Понятие о нервном центре. Свойства нервных центров

Нервный центр – это совокупность нейронов, обеспечивающих регуляцию какого-либо конкретного физиологического процесса или функции.

Нервный центр в узком смысле – это совокупность нейронов, без которых данная конкретная функция не может регулироваться. Например, без нейронов дыхательного центра продолговатого мозга дыхание прекращается. Нервный центр в широком смысле - это совокупность нейронов, которые участвуют в регуляции конкретной физиологической функции, но не являются строго обязательными для ее осуществления! Например, в регуляции дыхания кроме нейронов продолговатого мозга участвуют нейроны пневмотаксического центра варолиевого моста, отдельные ядра гипоталамуса, кора больших полушарий и другие образования головного мозга.

Все нейроны нервного центра разделяют на 2 неравные по количеству и качеству группы.

Первая группа – нейроны центральной зоны . Это наиболее возбудимые нейроны, которые возбуждаются в ответ на поступление порогового (для нервного центра) сигнала. Таких нейронов около 15-20%, и они не обязательно располагаются в середине нервного центра, как это изображено на рис.1. Особенностью их является то, что они имеют на своем теле больше синаптических терминалей от сенсорных и вставочных нейронов.

Вторая группа – нейроны подпороговой каймы. Это менее возбудимые нейроны, которые не возбуждаются в ответ на поступление пороговых им-пульсов, но при действии более сильных раздражителей они возбуждаются и включаются в работу нервного центра, обеспечивая ее усиление. Таких нейронов большинство (80-85%), и они не обязательно располагаются на периферии нервного центра, но все имеют значительно меньше синаптических терминалей от сенсорных и вставочных нейронов по сравнению с нейронами центральной зоны.

На рис. 1 нейроны центральной зоны условно поставлены в центр внутреннего круга (А), а нейроны подпороговой каймы – в пространство между внутренним и наружным кругами (Б). Таким образом, если к нервному центру по афферентному входу (В) придет пороговый импульс, то возбудятся три нейрона центральной зоны, а на десяти нейронах подпороговой каймы потенциалы действия не возникнут, но появится местная деполяризация – возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП).

От структуры нервного центра зависят его свойства, а они, в свою очередь, влияют на процесс проведения возбуждения через нервный центр, на его скорость и степень выраженности. От свойств нервных центров во многом зависит процесс распространения возбуждения по ЦНС, что имеет важное значение в интегративной деятельности организма.

Свойства нервных центров обусловлены описанной выше нейронной организацией нервного центра, а также химическим способом передачи возбуждения в синапсах. При электрическом способе передачи возбуждения нервные центры не имели бы подобных свойств.

Свойства нервных центров: 1 одностороннее проведение возбуждения; 2 задержка проведения возбуждения; 3 суммация; 4 облегчение; 5 окклюзия; 6 мультипликация; 7 трансформация; 8 последействие; 9 посттетаническая потенциация; 10 утомление; 11 тонус; 12 высокая чувствительность к изменению состояния внутренней среды организма; 13 пластичность.

1) Свойство «одностороннее проведение возбуждения» прямо связано со структурно-функциональными особенностями синапса. В синапсе медиатор выделяется из пресинаптического аппарата и поступает на постсинаптическую мембрану, на которой находятся белки-рецепторы, чувствительные к этому медиатору (они закрывают различные ионные каналы на постсинаптической мембране). Следовательно, возбуждение через синапс, а значит, и через нервный центр проходит только в одну сторону.

2) Свойство «задержка проведения возбуждения» также связано с химическим способом передачи возбуждения в синапсах. В отличие от электрического, при этом способе на передачу возбуждения в синапсе, а значит, и в нервном центре затрачивается больше времени (выделение медиатора из пресинаптического аппарата, поступление его на постсинаптическую мембрану, контакт с белками-рецепторами и т.д.), чем на проведение возбуждения по нервному волокну. Русский физиолог А.Ф. Самойлов (1924) определил, что скорость проведения возбуждения по нервному волокну в 1,5 раза больше, чем через синапс. На основании этого факта ученый высказал предположение, что в основе проведения возбуждения по нервному волокну лежат физические процессы, а в основе синаптического способа передачи – химические.

Время проведения возбуждения («синаптическая задержка») через синапсы соматической нервной системы составляет 0,5-1 мс, а через синапсы вегетативной нервной системы – до 10 мс.

3) Суммация – это возникновение возбуждения в нервном центре при поступлении к нему нескольких допороговых импульсов, каждый из которых в отдельности не может возбуждения (рис. 2). Фактически этот процесс происходит на нейронах подпороговой каймы. Различают два вида суммации: пространственную и временною .

Пространственная суммация возникает в том случае, когда к нервному центру (к его нейронам) приходят одновременно, несколько допороговых импульсов. На рисунке 2А видно, что к нейрону подпороговой каймы, имеющему пороговый потенциал 30 мВ одновременно по пяти различным афферентным входам (их аксоны обозначены сплошной линией) приходят пять импульсов, каждый из которых деполяризует мембрану нейрона на 5 мВ (то есть возникают пять отдельных ВПСП). В этом случае возбуждение нейрона не наступает, так как суммарная деполяризация мембраны нейрона составляет лишь 25 мВ (суммированный ВПСП мал для достижения КУД). Но если к нейрону придет еще один подобный импульс по шестому входу (его аксон обозначен пунктирной линией), то суммированный ВПСП будет достаточен по величине и мембрана нейрона в зоне аксонного холмика деполяризуется до критического уровня, в результате чего нейрон из состояния покоя перейдет в состояние возбуждения. На постсинаптической мембране происходит суммация ВПСП в пространстве.

Временная (последовательная) суммация возникает в том случае, когда к нейронам нервного центра по одному афферентному входу приходит не один, а серия импульсов с очень небольшими по времени межимпульсными промежутками (рис. 2Б). Два механизма временной суммации:

1) интервалы между отдельными импульсами настолько малы, что за это время медиатор, выделившийся в синаптическую щель, не успевает полностью разрушиться и вернуться в пресинаптический аппарат. В этом случае возникает постепенное накопление медиатора до критического объема, необходимого для возникновения достаточного по амплитуде ВПСП, а значит, и для возникновения ПД;

2) интервалы между отдельными импульсами настолько малы, что возникший за это время на постсинаптической мембране ВПСП не успевает исчезнуть и усиливается за счет новой порции медиатора – суммируется. На постсинаптической мембране происходит суммация ВПСП во времени.

4) Облегчение – это увеличение количества возбужденных нейронов в нервном центре (по сравнению с ожидаемым) при одновременном поступлении к нему возбуждения не по одному, а по двум или более афферентным входам. На рис. 3 рассмотрен случай, когда при отдельном раздражении первого афферентного входа возбуждается только три нейрона центральной зоны (А), а на пяти нейронах подпороговой каймы (Б) возникают ВПСП. Если раздражать отдельно только второй афферентный вход, то возбуждены будут пять нейронов (Г), а четыре нейрона подпороговой каймы (Д) не возбудятся. Раздражая и первый, и второй афферентные входы одновременно (!), мы ожидаем вовлечения в процесс возбуждения восьми нейронов. И они, естественно, будут возбуждаться, но кроме них (сверх ожидания!) могут возбуждаться еще некоторые нейроны подпороговой каймы. Это произойдет потому, что один или несколько нейронов подпороговой каймы являются общими как для первого, так и для второго афферентных входов (в нашем случае это два нейрона, обозначенные буквой В), и при одновременном поступлении возбуждения к этим нейронам дни возбудятся за счет возникновения пространственной суммации.

5) Окклюзия – это уменьшение количества возбужденных нейронов в нервной центре (по сравнению с ожидаемым) при одновременном поступлении к нему возбуждения не по одному. а по двум или более афферентным входам (рис. 4).

На рис. 4 видно, что при поступлении возбуждения только по первому афферентному входу возбуждаются четыре нейрона, а при раздражении только второго афферентного входа – пять нейронов, так как и в том, и другом случае они относятся к центральным зонам. Понятно, что при одновре­менном поступлении возбуждения по первому и второму входам мы ожидаем увидеть девять возбужденных нейронов, но на самом деле таких нейронов будет только восемь. Это произойдет потому, что нейрон, обозначенный буквой В, является общим для обоих входов и по закону «все или ничего» будет возбуждаться в любом случае независимо от того, сколько пороговых импульсов к нему прилет одновременно.

6) Мультипликационное возбуждение (мультипликация ) заключается в том, что по разветвлениям аксона вставочного нейрона возбуждение поступает одновременно не на один, а на несколько моторных нейронов (рис. 6). В связи с этим эффект на рабочем органе усиливается в несколько раз, или в работу вовлекаются не одна, а несколько рабочих структур, Это свойство особенно ярко проявляется в ганглиях автономной (вегетативной) нервной системы.

7) Трансформация ритма возбуждения – это изменение частоты импульсов на выходе из нервного центра по сравнению с частотой импульсов на входе в нервный центр.

Частота импульсов на выходе из нервного центра может быть значительно меньше, чем на входе. Говоря техническим языком, это «понижающая трансформация». Подобное явление мы уже рассматривали выше («временная суммация»).

Частота импульсов на выходе из нервного центра может быть значительно выше, чем на входе («повышающая трансформация»). Это связано с особенностями взаимосвязи вставочных нейронов:

а) наличием дублирующих цепей вставочных нейронов, связывающих сенсорные и моторные нейроны;

б) разным количеством синапсов в каждой из этих цепей.

Например, на рис.7 представлены два варианта трансформации, которые, на первый взгляд, не отличаются друг от друга, так как в том и в другом случае показаны две дополнительные цепи вставочных нейронов (кроме прямого пути), с помощью которых возбуждение может передаваться по цепи нейронов А-Б-В. Рассмотрим эти схемы.

Вариант 1. Верхняя цепь состоит из двух дополнительных вставочных нейронов, а значит, по сравнению с прямым путем передачи возбуждения с нейрона Б на нейрон В, имеет два дополнительных синапса. Поэтому возбуждение, проходя по верхней цепи, задержится на 2 мс (время синаптической задержки в одном синапсе составляет ~1 мс) и придет на нейрон В после того, как пройдет возбуждение по прямому пути. В нижней цепи три дополнительных вставочных нейрона (то есть три дополнительных синапса), значит, возбуждение будет доходить до нейрона В еще дольше, чем по верхней цепи (задержка составит 3 мс). Следовательно, по нижней цепи возбуждение на нейрон В придет после того, как пройдет возбуждение по верхней цепи. В результате на один импульс, пришедший по сенсорному нейрону А, на моторном нейроне В возникнет три потенциала действия (трансформация 1:3).

Вариант 2. В этом случае и верхняя и нижняя цепи вставочных нейронов состоят из двух дополнительных нейронов. Возбуждение по обеим цепям придет к нейрону В одновременно в виде одного потенциала действие, который появится на нейроне В только после прохождения возбуждения к нему от нейрона Б по прямому пути. В этом варианте мы тоже получим трансформацию ритма, но уже в соотношении 1:2.

8) Последействие – это продолжение возбуждения моторного нейрона в течение некоторого времени после прекращения действия раздражителя.

Сущность механизма последействия заключается в том, что по разветвлениям аксона вставочного нейрона возбуждение распространяется на соседние вставочные нейроны и по ним возвращается на первоначальный вставочный нейрон. Возбуждение как бы «запирается» в нейронной ловушке и циркулирует в ней достаточно долго (рис. 8). Наличием таких нейронных ловушек объясняют, в частности, механизм кратковременной памяти.

Другими причинами последействия могут быть:

а) возникновение высокоамплитудного ВПСП, в результате которого возникает не один, а несколько потенциалов действия то есть ответ длится большее время;

б) длительная следовая деполяризация постсинаптической мембраны, в результате чего возникают несколько потенциалов действия, вместо одного.

9) Посттетаническая потенциация (синаптическое облегчение) – это улучшение проведения в синапсах после короткого раздражения афферентных путей.

Если в качестве контроля вызвать одиночное раздражение афферентного нерва тестирующим раздражителем (рис. 9А), то на моторном нейроне мы получим ВПСП вполне определенной амплитуды (в нашем случае 5 мВ). Если после этого тот же афферентный нерв раздражать некоторое время серией частых импульсов (рис. 9Б), а потом вновь подействовать тестирующим раздражителем (рис. 9В), то величина ВПСП будет больше (в нашем случае 10 мВ). Причем она будет тем больше, чем более частыми импульсами мы раздражали афферентный нерв.

Длительность синаптического облегчения зависит от свойств синапса и характера раздражения: после одиночных стимулов оно выражено слабо, после раздражающей серии потенциация (облегчение) может продолжаться от нескольких минут до нескольких часов. Объясняется он тем, что при частом раздражении афферентного волокна в его пресинаптической терминали (окончании) накапливаются ионы кальция, а значит, улучшается выделение медиатора. Кроме того, показано, что частое раздражение нерва приводит к усилению синтеза медиатора, мобилизации пузырьков медиатора, к усилению синтеза белков-рецепторов на постсинаптической мембране и увеличению их чувтствительности. Поэтому фоновая активность нейронов способствует возникновению возбуждения в нервных центрах.

10) Утомление нервного центра (посттетаническая депрессия, синаптическая депрессия) – это уменьшение или прекращение импульсной активности нервного центра в результате длительной стимуляции его афферентными импульсами (или произвольного вовлечения его в процесс возбуждения по­средством импульсов, идущих из коры больших полушарий). Причинами утомления нервного центра могут быть:

Истощение запасов медиатора в афферентном или вставочном нейроне;

Снижение возбудимости постсинаптической мембраны (то есть мембраны моторного или вставочного нейрона) из-за накопления, например, продуктов метаболизма.

Утомляемость нервных центров продемонстрировал Н.Е. Введенский в опыте на препарате лягушки при многократном рефлекторном вызове сокращения икроножной мышцы с помощью раздражения п. tibialis и п. peroneus. В этом случае ритмическое раздражение одного нерва вызывает ритмические сокращения мышцы, приводящие к ослаблению силы ее сокращения вплоть до полного отсутствия сокращения. Переключение раздражения на другой нерв сразу же вызывает сокращение той же мышцы, что свидетельствует о локализации утомления не в мышце, а в центральной части рефлекторной дуги. Синаптическая депрессия при длительной активации центра выражается в снижении постсинаптических потенциалов.

11) Тонус нервного центра – это длительное, умеренное возбуждение нервного центра без видимо утомления Причинами тонуса могут быть:

Потоки афферентных импульсов, постоянно поступающие с неадаптирующихся рецепторов;

Гуморальные факторы, постоянно присутствующие в плазме крови;

Спонтанная биоэлектрическая активность нейронов (автоматия);

Циркуляция (реверберация) импульсов в ЦНС.

12) Нервный центр состоит из нейронов, а они очень чувствительны к изменению состава внутренней среды организма , что и отражается на свойствах нервных центров. Наиболее важными факторами, влияющими на работу нервных центров, являются: гипоксия; недостаток питательных веществ (например, глюкозы); изменение температуры; воздействие продуктов метаболизма; воздействие различных токсических и фармакологических препаратов .

Разные нервные центры имеют неодинаковую чувствительность к воздействию названных факторов. Так, нейроны коры больших полушарий наиболее чувствительны к гипоксии, недостатку глюко­зы, продуктам метаболизма; клетки гипоталамуса – к изменению температуры, содержанию глюкозы, аминокислот, жирных кислот и др.; различные участки ретикулярной формации выключаются разными фармакологическими препаратами, различные нервные центры избирательно активируются или тормозятся разными медиаторами.

13) Пластичность нервного центра означает его способность изменять при определенных обстоятельствах свои функциональные свойства. В основе этого явления лежит поливалентность нейронов нервных центров. Особенно ярко проявляется это свойство при всевозможных повреждениях ЦНС, когда организм компенсирует утраченные функции за счет сохранившихся нервных центров. Особенно хорошо свойство пластичности выражено в коре больших полушарий. Например, центральные параличи, связанные с патологией двигательных центров коры, иногда полностью компенсируются, и ранее утраченные двигательные функции восстанавливаются.

Введение

1.1 Свойства нервных центров

1.2 Торможение в ЦНС

2. Патологические нарушения высшей нервной деятельности. Истерия. Неврастения. Психастения.

2.1 Высшая нервная деятельность

2.2 Патологические нарушения высшей нервной деятельности

2.3 Истерия

2.4 Неврастения

2.5 Психастения

Литература

Введение

Цель данной работы - раскрыть классификацию свойств нервных центров, процессов торможения, показать сложность их функционирования и изучения; также раскрыть их роль в функционировании организма, изучить патологические нарушения высшей нервной деятельности, их признаки и причины.

Нервные центры – это совокупность нервных структур, участвующих в регуляции определенных функций организма. Это может быть как и четко очерченная анатомическая структура, так и объединение нейронов по функциональному признаку. Но все они обладают рядом специфических свойств. Обусловленных конструкцией нейронных сетей, структурой и свойствами синапсов.

Проявления функциональной патологии высшей нервной деятельности прежде всего касаются психических функций. Наблюдается ослабление аналитико-синтетической деятельности головного мозга, нарушение долгосрочной и краткосрочной памяти, регуляции эмоций и мотиваций, регуляции общего функционального состояния мозга, межполушарных отношений. Современные представления о механизмах патологии высшей нервной деятельности основываются на учете роли эмоций и памяти; а также гуморальных факторов возникновения патологии.

Знание свойств и патологических нарушений высшей нервной деятельности, помогает правильно осуществлять педагогические воздействия. А также вовремя замечать какие-либо поведенческие отклонения от нормы.

1. Свойства нервных центров. Торможение в ЦНС

1.1 Свойства нервных центров

Рефлекторная деятельность организма во многом определяется общими свойствами нервных центров.

Нервный центр - совокупность структур центральной нервной системы, координированная деятельность которых обеспечивает регуляцию отдельных функций организма или определенный рефлекторный акт. Представление о структурно-функциональной основе нервного центра обусловлено историей развития учения о локализации функций в центральной нервной системе. На смену старым теориям об узкой локализации, или эквипотенциальности, высших отделов головного мозга, в частности коры большого мозга, пришло современное представление о динамической локализации функций, основанное на признании существования четко локализованных ядерных структур нервных центров и менее определенных рассеянных элементов анализаторных систем мозга. При этом с цефализацией нервной системы растут удельный вес и значимость рассеянных элементов нервного центра, внося существенные различия в анатомических и физиологических границах нервного центра. В результате функциональный нервный центр может быть локализован в разных анатомических структурах. Например, дыхательный центр представлен нервными клетками, расположенными в спинном, продолговатом, промежуточном мозге, в коре большого мозга.

Нервные центры имеют ряд общих свойств, что во многом определяется структурой и функцией синаптических образований. Рассматриваемые ниже свойства нервных центров объясняются некоторыми особенностями распространения возбуждения в ЦНС, особыми свойствами химических синапсов и свойствами мембран нервных клеток. Основными свойствами нервных центров являются следующие.

1. Односторонность проведения возбуждения. В рефлекторной дуге, включающей нервные центры, процесс возбуждения распространяется в одном направлении (от входа, афферентных путей к выходу, эфферентным путям). Одностороннее проведение возбуждения характерно не только для химических синапсов, но и для большинства электрических.

2. Наличие синаптической задержки. Время рефлекторной реакции зависит в основном от двух факторов: скорости движения возбуждения по нервным проводникам и времени распространения возбуждения с одной клетки на другую через синапс. При относительно высокой скорости распространения импульса по нервному проводнику основное время рефлекса приходится на синаптическую передачу возбуждения (синаптическая задержка). В нервных клетках высших животных и человека одна синаптическая задержка примерно равна 1 мс. Если учесть, что в реальных рефлекторных дугах имеются десятки последовательных синаптических контактов, становится понятной длительность большинства рефлекторных реакций - десятки миллисекунд.

3. Трансформация ритма возбуждения - это способность нервных центров изменять ритм приходящих на входы нейрона импульсных потоков. Различают несколько механизмов этого явления:

Урежение импульсации может быть связано с более низкой лабильностью нейрона приемника, обусловленной длительной фазой его следовой интерполяризации;

Увеличение импульсации объясняется длительной деполяризацией, достигающей критического уровня, что способствует генерации множественных потенциалов действия, а также с включением нейронов в реверберирующие / циркулирующие/ цепи возбуждения.

Аналогичные механизмы имеют место при рефлекторных ответах, в зависимости от силы и длительности раздражения. Увеличение этих параметров стимуляции с одной стороны приводит к включению большего числа нейронов / за счет присоединения к низкопороговым более высокопороговых нейронов/, с другой стороны – к возникновению суммационно-трансформационных преобразований на синаптических аппаратах центральных вставочных нейронов.

4. Суммация возбуждения. В работе нервных центров значительное место занимают процессы пространственной и временной суммации возбуждения, основным нервным субстратом которой является постсинаптическая мембрана. Процесс пространственной суммации афферентных потоков возбуждения облегчается наличием на мембране нервной клетки сотен и тысяч синаптических контактов. Пространственная суммация связана с такой особенностью распространения возбуждения, как конвергенция. Временную суммацию также называют последовательной. Она играет важную физиологическую роль, потому что многие нейронные процессы имеют ритмический характер и, таким образом, могут суммироваться, давая начало надпороговому возбуждению в нейронных объединениях нервных центров. Процессы временной суммации обусловлены суммацией ВПСП на постсинаптической мембране.

5. Последействие – это продолжение возбуждения нервного центра после прекращения поступления к нему импульсов по афферентным нервным путям, причинами последействия являются:

длительное существование ВПСП, если ВПСП полисинаптический и высокоамплитудный; в этом случае при одном ВПСП возникает несколько ПД;

многократные появления следовой деполяризации, что свойственно нейронам ЦНС;

циркуляция возбуждения по замкнутым нейронным цепям.

Первые две причины действуют недолго – десятки или сотни миллисекунд, третья причина – циркуляция возбуждения – может продолжаться минуты и даже часы. Таким образом, особенность распространения возбуждения обеспечивает другое явление в ЦНС – последействие. Последнее играет важнейшую роль в процессах обучения – кратковременной памяти.

6. Высокая утомляемость. Длительное повторное раздражение рецептивного поля рефлекса приводит к ослаблению рефлекторной реакции вплоть до полного исчезновения, что называется утомлением. Этот процесс связан с деятельностью синапсов - в последних наступает истощение запасов медиатора, уменьшаются энергетические ресурсы, происходит адаптация постсинаптического рецептора к медиатору. Физические рефлексы вызывают довольно быстрое утомление в нервных центрах, в то время как тонические рефлексы могут протекать, не сопровождаясь развитием утомления. Это позволяет в течение длительного времени поддерживать мышечный тонус, что, в свою очередь, через обратную афферентацию поддерживает тонус нервных центров и обеспечивает постоянную импульсацию к соответствующим периферическим эффектам.

7. Тонус, или наличие определенной фоновой активности нервного центра, определяется тем, что в покое в отсутствие специальных внешних раздражений определенное количество нервных клеток находится в состоянии постоянного возбуждения, генерирует фоновые импульсные потоки. Даже во сне в высших отделах мозга остается некоторое количество фоновоактивных нервных клеток, формирующих «сторожевые пункты» и определяющих некоторый тонус соответствующего нервного центра. Тонус объясняется следующим:

Спонтанной активностью нейронов ЦНС;

Гуморальным влиянием циркулирующих в крови биологически активных веществ, влияющих на возбудимость нейронов;

Афферентной импульсацией от различных рефлексогенных зон;

Суммацией миниатюрных потенциалов, возникающих в результате спонтанного выделения квантов медиатора из аксонов, образующих синапсы на нейронах;

Циркуляцией возбуждения в ЦНС.

Значение фоновой активности нервных центров заключается в обеспечении некоторого исходного уровня деятельного состояния центра и эффекторов. Этот уровень может возрастать или снижаться в зависимости от колебаний суммарной активности нейронов нервного центра-регулятора.

8. Пластичность нервных центров – способность нервных элементов к перестройке функциональных свойств. Основные проявления этого свойства следующие: посттетаническая потенциация и депрессия, доминанта, образование временных связей, а в патологических случаях – частичная компенсация нарушенных функций.

Посттетаническая потенциация /синаптическое облегчение/ - это улучшение проведения в синапсах после короткого раздражения афферентных путей. Кратковременная активация увеличивает амплитуду постсинаптических потенциалов. Облегчение наблюдается и во время раздражения / в начале/; в этом случае феномен называют тетанической потенциацией. Степень выраженности облегчения возрастает с увеличением частоты импульсов; облегчение максимально, когда импульсы поступают с интервалов в несколько миллисекунд,

Длительность посттетанической потенциации зависит от свойств синапса и характера раздражения. После одиночных стимулов она выражена слабо, после раздражающей серии потенциация может продолжаться от нескольких минут до нескольких часов.

Значение синаптического облегчения, по-видимому, заключается в том, что оно создает предпосылки улучшения процессов переработки информации на нейронах нервных центров, что крайне важно, например, для обучения в ходе выработки условных рефлексов. Повторное возникновение явлений облегчения в нервном центре может вызвать переход ценра из обычного состояния в доминантное.

Доминантным называется временно господствующий в нервных центрах очаг (или доминантный центр) повышенной возбудимости в центральной нервной системе. По А.А.Ухтомскому, доминантный нервный очаг характеризуется такими свойствами, как повышенная возбудимость, стойкость и инертность возбуждения, способность к суммированию возбуждения.

В доминантном очаге устанавливается определенный уровень стационарного возбуждения, способствующий суммированию ранее подпороговых возбуждений и переводу на оптимальный для данных условий ритм работы, когда этот очаг становится наиболее чувствительным. Доминирующее значение такого очага (нервного центра) определяет его угнетающее влияние на другие соседние очаги возбуждения. Доминантный очаг возбуждения «притягивает» к себе возбуждение других возбужденных зон (нервных центров). Принцип доминанты определяет формирование главенствующего (активирующего) возбужденного нервного центра в тесном соответствии с ведущими мотивами, потребностями организма в конкретный момент времени.

Если раздражение продолжается, то в химических синапсах может наступить депрессия, по-видимому, в следствие истощения медиатора.

Компенсация нарушенных функций после повреждения того или иного центра – результат проявления пластичности ЦНС.

9. Большая чувствительность ЦНС к изменениям внутренней среды: например, к изменению содержания глюкозы в крови, газового состава крови, температуры, к вводимым с лечебной целью различным фармакологическим препаратам. В первую очередь реагируют синапсы нейронов. Особенно чувствительны нейроны ЦНС к недостатку глюкозы и кислорода. При снижении содержания глюкозы в 2 раза ниже нормы могут возникнуть судороги. Тяжелые последствия для ЦНС вызывает недостаток кислорода в крови – от нарушений функций мозга до полной гибели нейронов.

10. Конвергенция. Нервные центры высших отделов мозга являются мощными коллекторами, собирающими разнородную афферентную информацию. Количественное соотношение периферических рецепторных и промежуточных центральных нейронов (10:1) предполагает значительную конвергенцию («сходимость») разномодальных сенсорных посылок на одни и те же центральные нейроны. На это указывают прямые исследования центральных нейронов: в нервном центре имеется значительное количество поливалентных, полисенсорных нервных клеток, реагирующих на разномодальные стимулы (свет, звук, механические раздражения и т. д.). Конвергенция на клетках нервного центра разных афферентных входов предопределяет важные интегративные, перерабатывающие информацию функции центральных нейронов, т. е. высокий уровень интеграционных функций. Конвергенция нервных сигналов на уровне эфферентного звена рефлекторной дуги определяет физиологический механизм принципа «общего конечного пути» по Ч. Шеррингтону.

11. Интеграция в нервных центрах. Важные интегративные функции клеток нервных центров ассоциируются с интегративными процессами на системном уровне в плане образования функциональных объединений отдельных нервных центров в целях осуществления сложных координированных приспособительных целостных реакций организма (сложные адаптивные поведенческие акты).

Координация в деятельности нервных центров обеспечивается специфическими закономерностями во взаимодействии процессов возбуждения и торможения. При этом торможению отводится часто ведущая роль в достижении координационной деятельности центральной нервной системы.

1.2 Торможение в ЦНС

Торможение - это физиологический процесс в центральной нервной системе результатом которого является задержка возбуждения. Торможение не может распространяться подобно возбуждению, являясь местным процессом. Торможение возникает в момент встречи двух возбуждений, одно из которых является тормозящим, а другое тормозимым.

Процесс торможения впервые был показан в 1862 г. русским физиологом И. М. Сеченовым. У лягушки производился разрезголовного мозга на уровне зрительных бугров с удалением больших полушарий мозга. Измерялось время рефлекса отдергивания задней лапы при погружении ее в растворсерной кислоты(метод Тюрка). При наложении на разрез зрительных бугров кристалликаповаренной соливремя рефлекса увеличивалось. Кристаллик соли, раздражая зрительные бугры, вызывает возбуждение, которое спускается к спинномозговым центрам и тормозит их деятельность.

Выделяют первичное и вторичное торможение. Первичное торможение наблюдается при активации специальных тормозных структур, действующих на тормозную клетку и вызывающих в ней торможение как первичный процесс, без предварительного возбуждения. К первичному торможению относятся пресинаптическое, постсинаптическое и, разновидность последнего, возвратное и латеральное торможение.

Постсинаптическое торможение (лат. post позади, после чего-либо + греч. sinapsis соприкосновение, соединение) - нервный процесс, обусловленный действием на постсинаптическую мембрану специфических тормозных медиаторов (глицин, гаммааминомаслянная кислота), выделяемых специализированными пресинаптическими нервными окончаниями. Медиатор, выделяемый ими, изменяет свойства постсинаптической мембраны, что вызывает подавление способности клетки генерировать возбуждение. При этом происходит кратковременное повышение проницаемости постсинаптической мембраны к ионам К+ или CI, вызывающее снижение ее входного электрического сопротивления и генерацию тормозного постсинаптического потенциала (ТПСП). Возникновение ТПСП в ответ на афферентное раздражение обязательно связано с включением в тормозной процесс дополнительного звена - тормозного интернейрона, аксональные окончания которого выделяют тормозной медиатор. Специфика тормозных постсинаптических эффектов впервые была изучена на мотонейронах млекопитающих (Д. Экклс, 1951). В дальнейшем первичные ТПСП были зарегистрированы в промежуточных нейронах спинного и продолговатого мозга, в нейронах ретикулярной формации, коры больших полушарий, мозжечка и таламических ядер теплокровных животных.

Известно, что при возбуждении центра сгибателей одной из конечностей центр ее разгибателей тормозится и наоборот. Д. Экклс выяснил механизм этого явления в следующем опыте. Он раздражал афферентный нерв, вызывающий возбуждение мотонейрона, иннервирующего мышцу - разгибатель.

Нервные импульсы, дойдя до афферентного нейрона в спинномозговом ганглии, направляются по его аксону в спинном мозге по двум путям: к мотонейрону, иннервирующему мышцу - разгибатель, возбуждая ее и по коллатералям к промежуточному тормозному нейрону, аксон которого контактирует с мотонейроном иннервирующим мышцу - сгибатель, вызывая таким образом торможение антагонистической мышцы. Этот вид торможения был обнаружении в промежуточных нейронах всех уровней центральной нервной системы при взаимодействии антагонистических центров. Он был назван поступательным постсинаптическим торможением. Этот вид торможения координирует, распределяет процессы возбуждения и торможения между нервными центрами.

Возвратное (антидромное) постсинаптическое торможение (греч. antidromeo бежать в противоположном направлении) - процесс регуляции нервными клетками интенсивности поступающих к ним сигналов по принципу отрицательной обратной связи. Он заключается в том, что коллатерали аксонов нервной клетки устанавливают синаптические контакты со специальными вставочными нейронами (клетки Реншоу), роль которых заключается в воздействии на нейроны, конвергирующие на клетке, посылающей эти аксонные коллатерали. По такому принципу осуществляется торможение мотонейронов.

Параллельное торможение – возбуждение блокирует само себя за счет дивергенции по коллатерали с включением тормозной клетки на своем пути и возвратом импульсов к нейрону, который активировался этим же нейроном.

Латеральное постсинаптическое торможение. Тормозные вставочные нейроны соединены таким образом, что они активируются импульсами от возбужденного центра и влияют на соседние клетки с такими же функциями. В результате в этих соседних клетках развивается очень глубокое торможение. Такого типа торможение называется латеральным потому, что образующаяся зона торможения находится «сбоку» по отношению к возбужденному нейрону и инициируется им. Латеральное торможение играет особенно важную роль в афферентных системах. Латеральное торможение может образовать тормозную зону, которая окружает возбуждающие нейроны.

Торможение реципрокное (лат. reciprocus - взаимный) - нервный процесс, основанный на том, что одни и те же афферентные пути, через которые осуществляется возбуждение одной группы нервных клеток, обеспечивают через посредство вставочных нейронов торможение других групп клеток. Реципрокные отношения возбуждения и торможения в ЦНС были открыты и продемонстрированы Н.Е. Введенским: раздражение кожи на задней лапке у лягушки вызывает ее сгибание и торможение сгибания или разгибания на противоположной стороне. Взаимодействие возбуждения и торможения является общим свойством всей нервной системы и обнаруживается как в головном, так и в спинном мозге. Экспериментально доказано, что нормальное выполнение каждого естественного двигательного акта основано на взаимодействии возбуждения и торможения на одних и тех же нейронах ЦНС.

Пресинаптическое торможение (лат. praе -впереди чего-либо + греч. sunapsis соприкосновение, соединение) - частный случай синаптических тормозных процессов, проявляющихся в подавлении активности нейрона в результате уменьшения эффективности действия возбуждающих синапсов еще на пресинаптическом звене путем угнетения процесса высвобождения медиатора возбуждающими нервными окончаниями. В этом случае свойства постсинаптической мембраны не подвергаются каким-либо изменениям. Пресинаптическое торможение осуществляется посредством специальных тормозных интернейронов. Его структурной основой являются аксо-аксональные синапсы, образованные терминалиями аксонов тормозных интернейронов и аксональными окончаниями возбуждающих нейронов.

Характерной особенностью пресинаптической деполяризации является замедленное развитие и большая длительность (несколько сотен миллисекунд), даже после одиночного афферентного импульса.

Функциональное значение пресинаптического торможения, охватывающего пресинаптические терминали, по которым поступают афферентные импульсы, заключается в ограничении поступления к нервным центрам афферентной импульсации. Пресинаптическое торможение в первую очередь блокирует слабые асинхронные афферентные сигналы и пропускает более сильные, следовательно, оно служит механизмом выделения, вычленения более интенсивных афферентных импульсов из общего потока. Это имеет огромное приспособительное значение для организма, так как из всех афферентных сигналов, идущих к нервным центрам, выделяются самые главные, самые необходимые для данного конкретного времени. Благодаря этому нервные центры, нервная система в целом освобождается от переработки менее существенной информации.

Вторичное торможение - торможение осуществляющееся теми же нервными структурами, в которых происходит возбуждение. Этот нервный процесс подробно изложен в работах Н.Е. Введенского (1886, 1901г.г.).

Общее центральное торможение - нервный процесс, развивающийся при любой рефлекторной деятельности и захватывавающий почти всю ЦНС, включая центры головного мозга. Общее центральное торможение обычно проявляется раньше возникновения какой-либо двигательной реакции. Оно может проявляться при такой малой силе раздражения при которой двигательный эффект отсутствует. Такого вида торможение было впервые описано И.С. Беритовым (1937). Оно обеспечивает концентрацию возбуждения других рефлекторных или поведенческих актов, которые могли бы возникнуть под влиянием раздражений. Важная роль в создании общего центрального торможения принадлежит желатинозной субстанции спинного мозга.

Некоторые исследователи выделяют еще один вид торможения - торможение вслед за возбуждением. Оно развивается в нейронах после окончания возбуждения в результате сильной следовой гиперполяризации мембраны (постсинаптической).

Оба известных вида торможения со всеми их разновидностями выполняют охранительную роль. Отсутствие торможения привело бы к истощению медиаторов в аксонах нейронов и прекращению деятельности ЦНС.

Еще торможение играет важную роль в обработке поступающей в ЦНС информации. Особенно ярко выражена эта роль у пресинаптического торможения.

Торможение является важным фактором обеспечения координационной деятельности ЦНС.

2. Патологические нарушения высшей нервной деятельности. Истерия. Неврастения. Психастения

2.1 Высшая нервная деятельность

Высшая нервная деятельность - сложная форма жизнедеятельности, обеспечивающая индивидуальное поведенческое приспособление человека и высших животных к изменяющимся условиям окружающей среды. Понятие "высшая нервная деятельность" введено И. П. Павловым как противопоставление понятию "низшая нервная деятельность", которая осуществляется на основе врождённых механизмов и направлена в основном на поддержание гомеостаза организма в процессе его жизнедеятельности. Нервные связи, лежащие в основе высшей нервной деятельности, формируются в процессе индивидуальной жизни организма и способствуют обогащению приобретённого опыта.

Высшая нервная деятельность человека, её характер в значительной степени зависят от индивидуальных особенностей нервной системы. Совокупность этих специфических черт обусловлена наследственными особенностями индивидуума, его жизненным опытом и традиционно называется типом высшей нервной деятельности. При определении такого типа по И. П. Павлову используют следующие свойства нервной системы: силу процессов возбуждения и торможения, их взаимную уравновешенность (другими словами, соотношение силы торможения и силы возбуждения) и подвижность (т. е. скорость, с которой возбуждение может смениться торможением, и наоборот).

И. П. Павлов выделил четыре основных типа высшей нервной деятельности:

Тип сильный, но неуравновешенный, характеризующийся преобладанием процессов возбуждения над торможением ("безудержный" тип) и обладающий холерическим темпераментом (в соответствии с делением типов людей по темпераментам, предложенным еще Гиппократом);

Тип сильный, уравновешенный, с большой подвижностью нервных процессов ("живой", подвижный тип), совпадающий с сангвиническим темпераментом;

Тип сильный, уравновешенный, с малой подвижностью нервных процессов ("спокойный", малоподвижный, инертный тип), который соответствует флегматическому темпераменту;

Тип слабый, характеризующийся слабым развитием как возбуждения, так и тормозных процессов, относится к меланхолическому темпераменту.

Тип нервной системы определяет степень приспособленности организма к условиям окружающей среды. Так, у животных с сильным уравновешенным типом нервной системы трудно вызвать патологическое расстройство высшей нервной деятельности - невроз, или срыв (по терминологии И. П. Павлова). Особенно частым "поставщиком" различных невротических состояний является слабый тип нервной системы. Причинами возникновения патологических нарушений высшей нервной деятельности могут быть также острые или хронические отравления различными токсическими веществами, инфекции, нарушения функции отдельных органов или систем (дыхательной, пищеварительной, эндокринной и др.), неблагоприятные условия окружающей среды и т. д.

2.2. К патологическим изменениям высшей нервной деятельности

К патологическим изменениям высшей нервной деятельности следует относить длительные хронические ее нарушения, которые могут быть связаны как с органическими структурными повреждениями нервных клеток, так и с функциональными расстройствами их деятельности. Функциональные расстройства высшей нервной деятельности называют неврозами. Длительные функциональные нарушения высшей нервной деятельности могут затем переходить в органические, структурные (А. О. Долин, С. А. Долина, 1972) и становятся необратимыми.

Учение о рефлекторной деятельности ЦНС привело к развитию представления о нервном центре.

Нервным центром называют совокупность нейронов, необходимых для осуществления определенного рефлекса или регуляции той или иной функции.

Не следует понимать нервный центр как что-то узко локализованное в одном участке ЦНС. Понятие анатомическое по отношению к нервному центру рефлекса неприменимо потому, что в осуществлении любого сложного рефлекторного акта принимает участие всегда целая констелляция нейронов, расположенных на разных этажах нервной системы. Опыты с раздражением или перерезкой ЦНС показывают лишь, что отдельные нервные образования обязательны для осуществления того или иного рефлекса, а другие необязательны, хотя и участвуют при обычных условиях в рефлекторной деятельности. Примером служит дыхательный центр, в который в настоящее время включают не только "центр дыхания" продолговатого мозга, но и пневмотаксический центр моста, нейроны ретикулярной формации, коры и мотонейроны дыхательных мышц.

Нервные центры обладают рядом характерных свойств, определяемых свойствами составляющих его нейронов, особенностями синаптической передачи нервных импульсов и структурой нейронных цепей, образующих этот центр.

Свойства эти следующие:

1.Одностороннее проведение в нервных центрах можно доказать при раздражении передних корешков и отведении потенциалов от задних. В этом случае осциллограф не зарегистрирует импульсов. Если поменять электроды - импульсы будут поступать нормально.

2.Задержка проведения в синапсах . По рефлекторной дуге проведение возбуждения происходит медленнее, чем по нервному волокну. Это определяется тем, что в одном синапсе переход медиатора к постсинаптической мембране происходит за 0,3-0,5 мсек. (т.н. синаптическая задержка). Чем больше синапсов в рефлекторной дуге, тем больше время рефлекса, т.е. интервал от начала раздражения до начала деятельности. С учетом синаптической задержки проведение раздражения через один синапс требует около 1,5-2 мсек.

У человека наименьшую продолжительность имеет время сухожильных рефлексов (оно равно 20-24 мсек. У мигательного рефлекса оно больше 0 50-200 мсек. Время рефлекса складывается из:

а) времени возбуждения рецепторов;

б) времени проведения возбуждения по центростремительным нервам;

в) времени передачи возбуждения в центре через синапсы;

г) времени проведения возбуждения по центробежным нервам;

д) времени передачи возбуждения на рабочий орган и латентного периода его деятельности.

Время "в" носит название центрального времени рефлекса.

Для упомянутых выше рефлексов оно составляет соответственно 3 мсек. и 36-180 мсек. Зная центральное время рефлекса, и учитывая, что через один синапс возбуждение проходит за 2 мсек., можно определить число синапсов в рефлекторной дуге. Например, коленный рефлекс считают моносинаптическим.

3.Суммация возбуждений . Впервые Сеченов показал, что в целостном организме рефлекторный акт может осуществляться при действии подпороговых стимулов, если они действуют на рецепторное поле достаточно часто. Такое явление получило название временной (последовательной) суммацией. Пример - рефлекс чесания у собаки можно вызвать, если подать в одну точку подпороговые стимулы с частотой 18 гц. Суммация подпороговых стимулов можно получить и тогда, когда они прикладываются на разные точки кожи, но одновременно - это пространственная суммация.

В основе этих явлений лежит процесс суммации возбуждающих постсинаптических потенциалов на теле и дендритах нейронов. При этом происходит накопление медиатора в синаптической щели. В естественных условиях оба вида суммации сосуществуют.

4.Центральное облегчение . Возникновение временной и особенно пространственной суммации способствуют и особенности организации синаптического аппарата в нервных центрах. Каждый аксон, поступая в ЦНС, ветвится и образует синапсы на большой группе нейронов (нейронный пул, или нейронная популяция ). В такой группе принято условно различать центральную (пороговую) зону, и периферическую (подпороговую) кайму. Нейроны, находящиеся в центральной зоне, получают от каждого рецепторного нейрона достаточное количество синаптических окончаний для того, чтобы ответить разрядом ПД на приходящие импульсы. На нейронах же подпороговой каймы каждый аксон образует лишь небольшое число синапсов, возбуждение которых не способно возбудить нейрон. Нервные центры состоят из большого числа нейронных групп, причем отдельные нейроны могут входить в разные нейронные пулы. Это объясняется тем, что на одних и тех же нейронах оканчиваются разные афферентные волокна. При совместном раздражении этих афферентных волокон возбуждающие постсинаптические потенциалы в нейронах подпороговой каймы суммируются друг с другом и достигают критической величины. В результате в процесс возбуждения оказываются вовлеченными и клетки периферической каймы. При этом сила рефлекторной реакции суммарного раздражения нескольких "входов" в центр оказывается больше арифметической суммы раздельных раздражений. Этот эффект и носит название центрального облегчения.

5. Центральная окклюзия (закупорка ). Может наблюдаться в деятельности нервного центра и обратный эффект, когда одновременное раздражение двух афферентных нейронов вызывает не суммацию возбуждения, а задержку, уменьшение силы раздражения. В этом случае суммарная реакция меньше арифметической суммы раздельных эффектов. Происходит это потому, что отдельные нейроны могут входить в центральные зоны разных нейронных популяций. В таком случае появление возбуждающих постсинаптических потенциалов на телах нейронов не приводят к увеличению числа возбужденных одновременно клеток. Если суммация лучше проявляется при действии слабых афферентных раздражений, то явления окклюзии хорошо выражены с случае применения сильных афферентных раздражений, каждое их которых активирует большое число нейронов. Более наглядно эти эффекты видны на схемах в таблицах.

6.Трансформация ритма возбуждений . Частота и ритм импульсов, поступающих к нервным центрам, и посылаемых ими на периферию, могут не совпадать. Это явление носит название трансформации. В ряде случаев на одиночный импульс, приложенный к афферентному волокну, мотонейрон отвечает серией импульсов. Образно говоря, в ответ на одиночный выстрел нервная клетка отвечает очередью. Чаще это бывает при длительном постсинаптическом потенциале и зависит от триггерных свойств аксонного холмика.

Другой механизм трансформации связан с эффектами сложения фаз двух или более волн возбуждения на нейроне - тут возможны эффекты как увеличения, так и снижения частоты выходящих из центра стимулов.

7.Последействие . Рефлекторные акты, в отличие от потенциалов действия, заканчиваются не одновременно с прекращением вызвавшего их раздражения, а через некоторый, иногда сравнительно длинный период времени. Продолжительность последействия может во много раз превышать продолжительность раздражения. Последействие обычно бывает больше при сильном и длительном раздражении.

Имеются два основных механизма, обусловливающих эффект последействия. Первый связан с суммацией следовой деполяризации мембраны при частых раздражениях (посттетаническая потенциация), когда нервная клетка продолжает давать разряды импульсов, несмотря на то, что кончилась серия раздражений. Второй механизм связывает последействие с циркуляцией нервных импульсов по замкнутым нейронным сетям рефлекторного центра.

8. Утомление нервных центров . В отличие от нервных волокон нервные центры легко утомляемы. Утомление нервного центра проявляется в постепенном снижении и в конечном итоге полном прекращении рефлекторного ответа при продолжительном раздражении афферентных нервных волокон. Если после этого приложить раздражение в эфферентному волокну - эффект возникает вновь.

Утомление в нервных центрах связано прежде всего с нарушением передачи возбуждения в межнейронных синапсах. Такое нарушение зависит от уменьшения запасов синтезированного медиатора, уменьшением чувствительности к медиатору постсинаптической мембраны, уменьшением энергетических ресурсов нервной клетки. Не все рефлекторные акты утомляются быстро (например, мало утомляемы проприоцептивные тонические рефлексы).

9.Рефлекторный тонус нервных центров . В его поддержании участвуют как афферентные импульсы, поступающие непрерывно от периферических рецепторов в ЦНС, так и различные гуморальные раздражители (гормоны, углекислота, и др.)

10.Высокая чувствительность к гипоксии . Показано, что 100 г. нервной ткани в единицу времени потребляет кислорода в 22 раза больше, чем 100 г. мышечной ткани. Поэтому нервные центры очень чувствительны к его недостатку. При этом чем выше центр, тем более страдает он от гипоксии. Для коры мозга 5-6 минут достаточно, чтобы без кислорода произошли необратимые изменения, клетки ствола мозга выдерживают 15-20 минут полного прекращения кровообращения, а клетки спинного мозга - 20-30 минут. При гипотермии, когда снижается обмен веществ, ЦНС дольше переносит гипоксию.

11.Избирательная чувствительность к химическим веществам . Объясняется особенностями обменных процессов и позволяет находить фармпрепараты направленного действия.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Нервные центры и их свойства

1. Виды и функции нервных центров

Нервным центром называется совокупность нейронов в различных отделах ЦНС, обеспечивающих регуляцию какой-либо функции организма. Например, бульбарный дыхательный центр.

Для проведения возбуждения через нервные центры характерны следующие особенности:

1. Одностороннее проведение. Оно идет от афферентного, через вставочный, к эфферентному нейрону. Это обусловлено наличием межнейронных синапсов.

2. Центральная задержка проведение возбуждения. Т.е. по НЦ возбуждение идет значительно медленнее, чем по нервному волокну. Это объясняется синаптической задержкой. Так как больше всего синапсов в центральном звене рефлекторной дуги, там скорость проведения наименьшая. Исходя из этого, время рефлекса, это время от начала воздействия раздражителя до появления ответной реакции. Чем длительнее центральная задержка, тем больше время рефлекса. Вместе с тем оно зависит от силы раздражителя. Чем она больше, тем время рефлекса короче и наоборот. Это объясняется явлением суммации возбуждений в синапсах. Кроме того, оно определяется и функциональным состоянием ЦНС. Например, при утомлении НЦ длительность рефлекторной реакции увеличивается.

3. Пространственная и временная суммация. Временная суммация возникает, как и в синапсах вследствие того, что чем больше поступает нервных импульсов, тем больше выделяется нейромедиатора в них, тем выше амплитуда ВПСП. Поэтому рефлекторная реакция может возникать на несколько последовательных подпороговых раздражений. Пространственная суммация наблюдается тогда, когда к нервному центру идут импульсы от нескольких рецепторов нейронов. При действии на них подпороговых стимулов, возникающие постсинаптические потенциалы суммируются и в мембране нейрона генерируется распространяющийся ПД.

4. Трансформация ритма возбуждения - изменение частоты нервных импульсов при прохождении через нервный центр. Частота может понижаться или повышаться. Например, повышающая трансформация (увеличение частоты) обусловлено дисперсией и мультипликацией возбуждения в нейронах. Первое явление возникает в результате разделения нервных импульсов на несколько нейронов, аксоны которых образуют затем синапсы на одном нейроне (рис). Второе, генерацией нескольких нервных импульсов при развитии возбуждающего постсинаптического потенциала на мембране одного нейрона. Понижающая трансформация объясняется суммацией нескольких ВПСП и возникновением одного ПД в нейроне.

5. Посттетаническая потенциация, это усиление рефлекторной реакции в результате длительного возбуждения нейронов центра. Под влиянием многих серий нервных импульсов, проходящих с большой частотой через синапсы. выделяется большое количество нейромедиатора в межнейронных синапсах. Это приводит к прогрессирующему нарастанию амплитуды возбуждающего постсинаптического потенциала и длительному (несколько часов) возбуждению нейронов.

6. Последействие, это запаздывание окончания рефлекторного ответа после прекращения действия раздражителя. Связано с циркуляцией нервных импульсов по замкнутым цепям нейронов.

7. Тонус нервных центров - состояние постоянной повышенной активности. Он обусловлен постоянным поступлением к НЦ нервных импульсов от периферических рецепторов, возбуждающим влиянием на нейроны продуктов метаболизма и других гуморальных факторов. Например проявлением тонуса соответствующих центров является тонус определенной группы мышц.

8. Автоматия или спонтанная активность нервных центров. Периодическая или постоянная генерация нейронами нервных импульсов, которые возникают в них самопроизвольно, т.е. в отсутствии сигналов от других нейронов или рецепторов. Обусловлена - колебаниями процессов метаболизма в нейронах и действием на них гуморальных факторов.

9. Пластичность нервных центров. Это их способность изменять функциональные свойства. При этом центр приобретает возможность выполнять новые функции или восстанавливать старые после повреждения. В основе пластичности Н.Ц. лежит пластичность синапсов и мембран нейронов, которые могут изменять свою молекулярную структуру.

10. Низкая физиологическая лабильность и быстрая утомляемость. Н.Ц. могут проводить импульсы лишь ограниченной частоты. Их утомление объясняется утомлением синапсов и ухудшением метаболизма нейронов.

Нервные центры имеют ряд общих свойств, что во многом определяется структурой и функцией синаптических образований.

1. Односторонность проведения возбуждения. В рефлекторной дуге, включающей нервные центры,

процесс возбуждения распространяется в одном направлении (от входа, афферентных путей к выходу, эфферентным путям).

2. Иррадиация возбуждения. Особенности структурной организации центральных нейронов, огромное число межнейронных соединений в нервных центрах существенно модифицируют (изменяют) направление распространения процесса возбуждения в зависимости от силы раздражителя и функционального состояния центральных нейронов. Значительное увеличение силы раздражителя приводит к расширению области вовлекаемых в процесс возбуждения центральных нейронов - иррадиации возбуждения.

3. Суммация возбуждения. В работе нервных центров значительное место занимают процессы пространственной и временной суммации возбуждения, основным нервным субстратом которой является постсинаптическая мембрана. Процесс пространственной суммации афферентных потоков возбуждения облегчается наличием на мембране нервной клетки сотен и тысяч синаптических контактов. Процессы временной суммации обусловлены суммацией ВПСП на постсинаптической мембране.

4. Наличие синаптической задержки. Время рефлекторной реакции зависит в основном от двух факторов: скорости движения возбуждения по нервным проводникам и времени распространения возбуждения с одной клетки на другую через синапс. При относительно высокой скорости распространения импульса по нервному проводнику основное время рефлекса приходится на синаптическую передачу возбуждения (синаптическая задержка). В нервных клетках высших животных и человека одна синаптическая задержка примерно равна 1 мс. Если учесть, что в реальных рефлекторных дугах имеются десятки последовательных синаптических контактов, становится понятной длительность большинства рефлекторных реакций - десятки миллисекунд.

Высокая утомляемость. Длительное повторное раздражение рецептивного поля рефлекса приводит к ослаблению рефлекторной реакции вплоть до полного исчезновения, что называется утомлением. Этот процесс связан с деятельностью синапсов - в последних наступает истощение запасов медиатора, уменьшаются энергетические ресурсы, происходит адаптация постсинаптического рецептора к медиатору.

6. Тонус. Тонус, или наличие определенной фоновой активности нервного центра, определяется тем, что в покое в отсутствие специальных внешних раздражений определенное количество нервных клеток находится в состоянии постоянного возбуждения, генерирует фоновые импульсные потоки. Даже во сне в высших отделах мозга остается некоторое количество фоновоактивных нервных клеток, формирующих «сторожевые пункты» и определяющих некоторый тонус соответствующего нервного центра.

7. Пластичность. Функциональная возможность нервного центра существенно модифицировать картину осуществляемых рефлекторных реакций. Поэтому пластичность нервных центров тесно связана с изменением эффективности или направленности связей между нейронами.

8. Конвергенция. Нервные центры высших отделов мозга являются мощными коллекторами, собирающими разнородную афферентную информацию. Количественное соотношение периферческих рецепторных и промежуточных центральных нейронов (10:1) предполагает значительную конвергенцию разномодальных сенсорных посылок на одни и те же центральные нейроны. На это указывают исследования центральных нейронов: в нервном центре имеется значительное количество поливалентных, полисенсорных нервных клеток, реагирующих на разномодальные стимулы (свет, звук, механические раздражения и т.д.). Конвергенция на клетках нервного центра разных афферентных входов предопределяет важные интегративные, перерабатывающие информацию функции центральных нейронов, т.е. высокий уровень интеграционных функций. Конвергенция нервных сигналов на уровне эфферентного звена рефлекторной дуги определяет физиологический механизм принципа «общего конечного пути» по Ч. Шеррингтону.

9. Интеграция в нервных центрах. Важные интегративные функции клеток нервных центров ассоциируются с интегративными процессами на системном уровне в плане образования функциональных объединений отдельных нервных центров в целях осуществления сложных координированных приспособительных целостных реакций организма (сложные адаптивные поведенческие акты).

10. Свойство доминанты. Доминантным называется временно господствующий в нервных центрах очаг (или доминантный центр) повышенной возбудимости в центральной нервной системе. По А.А. Ухтомскому, доминантный нервный очаг характеризуется такими свойствами, как повышенная возбудимость, стойкость и инертность возбуждения, способность к суммированию возбуждения.

В доминантном очаге устанавливается определенный уровень стационарного возбуждения, способствующий суммированию ранее подпороговых возбуждений и переводу на оптимальный для данныхусловий ритм работы, когда этот очаг становится наиболее чувствительным. Доминирующее значение такого очага (нервного центра) определяет его угнетающее влияние на другие соседние очаги возбуждения. Доминантный очаг возбуждения «притягивает» к себе возбуждение других возбужденных зон (нервных центров). Принцип доминанты определяет формирование главенствующего (активирующего) возбужденного нервного центра в тесном соответствии с ведущими мотивами, потребностями организма в конкретный момент времени.

11. Цефализация нервной системы. Основная тенденция в эволюционном развитии нервной системы проявляется в перемещении, сосредоточении функции регуляции и координации деятельности организма в головных отделах ЦНС. Этот процесс называется цефализацией управляющей функции нервной системы. При всей сложности складывающихся отношений между старыми, древними и эволюционно - новыми нервными образованиями стволовой части мозга общая схема взаимных влияний может быть представлена следующим образом: восходящие влияния (от нижележащих «старых» нервных структур к вышележащим «новым» образованиям) преимущественно носят возбуждающий стимулирующий характер, нисходящие (от вышележащих «новых» нервных образований к нижележащим «старым» нервным структурам) носят угнетающий тормозной характер. Эта схема согласуется с представлением о росте в процессе эволюции роли и значения тормозных процессов в осуществлении сложных интегративных рефлекторных реакций.

2. Локализация нервных центров

Центры нервной системы делят на корковые, подкорковые и спинномозговые центры. В пределах головного мозга различают диэнцефальные, мезенцефальные, бульбарные, гипоталамические и таламические центры. По функциям выделяют сосудодвигательный, дыхательный, центры зрения и слуха, обоняния и т.д.

Выделяют также специфические центры, осуществляющие определенные интегративные функции (центры речи, письма, глотания, чихания, дефекации и др.).

Ряд центров характеризуется сравнительно точной локализацией, например дыхательный центр расположен на дне ромбовидной ямки. Также точно локализуются сосудодвигательный центр, центр слюноотделения, центр блуждающего нерва и ряд других.

Другая категория центров имеет более обширную многоуровневую локализацию. Это относится ко всем центрам психических функций, двигательным центрам, сложным центрам органов чувств (зрение, слух, вестибулярный аппарат). Эти центры имеют локализацию в разных отделах центральной нервной системы, они объединяются благодаря проекционным, ассоциативным и полисинаптическим связям в интегрированную систему для выполнения одной физиологической задачи.

Нервные центры характеризуются рядом физиологических особенностей, например одностороннее проведение возбуждения, трансформация ритма нервных импульсов, застойный доминантный характер возбуждения, трансформация ритма нервных импульсаций, застойный доминантный характер возбуждения. Трансформация ритма нервных импульсаций, застойный доминантный характер возбуждения, реципрокные взаимоотношения, утомляемость, суммация и окклюзия.

3. Свойства нервных центров

Морфологическое и функциональное определение нервного центра. Свойства нервных центров.

Нервный центр - это центральная часть рефлекторной дуги.

Анатомический нервный центр - это совокупность нервных клеток, выполняющих общую для них функцию и лежащих в определенном отделе ЦНС.

В функциональном отношении нервный центр это сложное объединение нескольких анатомических нервных центров, расположенных в разных отделах ЦНС и обусловливающих сложнейшие рефлекторные акты.

А.А. Ухтомский называл такие объединения «созвездиями» нервных центров. Различные анатомические нервные центры объединяются в ФУС для получения определенного полезного результата.

Нервные центры также непосредственно реагируют на БАВ, содержащиеся в протекающей через них крови (гуморальные влияния).

Для выявления функций нервных центров используют ряд методов:

1. метод электродного раздражения;

2. метод экстирпации (удаления, для нарушения исследуемой функции);

3. электрофизиологический метод регистрации электрических явлений в нервном центре и др.

Свойства нервных центров в значительной мере связаны с обилием синапсов и с особенностями проведения импульсов через них. Именно синаптические контакты определяют основные свойства нервных центров:

1 - односторонность проведения возбуждения;

2 - замедление проведения нервных импульсов;

3 - суммацию возбуждений;

4 - усвоению и трансформацию ритма возбуждений;

5 - следовые процессы;

6 - быструю утомляемость.

Одностороннее проведение возбуждения означает распространение импульса только в одном направлении - от чувствительного нейрона к двигательному. Это обусловлено синапсами, где проведение информации с помощью нейротрансмиттеров (медиаторов) идет от пресинаптической мембраны через синаптическую щель к постсинаптической мембране. Обратное проведение невозможно, чем достигается направленность потоков информации в организме.

Замедление проведения импульсов связано с тем, что электрический способ передачи информации в синапсах сменяется химическим (медиаторным) способом, который в тысячу раз медленнее. Время синаптической задержки в мотонейронах соматической НС составляет 0,3 мс. В вегетативной НС такая задержка более длительна, т.е. не менее 10 мс. Множество синапсов на пути нервного импульса обеспечивают суммарную задержку, когда время задержки - центральное время проведения увеличивается до сотен.

Суммация возбуждений была открыта И.М. Сеченовым в 1863 году, в нервном центре различают 2 вида суммации:

1. временная;

2. пространственная.

Временная суммация возникает при последовательном поступлении к постсинаптической мембране нейрона серии импульсов, отдельности не вызывающих возбуждении нейрона. Сумма этих импульсов достигает пороговой величины раздражения и только после этого вызывает появление потенциала действия.

Пространственная суммация наблюдается при одновременном поступлении к нейрону нескольких слабых импульсов, которые в сумме достигают пороговой величины и вызывают появление потенциала действия.

Механизмы долговременной памяти основаны на изменении структуры белков. В процессе запоминания согласно биохимической теории памяти (Х. Хиден 1969) происходят структурные соединения в молекулах РНК, на основе которых строятся измененные белки с отпечатками прежних раздражителей. Эти белки длительно содержатся в нейронах, а также в глиальных клетках.

Усвоение и трансформация ритма возбуждений в нервных центрах были изучены А.А. Ухтомским и его учениками Голиковым, Жуковым и др. нейроны способны настраиваться на ритм раздражений как на более высокий, так и на более низкий. В результате такой способности нервные клетки сонастраиваются, работают сообща в едином ритме. Это имеет большое значение для взаимодействия между различными нервными центрами и создании ФУС для достижения определенного полезного результата. С другой стороны, нейроны способны трансформировать ритм поступающих к ним импульсов в собственный ритм.

Нервные центры очень чувствительны к дефициту кислорода и глюкозы. Клетки коры мозга погибают уже через 5-6 минут, клети ствола мозга выдерживают 15-20 минут, а клетки спинного мозга восстанавливают свои функции даже через 30 минут после полного прекращения кровоснабжения.

Одностороннее проведение возбуждения - возбуждение передается с афферентного на эфферентный нейрон. Причина: клапанное свойство синапса.

Задержка проведения возбуждения: скорость проведения возбуждения в нервном центре на много ниже таковой по остальным компонентам рефлекторной дуги. Чем сложнее нервный центр, тем дольше проходит по нему нервный импульс. Причина: синаптическая задержка. Время проведения возбуждения через нервный центр - центральное время рефлекса.

Суммация возбуждения - при действии одиночного подпорогового раздражителя ответной реакции нет. При действии нескольких подпороговых раздражителей ответная реакция есть. Рецептивное поле рефлекса - зона расположения рецепторов, возбуждение которых вызывает определенный рефлекторный акт.

Центральное облегчение - объясняется особенностями строения нервного центра. Каждое афферентное волокно входя в нервный центр иннервирует определенное количество нервных клеток. Эти нейроны - нейронный пул. В каждом нервном центре много пулов. В каждом нейронном пуле - 2 зоны: центральная (здесь афферентное волокно над каждым нейроном образует достаточное для возбуждения количество синапсов), периферическая или краевая кайма (здесь количество синапсов недостаточно для возбуждения). При раздражении возбуждаются нейроны центральной зоны. Центральное облегчение: при одновременном раздражении 2-х афферентных нейронов ответная реакция может быть больше арифметической суммы раздражения каждого из них, т. к. импульсы от них отходят к одним и тем же нейронам периферической зоны.

Окклюзия - при одновременном раздражении 2-х афферентных нейронов ответная реакция может быть меньше арифметической суммы раздражения каждого из них. Механизм: импульсы сходятся к одним и тем же нейронам центральной зоны. Возникновение окклюзии или центрального облегчения зависит от силы и частоты раздражения. При действии оптимального раздражителя, (максимального раздражителя (по силе и частоте) вызывающего максимальную ответную реакцию) - появляется центральное облегчение. При действии пессимального раздражителя (с силой и частотой вызывающих снижение ответной реакции) - возникает явление окклюзии.

Посттетаническая потенция - усиление ответной реакции, наблюдается после серии нервных импульсов. Механизм: потенциация возбуждения в синапсах;

Рефлекторное последействие - продолжение ответной реакции после прекращения действия раздражителя:

1. кратковременное последействие - в течение нескольких долей секунды. Причина - следовая деполяризация нейронов;

2. длительное последействие - в течение нескольких секунд. Причина: после прекращения действия раздражителя возбуждение продолжает циркулировать внутри нервного центра по замкнутым нейронным цепям.

Трансформация возбуждения - несоответствие ответной реакции частоте наносимых раздражений. На афферентном нейроне происходит трансформация в сторону уменьшения из-за низкой лабильности синапса. На аксонах эфферентного нейрона, частота импульса больше частоты наносимых раздражений. Причина: внутри нервного центра образуются замкнутые нейронные цепи, в них циркулирует возбуждение и на выход из нервного центра импульсы подаются с большей частотой.

Высокая утомляемость нервных центров - связана с высокой утомляемостью синапсов.

Тонус нервного центра - умеренное возбуждение нейронов, которое регистрируется даже в состоянии относительного физиологического покоя. Причины: рефлекторное происхождение тонуса, гуморальное происхождение тонуса (действие метаболитов), влияние вышележащих отделов центральной нервной системы.

Высокий уровень обменных процессов и, как следствие, высокая потребность в кислороде. Чем больше развиты нейроны, тем больше необходимо им кислорода. Нейроны спинного мозга проживут без кислорода 25-30 мин, нейроны ствола головного мозга - 15-20 мин, нейроны коры головного мозга - 5-6 мин.

Следовые процессы или последействие означает, что после окончания действия раздражителя активное состояние нервного центра продолжается еще некоторое время. Длительность следовых процессов различна. В спинном мозге - несколько секунд или минут. В подкорковых центрах мозга - десятки минут, часы и даже дни. В коре больших полушарий - до нескольких десятков лет.

Следовые процессы имеют важное значение в понимании механизмов памяти. Непродолжительное последействие до 1 часа связано с циркуляцией импульсов в нервных цепях (Р. Лоренте де Но, 1934) и обеспечивает кратковременную память. Механизмы долговременной памяти основаны на изменении структуры белков. В процессе запоминания, согласно биохимической теории памяти (Х. Хиден, 1969) происходят структурные изменения в молекулах РНК, на основе которых строятся измененные белки с отпечатками прежних раздражителей. Эти белки длительно содержатся в нейронах, а также в глиальных клетках головного мозга.

Утомление нервных центров возникает достаточно быстро при длительно повторных раздражениях. Быстрая утомляемость нервных центров объясняется постепенным истощением в синапсах запасов медиаторов, снижением чувствительности к ним постсинаптической мембраны, ее белков-рецепторов, снижением энергоресурсов клеток. В результате рефлекторные реакции начинают ослабевать, а затем полностью прекращаются.

Разные нервные центры имеют различную скорость утомления. Менее утомляемы центры ВНС, координирующие работу внутренних органов. Значительно более утомляемы центры СНС, управляющие произвольной скелетной мускулатурой.

Тонус нервных центров определяется тем, что в состоянии покоя часть его нервных клеток находятся в возбуждении. Импульсы обратной афферентации от рецепторов исполнительных органов постоянно идут к нервным центрам, поддерживая в них тонус. В ответ на информацию с периферии центры посылают редкие импульсы к органам, поддерживая в них соответствующий тонус. Даже во время сна мышцы не расслабляются полностью и контролируются соответствующими центрами.

Влияние химических веществ на работу нервных центров определяется химическим составом крови и тканевой жидкости. Нервные центры очень чувствительны к дефициту кислорода и глюкозы. Клетки коры мозга погибают уже через 5-6 минут, клети ствола мозга выдерживают 15-20 минут, а клетки спинного мозга восстанавливают свои функции даже через 30 минут после полного прекращения кровоснабжения.

Существуют химические вещества избирательного действия. Стрихнин возбуждает нервные центры, блокируя работу тормозных синапсов. Хлороформ и эфир сначала возбуждают, а затем подавляют работу нервных центров. Апоморфин возбуждает рвотный центр, цититон и лобелин - дыхательный центр, а морфин угнетает его работу. Коразол возбуждает клетки двигательной зоны коры, вызывая эпилептические судороги.

Функциональные возможности и свойства нервных центров зависят от состояния внутренних механизмов и влияния внешних факторов, действующих на организм. По современным представлениям для полноценной деятельности центральной нервной системы важным компонентом нервных центров является наличие структурно-функциональных элементов обратной связи, или обратной афферентации. Последнее позволяет нервным центрам осуществлять высокоадекватную координацию определенных функций. Нарушение нервных центров сопровождается выпадением соответствующих функций.

Концепция организации и самоорганизации в строении и функций нервной системы получила наибольшее развитие в представлениях о модульной (ансамблевой) конструкции нервной системы как принципиальной основы построения функциональных систем мозга. Хотя простейшей структурной и функциональной единицей нервной системы является нервная клетка, многочисленные данные современной нейрофизиологии подтверждают тот факт, что сложные функциональные «узоры» в центральных нервных образованиях определяются эффектами скоординированной активности в отдельных популяциях (ансамблях) нервных клеток.

нервный память центр возбуждение

Список литературы

1. Анатомия человека. Под ред. М.Р. Сапина. М.: Медицина, 2003, т. 2. - 326 с.

2. Атлас анатомии человека. Под ред. Р.Д. Синельникова. М.: Медицина, 2002. т. 3. 762 с.

3. Неврология (учебное пособие). Мартинов Ю.С., М., 1998. - 432 с.

4. Семенов Э.В. Физиология и анатомия человека. М., 2003. - 643 с.

6. Тайны анатомии. Керол Доннер, М.: Мир, 2004.-537 с.

7. Функциональная анатомия ЦНС. Дорофеев А.А. и др., Пермь, 2004. - 532 с.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

Органы чувств, или анализаторы - сложные нервные приборы, специализированные на восприятие, проведение и анализ нервного возбуждения; назначение и виды рецепторов, нервные проводники, промежуточные центры; связь аффекторных и эффекторных нейроцитов.

книга , добавлен 09.01.2012


Гистологические особенности строения мякотных нервных волокон. Понятие и физиологические свойства синапсов. Двустороннее проведение возбуждения по нервному волокну. Сущность и стадии парабиоза. Химические изменения в нервных волокнах при возбуждении.

реферат , добавлен 23.06.2010


Особенности организации борозды и извилины медиальной и нижней поверхности правого полушария большого мозга. Общий план строения большого мозга. Деятельность анализаторов. Нервные центры извилин. Большая лимбическая доля Брока. Гиппокамп и их связи.

реферат , добавлен 10.05.2014


Лекарственные вещества, влияющие на чувствительные окончания афферентных нервов и нейрохимическую передачу возбуждения в синапсах вегетативной и соматической нервной системы. Грамотное применение лекарственных веществ, характер и механизм их действия.

учебное пособие , добавлен 20.12.2011


Функционирование условно рефлекторного механизма на двух основных нервных процессах: возбуждения и торможения. Иррадиация, концентрация и индукция корковых процессов. Взаимодействие процессов возбуждения и торможения в центральной нервной системе.

реферат , добавлен 15.11.2010


Определение предмета неврологии. Клинические проявления основных симптомов и синдромов. Понятие о цереброспинальной жидкости. Строение головного и спинного мозга. Сухожильные рефлексы, нормальные и патологические. Понятие нейрона и рефлекторной дуги.

презентация , добавлен 10.01.2013


Роль центральной нервной системы в интегративной, приспособительной деятельности организма. Нейрон как структурная и функциональная единица ЦНС. Рефлекторный принцип регуляции функций. Нервные центры и их свойства. Изучение видов центрального торможения.

презентация , добавлен 30.04.2014


Рефлекс головного мозга. Характеристика инстинкта и динамического стереотипа. Понятие рефлекторной деятельности. Павловское учение: законы иррадиации и концентрации, возбуждения и торможения и их взаимной индукции. Условный и безусловный рефлекс.

курсовая работа , добавлен 11.10.2010


Основные свойства нейрона. Роль ионных каналов мембраны в его возбуждении (генерация нейрона потенциала действия). Синапс, передача возбуждения от нейрона к нейрону. Электроэнцефалограмма - исследование биоэлектрических процессов мозга. Понятие "ритма".

курсовая работа , добавлен 20.02.2010


Особая значимость патогенетической терапии в клинике нервных болезней. Типовые патологические процессы в нервной системе. Нарушение нервной трофики. Генераторы патологически усиленного возбуждения. Механизм повреждения нейронов при ишемии мозга.

Исходя из физиологических представлений, нервный «центр» может располагаться на разных уровнях ЦНС и участвовать в регуляции какой-либо фиpиологической функции (дыхание, пищеварение и т.д.) или в совершении какого-либо рефлекса.
К функциональным свойствам рефлекторных центров относятся: иррадиация возбуждения; конвергенция и дивергенция ; суммирование; синаптическое облегчение и окклюзия; трансформация ритма, реверберация возбуждения; тоническое состояние центров, их быстрая утомляемость, большая чувствительность к недостатку кислорода и к действию некоторых ядов.

Иррадиация возбуждения

Активное распространение возбуждения в ЦНС, особенно при сильном и длительном раздражении, получило название иррадиации. Возможность иррадиации в ЦНС обусловлена наличием в ней многочисленных ответвлений отростков (аксонов, дендритов) нервных клеток и цепей интернейронов, которые соединяют между собой различные нервные центры (благодаря этому возбуждение распространяется определенными путями и с определенной последовательностью). Важную роль в иррадиации возбуждения в структурах мозга играет .

Усиление раздражения или повышение возбудимости ЦНС сопровождается усилением иррадиации возбуждения в ней. Тормозные нейроны и синапсы препятствуют иррадиации возбуждения или ограничивают ее. При введении стрихнина, блокирующего постсинаптическое торможение, возникает сильное возбуждение ЦНС, которое сопровождается судорогами всех скелетных мышц. Иррадиация может стать патологической в связи с возникновением сильного очага возбуждения и с изменением свойств нервной ткани, усиливает распространение возбуждения. Это бывает при эпилепсии .

Конвергенция возбуждения

На каждом из нейронов ЦНС конвергирует (сходятся) различные афферентные волокна. Таких афферентных входов для большинства нейронов много десятков и даже тысяч. Так, на мотонейронах заканчиваются в среднем 6000 коллатералей аксонов, которые поступают от периферических рецепторов и различных структур мозга, образуя возбуждающие и тормозные синапсы. Это такое универсальное явление, можно говорить о принципе конвергенции в нейронах и их связях. Благодаря этому явлению в один и тот же нейрон одновременно поступают многочисленные и разнообразные потоки возбуждений, которые затем подлежат сложной обработке и перекодируются и формируются в единое возбуждение - аксонноу, что идет к следующему звену нервной сетки. Конвергенция возбуждения на нейроне является универсальным фактором его интегративной деятельности.

Различают мультисенсорную, мультибиологическую и сенсорно-биологическую формы конвергенции. В первом случае на нейрон поступают сигналы различной сенсорной модальности (зрительные, слуховые, болевые и др.), во втором - потоки возбуждений различной биологической модальности (пищевые, половые и др.), в третьем - сигнализация (зрительная, пищевая) и другие.

Дивергенция возбуждения

Дивергенция (расхождение) возбуждения - способность одиночного нейрона устанавливать в многочисленных синаптических связях с различными нервными клетками. Например, афферентные волокна периферических рецепторов, входя в спинной мозг в составе задних корешков, дальше разветвляются на многочисленные коллатерали, которые идут к спинальным нейронам. Благодаря дивергенции одна и та же нервная клетка может принимать участие в организации различных реакций и контролировать большое количество нейронов. Одновременно каждый нейрон может обеспечивать широкое перераспределение импульсов, что ведет к иррадиации возбуждения. Конвергенция и дивергенция взаимно связаны.

Реверберация возбуждения

Циркуляция возбуждения замкнутыми нейронами и их цепями в ЦНС называется реверберацией. Возбуждение одного из нейронов, входящих в эту цепь, передается на другой (или другие), а коллатералям аксонов снова возвращается к нервной клетки и т.д.

Реверберация возбуждения наблюдается в так называемом рефлекторном последействии, когда рефлекторный акт заканчивается не сразу после прекращения, а через некоторый (иногда длительный) период, а также играет определенную роль в механизмах кратковременной (оперативной) памяти. Сюда же относится корково-подкорковая реверберация, которая играет важную роль в высшей нервной деятельности (поведении) человека и животных.

Тонус нервных центров

Многие центры, т.е. нейронов, которые их составляют, постоянно генерируют нервные импульсы. Они поступают от эффекторов, что свидетельствует о существовании некоторого постоянного тонического возбуждения, т.е. тонуса нервных центров.
Указанное свойство нервного центра проще рассмотреть на примере объединения мотонейронов (мотонейронного пула).
При раздражении афферентного мышечного нерва надпороговым одиночным стимулом мотонейрона, иннервирующего соответствующие мышцы, возникает моносинаптический ВПСП. В зависимости от числа синаптических контактов и уровня поляризации часть мотонейронов деполяризуется до порогового уровня, и в них происходит импульсивный разряд. Эти мотонейроны составляют так называемую зону разряда. Вторая (обычно значительно большая) часть мотонейронов этого пула не достигает критического уровня деполяризации и не разряжается, но на время развития ВПСП, как правило, увеличивается возбудимость этих «молчаливых» нейронов. Эти нейроны составляют так называемую подпороговую зону нервного центра.
Подпороговая зона увеличивается при усилении афферентного раздражения гораздо быстрее, чем зона разряда. Причем при любой интенсивности раздражения подпорогового возбуждения нейронов всегда больше, чем тех, что разряжаются, т.е. соответствуют импульсной активности (соотношение примерно 80:20).
Как в свете этих данных представить себе тонус нервных центров? Очевидно, что тонус центров определяется соотношением нейронов, которые «молчат», и нейронов, которые разряжаются, т.е. нейронов подпороговой зоны и зоны разряда. Если схематично изобразить нервный центр, который состоит из 50 нейронов, то тонус такого центра намного выше, когда импульсная активность наблюдается у 25 нейронах из 50, чем тогда, когда раздражаются только 10 клеток.
Можно допустить, что чем выше тоническая активность центра, т.е. чем больше нейронов генерирует потенциалы действия в данный момент, тем меньше возможности центра развивать рефлекторную деятельность в ответ на дополнительное раздражение. Центр слева находится в состоянии высокого тонуса, но у него только половина нейронов может «включиться» в ответ на дополнительные стимулы. Центр справа имеет низкую тоническую активность, но у него больше резервов для «включения» в рефлекторные реакции. Действительно, центры с постоянным тонусом (например, ядро блуждающего нерва) имеют тем меньшую рефлекторную возбудимость, чем выше их тоническая активность.

Нервные центры легко утомляются. Это проявляется постепенным снижением и даже полным прекращением импульсных разрядов при длительном раздражении афферентных волокон. В то же время раздражение эфферентного нерва (например, мышечного) еще продолжает вызывать сокращение мышцы. Если учесть, что нерв практически не устает, то усталость, которая развивается, прежде локализуется в нервном центре. Усталость центров связана главным образом с резким нарушением синаптической передачи (уменьшение запасов и синтеза медиатора, снижение чувствительности к медиатору постсинаптической мембраны, уменьшение энергетических резервов нервной клетки и др.).

Чувствительность нервных центров к гипоксии. Функции нервных центров зависят от снабжения их кислородом. Нуждаясь в большом количестве кислорода (мозг человека потребляет примерно 40-50 мл кислорода в 1 мин, т.е. 1/6-1/8 часть кислорода, необходимого организму в состоянии покоя), нервные клетки, особенно высших отделов ЦНС, очень чувствительны к его недостатку (гипоксии). Полное или частичное прекращение кровообращения мозга ведет к тяжелым нарушениям его деятельности и к гибели нервных клеток. Даже кратковременное резкое падение кровяного давления в мозгу вызывает у человека немедленную потерю сознания. Клетки коры большого мозга подлежат необратимым изменениям и погибают уже через 5-6 мин после полного прекращения кровообращения, при температуре 37 ° С функции клеток ствола головного мозга и спинного мозга нарушаются соответственно через 15 и 30 мин.

Нервные клетки и синапсы обладают избирательной чувствительностью к некоторым ядам, в частности к стрихнину, морфину, алкоголю, наркотическим веществам (эфир, хлороформ, барбитураты) и другие, их изучением занимается нейрофармакология.