Рак правого легкого человек задыхается что делать. Одышка у больных раком. Истории родственников больных

Среди многих онкологических патологий рак легких – один из самых тяжелых. Раковые клетки вырабатывают токсины и отравляют организм. Заболевший теряет силы, слабеет. Его беспокоит одышка и кашель. Ингаляции в домашних условиях облегчат эти симптомы и улучшат общее состояние больного.

Кашель как симптом злокачественного процесса

Кашлевой рефлекс – это сложный защитный механизм очищения организма, при котором выводятся посторонние частицы и скопившаяся мокрота. Продолжительный кашель у пациента с раком легких изматывает и пугает, особенно если приступ усугубляется одышкой и кровохарканьем. Кроме этого, к приступу кашля могу присоединиться тошнота, рвота, костно-мышечные боли, а в тяжелых случаях – переломы ребер.

Цель лечения от кашля у больного на развернутой стадии рака легких – создать максимальный комфорт и максимально побороть обратимые причины. Среди вспомогательных методов лечения против кашля существуют:

• паровые ингаляции с бальзамами (ментоловый, эвкалиптовый) или без них;
• раздражающие муколитические препараты (Калия йодид, Антиструмин);
• муколитические препараты, изменяющие химический состав мокроты (АЦЦ);
• противокашлевые средства центрального действия (Кодеин, Морфин).

Если рассматривать нелекарственные методы лечения, следует отметить удобную позу заболевшего при кашлевом приступе, обучение хорошему откашливанию. Кроме этого, больного следует полностью оградить от всех факторов, которые могут спровоцировать приступ кашля.

Главная задача лечения — очистить дыхательные пути от последствий структурных изменений. Кашель рака легких проявляется постепенно. С ростом опухоли кашель становится регулярным: ухудшаются функции бронхов, новообразование захватывает плевру, усиливается давление лимфатических узлов на бронхи, скапливается жидкость в плевральной полости.

С ростом рака легких заболевшего беспокоит одышка и дыхание становится затрудненным. Кашель рака легких часто проявляется ночью, осложняется сильными дыхательными судорогами. Частые приступы приводят к рвоте, обморочным состоянием, нарушением сердечного ритма и потере сознания. О чем должны помнить близкие? Избавить от тяжелого симптома рака заболевшего поможет соблюдение простых рекомендаций:

1. В комнате, где находится больной, воздух должен быть свежим, прохладным и влажным, без посторонних запахов.
2. Использовать как метод вспомогательного лечения релаксацию.
3. Во время приступа больной должен принять положение сидя.
4. Если одобрит лечащий врач, использовать в домашних условиях ингаляции.

Физиопроцедура в домашних условиях

Ингаляции как процедуры физиотерапевтического лечения бывают:

• естественными, обогащенными природными фитонцидами (пассивное вдыхание целебного воздуха гор, морского побережья, лесов);
• искусственными, которые проводятся подручными средствами или специальными приборами;
• влажными, с помощью небулайзера (с температурой до 30 С);
• тепло-влажными (с температурой до 40С);
• паровыми (с температурой до 45 С) с травяными, содовыми и масляными настоями.

Как вспомогательный метод терапии рака легких, когда больного беспокоят приступы кашля, используются ингаляции небулайзером. Принцип действия небулайзера основан на том, что в нем лекарственное вещество превращается в аэрозольное облако. Оно направляется непосредственно в дыхательные пути, причем процедура ингаляции может регулироваться

Аппарат небулайзер бывает паровым (для эфирных масле), ультразвуковым (для лечения бронхитов) и компрессионным (универсальный, используется любой лекарственный раствор или средство). Небулайзеры можно использовать при сухом и влажном кашле. Они способствуют хорошему отхождению мокроты.

Для терапии небулайзером используются специальные растворы с лекарственными веществами во флаконах или специальных контейнерах. По объему лекарственный раствор для одной ингаляции составляет от 2 до 5 мл. Количество лекарственного вещества рассчитывается врачом с учетом возраста и тяжести заболевания. Для ингаляции небулайзером могут быть применены:

• муколитические препараты и мукорегуляторы;
• бронхолитики;
• глюкокортикоидные препараты в качестве противовоспалительных и противоотечных;
• антибактериальные препараты;
• щелочные, солевые растворы.

Дозировки, длительность курса лечения рака легких должны быть рассчитаны только лечащим врачом. Без назначения врача применять ингаляции категорически запрещено!

Как организовать процедуру

У проведения ингаляции как вспомогательной физиотерапевтической процедуры есть свои правила:

1. За два часа до проведения ингаляции пациент не должен принимать пищу.
2. Одежда должна быть свободная, не стесняющая дыхание, из натуральных тканей.
3. Во время ингаляции пациенту вдыхать ровно, естественно.
4. Лечение рака легких должно проводиться не горячими кипящими отварами.
5. Рецепты травяных и эфирных сборов для лечения должны быть четко прописаны врачом.
6. Продолжительность процедуры — 10 минут.
7. После ингаляции больной должен полчаса полежать и не выходить на холод.

После процедуры трубка небулайзера должна быть обработана дезраствором, промыта чистой водой и высушена.

Курс лечения рака легких небулайзером может дать побочные эффекты. У ослабленного пациента может развиться гипервентиляция с головокружением, тошнотой, предобморочным состоянием. Если это произошло, процедуру следует прервать и дать возможность спокойно подышать больному через нос и успокоиться. Когда симптомы гипервентиляции уйдут, процедуру можно продолжать. Прервать на несколько минут ингаляцию следует тогда, когда начинается приступ кашля. Если течение рака легких сопровождается лихорадкой, кровотечениями, повышением артериального давления, курс лечения ингаляциями проводить запрещено.

Если такой симптом, как кашель рака легких резко прекращается, нужно срочно проконсультироваться с лечащим врачом. Подавленный кашлевой рефлекс может свидетельствовать о том, что развилась интоксикация от распада опухоли.

Видео по теме

Одышка наблюдается у 75% больных распространенным раком и значительно труднее поддается лечению, чем другие симптомы (например, боль или тошнота, рвота).

В зависимости от этиологии причины одышки могут быть сгруппированы следующим образом:

1) Непосредственное действие опухоли - обструкция дыхательных путей, ателектаз, поражение паренхимы легких, поражение диафрагмального нерва, опухолевый лимфангит либо синдром верхней полой вены;

2) Непрямое воздействие опухоли - пневмония, анемия, плевральный выпот, ТЭЛА. Возможно также присоединение кардиальной патологии (застойная сердечная недостаточность, перикардит либо выпот в полости перикарда). Локализация опухоли в брюшной полости также может быть причиной одышки - в случае значительного объема асцитической жидкости либо гепатомегалии (за счет высокого стояния диафрагмы). Генерализованная мышечная слабость, обусловленная кахексией, также может усиливать одышку;

3) Побочное.эффекты лечения - пульмониты и фиброз легких возможны следствие как лучевой, так и химиотерапии. Причиной застойной сердечной недостаточности может быть химиотерапия антрациклинами;

4) Психологические причины - одышка (субъективный симптом), страх, депрессия, астенизация могут значительно усиливать симптоматику.

У значительного числа больных эти факторы присутствуют в комбинации, и планируемое лечение должно учитывать весь комплекс причин, приводящих к возникновению одышки. В плане обследования необходимы физикальное исследование, рентгенография ОГК, общий анализ крови. В ряде случаев необходимы эхокардиография, исследование функции внешнего дыхания и др. Выраженность одышки может быть определена при помощи визуальной аналоговой шкалы (аналогично выраженности болевого синдрома).

Лечение

Лечение в первую очередь направлено на устранение одышки (табл. 14).

Таблица 14. Лечение причин одышки

Собственно симптоматическое лечение включает ингаляции кислорода, консультирование больного и его родственников с соответствующими рекомендациями, лекарственное лечение.

Лекарственная терапия опиатами позволяет добиться выраженного симптоматического эффекта у больных распространенным раком и избежать угнетения дыхания. Начальная доза морфина 5-10 мг внутрь или 2,5-5 мг подкожно каждые 4 ч и дополнительными введениями при приступах усиления одышки.

Бензодиазепины назначают в случаях, когда одышка сопровождается (или провоцируется) приступами страха.

Кортикостероиды эффективны при одышке у большинства онкологических больных. Однако нельзя забывать о негативном влиянии кортикостероидов на мышечную силу (включая и силу диафрагмальной мускулатуры) у больных с кахексией и мышечной слабостью.

Смертность вследствие онкологических заболеваний остается высокой во всем мире. Рак легких – это одна из распространенных форм проявления онкологии.

Для того, чтобы человек в точности понимал опасность заболевания, необходимо объяснить факт, как умирают больные от рака легких и что смерть от него неминуема. Ведь представленная патология сопровождается страданиями, сильными болевыми ощущениями, а также общим нарушением работы внутренних органов.

Зачастую подобное начинается уже на поздних стадиях, в результате человек начинает угасать, морально прекращая бороться за собственную жизнь. Важно изучить предшествующую симптоматику и проявления онкологической патологии, чтобы вовремя обратиться к врачу за помощью.

Предшествующая смерти симптоматика

По локализации опухоли различаются две формы ракового поражения органов – центральная и периферическая. Несмотря на формы патологии, летальные исходы наступают именно от рака легких. Отсутствие квалифицированного лечения уже на первом году заболевания заканчивается летальным исходом в 90% случаев. Это происходит вследствие отсутствия симптомов рака на ранней его стадии.

Раковые клетки в начале развития заболевания можно обнаружить лишь в мокроте, которую ни один курильщик не пойдет сдавать добровольно. Поскольку любую онкологию определяют уже в запущенном состоянии, больной терпит страшные мучения. Здесь выделяют следующие симптомы, предшествующие летальному исходу:

1. Появляется сухой кашель, который мучает больного в ночное время. Затем он становится приступообразным с выделением мокроты. Такое состояние схоже с простудой, поэтому больной лечится от ОРЗ, тем самым давая раку шанс на дальнейшее прогрессирование.
2. Происходит изменение структуры слизи – в ней заметны гнойные включения, а со временем и кровяные прожилки. Только в этом случае больной может обратиться к врачу для обследования. Зачастую – это поздно, поскольку подобные симптомы указывают на 2-3 стадию онкологии легких. Выделений может и не быть, поэтому больной не идет на обследование вовсе.
3. При развитии метастаз в голосовые связки сильно садится голос, он становится хриплым.
4. Прогрессирующий рак поражает и пищевод, вследствие чего наступают трудности в проглатывании пищи.
5. На последних стадиях рак поражает головной мозг – больной страдает от головных болей, частично или полностью может потерять зрение. Если метастазы добрались до мозга, может произойти потеря чувствительности некоторых участков человеческого организма.
6. Возникают сильные боли, похожие на межреберную невралгию. Исключить заболевание защемления нервов можно по болевому синдрому – в случае онкологии боль беспокоит больного постоянно, даже смена положения и длительный отдых не приводит к ее устранению.

Специалисты до сих пор не могут объяснить, отчего появляется рак легких. Одной из основных причин считается курение, но заболевание поражает и некурящих людей. Также остается непонятным вопрос, как же наступает смерть больного.

Истории родственников больных

Мы собрали несколько историй от родственников больных, в которых они подробно описывают процесс. Это тяжело, но вам стоит их прочесть, чтобы подготовить себя и своих близких.

Первая история от пользователя Ксю:

Вторая история, от пользователя Екатерина:

У этой истории казалось бы еще не наступил конец… Пользователь Наташенька пишет:

Но через два дня от нее уже приходят плохие новости. После предыдущего сообщения отец прожил всего сутки.

Причины наступления смерти от рака легких

Как умирают от онкологии легких – непонятно в точности, поскольку это происходит по разным причинам. Представляются несколько основных предпосылок смерти от онкологической патологии основного дыхательного органа.

Кровотечение

Это основная причина наступления смерти, поскольку прогрессирование заболевания приводит к обильным кровотечениям. Но если взять во внимание, что кровотечение не является основным симптомом рака легких, а кровь бывает только в мокроте, то такая смерть наступает в 50% случаев. Если же у больного прогрессирует онкология, то на слизистой бронхов появляются язвочки, постепенно разрушающие их стенки. Поэтому в выделениях появляется одна кровь. Разрушениям подвергаются и стенки сосудов, что провоцирует профузные кровотечения – в итоге это предшествует смерти.

Смертельны бывают и волновые асфиксические кровотечения, характеризующиеся заполнением кровью трахеобронхиальное дерево. В этом случае реанимирующие действия становятся неэффективными. Смерть наступает в течение нескольких минут.

Также случаются кровоизлияния в мозг, приводящие к летальному исходу. В этом случае при своевременном оказании медицинской помощи человеку можно незначительно продлить время жизни, как правило, это кома или вегетативное состояние.

Последствия химиотерапии

Этот метод лечения раковых заболеваний эффективен на ранних стадиях. Химиотерапия замедляет бесконтрольное деление клеток, тем самым тормозя развитие болезни.

Но для лечения применяются химические компоненты, сильно подрывающие здоровье больного. Они снижают иммунитет, в результате чего с каждым сеансом пациент становится все слабее. В итоге подхватив вирус, больной раком может с этим не справиться и умереть. Это довольно частая причина летального исхода онкологических больных.

Химиотерапия нередко приводит к нарушениям в работе внутренних органов – вместе с раковыми клетками частично погибают и здоровые. Поэтому нередко случаются инфаркты, инсульты, отказ работы почек и прочие патологии, влекущие смертельный исход.

Удушье

Удушье происходит вследствие скопления большого количества жидкости в организме, выделяемой раковыми клетками – инфильтрата. Если легкие поражены в большом объеме, то жидкости выделяется много. В начале возникает одышка у больного, со временем она переходит в удушье.

Избавить человека от этого невозможно – больной быстро умирает. Эта смерть легкая и не такая ужасная, если сравнить с другими – как бы кощунственно это не выглядело.

Другие причины

Когда опухоль перемещается в легочную ткань, она начинает разлагаться под действием раковых клеток. Увеличенное в размерах новообразование преграждает поток кислорода в легкие. Все это мешает нормальной работе органов дыхания, снижаются защитные функции человеческого организма – больной умирает.

Запущенная стадия рака доводит больного до стадии кахексии – это большая потеря веса и мышечной массы пациента. Симптомы такого состояния: анорексия, анемия, лихорадка и общая слабость. На этой стадии болезни пациент утрачивает моральные силы к сопротивлению и перестает бороться, поэтому быстро «угасает».

Есть больные, которые кончают жизнь самоубийством, устав от страданий и боли – они перестают видеть смысл в своем загубленном существовании. Избегая невыносимых мук последней стадии рака легких, люди, даже крепкие духом, накладывают на себя руки.

Чтобы смерть не наступила быстро, стоит побороться за свое выздоровление на любой стадии заболевания. У больного должно быть желание для борьбы с недугом и мощная поддержка со стороны родных и близких.

. Беспокойство по поводу неуправляемых побочных эффектов (таких как запор, тошнота или помутнение сознания . Беспокойство о возможности привыкания к обезболивающим препаратам. Несоблюдение установленного режима приема обезболивающих препаратов. Финансовые барьеры. Проблемы, связанные с системой здравоохранения: Низкий приоритет лечения болей при раке. Наиболее подходящее лечение может быть слишком дорогим для пациентов и их семей. Жесткое регулирование контролируемых веществ. Проблемы доступности лечения или доступа к нему. Опиаты, недоступные в аптеке для пациентов. Недоступные лекарства. Гибкость является ключом к управлению болями при раке. Поскольку пациенты различаются по диагностике, стадии заболевания, реакции на боль и личными предпочтениями, то и руководствоваться необходимо именно этими особенностями. Подробней в следующих статьях: ">Боли при раке 6

, чтобы излечить или хотя бы стабилизировать развитие рака. Как и другие терапии, выбор в использовании лучевой терапии для лечения конкретного рака зависит от целого ряда факторов. Они включают, но не ограничиваются, тип рака, физическое состояние пациента, стадии рака, и расположение опухоли. Радиационная терапия (или радиотерапия является важной технологией для сокращения опухолей. Высокие энергетические волны направляются на раковую опухоль. Волны причиняют повреждения клеткам, нарушая клеточные процессы, препятствуя делению клеток, и в конечном итоге приводят к смерти злокачественных клеток. Гибель даже части злокачественных клеток приводит к уменьшению опухоли. Одним существенным недостатком лучевой терапии является то, что излучение не является специфичным (то есть не направлено исключительно на раковые клетки для раковых клеток и может навредить также здоровым клеткам. Реакции нормальной и раковой ткани к терапии реакция опухолевых и нормальных тканей к радиации зависит от их характера роста перед началом терапии и во время лечения. Радиация убивает клетки через взаимодействие с ДНК и другими молекулами-мишенями. Смерть происходит не мгновенно, а происходит тогда, когда клетки пытаются делиться, но в результате воздействия радиации возникает сбой в процессе деления, который называют абортивным митозом. По этой причине, радиационное повреждение проявляется быстрее в тканях, содержащих клетки, которые быстро делятся, а быстро делятся именно раковые клетки. Нормальные ткани компенсируют клетки, утраченные во время лучевой терапии, ускоряя деление остальных клеток. В отличие от этого, опухолевые клетки начинают делиться более медленно после лучевой терапии, и опухоль может уменьшаться в размере. Степень усадки опухоли зависит от баланса между производством клеток и гибелью клеток. Карцинома, как пример типа рака, который часто имеет высокие темпы деления. Эти типы рака, как правило, хорошо реагируют на лучевую терапию. В зависимости от дозы используемой радиации и индивидуальной опухоли, опухоль может начать расти снова после прекращения терапии, но зачастую медленнее, чем раньше. Чтобы предотвратить повторный рост опухоли облучение часто проводят в сочетании с хирургическим вмешательством и / или химиотерапией. Цели лучевой терапии Лечебная: для лечебных целей, облучение, как правило, увеличивается. Реакция на облучение в диапазоне от легкой до тяжелой. Освобождение от симптомов: эта процедура направлена на облегчение симптомов рака и продление выживаемости, создания более комфортных условий жизни. Этот вид лечения не обязательно производится с намерением излечения пациента. Часто этот вид лечения назначается, чтобы предотвратить или устранить боль, вызванную раком, который имеет метастазы в кости. Облучение вместо операции: облучение вместо операции является эффективным инструментом против ограниченного числа раковых заболеваний. Лечение наиболее эффективно, если рак обнаружен рано, пока еще маленький и неметастатический. Лучевая терапия может быть использована вместо операции, если местоположение рака делает операцию трудной или невозможной для выполнения без серьезного риска для пациента. Хирургия является предпочтительным методом лечения для поражений, которые расположены в районе, где лучевая терапия может принести больше вреда, чем операция. Время, которое требуется для двух процедур также очень разное. Операция может быть быстро выполнена после постановки диагноза; лучевая терапия может занять недели, чтобы быть полностью эффективной. Есть плюсы и минусы для обеих процедур. Лучевая терапия может быть использована для сохранения органов и / или избегания операции и ее рисков. Облучение разрушает быстро делящиеся клетки в опухоли, в то время как хирургические процедуры могут пропустить некоторые из злокачественных клеток. Тем не менее, большие массы опухоли часто содержат бедные кислородом клетки в центре, которые не делятся так быстро, как клетки рядом с поверхностью опухоли. Поскольку эти клетки не быстро делящиеся, они не так чувствительны к лучевой терапии. По этой причине, большие опухоли не могут быть уничтожены с помощью только излучения. Радиация и хирургия, часто сочетаются во время лечения. Полезные статьи для лучшего понимания лучевой терапии: ">Лучевая терапия 5

Кожные реакции при целевой терапии Проблемы с кожей Одышка Нейтропения Нарушения нервной системы Тошнота и рвота Мукозит Симптомы менопаузы Инфекции Гиперкальциемия Мужской половой гормон Головные боли Ладонно-подошвенный синдром Выпадение волос (алопеция Лимфедема Асцит Плеврит Отек Депрессия Когнитивные проблемы Кровотечение Потеря аппетита Беспокойство и тревога Анемия Спутанность сознания. Делирий Затрудненное глотание. Дисфагия Сухость во рту. Ксеростомия Нейропатия О конкретных побочных эффектах читайте в следующих статьях: ">Побочные эффекты 36

вызывают гибель клеток в различных направлениях. Некоторые из препаратов представляют собой натуральные соединения, которые были выявлены в различных растениях, другие же химические вещества создаются в лабораторных условиях. Несколько различных типов химиотерапевтических препаратов кратко описаны ниже. Антиметаболиты: Препараты, способные влиять на процессы формирования ключевых биомолекул внутри клетки, включая нуклеотиды, строительные блоки ДНК. Эти химиотерапевтические агенты, в конечном счете, вмешиваются в процесс репликации (производство дочерней молекулы ДНК и, следовательно, клеточное деление. В качестве примера антиметаболитов можно привести следующие препараты: Флударабин, 5-Фторурацил, 6-Тиогуанин, Фторафур, Цитарабин. Генотоксические препараты: Лекарства, способные повредить ДНК. Вызывая такое повреждение, эти агенты вмешиваются в процесс репликации ДНК и деление клеток. В качестве примера препаратов: Бусульфан, Кармустин, Эпирубицин, Идарубицин. Ингибиторы веретена (или ингибиторы митоза : Эти химиотерапевтические агенты направлены на предотвращение правильного клеточного деления, взаимодействуя с компонентами цитоскелета, которые позволяют одной клетке разделиться на две части. Как пример – препарат паклитаксел, который получают из коры Тихоокеанского Тиса и полусинтетическим путем из Английского Тиса (Тисс ягодный, Taxus baccata . Оба препарата назначаются в виде серии внутривенных инъекций. Другие химиотерапевтические агенты: Эти агенты ингибируют (замедляют клеточное деление с помощью механизмов, которые не охвачены в трех перечисленных выше категориях. Нормальные клетки являются более резистентными (устойчивыми к препаратам, поскольку они часто прекращают деление в условиях, которые не являются благоприятными. Однако не все нормальные делящиеся клетки избегают воздействия химиотерапевтических препаратов, что является подтверждением токсичности этих препаратов. Типы клеток, которые, как правило, быстро делящиеся, например, в костном мозге и в подкладке кишечника, как правило, страдают больше всего. Гибель нормальных клеток является одним из распространенных побочных эффектов химиотерапии. Более подробно о нюансах химиотерапии в следующих статьях: ">Химиотерапия 6

• и немелкоклеточный рак легкого. Эти типы диагностируются на основе того, как клетки выглядят под микроскопом. Исходя из установленного типа, выбираются варианты лечения. Для понимания прогнозов заболевания и выживаемости представляю статистику из открытых источников США на 2014 год по обоим типам рака легких вместе: Новые случаи заболевания (прогноз : 224210 Количество прогнозируемых смертей: 159260 Рассмотрим подробно оба типа, специфику и варианты лечения.">Рак легких 4
• в США в 2014 году: Новые случаи: 232670. Смертей: 40000. Рак молочной железы является наиболее распространенным не кожным раком среди женщин в США (открытые источники, по оценкам, в США в 2014 году предвидится 62 570 случаев прединвазивных заболеваний (in situ, 232670 новых случаев инвазивного заболевания, и 40 000 смертей. Таким образом, менее чем одна из шести женщин с диагнозом рак молочной железы умирает от болезни. Для сравнения, по оценкам, около 72 330 американских женщин умрут от рака легких в 2014 году. Рак молочной железы у мужчин (да, да, есть такое составляет 1% всех случаев рака молочной железы и смертности от этой болезни. Широкое распространение скрининга повысило заболеваемость раком молочной железы и изменило характеристики обнаруживаемого рака. Почему повысило? Да потому, что использование современных методов позволило обнаруживать заболеваемость раком низкого риска, предраковых поражений и рака протоков in situ (DCIS. Популяционные исследования, проведенные в США и Великобритании, показывают увеличение DCIS и заболеваемость инвазивным раком молочной железы с 1970 года, это связано с широким распространением гормональной терапии в постменопаузе и маммографии. В последнее десятилетие, женщины воздерживаются от использования в постменопаузе гормонов и частота рака молочной железы снизилась, но не до уровня, которого можно достичь при широком использовании маммографии. Факторы риска и защиты Увеличение возраста является наиболее важным фактором риска для рака молочной железы. Другие факторы риска для рака молочной железы включают в себя следующее: Семейная история болезни o Основная наследственная восприимчивость Половые мутации генов BRCA1 и BRCA2, и других генов восприимчивости рака молочной железы Потребление алкоголя Плотность ткани груди (маммографическая Эстроген (эндогенный: o Менструальная история (начало менструации / поздняя менопауза o Отсутствие родов в анамнезе o Пожилой возраст при рождении первого ребенка История гормональной терапии: o Комбинация эстрогена и прогестина (HRT Оральная контрацепция Ожирение Отсутствие физических упражнений Личная история рака молочной железы Личная история пролиферативных форм доброкачественных заболеваний молочной железы Радиационное облучение груди Из всех женщин с раком молочной железы, от 5% до 10% может иметь зародышевые линии мутации генов BRCA1 и BRCA2. В ходе исследований выяснилось, что специфические мутации BRCA1 и BRCA2 более распространены среди женщин еврейского происхождения. Мужчины, которые являются носителями мутации BRCA2 также имеют повышенный риск развития рака молочной железы. Мутации как в гене BRCA1, так и в BRCA2, также создают повышенный риск развития рака яичников или других первичных раковых заболеваний. После того, как мутации BRCA1 или BRCA2 были идентифицированы, желательно, чтобы другие члены семьи попали на генетическое консультирование и тестирование. Защитные факторы и меры по снижению риска развития рака молочной железы включают в себя следующее: Использование эстрогена (особенно после гистерэктомии Создание привычки к выполнению физических упражнений Ранняя беременность Грудное вскармливание Селективные модуляторы рецептора эстрогена (СМРЭ Ингибиторы ароматазы или инактиваторы Снижение рисков мастэктомии Снижение риска овариэктомии или удаления яичников Скрининг Клинические испытания установили, что скрининг бессимптомных женщин с помощью маммографии, с или без клинического обследования молочной железы, снижает смертность от рака молочной железы. Диагностика В случае, если подозревается рак молочной железы, пациентка обычно должна пройти следующие этапы: Подтверждение диагноза. Оценка стадии заболевания. Выбор терапии. Следующие тесты и процедуры используются для диагностики рака молочной железы: Маммография. Ультразвук. Магнитно-резонансная томография груди (МРТ, при наличии клинических показаний. Биопсия. Контралатеральный рак молочной железы Патологически, рак молочной железы может быть многоцентровым и двусторонним поражением. Двустороннее заболевание несколько чаще встречается у пациенток с проникновением очаговой карциномы. За 10 лет после постановки диагноза, риск первичного рака молочной железы в контралатеральной молочной железе в пределах от 3% до 10%, хотя эндокринная терапия может уменьшить этот риск. Развитие рака второй молочной железы связано с повышенным риском отдаленного рецидива. В случае, когда мутация генов BRCA1 / BRCA2 была диагностирована в возрасте до 40 лет, риск рака второй молочной железы в последующие 25 лет достигает почти 50%. Пациенткам, у которых диагностирован рак молочной железы необходимо пройти двустороннюю маммографию на момент постановки диагноза, чтобы исключить синхронное заболевание. Роль МРТ в скрининге контралатерального рака груди и мониторинг женщин, получавших терапию грудного сохранения, продолжает развиваться. Поскольку повышенный уровень обнаружения при маммографии возможной болезни была продемонстрирована, избирательное применение МРТ для дополнительного скрининга происходит чаще, несмотря на отсутствие рандомизированных контролируемых данных. Поскольку только 25% МРТ-положительных выводов представляют злокачественности, рекомендуется патологическое подтверждение до начала лечения. Приведет ли это увеличение скорости обнаружения болезни к улучшению результатов лечения неизвестно. Прогностические факторы Рак молочной железы обычно лечится с помощью различных комбинаций хирургии, лучевой терапии, химиотерапии и гормональной терапии. Выводы и подбор терапии может быть под влиянием следующих клинических и патологических особенностей (на основе обычной гистологии и иммуногистохимии: Климактерический статус пациентки. Стадия заболевания. Степень первичной опухоли. Статус опухоли в зависимости от состояния рецепторов эстрогена (ER и рецепторов прогестерона (PR. Гистологические типы. Рак молочной железы классифицируется на различные гистологические типы, некоторые из которых имеют прогностическое значение. Например, благоприятные гистологические типы включают коллоидный, медуллярный и трубчатый рак. Использование молекулярного профилирования при раке молочной железы включает в себя следующее: ER и тестирование статуса PR. Тестирование рецепторного статуса HER2 / Neu. На основании этих результатов, рак молочной железы классифицируется как: Гормон-рецепторный положительный. Положительный HER2. Тройной негативный (ER, PR и HER2 / Neu отрицательный. Хотя некоторые редкие наследственные мутации, такие как BRCA1 и BRCA2, предрасполагают к развитию рака молочной у носительниц мутации, однако прогностические данные о носителях мутации BRCA1 /BRCA2 являются противоречивыми; эти женщины просто подвергаются большему риску развития рака второй молочной железы. Но не факт, что это может произойти. Заместительная гормональная терапия После тщательного рассмотрения, пациентки с тяжелыми симптомами могут быть обработаны заместительной гормональной терапии. Последующий контроль Частота наблюдения и целесообразность скрининга после завершения первичного лечения стадии I, II стадии, или стадии III рака молочной железы остаются спорными. Данные из рандомизированных исследований показывают, что периодическое наблюдение со сканированием костей, УЗИ печени, рентгенографии грудной клетки и анализами крови для функций печени вовсе не улучшает выживаемость и качество жизни по сравнению с обычными медосмотрами. Даже когда эти тесты позволяют сделать раннее выявление рецидива заболевания, на выживаемость больных это не влияет. На основе этих данных, приемлемым продолжением может быть ограниченные осмотры и ежегодная маммография для бессимптомных пациентов, которые прошли лечение на стадиях от I до III рака молочной железы. Более подробная информация в статьях: ">Рак молочной железы 5
• , мочеточники, и ближняя уретра облицованы специализированной слизистой оболочкой, называемой переходным эпителием (также называемый уротелий . Большинство раковых заболеваний, которые формируются в мочевом пузыре, почечном тазу, мочеточниках, и ближней уретре переходные клеточные карциномы (также называемые уротелиальные карциномы , производные от переходного эпителия. Переходно-клеточный рака мочевого пузыря может быть низкой степени злокачественности или полноценный: Рак мочевого пузыря низкой злокачественности часто рецидивирует в мочевом пузыре после лечения, но редко вторгается в мышечные стенки мочевого пузыря или распространяется на другие части тела. Пациенты редко умирают от рака мочевого пузыря низкой злокачественности. Полноценный рак мочевого пузыря обычно повторяется в пузыре, а также имеет сильную тенденцию вторгаться в мышечные стенки мочевого пузыря и распространятся на другие части тела. Рак мочевого пузыря с высокой злокачественностью рассматривается как более агрессивный, чем рак мочевого пузыря с низкой злокачественностью и гораздо более вероятно, приведет к смерти. Почти все смерти от рака мочевого пузыря являются следствием рака с высокой злокачественностью. Рак мочевого пузыря также разделен на мышечно-инвазивное и немышечно-инвазивное заболевание, основываясь на вторжение в слизистую мышц (также упоминается как детрузора , которая располагается глубоко в мышечной стенке мочевого пузыря. Мышечно-инвазивное заболевания гораздо более вероятно, распространится и на другие части тела и, как правило, лечится либо удалением мочевого пузыря или лечением мочевого пузыря с помощью лучевой и химиотерапии. Как было отмечено выше, рак с высокой степенью злокачественности имеет гораздо больше шансов быть мышечно-инвазивным раком, чем рак с низкой степенью злокачественности. Таким образом, мышечно-инвазивный рак, как правило, рассматривается как более агрессивный, чем немышечно-инвазивный рак. Немышечно-инвазивную болезнь часто можно лечить путем удаления опухоли с помощью трансуретрального подхода, а иногда и химиотерапии или других процедур, при которых лекарственное средство вводят в полость мочевого пузыря с помощью катетера, чтобы помочь бороться с раком. Рак может возникнуть в мочевом пузыре в условиях хронического воспаления, такого как инфекция мочевого пузыря, вызванная паразитом haematobium Schistosoma, или в результате плоскоклеточной метаплазии; Частота плоскоклеточного рака мочевого пузыря выше в условиях хронического воспаления, чем в противном случае. В дополнение к переходной карциноме и плоскоклеточному раку, в мочевом пузыре могут образовываться аденокарцинома, мелкоклеточный рак и саркома. В Соединенных Штатах, переходные клеточные карциномы составляют подавляющее большинство (более 90% рака мочевого пузыря. Тем не менее, значительное количество переходных карцином имеют участки плоскоклеточной или другой дифференциации. Канцерогенез и факторы риска Существуют убедительные доказательства воздействия канцерогенов на возникновение и развитие рака мочевого пузыря. Наиболее распространенным фактором риска развития рака мочевого пузыря в является курение сигарет. По оценкам, до половины всех случаев рака мочевого пузыря вызваны курением и, что курение увеличивает риск развития рака мочевого пузыря у в два-четыре раза выше исходного риска. Курильщики с менее функциональным полиморфизмом N-ацетилтрансферазы-2 (известные как медленный ацетилятор имеют более высокий риск развития рака мочевого пузыря по сравнению с другими курильщиками, по-видимому, в связи со снижением способности к детоксикации канцерогенов. Некоторые профессиональные вредности, также были связаны с раком мочевого пузыря, и более высокие темпы развития рака мочевого пузыря были зарегистрированы из-за текстильных красителей и каучука в шинной промышленности; среди художников; рабочих кожеперерабатывающих производств; у сапожников; и алюминий-, железо-и сталеваров. Конкретные химические вещества, связанные с канцерогенезом мочевого пузыря включают бета-нафтиламин, 4-аминобифенил и бензидин. Хотя эти химические вещества в настоящее время в целом запрещены в западных странах, многие другие химические вещества, которые до сих пор используются также подозреваются в инициации рака мочевого пузыря. Воздействие химиотерапевтического агента циклофосфамид также оказалось связанным с повышенным риском развития рака мочевого пузыря. Хронические инфекции мочевыводящих путей и инфекции, возникающие под воздействием паразита S. haematobium также связаны с повышенным риском развития рака мочевого пузыря, и часто плоскоклеточного рака. Хроническое воспаление, как полагают, играет ключевую роль в процессе канцерогенеза в этих условиях. Клинические признаки Рак мочевого пузыря обычно проявляется простой или микроскопической гематурией. Реже пациенты могут жаловаться на учащенное мочеиспускание, никтурия, и дизурия, симптомы, которые чаще встречаются у пациентов с карциномой. Пациенты с уротелиальным раком верхних мочевых путей могут ощущать боли вследствие обструкции опухолью. Важно отметить, что уротелиальная карцинома часто мультифокальна, что вызывает необходимость проверки всего уротелия в случае обнаружения опухоли. У пациентов с раком мочевого пузыря, визуализация верхних мочевых путей имеет важное значение для постановки диагноза и наблюдения. Это может быть достигнуто с помощью уретроскопии, ретроградной пиелограммы в цистоскопии, внутривенной пиелограммы, или компьютерной томографии (КТ урограммы. Кроме того, пациенты с переходно-клеточным раком верхних мочевых путей имеют высокий риск развития рака мочевого пузыря; эти пациенты нуждаются в периодической цистоскопии и наблюдении за противоположными верхними мочевыми путями. Диагностика Когда подозревается рак мочевого пузыря, самым полезным диагностическим тестом является цистоскопия. Радиологическое исследование, такое как компьютерная томография или УЗИ не имеют достаточной чувствительности, чтобы быть полезным для обнаружения рака мочевого пузыря. Цистоскопия может быть выполнена в урологической клинике. Если в процессе цистоскопии обнаружен рак, пациент, как правило, планируется на бимануальное исследования под наркозом и повторную цистоскопию в операционной комнате, так чтобы могли быть выполнены трансуретральная резекция опухоли и / или биопсия. Выживание У пациентов, которые умирают от рака мочевого пузыря, почти всегда есть метастазы из мочевого пузыря в другие органы. Рак мочевого пузыря с низким уровнем злокачественности редко вырастает в мышечную стенку мочевого пузыря и редко метастазирует, поэтому пациенты с малым уровнем злокачественности (стадия I рака мочевого пузыря очень редко умирают от рака. Тем не менее, они могут испытывать многократные рецидивы, которые должны быть подвергнуты резекции. Почти все смерти от рака мочевого пузыря происходят среди пациентов с болезнью с высоким уровнем злокачественности, который имеет гораздо больший потенциал для вторжения глубоко в мышечные стенки мочевого пузыря и распространения в другие органы. Примерно 70% до 80% пациентов с впервые выявленным раком мочевого пузыря имеют поверхностные опухоли мочевого пузыря (т.е. стадии Та, TIS, или T1 . Прогноз этих больных во многом зависит от степени опухоли. Пациенты с опухолями высокой степени злокачественности имеют значительный риск умереть от рака, даже если это не мышце-инвазивный рак. Те пациенты с опухолями высокой степени злокачественности, у кого диагностирован поверхностный, немышечно-инвазивный рак мочевого пузыря в большинстве случаев имеют высокие шансы на излечение, и даже при наличии мышечно-инвазивного заболевания иногда пациента можно вылечить. Исследования показали, что у некоторых пациентов с отдаленными метастазами онкологи добились долгосрочного полного ответа после лечения по схеме комбинированной химиотерапии, хотя у большинство таких пациентов метастазы ограничиваются их лимфатическими узлами. Вторичный рак мочевого пузыря Рак мочевого пузыря, как правило, повторяется, даже если он является неинвазивным на момент постановки диагноза. Поэтому стандартная практика заключается в проведении наблюдения за мочевыводящими путями после постановки диагноза рака мочевого пузыря. Однако еще не было проведено исследований, чтобы оценить, влияет ли наблюдение на темпы прогрессирования, выживаемость, или качество жизни; хотя есть клинические испытания по определению оптимального графика наблюдения. Уротелиальная карцинома, как полагают, отражает так называемый полевой дефект при котором рак возникает благодаря генетическим мутациям, которые широко представлены в мочевом пузыре пациента или во всей уротелии. Таким образом, люди, которые имели резецированную опухоль мочевого пузыря часто впоследствии имеют текущие опухоли в мочевом пузыре, часто в других местах в отличии от первичной опухоли. Точно так же, но реже, у них могут появляться опухоли в верхних мочевых путях (т.е., в почечных лоханках или мочеточниках . Альтернативное объяснение этих моделей рецидива является то, что раковые клетки, которые разрушаются при иссечении опухоли, могут реимплантироваться в другом месте в уротелии. Поддержка этой второй теории, что опухоли, скорее всего, повторяются ниже, чем в обратном направлении от начального рака. Рак верхних мочевых путей, скорее всего, повторится в мочевом пузыре, чем рак мочевого пузыря будет воспроизведен в верхних мочевых путях. Остальное в следующих статьях: ">Рак мочевого пузыря 4
• , а также повышенный риск метастатического поражения. Степень дифференцировки (определения стадии развития опухоли имеет важное влияние на естественную историю этой болезни и на выбор лечения. Увеличение случаев рака эндометрия было обнаружено в связи с длительным, не встречающим сопротивления воздействием эстрогена (повышенный уровень . В отличие от этого, комбинированная терапия (эстроген + прогестерон предотвращает увеличение риска развития рака эндометрия, связанного с отсутствием сопротивления воздействию конкретно эстрогена. Получение диагноза не самый удачный момент. Однако вы должны знать - рак эндометрия относится к излечимым заболеваниям. Следите за симптомами и все будет хорошо! У некоторых больных, может сыграть роль “активатора” рака эндометрия предшествующая история сложной гиперплазии с атипией. Увеличение числа случаев рака эндометрия также было обнаружено в связи с лечением рака молочной железы тамоксифеном. По мнению исследователей это связано с эстрогенным эффектом тамоксифена на эндометрий. Из-за этого увеличения, пациентки, которым назначена терапия с применением тамоксифена должны в обязательном порядке регулярно проходить обследования тазовой области и должны внимательно относиться к любым патологическим маточным кровотечениям. Гистопатология Характер распространения злокачественных клеток рака эндометрия частично зависит от степени клеточной дифференцировки. Хорошо дифференцированные опухоли, как правило, ограничивают их распространение на поверхности слизистой оболочки матки; реже происходит миометриальное расширение. У больных с плохо дифференцированной опухолью, вторжение в миометрий встречается значительно чаще. Вторжение в миометрий часто является предвестником поражения лимфатических узлов и отдаленных метастазов, и часто зависит от степени дифференциации. Метастазирование происходит обычным образом. Распространение в тазовые и парааортальные узлы является распространенным явлением. При возникновении отдаленных метастазов, это наиболее часто происходит в: Легкие. Паховые и надключичные узлы. Печень. Кости. Мозг. Влагалище. Прогностические факторы Еще одним фактором, который связан с внематочным и узловым распространением опухоли является участие капиллярно-лимфатического пространства в гистологическом обследовании. Три прогностические группировки клинической стадии I стали возможными благодаря тщательной оперативной постановке. Пациенты с опухолью в стадии 1, включающие только эндометрий и не имеющие признаков внутрибрюшинного заболевания (то есть распространения на придатки имеют низкий риск (">Рак эндометрия 4

Диагноз:Центральный C-r правого легкого с инвазией в средостение,Mts в медиастинальные лимфоузлы.Анемия,верхнедолевая пневмония правого легкого.ИБС,диффузный кардиосклероз.

Экг-ритм синусовый,ЧСС-98уд./мин.,положение ЭОС-отклонение влево,блокада передней ветви левой ножки п.Гиса,диф.-дистрофические изменения в миокарде.

Кл.ан.кр.:гемоглобин-96г/л,эр.-3,1*10_12,цв.пок.-0,9,ретик.-0,2%,л.-212,0*10_9,СОЭ-70мм/л,с.-71%,эоз.-2%,лимф.-46%,м.-2%,общ.белок-66,0 г/л,альбумин-30,8г/л,мочевина-5,0мм/л,креатинин-76,3мм/л,билирубин-14.8мкм/л,бета-липопротеиды-30ед.,АЛТ-0,44мкм/л.,АСТ-0,22мм/л.,ВИЧ-отриц,группа крови-первая,Rh-положительн.,RW-отриц.

Ан.мочи общ.:цвет-с/желтый,уд.в.-1014,белок-нет,л.-1-3 в п.зр.,еп.-1-4 в п.зр.

Ан.мочи по Нечипоренко:л.-500кл/м.

Возраст 57лет,вес 83 кг.(было 125),сознание в норме,физ.активность-несколько шагов по квартире,максимум до туалета,в основном лежит,аллерг.реакций не наблюдали,давление/100-70.

Болей нет.Беспокоит отдышка,кровохаркание,не отходит мокрота,задыхается,приступы удушья.Присутствуют регулярные запоры.На данный момент наша проблема в скопление мокроты,которая не отходит,он не может отхаркаться и задыхается,хрипит,сипит.

16.05.2013 во время приступа его по скорой отвезли в местную реанимацию,затем он две недели пролежал в отделении инт.терапии.Кололи муколван,фурасемид,эуфилин,этамзилат.Выписали без особых назначений со словами"Будет плохо-вызывайте скорую,приедем,откачаем-значит поживёт её,нет так нет".Вчера мы попробовали пить таблетки Теофедрин-1т.2р.в день и Кодтерпин-1т.на ночь.Стало ещё хуже,приступы начались днём и до глубокой ночи.Сегодня не принимали ничего,день прошёл хорошо,ближе к 17.00 начались приступы.Помогите подобрать препараты,для поддержания относительно-нормального состояния,в нашей больнице нет онколога,папа на учете у терапевта,везти куда-то уже не представляется возможным.Заранее спасибо.

Регистрация: 02.05.2006 Сообщений: 3,025

1. Рентгенография органов грудной клетки, УЗИ брюшной полости. В биохимическом анализе крови показатели глюкозы, калия и натрия.

2. Как часто бывает стул?

3. Пока я бы назначил дексаметазон 8мг (2мл) внутримышечно утром, верошпирон 50мг утром.

• Сейчас на форуме
• Присутствуют: 10 пользователей и 264 гостей
• Рекорд одновременного пребывания 2,208, это было 23.09.2017 в 08:01.
• fur.natali, maria_1955 , Арина88, Венера089, Владимир76, Дим, Лолита 123 , НатальяМ, Сперанская ольга, Юлия89
• Статистика
• Тем: 21,050 I Сообщений: 184,036 I Пользователи: 53,074 I Лучший
• Приветствуем нового пользователя, Алиса Соколова 3

Oncoforum.ru – информационная площадка «Всё о раке»

На сайте представлена обширная подборка материалов по онкологическим заболеваниям, их диагностике, лечению и профилактике, изложенная в доступной для читателей форме. Самая актуальная и проверенная информация - новости мировой онкологии о новых препаратах, методах лечения и ранней диагностики рака.

В течение года в отделении проходят обследование и.

В нашем онкосообществе вы найдете опору и поддержку! Мы готовы оказать вам помощь.

Удушье при болезнях легких - Удушье

Приступ удушья у прежде здоровых людей молодого и среднего возраста чаще всего оказывается дебютом бронхиальной астмы. Большинство клиницистов нашего времени различают 3 типа бронхиальной астмы. Атопическая бронхиальная астма вызывается антигенными раздражителями, попадающими в бронхиальное дерево из внешней среды. Болезнь в большинстве случаев начинается в возрасте от 3 до 45 лет и вызывается аллергенами, которые поступают в бронхиальное дерево вместе с воздухом. Содержание иммуноглобулина Е в крови этих больных, как правило, повышено. Инфекционная бронхиальная астма возникает иногда без очевидной причины. По мнению большинства клиницистов, она вызывается скорее всего хронической инфекцией бронхиального Дерева. Природа инфекции часто остается неизвестной. Болезнь протекает тяжело и начинается обычно в возрасте до 5 или после 35 лет. О смешанной бронхиальной астме говорят в тех случаях, когда у больного предполагается активность одновременно и аллергического, и инфекционного факторов.

Приступы удушья постоянно встречаются при бронхопульмональном аспергиллезе, который почти всегда вызывается грибом Aspergillus fumigatus и Aspergillus niger. Оба вида гриба встречаются в верхних дыхательных путях. Особенно часто их обнаруживают в мокроте больных бронхиальной астмой. При понижении резистентности организма, например при лечении кортикостероидами, антибиотиками, цитостатическими препаратами, эти сапрофиты инвазируют ткани. В секрете сегментарных бронхов в этих случаях обнаруживаются слизистые пробки, состоящие из аспергилл и эозинофилов. В большинстве случаев у больных наблюдается одышка, лейкоцитоз с повышением количества эозинофилов в крови, лихорадка, кашель с отделением гнойной мокроты, часто содержащей слизистые пробки, состоящие из грибов и эозинофилов. Многие больные дают положительную кожную реакцию на введение экстракта аспергилл и положительную реакцию преципитации в высоких титрах. Иногда отмечается сосуществование мицетомы и аллергического аспергиллеза. Рентгенологическое исследование больных этой формой аспергиллеза часто выявляет гомогенные тени равномерной плотности, которые располагаются по ходу бронхов. В большинстве случаев поражаются верхние доли легких. Центрально расположенные бронхи поражаются более часто и более интенсивно, чем периферические. Характерна «летучесть» затенений, хотя иногда они могут сохраняться в течение нескольких недель и даже месяцев. Иногда развиваются ателектазы прилежащих к бронху сегментов легкого. После выздоровления бронхи: остаются, как правило, расширенными. Цилиндрические бронхоэктазы встречаются чаще, чем мешотчатые.

Приступы удушья у больных хроническим бронхитом, хронической пневмонией, обструктивной эмфиземой легких возникают под влиянием бронхоспазма и сужения или даже закупорки просвета бронха вязким секретом. Образование ателектазов в этих случаях приводит к одышке, цианозу, тахикардии. Присоединение инфекции проявляется лихорадкой. Физические признаки инфильтрации легкого часто не выявляются, при рентгеноскопии обнаруживаются мелкоочаговые тени, которые располагаются обычно в нижних долях легких. В отличие от бронхиальной астмы проходимость бронхов при этих болезнях нарушена не только во время приступов удушья, но и в межприступном периоде.

Приступы удушья возникают также при механической обтурации бронхов инородным телом, провисающей задней мембранной стенкой трахеи и крупных бронхов (трахеобронхиальная дискинезия), опухолью бронха или сдавлением его быстрорастущими лимфатическими узлами, например при бронхаденитах, лимфогранулематозе, метастазах опухолей. Приступы удушья у этих больных протекают весьма тяжело и не поддаются обычной противоастматической терапии. Приступы удушья встречаются при случайных или профессиональных раздражениях трахеи и бронхов. Хорошо собранный анамнез позволяет без труда отличить их от бронхиальной астмы. Нарушения дыхания при нейроциркуляторной астении и истерии протекают обычно с учащенным поверхностным дыханием и ларингоспазмом.

Приступ удушья при спонтанном пневмотораксе возникает внезапно вслед за болью в пораженной половине грудной клетки. В дальнейшем боль и одышка существуют вместе. К концу первых суток одышка, как правило, уменьшается, состояние больного становится заметно легче. Физические признаки пневмоторакта (тимпанический перкуторный звук, ослабленное дыхание, смещение сердца) в некоторых случаях выражены недостаточно четко. Диагноз спонтанного пневмоторакса становится убедительным только в тех случаях, когда при рентгенологическом исследовании удается ясно увидеть линию висцеральной плевры. Когда пневмоторакс клинически представляется весьма вероятным, а рентгенологические признаки его остаются неясными, рекомендуется исследовать больного лежа на боку. Свободный воздух в этих случаях поднимается к латеральной стенке грудной клетки, заметно улучшая тем самым условия для его выявления.

Благоприятное течение наблюдается в большинстве случаев спонтанного пневмоторакса. Иногда при травме легкого, раке бронха, пневмонии развивается клапанный пневмоторакс, при котором количество воздуха в плевральной полости постепенно нарастает и состояние больного становится весьма тяжелым. Тимпанический перкуторный звук отмечается лишь в начале возникновения подобного рода пневмоторакса. В дальнейшем, по мере накопления воздуха в плевральной полости, перкуторный звук над пораженным легким становится притупленно тимпаническим. В сочетании с ослабленным дыханием создается картина, напоминающая скопление жидкости в плевральной полости. Рентгенологические признаки пневмоторакса в подобных случаях выражены всегда отчетливо. Спонтанный пневмоторакс чаще встречается у мужчин в возрасте от 20 до 40 лет. Правое легкое поражается несколько чаще, чем левое. Болезнь часто рецидивирует. Повторный пневмоторакс в 30% развивается на той же стороне, что и раньше и в 10% случаев на противоположной стороне.

Удушье – опасный признак многих заболеваний

Общие сведения

К какому врачу обращаться?

Если человек ощущает приступы удушья, ему следует обратиться к одному из следующих специалистов:

Заболевания и состояния, при которых наблюдается такой симптом

• Бронхиальная астма.
• ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь лёгких).
• Пневмоторакс.
• Инфаркт миокарда и его осложнение – перикардит.
• Анафилактический шок.
• Попадание в дыхательные пути инородных тел.
• Опухоли трахеи, гортани, бронхов.
• Дифтерия гортани, зева.
• Отёк гортани.
• Отёк лёгкого.
• Рак лёгкого.
• Пневмония.
• Паническая атака.
• Карциноидный синдром.
• Гипоксия плода, асфиксия у новорождённого ребёнка.
• Травматическая асфиксия.
• Гипервентиляционный синдром.

Бронхиальная астма

• Свистящее тяжёлое дыхание, иногда слышимое на расстоянии.
• Одышка разной выраженности.
• Непродуктивный кашель.
• Приступы удушья в ночное время и ощущение нехватки воздуха.

Лечение астмы осуществляется с учётом трёх главных факторов:

• Купирование приступа и удушья.
• Выявление и лечение причин болезни.
• Устранение воспалительных процессов.

Основные препараты, применяемые в терапии астмы, это ингаляционные глюкокортикостероиды.

Обструктивный синдром

• Повышенное отделение слизи.
• Нарушение функции мерцательного эпителия, выстилающего дыхательные пути.
• «Легочное» сердце (при заболевании бронхов и лёгких нарушается малый круг кровообращения, что ведёт к увеличению правых сердечных отделов ).
• Бронхиальная непроходимость.
• Гипервентиляция лёгких.
• Нарушения легочного газообмена.
• Эмфизема лёгких (при этом заболевании бронхиолы патологично расширяются, что приводит к изменению анатомии грудной клетки и к одышке ).
• Легочная гипертензия.
• Деструкция паренхимы.

Симптоматика обструктивного синдрома: усиливающийся кашель, затем появление мокроты (в зависимости от острой или хронической стадии болезни, мокрота отделяется слизистая или гнойная ), одышка, удушье (в хронической стадии ). Во время обострения все симптомы ухудшаются, одышка усиливается, выделяется больше мокроты.

• Облегчение симптоматики (лечение кашля, купирование одышки ).
• Увеличение переносимости физических нагрузок.
• Улучшение качества жизни.
• Уменьшение длительности периода обострения.

Основным методом профилактики является отказ от сигарет.

Пневмоторакс

Инфаркт миокарда и его осложнение

Анафилактический шок

Инородные тела в респираторном тракте

• Если потерпевший находится в сознании, надо его попросить встать вертикально и немного наклонить голову и грудь. Необходимо резко, но не слишком сильно ударить его по спине между лопаток. Несколько таких ударов способны вытолкнуть инородный предмет наружу.
• Если первый способ оказался неэффективным, следует подойти сзади к человеку, обхватить его руками на уровне между животом и грудью, и резко сдавить. Под сдавливание попадают нижние рёбра, благодаря чему создаётся мощное обратное движение газа из дыхательного тракта наружу. Нужно помнить, что сразу после выталкивания инородного предмета из гортани, человек рефлекторно и глубоко вдохнёт воздух. Если инородный предмет ещё не покинул ротовую полость, то он может опять попасть в респираторный тракт.
• Если пострадавший человек находится в лежачем положении, то чтобы извлечь инородное тело, его нужно перевернуть на спину и кулаками сильно надавить на верхнюю часть живота.
• Если человек потерял сознание, его нужно уложить животом на своё согнутое колено, и опустить его голову вниз. Удар ладонью по лопаточной области производится не больше 5 раз.
• После того как дыхание восстановилось, человеку всё равно нужна медицинская помощь, потому что методы оказания первой помощи могут привести к повреждению рёбер и внутренних органов.

Эффективность вышеописанных мероприятий зависит от фактора времени и от грамотных действий спасателя.

Опухоли трахеи, гортани, бронхов

Дифтерия гортани, зева

Удушье является симптомом дифтерии зева и гортани.

• Повышением температуры.
• Охриплостью голоса.
• Кашлем грубого, лающего характера.
• Шумным тяжёлым дыханием.
• Участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания и втяжением при дыхании межреберных промежутков.

При сильном удушье вследствие сужения гортани появляются следующие признаки:

• Синюшность носогубного треугольника и ногтей.
• Выраженное беспокойство, переходящее в сонливость.
• Поверхностное частое дыхание.
• Холодный пот на лбу.
• Падение давления.
• Судороги.

При неоказании экстренной помощи возможна смерть от удушья.

Отёк гортани

Отёк лёгких

Рак лёгкого

Пневмония

• Очаговую пневмонию (занимает небольшую часть лёгкого ).
• Долевую пневмонию (занимает целую долю лёгкого ).
• Сегментарную (занимает один или несколько легочных сегментов ).
• Сливную (при которой мелкие очаги воспаления соединяются и образуют более крупные ).
• Тотальную (тяжелейший вариант пневмонии, при которой воспалительный очаг занимает всю площадь лёгкого ).

Паническая атака

Карциноидный синдром

• Верхние опухоли, затрагивающие дыхательные пути, пищеварительный тракт, двенадцатиперстную кишку, желудок, поджелудочную железу.
• Средние опухоли, располагающиеся в тонкой кишке, аппендиксе, слепой кишке, восходящем отделе ободочной кишки.
• Нижние опухоли, возникающие в сигмовидной и прямой кишке, в поперечно-ободочной и в нисходящей ободочной кишке.

Карциноидные симптомы, составляющие целый клинический синдром: возникновение ощущения жара после приёма пищи, падение артериального давления, чихание, удушье, дисфункция кишечной системы.

Гипоксия плода и асфиксия у новорождённого ребёнка

Термином «перинатальный» обозначают промежуток времени, отсчитываемый с 28-й недели беременности и до 7-го дня после родов.

Причинами такой патологии являются нарушения функции плаценты, экстрагенитальные болезни, заболевания матери, интоксикация, патология пуповины и патология самого плода, внутриутробные инфекции и травмы, генетические отклонения.

Травматическая асфиксия

Гипервентиляционный синдром

Читать еще:

Отзывы

Лечилась по стандарту: противовирусные, отсутствующие с инголяцыями, курс антибиотиков, фарингит-рассасываюшие лединци и бисептол,полоскание горла. Прошу о помощи! Жду рекомендаций. Спасибо!

А врачи должны не разводить руками, а назначить серьезное обследование.

Больше месяца меня мучают сильные и частые (почти каждый день) приступы удушься, которые возникают внезапно в любом состоянии (спокойствия или нервозности) обычно днём или вечером, никогда - ночью. Как следствие головокружение, учащённое сердцебиение, иногда ком в гортани и першение, слабость и сонливость. При вдохе, кислород не поступает в лёгкие. Иногда сопровоздаются частым зеванием, наверное как защитная или дополнительная реакция организма. Врачи разводят руками. скорая не помогает тоже.

Оставить отзыв

Вы можете добавить свои комментарии и отзывы к данной статье при условии соблюдения Правил обсуждения.

УДУШЬЕ

Удушье - это крайняя степень выраженности одышки: мучительное чувство

недостатка воздуха у больного, страх смерти. Удушье развивается остро

при заболеваниях дыхательных путей (инородные тела, опухоли гортани,

трахеи, бронхов, рак легкого, карциноидный синдром, бронхиальная астма,

пневмоторакс, пневмония), при сердечно-сосудистых заболеваниях (пороки

сердца, инфаркт миокарда, перикардит).

обусловлено обструкцией дыхательных путей и нарушением диффузии кислоро-

да в кровь. Астматическое состояние характеризуется остро возникшем

приступом удушья. В период между приступами одышка может не беспокоить

больного. Возникновение или усиление одышки после физической нагрузки

свидетельствует о выраженной недостаточности органов дыхания или крово-

обращения. В зависимости от причин, вызвавших астматический приступ,

различают бронхиальную астму, связанную с острым нарушением бронхиальной

проходимости; сердечную астму, обусловленную застоем в малом кругу кро-

вообращения; смешанную астму, когда у больного имеются как патология

бронхиального дерева, так и болезнь миокарда, приводящая к застою в ма-

лом кругу кровообращения.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА. Аллергическое заболевание, обусловленное обрати-

мой обструкцией бронхиального дерева вследствие спазма гладкой мускула-

туры оронхов, отека слизистой оболочки бронхиального дерева и скопления

вязкого секрета в просвете бронхов. Приступ удушья развивается остро.

Происходит нарушение легочной вентиляции. В акт дыхания активно включа-

ется дыхательная мускулатура верхнего плечевого пояса, грудной клетки,

брюшного пресса. Выдох продолжительный, одышка носит экспираторный ха-

Симптомы. У некоторых больных перед приступом удушья появляются пред-

вестники - головная боль, вазомоторный ринит, чувство стестения в груди,

зуд и др. Чаще приступу бронхиальной астмы предшествует сухой мучи-

тельный кашель. В начале приступа больной замечает, что к возникновению

кашля начинает присоединяться затруднение дыхания, выдох производится с

затруднением. Постепенно возникает чувство удушья. Дыхание становится

хриплым, шумным. На расстоянии от больного можно слышать хрипы в грудной

клетке (дистанционные хрипы).

Больной фиксирует верхний плечевой пояс, принимая характерные позы и

тем самым оолегчая работу дыхательной мускулатуры. Яремная и подключич-

ные ямки западают. Создается впечатление короткой и глубоко посаженной

шеи. Частота дыхания может не изменяться, хотя иногда бывает как бради-,

так и тахипноэ. Обильное потоотделение порой заставляет дифференцировать

состояние с карциноидным симптомом. Приступ заканчивается возобновлением

кашля и отхождением мокроты, сначала вязкой, потом более жидкой. Иногда

откашливается мокрота в виде слепка бронха.

При обследовании больного во время приступа можно выявить признаками

эмфиземы легких - вздутая грудная клетка, коробочный звук при перкуссии,

границы легких опущены, экскурсия легких снижена. При аускультации дыха-

ние ослабленное везикулярное, выявляются сухие свистящие и жужжащие хри-

пы преимущественно в фазе выдоха. Приступ бронхиальной астмы в ряде слу-

чаев трансформируется в астматический статус - как крайнюю степень

обострения бронхиальной астмы. Астматический статус характеризуется, с

одной стороныб нарастающим по своей интенсивности приступом удушья, а с

другой - снижением эффективности бронхорасширяющих средств. Появляется

неэффективный и непродуктивный кашель.

Патогенетические механизмы астматического статуса связывают с функци-

ональной блокадой беда-адренергических рецепторов, синдром отмены корти-

костероидов или вирусно-бактериальной инфекцией дыхательных путей. Раз-

личают три стадии астматического статуса.

Стадия 1 - это затянувшийся приступ бронхиальной астмы. Отличительной

чертой его является то, что прогрессивно снижается бронходилатирующая

реакция на вводимые и ингалируемые симпатомиметики и препараты ксантино-

вой группы. При аускультации легких выслушиваются рассеянные сухие хри-

пы, интенсивность которых возрастает при выдохе и во время кашля. При II

стадии в легких начинают исчезать как хрипы, так и дыхательные шумы, что

происходит вследствие закупорки густым и вязким секретом просвета брон-

хиального дерева. При аускультации может наблюдаться мозаичная картина -

одни участки вентилируются лучшее, другие - хуже, вследствие чего дыха-

ние проводится на разных участках по-разному. Эта стадия быстро перерас-

тает в III стадию - гипоксической и гиперкапнической комы. Больной неа-

декватен, сознание спутанное, постепенно нарастают признаки гипоксичес-

кой комы, за которой следует остановка дыхания и сердечной деятельности.

Диагноз основывается на анемнестических данных: отягощенный семейный

анамнез, наличие в анамнезе аллергических заболеваний (вазомоторный ри-

нит, дерматит, крапивница, отек Квинке), предшествующих заболеваний лег-

ких (хронические бронхиты, частые пневмонии и др.) и характерном клини-

ческом течении приступов бронхиальной астмы.

Приступ бронхиальной астмы необходимо дифференцировать от приступа

сердечной астмы. Имеет значение указание в анамнезе на заболевания сер-

дечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь

сердца, инфаркты миокарда в прошлом, наличие пороков сердца) и заболева-

ния почек. Характер самого приступа имеет большое значение в дифференци-

альном диагнозе. Нередко приступ сердечной астмы возникает в результате

возникновения либо острого нарушения состояния в сердечно-сосудистой

системе - гипертонический криз, инфаркт миокарда. Одышка при сердечной

астме носит смешанный характер. Больные с приступом сердечной астмы при-

нимают сидячее положение, в горизонтальном положении одышка резко усили-

вается, всегда протекает по типу тахипноэ. При исследовании легких от-

сутствуют признаки эмфиземы легких. Чаще выслушиваются влажные хрипы

сначала в нижних отделах, а потом над всей поверхностью легких. При сер-

дечной астме могут также выслушиваться сухие хрипы вследствие отека сли-

зистой оболочки бронхов и интерсициальной ткани, однако по характеру они

будут средне - и низкотональные. При повороте больного с бока на бок

хрипы при сердечной астме будут смещаться в нижележащие области легких.

При аускультации сердца могут выслушиваться мелодия порока, аритмия. Вы-

зывают диагностические затруднения случаи смешанной астмы, когда бронхи-

альная астмв развивается у пожилого человека или на фоне сердечно-сосу-

При ряде хронических заболеваний легких (диффузный пневмосклероз, эм-

физема легких, бронхоэктатическая болезнь, пневмокониозы, особенно сили-

коз, рак легкого) отмечается нарастающее усиление одышки, которая носит

экспираторный характер, беспокоя больных в состоянии покоя; дыхание у

таких оольных сопровождается свистящими хрипами. При далеко зашедших

процессах, осложненных диффузным пневмосклерозом, одышка приобретает

астматический характер, сопровождается мучительным кашлем с трудноотде-

ляемой мокротой. Дифференцируя астматические приступы, следует учитывать

данные анамнеза, эффективность предшествующей терапии, влияние отхожде-

ния мокроты на выраженность удушья. При сердечной астме отхождение мок-

роты не приносит облегчения больному и имеет самое положительное влияние

при бронхиальной астме.

Приступы удушья - один из наиболее тяжелых симптомов медиастинального

синдрома. В случае сдавления и деформации бронхов при различных патоло-

гических процессах появляется прогрессирующая одышка, нередко принимаю-

щая характер удушья и сопровождающаяся цианозом и упорным кашлем. При

сдавлении крупных бронхов развивается стридорозное дыхание. Диагноз ста-

вят на основании клинических признаков сдавления органов средостения:

синдрома верхней полой вены, который характеризуется ценозным застоем на

шее, груди, а также обширным отеком и цианозом лица, шеи: синдрома сдав-

ления легочных вен с выраженными признаками легочной гипертонии, синдро-

ма сдавления крупных нервных стволов средостения. При сдавлении блуждаю-

щего нерва возникает брадикардия, экстрасистолия, икота, рвота, при

сдавлении возвратного нерва - нарушение фанации, при сдавлении диафраг-

мального нерва - паралич диафрагмы.

Неотложная помощь заключается в предоставлении больному максимально

удобных условий, создания удобной обстановки вокруг него, предоставлении

теплого питья. В легких случаях возможно применение препаратов, которые

обычно применял ранее больной для купирования приступов бронхиальной

астмы. В случаях легкого приступа бронхиальной астмы можно применить

таблетированные противоастматические препараты, такие как зуфиллин в

таблетках (0,15-0,3 г), антастман, теофедрин, однако при непереносимости

больным ацетилсалициловой кислоты следует избегать приема последних двух

препаратов. Широко применяют симпатомиметики в виде аэрозолей - астмо-

пент (алупент), предпочтение же отдают бета-2-стимуляторам - сальбутамо-

лу, беротеку по 2 ингаляции на прием. Возможно применение жидких препа-

ратов для ингаляций - 1% раствор эуспирана по 0,1-0,2 мл на ингаляцию,

1% раствор новодрина - 1 мл на ингаляцию, 0,5% раствор изадрина - 1 мл

на ингаляцию. В ряде случаев оказывается полезным внутрикожное введение

("лимонная корочка") 0,3 мл 0,1% раствора адреналина. В случае продолже-

ния приступа, а также при его тяжелом течении применяют внутривенное

введение 2,4% раствора эуфиллина. Эу филин можно вводить струйно в дозе

10 мл, разведя его в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия или

другого растворителя для внутривенных вливаний, а при тяжелом приступе

капельно, разведямл эуфиллина в 200 мл изотонического раствора

хлорида натрия или 5% раствора глюкозы. При отхождении большого коли-

чества мокроты (бронхорея) полезно подкожное введение 0,5 мл 0,1% раст-

вора атропина или 1 мл 0,2% раствора платифиллина. Если лечение не при-

носит облегчения, это свидетельствует о развитии астматического состоя-

ния. В этих случаях больных необходимо госпитализировать. При 1 стадии

астматического статуса применяют внутривенное капельное введение 2,4%

раствора эуфиллина в доземл разведенного в 200 мл изотонического

раствора хлорида натрия или 5% глюкозы, внутривенное капельное введение

глюбкокортикостероидов мг гидрокортизона илимг предни-

золона в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия. Введение препа-

ратов повторяют каждые 2 ч. При отсутствии эффекта назначают внутрь глю-

кокортикостероиды - преднизолон по 10 мг, триамционолон, полькортолон,

шеуказанной дозе каждые 2 и до отхождения мокроты и улучшения состояния

больного. Вводят большое количество жидкости - дол/сут, следя за

диурезом. Это мера связана с возникающей дегидратацией, сопутствующей

тяжелому ооострению бронхиальной астмы и влияющей на вязкость мокроты.

Назначают увлажненный кислород, вибромассаж.

Во II стадии астматического статуса продолжают введение гормональных

препаратов внутривенно, а также в таблетках, увеличивая дозу в 1,5-2 ра-

за, внутривенное введение раствора эуфиллина. Для борьбы с ацидозом вво-

дят внутривенно капельно 200 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия. Про-

должают введение жидкости, следя за диурезом, оксигенотерапию. При лече-

ние астматического статуса противопоказано введение адреналина и других

симпатомиметиков, так как это может вызвать эффект "рикошета" - резкое

усиление бронхоспазма вследствие функциональной блокады бета-адренерги-

ческих рецепторов. При отсутствии эффекта от проводимой терапии необхо-

дим перевод больного в отделение интенсивной терапии или реанимационное

отделение для проведения мониторного контроля за функцией дыхания и сер-

дечно-сосудистой деятельности, вспомогательной вентиляции легких, реани-

мационных бронхоскопических лаважей.

Больной в III стадии астматического статуса - гипоксической коме -

должен переводиться на искусственную вентиляцию легких в условиях реани-

мационного отделения или отделения интенсивной терапии. Продолжают вве-

дение гормональных препаратов, бронхолитиков, борьбу с дыхательной не-

достаточностью, нарушениями кислотно-щелочного равновесия. Критериями

улучшения состояния больного являются ослабление чувства удушья, начало

отхождения мокроты, больной становится более спокойным. Уменьшается ко-

личество сухих хрипов в легких, а в стадии "немого" легкого, наоборот,

их появление свидетельствует об улучшении состояния больного. После вы-

ведения больного из астматического статуса необходимо назначение плано-

вой глюкокортикостероидной терапии наряду с другим лечением: суточная

доза преднизолона в ближайшие днимг, триамцинолона, полькорто-

лона, кенакорта, урбазонамг, дексаметазонамг.

Госпитализация. При отсутствии эффекта от лечения, проводимого в ам-

булаторных условиях, необходима срочная госпитализация. Транспортировка

предпочтительно в положении сидя.

ОТЕК ЛЕГКИХ. Наиболее частые причины развития отека легких: острый

инфаркт миокарда, артериальная гипертония, выраженный стеноз левого ат-

риовентрикулярного отверстия, стеноз и недостаточность аортального кла-

пана, пароксизмы тахиартмии. Во всех этих случаях отек легких развивает-

ся в результате повышения давления в левом предсердии и соответственно в

капиллярах легких. Когда гидростатическое давление в капиллярах легких

достигает и/или превышает онкотическое давление крови (25-30 мм рт.

ст.), начинается транссудация жидкости из капилляров в легочную ткань, а

затем в альвеолы и развивается отек легких. У больных с хронической не-

достаточностью кровообращения и длительно существующей гипертонией мало-

го круга стенка капиляров претерпевает изменения, в результате становит-

ся менее проницаемой для жидкой крови. В этих случаях отек легких не

всегда развивается и при резком повышении давления в малом круге крово-

обращения. Напротив, другие воздействия - интоксикация, инфекции - сни-

жают порог проницаемости капилляров легких, и отек легких развивается

при нормальном гидростатическом давлении в капиллярах.

Симптомы. Наиболее выраженный симптом отека легких - одышка с числом

дыханий пои более в 1 мин, нередко переходящая в удушье. Больной

занимает вынужденное положение сидя или полусидя. Он возбужден, беспоко-

ен; отмечается бледность кожных покровов, цианотичность слизистых оболо-

чек. Нередко определяется повышенная влажность кожных покровов ("холод-

ный пот"). Появляется тахикардия, протодиастолический ритм галопа, набу-

хают шейные вены. При интерстициальном отеке легких аускультация может

быть малоинформативной: дыхание с удлиненным выдохом, влажные хрипы

практически отсутствуют, возможно появление сухих хрипов вследствие на-

бухания и затруднения проходимости малых бронхов. При развернутой карти-

не альвеолярного отека легких определяется большое количество влажных

разнокалиберных хрипов, иногда в комбинации с сухим, причем во многих

случаях они бывают слышны и на расстоянии (звук "кипящего самовара").

Транссудация в альвеолы богатой белком жидкости вызывает появление бе-

лой, иногда с розовым оттенком из-за примеси крови пены, которая выделя-

ется изо рта и носа. В наиболее тяжелых случаях отек легких протекает с

артериальной гипотонией и другими признаками шока (см. Шок кардиоген-

ный). Важное диагностическое значение при отеке легких имеет рентгеноло-

Наиболее труден дифференциальный диагноз с приступом бронхиальной

астмы, для которой более характерны преимущественно экспираторная одышка

с затруднением выдоха и рассеянные сухие хрипы. Выделение большого коли-

чества пенистой мокроты нехарактерно для бронхиальной астмы. Для диффе-

ренциальной диагностики отека легких и приступа бронхиальной астмы важ-

ное значение имеют анамнестические данные о предшествующих приступах

удушья, а также наличие симптомов заболевания сердца.

Неотложная помощь. Необходимо положение ортпноэ, которое больной, как

правило, стремится занять при отеке легких, это способствует ограничению

притока крови к сердцу, разгрузке малого круга кровообращения и снижению

давления крови в капиллярах легких. Наложение турникетов (жгутов) на

нижние конечности обеспечивает депонирование в них до 1-1,5 л крови, что

уменьшает приток крови к сердцу. Важно помнить, что сила, с которой по-

вязка давит на конечность, должна быть достаточной для прекращения ве-

нозного оттока, но не мешать притоку крони по артериям! Турникеты не ре-

комендуется оставлять на срок более 1 ч. В некоторых случаях, особенно

при артериальной гипертонии, митральном стенозе, хороший эффект оказыва-

ет венозное кровопускание (мл).

Наиболее эффективной разгрузки малого круга и облегчения состояния

больного можно добиться с помощью медикаментозных средств. Отек легких -

ургентная ситуация, поэтому целесообразно использовать внутривенный,

сублингвальный, ингаляционный способы введения лекарств для обеспечения

наиболее быстрого эффекта. Эффективно применение 1% раствора морфина

гидрохлорида, который вводят в дозе 1 мл медленно внутривенно, предвари-

тельно разведя его в 5-10 мл изотонического раствора натрия хлорида или

в дистиллированной воде.

(например, при дыхании типа Чейна - Стокса). Его применение нецелесооо-

разно при подозрении на приступ бронхиальной астмы. В этих случаях, а

также если отек легких протекает с выраженным бронхоспастическим компо-

нентом, возможно применение эуфиллина - 10 мл 2,4% раствора, который

разводят в 50 мл изотонического раствора натрия хлорида или глюкозы и

вводят внутривенно в виде капельной инфузии в течениемин. Возмож-

но и более быстрое внутривенное вливание того же количества препарата в

1020 мл растворителя в течение 3-5 мин. Могут быть использованы и другие

наркотические анальгетики (промедолмл 1-2% раствора, фентанил -

Весьма эффективны и другие препараты, уменьшающие приток крови к

сердцу. К ним в первую очередь относятся сосудорасширяющие препараты пе-

риферического действия. Для купирования отека легких может быть ис-

пользован 1% раствор нитроглицерина,мл которого предварительно

разводят вмл изотонического раствора натрия хлорида и вводят

внутривенно со скоростью, обеспечивающей снижение систолического АД на

менеемм рт. ст.). Скорость введения препарата в зависимости от

реакции больного колеблется обычно в пределах от 25 до 400 мгк/мин.

Простой, доступный на всех этапах помощи и вместе с тем эффективный

метод лечения отека легких - прием нитроглицерина в таблетках под язык с

интерваломмин.

Другой вазодилататор периферического действия - нитропруссид натрия -

особенно целесообразно применять в тех случаях, когда желательно не

только уменьшить приток крови к сердцу за счет депонирования ее в венах,

но и уменьшить сопротивление выбросу за счет расширения артериол, напри-

мер, при отеке легких, развившемся на фоне артериальной гипертонии).

Нитропруссид натрия (30 мг) растворяют в 200 мл изотонического раствора

натрия хлорида и вводят внутривенно со скоростью, определяемой уровнем

АД (ориентировочная начальная скоростьмгк/мин). Не потеряло свое-

го значения и применение ганглиблокаторов, в первую очередь короткого

действия 5 мл 5% раствора арфонада разводят вмл изотонического

раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы и вводят внутривенно ка-

пельно под контролем уровня АД.

Следует помнить, что передозитровка периферических вазодилататоров,

так же как и бесконтрольное использование некоторых других средств (диу-

ретики, искусственная вентиляция легких с положительным давлением на вы-

дохе), может приводить к выраженному, нежелательному снижению давления

заполнения левого желудочка (даже на фоне сохраняющейся аускультативной

и рентгенологической картины отека легких!) с соответствующим снижением

сердечного выброса и АД с развитием в отдельных случаях картины гипово-

лемического шока. Поэтому в условиях стационара лечение отека легких же-

лательно проводить под контролем давления заполнения левого желудочка

и/или центрального венозного давления. Это особенно необходимо, когда в

лечении встречаются серьезные затруднения. Преимущество отдают фуросеми-

ду (лазикс), который вводят внутривенно в доземг. Как правило,

больной быстро отмечает облегчение одышки (еще до наступления мочеотде-

ления). Это связано с первой - сосудорасшииряющей - фазой действия пре-

Важное значение при лечении отека легких сохраняют сердечные гликози-

ды, которые вводят внутривенно, причем именно в случаях острой сердечной

недостаточности оправдана методика быстрой дигитализации. Если до разви-

тия отека легких больной не получал сердечных гликозидов, можно сразу

начать с внутривенного введения 0,5-0,75 мл 0,025% раствора дигоксина

или 0,5-0,75 мл - 0,05% раствора строфантина в 10 мл изотонического

раствора натрия хлорида либо 5% или 40% раствора глюкозы. Последующие

дозы (0,125-0,25 мл дигоксина или 0,25 мл строфантина вводят с интерва-

лом 1 и до получения желаемого эффекта или признаков насыщения гликози-

дами (обычно суммарная доза раствора дикогсина 1-1,25 мл, раствора стро-

фантина - 1,25-1,5 мл). Следует иметь в виду, что сердечные гликозиды

при лечении отека легких - относительно менее эффективное средство, ока-

зывающее действие значительно медленнее, чем морфин, диуретики, вазоди-

лататоры. Их применение, как правило, нецелесообразно при остром инфарк-

те миокарда и митральном стенозе, если эти заболевания не осложняются

тахиаритмией (особенно мерцанием предсердий), в большинстве случаев уст-

раняемой введением гликозидов.

Следует иметь в виду, что присоединение нарушений ритма нередко усу-

губляет сердечную недостаточность и может способствовать развитию отека

легких. Быстрое и эффективное лечение аритмий (особенно мерцания и тре-

петания предсердий, пароксизмов наджелудочковой и желудочковой тахикар-

дии, предсердно-желудочковой блокады II-III степени) - залог успешного

купирования отека легких. Поэтому именно у этих больных особенно часто

прибегают к такому методу лечения аритмий, как электроимпульская тера-

В комплекс терапии отека легких входят ингаляция кислорода предпочти-

тельно через носовые катетеры. С целью разрушения белковой пены и улуч-

шения проходимости дыхательных путей целесообразна ингаляция паров спир-

та, для чего вдыхаемый кислород пропускают через спирт 40-96% концентра-

ции. При тяжелом, резистентном к медикаментозной терапии отеке легких

прибегают к искусственной вентиляции легких с положительным давлением на

выдохе, которая обеспечивает не только лучшую оксигенацию крови и выве-

дение углекислоты, но и снижает потребность организма в кислороде за

счет разгрузки дыхательной мускулатуры и уменьшает приток крови к серд-

Госпитализация срочная (бригадой скорой медицинской помощи) в специа-

лизированное кардиологическое, реанимационное или терапевтическое отде-

ление после купирования отека легких на носилках с приподнятым головным

концом. Перед транспортировкой целесообразно ввести наркотические

анальгетики (1 мл 1% раствора морфина гидрохлорида или 1 мл 1-2% раство-

ра промедола подкожно).

СИНДРОМ МЕНДЕЛЬСОНА. Возникает как гиперергическая реакция на аспира-

цию в дыхательные пути кислого желудочного содержимого и протекает в ви-

Аспирация желудочного содержимого может возникнуть при рвоте или пас-

сивном вытеснении содержимого желудка в ротоглотку при коматозном состо-

янии больного, наркозе, при угнетении гортанно-глоточных рефлексов любой

Способствующими факторами являются алкогольное опьянение, кашель,

одышка, положение. Тренделенбурга, парез мышц глотки, гортани и желудоч-

В результате аспирации развивается обтурация пищевыми массами и

собственно синдрома Мендельсона, проявляющийся ларинго - и бронхио -

лоспазмом с последующим развитием пневмонита и пневмонии. Ларинго - и

бронхиолоспазм M0iyr развиться рефлекторно даже при аспирации очень нез-

начительного количества кислого содержимого и сопровождаться тяжелыми

нарушениями сердечной деятельности.

Проникновение желудочного содержимого в мелкие бронхи и альвеолы соп-

ровождаются ожогом слизистой оболочки, повышением проницаемости альвео-

локапиллярных мембран, развитием отека легких, поражением периальвеоляр-

ной и перибронхиальной интерстициальной ткани. Растяжимость легких резко

снижается, возникает гипоксемия, не поддающаяся коррекции оксигенотера-

пией. В последующем присоединяется аспирационная пневмония.

Симптомы. Синдром Мендельсона, как правило, развивается быстро. Ла-

ринго - и бронхиолоспазм могут наступить остро в момент аспирации, реже

имеется латентный период от нескольких минут до нескольких часов. Появ-

ляются выраженный цианоз кожных покровов, мучительный кашель, тахипноэ к

экспираторной одышкой и участием в акте дыхания вспомогательных мышц. В

легких выслушиваются сухие и влажные разнокалиберные хрипы. Отмечаются

тахикардия, экстрасистолия, повышение с последующим снижением АД, выра-

женное повышение центрального венозного давления. При проведении ис-

кусственной вентиляции легких вдох встречает резкое сопротивление. Может

возникнуть пневмоторакс. В некоторых случаях, даже если бронхо - и ла-

рингоспазм удается купировать, после светлого промежутка (1-3 ч) состоя-

ние больного может резко ухудшиться, нарастает отек легких, снижается

АД. быстро увеличивается гипоксемия, развивается гипоксическая энфефало-

патия. Больные становятся беспокойными, нарушается сознание. Смерть нас-

тупает от некупирующего отека легких.

Клиническую картину первой фазы синдрома Мендельсона следует диффе-

ренцировать от приступа бронхиальной астмы.

Неотложная помощь. В первую очередь необходимо удалить аспирированное

желудочное содержимое из дыхательных путей. Очистить полость рта марле-

вым тампоном или отсосом. На догоспитальном этапе следует произвести ин-

тубацию трахеи (во время интубации во избежании повторной аспирации обя-

зательно применение приема Селлика, заключающегося в надавливании на

перстневидный хрящ, при этом пищевод сдавливается между хрящами гортани

и позвоночником, что препятствует регуртитации). В стационаре показана

срочная поднаркозная бронхоскопия в условиях инжекционной искусственной

вентиляции легких. Бронхи необходимо тщательно промыть теплым изотони-

ческим раствором натрия хлорида или 2% раствором гидрокарбоната натрия с

джобавлением в него гидрокортизона (250 мг на 200 мл раствора), а затем

раствором фурацилина. Во время туалета трахеобронхиального дерева необ-

ходимо продолжать инжекционную вентиляцию легких, а затем перейти на

обычную ИВЛ обязательно с положительным давлением в конце выдоха +8; +10

через зонд щелочным раствором (20 гидрокарбонатом натрия).

Показано внутривенное введение эуфиллина - 10 мл 2,4% раствора и ат-

ропина - 0,8 мл 0,1% раствора, капельное переливание 5% раствора глюкозы

250 мл с 500 мг гидрокортизона или 90 мг преднизолона. При выраженном

бронхоспазме целесообразно внутривенное введение 1 мл алупента на 10 мл

изотонического раствора натрия хлорида медленно.

Если состояние больного средней тяжести и нет показаний к искусствен-

выдоху через специальную маску. При отсутствии маски больного следует

научить делать выдох через резиновую трубку, конец которой насм

Госпитализация. Даже если ларинго - и бронхиолоспазм удается быстро

купировать, больного следует госпитализировать в отделение реанимации,

так как в последующем могут развиться тяжелые осложнения. После купиро-

вания острого периода синдрома Мендельсона показано продолжение введения

кортикостероидов (гидрокортизон по 50 мг 3 раза в сутки или преднизолон

по 30 мг 2 раза в сутки). Обязательно применение антибиотиков для профи-

лактики и лечения аспирационной пневмонии. Целесообразно переливание ре-

ополиглюкина, введение гепаринаЕД/сут. Аэрозоль с гидрокортизо-

При тяжелом течении синдрома показана длительная искусственная венти-

ляция легких с положительным давлением в конце выдоха, коррекция метабо-

ОСТРЫЙ СТЕНОЗ ГОРТАНИ. Острым стенозом считают быстро возникшее (в

течение нескольких секунд, минут, часов или дней) затруднение дыхания

через гортань в результате сужения ее просвета.

Хронический стеноз развивается в течение недель, месяцев или лет.

Причины острого стеноза гортани весьма разнообразны: 1) отеки - невоспа-

лительный (аллергический) и воспалительный, сопровождающий гортайную ан-

гину, флепнонозный ларингит, абсцесс надгортанника, нагноительные про-

цессы в глотке, окологлоточном пространстве, корне языка, мягких тканях

дна полости рта. Отек гортани может возникунть при заболеваниях сердеч-

но-сосудистой системы, сопровождающихся недостаточностью кровообращения

II-III стадии, заболеваниях почек, циррозе печени, кахексии, а также при

некоторых инфекционных заболеваниях: гриппе, кори, скарлатине, тифах, 2)

травмы, огнестрельные ранения, термический) вдыхание горячего пара и

воздуха) и химический ожоги (у лиц, принявших ошибочно или с суици-

дальными намерениями растворы крепких кислот или щелочей), хирургические

вмешательства (паралич нижних гортанных нервов при струмэктомии), дли-

тельная верхняя трахеобронхоскопия, травматическая интубация при эндот-

боевых отравляющих веществ; 3) инородные тела, 4) ларинготрахеи1 при

острых респираторных вирусных инфекциях (самая частая причина в раннем

детском возрасте; 5) дифтерия гортани; 6) удушье может наступить остро и

при хроническом стенозе, сопровождающем злокачественные новообразования

гортани у взрослых или папилломатоз гортани у детей.

Симптомы. Независимо от причины, вызвавшей стеноз гортани, клиничес-

кая картина его однотипна, в ней на первое место выступает инспираторная

одышка. Различают 4 стадии клинического течения стеноза гортани. 1 ста-

дия компенсированного дыхания: углубление и урежение дыхания, уменьшение

пауз между вдохом и выдохом, урежение пульса; инспираторная одышка появ-

ляется только при физической нагрузке. II стадия неполной компенсации

дыхания: для вдоха уже требуется выраженное усилие, дыхание становится

шумным, слышным на расстоянии, кожа бледная, больной ведет себя беспо-

койно, мечется, в акте дыхания принимает участие вспомогательная муску-

латура грудной клетки, отмечается втяжение надключичных, подключичных,

яремной ямок, межреберных промежутков, эпигастрия во время вдоха, III

стадия декомпенсации дыхания: состояние больного чрезвычайно тяжелое,

дыхание частое, поверхностное, кожные покровы бледно-синюшного цвета,

вначале - акроцианоз, затем распространенный цианоз, больной занимает

вынужденное полусидячее положение с запрокинутой головой, гортань совер-

шает максимальные экскурсии вниз при вдохе и вверх при выдохе, появляет-

ся потливость, пульс становится частым, наполнение его слабым. IV терми-

нальная стадия: у больных наступает резкая усталость, безразличие, дыха-

ние поверхностное, прерывистое (типа Чейна - Стокса), кожа бледносерого

цвета, пульс частый, нитевидный, зрачки расширены, затем наступает поте-

ря сознания, непроизвольное мочеиспускание, дефекация и смерть. В зави-

симости от течения стеноза продолжительность стадий варьирует. Так, при

аспирации большого инородного тела отмечаются только III и IV стадии.

Причину стеноза гортани обычно удается установить из анамнеза и на осно-

вании данных осмотра гортани.

Диагноз. Стеноз гортани приходится иногда дифференцировать от бронхи-

альной астмы (для нее характерна экспираторная одышка), сердечной недос-

таточности, истерии. При стенозах трахеи голос не нарушается, голову

больной наклоняет вперед.

Неотложная помощь. Выбор метода лечения в первую очередь определяется

стадией стеноза, а во вторую - причиной, вызвавшей стеноз. Лечение может

быть консервативным и хирургическим. При первых двух стадиях стеноза

гортани лечение направлено на ликвидацию патологического процесса, выз-

вавшего удушье. Лечение отека гортани включает дегидратацию, гипосенси-

билизирующие, седативные препараты, отвлекающие процедуры и обычно сос-

тоит из следующих назначений. Внутривенно: 40% раствор глюкозы - 20 мл,

10% раствор кальция хлорида - 10 мл, 5% раствор натрия аскорбината - 5

мл, 2,4% раствор эуфиллинамл, раствор преднизолона 50 мг в 10 мл

воды для инъекций. Внутримышечно: 1% раствор димедрола - 2 мл (2,5%

раствор пипольфена - 2 мл или другой антигистаминный препарат). Отвлека-

ющие процедуры назначают при отсутствии гипертемии, сердечно-сосудистой

недостаточности, они включают горячие ножные ванны, горчичники на груд-

ную клетку и икроножные мышцы. Эффективны ингаляции увлажненного кисло-

рода, а также со щелочными, гипосенсибилизирующими и спазмолитическими

средствами. При воспалительном процессе вводят антибактериальные препа-

раты. Необходимо в условиях стационара произвести вскрытие абсцесса в

гортани или в смежных с ней органах. При дефтерии гортани на первый план

выступает введение противодифтерийной сыворотки. При ожоговом отеке гор-

тани необходимо проводить противошоковые мероприятия - подкожное введе-

ние 1-2 мл 2% раствора промедола или 1% раствора омнопона. При III и IV

стадиях стеноза всегда применяют хирургическое лечение, как правило,

трахеостомию. В срочном порядке производят коникотомию или крикоконико-

томию (см.). При остром ларинготрахеите у детей восстановление просвета

гортани начинают с продленной интубации термопластическими трубками.

Госпитализация. Лечение острого стеноза гортани всегда должно прово-

диться в условиях стационара. Показана срочная госпитализация в торино-

ларингологическое, реанимационное или хирургическое отделение, так как в

любой момент может потребоваться трахеостомия.