Ав блокада 2 степени мобитц 1 лечение. Атриовентрикулярная блокада сердца. Клинические проявления разных степеней

Атриовентрикулярная (АВ) блокада у детей может возникать по причине инфекционных заболеваний, оперативного вмешательства, токсических поражений (в том числе из-за бесконтрольного употребления медикаментозных средств). AV блокада у детей может быть выявлена в ходе снятия электрокардиограммы (ЭКГ) сердца, суточного холтеровского мониторирования.

Патогенез АВ блокад у детей

АВ блокада сердца у детей (мальчиков и девочек) может быть врожденной – встречается крайне редко, примерно в 1 случае на 22 000 новорожденных. Частота развития АВ блокад после хирургических вмешательств по коррекции врожденных пороков сердца достигает 1 – 17% в зависимости от типа вмешательства и вида исправляемого порока. Если вашей дочери или сыну в ходе ЭКГ сделали диагноз АВ блокада, то следует сделать холтер (пройти суточное холтеровское мониторирование).

Патогенез АВ блокады у детей сводится к задержке проведения электрического импульса от предсердия к желудочку вплоть до пропуска сокращения. Причиной возникновения и развития заболевания может быть нарушение регуляции деятельности АВ узла со стороны вегетативной нервной системы или со структурными изменениям в проводящей системе сердца.

Блокада правой ножки пучка Гиса считается нормой для детей, в ночное время у 5% маленьких детей и 15% детей старшей возрастной группы может ночью наблюдаться увеличение интервала P – Q в ночное время. АВ блокада 1 степени у детей встречается в 0,6 – 8% случаев и считается (если нет пропусков сокращений желудочка, ударов) вариантом нормы.

Бывают ли АВ блокады у новорожденных?

Врожденные полные АВ блокады у новорождённых детей встречаются крайне редко – в среднем в одном случае из 22 000 (от 15 000 до 25 000). Изолированная врожденная AV блокада у новорожденных детей может наблюдаться в случае повреждения атриовентрикулярного узла ребенка материнскими антителами класса анти-SSA/Ro анти-SSB/La, направленными к внутриклеточным растворимым рибонуклеопротеидным комплексам 48-KD SSB/La, 52-KD SSA/Ro, и 60-KD SSA/Ro (источник: http://pedklin.ru/images/uploads/pages/Clinic_rec_(2).pdf) . Также на развитие заболевания могут повлиять хромосомные и генетические отклонения: синдром Холта-Орама (Holt-Oram), 18-p синдром, синдром Кернса-Сейра (Kearns-Sayre), болезнь Фабри, гликогеноз II и V типа, мукополисахаридоз I H, I H/S и II типа, синдром удлинённого интервала QT.

Может ли уйти АВ блокада у ребенка?

Преходящие, или транзиторные АВ блокады у ребенка могут проходить самостоятельно. AV блокада 1 степени у детей (как и у взрослых) не требует специального лечения – ни медикаментозного, ни путем установки кардиостимулятора. Если максимальная пауза ритма при холтеровском мониторировании при АВ блокаде у ребенка менее 1,85 секунд, то лечения также не требуется. AV блокада 1 степени по причине вегетососудистой дистонии с ваготонией сама не уйдет, но требует лечения причины (часто это текущий воспалительный процесс в области атриовентрикулярного соединения). Также заболевание может быть врожденным – наследуемым генетически.

Может ли АВ блокада у детей пройти с возрастом?

Транзиторная АВ блокада 1 степени у ребенка считается нормой для молодых людей, не требует лечения и может пройти с возрастом. Лечение назначается только в случае наличия сопутствующих проблем в работе сердца. Если нарушение носит функциональный характер, то прогноз обычно благоприятный – АВ блокада пройдет с возрастом, заболевание не имеет тенденции к развитию, а рецидивов не случается.

Как определить врожденная полная АВ блокада или нет у ребенка?

Определить, является ли полная АВ блокада у ребенка врожденной или нет, можно только в ходе медицинского исследования. Так, изолированная врожденная AV блокада может быть следствием повреждения ткани АВ узла плода материнскими антителами класса анти-SSA/Ro анти-SSB/L, а приобретенная – в ходе хирургической коррекции врожденных пороков сердца, нейромышечных и инфекционных заболеваний. К врожденным блокадам ведут генетические и хромосомные болезни.

Каков прогноз по АВ блокадам у детей?

Преходящие (транзиторные) АВ-блокады 1 степени, как правило, не опасны. Изолированная полная врожденная AV Блокада, увы, имеет негативный прогноз – в перспективе она ведет к растяжению камер сердца, замедлению кровообращения, ухудшению питания миокарда и прочих тканей организма. В результате ребенок может отставать в физическом и психическом развитии. Прогноз по приобретённой преходящей атриовентрикулярной блокаде для ребенка – приступы потери сознания с судорогами, цианозом, отсутствием пульса.

Можно ли заниматься спортом детям с АВ блокадой?

АВ блокады I степени, не требующие специального лечения, как правило, не препятствуют занятиям спортом. Однако при развитии заболевания физические нагрузки могут провоцировать слабость, головокружение и обмороки. Врожденная полная АВ блокада у детей является противопоказанием не только к занятиям спортом, но и существенным физическим нагрузкам.

АВ блокада 1 степени у ребенка

АВ блокада 1 ст. у детей в острой (транзиторной, преходящей) форме может продолжаться всего несколько секунд, а сам диагноз ставится по пограничным значениям PQ интервала. Причины для беспокойства есть только при AV блокаде 1 степени с пропуском ударов – в этом случае необходимо делать холтеровское мониторирование. У новорожденных нормальная частота сердечного ритма колеблется от 140 до 170 ударов в минуту, дополнительное наблюдение (диагностика) требуется при снижении ЧСС до 100 ударов. Причиной брадикардии может быть AV блокада.

Атриовентрикулярная блокада 1 степени у детей выявляется, как правило, на ЭКГ в 0,6 – 8% случаев, на холтере – в 10 – 20%. АВ блокада 1 ст. у ребенка, занимающегося спортом, более вероятна (у тренированных спортсменов частота обнаружения этого нарушения в сердечном ритме составляет 8 – 9%). Лечение АВ блокад 1 степени у детей в большинстве случаев не требуется, необходимо только наблюдение. Занятия спортом, как правило, не запрещены.

АВ блокада 1 ст. у детей может проявиться до года, в возрасте 3, 6, 8, 11, 12 лет… Следует обратить особое внимание на здоровье малыша, если проявляются такие клинические признаки как синеватая или очень бледная кожа, обильное потовыделение, младенец не берет грудь или сосет очень слабо. Транзиторная АВ блокада 1 степени (всегда неполная) считается вариантом нормы для ребенка в большинстве случаев.

AV блокада 2 степени типов Мобитц 1 и Мобитц 2 у детей

АВ блокады 1 и 2 степени у детей выявляются на ЭКГ или холтере, зачастую не имеют клинических признаков и не требуют специального лечения. Их критериями являются удлинение интервала PQ, однако при AV блокаде 2 степени у ребенка могут случатся пропуски сокращений желудочков, что представляет потенциальную опасность для здоровья и жизни. В отличии от АВ блокады первой степени у второй есть клинические признаки: повышенная утомляемость, головокружения, падение в обмороки (потри сознания).

АВ блокада 2 ст. у ребенка может быть следствием патологической ваготонии, токсических поражений сердца (следствие употребления препаратов наперстянки, бета-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов), аутоиммунного поражения проводящих систем сердца с развитием кардиосклероза. AV блокада 2 ст. у детей может возникнуть после операции на сердце или быть следствием аномалии развития проводящей системы. АВ блокада 2 степени после операции у ребенка может возникнуть при исправлении дефектов межжелудочковой перегородки, транспозиции магистральных сосудов и в раде других случаев.

AV блокада 2 степени у новорожденных (врожденная) может стать следствием аутоиммунного конфликта или структурного дефекта в развитии. АВ блокада 2 ст. у новорожденных чаще имеет своей причиной именно аутоиммунный конфликт (70% случаев). АВ блокада II степени тип Мобиц I в 70% случаев вызывается замедлением проводимости в AV узле и в 30% — в системе пучка Гиса, АВ блокада II степени тип Мобиц II ограничивается системой Гиса-Пуркинье и имеет тенденцию к прогрессу в полную атриовентрикулярную блокады и приступам Морганьи-Адамса-Стокса.

Чем опасна для ребенка АВ блокада 2 степени?

Если ребенку поставили диагноз АВ блокада 2 степени, следует регулярно наблюдаться у специалиста – кардиолога. Заболевание опасно возможными обмороками, слабостью, повышенной утомляемостью, а типа Мобитц II – переходом в полную блокаду (лечится установкой искусственного водителя ритма сердца, ИВР). АВ блокады 1 и 2 ст. могут трансформироваться в полные блокады у детей с ограниченной или структурной патологией сердца.

Положена ли инвалидность, если у ребенка АВ блокада 2 степени?

Инвалидность положена при частичной или полной утрате трудоспособности – ее почти никогда не дают даже при установке кардиостимулятора (за исключением случаев полной зависимости от прибора). Едва ли ребенку будет дана инвалидность при АВ блокаде 2 степени, хотя в армию его не возьмут.

Полная AV блокада у детей

Полная АВ блокада у ребенка может быть врожденной и приобретенной. Как правило, нарушение проводимости локализуется в АВ узле (16 – 25% случаев), пучке Гиса (14 – 20%), ножках пучка Гиса (56 – 68%). Врожденная АВ блокада 3 степени у детей обусловлена наличием антител класса анти- 48 kD SS-B/La, анти- 52 kD SS-A/Ro, и анти-60 kD SS-A/Ro у матерей – после прохождения плаценты они реагируют с L типами кальциевых каналов, замедляя атриовентрикулярную проводимость (развивается АВ блокада I степени). Деятельное воздействие антител приводит к воспалительной реакции в сердце плода, что ведет к необратимому поведению.

Врожденная АВ блокада 3 степени у ребенка может быть диагностирована еще до рождения (на 16 неделе гестации (беременности). Носительство антител есть у 1% женщин, однако вероятность рождения ребенка с полной AV блокадой гораздо ниже. Установлено, что вынашивание плода в зимний период, низкий уровень витамина D у матери и повышенная инфицированность повышают вероятность рождения с АВ блокадой 3 степени.

Приобретенная АВ блокада 3 степени у детей проявляется в обмороках, головокружении, слабости, повышенной утомляемости. Лечение АВ блокады III ст. у детей такое же,как и у взрослых – установкой кардиостимулятора.

Атриовентрикулярная блокада 1 степени - это патологический (реже - физиологический) признак, определяющийся на электрокардиограмме, отражающий нарушение проведения нервного импульса по проводящей системе сердца.

Чтобы понять, что это за состояние и как лечить АВ-блокаду 1 степени, необходимо пояснить, что в сердце имеется проводящая система, имеющая четкую иерархию. АВ-узел (узел Ашофф-Тавара) располагается в межпредсердной перегородке и отвечает за проведение сигнала к сокращению от предсердий к желудочкам.

Эпидемиология

AV-блокада степени 1 довольно распространенное состояние. Заболеваемость увеличивается прямо пропорционально возрасту, поскольку со временем риск развития сердечной патологии (особенно ИБС) значительно возрастает.

Имеются данные, что АВ — блок 1 степени наблюдается у 5% людей, имеющих кардиальные нарушения. Что касается детей, то у них частота встречаемости варьирует от 0,6 до 8%.

Классификация

По частоте и периодичности развития:

  • стойкая - является выявленной и сохраняется в дальнейшем;
  • транзиторная (преходящая) - была обнаружена один раз, но в дальнейшем исчезла;
  • интермиттирующая - после определения проходила, но затем снова обнаружилась.

По локализации блока проведения АВ-блокады делятся на:

  • проксимальные (нарушение в части узла, ближней к предсердиям);
  • дистальные (поражена часть приближенная к желудочкам);
  • Встречаются блокады комбинированного типа.

По прогностическому значению

  • Относительно благоприятные: проксимальные АВ-блокады степени 1 функционального характера;
  • Наблагоприятные: блокады полные острого типа, с расширением QRS (дистальный блок).

Причины AV-блокады

Причины заболевания можно разделить на органические и функциональные.

Также существует ряд синдромов, при которых отмечается изолированная дегенерация АВ-узла и пучка Гиса.

1) При первых наблюдается частичное анатомическое (структурное) поражение проводящей системы. Это наблюдается, например, при вовлечении узла в фиброз после повреждения миокарда, при миокардитах, ИБС, болезни Лайма. Редко встречается врожденная ab - блокада (страдают дети от матерей, больных СЗСТ). Часто вовлекается АВ-узел при нижних инфарктах миокарда.

2) При функциональной блокаде морфология узла не нарушена, страдает лишь функция, что, безусловно, лучше поддается коррекции.

Такое состояние бывает при преобладании тонуса парасимпатической нервной системы, приеме антиаритмиков (бета-адреноблокаторов - бисопролол, атенолол; блокаторов кальциевых каналов - верапамил, дилтиазем; гликозидов - коргликон, строфантин), электролитных нарушениях (гипер-/гипокалиемия).

Стоит также сказать, что в норме также может встречаться AV-блокада i степени, лечение при этом не требуется. Так бывает, например, у профессиональных спортсменов, молодых людей.
3) Дегенеративные изменения АВ-узла при генетической патологии.

Они развиваются при мутациях гена, кодирующего синтез белков натриевых каналов кардиомиоцитов.

Специфичны следующие синдромы: Лева, Ленегра, идиопатический кальциноз узла.

Проявления

Что такое блокада сердца? В этом случае, диагностический ЭКГ-критерий этого состояния - удлинение интервала PQ более 0,2 сек, при этом зубцы P нормальные, комплексы QRS не выпадают.

Клинически данное состояние себя никак не проявляет, поскольку сердце сокращается правильно, хоть и реже, чем в норме.

Поэтому обнаруженная эта находка на ЭКГ не говорит о необходимости лечения, скорее, необходим мониторинг состояния.

Возможно появление симптомов при действии триггера - физ. нагрузке. При появлении синкопальных приступов (обмороки), головокружения следует заподозрить переход блокады на вторую степень (следующая стадия).

Программа мониторинга за состоянием больных

Для того, чтобы вовремя заметить прогрессирование неполной блокады и вовремя начать ее коррекцию, показано следующее:

  • повторные ЭКГ - исследования (кратность определяется врачом);
  • суточное (Холтеровское) ЭКГ мониторирование.

Безусловно, ЭКГ дает исчерпывающую информацию относительно нарушений ритма, которым и является АВ-блокады 1 степени. Но для того, чтобы выявить причины, будут полезны и дополнительные исследования, например, ЭхоКГ. Диагностически важными могут быть определения концентрации принятых лекарственных препаратов в крови, исследование ионного состава крови.

Лечение

АВ-блокада 1 степени не подразумевает медикаментозного лечения. Показан динамический контроль за состоянием таких людей. Однако если причина выявлена и поддается устранению, нужно это сделать.

При развитии патологии в результате приема препаратов - снизить дозу или отменить лекарство с подбором другого, в случае электролитных нарушений - коррекция электролитного баланса. Резюмируя, можно сказать, что на функциональную АВ-блокаду 1 степени можно и нужно воздействовать, в случае органического поражения узла следует избрать выжидательную тактику.

При доказанной блокаде функционального типа можно осторожно корректировать тонус вегетативной иннервации. Применяют такие препараты, как беллоид, теопэк.

Особенности у детей

Нарушения проведения импульса по сердцу у детей встречается довольно часто. Это обусловлено патологией беременности, возникшей в результате болезней матери (сахарный диабет, СКВ), воздействия средовых факторов и пр.

Частота сердечных сокращений оценивается у младенцев иначе, чем у взрослых: ЧСС 100 уд./мин. уже считается брадикардией и требует внимания. Поэтому АВ-блокада первой степени при рождении заметна.

Отмечаются следующие симптомы: бледность или цианоз, вялость, слабость, отказ от груди, усиление потоотделения. В то же время клинических проявлений при 1 степени может и не быть.

Прогноз

При функциональных нарушениях - благоприятный, при органических вероятно прогредиентное течение патологии. Дистальные блокады атриовентрикулярные гораздо более опасны в плане риска развития осложнений, чем проксимальные.

Профилактика

Не существует особых мер профилактики АВ-блокады первой степени.

Как меру вторичной профилактики (предупреждение прогрессирования) можно выделить мониторинг состояния, имплантация кардиостимулятора (при ухудшении).

Атриовентрикулярная (предсердно-желудочковая) блокада (АВ-блокада) – нарушение функции проводимости, выражающееся в замедлении или прекращении прохождения электрического импульса между предсердиями и желудочками и приводящее к расстройству сердечного ритма и гемодинамики. АВ-блокада может протекать бессимптомно или сопровождаться брадикардией, слабостью, головокружением, приступами стенокардии и потери сознания. Атриовентрикулярная блокада подтверждается с помощью электрокардиографии, холтеровского ЭКГ-мониторирования, ЭФИ. Лечение атриовентрикулярной блокады может быть медикаментозным или кардиохирургическим (имплантация электрокардиостимулятора).

При атриовентрикулярной блокаде II степени пациенты ощущают выпадение пульсовой волны как перебои в области сердца. При АВ-блокаде III типа возникают приступы Морганьи-Адамса-Стокса : урежение пульса до 40 и менее ударов в минуту, головокружение, слабость, потемнение в глазах, кратковременная потеря сознания, боли в области сердца, цианоз лица, возможно - судороги. Врожденные АВ-блокады у пациентов детского и юношеского возраста могут протекать бессимптомно.

Осложнения АВ-блокад

Осложнения при атриовентрикулярных блокадах в основном обусловлены выраженным замедлением ритма, развивающимся на фоне органического поражения сердца. Наиболее часто течение АВ-блокад сопровождается появлением или усугублением хронической сердечной недостаточности и развитием эктопических аритмий , в том числе, желудочковой тахикардии .

Течение полной атриовентрикулярной блокады может осложниться развитием приступов Морганьи-Адамса-Стокса, связанных с гипоксией мозга в результате брадикардии . Началу приступа может предшествовать ощущение жара в голове, приступы слабости и головокружения; во время приступа пациент бледнеет, затем развивается цианоз и потеря сознания. В этот момент пациенту может потребоваться проведение непрямого массажа сердца и ИВЛ , так как длительная асистолия или присоединение желудочковых аритмий повышает вероятность внезапной сердечной смерти.

Многократные эпизоды потери сознания у пациентов старческого возраста могут привести к развитию или усугублению интеллектуально-мнестических нарушений. Реже при АВ-блокадах возможно развитие аритмогенного кардиогенного шока , чаще у пациентов с инфарктом миокарда.

В условиях недостаточности кровоснабжения при АВ-блокадах иногда наблюдаются явления сердечно-сосудистой недостаточности (коллапс , обмороки), обострение ишемической болезни сердца , заболеваний почек.

Диагностика АВ-блокад

При оценке анамнеза пациента в случае подозрения на атриовентрикулярную блокаду выясняют факт перенесенных в прошлом инфаркта миокарда, миокардита, других кардиопатологий, приема лекарственных препаратов, нарушающих атриовентрикулярную проводимость (дигиталиса, β-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов и др.).

При аускультации сердечного ритма выслушивается правильный ритм, прерываемый длинными паузами, указывающими на выпадение желудочковых сокращений, брадикардия, появление пушечного I тона Стражеско. Определяется увеличение пульсации шейных вен по сравнению с сонными и лучевыми артериями.

На ЭКГ АВ-блокада I степени проявляется удлинением интервала Р-Q > 0,20 сек.; II степени - синусовым ритмом с паузами, в результате выпадений желудочковых комплексов после зубца Р, появлением комплексов Самойлова-Венкебаха; III степени – уменьшением числа желудочковых комплексов в 2-3 раза по сравнению с предсердными (от 20 до 50 в минуту).

Проведение дополнительных лабораторных исследований при АВ-блокаде показано при наличии сопутствующих состояний и заболеваний (определение в крови уровня электролитов при гиперкалиемии, содержания антиаритмиков при их передозировке, активности ферментов при инфаркте миокарда).

Лечение АВ-блокад

При атриовентрикулярной блокаде I степени, протекающей без клинических проявлений, возможно только динамическое наблюдение. Если АВ-блокада вызвана приемом лекарственных средств (сердечных гликозидов, антиаритмических препаратов, β-блокаторов), необходимо проведение корректировки дозы или их полная отмена.

При АВ-блокадах кардиального генеза (при инфаркте миокарда, миокардитах, кардиосклерозе и др.) проводится курс лечения β-адреностимуляторами (изопреналином, орципреналином), в дальнейшем показана имплантация кардиостимулятора.

Препаратами первой помощи для купирования приступов Морганьи-Адамса-Стокса являются изопреналин (сублингвально), атропин (внутривенно или подкожно). При явлениях застойной сердечной недостаточности назначают диуретики, сердечные гликозиды (с осторожностью), вазодилататоры. В качестве симптоматической терапии при хронической форме АВ-блокад проводится лечениетеофиллином, экстрактом белладонны, нифедипином.

Радикальным методом лечения АВ-блокад является установка электрокардиостимулятора (ЭКС), восстанавливающего нормальный ритм и частоту сердечных сокращений. Показаниями к имплантации эндокардиального ЭКС служат наличие в анамнезе приступов Морганьи-Адамса-Стокса (даже однократного); частота желудочкового ритма менее 40 в минуту и периоды асистолии 3 и более секунд; АВ-блокада II степени (II типа по Мобитцу) или III степени; полная АВ-блокада, сопровождающаяся стенокардией, застойной сердечной недостаточностью, высокой артериальной гипертензией и т. д. Для решения вопроса об операции необходима консультация кардиохирурга .

Прогноз и профилактика АВ-блокад

Влияние развившейся атриовентрикулярной блокады на дальнейшую жизнь и трудоспособность пациента определяется рядом факторов и, прежде всего, уровнем и степенью блокады, основным заболеванием. Наиболее серьезный прогноз при III степени АВ-блокады: пациенты нетрудоспособны, отмечается развитие сердечной недостаточности.

Осложняет прогноз развитие дистальных АВ-блокад из-за угрозы полной блокады и редкого желудочкового ритма, а также их возникновение на фоне острого инфаркта миокарда. Ранняя имплантация электрокардиостимулятора позволяет увеличить продолжительность жизни пациентов с АВ-блокадами и улучшить качество их жизни. Полные врожденные атриовентрикулярные блокады прогностически более благоприятны, чем приобретенные.

Как правило, атриовентрикулярная блокада обусловлена основным заболеванием или патологическим состоянием, поэтому ее профилактикой является устранение этиологических факторов (лечение сердечной патологии, исключение бесконтрольного приема препаратов, влияющих на проведение импульсов и т. д.). Для профилактики усугубления степени АВ-блокады показана имплантация электрокардиостимулятора.

Нормальный ритм нашего сердца, значит организм — здоров и все органы получают необходимое количество полезных веществ. Опасной патологией которая замедляет сердцебиение является — атриовентрикулярная блокада.

Это заболевание вы можете приобрести в течении жизни или же получить по наследству. От него не застрахован ни один человек, будь то маленький ребенок или человек который занимается спортом. По статистике возникшая полная блокада, приводит к летальному исходу.

Любой из нас должен знать с чем он может столкнуться и что необходимо делать. Не забывайте о том, что кто вовремя ознакомлен, тот предупрежден. Мы вам расскажем, что это за атриовентрикулярная блокада, причины развития, какие могут быть симптомы.

Атриовентрикулярная блокада — описание


Атриовентрикулярная блокада

Атриовентрикулярная блокада – одно из сложнейших заболеваний, которое проявляется острым нарушением сердечной проводимости. Симптоматика данного диагноза обширна, но основным показателем есть резкое снижение ритма сердца, вследствие чего образовывается сердечная недостаточность и происходит частая потеря сознания больным.

Статистические данные, проведенные дипломированными специалистами, говорят о том, что причиной внезапной смерти у 18% людей из 100%, становится именно атриовентрикулярная блокада.

Причиной возникновения атриовентрикулярной блокады служит, как правило, поражение различных частей приводящей системы сердца, обеспечивающей последовательные сокращения желудочков и предсердий. Среди наиболее уязвимых узлов — атриовентрикулярный узел, именем которого и названа блокада, а также пучка Гиса или ножки пучка Гиса.

Причиной может быть употребление некоторых лекарственных препаратов (например, введенные внутривенно папаверин или дротаверин), интенсивные физические нагрузки, однако, как правило, если блокада в этих условиях и возникает, то она не требует лечения и не приводит к серьезным проблемам.

Гораздо сложнее обстоит ситуация с пациентами, уже имеющими какие-либо проблемы с сердцем – ишемическую болезнь, пороки сердца, а также инфаркт миокарда, миокардиты, кардиомиопатии и так далее. Прогноз зависит от уровня поражения сердца, а также от степени возникшей блокады.

Возможно развитие осложнений, например, усугубление хронической сердечной недостаточности, возникновение желудочковой тахикардии, развитие гипоксии мозга. Регулярно повторяющиеся атриовентрикулярные блокады могут привести к развитию или усугублению уже имеющихся интеллектуально-мнестических нарушений.


Атриовентрикулярная блокада в зависимости от особенностей проводимости импульса, подразделяется на три степени:

  1. При атриовентрикулярной блокаде 1 степени проводимость электрического импульса замедляется.

    2. Но клиническая картина проходит бессимптомно, т.к. блокирование импульса длиться незначительно количество времени. Первая степень заболевания обычно определяется случайно при обследовании больного по поводу какой-либо другой патологии.

    Симптомы атриовентрикулярной блокады в этой стадии обычно не доставляют человеку неудобств. Но всегда есть риск усиления процесса и перехода заболевания в более тяжелую стадию. Данную степень блокады часто можно наблюдать и у вполне здоровых людей.

    В связи с усиленными темпами роста в подростковый период, атриовентрикулярная блокада у детей наблюдается довольно часто. Повышенная физическая активность атлетов порою доставляет им хлопоты по поводу нарушений сердечной деятельности в связи со снижением электрической проводимости.

    Иногда ревматизм или повышенная возбудимость блуждающего нерва накладывают свой отпечаток на проведение электрического импульса. Кроме того, атриовентрикулярная блокада 1 степени может быть вызвана лекарственными препаратами.

  2. Вторая степень атриовентрикулярной блокады характерна не полным проведением электрических импульсов к желудочкам.

    3. При этом наблюдаются внезапные потемнения в глазах, нарушение сердечной деятельности, слабость. Симптомами блокады 2 степени является обморочное состояние и потеря сознания. Такая ситуация возникает при повторяющихся несколько раз подряд приступах атриовентрикулярной блокады.

  3. Наиболее тяжелая, третья степень болезни является довольно опасным видом аритмии сердца.

    4. При этом работу сердца регулируют сами желудочки, т.е. полностью блокируется доступ электрического импульса из предсердий к желудочкам.

    В результате отсутствия электрического импульса у больного возникает брадикардия – значительное снижение сердечного ритма. В этот период он чаще всего не достигает 40 ударов в минуту.

    Симптомами атриовентрикулярной блокады 3 степени являются понижение артериального давления, отдышка, головокружения и частые обмороки.

Первая и вторая степени болезни считаются неполной атриовентрикулярной блокадой. Позднее лечение заболевания может привести к перерастанию неполной атриовентрикулярной блокады в третью, наиболее опасную стадию болезни. А несвоевременное оказание неотложной помощи при атриовентрикулярной блокаде 3 степени может привести к гибели человека.

Атриовентрикулярная блокада является одной из форм блокады проведения электрического импульса. Выделяют атриовентрикулярную (АВ) блокаду I, II и III степени в зависимости от того, является ли проведение к желудочкам замедленным, периодическим или полностью отсутствует.

При АВ блокаде I степени каждый импульс из предсердий достигает желудочков, но его проведение задерживается на доли секунды, когда он проходит через атриовентрикулярный узел. Эта задержка проведения не вызывает никаких симптомов. Атриовентрикулярная блокада I степени широко распространена у хорошо тренированных атлетов, подростков, молодых людей и людей с высокой активностью блуждающего нерва.

Однако это же состояние встречается при ревматизме, поражении сердца при саркоидозе и ряде других заболеваний; оно может быть вызвано некоторыми лекарствами. При АВ блокаде II степени не каждый импульс из предсердий достигает желудочков. Это приводит к тому, что сердце сокращается редко и обычно нерегулярно. Некоторые формы блокады II степени прогрессируют в блокаду III степени.

При АВ блокаде III степени проведение импульсов от предсердий к желудочкам полностью отсутствует, а частоту сердечных сокращений и ритм сердца задают либо атриовентрикулярный узел, либо непосредственно желудочки. Без стимуляции из нормального водителя ритма сердца (синусового узла) желудочки сокращаются очень редко, обычно реже 40 раз в минуту.

Атриовентрикулярная блокада III степени – опасная аритмия, которая может влиять на насосную функцию сердца. Обмороки, головокружения и внезапное развитие сердечной недостаточности при этой патологии распространены достаточно широко.

Если желудочки сокращаются чаще 40 раз в минуту, симптомы менее серьезны, но могут возникать утомляемость, снижение артериального давления, когда человек встает, и одышка. Атриовентрикулярный узел и желудочки – не только слишком медленные, но и весьма ненадежные водители ритма.


Интервал между сокращением предсердий и желудочков удлинен. При неполной блокаде в зависимости от того, насколько выражено нарушение прохождения импульса, различают три степени.

  1. Блокада I степени — наиболее частая и легкая форма. При ней все импульсы проходят от предсердия к желудочкам, но удлиняется время прохождения до 0,2-0,4 секунды и больше вместо нормальных 0,18-0,19 секунды и желудочки сокращаются с некоторым опозданием.
  2. Блокада II степени характеризуется постепенным удлинением времени прохождения импульса из предсердия в желудочки с последующим выпадением одного из сокращений в результате наступления момента полного нарушения проходимости.

    3. При этом пациенты жалуются на замирание сердца, головокружение. Клинически это проявляется в длинной диастолической паузе и периодическом выпадении пульса. За этот период удлиненной диастолы восстанавливается проводящая способность.

  3. При блокаде III степени проводимость импульсов настолько понижена, что они периодически не достигают желудочков и сокращения последних выпадают через определенные промежутки времени (1:2, 1:3 и т. д.)

Лечение. При неполной атриовентрикулярной блокаде лечение определяется причинными факторами, вызвавшими ее.

Полная атриовентрикулярная блокада

При этой блокаде полностью нарушается прохождение импульсов от предсердий к желудочкам и последние переходят на самостоятельный автоматический ритм; при этом импульсы к сокращению возникают в какой-либо точке проводниковой системы ниже атриовентрикулярного узла.

Число желудочковых сокращений при этом определяется местом возникновения автоматического импульса. Чем дальше он от атриовентрикулярного узла, тем реже сокращения желудочков, число которых при полной блокаде может доходить до 40-30-15 в минуту. При совпадении сокращений предсердий и желудочков звучность первого тона резко увеличивается — «пушечный тон» Стражеско.

Полная блокада диагностируется клинически: при осмотре больного в лежачем положении удается сосчитать 70-80 ундуляций яремной вены при пульсе 30-40.

При продолжительных интервалах между отдельными сокращениями желудочков, особенно в момент перехода неполной атриовентрикулярной блокады в полную, может наступить острое расстройство мозгового кровообращения вплоть до ишемии.


Клиническая картина различна — от легкого потемнения сознания до эпилептиформных судорог, что определяется длительностью остановки желудочков (от 3 до 10-30 секунд); пульс до 10-20 ударов в минуту, он почти не прощупывается, артериальное давление не прослушивается. Это синдром Морганьи-Эдемса-Стокса.

Приступы могут повторяться в течение дня несколько раз и быть различной интенсивности; при продолжительности до 5 минут могут окончиться летально. В момент перехода неполной блокады в полную может наступить фибрилляция желудочков, что является причиной внезапной смерти.

Для подавления фибрилляции или мерцания желудочков применяется электрическая дефибрилляция при воздействии на сердце через грудную клетку, под влиянием чего прекращается круговая передача возбуждения. Мерцание желудочков может быть обратимым процессом при быстро принятых мерах.

Атриовентрикулярная блокада — это замедление или прекращение проведения импульсов со стороны предсердий на желудочки. Для развития атриовентрикулярной блокады уровень повреждения проводящей системы может быть разным — нарушение проведения в предсердиях, в атриовентрикулярном соединении и даже в желудочках.

Причины атриовентрикулярной блокады такие, как и при других нарушениях проведения. Однако известны и самостоятельно развивающиеся дегенеративно-склеротические изменения проводящей системы сердца, которые приводят к атриовентрикулярной блокаде у лиц пожилого возраста (болезни Ленегра и Лева).

Наличие врожденной атриовентрикулярной блокады сопутствует таким врожденным пороком сердца, как дефект межжелудочковой перегородки, эндокардиальный фиброэластоз, реже коарктация аорты, тетрада Фалло, атрофия трехстворчатого клапана, аневризма мембранозной части перегородки.

Наблюдается также атриовентрикулярная блокада, передающаяся по наследству аутосомно-доминантным путем и проявляется в 30-60-летнем возрасте. Перед ее возникновением часто отмечают появление блокад проведения в ножках пучка Гиса.


Причинами этого типа нарушения ритма являются функциональные и органические поражения проводящей системы. В первом случае речь идет о повышении тонуса парасимпатической нервной системы, в том числе блуждающего нерва. Среди органических нарушений, приводящих к изменению структуры волокон проводящей системы сердца, выделяют:

  • Различные заболевания сердечно-сосудистой системы ишемической (инфаркт миокарда, стенокардия), воспалительной (миокардит), опухолевой (миксома), аутоиммунной природы. К нарушению ритма могут приводить и пороки сердца, при которых изменяются размеры камер и толщина миокарда.
  • Осложнения, возникшие после оперативного вмешательства с вовлечением нервных волокон атриовентрикулярного соединения (радиочастотная абляция, протезирование клапанов).
  • Врожденный дефект встречается довольно редко, но также может быть причиной аритмии.

В отдельную группу выделяют интоксикацию лекарственными средствами, которые оказывают влияние на проведение нервного импульса по проводящей системе сердца. К ним относят блокаторы кальциевых каналов, дигоксин, бета-блокаторы. Иногда к развитию атриовентрикулярной блокады приводит передозировка антидепрессантами, например солями лития.

Этиология возникновения данной болезни может быть:

  • При наличии заболеваний сердца. К ним относят:
    • хроническая ишемия сердца;
    • инфаркт сердечной мышцы;
    • воспаление сердечной мышцы;
    • пороки сердца;
    • кардиосклероз;
  • При отравлении лекарственными препаратами:
    • гликозидами;
    • адреноблокаторами;
    • антиаритмическими лекарствами;
  • В результате снижения выработки щитовидной железой гормонов;
  • Острый инфаркт миокарда;
  • Стенокардия;
  • Новообразования в сердце;
  • Эндокардит;
  • Амилоидоз, саркоидоз;
  • Дегенеративный прогрессивный фиброз и кальцификация сердечных структур;
  • Инфекционный процесс (например, эндокардит, ревматизм);
  • Из-за оперативного вмешательства на сердце.

Полная АВ блокада может быть врождённой и приобретенной.

  1. Врождённая АВ блокада обычно связана с нарушением проведения в АВ узле.

    2. У больного может не быть симптомов в покое, или они могут быть минимальны, но, в связи с фиксированной ЧСС, может наблюдаться плохая переносимость физической нагрузки.

    Врождённая АВ блокада у пациентов без структурных аномалий сердца часто связана с определённым типом материнских антител.

  2. Причины приобретенной АВ блокады следующие:
  • Передозировка одного препарата, способного замедлять АВ проведение, или сочетанное применение нескольких (например, одновременный приём бета-адреноблокатора и верапамила).

    • АВ блокада может возникнуть под влиянием антиаритмиков Ia класса (хинидин, прокаинамид), Ic класса (пропафенон, этацизин, флекаинид), II класса (бета-адреноблокаторы), III класса (амиодарон, соталол), IV класса (антагонисты кальция верапамил и дилтиазем), сердечных гликозидов.

    Другие причины:

  • Инфаркт миокарда: инфаркт в области передней стенки может осложняться АВ блокадой дистального типа (в связи с поражением разветвлений внутрижелудочковой проводящей системы); нижний инфаркт миокарда почти в 10% случаев сочетается с проксимальной полной АВ блокадой, которая обычно бывает нестойкой и разрешается в течение нескольких часов-дней.
  • Миокардит при болезни Лайма, острая ревматическая лихорадка.
  • Метаболические нарушения, например, выраженная гиперкалиемия.
  • Осложнение после протезирования митрального клапана, устранения дефекта межпредсердной или межжелудочковой перегородки или коррекции других пороков сердца.

Атриовентрикулярная блокада 1 степени или АВ-блок II степени Мобитц-1 могут возникать у здоровых людей в результате высокого тонуса блуждающего нерва. Это наблюдается, например, у подростков во время сна. АВ-блокада также может возникнуть при высокой ЧСС при любой тахикардии как защитный механизм, предотвращающий слишком частое сокращение желудочков.

Частой причиной полной АВ-блокады является инфаркт миокарда. При хронических болезнях сердца блокаду в области АВ-узла вызывает разрастание в этой области соединительной ткани. Это возможно при кардиосклерозе вследствие перенесенного инфаркта, пороке сердца, миокардите и другом тяжелом поражении сердечной мышцы.

У пожилых людей описаны случаи АВ-блокады из-за дегенеративных и склеротических изменений в проводящей системе – синдром Ленегра. Доказано, что врожденные АВ-блокады могут быть связаны с мутацией в гене SCN5A, которая также служит причиной синдромов удлиненного Q-T и Бругада.

Заболевания, связанные с инфильтрацией сердечной мышцы патологическими тканями, затрудняющими проведение по АВ-узлу:

  • саркоидоз;
  • гипотиреоз;
  • гемохроматоз;
  • болезнь Лайма;
  • эндокардит.

На степень АВ-проведения могут повлиять и системные заболевания: анкилозирующий спондилит и синдром Рейтера. Ятрогенные причины АВ-блокады (связанные с медицинским вмешательством):

  • протезирование аортального клапана;
  • операции при гипертрофической кардиомиопатии;
  • коррекция врожденных пороков сердца;
  • некоторые лекарства: дигоксин, бета-блокаторы, аденозин и другие антиаритмики.


Атриовентрикулярная блокада I степени может быть результатом замедленного проведения в предсердии, АВ-узле, пучке Гиса или в его ножках. Доминирующим местом задержки импульса является АВ-узел (у 83% больных). Задержка проведения в предсердиях или АВ-узле при АВБ I степени носит транзиторный или стабильный характер и может медленно прогрессировать в сторону высоких степеней АВ-блокады.

Атриовентрикулярная блокада II степени тип Мобиц I (Венкебаха) вызывается замедлением проводимости в АВ-узле в 72% случаев и в системе пучка Гиса — в 28%. Циклы Венкебаха могут видоизменяться и под влиянием других явлений (например, супернормального проведения или зависимых от брадикардии задержек и блокад проведения).

Кроме того, полное разобщение сокращений между предсердиями и желудочками может быть причиной одновременного возникновения блокады II степени в нескольких местах. В редких случаях в цикле Венкебаха отмечается блокирование двух последовательных Р-волн. В некоторых случаях это можно объяснить наличием блокады на двух различных участках, в других — документируется только одно место блока.

При АВ-блокаде II степени типа Мобиц II интервалы P-R, предшествующие выпавшему сокращению, всегда постоянны и не меняются даже после выпавшего сокращения. В случаях, соответствующих последнему критерию, АВ-блокада II степени типа Мобиц II ограничивается системой Гиса-Пуркинье (35% случаев на уровне пучка Гиса и 65% — в дистальной части системы Гиса-Пуркинье).

Атриовентрикулярная блокада II степени в АВузле имеет относительно благоприятное течение и не ведет к внезапной асистолии. Согласно общепринятому мнению, АВ-блокада II степени в системе Гиса-Пуркинье часто прогрессирует в сторону полной атриовентрикулярной блокады и приступов Морганьи-Адамса-Стокса, что требует имплантации пейсмекера.

Полная АВ-блокада может локализоваться в трех местах: АВ-узле в 16-25% случаев; пучке Гиса в 14-20%; ножках пучка Гиса в 56-68% случаев. Полная АВ-блокада может быть в результате врожденной или приобретенной патологии. Врожденная полная АВ-блокада не всегда локализуется в АВ-узле, иногда она возникает в пучке Гиса, особенно в средней его части. Врожденная АВ-блокада обусловлена наличием антител класса 48 kD SS-B/La 52 kD SS-A/Ro и 60 kD SS-A/Ro у матерей.

Эти антитела проходят через плаценту и поражают избирательно проводящую систему сердца. Возникновение ВПАВБ документируется не ранее 16-й недели гестации. Антитела продолжают обнаруживаться в крови новорожденного до 3-го месяца жизни. «Скрытое» носительство антител встречается в среднем у 1% женщин, а предсказуемый уровень рождения ребенка с ВПАВБ во много раз ниже.

Вероятно, на возникновение аутоиммунного поражения атриовентрикулярного соединения влияет величина титра антител (1:16 и выше). При наличии SS-A/Ro и SS-B/La антител у матери и ВПАВБ у ребенка установлена ассоциация со следующими HLA-гаплотипами: А1, А8, DR3, MB2 и МТ2. Такие HLA-гаплотипы, как DR2, MB1/MT1, характерны для матерей с положительным титром антител и детей без ВПАВБ.

В генезе прогрессирования блокады от I до III степени, по-видимому, значительную роль играет апоптоз клеток проводящей системы сердца. Апоптоз не ассоциируется с воспалением, так как клетки при апоптозе никогда не набухают и не разрушаются до поглощения их макрофагами, а сам процесс фагоцитоза происходит очень быстро.

Апоптоз является незаменимым компонентом морфогенеза, выполняет функции посредника между гормональными и иммунологическими факторами и осуществляет гомеостатическую стабильность между гипертрофией и атрофией либо их сочетанием.

Как распознать появление блокады

Симптомы напрямую зависят от степени блокады, уровня ее повреждения, проходимости электрических импульсов, наличия иных болезней у человека. При правильной ритмичности сердца симптомы отсутствуют, заметить блокировку узла на начальном этапе сложно. Только при резком понижении ЧСС у больного наблюдаются признаки: одышка, слабость, боль в области груди, головокружение, вплоть до потери сознания, обморока.

Если вторая степень блокады приводит к перебоям сердцебиения, то третья степень отличается более яркими симптомами: потемнением в глазах, спутанностью, потерей сознания, акроцианозом, судорогами. Частичная атриовентрикулярная блокада никак не проявляет себя. На головную боль, кратковременную одышку и утомляемость больной зачастую не обращает никакого внимания, а ведь это первые тревожные звоночки и повод обратиться к врачу.

При полной блокаде одышка становится постоянной, вдохи затруднительными, появляются боли в области сердца. Может начаться сердечная астма, опасный синдром Морганьи-Адамса-Стокса, предобморочное состояние, что требует срочного вызова скорой помощи и осмотра врача.



Блокада развивается постепенно. Как уже было сказано выше, при первой степени симптомы отсутствуют, и выявить их можно только с помощью ЭКГ. Но редко кто при отсутствии симптомов проводит исследование, если, конечно, не своевременный плановый осмотр пациента. Проводимость на первой степени замедлена, импульсам удается попасть в желудочек и оснастить его кровью.

Лечение на данном этапе не требуется, однако вредных привычек и сильных нагрузок нужно избегать, они могут привести к более опасному состоянию организма. На второй степени импульсы оснащают желудочек частично, в недостаточном объеме. В паузах между импульсными прохождениями человек начинает себя плохо чувствовать. Блокада неполная, поэтому симптомы кратковременны и состояние быстро приходит в норму.

В дальнейшем при отсутствии лечения развивается полная блокада, при которой импульсы уже не могут дойти до желудочка, возникает нарушение проводимости, желудочки начинают медленно сокращаться, сокращение предсердий начинает контролироваться синусовым отделом. На фоне данных изменений нарушаются гемодинамические процессы в сердце, наступает полная атриовентрикулярная блокада.


Диагноз ставят комплексно и на основании:

  • Осмотра (оценивается состояние кожи, слизистых) и сбора анамнеза, определения клинической картины;
  • Аускультация: 1 степень блокады – ослабление первого тона, появляется добавочный предсердный тон; 3 степень – ярко выражена брадикардия, первый тон сильный; ярко выражены аритмии;
  • Сдаётся анализ крови на выявление сопутствующих заболеваний;
  • Анализ мочи выявит отклонения в работе почек;
  • Гормональное исследование (определяют выработку гормонов щитовидной железой);
  • ЭКГ позволяет определить наличие аритмий, выявить тип и степень атриовентрикулярной блокады;
  • ЭхоКГ укажет на аритмогенную кардиомиопатию; ЭФИ или электрофизиологичесское исследование позволяет найти место локализации этой блокады.


Основными этиологическими факторами, провоцирующими это заболевание являются:

  • Болезни сердечно-сосудистой системы;
  • Дифтерийный миокардит;
  • Ишемия;
  • Новообразования;
  • Кардиомиопатия;
  • Вегетососудистая дистания;
  • Ваготония;
  • Интоксикация лекарственными препаратами;
  • Генетическая предрасположенность.

Возможно развитие этого заболевания в результате проведённой операции по коррекции пороков в сердце. У детей это заболевание может появиться из-за нарушений внутриутробного развития. Или при заражении ребёнка в утробе мамы хламидиями, стрептококками, бактериями.


Наиболее информативным методом диагностики атриовентрикулярной блокады является ЭКГ. После ее регистрации можно точно определить степень нарушения проведения, частоту сокращений желудочков, признаки ишемии миокарда. Суточное холтеровское мониторирование позволяет установить связь аритмии с изменением тонуса парасимпатической нервной системы в ночное время.

Так как пациент при этом ведет дневник, в который записывает все свои ощущения, точно можно определить связь симптомов с появлением блокады. Электрофизиологическое исследование выполняют для уточнения конкретной локализации нарушения проведения. При этом определяются показания к хирургическому вмешательству.

При ЭХО-кардиографии изучают анатомические и функциональные особенности миокарда, которые могли привести к развитию аритмии. При появлении перечисленных выше симптомов, необходимо срочное обращение за консультацией к кардиологу и обследование. Основной метод – выявление атриовентрикулярной блокады на ЭКГ. Может быть назначено разовое снятие электрокардиограммы или суточный мониторинг (холтеровский метод).

Также в обследование включают электрофизиологическое исследование. С помощью этого метода проводится уточнение топографии изучаемой зоны, и выясняются показания к проведению хирургического вмешательства. При необходимости, если имеют место другие кардиологические заболевания, назначается на основании полученных данных аппаратное обследование:

  • эхокардиография;
  • КТ-кардиография.

Нередко есть необходимость и в проведении лабораторных анализов, что связано с текущими и хроническими заболеваниями пациента: определение в крови уровня антиаритмиков, активности ферментов и другие.


В случае острого проявления атриовентрикулярной блокады необходима экстренная медицинская помощь. Больного необходимо уложить и вызвать скорую помощь. Такие больные нуждаются в срочной госпитализации. Перед перевозкой пациента в клинику необходимо ввести больному раствор атропина.

По состоянию пациента возможно применение непрямого массажа сердца. Проводится капельное введение новодрина, продолжающееся и по пути в больницу. В случае возникновения фибрилляции желудочков используют разряд 200 – 300 Дж для дефибрилляции сердца.

В условиях стационара пациенту назнаачается постельный режим, наблюдение за деятельностью сердца с использованием ЭКГ, препараты улучшающие проводимость и деятельность миокарда. В случае неэффективности лекарственных средств, проводят электростимуляцию сердца.
Оказание неотложной помощи при атриовентрикулярной блокаде, особенно ее полной формы, может спасти чью-то жизнь.


При атриовентрикулярной блокаде 1 степени лечение не требуется, только динамическое наблюдение. При 2 и 3 степенях атриовентрикулярной блокады необходимо принять меры.

Медикаментозное лечение.

  1. Отмена препаратов, влияющих на снижение проводимости импульса от предсердия к желудочку:
  • гликозидов (препаратов, усиливающих силу, урежающих (они становятся редкими) сердечные сокращения и замедляющих проводимость импульса по сердцу);
  • бета-адреноблокаторов (препаратов, блокирующих специальные нервные образования (рецепторы), реагирующих на адреналин и норадреналин – гормоны стресса);
  • антиаритмических препаратов (препаратов, нормализующих ритм сердечных сокращений).
  • Лечение основного заболевания, вызвавшего атриовентрикулярную блокаду, например:
    • инфаркта миокарда (гибель клеток сердечной мышцы вследствие недостаточного кровоснабжения). Лечится приемом тромболитиков (препаратов, разрушающих тромбы (сгустки крови)), антикоагулянтов (препаратов, препятствующих образованию сгустков крови), бета-блокаторов (препаратов, снижающих артериальное давление);
    • миокардита (воспаления сердечной мышцы, чаще всего возникающего из-за инфекционного заболевания). Лечится приемом антибиотиков (препаратов, уничтожающих микроорганизмы).
  • Прием бета-адреномиметиков (препараты, улучшающие проводимость импульсов и увеличивающие силу сердечных сокращений).

    • Немедикаментозное лечение.

    1. Временная электростимуляция (ЭКС) - подача электрических импульсов для восстановления проводимости сердца.
    • Проводится при полной атриовентрикулярной блокаде или блокаде 2 степени мобитц 2 (внезапное нарушение проведения импульса), возникшей как осложнение острого сердечно-сосудистого заболевания (например, инфаркта миокарда (гибель клеток сердечной мускулатуры вследствие недостаточного кровоснабжения) или миокардита (воспаление сердечной мышцы, чаще всего возникающее из-за инфекционного заболевания) и перед установкой постоянного электрокардиостимулятора (ЭКС).
  • Установка электрокардиостимулятора. Установка специального аппарата, восстанавливающего нормальный ритм и частоту сердечных сокращений.

    • Пациентам с атриовентрикулярной блокадой 1 степени лечение не требуется в том случае, если у него отсутствует органическая патология сердца или заболевания других органов. В легких случаях обычно достаточно провести коррекцию образа жизни - отказаться от жирных жареных блюд, правильно питаться, больше времени проводить на свежем воздухе и исключить вредные привычки.

    При наличии вегето-сосудистой дистонии благотворно на сердечно-сосудистую систему влияют контрастные души. Если пациент отмечает слабость, утомляемость и снижение активности, сопровождающиеся низким уровнем артериального давления и редким пульсом (не менее 55 в минуту), ему можно курсами принимать настойки женьшеня, лимонника или элеутерококка в качестве общеукрепляющих и тонизирующих препаратов, но только по согласованию с лечащим врачом.

    При АВ-блокаде 2 и 3 степени, особенно сопровождающейся приступами или эквивалентами МЭС, пациенту требуется полноценное лечение.
    Так, на первый план выходит терапия основного заболевания сердца или других органов. Пока проводится диагностика основной причины блокады и предпринимаются первые шаги в лечении блокады, пациенту назначают такие препараты, как атропин, изадрин, глюкагон и преднизолон (подкожно, в таблетках или внутривенно в зависимости от препарата).

    Кроме этого, в таблетках возможно назначение теопека, эуфиллина или коринфара (нифедипина, кордафлекса). Как правило, после лечения основного заболевания проводимость по АВ-узлу восстанавливается. Однако, сформированный рубец в области узла может дать стойкое нарушение проводимости в этом месте, и тогда эффективность консервативной терапии становится сомнительной.

    В таких случаях пациенту предпочтительнее установить искусственный кардиостимулятор, который будет стимулировать сокращения предсердий и желудочков с физиологичной частотой, обеспечивая правильный ритмичный пульс. Операция по установке ЭКС в настоящее время может быть выполнена бесплатно по квотам, полученным в региональных отделах министерства здравоохранения.


    В соответствии с данными статистики атриовентрикулярная блокада у детей встречается в 12 процентов случаев. В этом возрасте у деток очень часто заболевание прогрессирует. Причиной появления АВ плода является патология развития внутри утробы матери. Плод ребенка может поражаться различными инфекциями.

    Очень часто поражение плода возникает в результате разнообразных инфекций: стрептококков, стафилококков, хламидий и т.д. В некоторых случаях болезнь возникает в результате генетической предрасположенности. Если производится хирургическое вмешательство, с помощью которого корректируются сердечные пороки, то это также может привести к атриовентрикулярной блокаде.

    Дети, у которых развивается данное заболевание, очень быстро утомляются. Маленькие пациенты, которые умеют говорить, жалуются на появление головной боли и болевых ощущений в области сердца. В некоторых случаях у детей может наблюдаться расконцентрация внимания. При физических нагрузках у ребенка появляется отдышка.

    Он становится очень слабым. При критическом состоянии малыша производится имплантация искусственного кардиостимулятора. Лечение атриовентрикулярной блокады у детей напрямую зависит от ее причин. Наиболее часто при первой стадии заболевания лечение не производится. Наиболее часто лечение детей производится с использованием медикаментозной терапии.

    Использование определенного лекарственного средства осуществляется в зависимости от клиники протекания заболевания и индивидуальных особенностей пациента.

    Атриовентрикулярная блокада у детей диагностируется очень часто. Если данное заболевание не прогрессирует и не имеет сопутствующих болезней, то за ребенком просто производится наблюдение. В противном случае используются лекарственные средства для лечения или хирургическое вмешательство.


    Лечение атриовентрикулярной блокады на первой степени может производиться с помощью средств народной медицины. Очень часто для лечения патологии используют обыкновенные яичные желтки. Народная медицина предлагает различные рецепты Для приготовления лекарства необходимо отварить 20 яиц, отделить от них желтки, выложить на тарелку и добавить в них оливковое масло.

    Полученное средство необходимо томить в духовке в течение 20 минут. По истечению этого времени средство остужается и помещается в холодильник. Прием лекарства по 1 ч.л. в день до еды. По окончанию десятидневного курса лечения необходимо сделать такой же перерыв. После этого курс повторяется. Очень часто лечение блокады сердца может производиться с помощью шиповника.

    Для того чтобы приготовить лекарственное средство, необходимо взять его плоды в количестве 5 столовых ложек. Они помещаются в пол литра воды. Сваренные плоды разминаются с медом и вливаются в полученный отвар. Принимать лекарственное средство необходимо перед едой по четверти стакана, что приведет к улучшения состояния. Также для лечения болезни могут использоваться корни валерианы.

    Прием народного лекарства осуществляется перед едой. Одноразовая доза препарата составляет одну столовую ложку. Для данного лекарства характерно наличие успокаивающего действия, что возобновляет работоспособность сердечно-сосудистой системы. Также лечение атриовентрикулярной блокады может осуществляться с помощью полевого хвоща.

    Данное средство характеризуется благотворным влиянием на работу сердца и сосудов. Для приготовления лекарства необходимо взять две чайные ложки измельченной травы и залить стаканом кипятка. Настаивать лекарственное средство необходимо в течение 15 минут. Прием народного средства осуществляется каждые два часа. Одноразовая доза препарата составляет две чайные ложки.

    Атриовентрикулярная блокада – это достаточно серьезное заболевание сердца, которое характеризуется наличием трех стадий. На первой стадии заболевания, которая характеризуется достаточно скудной симптоматикой, производится в основном наблюдение за пациентом. При наличии осложнений производится медикаментозное лечение или операция.


    В профилактически меры относиться регулярная консультация и осмотр кардиологом. В случае подтверждения диагноза стоит серьезно отнестись к его лечению, соблюдая все рекомендации лечащего врача. Самостоятельное лечение не советуется, так как это может спровоцировать опасные последствия.

    Во избежания проблем сердечнососудистой системы стоит вести надлежащий образ жизни, курильщикам советуется как можно раньше бросить курить, не употреблять алкоголь, заниматься физическими упражнениями. Кроме того, нельзя забывать о том, что такие микроэлементы, как калий и магний хорошо оказывают действие на положение сердечной мышцы.

    Чтобы покрыть их недостаточность нужно иметь правильный и полноценный режим питания, так есть ограничение для употребления дополнительных калий- и магнийсодержащих веществ, а при усиленных нагрузках употреблять содержащие их медикаменты по назначению специалиста. Обходить стрессовые ситуации стороной, не участвовать в конфликтах и прочих нервных обстановках.

    Сон должен быть хорошим, составляющим 6 часов, трудовой процесс стоит разбавлять отдыхами. Не рекомендуется вести однотипную скучную жизнь, вносите яркие моменты для поднятия вашего настроения и тогда все проблемы обойдут вас стороной. Заметив малейшие симптомы, следует немедленно наведать врача и рассмотреть с ними вероятные причины и принять необходимый способ лечения.

    Вследствие невнимательности большинства людей атриовентрикулярная блокада приводит к соложениям различного вида. Относитесь к своему здоровью с уважением, его нельзя купить не за какие деньги.

    анонимно

    Добрый день! Подскажите пожалуйста. Меня очень волнует вопрос относительно состояния моего сердца. 6 лет назад попала в больницу с приступом сильного сердцебиения, обследовали, кроме пролапса митрального клапана ничего не нашли, поставили диагноз " самотофорная вегетативная дисфункция с пар аксиомами наджелудочковой тахикардии". Далее состояние было не очень, частые приступы и страх, прошла много врачей, уверяли, что с сердцем проблем нет, идти в психотерапевту. Но назначали сначала анаприлин, затем конкор чтобы снимать приступы. Пила их очень недолго, позже перешла на обзидан, он помогал лучше. Постепенно я частично справилась со своими страхами и приступами и пила четвертинку обзидана только если что-то возникало, редко, скорее для своего успокоения. Затем в течении многих месяцев не пила вообще ничего, справилась, а если возникали приступы, терпела и они проходили. На данном этапе я беременна, срок 20 недель. По беременности направили на экг, у меня жуткий страх перед этими исследованиями, поскольку выработалась фобия, соответственно заходя в кабинет у меня жутко подскакивает пульс. Увидев 120 на экг и узнав про пролапс, меня направили на консультацию в роддом для сердечников. Для чего нужно было собрать все исследования заново. Я сделала эхо, результат: левое предсердие: ПЗР (Plax) 32 мм (N до 40мм), объем (A4ChV) 38 мл (N до 60 мл) ; левый желудочек: не расширенный Кдр 45 мм (N до 56 мм) кср 27 мм(N до 38 мм) кдо 93 мл (N до 155) ксо 28 мл (N до 75 мл); сократимость миокарда левого желудочка: зон асинергии не обнаружено. Фракция выброса 70% (N >55%); диастолическая функция лж: не нарушена. Правое предсердие: не расширено, объем (A4ChV) 32 мл (N до 60 мл). Правый желудочек: не расширен. Межпредсердная перегородка: интактна. Межжелудочковая перегородка: движение правильное ТМЖП 9 мм(N 6-11 мм) , ТЖСЛЖ 7 мм (N 6-11 mm) ; митральный клапан: створки тонкие, подвижные, движение в противофазе. Передняя створка митрального клапана пробалмрует в пошлость левого предсердия до 4,8 мм. Митральная регургитация: 1. -2 ст. Аортальный клапан: Створки не уплотнены. Диаметр корня аорты 31 мм((N 21-36 мм) амплитуда раскрытия аортального клапана 19 мм (N 15-26 мм) регургитация: не определяется. ПСК 107 см/сек (85-170 см/ сек) ПикГД 4,3 мм hg. Трикуспидалтный клапан: створки не уплотнены, движение в противофазе. Трикуспидальная регургитация 1 ст. Легочная артерия: не расширена. Признаков легочной гипертензии нет. Перикардиальный и плевральный выпот: не визуализируется. Заключение эхо: камеры сердца не расширены, глобальная сократителтная способность миокарда лж удовлетворительная, зон нарушений локальной сократимость не выявлено, показатели систолической и диастолической функций лж в норме. Пролапс митрального клапана 1 ст. Митральный регургитация 1-2 степени. Трикуспидальная ругургитация 1 ст. Холтер: основной ритм- синусовая тахикардия, средняя чсс за сутки 102 в мин. Преходящая ав блокада 1 степени с мах PQ 0.24" во время дневного отдыха. Максимальная чсс 171 в мин во время нагрузки. Минимальная чсс 69 во время ночного отдыха. Зарегистрирована 1 единичная наджелудочковая экстрасистола. Зарегистрированы 2 единичные полиморфные политопные ранние желудочковые экстрасистолы. Анализ временного (Time Domain) анализа вариабельности ритма сердца: sdnn - 82, mc- ниже нормы: sdnn1-31 - ниже нормы: rmssd - 12 - ниже нормы: pnn50% - 0 - ниже нормы. Циркадный индекс 1.20 (норма 1.24-1,44), что свидетельствует о нормальном циркадном профиле чсс. Максимальный интервал QT 0,40. Диагностически значимого смещения сегмента st не зарегистрировано. Пауз (выпадение QRS) более 2 сек. Нет. Доктор, что скажите на основании прочитанного? В кардиороддоме меня никто особо не слушал, за 3 мин посмотрели эти бумаги, не понравилась ав блокада и написали рожать у них. Я очень напугана, ведь только заставила себя поверить, что у меня нет сердечной патологии. Но тогда почему спец роддом? Читала также, что такая блокада бывает вызвана всд, проходит и чисто функциональна. Так ли это? Врачи просто перестрахрвываются? Просто исходя из прочитанного, причин и болезней доя развития блокады у меня не было. Насколько все это опасно в родах? Заранее очень Вам благодарна.

    Скажу, что у вас тяжелое невротическое расстройство. Как его лечить при - ума не приложу (с препаратами тут не разбежишься), но с ума вы сведете всех - это точно. Кардиологических проблем особых я не вижу, кроме упоминания о "пароксизмах наджелудочковой тахикардии". Преходящая АВ-блокада 1 ст меня не впечатлила, это очень часто бывает. С этим можно рожать даже в амбаре. Хорошим выходом из положения сейчас была бы вербальная психотерапия. Одна беда - это не очень дешевое удовольствие.

    анонимно

    Большое Вам спасибо. Очень успокаиваете. Касаемо нервного расстройства и психотерапии я знаю, и стараюсь работать над этим. Просто очень сложно сосредоточиться на лечении невроза если заставляют сомневаться в состоянии физического здоровья. Кардиолога в роддоме как раз таки смутила именно преходящая ав- блокада 1 степени и она сказала что мне показаны роды в роддоме кардиотипа. Для меня это звучало как приговор после 6 летней борьбы с неврозом и хоть какой-то уверенностью, что такие состояния действительно порождает мое больное воображение и они не опасны. То есть, если я правильно понимаю эта блокада вылезла, возможно, разово на моем холтере и врач не стала разбираться и брать на себя ответственность поскольку я беременна? Для меня очень важно понять, что это не возникшая реально сердечная проблема, которую надо решать. Как обыватель в области медицины я, возможно, не правильно трактую слова врачей. Ведь не каждый станет вникать в особенности моей психики и строить предложения так, чтобы я не сочла, что это серьезная болезнь. Возможно разбирайся я в этом, не напугалась бы так из-за повышенного пульса и не загремела бы в больницу с такими последствиями для нервной системы. Извините, что так сумбурно. Еще раз благодарю.

    анонимно

    А что за справка для беременных? Я впринципе сейчас не работаю, если Вы имели ввиду больничный. Меня просто очень напрягло заключение роддома. Я думала заключать контракт с роддомом, чтобы поехать с мужем вместе, но тот кардиороддом может закрыться на мойку как раз на мои роды, и второй, который его будет замещать, закроется следом. То есть бесплатно у меня или или, а контакт со мной ни тот ни другой не станет заключать. А в другие просто не берут с такой записью в обменке. То есть единственный вариант ехать по скорой и уж как будет. Мне назначили повторный холтер около 30 недель. Если там это не всплывет они еще могут пердумать и поставить обычный роддом или хотя бы роддом при больнице, а не вообще один единственный, как считаете?

    анонимно

    Добрый день! Уже обращалась к Вам по поводу преходящей ав-блокады 1 степени. Подробно рассказывала свою историю и выкладывала все исследования: ЭХО и холтер около 20 недель беременности. Сейчас беременность почти 30 недель и я сделала заново Холтер для повторной консультации в роддоме. Прокоментируйте пожалуйста. Очень переживаю. Заключение: За время суточного мониторирования ЭКГ основной зарегистрированный ритм - синусовый, с макс ЧСС 145 в мин и мин ЧСС 92 в мин. Циркадный индекс снижен и составляет 1.08. На протяжении периода исследования зарегистрирована одиночная вентрикулярная экстрасистола. Наджелудочковых нарушений ритма не обнаружено. Пароксизмальный нарушений ритма не зарегистрировано. Колебания АВ-проведения составили 0, 16-0, 19 сек. Диагностически значимых пауз не выявлено. По показателям вариабельности сердечного ритма отмечается постоянное в течение всего периода наблюдения и выраженное преобладание симпатичских вляний на ритм сердца (SDNN 48 мс) Динамика сигмента ST на фоне тахикардиального синдрома имеет закономерный характер косовосхдящего типа. Достоверной ишемической динамики сигмента ST не зарегистрировано. Пожалуйста, посмотрите предыдущий холтер и эхо, чтобы сравнить. Не смогла разобраться, есть ли ав-блокада на данном холтере, но тут меня очень напугал сниженный циркадный индекс. Почитала про это страшилок в интернете. Скажите, насколько это серьезно? Или это разовый показатель, который ни о чем таком не говорит. Я переживаю, что сделала холтер в те сутки, когда в целом очень плохо себя чувствовала: у меня случилось расстройство желудка, был переполнен кишечник, тошнота ночью и очень плохой сон. Ночь до установки прибора я тоже была эмоционально перегружена и мало спала. Могло ли это повлиять на такие показатели циркадного индекса? Уже боюсь ехать в роддом, что мне там скажут. Извините на сумбур. Заранее благодарю Вас.



    Понравилась статья? Поделитесь ей
    Распечатать статью
    Наверх