Анатомия и физиология гипоталамо гипофизарной системы. Физиология гипоталамо-гипофизарной системы

Так и эндокринной.

Гипоталамо-гипофизарная система состоит из ножки гипофиза, начинающейся в вентромедиальной области гипоталамуса, и трёх долей гипофиза: аденогипофиз (передняя доля), нейрогипофиз (задняя доля) и вставочная доля гипофиза. Работа всех трёх долей управляется гипоталамусом с помощью особых нейросекреторных клеток . Эти клетки выделяют специальные гормоны - рилизинг-гормоны , а также гормоны "задней доли" - окситоцин и вазопрессин.

Строение

Гормоны гипоталамо-гипофизарной системы

Под влиянием того или иного типа воздействия гипоталамуса, доли гипофиза выделяют различные гормоны, управляющие работой почти всей эндокринной системы человека. Исключение составляет поджелудочная железа и мозговая часть надпочечников. У них есть своя собственная система регуляции.

Гормоны передней доли гипофиза

Соматотропин

Обладает анаболическим воздействием, следовательно, как любой анаболик, СТ усиливает процессы синтеза (в особенности - белкового). Поэтому соматотропин называют часто «гормоном роста».

При нарушении секреции соматотропина возникает три типа патологий .

При снижении концентрации соматотропина человек развивается нормально, однако его рост не превышает 120 см - «гипофизарный нанизм». Такие люди (гормональные карлики) способны к деторождению и их гормональный фон не сильно нарушен.
При повышении концентрации соматотропина человек так же развивается нормально, однако его рост превышает 195 см. Такая патология называется «гигантизм» В период пубертата (период активирования половой системы, начинающийся примерно в 11-13 лет. У юношей пубертат наступает на два года позже чем у девушек, чей гормональный скачок в отличие от юношей плавный и спад его довольно быстрый.) сильно увеличивается мышечная масса, следовательно увеличивается число капилляров . Сердце же не способно к такому быстрому росту. Из-за такого несоответствия возникают патологии.
После 20 лет выработка соматотропина снижается, следовательно и формирование хрящевой ткани (как один из аспектов роста) замедляется и уменьшается. Поэтому костная ткань потихоньку «съедает» хрящевую ткань, следовательно кости некуда расти, кроме как в диаметре. Если выработка соматотропина не прекращается после 20, то кости начинают расти в диаметре. За счёт такого утолщения кости утолщаются например пальцы , и из-за этого утолщения они почти теряют подвижность. При этом соматотропин так же стимулирует выработку соединительной ткани, вследствие чего увеличиваются губы , нос , ушные раковины , язык и т. д. Эта патология называется «акромегалия ».

Тиреотропин

Мишенью тиреотропина является щитовидная железа . Он регулирует рост щитовидной железы и выработку её основного гормона - тироксина . Пример действия рилизинг-фактора: Тироксин необходим для повышения эффективности кислородного дыхания , для тироксина нужен тиреотропин, а для тиреотропина нужен тиреолиберин, который является рилизинг-фактором тиреотропина.

Гонадотропины

Название гонадотропины (ГТ) обозначает два разных гормона - фолликулостимулирующий гормон и лютеинизирующий гормон . Они регулируют деятельность половых желез - гонад . Как и другие тропные гормоны, гонадотропины в первую очередь влияют на эндокринные клетки гонад, регулируя выработку половых гормонов . Кроме того, они оказывают влияние на созревание гамет , менструальный цикл и связанные с ним физиологические процессы.

Кортикотропные гормоны

Мишень КТ - кора надпочечников .Следует отметить, что паращитовидная железа регулирует минеральный обмен (с помощью парат-гормона), как и кора надпочечников, так что можно поставить регуляцию только на кору надпочечников, а паращитовидная железа автоматически будет работать в соответствии с корой надпочечников.

ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНАЯ СИСТЕМА - функциональный комплекс, состоящий из гипоталамической области промежуточного мозга и гипофиза.

Главное функциональное значение гипоталамо-гипофизарной системы - регуляция вегетативных функций организма. Со стороны гипоталамуса она осуществляется парааденогипофизарным путем, минуя аденогипофиз, и трансаденогипофизарным путем через аденогипофиз, когда вегетативные функции регулируются через комплекс периферических, эндокринных желез-мишеней, зависимых от гипофиза. Есть еще парагипофизарный, чисто нейропроводниковый путь, реализующийся через систему эфферентных центральных нейронов ствола головного мозга и спинного мозга, периферических симпатических и парасимпатических нейронов.

Существенный вклад в изучение морфологии, физиологии и патологии Г.-г. с. внесли отечественные ученые Н. М. Иценко, Л. Я. Пинес, Н. И. Гращенков и зарубежные исследователи С. Рамон-и-Кахаль, X. Кушинг, Гревинг (R. Greving), Шаррер (Е. Scharrer), Сентаготаи (J. Szentagothai) и др.

Г.-г. с. образована двумя генетически различными частями - гипоталамусом (см.) и гипофизом (см.).

С возрастом наблюдаются инволюционные изменения, выражающиеся уменьшением числа нейросекреторных клеток гипоталамуса и гипофиза, их частичным пикнозом (см.), изменением распределения тигроидного вещества, различными изменениями нервных клеток, что приводит к снижению секреторной активности.

По мнению некоторых авторов, главными структурными и функциональными компонентами Г.-г. с. являются два рода нервных клеток: нейросекреторные - вырабатывающие пептиды (пептидергические нейроны) и клетки, секретирующие моноамины (моноаминергические нейроны). Нейросекреторные клетки, продуцирующие пептидные нейро-гормоны, образуют крупноклеточные ядра: надзрительное (nucleus supraopticus), околожелудочковое (nucleus paraventricularis) и заднее (nucleus post.) ядра.

Гомориположительные клетки - самые крупные элементы в гипоталамусе, иногда многоядерные, гигантские, поэтому нейросекреторные формации получили название крупно-клеточных центров (ядер), в отличие от остальных мелкоклеточных ядер гипоталамуса. Нейросекрет, вырабатываемый этими клетками, окрашивается хромовым гематоксилином или паральдегидфуксином по методу Гомори и называется гомориположительным. Электронномикроскопически он определяется в телах и отростках этих клеток, но особенно в нервных окончаниях (терминалях) аксонов в виде элементарных гранул двух размеров: 100-150 нм (1000-1500 А) и 150-300 нм (1500-3000 А). Нейросекрет, синтезирующийся в нейроплазме (перикарионах) нейросекреторных клеток, перемещается с током нейро-плазмы в терминальные отделы отростков. Основная масса гранул поступает в заднюю долю гипофиза. Здесь терминальные отделы аксонов нейросекреторных клеток (нейросекреторные окончания) образуют контакты с капиллярами.

Благодаря большому скоплению окончаний аксонов и капилляров в нейрогипофизе эта часть гипоталамо-гипофизарной нейросекреторной системы получила название нейрогемального органа.

Однако в современной нейроэндокринологии преобладает мнение, что нейросекреторные образования гипоталамуса представлены не только гомориположительными клетками, которые являются холинергическими и продуцируют октопептидные нейрогормоны (вазопрессин и окситоцин). Наряду с гомориположительными клетками переднего гипоталамуса вторую группу составляют мелкие нейросекреторные клетки адренергической природы, локализующиеся в медиобазальном гипоталамусе (аденогипофизотропная зона) и образующие нечеткоограниченные ядра: переднее гипоталамическое (nucleus hupothalamicus ant.), супрахиазматическое (nucleus suprachiasmaticus) ядра и преоптическая зона (zona praeopticus); аркуатное, или инфундибулярное (nucleus arcuatus, nucleus infundibularis), перивентрикулярные ядра (nuclei periventriculares, anr. et post.), вентро-медиальное (nucleus ventromedialis) и дорсо-медиальное (nucleus dorsomedialis) ядра. Они вырабатывают олигопептидные гормоны (см. Гипоталамические нейрогормоны). Секреция их (рилизинг-гормонов) регулируется главным образом соотношением концентраций норадреналина, ацетилхолина и серотонина в гипоталамусе.

Общим морфо-функциональным признаком всех отделов нейрогипофиза является то, что в них на многочисленных капиллярах оканчиваются терминали нейросекреторных пептидергических, адренергических и, по мнению некоторых исследователей, также и холинергических волокон. Глиальная строма нейрогипофиза представлена питуицитами (клетки нейроглии), обеспечивающими трофику нервных волокон и их терминалей; описана способность этих клеток к фагоцитозу, в частности отмечено поглощение этими клетками продуктов метаболизма.

Кровообращение Г.-г. с. представлено богатой сетью капилляров, образующейся за счет передней и задней гипофизарных артерий из системы артериального круга мозга (см. Гипофиз).

Информация о функциональном состоянии висцеральных органов и внутренней среды организма, а также об изменениях, происходящих во внешней среде, поступает соответственно от интеро- и экстерорецепторов преимущественно в центры среднего мозга, в частности в ретикулярную формацию, а оттуда уже в гипоталамус. Тонкая интеграция вегетативных функций организма осуществляется высшими отделами ц. н. с., напр, лимбической системой. От всех указанных отделов головного мозга импульсы по многочисленным проводникам поступают на нейросекреторные клетки. Все нейросекреторные пептидергические клетки представляют собой конечное эфферентное звено в реализации нервных влияний на деятельность аденогипофиза и висцеральных органов, в т. ч. и эндокринных желез-мишеней.

Важное значение в нейроэндокринных отношениях принадлежит обратным связям, среди которых различаются «короткие» (аденогипофиз - гипоталамус) и «длинные» связи (железы-мишени - гипоталамус). Благодаря этим связям в составе целого организма осуществляется саморегуляция нейро-эндокринного комплекса. Так, допускается регуляторное влияние как тройных гормонов аденогипофиза, так и гормонов периферических желез на интенсивность продукции в перикарионах нейросекреторных клеток и выделение из терминалей их аксонов, аденогипофизотропных, а, возможно, также и висцеротропных пептидных нейро-гормонов.

Рассмотренное единство комплекса гипоталамус - гипофиз ярко проявляется при его патологии. Это выражается в трудности дифференцировки локализации патол, процессов (в гипоталамусе или в гипофизе).

Лишь в случае наличия отдельных аденом можно выяснить локальное поражение аденогипофиза. Поражения гипоталамо-гипофизарной системы, вызванные инфекционными процессами, новообразованиями, или при травме черепа и головного мозга, приводящие к локальному воздействию на центры гипоталамуса или к нарушению целостности гипоталамо-гипофизарных связей, обычно приводят к глубоким и стойким нарушениям различных сторон обмена веществ (водно-солевого, жирового, углеводного), нарушению терморегуляции, функции половых органов и понижению сопротивляемости организма (см.Гипоталамический синдром). Наиболее характерными и изученными являются следующие заболевания: диабет несахарный (см.), гипофизарная кахексия (см.) и Иценко - Кушинга болезнь (см.). Иногда при поражении серого бугра развивается также диабет сахарный (см.).

Библиография: Алешин Б.В. Гиотофизиология гипоталамо-гипофизарной системы, М., 1971, библиогр.; Войткевич А. А. Нейросекреция, Л., 1967, библиогр.; Поленов А. Л. Гипоталамическая нейросекреция, Л., 1971, библиогр.; Поленов А. Л. и Беленький М. А. О некоторых закономерностях становления нейрогемальных отделов гипоталамо-гипофизарной нейросекреторной системы в онто- и филогенезе позвоночных, Журн, эволюц, биохим, и физиол., т. 9, № 4, с. 355, 1973, библиогр.; Тонких А. В. Гипоталамо-гипофизарная область и регуляция физиологических функций организма, М.- Л., 1965, библиогр..; Aspects of neuroendocrinology, ed. by W. Bargmanna. B. Scharrer, Heidelberg- N. Y., 1970; Bargmann W. Neurosecretion, Int. Rev. Cytol., v. 19, p. 183, 1966, bibliogr.; Scharrer E. a. Scharrer B. Neuroendocrinology, N. Y.-L., 1963, bibliogr.

Б. В. Алешин, А. Л. Поленов.

В основном, регуляция внутри эндокринной системы осуществляется посредством гормональных и нейрогормональных механизмов. Высшим центром нейрогормонального управления, который осуществляет переключение регуляции с нервной системы на эндокринную, является гипоталамо-гипофизарная система . Она включает в себя гипоталамус – один из отделов промежуточного мозга и гипофиз – эндокринную железу, которая локализуется в головном мозге.

В гипоталамо-гипофизарном структурно-функциональном объединении различают две относительно самостоятельные системы. Первая система состоит из супраоптическогоипаравентрикулярного ядер гипоталамуса, которые связаны с гипофизом гипоталамо-гипофизарным нервным трактом .

Вторая система состоит из гипофизотропной зоны гипоталамуса, которая связана с гипофизом венозной сосудистой сетью . В гипофизотропной зоне гипоталамуса синтезируются нейрогормоны, которые называют рилизинг-факторами .

Нейрогормон — это специфические биологически активные вещества, которые вырабатываются нервными клетками и оказывают регулирующее влияние на функции клеток-мишеней вдали от места своего образования.

Через воротную венозную сосудистую сеть нейрогормоны поступают в гипофиз, где оказывают регулирующее влияние на его гормонообразовательную функцию.

Выделяют две группы рилизинг-факторов: либерины и статины .

Либерины стимулируют синтез и секрецию гормонов гипофиза. К ним относятся:

1) кортиколиберин,

2) тиролиберин,

3) гонадолиберины — люлиберин (рилизинг-фактор лютеинизирующего гормона) и фолиберин (рилизинг-фактор фолликулостимулирующего гормона),

4) соматолиберин,

5) пролактолиберин,

6) меланолиберин.

Статины угнетают образование и выделение гормонов гипофиза. К ним относятся:

1) соматостатин,

2) меланостатин,

3) пролактостатин.

Нейрогормональная регуляция гормонообразовательной функции осуществляется автоматически по кибернетическому принципу обратной связи. При избытке эффекторного гормона в крови тормозится синтез и выделение либеринов, а статинов — активируется. В случае недостатка эффекторного гормона, наоборот, инкреция активаторов увеличивается, а ингибиторов – снижается.

Анатомически в гипофизе выделяют переднюю, среднюю (промежуточную) и заднюю доли. Промежуточная доля гипофиза у человека слабо выражена. Вместе с передней долей они функционально объединяются в аденогипофиз.

В передней доле гипофиза синтезируется две группы гормонов белково-пептидной природы — тропные и эффекторные.

Тропные гормоны передней доли гипофиза – тиротропный (тиротропин), адренокортикотропный (кортикотропин) и гонадотропные (гонадотропины), регулируют секреторную функцию других эндокринных желез.

Тиротропныйгормон (ТТГ) стимулирует деятельность щитовидной железы. Адренокортикотропныйгормон (АКТГ) стимулирует деятельность коры надпочечников.

К гонадотропинам , которые обеспечивают репродуктивные процессы, относятся лютеинизирующий и фолликулостимулирующий гормоны.

Лютеинизирующийгормон (ЛГ) является ключевым для выработки мужских и женских половых гормонов.

У женщин он также стимулирует овуляцию – выход женских половых клеток (яйцеклеток) из яичника. Фолликулостимулирующийгормон (ФСГ) у мужчин стимулирует разрастание сперматогенного эпителия и активирует сперматогенез. У женщин ФСГ стимулирует рост и развитие фолликулов яичников.

Физиологические эффекты гонадотропинов связаны с их стимулирующим действием на половые железы. Поэтому при поражении аденогипофиза наблюдается атрофия половых желез.

Эффекторныегормоны передней доли гипофиза – соматотропный (соматотропин , гормон роста ), пролактин и липотропины , непосредственно влияют на исполнительные органы (эффекторные органы) и клетки-мишени.

Соматотропный гормон (СТГ):

1) стимулирует развитие мягких тканей организма, а также линейный рост трубчатых костей,

2) оказывает прямое анаболическое влияние на белковый обмен (стимулирует транспорт аминокислот в клетки, а также биосинтез белка из аминокислот),

3) в физиологических концентрациях повышает уровень глюкозы в крови,

4) стимулирует липолиз (расщепление жиров) и мобилизацию жира из депо.

Избыточное образование и выделение СТГ у детей приводит к развитию гигантизма, который проявляется в пропорциональном увеличении размеров тела. У взрослых избыток СТГ приводит к акромегалии — неравномерному разрастанию костей скелета, а также к спланхомегалии — разрастанию внутренних органов.

Недостаточная внутренняя секреция СТГ у детей вызывает гипофизарный нанизм (карликовость), который проявляется в задержке физического, а также полового развития.

Основной физиологический эффект пролактина у мужчин — стимуляция деятельности простаты и семенников. У женщин он стимулирует образование молока грудными железами во время лактации,

Основным физиологическим эффектом липотропинов является прямое жиромобилизующее и липолитическое действие.

В промежуточной доле гипофиза продуцируется эффекторный меланоцитстимулирующий гормон (МСГ, меланотропин). Основной физиологический эффект МСГ — активация пигментного обмена в клетках.

У человека меланотропин вырабатывается в небольших количествах и, поэтому, не играет существенной роли в пигментном обмене. Его значение возрастает у животных, покрытых шерстью, а также у существ, способных изменять окраску покровов тела (хамелеон, осьминог, некоторые виды рыб).

Клетки задней доли гипофиза (нейрогипофиз) не синтезируют гормоны. Они выполняют функцию депо окситоцина и вазопрессина, которые продуцируются нейронами супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса.

окситоцина :

1) стимулирует сокращение гладкой мускулатуры матки,

2) стимулирует сокращение миоэпителиальных клеток грудных желез, повышая выделение молока во время кормления грудного ребенка.

Поступление окситоцина в кровь увеличивается при беременности, особенно перед родами, и в период лактации.

Основные физиологические эффекты вазопрессина (антидиуретический гормон, АДГ):

1) в больших концентрациях повышает артериальное давление за счет сокращения гладкой мускулатуры артериол,

2) уменьшает выделение мочи (диурез) за счет снижения реабсорбции воды в почках.

Синтез АДГ в гипоталамусе и выделение его из задней доли гипофиза возрастает:

1) при гиповолемии — уменьшении объема циркулирующей крови,

2) при гиперосмии – увеличении осмотического давления плазмы крови,

3) при переживании боли, повышении психоэмоционального напряжения и стрессах.

Главная Эндокринология Гипоталамо-гипофизарная система

Гипоталамо-гипофизарная система

Гипофиз (нижний мозговой придаток) больше не может считаться «главной железой». Информация практически из всех участков ЦНС поступает сначала в гипоталамус и только оттуда передается в гипофиз.

Гипоталамус влияет на активность передней и задней долей гипофиза двумя путями. Синтезируемые в гипоталамусе нейрогормоны поступают через особую систему портальных сосудов непосредственно в переднюю долю гипофиза (аденогипофиз), где они регулируют синтез и секрецию шести основных пептидных гормонов передней доли; гипофизарные гормоны в свою очередь регулируют активность периферических эндокринных желез (щитовидной, надпочечников и гонад), а также рост организма и лактацию. Между гипоталамусом и передней долей гипофиза отсутствуют прямые нервные связи. В отличие от этого, в задней доле гипофиза (нейрогипофизе) концентрируются аксоны, берущие начало в телах нервных клеток, локализованных в гипоталамусе. Эти аксоны служат местом запасания двух пептидных гормонов, синтезируемых в гипоталамусе и регулирующих на периферии водный баланс, отделение молока и сокращение матки. У животных некоторых видов имеется еще и промежуточная доля, расположенная между передней и задней долями гипофиза. Ее можно обнаружить и у плода человека, но у взрослых она чаще всего отсутствует.

Практически все гормоны, вырабатывающиеся в гипоталамусе или гипофизе, секретируются волнообразно: кратковременные периоды активности и покоя быстро сменяют друг друга. Кроме того, секреция ряда гормонов (например, адренокортикотропного гормона (АКТГ), гормона роста (ГР), пролактина (ПРЛ)) обладает и циркадианной, или суточной, ритмичностью, усиливаясь в определенное время суток; секреция других гормонов (например, лютеинизирующего (ЛГ) и фолликуло-стимулирующего (ФСГ) в течение менструального цикла) имеет более частые, ультрадианные ритмы.

Гипоталамическая регуляция передней доли гипофиза

Достигая передней доли гипофиза через портальные сосуды, различные рилизинг- и ингибирующие гормоны, секретируемые гипоталамусом, связываются со специфическими рецепторами клеточных мембран и запускают цепь биохимических реакций, стимулируя или ингибируя секрецию гипофизарных гормонов в общий кровоток. К настоящему времени идентифицировано шесть гипоталамических нейрогормонов. За исключением одного из биогенных аминов — дофамина — все они представляют собой небольшие пептиды. Некоторые из них вырабатываются не только в гипоталамусе, но и на периферии, участвуя в работе местной системы пара-кринной регуляции, главным образом в желудочно-кишечном тракте. Эти нейрогормоны способны регулировать секрецию не одного, а нескольких гипофизарных гормонов, но их эффекты высокоспецифичны. Регуляция секреции большинства гормонов передней доли гипофиза осуществляется стимулирующими сигналами, поступающими из гипоталамуса; один только ПРЛ находится в основном под тормозным контролем (см. ниже).

Тиреотропин-рилизинг-гормон (ТРГ) (тиреолиберин) стимулирует синтез и секрецию как тиреотропного гормона (ТТГ) (тиреотропина), так и ПРЛ. Однако происходит ли стимуляция секреции ПРЛ под действием ТРГ в физиологических условиях — неясно. При патологических состояниях ТРГ способен стимулировать синтез и секрецию еще и ГР.

Гонадотропин-рилизинг-гормон (ГнРГ), называемый также рилизинг-гормоном лютеинизирующего гормона (ЛГРГ) (тривиальное название — гонадолиберин), в физиологических условиях и при разовом введении стимулирует секрецию как ЛГ, так и ФСГ. Однако при непрерывном введении экзогенного ГнРГ секреция ЛГ и ФСГ, усиливаясь вначале, вскоре тормозится вследствие «снижающей регуляции» гипофизарных рецепторов ГнРГ самим этим гормоном. Данное наблюдение послужило стимулом к созданию длительно действующих агонистов ГнРГ, которые имеют большое клиническое значение в ситуациях, требующих «кастрации по медицинским показаниям». Аналоги ГнРГ с успехом применяются для подавления секреции андрогенов при раке предстательной железы, стероидов яичников у женщин с эндометриозом и лейомами матки и половых стероидов при истинном преждевременном половом созревании (см. также о преждевременном половом созревании). В некоторых ситуациях импульсное поступление ГнРГ к гипофизу стимулирует секрецию ПРЛ.

Соматостатин оказывает тормозное регулирующее воздействие на синтез и секрецию ГР и ТТГ. Секреция ГР стимулируется рилизинг-гормоном гормона роста (ГР-РГ, или соматолиберином) и тормозится соматостатином, при этом скорость продукции ГР зависит от соотношения между этими двумя воздействиями. В поджелудочной железе соматостатин угнетает и секрецию инсулина.

Кортикотропин-рилизинг-гормон (КРГ) (кортиколиберин) стимулирует секрецию АКТГ гипофизом (см. ниже).

Дофамин является главным регулятором уровня ПРЛ, ингибируя его синтез и секрецию. При перерезке ножки гипофиза (соединяющей гипофиз с гипоталамусом) секреция ПРЛ усиливается, тогда как секреция всех других гормонов передней доли гипофиза снижается. В некоторых ситуациях дофамин тормозит также секрецию ЛГ, ФСГ и ТТГ.

Многие заболевания гипоталамуса (в частности, опухоли, энцефалит и другие воспалительные процессы) могут изменять секрецию гипоталамических нейрогормонов и тем самым влиять на функцию гипофиза. Возникающие при этом клинические синдромы проявляются изменениями секреции гормонов гипофиза.

Гипоталамо-гипофизарная система и ее функции

Разные нейрогормоны синтезируются в разных центрах гипоталамуса, поэтому нередко нарушается секреция только одного или нескольких нейропептидов. При синдроме Каллмена, например, гипогонадизм связан с дефицитом гипоталамического ГнРГ (см. о гипоталамо-гипофизарных нарушениях). Однако повреждения гипоталамуса могут сопровождаться снижением секреции и всех гипоталамических нейрогормонов, вызывая вторичный пангипопитуитаризм с гиперпролактинемией и галактореей (вследствие сниженной секреции дофамина). Патология гипоталамуса может приводить и к гиперсекреции нейрогормойов, являясь в ряде случаев причиной преждевременного полового созревания и синдрома Кушинга.

Ред. Н. Алипов

«Гипоталамо-гипофизарная система» — статья из раздела Эндокринология

Регуляция функции коры надпочечников.

Морфологическая и функциональная целостность надпочечников контролируется адренокортикотропным гормоном (АКТГ) гипофиза и гипоталамусом. Гипоталамус, гипофиз и кора надпочечников представляют собой единую систему, играющую чрезвычайно важную роль в поддержании гомеостаза и устойчивости организма к повреждениям, вызываемым стрессорными воздействиями внешней среды. Однако в этих процессах поддержания постоянства внутренней среды организма принимают участие и другие эндокринные органы и механизмы.

Гипофизарные влияния на функцию надпочечников ограничены регуляцией секреции глюкокортикоидов. Недостаточность гипофиза вызывает уменьшение размеров пучковой зоны надпочечников, в которой синтезируются глюкокортикоиды. Клубочковая зона, продуцирующая альдостерон, после гипофизэктомии не изменяется и, следовательно, секреция альдостерона регулируется не гипоталамо-гииофизарной системой.

Согласно наиболее обоснованной теории, секреция альдостерона первично регулируется почками путем выделения юкстагломерулярным аппаратом особого фермента - ренина - в ответ на изменения клубочкового кровотока, объема крови и другие воздействия. Выделившийся в кровь ренин вызывает образование из неактивного ангиотензиногена вещества, обладающего высокой биологической активностью, ангиотензина, который и стимулирует выработку альдостерона надпочечниками.
Другая гипотеза приписывает регулирующее влияние на секрецию альдостерона особому веществу (гломерулотропин), выделяемому эпифизом или окружающей его тканью.

В норме секреция глюкокортикоидов контролируется отрицательным механизмом обратной связи между корой надпочечников и АКТГ аденогипофиза. Содержание кортикоидов в плазме регулирует секрецию АКТГ, который в свою очередь регулирует продукцию кортизола. Это взаимодействие осуществляется не прямо между гипофизом и надпочечниками, а опосредуется через гипоталамус, который реагирует на содержание кортизола в плазме и в свою очередь регулирует выработку АКТГ гипофизом.
Однако и гипоталамическая регуляция функции гипофиза не является совершенно автономной. Она модулируется соседними структурами, в особенности лимбической системой.

В отсутствие стресса секреция АКТГ увеличивается при падении и, тормозится при подъеме уровня кортизола в крови. При стрессе, например во время хирургических вмешательств, регуляция секреции. АКТГ изменяется, так что повышение содержания кортизола в плазме уже не подавляет секреции АКТГ, как в норме.
Результатом этого является увеличение содержания АКТГ в плазме, который стимулирует секрецию кортизола, что приводит к подъему содержания кортикостсроидов в плазме и увеличению их экскреции, с мочой.

Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система

Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система представляет собой нейроэндокринный механизм, посредством которого эмоциональный, нейрогенный и другие виды стресса, воздействуя на нервную систему, вызывают реакцию гипофизарно-адреналовой системы. Эту реакцию обусловливают многочисленные изменения во внешней среде, которые ведут к повышению биосинтеза и секреции гормонов коры надпочечников. Вызванные этими изменениями афферентные импульсы стимулируют выброс АКТГ в кровь в количестве, достаточно большом, чтобы удовлетворить повышенную потребность организма в гормонах коры надпочечников.

Selye расценил эту реакцию, как одно из звеньев «общего адаптационного синдрома», при котором гипофизарно-адреналовая система выступает в качестве механизма, обеспечивающего поддержание гомеостаза в условиях стресса. Исследуя эту проблему, Selye описал относительно общие черты для различных форм стресса и сформулировал положение, согласно которому истощение или длительная гиперфункция системы гипофиз - кора надпочечников играет существенную роль в патогенезе таких болезней, как гипертоническая болезнь, артрит, пептическая язва, диабет и т.

Запись на приём

п., которые он назвал болезнями адаптации.

Хотя гипофизарно-надпочечниковая реакция на внешние воздействия и является весьма важным механизмом в поддержании целостности организма, однако в этом процессе участвуют и другие эндокринные и нервные механизмы, которые в ряде случаев объясняют патогенез вышеупомянутых болезней лучше, чем нарушение адаптационных свойств гипофизарно-адреналовой системы.

При длительном введении больших доз глюкокортикоидов наступает, как можно предвидеть, гипоплазия пучковой зоны. Полной атрофии этой ткани не происходит, и она сохраняет способность реагировать на стимуляцию кортикотропином. Гипофиз (или, возможно, гипоталамус) больше не реагирует на снижение уровня кортизола в крови. Таким образом, при прекращении соответствующей терапии организм оказывается неспособным адекватно реагировать на стресс и в случае воздействия стрессорных факторов может развиться острая недостаточность надпочечников.

Цветная реакция Porter-Silber. Выявление 17-кетостероидов, кетогенных стероидов
Изотопные методы диагностики кортикостероидов. Суточная секреция кортикостероидов
Связывание, обмен кортизола и кортизона в крови
Физиология коры надпочечников: электролитный и водный обмен
Роль коры надпочечников в регуляции обмена белков, углеводов, жиров
Влияние коры надпочечников на кровь и иммуннитет
Влияние надпочечников на нервную систему, кровообращение, кожу и кости
Регуляция функции коры надпочечников. Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система
Фармакологическое угнетение и нарушения функции коры надпочечников
Острая недостаточность коры надпочечников: причины и лечение

Гипоталамо-гипофизарный тракт (рис. 9-12) образован аксонами нейросекреторных нейронов гипоталамуса. Синтезируемые в нейросекреторных нейронах гормоны при помощи аксонного транспорта достигают аксо-вазальных синапсов нейрогипофиза.

Рис. 9-12. Гипоталамо-гипофизарный тракт . Гипофиз образован двумя железами, аденогипофизом (передней долей) и нейрогипофизом (задней долей). В обоих случаях контроль продукции и секреции гормонов контролируется гипоталамусом, но механизмы подобного контроля различны. Нейроны с перикарионами больших размеров, локализованные в гипоталамусе, секретируют рилизинг-гормоны в просвет капилляров в области срединного возвышения и воронки. Перикарионы нейросекреторных клеток образуют скопления вблизи стенки третьего желудочка. Это аркуатное, паравентрикулярное и вентромедиальное ядра, средняя предоптическая и перивентрикулярная области. Капилляры первичной сети собирают кровь в длинные портальные вены. По ним гипоталамические рилизинг-гормоны поступают в ножку гипофиза и далее в переднюю долю. Аксоны другой группы малых нейросекреторных клеток спускаются в ножку гипофиза на значительное протяжение и выделяет рилизинг-гормоны в капиллярное сплетение (тоже первичная сеть), расположенное непосредственно в ножке. Короткие портальные вены переносят рилизинг-гормоны во вторичную капиллярную сеть передней доли.

Гипоталамо-гипофизарная система. Эпифиз

Следовательно, воротные вены соединяют первичную капиллярную сеть со вторичной. Большие нейроны паравентрикулярного и супраоптического ядер гипоталамуса синтезируют вазопрессин и окситоцин. По аксонам этих нейросекреторных клеток данные гормоны поступают в заднюю долю, выделяются из нервных терминалей и поступают в просвет многочисленных сосудов, образующих здесь сплетение.

⇐ Предыдущая14151617181920212223Следующая ⇒

Дата публикования: 2015-04-10; Прочитано: 828 | Нарушение авторского права страницы

Studopedia.org — Студопедия.Орг — 2014-2018 год.(0.001 с)…

Организм человека - это не набор органов и систем. Это сложная биологическая система, связанная регуляторными механизмами нервной и эндокринной природы. И одна из главных структур в системе регуляции деятельности организма - гипоталамо-гипофизарная система. В статье рассмотрим анатомию и физиологию этой сложной системы. Дадим краткую характеристику гормонам, которые секретируются таламусом и гипоталамусом, а также краткий обзор нарушений гипоталамо-гипофизарной системы и заболеваний, к которым они приводят.

Таламус - гипофиз: связанные одной цепью

Объединение структурных компонентов гипоталамуса и гипофиза в единую систему обеспечивает регуляцию основных функций нашего организма. В этой системе существуют как прямые, так и обратные связи, которые регулируют синтезирование и секретирование гормонов.

Гипоталамус руководит работой гипофиза, а обратная связь осуществляется посредством гормонов эндокринных желез, которые выделяются под действием гипофизарных гормонов. Таким образом, периферические эндокринные железы с током крови приносят свои биологически активные вещества в гипоталамус и регулируют секреторную деятельность гипоталамо-гипофизарной системы головного мозга.

Напомним, гормоны - белковые или стероидные биологические вещества, которые выделяются в кровь органами внутренней секреции (эндокринными) и регулируют метаболизм, водный и минеральный баланс, рост и развитие организма, а также принимают активное участие в реакции организма на стресс.

Немного анатомии

Физиология гипоталамо-гипофизарной системы напрямую связана с анатомическим строением структур, которые в нее входят.

Гипоталамус - небольшая часть промежуточного отдела головного мозга, которая образована более чем 30 скоплениями нервных клеток (узлов). Он связан нервными окончаниями со всеми отделами нервной системы: корой больших полушарий, гиппокампом, миндалиной, мозжечком, стволом головного мозга и спинным мозгом. Гипоталамус регулирует гормональную секрецию гипофиза и является связующим звеном нервной системы с эндокринной. Чувство голода, жажды, терморегуляция, половое влечение, сон и бодрствование - вот далеко не полный перечень функций этот органа, анатомические границы которого не четкие, а масса до 5 граммов.

Гипофиз - округлое образование на нижней поверхности головного мозга, массой до 0,5 грамма. Это центральный орган эндокринной системы, ее «дирижер» - он включает и выключает работу всех органов секреции нашего организма. Состоит гипофиз из двух долей:

Аденогипофиз (передняя доля), который образован железистыми клетками различного типа, которые синтезируют тропные гормоны (направленные на конкретный орган-мишень).
Нейрогипофиз (задняя доля), который образован окончаниями нейросекреторных клеток гипоталамуса.

В связи с таким анатомическим строением в гипоталамо-гипофизарной системе выделяют 2 отдела - гипоталамо-аденогипофизарный и гипоталамо-нейрогипофизарный.

Самый главный

Если гипофиз - «дирижер» оркестра, то гипоталамус - «композитор». В его ядрах синтезируется два главных гормона - вазопрессин (диуретический) и окситоцин, которые транспортируются в нейрогипофиз.

Кроме того, тут секретируются рилизинг-гормоны, которые регулируют образование гормонов в аденогипофизе. Это пептиды, которые бывают 2 типов:

Либерины - это рилизинг-гормоны, которые стимулируют работу секреторных клеток гипофиза (соматолиберин, кортиколиберин, тиреолиберин, гонадотропин).
Статины - это гормоны-ингибиторы, которые тормозят работу гипофиза (соматостатин, пролактиностатин).

Рилизинг-гормоны не только регулируют секреторную функцию гипофиза, но и влияют на работу нервных клеток разных участков мозга. Многие их них уже синтезированы и нашли свое применение в терапевтической практике при коррекции патологий работы гипоталамо-гипофизарной системы.

В гипоталамусе синтезируются и морфиноподобные пептиды - энкефалины и эндорфины, которые снижают уровень стресса и осуществляют обезболивание.

Гипоталамус получает сигналы от других структур мозга с помощью аминоспецифичных систем и так обеспечивает связь между нервной и эндокринной системами организма. Его нейросекреторные клетки воздействуют на клетки гипофиза не только посылая нервный импульс, но и выделяя нейрогормоны. Сюда поступают сигналы от сетчатки глаза, обонятельной луковицы, рецепторов вкуса и боли. В гипоталамусе осуществляется анализ давления крови, уровня глюкозы в крови, состояния желудочно-кишечного тракта и другой информации от внутренних органов.

Принципы работы

Регуляция гипоталамо-гипофизарной системы осуществляется по принципам прямой (положительной) и обратной (отрицательной) связи. Именно такое взаимодействие обеспечивает саморегуляцию и нормализацию гормонального баланса организма.

Нейрогормоны гипоталамуса воздействуют на клетки гипофиза и повышают (либерины) или тормозят (статины) его секреторную функцию. Это прямая связь.

Когда в крови уровень гормонов гипофиза повышается, они попадают в гипоталамус и снижают его секреторную функцию. Это обратная связь.

Именно так обеспечивается функций организма, обеспечивается постоянство внутренней среды, согласование процессов жизнедеятельности и приспособляемость к условиям окружающей среды.

Гипоталамо-аденогипофизарный отдел

Этот отдел секретирует 6 гормонов гипоталамо-гипофизарной системы, а именно:

Гипоталамо-нейрогипофизарный отдел

Этот отдел выполняет 2 функции гипоталамо-гипофизарной системы. В задней части гипофиза секретируются гормоны аспаротоцин, вазотоцин, валитоцин, глумитоцин, изотоцин, мезотоцин. Они играют важную роль в обменных процессах в организме человека.

Кроме того, в этом отделе поступившие из гипоталамуса вазопрессин и окситоцин депонируются в кровь.

Вазопрессин регулирует процессы выведения воды почками, повышает тонус гладкой мускулатуры внутренних органов и кровеносных сосудов, участвует в регуляции агрессии и памяти.

Окситоцин - гормон гипоталамо-гипофизарной системы, роль которого в стимуляции сокращений матки во время беременности, стимуляция сексуального влечение и доверия между партнерами. Этот гормон часто называют «гормоном счастья».

Заболевания гипоталамо-гипофизарной системы

Как уже стало понятно, патология работы данной системы связана с нарушениями нормальной деятельности одного из ее отделов - гипоталамуса, передней и задней части гипофиза.

Любое изменение гормонального баланса в организме приводит к серьезным последствиям в организме. Особенно когда ошибки допускает «композитор» или «дирижер».

Кроме гормональных сбоев, причинами патологий в системе гипоталамус-гипофиз могут быть онкологические новообразования и травмы, которые затрагивают данные области. Все заболевания, так или иначе связанные с этой регуляторной системой перечислить невозможно. Мы остановимся на самых значительных патологиях и дадим их краткую характеристику.

Карликовость и гигантизм

Данные нарушения роста связаны с нарушениями в выработке соматотропного гормона.

Гипофизарный нанизм - заболевание, которое связано с недостаточностью соматотропина. Проявляется в отставании в росте и развитии (физическом и половом). Этиология заболевания связана с наследственными факторами, врожденными дефектами, травмами и опухолями гипофиза. Однако, в 60% случаев причины карликовости установить не удается. Терапия связана с постоянным приемом гормонов роста пациентами.

Гипофизарный гигантизм - заболевание, связанное с избытком или повышенной активностью гормона роста. Развивается чаще после 10 лет, а предрасполагающими факторами являются нейроинфекции, воспаления в промежуточном мозге, травмы. Проявляется заболевание в ускоренном росте, чертах акромегалии (увеличение конечностей и лицевых костей). Для терапии применяют эстрогены и андрогены.

Адипозогенитальная дистрофия

Причинами данной патологии могут быть внутриутробные инфекции, родовые травмы, вирусные инфекции (скарлатина, тиф), хронические инфекции (сифилис и туберкулез), опухоли, тромбозы, кровоизлияния в головном мозге.

Клиническая картина включает недоразвитие половых органов, гинекомастию (увеличении молочных желез за счет отложения жира) и ожирение. Чаще встречается у мальчиков 10-13 лет.

Болезнь Иценко-Кушинга

Данная патология развивается при поражении гипоталамуса, таламуса и ретикулярной формации головного мозга. Этиологию связывают с травмами, нейроинфекциями (менингит, энцефалит), интоксикациями и опухолями.

Болезнь развивается в связи с избыточной секрецией кортикотропина корой надпочечников.

При данной патологии пациенты отмечают слабость, головные боли, боли в конечностях, сонливость и жажду. Патологии сопутствует ожирение и низкорослость, одутловатость лица, сухая кожа с характерными растяжками (стрии).

В крови повышены эритроциты, артериальное давление повышено, тахикардия и дистрофия мышц сердца.

Лечение симптоматическое.

Нейрогормон - это специфические биологически активные вещества, которые вырабатываются нервными клетками и оказывают регулирующее влияние на функции клеток-мишеней вдали от места своего образования.

Выделяют две группы рилизинг-факторов: либерины и статины .

Либерины стимулируют синтез и секрецию гормонов гипофиза. К ним относятся:

1) кортиколиберин,

2) тиролиберин,

3) гонадолиберины - люлиберин (рилизинг-фактор лютеинизирующего гормона) и фолиберин (рилизинг-фактор фолликулостимулирующего гормона),

4) соматолиберин,

5) пролактолиберин,

6) меланолиберин.

Статины угнетают образование и выделение гормонов гипофиза. К ним относятся:

1) соматостатин,

2) меланостатин,

3) пролактостатин.

Нейрогормональная регуляция гормонообразовательной функции осуществляется автоматически по кибернетическому принципу обратной связи. При избытке эффекторного гормона в крови тормозится синтез и выделение либеринов, а статинов - активируется. В случае недостатка эффекторного гормона, наоборот, инкреция активаторов увеличивается, а ингибиторов – снижается.

В передней доле гипофиза синтезируется две группы гормонов белково-пептидной природы - тропные и эффекторные.

Лютеинизирующийгормон (ЛГ) является ключевым для выработки мужских и женских половых гормонов. У женщин он также стимулирует овуляцию – выход женских половых клеток (яйцеклеток) из яичника. Фолликулостимулирующийгормон (ФСГ) у мужчин стимулирует разрастание сперматогенного эпителия и активирует сперматогенез. У женщин ФСГ стимулирует рост и развитие фолликулов яичников.

Соматотропный гормон (СТГ):

1) стимулирует развитие мягких тканей организма, а также линейный рост трубчатых костей,

3) в физиологических концентрациях повышает уровень глюкозы в крови,

4) стимулирует липолиз (расщепление жиров) и мобилизацию жира из депо.

Избыточное образование и выделение СТГ у детей приводит к развитию гигантизма, который проявляется в пропорциональном увеличении размеров тела. У взрослых избыток СТГ приводит к акромегалии - неравномерному разрастанию костей скелета, а также к спланхомегалии - разрастанию внутренних органов.

Основной физиологический эффект пролактина у мужчин - стимуляция деятельности простаты и семенников. У женщин он стимулирует образование молока грудными железами во время лактации,

В промежуточной доле гипофиза продуцируется эффекторный меланоцитстимулирующий гормон (МСГ, меланотропин). Основной физиологический эффект МСГ - активация пигментного обмена в клетках.

окситоцина :

1) стимулирует сокращение гладкой мускулатуры матки,

Поступление окситоцина в кровь увеличивается при беременности, особенно перед родами, и в период лактации.

Основные физиологические эффекты вазопрессина (антидиуретический гормон, АДГ):

1) в больших концентрациях повышает артериальное давление за счет сокращения гладкой мускулатуры артериол,

2) уменьшает выделение мочи (диурез) за счет снижения реабсорбции воды в почках.

Синтез АДГ в гипоталамусе и выделение его из задней доли гипофиза возрастает:

1) при гиповолемии - уменьшении объема циркулирующей крови,

2) при гиперосмии – увеличении осмотического давления плазмы крови,

3) при переживании боли, повышении психоэмоционального напряжения и стрессах.

16-02-2012, 11:31

Описание

Гипоталамус и гипофиз находятся в тесной анатомической и функциональной связи, поэтому их рассматривают как единую систему. Рекомендуют даже выделять гипоталамо-адреногипофизарную систему . В гипоталамусе вырабатываются рилизинг-гормоны, стимулирующие или тормозящие гормоны адреногипофиза. В нейрогипофизе осуществляется накопление и выделение в кровь вазопрессина и окситоцина - гормонов, которые синтезируются в супраоптических и паравентрикулярных ядрах гипоталамуса. Эти гормоны называют нейрогормонами, а супраоптические, паравентрикулярные ядра гипоталамуса и нейрогипофиз рекомендуют называть гипоталамо-нейрогипофизарной железой внутренней секреции [Баранов В. Г. и др., 1977].

Так как многие гипоталамо-гипофизарные заболевания, при которых наблюдаются глазные симптомы, обусловлены опухолями гипофиза, рассмотрим данный вопрос в начале этой главы.

Опухоли гипофиза

Основной формой патологии гипофиза являются опухоли . Это преимущественно аденомы передней или железистой доли (аденогипофиза). Различают три группы аденом: эозинофильные, базофильные и хромофобные. Эндокринные нарушения при аденомах дают возможность отличить поражения хиазмы, обусловленные этими опухолями, от поражений ее другого происхождения.

Эндокринные расстройства при опухолях гипофиза весьма многообразны, но наблюдаются не всегда, иногда они отсутствуют при хромофобных аденомах . Аденому гипофиза без эндокринных расстройств выделяют в особую клиническую форму и называют ее «офтальмической формой». Ведущим ее проявлением, кроме разрушения турецкого седла, являются глазные симптомы [Трон Е. Ж., 1966].

Опухоли гипофиза в той или иной степени разрушают турецкое седло , что выявляется при рентгенологическом исследовании черепа; правда, при очень небольших по размеру опухолях, рентгенологически они не выявляются.

В связи с избыточной продукцией соматотропного гормона передней долей гипофиза развивается клиническая картина акромегалии . Наиболее ранним проявлением акромегалии являются половые расстройства, головные боли.

В связи с непропорциональным разрастанием костей форма черепа, преимущественно лицевого, сильно изменяется, особенно заметно увеличена нижняя челюсть. Разрастаются хрящи и мягкие ткани, ушные раковины; нос становится толстым, увеличивается язык, утолщаются губы, появляется отек век. Сильно увеличиваются кисти рук, стопы и др.

В связи с расстройством различных эндокринных функций гипофиза нарушаются функции и других эндокринных желез (сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, несахарный диабет).

Очень часто наблюдаются глазные симптомы в сочетании с эндокринными расстройствами при таких опухолях, как краниофарингиомы. Краниофарингиома обычно расположена супраселлярно (иногда интерселлярно) и представляет собой кисту с кристаллами холестерина, имеет склонность к обызвествлению. Опухоль сдавливает III желудочек или блокирует монроево отверстие, вследствие чего повышается внутричерепное давление. Рост краниофарингиомы сопровождается давлением на турецкое седло, хиазму и гипоталамическую область.

Из эндокринных расстройств следует отметить понижение функции гипофиза и гипоталамуса ; это проявляется у детей отставанием роста, недоразвитием половых органов, вторичных половых признаков, отложением жира на груди, животе, сонливостью развитием несахарного диабета. В молодом возрасте отмечается расстройство половой функции.

Своевременная диагностика названных опухолей и соответствующее лечение (лучевая терапия, хирургическое удаление) имеют первостепенное значение для предотвращения слепоты , а нередко и для сохранения жизни больного, поэтому роль офтальмолога в обследовании таких больных трудно переоценить.

Адипозогенитальная дистрофия (синдром Пехкаранца-Бабинского-Фрелиха)

Адипозогенитальная дистрофия возникает в связи с опухолью (чаще хромофобная аденома или краниофарингиома), водянкой III желудочка, тромбозом сосудов, кровоизлияниями, родовой травмой. Данное заболевание может развиться также вследствие поражения гипоталамуса при различных острых (грипп, брюшной тиф и т. д.) и хронических (туберкулез, сифилис) инфекционных заболеваниях и внутриутробной инфекции (токсоплазмоз).

Больные с этим заболеванием жалуются на быструю утомляемость, сонливость, понижение работоспособности, прибавку массы тела и др. Болезнь проявляется в ожирении и гипогенитализме. У мальчиков наблюдается отложение жира по женскому типу отсутствие вторичных половых признаков, недоразвитие половых органов, крипторхизм. У девочек в возрасте 14-15 лет отсутствуют менструации, отмечается недоразвитие матки и ее придатков.

Глазные симптомы при адипозогенитальной дистрофии обусловлены названными выше патологическими процессами, в зависимости от локализации которых и возникают характерные изменения. При опухоли III желудочка наиболее частым глазным симптомом являются застойные диски зрительных нервов . Застойные диски могут сочетаться с симптомами поражения хиазмы, связанными с давлением на нее дна расширенного III желудочка.

Из нарушений глазодвигательного аппарата при опухолях III желудочка встречаются параличи и парезы наружных глазных мышц, параличи и парезы взора, нистагм.

Гигантизм

Гипофизарный гигантизм и акромегалия рассматриваются как возрастные варианты одной и той же патологии. Исходя из этого представления, заболевание, начавшееся до полового созревания проявляется как гигантизм, а в зрелом возрасте как акромегалия.

Гигантизм - редкое заболевание, чаще встречающееся у мужчин; оно проявляется обычно в период полового созревания и обусловлено повышенным выделением гормона роста в связи с гиперплазией эозинофильных клеток передней доли гипофиза, эозинофильной аденомой или злокачественной опухолью. Гипофизарный гигантизм характеризуется высоким ростом (для мужчин выше 200 см, для женщин выше 190 см). Длина конечностей преобладает над длиной туловища, размеры черепа не соответствуют росту (относительно малы). Часто отмечается нарушение функции половых желез. Нередко наблюдается увеличение щитовидной железы с явлениями гипертиреоза, иногда с экзофтальмом. Так как в детском возрасте эозинофильная аденома невелика, обычно не наблюдается расстройств со стороны органа зрения; изменения, характерные для нее, развиваются в более позднем периоде.

Несахарный диабет

Различают гипоталамическую и почечную формы несахарного диабета. Гипоталамический несахарный диабет вызывается недостатком продукции антидиуретического гормона. Он может быть самостоятельным заболеванием или одним из проявлений некоторых эндокринных и неэндокринных заболеваний; чаще возникает в возрасте от 18 до 25 лет.

Почечный несахарный диабет наблюдается только у лиц мужского пола. Заболевание генетически детерминировано, наследуется по рецессивному, связанному с полом типу.

Несахарный диабет наиболее часто вызывается нейротропными вирусными инфекциями (грипп и др.)» может быть связан и с другими острыми и хроническими заболеваниями (коклюш, скарлатина, брюшной тиф, возвратный тиф, сепсис, туберкулез, сифилис), а также с черепно-мозговой травмой, опухолями гипофиза и гипоталамуса. Это заболевание может сочетаться и с другой эндокринной патологией (адипозогенитальная дистрофия, акромегалия и гигантизм, гипофизарный нанизм, синдром Симмондса, болезнь Иценко-Кушинга).

Недостаток антидиуретического гормона может быть абсолютным, при повреждении супраоптического и паравентрикулярного ядра гипоталамуса, а также и гипоталамо-гипофизарного тракта, по волокнам которого нейросекрет поступает в заднюю долю гипофиза, и относительным, обусловленным избыточностью его разрушения на периферии.

Несахарный диабет также может развиться при врожденной патологии рецепторов канальцев почек .

Недостаток антидиуретического гормона вызывает уменьшение реабсорбции воды канальцами почек и повышенный диурез. Наступает обезвоживание организма, что сопровождается раздражением соответствующего центра гипоталамуса, в результате чего появляется сильная жажда.

Несахарный диабет наиболее часто возникает внезапно, реже развивается постепенно. Больные предъявляют жалобы на постоянную жажду и частое обильное выделение мочи, понижение аппетита, головную боль, слабость и др.

Может наступить расширение желудка из-за приема большого количества жидкости, а также опущение его; иногда развивается гастрит, колит.

У женщин в ряде случаев отмечается нарушение менструального цикла вплоть до аменореи, наклонность к самопроизвольным абортам. У мужчин отмечаются снижение либидо п импотенция. У детей наблюдается задержка роста и полового развития, ночное недержание мочи.

Изменения органа зрения при несахарном диабете в основном наблюдаются в тех случаях, когда это заболевание развивается в результате поражения гипоталамо-гипофизарной области опухолью, воспалительным процессом. Если имеет место сдавление опухолью или другим образованием области перекреста зрительных нервов, то развивается хиазмальный синдром , а если повышение внутричерепного давления, то возникает застойный диск зрительного нерва . Возможно повышение внутриглазного давления.

При несахарном диабете описаны и другие изменения органа зрения . Иногда наблюдаются жалобы на «сухость» глаз, быструю утомляемость при чтении. Отмечено значительное понижение чувствительности роговой оболочки, вялость зрачковых реакций.

Гипергидропексический синдром (синдром Пархона)

Данное заболевание, встречающееся преимущественно у мужчин, обусловлено избыточной продукцией антидиуретического гормона , при этом в организме периодически задерживается жидкость, возникает водная интоксикация, олигурия с высокой относительной плотностью мочи (1,020-1,030).

Больные с гипергидропектическим синдромом жалуются на головную боль, уменьшенное количество выделяемой мочи. У больных отмечается сухая и бледная кожа тела, равномерное ожирение, часто возникают отеки на различных
участках тела. У женщин может развиться аменорея, у мужчин отмечается понижение половой функции, импотенция.

Считают, что в возникновении синдрома Пархона имеют известное значение психические травмы, токсико-инфекционные воздействия и аллергические факторы.

Из глазных симптомов отмечают сужение артерий сетчатой оболочки, что связывают с вазопрессорным действием ангидиуретического гормона. Однако общее артериальное давление у больных с данным синдромом не повышено, что имеет определенное диагностическое значение.

Синдром Лоренса-Муна-Барде-Бидля

Это заболевание, как и адипозогенитальная дистрофия, связано с поражением гипоталамо-гипофизарной системы .

Клинические проявления синдрома Лоренса-Муна-Барде-Бидля имеют большое сходство с таковыми при адипозо-генитальной дистрофии: ожирение, гипоплазия половых органов, снижение половой функции, слабое развитие вторичных половых признаков.

Кроме указанных симптомов, отмечаются нарушение процесса роста, деформация черепа, полидактилия, умственная отсталость. Характерна мышечная слабость, сонливость, повышенный аппетит и жажда.

Существенное место в клинике заболевания занимают глазные симптомы : косоглазие, нистагм, близорукость, пигментная дистрофия сетчатой оболочки.

Больные с пигментной дистрофией сетчатой оболочки жалуются на понижение зрения и затруднение ориентировки в сумерках. При офтальмоскопическом исследовании глазного дна на его периферия определяются характерные пигментные очажки, по форме напоминающие костные тельца (рис. 42).

Рис. 42. Пигментная дистрофия сетчатки.

Постепенно количество их увеличивается, они распространяются к центру, сосуды сетчатой оболочки суживаются. Другие участки глазного дна обесцвечиваются, иногда настолько сильно, что просвечивает собственно сосудистая оболочка. Диск зрительного нерва становится желтовато-белым, атрофичным.

Центральное зрение длительное время остается высоким. Поле зрения концентрически суживается, причем на крайней периферии (в пределах 10°) оно сохраняется. По мере прогрессирования процесса наблюдается дальнейшее сужение поля зрения, вплоть до трубчатого. В далеко зашедшей стадии иногда наблюдаются осложнения: катаракта, глаукома . Могут возникнуть и изменения в области желтого пятна.

Гипоталамо-гипофизарная кахексия (синдром Симмондса) и послеродовой гипопитуаризм (синдром Шиена)

Гипоталамо-гипофизарная кахексия (синдром Симмондса) развивается в результате деструктивных изменений в передней доле гипофиза и в гипоталамусе. Это приводит к недостаточности аденогипофиза и прогрессирующему истощению. Заболевание наиболее часто поражает женщин в возрасте 30-40 лет и обусловлено поражением гипоталамо-гипофизарной области опухолями, а также острым или хроническим инфекционным заболеванием (грипп, тифы, туберкулез, сифилис и др.), а также травмой черепа, сопровождающейся кровоизлиянием в переднюю долю гипофиза. Сипдром Симмондса может возникнуть и после операцпп - гииофиз-эктомии.

В связи с указанными поражениями выпадает функция тройных гормонов аденогипофиза и как следствие снижается функция периферических желез внутренней секреции, главным образом щитовидной железы, половых желез и корковой части надпочечников.

Больные предъявляют жалобы на слабость, потерю аппетита, головную боль, сонливость, зябкость, запоры, чередующиеся с поносами, понижение либидо, нарушение менструального цикла.

Характерны признаки преждевременного старения, резкое истощение, слабая выраженность подкожного жирового слоя, бледность и атрофия кожи, выпадение волос, атрофия нижней челюсти, кариес зубов и их выпадение. Отмечаются брадикардия, гипотония, атония и птоз кишечника, нарушение функции печени. Возникают выраженные изменения в нервно-психической сфере: вялость, депрессия, потеря памяти и др. По мере прогрессирования процесса развиваются симптомы, наблюдающиеся при шизофрении.

При синдроме Симмондса встречаются различные симптомы и со стороны органа зрения . Больные иногда предъявляют жалобы на понижение зрения, быструю утомляемость при чтении. В ряде случаев отмечается выпадение волос в области бровей, ресницу отек век, сужение глазных щелей, атрофия подкожной и глазничной клетчатки, мышц, западение глазных яблок. Иногда наблюдаются отек конъюнктивы век и глазного яблока, понижение чувствительности роговой оболочки, вялые зрачковые реакции, развитие катаракты.

Изменения органа зрения обусловлены в основном поражением аденогипофиза опухолью или другими патологическими процессами. Наиболее часто бывает хиазмальный синдром (битемпоральная гемианопсия или битемпоральное сужение поля зрения), позднее развивается первичная атрофия диска зрительного нерва. Если рост опухоли сопровождается повышением внутричерепного давления, может развиться застойный диск зрительного нерва. Естественно, что все указанные изменения сопровождаются снижением зрения.

Послеродовой гипопитуаризм (синдром Шиена) по своей клинической картине имеет сходство с синдромом Симмондса, но выражен в меньшей степени. Заболевание развивается медленно, имеет хроническое течение; резкого истощения не наблюдается. Часто отмечаются симптомы недостаточности щитовидной железы, сопровождающиеся ее пастозностыо, иногда отек лица, нижних конечностей.

Изменения психики при синдроме Шиена выражены слабо и связаны с гипотиреозом .

Считают, что послеродовой гипопитуаризм обусловлен спазмом сосудов аденогипофиза, наступающим при родовых кровотечениях.

Изменения органа зрения при синдроме Шиена аналогичны таковым при синдроме Симмондса, но бывают выражены в меньшей степени.

Синдром персистирующей лактации и аменореи (Чиари-Фромеля)

Синдром Чиари-Фромеля возникает у женщин и девушек в результате поражения гипоталамуса с последующим развитием эндокринных расстройств. Часто причиной заболевания является хромофобная аденома гипофиза, опухоль гипоталамуса. В связи с этим пролактин-рилизинг - ингибирующий фактор перестает оказывать тормозящее влияние на продукцию пролактина, что ведет к непрекращающейся лактации.

Больные с данным синдромом жалуются на головную боль, нарушение менструального цикла, выделение молока из молочных желез, причем это не связано с беременностью и кормлением ребенка. В одних случаях отмечается истощение, в других, наоборот, избыточное отложение жира. Наблюдается гипертрихоз.

Глазные симптомы обусловлены в основном опухолью гипофиз а, которая оказывает давление на перекрест зрительных нервов. Это вызывает битемпоральное сужение поля зрения, битемпоральную гемианопсию. В дальнейшем развивается нисходящая атрофия зрительных нервов.

Изменения органа зрения наблюдаются не во всех случаях, у ряда больных процесс не прогрессирует в течение длительного времени и синдром Чиари-Фромеля проявляется только персистирующей лактацией и нарушением менструального цикла, аменореей.

Болезнь и синдром Иценко-Кушинга

В 1932 г. Н. Cushing детально описал клиническую картину заболевания, связанного с наличием базофильной аденомы гипофиза . Но еще в 1924 г. Н. М. Иценко сообщил о сходной картине заболевания, при котором установлены изменения в межуточном мозге. В связи с этим было предложено называть описанное этими авторами патологическое состояние болезнью Иценко-Кушинга.

Исходя из современных представлений о единой системе гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников, многие авторы называют болезнью Иценко-Кушинга патологический процесс, при котором первично поражаются гипоталамус и другие отделы центральной нервной системы, регулирующей функцию гипоталамуса, гипофиз (аденома гипофиза), а синдром Иценко-Кушинга - патологический процесс, при котором первично поражаются надпочечники [Гпнчерман Е. 3., 1971; Васкжова Е. А. и др., 1975, и др.].

Синдром Иценко-Кушинга может быть также обусловлен эктопированными опухолями , продуцирующими АКТГ-подобные вещества, и гиперкортицизмом, связанным с лечением кортикостероидами различных заболеваний.

Гиперкортицизм является основным проявлением как болезни Иценко-Кушинга, так и синдрома Иценко-Кушинга. В клинических проявлениях болезни Иценко-Кушинга и синдрома Иценко-Кушинга много общих симптомов.

Болезнь и синдром Иценко-Кушинга у женщин наблюдается в 5 раз чаще, чем у мужчин. Заболеванию подвержены лица в возрасте от 20 до 40 лет. Уже в раннем периоде больные жалуются на слабость, что, вероятно, связано с усиленным катаболизмом, обусловленным повышенной продукцией кортизола, а также с гипокалиемией. Довольно часты жалобы на головную боль, боль в области сердца, учащенное сердцебиение, нередки - на боли в области позвоночника, ребер. Женщин беспокоят нарушения менструального цикла, бесплодие, мужчин - ослабление полового влечения и половой функции.

Жалобы на изменение внешнего вида (ожирение, окраска кожи) предъявляются при уже развившемся процессе. Принято считать, что гиперкортицизмом обусловлены такие проявления заболевания, как остеопороз, стероидный диабет, гипокалиемия, атрофия мышц, характерное ожирение, матронизм, трофические изменения кожи. Головную боль, головокружение, зрительные расстройства и расстройства слуха, сонливость, бессонницу, нарушение вестибулярных функций, ночное чувство голода, психическую депрессию рассматривают как гипоталамические и общемозговые симптомы.

Естественно, что это деление условно, например артериальная гипертония может иметь центральное происхождение и может быть связана с гиперкортицизмом, а также со вторичным нарушением функции почек.

При болезни и синдроме Иценко-Кушинга больные имеют характерный вид : лицо становится круглым, лунообразным. Наблюдается ожирение шеи, надключичных областей, грудных желез, живота, спины (в области верхних грудных позвонков). Признаков ожирения конечностей не отмечается. Кожа лица становится багрово-цианотичной, появляется мраморный рисунок на коже плеч, голеней, бедер, весьма характерны стрии. Часто возникают угри, фурункулы. У женщин наблюдается избыточное оволосение.

Часто отмечается атрофия мышечной ткани , вызванная нарушением белкового обмена (обусловленным катаболическим действием глюкокортикоидов, торможением сиптеза белка). Очень часто наблюдается остеопороз, нередко приводящий к переломам костей. Остеопороз, возникающий, как правило, в позднем периоде заболевания, обусловлен катаболическим действием глюкокортикоидов на костную ткань.

Наиболее ранним и частым признаком болезни и синдрома Иценко-Кушинга является артериальная гипертония (рис. 43).

Рис. 43. Гипертонические изменения глазного дна у больного с синдромом Иценко - Кушинга.

Артериальное давление может достигать высокого уровня (систолическое 250 мм рт. ст., диастолическое 150 мм рт. ст.). Чем тяжелее форма заболевания, тем выраженнее артериальная гипертония. При этом могут развиться явления сердечно-сосудистой недостаточности.

Отмечаются также свойственные артериальной гипертонии изменения функции почек . В патогенезе гипертонического синдрома наряду с нарушением центральных механизмов регуляции сосудистого тонуса имеет значение гиперсекреция минералокортикоидных гормонов - альдостерона, кортикостерона. Нарушения обмена электролитов, приводящие к гипокалиемии и гипернатриемии, могут способствовать появлению отеков.

Одним из ранних признаков болезни и синдрома Иценко-Кушинга является расстройство функций половых желез . У женщин это проявляется в нарушении менструального цикла, вплоть до аменореи, нарушении детородной функции, гипертрихозе, гирсутизме.

При болезни и синдроме Иценко-Кушинга нередко нарушается толерантность к глюкоз е и развивается скрытый или явный диабет. Особенностями течения легкой или средней тяжести сахарного диабета при этих заболеваниях являются редкостью кетоацидоза, частая глюкозурия при невысокой гликемии (несоответствие между уровнем гликемии и глюкозурии)

При болезни Иценко-Кушинга примерно у 10% больных наблюдается гиперпигментация кожи на шее, локтях, животе, обусловленная повышенной секрецией адренокортикотропного и меланоцитостимулирующего гормонов. При синдроме Иценко-Кушинга гиперпигментация кожи отсутствует.

Таким образом, болезнь Иценко-Кушинга можно отнести к нейроэндокринным формам гипоталамического синдрома, к ним же можно отнести и так называемый юношеский гнперкортицизм. Последний отличается от типичной болезни Иценко-Кушинга тем, что у лиц юношеского возраста с этим поражением рост более высокий, чем у их сверстников, что обусловлено избыточной продукцией соматотропного гормона наряду с адренокортикотропным гормоном.

Кроме типичной формы болезни Иценко-Кушинга, наблюдается так называемая стертая форма болезни , когда на фоне кушингоидного изменения внешности больного отсутствуют характерные для болезни Иценко-Кушинга симптомы: остеопороз, артериальная гипертония, явное нарушение углеводного обмена [Васюкова Е. А. и др., 1975].

Синдром Иценко-Кушинга , вызванный опухолями вненадпочечниковой локализации (бронхи, поджелудочная железа, средостение и др.) отмечается быстрым прогрессированием и значительной выраженностью всех симптомов заболевания.

В настоящее время значительно усовершенствованы методы диагностики болезни Иценко-Кушинга и синдрома Иценко-Кушинга, что обеспечивает возможность дифференциальной диагностики между ними. К этим методам относятся определение скорости секреции и исследование содержания кортикостероидов в крови и моче. При болезни Иценко-Кушинга в значительной мере повышается секреция кортизола при относительно незначительном повышении секреции других кортикостероидов; при доброкачественных опухолях коры надпочечников продукция кортикостероидов и содержание их в крови и моче мало отличаются от соответствующих показателей при болезни Иценко-Кушинга, а при злокачественных опухолях коры надпочечников отмечается значительное увеличение секреции 11-дезоксикортизола и кортикостерона.

Известное значение для дифференциальной диагностики болезни Иценко-Кушинга и синдрома Иценко-Кушинга имеют функциональные тесты. Большое распространение получили пробы с метапирином и дексаметаэоном .

В диагностике болезни и синдрома Иценко-Кушинга рентгенологическое исследование играет незначительную роль. Базофильные аденомы гипофиза, которые могут вызвать болезнь Иценко-Кушинга, имеют небольшие размеры и рентгенологически не выявляются (в силу этого отсутствуют и глазные симптомы, свойственные опухолям гипофиза). Опухоли коры надпочечников, вызывающие синдром Иценко-Кушинга, рентгенологически выявляются лишь тогда, когда они достигают больших размеров, а в большинстве случаев они не определяются.

При болезни и синдроме Иценко-Кушинга возникают различные глазные симптомы . В связи с артериальной гипертонией наиболее часто выявляется ангиопатия сетчатой оболочки, которая исчезает при нормализации артериального давления; реже развивается гипертонический ангиосклероз сетчатой оболочки и еще реже гипертоническая ретинопатия. Преимущественное возникновение небольших изменений сетчатой оболочки (ангиопатия), по- видимому, обусловлено тем, что и болезнь, и синдром Иценко- Кушинга развиваются в молодом возрасте, когда внутриглазная сосудистая система обладает высокой устойчивостью к повреждающим факторам [Марголис М. Г., 1973].

При болезни и синдроме Иценко-Кушинга определяются также нарушения регуляции внутриглазного давления , обычно по типу транзиторной симптоматической гипертензии. Повышение офтальмотонуса может быть и стойким, с развитием симптомов глаукомы. Имеются исследования, свидетельствующие о том, что первичная глаукома может быть следствием гиперкортшщзма.

При болезни Иценко-Кушинга иногда может развиться экзофтальм , что связывадот с повышенной гормональной функцией передней доли гипофиза, из которой выделен специальный экзофтальмический фактор.

При болезни Иценко-Кушинга могут быть симптомы, вызванные поражением базально-диэнцефальных отделов мозга : чувство выпирания глазных яблок, боль в области надбровных дуг и за глазными яблоками. При воспалительных процессах на основании мозга могут развиться изменения в зрительных нервах; иногда возникают птоз верхнего века, анизокорпя, паралич взора вверх, что, по-видимому, обусловлено поражением четверохолмия и ядер глазодвигательных нервов [Гинчерман Е. 3., и др., 1969].

Нарушения регуляции внутриглазного давления при гипоталамо-гипофизарных поражениях

Вопрос о нарушении регуляции внутриглазного давления при гипоталамо-гипофизарных нарушениях является весьма актуальным.

Многочисленными исследователями установлено, что при этой патологии очень часто возникают различные нарушения регуляции внутриглазного давления, нередко имеющие сходство с первичной глаукомо й, поэтому рядом авторов был предложен термин «диэнцефальная глаукома ». Позднее стали называть состояние, при котором имеется повышение внутриглазного давления, симптоматической гппертензпей глаза. Данный термин в большей степени отражает сущность встречающихся изменений при указанном состоянии.

Нарушение регуляции внутриглазного давления выражается не только в повышении внутриглазного давления, но и в высоких суточных кривых внутриглазного давления. Очень важна дифференциальная диагностика между первичной глаукомой и гипертензией глаз, обусловленной гипоталамо-гипофизарными нарушениями, так как от этого зависит характер терапевтических воздействий. Для симптоматической гипертензии глаз характерны некоторые особенности, позволяющие отвергнуть диагноз первичной глаукомы. При гипоталамо-гипофизарных нарушениях внутриглазное давление очень лабильное, может изменяться в значительной "мере в течение суток, но может быть и довольно стойким в течение продолжительного времени. Повышение внутриглазного давления сопровождается в ряде случаев ухудшением общего состояния, появляется головная боль, учащенное сердцебиение, возможна рвота. Провокационные пробы (темновая, кофеиновая,С водной нагрузкой) не вызывают повышения офтальмотонуса. Применение миотических средств (пилокарпин, эзерин, прозерин, тосмилен, фосфакол и др.) не снижает внутриглазного давления.

При симптоматической гипертензии глаз не отмечается дистрофических изменений переднего отдела глазного яблока, а также изменений глазного дна, характерных для глаукомы (сдвиг сосудистого пучка в носовую сторону, краевая экскавация диска зрительного нерва).

Тонографические исследования дают возможность установить, что при симптоматической гипертензии глаз повышена секреция внутриглазной жидкости при нормальном коэффициенте легкости оттока. Границы поля зрения обычно остаются нормальными, острота зрения не снижается.

Подтверждением симптоматической гипертензии глаз, а не глаукомы является также и то, что лечение, проводимое по поводу гипоталамо-гипофизарных нарушений, оказывает нормализующее действие на внутриглазное давление. Однако следует иметь в виду, что при симптоматической гипертензии глаз, отмечаемой в течение длительного времени, может возникнуть вторичное поражение дренажной системы глаза и развиться глаукома.

Токсические поражения гипоталамуса (хроническое отравление тетраэтилсвинцом) также могут вызвать симптоматическую гипертензию глаз [Скрипниченко 3. И., 1965]. Под воздействием токсического вещества на область гипоталамуса нарушается регуляция внутриглазного давления и гидродинамика глаза. По прекращении действия токсического вещества нормализуется внутриглазное давление и гидродинамика глаза.

Симптоматическая гипертензия глаз может возникнуть и при отравлении ядохимикатами [Глазко И. В., 1969], а также при черепно-мозговой травме [Кальфа С. Ф., 1970].

Возникновение симптоматической гипертензии глаз при шейном остеохондрозе связывают с сдавлением позвоночной артерии, а это ведет, в частности, к ухудшению кровоснабжения гипоталамуса [Золотарева М. М., 1970].

Мы не останавливаемся на вопросе о нарушении регуляции внутриглазного давления, обусловленном изменениями в системе гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа, а также в системе гипоталамус-гипофиз-надпочечники и в системе гипоталамус-гипофиз-половые железы. Данный вопрос освещен в соответствующих разделах настоящей главы.

Следует сделать вывод, что у больных с гипоталамо-гипофизарными нарушениями необходимо проводить тщательное офтальмологическое исследование (тонометрия, эластотонометрия, тонография, биомикроскопия, микрогониоскопия, офтальмоскопия, периметрия и др.) с тем, чтобы своевременно установить правильный диагноз.

Статья из книги: .

Понравилась статья? Поделитесь ей

Распечатать статью