Транспорт триацилглицеролов от кишечника к тканям (экзогенные ТАГ) осуществляется в виде хиломикронов (ХМ), от печени к тканям (эндогенные ТАГ) – в виде липопротеинов очень низкой плотности .

В транспорте ТАГ к тканям можно перечислить последовательность следующих событий:

1. Образование незрелых первичных ХМ в кишечнике .
2. Движение первичных ХМ через лимфатические протоки в кровь .
3. Созревание ХМ в плазме крови – получение белков апоС-II и апоЕ от ЛПВП.
4. Взаимодействие ХМ с липопротеинлипазой (ЛПЛ) эндотелия кровеносных сосудов, которая отщепляет жирные кислоты от ТАГ. Далее жирные кислоты проникают непосредственно в клетки данной ткани или, связываясь с альбумином, разносятся по организму. В результате количество ТАГ в хиломикроне резко снижается, образуются остаточные ХМ .
5. Переход остаточных ХМ в гепатоциты и полный распад их структуры.
6. Синтез ТАГ в печени из пищевой глюкозы . Использование липидов, пришедших в составе остаточных ХМ .
7. Образование первичных ЛПОНП в печени .
8. Созревание ЛПОНП в плазме крови – получение белков апоС-II и апоЕ от ЛПВП.
9. Взаимодействие с липопротеинлипазой эндотелия и потеря большей части ТАГ. Образование остаточных ЛПОНП (по-другому липопротеины промежуточной плотности, ЛППП).
10. Далее остаточные ЛПОНП

• переходят в гепатоциты и полностью распадаются,
• либо остаются в плазме крови и превращаются в ЛПНП.

Схема транспорта экзогенных и эндогенных триацилглицеролов
(цифрами обозначены события соответственно тексту)

Характеристика хиломикронов

Общая характеристика

• формируются в кишечнике из ресинтезированных жиров,
• яявляются самыми крупными липопротеинами, их размер от 100 до 1200 нм (0,1-1,2 мкм),
• в их составе преобладают ТАГ, мало белка, фосфолипидов и холестерола (2% белка, 87% ТАГ, 2% ХС, 5% эфиров ХС, 4% фосфолипидов),
• основным апобелком является апоВ-48, это структурный липопротеин, в плазме крови получают от ЛПВП белки апоС-II и апоЕ,
• в норме натощак не обнаруживаются, в крови появляются после приема пищи, поступая из лимфы через грудной лимфатический проток, и полностью исчезают через 10-12 часов,
• не атерогенны.

Функция

Транспорт экзогенных ТАГ из кишечника в ткани, запасающие или использующие жирные кислоты, в основном жировую ткань, миокард, скелетные мышцы, лактирующую молочную железу, в меньшей степени легкие, костный мозг, почки, селезенку . На эндотелии капилляров этих тканей имеется фермент липопротеинлипаза .

Количество липопротеинлипазы в жировой ткани увеличивается при действии инсулина в абсорбтивный период, при действии адреналина и глюкагона – в постабсорбтивный период.

Метаболизм

1. После ресинтеза жиров в эпителиоцитах кишечника формируются первичные хиломикроны, имеющие только апоВ-48 .

2. Из-за большого размера они не проникают напрямую в кровеносное русло и эвакуируются через лимфатическую систему , попадая в кровь через грудной лимфатический проток.

3. В крови хиломикроны взаимодействуют с ЛПВП и приобретают от них апоС-I I и апоЕ , образуя зрелые формы. Белок апоС-II является активатором фермента липопротеинлипазы, белок апоЕ понадобится для удаления из крови остаточных хиломикронов.

4. На эндотелии капилляров вышеперечисленных тканей находится фермент липопротеинлипаза (ЛПЛ), отщепляющая жирные кислоты от ТАГ в положении 1 и 3, в результате накапливаются моно- и диацилглицеролы.

5. Находясь в плазме крови, хиломикроны также взаимодействуют с ЛПВП, отдавая им часть своих МАГ и ДАГ и получая взамен эфиры ХС.

6. После взаимодействия хиломикрона с липопротеинлипазой полученные свободные жирные кислоты проникают в клетки органа, либо остаются в плазме крови и в комплексе с альбумином разносятся с кровью в другие ткани. Липопротеинлипаза способна удалить до 90% всех ТАГ, находящихся в хиломикроне.

7. Остаточные (ремнантные) хиломикроны, сохранившие в своем составе МАГ и ДАГ, попадают в гепатоциты посредством апоЕ-рецепторного эндоцитоза и разрушаются до составных частей.

Характеристика липопротеинов очень низкой плотности

Общая характеристика

Липопротеины очень низкой плотности:

• синтезируются в печени из эндогенных и экзогенных липидов,
• в их составе преобладают ТАГ, около 40% от массы составляют белок, фосфолипиды и холестерол (8% белка, 60% ТАГ, 6% ХС, 12% эфиров ХС, 14% фосфолипидов),
• основным белком является апоВ-100, выполняющий структурную функцию,
• в норме концентрация 1,3-2,0 г/л,
• слабо атерогенны.

Функция

Транспорт эндогенных и экзогенных ТАГ от печени в ткани, запасающие и использующие жирные кислоты, т.е. в те же ткани, что и хиломикроны.

Метаболизм

1. Первичные ЛПОНП образуются в печени и содержат только апоВ-100 . Липидный компонент синтезируется

• из пищевых липидов, МАГ и ДАГ, пришедших в гепатоциты с остаточными хиломикронами,
• из липидов, синтезируемых из глюкозы.

2. В крови первичные ЛПОНП взаимодействуют с ЛПВП и приобретают от них апоС-II и апоЕ , образуя зрелые формы.

3. Аналогично хиломикронам, на эндотелии капилляров ряда тканей зрелые ЛПОНП подвергаются воздействию липопротеинлипазы с образованием свободных жирных кислот. Жирные кислоты перемещаются в клетки органа, либо остаются в плазме крови и в комплексе с альбумином разносятся с кровью в другие ткани.

4. При действии липопротеинлипазы в составе ЛПОНП снижается количество ТАГ и нарастает доля МАГ и ДАГ. Зрелый ЛПОНП превращается в остаточный (ремнантный) ЛПОНП.

5. Находясь в плазме крови, ЛПОНП взаимодействуют с ЛПВП, отдавая им часть своих МАГ и ДАГ и получая взамен эфиры ХС.

6. Остаточные ЛПОНП (также называемые липопротеины промежуточной плотности, ЛППП) в соотношении примерно 50 на 50

• либо попадают в гепатоциты посредством эндоцитоза, связанного со смешанным рецептором к апоЕ и апоВ-100-белкам,
• либо после воздействия на них печеночной липазы , находящейся в синусоидах печени, превращаются в следующий класс липопротеинов – липопротеины низкой плотности (ЛПНП).

Основными липидами плазмы крови человека являются триглицериды (обозначается как ТГ), фосфолипиды и эфиры холестерина (обозначается как ХС). Эти соединения представляют собой эфиры длинноцепочечных жирных кислот и в качестве липидного компонента входят все вместе в состав липопротеидов (липопротеинов).

Все липиды поступают в плазму в форме макромолекулярных комплексов — липопротеидов (или липопротеинов). Они содержат определенные апопротеины (белковая часть), взаимодействующие с фосфолипидами и свободным холестерином, которые образуют наружную оболочку, защищающую расположенные внутри триглицериды и эфиры холестерина. В норме в плазме, взятой натощак, большая часть (60%) холестерина обнаруживается в липопротеидах низкой плотности (ЛПНП), а меньшая в липопротеидах очень низкой плотности (ЛПОНП) и липопротеидах высокой плотности (ЛПВП). Триглицериды переносятся преимущественно ЛПОНП.

Апопротеины выполняют несколько функций: помогают образованию эфиров холестерина, взаимодействуя с фосфолипидами; активируют такие ферменты липолиза, как ЛХАТ (лецитинхолестеролацилтрансфераза), липопротеидлипаза и печеночная липаза, связываются с рецепторами клеток для захвата и расщепления холестерина.

Различают несколько видов апопротеинов:

Апопротеины семейства А (апо A-I и апо A-II) — основные белковые компоненты ЛПВП, причем когда оба апопротеина А находятся рядом, апо А-П усиливает липидсвязывающие свойства апо A-I, последний имеет еще одну функцию — активации ЛХАТ. Апопротеин В (апо В) гетерогенен: апо В-100 содержится в хиломикронах, ЛПОНП и ЛПНП, а апо В-48 — только в хиломикронах.

Апопротеин С имеет три вида: апо С-1, апо С-II, апо С-III, которые содержатся, в основном, в ЛПОНП, апо С-II активирует липопротеидлипазу.
Апопротеин Е (апо Е) является компонентом ЛПОНП, ЛППП и ЛПВП, выполняет несколько функций, в том числе рецептор — опосредованный перенос холестерина между тканями и плазмой.

ХМ (хиломикроны)

Хиломикроны — самые крупные, но легкие частицы, содержат премущественно триглицериды, а также небольшие количества холестерина и его эфиров, фосфолипидов и белка. После 12-часового отстаивания на поверхности плазмы они образуют «сливкообразный слой». Хиломикроны синтезируются в эпителиальных клетках тонкого кишечника из липидов пищевого происхождения, через систему лимфатических сосудов ХМ поступают в грудной лимфатический проток, а затем в кровь, где подвергаются липолизу под действием липопротеидлипазы плазмы и превращаются в ремнанты (остатки) хиломикронов. Концентрация их в плазме крови после приема жирной пищи быстро нарастает, достигая максимума через 4-6 часов, затем снижается, и через 12 часов в плазме у здорового человека они не обнаруживаются.

Основная функция хиломикронов — перенос пищевых триглицеридов из кишечника в кровяное русло.

Хиломикроны (ХМ) доставляют липиды пищи в плазму через лимфу. Под воздействием внепеченочной липопротеидлипазы (ЛПЛ), активируемой апо С-II, хиломикроны в плазме превращаются в ремнантные хиломикроны. Последние захватываются печенью, распознающей поверхностный апопротеин Е. ЛПОНП переносят эндогенные триглицериды из печени в плазму, где они превращаются в ЛППП, которые либо захватываются рецептором ЛПНП в печени распознающим апо Е или апо В100, либо превращаются в ЛПНП, содержащие апо В-100 (но уже нет апо Е). Катаболизм ЛПНП также протекает двумя основными путями: они несут холестерин ко всем клеткам организма и, кроме этого, могут захватываться печенью с помощью рецепторов ЛПНП.

ЛПВП имеют сложное строение: липидный компонент включает свободный холестерин и фосфолипиды, высвобождающиеся при липолизе хиломикронов и ЛПОНП, или свободный холестерин, поступающий из периферических клеток, откуда он забирается ЛПВП; белковый компонент (апопротеин А-1) синтезируется в печени и тонком кишечнике. Только что синтезированные частицы ЛПВП представлены в плазме ЛПВП-3, но затем под воздействием ЛХАТ, активируемой апо А-1, они превращаются в ЛПВП-2.

ЛПОНП (липопротеиды очень низкой плотности)

ЛПОНП (пре-бета-липопротеиды) по структуре сходны с хиломикронами, по размерам меньше их, содержат меньше триглицеридов, но больше холестерина, фосфолипидов и белка. ЛПОНП синтезируются в основном в печени и служат для переноса эндогенных триглицеридов. Скорость образования ЛПОНП увеличивается при возрастании потока свободных жирных кислот в печень и при увеличении синтеза их в случае поступления в организм большого количества углеводов.

Белковая часть ЛПОНП представлена смесью апо С-I, С-II, С-III и апо В100. Частицы ЛПОНП отличаются по размерам. ЛПОНП подвергаются ферментативному липолизу, в результате которого образуются мелкие частицы — ремнантные ЛПОНП или липопротеиды промежуточной плотности (ЛППП), которые представляют собой промежуточные продукты превращения ЛПОНП в ЛПНП. Большие частицы ЛПОНП (они образуются при избытке пищевых углеводов) превращаются в такие ЛППП, которые удаляются из плазмы прежде, чем успевают стать ЛПНП. Поэтому при гипертриглицеридемии наблюдается снижение уровня холестерина.

Уровень ЛПОНП в плазме определяют по формуле триглицериды/2,2 (ммоль/л) и триглицериды/5 (мг/дл).

Норма липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) в плазме крови составляет 0,2 — 0,9 ммоль/л.

ЛППП

ЛППП — промежуточные частицы, образующиеся в процессе превращения ЛПОНП в ЛПНП и по составу представляют собой нечто среднее между ними - у здоровых людей концентрация ЛППП в 10 раз меньше, чем концентрация ЛПНП, и при исследованиях ею пренебрегают. Основные функциональные белки ЛППП — апо B100 и апо Е, с помощью которых ЛППП связываются с соответствующими рецепторами печени. В значительном количестве они обнаруживаются в плазме методом электрофореза при III типе гиперлипопротеидемии.

ЛПНП (липопротеиды низкой плотности)

ЛПНП (бета-липопротеиды) — главный из классов липопротеидов плазмы, переносящих холестерин. Эти частицы содержат меньше триглицеридов по сравнению с ЛПОНП и только один апопротеин-апо В100. ЛПНП являются основными переносчиками холестерина к клеткам всех тканей, соединяясь с определенными рецепторами на поверхности клеток, и играют ведущую роль в механизме агерогенеза, модифицируясь в результате перекисного окисления.

Норма липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) в плазме крови составляет 1,8-3,5 ммоль/л

Норму определяют по формуле Фридвальда при концентрации триглицеридов не выше 4,5 ммоль/л: ЛПНП = ХС(общий) — ЛПОНП — ЛПВП

ЛПВП (липопротеиды высокой плотности)

ЛПВП (альфа — липопротеиды) — подразделяются на два подкласса: ЛПВП-2 и ЛПВП-3. Белковая часть ЛПВП представлена преимущественно апо A-I и апо А-II и в меньшем количестве-апо С. Причем было доказано, что апо С очень быстро переносится из ЛПОНП в ЛПВП и обратно. ЛПВП синтезируются в печени и тонком кишечнике. Основное предназначение ЛПВП — удаление избытка ХС из тканей, в том числе из сосудистой стенки и макрофагов в печень, откуда он выводится из организма в составе желчных кислот, поэтому ЛПВП выполняют антиатерогенную функцию в организме. ЛПВП-3 имеют дисковидную форму, они начинают активный захват холестерина из периферических клеток и макрофагов, превращаясь в ЛПВП-2, имеющие сферическую форму и богатые эфирами холестерина и фосфолипидами.

Норма липопротеридов высокой плотности (ЛПВП) в плазме крови составляет 1,0 — 1,8 ммоль/л у мужчин и 1,2 — 1,8 ммоль/л у женщин.

Метаболизм липопротеинов

В метаболизме липопротеидов принимают активное участие несколько ферментов.

Основные ферменты метаболизма липопротеидов:

• внепеченочная липаза (липопротеидлипаза)
• печеночная липаза
• лецитинхолестеролацилтрансфераза (ЛХАТ)

Липопротеидлипаза

Липопротеидлипаза обнаруживается в жировой ткани и скелетных мышцах, где она связана с глюкозамиогликанами, локализованными, на поверхности эндотелия капилляров. Фермент активируется гепарином и белком апо С-II, активность его снижается в присутствии протамин-сульфата и хлористого натрия. Липопротеидлипаза участвует в расщеплении хиломикронов (ХМ) и ЛПОНП. Гидролиз этих частиц происходит преимущественно в капиллярах жировой ткани, скелетных мышцах и миокарде, в результате чего образуются ремнантные и ЛППП. Содержание липопротеидлипазы у женщин выше в жировой ткани, чем в скелетных мышцах и прямо пропорционально уровню холестерина ЛПВП, который у женщин также выше.

У мужчин активность этого фермента более выражена в мышечной ткани и нарастает на фоне регулярных физических занятий, параллельно росту содержания ЛПВП в плазме крови.

Печеночная липаза

Печеночная липаза находится на поверхности эндотелиальных клеток печени, обращенных в просвет сосуда, она не активируется гепарином. Этот фермент участвует в превращении ЛПВП-2 обратно в ЛПВП-3, расщепляя триглицериды и фосфолипиды в ЛПВП-3.

Липопротеин

При участии ЛПП и ЛП липопротеиды, богатые триглицеридами (хиломикроны и ЛПОНП), превращаются в липопротеиды, богатые холестерином (ЛПНП и ЛПВП).

ЛХАТ синтезируется в печени и катализирует в плазме образование эфиров ХС путем переноса насыщенной жирной кислоты (обычно линолевой) с молекулы ЛПВП3 на молекулу свободного холестерина. Этот процесс активизируется белком апо А-1. Образовавшиеся при этом частицы ЛПВГТ содержат в основном эфиры холестерина, которые транспортируются в печень, где и подвергаются расщеплению,

ГМГ-КоА-редуктаза содержится во всех клетках, способных синтезировать холестерин: клетки печени, тонкого кишечника, половых желез, надпочечников. При участии этого фермента в организме синтезируется эндогенный холестерин. Активность ГМГ-КоА-редуктазы и скорость синтеза эндогенного холестерина снижается при избытке ЛПНП и повышается в присутствии ЛПВП.

Блокирование активности ГМГ-КоА-редуктазы с помощью лекарственных препаратов (статинов) приводит к уменьшению синтеза эндогенного холестерина в печени и стимуляции рецептор-связанного захвата ЛПНП плазмы, следствием которого будет уменьшение выраженности гиперлипидемии.
Основная функция рецептора ЛПНП заключается в обеспечении всех клеток организма холестерином, который необходим им для синтеза клеточных мембран. Кроме того, он является субстратом для образования желчных кислот, половых гормонов, кортикостероидов, и поэтому больше всего
рецепторов ЛПНП содержится в клетках печени, половых желез, надпочечников.

Рецепторы ЛПНП находятся на поверхности клеток, они «узнают» апо В и апо Е, входящие в состав липопротеинов, и связывают частицы ЛПНП с клеткой. Связавшиеся частицы ЛПНП проникают внутрь клетки, разрушаются в лизосомах с образованием апо В и свободного холестерина.

Рецепторы ЛПНП связывают также ЛППП и один из подклассов ЛПВП, имеющий апо Е. Рецепторы ЛПВП были идентифицированы в фибробластах, гладкомышечных клетках, а также в клетках печени. Рецепторы связывают ЛПВП с клеткой, «узнавая» апопротеин А-1. Это соединение обратимо и сопровождается выходом из клеток свободного холестерина, который в виде эфира холестерина удаляется из тканей ЛПВП.

Липопротеиды плазмы постоянно обмениваются эфирами холестерина, триглицеридами, фосфолипидами. Получены данные, свидетельствующие о том, что перенос эфиров холестерина от ЛПВП к ЛПОНП и триглицеридов в обратном направлении производится белком, присутствующим в плазме и называемым белком, переносящим эфиры холестерина. Этот же белок удаляет из ЛПВП эфиры холестерина. Отсутствие или недостаток данного переносящего белка приводит к накопление в ЛПВП эфиров холестерина.

Триглицериды

Триглицериды представляют собой эфиры жирных кислот и глицерина. Поступающие с пищей жиры полностью расщепляются в тонком кишечнике, и здесь же синтезируются «пищевые» триглицериды, которые в форме хиломикронов (ХМ) поступают через грудной лимфатический проток в общий кровоток. В норме всасывается свыше 90% триглицеридов. В тонком кишечнике происходит образование и эндогенных триглицеридов (то есть тех, которые синтезируются из эндогенных жирных кислот), однако их главным источником является печень, откуда они секретируются в виде липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП).
Время полужизни триглицеридов в плазме относительно невелико, они быстро гидролизуются и захватываются различными органами, в основном жировой тканью. После приема жирной пищи уровень тригилицеридов быстро повышается и остается высоким в течение нескольких часов. В норме все триглицериды хиломикронов должны быть удалены из кровотока в течение 12 часов. Таким образом, измерение уровня триглицеридов натощак отражает количество эндогенных триглицеридов, находящихся в плазме.

Норм триглицеридов в плазме крови составляет 0,4- 1,77 ммоль/л.

Фосфолипиды

Два основных фосфолипида плазмы крови:

• лецитин
• сфингомиелин

Синтез фосфолипидов происходит почти во всех тканях, но главным источником фосфолипидов служит печень. Из тонкого кишечника лецитин поступает в составе ХМ. Большая часть фосфолипидов, которые попадают в тонкий кишечник (например, в виде комплексов с желчными кислотами), подвергается гидролизу панкреатической липазой. В организме фосфолипиды входят в состав всех клеточных мембран. Между плазмой и эритроцитами постоянно происходит обмен лецитином и сфингомиелином. Оба эти фосфолипида присутствуют в плазме в качестве компонентов липопротеидов, в которых они поддерживают в растворимом состоянии триглицериды и эфиры холестерина.

Норма сывороточных фосфолипидов варьирует от 2 до 3 ммоль/л, причем у женщин он несколько выше, чем у мужчин.

Холестерин

Холестерин — это стерин, содержащий стероидное ядро из четырех колец и гидроксильную группу. В организме существует в свободном виде и в форме сложного эфира с линолевой или олеиновой кислотой. Эфиры холестерина в основном образуются в плазме под действием фермента лецитинхолестеролацилтрансферазы (ЛХАТ).

Свободный холестерин — компонент всех клеточных мембран, он необходим для синтеза стероидных и половых гормонов, образования желчи. Эфиры холестерина преимущественно находятся в коре надпочечников, плазме и атероматозных бляшках, а также в печени. В норме холестерин синтезируется в клетках, главным образом в печени при участии фермента — бета-гидрокси-метилглутарил-коэнзима А-редуктазы (ГМГ-КоА-редуктаза). Активность его и количество синтезируемого эндогенного холестерина в печени обратно пропорциональны уровню холестерина в плазме крови, который в свою очередь зависит от всасывания холестерина пищи (экзогенного) и реабсорбции желчных кислот, являющихся основными метаболитами холестерина.

В норме уровень общего холестерина плазмы варьирует от 4,0 до 5,2 ммоль/л, но, в отличие от уровня триглицеридов, не возрастает резко после потребления жирной пищи.

Липопротеины (липопротеиды) высокой и низкой плотности в крови: что это, норма, повышение

Липопротеины - сложные белково-липидные комплексы, входящие в состав всех живых организмов и являющиеся необходимой составной частью клеточных структур. Липопротеины выполняют транспортную функцию. Их содержание в крови — важный диагностический тест, сигнализирующий о степени развития заболеваний систем организма.

Это класс сложных молекул, в состав которых могут одновременно входить свободные , жирные кислоты, нейтральные жиры, фосфолипиды и в различных количественных соотношениях.

Липопротеины доставляют липиды в различные ткани и органы. Они состоят из неполярных жиров, расположенных в центральной части молекулы - ядре, которое окружено оболочкой, образованной из полярных липидов и апобелков. Подобным строением липопротеинов объясняются их амфифильные свойства: одновременная гидрофильность и гидрофобность вещества.

Функции и значение

Липиды играют важную роль в организме человека. Они содержатся во всех клетках и тканях и участвуют во многих обменных процессах.

структура липопротеина

• Липопротеины — основная транспортная форма липидов в организме . Поскольку липиды являются нерастворимыми соединениями, они не могут самостоятельно выполнять свое предназначение. Липиды связываются в крови с белками — апопротеинами, становятся растворимыми и образуют новое вещество, получившее название липопротеид или липопротеин. Эти два названия являются равноценными, сокращенно - ЛП.

Липопротеины занимают ключевое положение в транспорте и метаболизме липидов. Хиломикроны транспортируют жиры, поступающие в организм вместе с пищей, ЛПОНП доставляют к месту утилизации эндогенные триглицериды, с помощью ЛПНП в клетки поступает холестерин, ЛПВП обладают антиатерогенными свойствами.

• Липопротеины повышают проницаемость клеточных мембран.
• ЛП, белковая часть которых представлена глобулинами, стимулируют иммунитет, активизируют свертывающую систему крови и доставляют железо к тканям.

Классификация

ЛП плазмы крови классифицируют по плотности (с помощью метода ультрацентрифугирования). Чем больше в молекуле ЛП содержится липидов, тем ниже их плотность. Выделяют ЛПОНП, ЛПНП, ЛПВП, хиломикроны. Это самая точная из всех существующих классификаций ЛП, которая была разработана и доказана с помощью точного и довольно кропотливого метода - ультрацентрифугирования.

По размерам ЛП также неоднородны. Самыми крупными являются молекулы хиломикронов, а затем по уменьшению размера — ЛПОНП, ЛПСП, ЛПНП, ЛПВП.

Электрофоретическая классификация ЛП пользуется большой популярностью у клиницистов. С помощью электрофореза были выделены следующие классы ЛП: хиломикроны, пре-бета-липопротеины, бета-липопротеины, альфа-липопротеины. Данный метод основан на введении в жидкую среду активного вещества с помощью гальванического тока.

Фракционирование ЛП проводят с целью определения их концентрации в плазме крови. ЛПОНП и ЛПНП осаждают гепарином, а ЛПВП остаются в надосадочной жидкости.

Виды

В настоящее время выделяют следующие виды липопротеинов:

ЛПВП (липопротеины высокой плотности)

ЛПВП обеспечивают транспорт холестерина от тканей организма к печени.

1. Увеличение ЛПВП в крови отмечают при ожирении, жировом гепатозе и билиарном циррозе печени, алкогольной интоксикации.
2. Снижение ЛПВП происходит при наследственной болезни Танжера, обусловленной скоплением холестерина в тканях. В большинстве прочих случаев снижение концентрации ЛПВП в крови - признак .

Норма ЛПВП отличается у мужчин и женщин. У лиц мужского пола значение ЛП данного класса колеблется в пределах от 0,78 до 1,81 ммоль/л, норма у женщин ЛПВП - от 0,78 до 2,20, в зависимости от возраста.

ЛПНП (липопротеины низкой плотности)

ЛПНП являются переносчиками эндогенного холестерина, триглицеридов и фосфолипидов от печени к тканям.

Данный класс ЛП содержит до 45% холестерина и является его транспортной формой в крови. ЛПНП образуются в крови в результате действия на ЛПОНП фермента липопротеинлипазы. При его избытке на стенках сосудов появляются .

В норме количество ЛПНП составляет 1,3-3,5 ммоль/л.

• Уровень ЛПНП в крови повышается при , гипофункции щитовидной железы, нефротическом синдроме.
• Пониженный уровень ЛПНП наблюдается при воспалении поджелудочной железы, печеночно-почечной патологии, острых инфекционных процессах, беременности.

инфографика (увеличение по клику) — холестерин и ЛП, роль в организме и нормы

ЛПОНП (липопротеины очень низкой плотности)

ЛПОНП образуются в печени. Они переносят эндогенные липиды, синтезируемый в печени из углеводов, в ткани.

Это самые крупные ЛП, уступающие по размерам лишь хиломикронам. Они более, чем на половину состоят из триглицеридов и содержат небольшое количество холестерина. При избытке ЛПОНП кровь становится мутной и приобретает молочный оттенок.

ЛПОНП - источник «плохого» холестерина, из которого на эндотелии сосудов образуются бляшки. Постепенно бляшки увеличиваются, присоединяется с риском острой ишемии. ЛПОНП повышены у больных с и болезнями почек.

Хиломикроны

Хиломикроны отсутствуют в крови у здорового человека и появляются только при нарушении обмена липидов . Хиломикроны синтезируются в эпителиальных клетках слизистой оболочки тонкого кишечника. Они доставляют экзогенный жир из кишечника в периферические ткани и печень. Большую часть транспортируемых жиров составляют триглицериды, а также фосфолипиды и холестерин. В печени под воздействием ферментов триглицериды распадаются, и образуются жирные кислоты, часть которых транспортируется в мышцы и жировую ткань, а другая часть связывается с альбуминами крови.

как выглядят основные липопротеины

ЛПНП и ЛПОНП являются высокоатерогенными — содержащими много холестерина. Они проникают в стенку артерий и накапливаются в ней. При нарушении метаболизма уровень ЛПНП и холестерина резко повышается.

Наиболее безопасными в отношении атеросклероза являются ЛПВП . Липопротеины этого класса выводят холестерин из клеток и способствуют его поступлению в печень. Оттуда он вместе с желчью попадает в кишечник и покидает организм.

Представители всех остальных классов ЛП доставляют холестерин в клетки. Холестерин — это липопротеид, входящий в состав клеточной стенки. Он участвует в образовании половых гормонов, процессе желчеобразования, синтезе витамина Д, необходимого для усвоения кальция. Эндогенный холестерин синтезируется в печеночной ткани, клетках надпочечников, стенках кишечника и даже в коже. Экзогенный холестерин поступает в организм вместе с продуктами животного происхождения.

Дислипопротеинемия — диагноз при нарушении обмена липопротеинов

Дислипопротеинемия развивается при нарушении в организме человека двух процессов: образования ЛП и скорости их выведения из крови. Нарушение соотношения ЛП в крови — не патология, а фактор развития хронического заболевания, при котором уплотняются артериальные стенки, суживается их просвет и нарушается кровоснабжение внутренних органов.

При повышении уровня холестерина в крови и снижении уровня ЛПВП развивается атеросклероз, приводящий к развитию смертельно опасных заболеваний.

Этиология

Первичная дислипопротеинемия является генетически детерминированной.

Причинами вторичной дислипопротеинемии являются:

1. Гиподинамия,
2. Сахарный диабет,
3. Алкоголизм,
4. Дисфункция почек,
5. Гипотиреоз,
6. Печеночно-почечная недостаточность,
7. Длительный прием некоторых лекарств.

Понятие дислипопротеинемия включает 3 процесса - гиперлипопротеинемию, гиполипопротеинемию, алипопротеинемию. Дислипопротеинемия встречается довольно часто: у каждого второго жителя планеты отмечаются подобные изменения в крови.

Гиперлипопротеинемия - повышенное содержание ЛП в крови, обусловленное экзогенными и эндогенными причинами. Вторичная форма гиперлипопротеинемии развивается на фоне основной патологии. При аутоиммунных заболеваниях ЛП воспринимаются организмом как антигены, к которым вырабатываются антитела. В результате образуются комплексы антиген - антитело, обладающие большей атерогенностью, чем сами ЛП.

Алипопротеинемия - генетически обусловленное заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования. Заболевание проявляется увеличением миндалин с оранжевым налетом, гепатоспленомегалией, лимфаденитом, мышечной слабостью, снижением рефлексов, гипочувствительностью.

Гиполипопротеинемия — низкое содержание в крови ЛП, часто протекающее бессимптомно. Причинами заболевания являются:

1. Наследственность,
2. Неправильное питание,
3. Сидячий образ жизни,
4. Алкоголизм,
5. Патология пищеварительной системы,
6. Эндокринопатия.

Дислипопротеинемии бывают: органными или регуляторными, токсигенными, базальными - исследование уровня ЛП натощак, индуцированными - исследование уровня ЛП после приема пищи, препаратов или физической нагрузки.

Диагностика

Известно, что для организма человека избыток холестерина очень вреден. Но и недостаток этого вещества может привести к дисфункции органов и систем. Проблема кроется в наследственной предрасположенности, а также в образе жизни и особенностях питания.

Диагностика дислипопротеинемии основывается на данных анамнеза болезни, жалобах больных, клинических признаках - наличии ксантом, ксантелазм, липоидной дуги роговицы.

Основным диагностическим методом дислипопротеинемии является анализ крови на липиды. Определяют коэффициент атерогенности и основные показатели липидограммы - триглицериды,общий холестерин, ЛПВП, ЛПНП.

Липидограмма – метод лабораторной диагностики, который выявляет нарушения липидного обмена, приводящие к развитию заболеваний сердца и сосудов. Липидограмма позволяет врачу оценить состояние пациента, определить риск развития атеросклероза коронарных, мозговых, почечных и печеночных сосудов, а также заболеваний внутренних органов. Кровь сдают в лаборатории строго натощак, спустя минимум 12 часов после последнего приема пищи. За сутки до анализа исключают прием алкоголя, а за час до исследования - курение. Накануне анализа желательно избегать стресса и эмоционального перенапряжения.

Ферментативный метод исследования венозной крови является основным для определения липидов. Прибор фиксирует предварительно окрашенные специальными реагентами пробы. Данный диагностический метод позволяет провести массовые обследования и получить точные результаты.

Сдавать анализы на определение липидного спектра с профилактической целью, начиная с юности необходимо 1 раз в 5 лет. Лицам, достигшим 40 лет, делать это следует ежегодно. Проводят исследование крови практически в каждой районной поликлинике. Больным, страдающим гипертонией, ожирением, заболеваниями сердца, печени и почек, назначают и липидограмму. Отягощенная наследственность, имеющиеся факторы риска, контроль эффективности лечения - показания для назначения липидограммы.

Результаты исследования могут быть недостоверны после употребления накануне пищи, курения, перенесенного стресса, острой инфекции, при беременности, приеме некоторых лекарственных препаратов.

Диагностикой и лечение патологии занимается эндокринолог, кардиолог, терапевт, врач общей практики, семейный врач.

Лечение

играет огромную роль в лечении дислипопротеинемии. Больным рекомендуют ограничить потребление животных жиров или заменить их синтетическими, принимать пищу до 5 раз в сутки небольшими порциями. Рацион необходимо обогащать витаминами и пищевыми волокнами. Следует отказаться от жирной и жареной пищи, мясо заменить морской рыбой, есть много овощей и фруктов. Общеукрепляющая терапия и достаточная физическая нагрузка улучшают общее состояние больных.

рисунок: полезная и вредная «диеты» с точки зрения баланса ЛП

Гиполипидемическая терапия и антигиперлипопротеинемические препараты предназначены для коррекции дислипопротеинемии. Они направлены на снижение уровня холестерина и ЛПНП в крови, а также на повышение уровня ЛПВП.

Из препаратов для лечения гиперлипопротеинемии больным назначают:

• – «Ловастатин», «Флувастатин», «Мевакор», «Зокор», «Липитор». Эта группа препаратов уменьшает выработку холестерина печенью, снижает количество внутриклеточного холестерина, разрушает липиды и оказывает противовоспалительное действие.
• Секвестранты снижают синтез холестерина и выводят его из организма — «Холестирамин», «Колестипол», «Холестипол», «Холестан».
• снижаю уровень триглицеридов и повышают уровень ЛПВП — «Фенофибрат», «Ципрофибрат».
• Витамины группы В.

Гиперлипопротеинемия требует лечения гиполипидемическими препаратами «Холестерамином», «Никотиновой кислотой», «Мисклероном», «Клофибратом».

Лечение вторичной формы дислипопротеинемии заключается в устранении основного заболевания. Больным сахарным диабетом рекомендуют изменить образ жизни, регулярно принимать сахаропонижающие препараты, а также статины и фибраты. В тяжелых случаях требуется проведение инсулинотерапии. При гипотиреозе необходимо нормализовать функцию щитовидной железы. Для этого больным проводят гормональную заместительную терапию.

Больным, страдающим дислипопротеинемией, рекомендуют после проведения основного лечения:

1. Нормализовать массу тела,
2. Дозировать физические нагрузки,
3. Ограничить или исключить употребление алкоголя,
4. По возможности избегать стрессов и конфликтных ситуаций,
5. Отказаться от курения.

Видео: липопротеины и холестерин — мифы и реальность

Видео: липопротеины в анализах крови — программа «Жить здорово!»

Организму человека для нормальной, эффективной жизнедеятельности нужны жиры – как растительные, так и жирные. Холестерин (chol) – это органическое соединение — липофильный спирт, которое вырабатывается клетками печени (до 80%), остальное организм забирает из поступающей пищи. Поскольку мы имеем дело со спиртом, то правильное название этого вещества согласно химической классификации всё же «холестерол», чаще встречается оно в более научной литературе и статьях.

Холестерин – это строитель наших клеток, он принимает активное участие в укреплении клеточных мембран, также способствует созданию многих важных гормонов. Они очень важны для мозга, холестерин также снабжает все ткани нашего тела антиоксидантами.

Так ли вреден холестерол?

Наверно все слышали выражение «Повышен уровень холестерина в крови». По статистике больше половина всех смертей, происходящих из-за проблем с сердцем, были вызваны высокой границей липида одного из его соединений. Холестерин нерастворим в воде, поэтому для передвижения его по человеческому телу, он окружает себя оболочкой из белков – аполипопротеинов. Такие комплексные соединения называются липопротеинами. Они циркулируют по крови организма в нескольких видах холестерина:

1. Холестерин ЛПОНП (липопротеины очень низкой плотности) – из них печень образовывает ЛПНП;
2. ЛППП (липопротеины промежуточной плотности) – их очень маленькое количество, это продукт выработки ЛПОНП;
3. ЛПНП (липопротеины низкой плотности);
4. ЛПВП (липопротеины высокой плотности).

Они различаются между собой количеством компонентов, входящих в состав. Самый агрессивный из этих липопротеинов – соединение ЛПНП. Когда норма ЛПВП резко падает, а ЛПНП повышен – возникают очень опасные для сердца ситуации. В таких случаях кровеносные артерии могут начать отвердевать, давая толчок к развитию атеросклероза.

Подробнее о ЛПНП и ЛПВП

Функция ЛПНП (ldl) (его называет «плохой» липидный состав) состоит из забора холестерина с печени, которая его создаёт и переноса его по артериям. Там липид откладывается бляшками на стенках. Здесь за дело принимается «хороший» липидный компонент ЛПВП. Он забирает холестерин со стен артерий и разносит его по организму. Но иногда этот ЛПНП подвергается окислению.

Происходит реакция организма – выработка антител, реагирующих на окисленные ЛПНП. Холестерин ЛПВП работает на предотвращение окисления ЛПНП, он удаляет со стен излишний холестерин и возвращает обратно в печень. Но организм выделяет так много антител, что начинаются воспалительные процессы и ЛПВП уже не справляется с работой. В результате повреждаются оболочки артерий.

Контроль холестерина

Для этого делается анализ крови на chol (липидограмма). Анализ крови берут из вены рано утром. Анализ требует подготовки:

• нельзя принимать пищу в течение 12 часов перед сдачей;
• за две недели не употреблять слишком жирную пищу;
• около недели воздержаться от физических нагрузок;
• за полчаса до анализа забыть о сигаретах, не курить.

Анализ уровня холестерина в крови проводят достаточно трудоёмкими методами фотометрии и осаждения. Эти способы самые точные и чувствительные. Липидограмма – это анализ показателей в крови следующих липопротеинов:

1. Общий холестерол;
2. Холестерин ЛПВП (или альфа-холестерин) – он снижает возможность атеросклероза;
3. Холестерин ЛПНП (или бета-холестерин) – если он повышен, возрастает риск заболевания;
4. Триглицериды (ТГ) – транспортные формы жиров. Если их норма превышена, в высокой концентрации – это сигнал о начале болезни.

Помимо атеросклероза, высокий уровень холестерина может спровоцировать и ряд других заболеваний, связанных с сердцем, костно-мышечной тканью.

Остеопороз

Повышенный уровень лимфоцитов стимулирует образование вещества, которое начинает разрушать кости. Их активность пробуждает окисленные липопротеины, действие которых приводит к повышению лимфоцитов. Повышенные лимфоциты начинают активно производить вещества, которые влекут за собой уменьшение плотности костной ткани.

Повышение лимфоцитов даёт толчок к развитию остеопороза. Это ещё одна причина тщательно следить, чтобы норма холестерина в крови не превышала допустимый уровень. Липидограмму рекомендуют делать один раз в пять лет всем взрослым в возрасте от 20 лет. В случае если человек придерживается диеты с ограничениями жиров либо принимает лекарственные средства, которые делают низкой содержание холестерина в крови, такой анализ проводят несколько раз ежегодно.

Гиперхолестеринемия

Когда холестерин в крови повышен, это состояние носит название гиперхолестеринемия. Помогает поставить такой диагноз расшифровка данных при анализе липидограммы.

Показатель	Норма	Повышен риск развития атеросклероза	Болезнь уже существует
Общий холестерин	3,1-5,2 ммоль/л	5,2-6,3 ммоль/л	до 6,3 ммоль/л
ЛПВП Женщины	более 1,42 ммоль/л	0,9-1,4 ммоль/л	до 0,9 ммоль/л
ЛПВП Мужчины	более 1,68 ммоль/л	1,16-1,68 ммоль/л	до 1,16 ммоль/л
ЛПНП	менее 3,9 ммоль/л	4,0-4,9 ммоль/л	более 4,9 ммоль/л
Триглицериды	0,14-1,82 ммоль/л	1,9-2,2 ммоль/л	более 2,29 ммоль/л
Коэффициент атерогенности	зависит от возраста

Коэффициент атерогенности (КА) – соотношение ЛПВП и ЛПНП в крови. Чтобы правильно его высчитать, отнимите от показателя общего холестерина ЛПВП. Получившуюся цифру разделите на значение ЛПВП. Если:

• КА меньше 3 — это норма;
• КА от 3 до 5 – высокий уровень;
• КА больше 5 – сильно повышен.

Норма КА у женщин может варьироваться по-разному. На холестерин у женщин влияют разные причины. Для показателя низкой плотности при анализе необходим небольшой возраст женщин. А вот для глубоко пожилых женщин с сердечными недугами, если уровень КА повышен – это норма. Также эти показатели плотности зависят от климакса, возраста, гормонального фона женщин.

Коэффициент атерогенности у женщин

Возраст (лет)	Норма для женщин
16-20	3,08-5,18
21-25	3,16-5,59
26-30	3,32-5,785
31-35	3,37-5,96
36-40	3,91-6,94
41-45	3,81-6,53
46-50	3,94-6,86
51-55	4,20-7,38
56-60	4,45-7,77
61-65	4,45-7,69
66-70	4,43-7,85
71 и старше	4,48-7,25

Всегда ли верен анализ

Существуют причины, по которым спектр показателей липопротеинов могут колебаться независимо от развития атеросклероза.

Если уровень ЛПНП повышен, виновниками могут быть такие причины, как:

• приём пищи с животными жирами;
• холестаз;
• хроническое воспаление почек;
• гипотериоз;
• сахарный диабет;
• камни в поджелудочной железе;
• продолжительный приём анаболиков, кортикостероидов, андрогенов.

Уровень холестерина ЛПНП может изменяться и просто так, без причины (биологические вариации). Поэтому этот показатель может быть ложно повышен. В этом случае анализ липопротеинов необходимо сдать повторно спустя 1–3 месяца.

Лечение холестерина

Если холестерин сильно повышен, используют традиционный спектр медикаментозных методов. Лечение холестерола проводится следующими препаратами:

• Статины (Мевакор, Зокор, Липитор, Липрамар, Крестор и др.). Лечение статинами увеличивает выработку специальных ферментов, которые регулируют уровень холестерола в крови, помогают снизить его на 50–60%;
• Фибраты (фенофибрат, гемфиброзил, клофибрат). Лечение фибратами при низкой границе ЛПВП ускоряет активность метаболизма жирных кислот;
• Секвестранты (холестипол, холестан). Такое лечение способствует снижению синтеза холестерола. Если он понижен, ему проще связываться с жёлчной кислотой, что ещё больше уменьшает уровень ЛПНП;
• Никотиновая кислота. При высоком уровне никотиновой кислоты в организме происходит своеобразная конкуренция между химическими процессами печени. Лечение никотиновой кислотой способствует нормализации холестерола (он понижен).

Медикаментозное лечение начинается только при очень высоком уровне холестерола! Только в случае, когда традиционная профилактика не приносит желаемого результата. Дозировку определяет врач индивидуально для каждого пациента. Самолечением заниматься нельзя!

Для комплексной оценки состояния обмена липидов врачу недостаточно знать только концентрацию общего холестерина, поэтому в лабораторный анализ входят все соединения жиров (в свободном виде жир не может циркулировать по кровеносным магистралям, он обязательно связывается с транспортными белками).

К ним относятся вещества, содержащие холестерин (липопротеиды очень низкой, низкой и высокой плотности), триглицериды . Кроме того подсчитывается индекс (коэффициент) атерогенности , так как липидный дисбаланс приводит не только к ожирению, но и резко повышает риск развития атеросклероза.

Какую роль в развитии этих (и некоторых других заболеваний) играют низкоплотные жиробелковые комплексы? Что будет, если в крови ЛПОНП повышены?

ЛПОНП – предшественники всех остальных. Они синтезируются в печени из образовавшегося только в ней холестерина, триглицеридов и фосфолипидов. Экзогенные (поступившие с пищей) жиры липопротеиды очень низкой плотности не содержат. К этой матричной «болванке» постепенно присоединяются транспортные белки, в результате чего образуются жиробелковые комплексы промежуточной (ЛППП) и низкой плотности (ЛПНП). Последние поступают в кровь и направляются к нуждающимся тканям организма.

Избыток низкоплотных соединений приводит к накоплению холестерина в поврежденных внутренних стенках сосудов, а затем и в самой толще артерий с формированием атеросклеротических бляшек. Поэтому липопротеиды с низкой плотностью называют «плохими» – способными привести к развитию атеросклероза. А так как содержание плохого холестерина напрямую зависит от количества «матричного», то значение ЛПОНП в возникновении патологии сердечно-сосудистой системы игнорировать ни в коем случае нельзя.

«Жизнь» ЛПОНП не ограничивается печенью: они также, как и остальные, поступают в кровь и участвуют в жировом обмене – свои триглицериды отдают на образование энергии или отложение в жировых депо, а холестерин поставляют клеткам.

Процесс их биологического превращения не останавливается и в кровяном русле: ЛПОНП взаимодействуют с высокоплотными липопротеидами плазмы, и обогащаются от них белком (в основном – пре-бета, пре-С, пре-Е). Как бы сложно это не звучало, все достаточно просто: и в печени, и в плазме крови ЛПОНП присоединяют белковые молекулы, отдают холестерин и триглицериды, становясь более плотными соединениями, тем самым заканчивая свое существование.

ЛПОНП – это наш, отечественный, термин. Но многие наши родственники и друзья бывают, живут и обследуются за рубежом. Поэтому стоит знать, как липопротеиды очень низкой плотности называются в иностранных клиниках. Их интернациональная английская аббревиатура – VLDL (Very Low Density Lipoprotein). Ее можно встретить как в Европе, так и за океаном, а также в современных лабораториях на территории нашей страны, пользующихся инновационной аппаратурой.

Норма холестерина очень низкой плотности

В любой клинической лаборатории ЛПОНП определяются в ммолях на литр. Ммоль на литр – это количество вещества в перерасчете на число атомов в углероде, содержащиеся в литре исследуемого раствора. Не будем вдаваться в эти чисто химические подробности! Стоит только запомнить: это – единица измерения ЛПОНП, и их норма у мужчин и женщин составляет от 0,26 – 1,04 ммоль/л.

Холестерин ЛПОНП повышен — что это значит

Отклонения от нормы в содержании ЛПОНП могут быть в обе стороны, но чаще происходит повышение их концентрации. И каждому изменению есть своя причина: от неправильного образа жизни до онкологических заболеваний. Кратковременный дисбаланс, чаще всего связанный с нарушением диеты, не приводит к серьезным нарушениям метаболизма. А стойкий и прогрессирующий, осложняющий хронические заболевания, – грозит опасными последствиями.

Причиной повышения содержания в крови ЛПОНП может выступать:

• генетическая поломка;
• заболевания почек и печени с развитием их недостаточности;
• патология поджелудочной железы, протекающая с первичным или вторичным сахарным диабетом;
• эссенциальная (гипертоническая болезнь) или симптоматическая артериальная гипертензия, осложняющая заболевания сердца и сосудов, почек, гормональных органов;
• снижение гормонопродуцирующей функции щитовидной железы;
• рак простаты;
• алиментарное или патологическое ожирение.

Повышение уровня низкоплотного холестерина возникает и по вине самого человека: из-за увлечения жирной пищей животного происхождения, активного или пассивного курения, употребления спиртных напитков, гиподинамии. Не стоит забывать и о физиологической гиперхолестеринемии: у женщин она появляется с беременностью и продолжается в раннем послеродовом периоде, с наступлением менопаузы (после 55 лет), а у мужчин – со снижением уровня тестостерона (после 45 лет).

Рост фракции холестерина ОНП является фактором риска развития атеросклеротического поражения сосудов эластического и мышечно-эластического типа (аорты, ее ветвей, артерий головного мозга). Впервые образовавшиеся атеросклеротические бляшки самостоятельно регрессируют редко. Обычно накопление в них липидов, белков и солей кальция продолжается и усугубляется. Бляшки «толстеют», изъязвляются, окостеневают. Это приводит к сужению сосудистого просвета, уменьшению кровотока в питаемых тканях и их кислородному голоданию.

Кроме того, артериальные стенки теряют эластичность, и не реагируют на изменение артериального давления (в норме при повышении АД сосуды расслабляются, а при снижении – тонизируются, тем самым поддерживая его на должном уровне).

В далеко зашедших случаях последствия тяжелого атеросклероза могут быть связаны или полной закупоркой артерии с прекращением кровотока в соответствующем участке органа, или разрывом окостеневшей сосудистой стенки при резком скачке артериального давления с кровоизлиянием в ткани. К тяжелым осложнениям атеросклероза относятся:

• инфаркт головного мозга (ишемический инсульт), миокарда, легкого, мягких тканей конечности, стенки кишечника;
• кровоизлияние в вещество головного мозга (геморрагический инсульт);
• разрыв стенки атеросклеротически измененной аорты с кровоизлиянием в окружающие ткани или в сердечную сорочку (при надклапанном дефекте).

Постоянное снижение уровня ЛПОНП по сравнению с референтными значениями также негативно сказывается на состоянии здоровья. Дефицит холестерина приводит к нарушению синтеза половых гормонов, витамина D, замедлению репаративных процессов. Это означает, что уровень липопротеидов в крови необходимо контролировать: до 45 лет – раз в пятилетку, после – 1-2 раза в год.

Анализ крови на ЛПОНП

Биоматериалом для исследования липидного обмена, в том числе и ЛПОНП, является венозная кровь . Анализ называется липидограммой, и к его сдаче необходима определенная подготовка, впрочем, как и показания.

Показания для назначения

Кроме возрастного рубежа, после которого показано ежегодное определение липидного уровня, анализ проводят при комплексном обследовании больных:

• сахарным диабетом;
• ишемической болезнью сердца (в постинфарктном периоде – внеочередной);
• церебральным атеросклерозом (в постинсультном периоде – внеочередной);
• аневризмой аорты;
• ожирением;
• наследственной или семейной гиперлипидемией.

Определение всех фракций липопротеидов показано и при обнаружении повышенного уровня общего холестерола в изолированном биохимическом анализе крови и при визуальных признаках гиперхолестеринемии: ксантомах , ксантелазмах, калькулезном холецистите.

Правила подготовки

Липопротеины реагируют на некоторые физиологические процессы в организме, и при несоблюдении правил сдачи анализа могут быть получены ложные результаты. Поэтому следует придерживаться следующих принципов подготовки:

• на протяжении недели перед исследованием – ограничить физическую нагрузку;
• в течение 2-3 суток, предшествующих сдаче анализа, – исключить из рациона агрессивную пищу и напитки, животные жиры, не подвергаться воздействию различного рода облучениям (в солярии, физкабинете, рентгенаппарате или при УЗИ);
• за 12 часов до исследования – не есть и не пить, кроме чистой негазированной воды;
• за полчаса-час до забора крови – не курить.

Женщинам репродуктивного возраста рекомендуется проходить обследование в середине цикла (приблизительно на 9-10 день после окончания менструации). Для полноценной диагностики требуется отмена всех лекарственных средств, влияющих на холестериновый обмен. Кровь сдавать разрешается только через 2 недели после их отмены.