Гормоны гипоталамо гипофизарной системы. Физиология гипоталамо-гипофизарной системы

Гипофиз - железа внутренней секреции, расположенная в гипофизарной ямке турецкого седла клиновидной кости (рис. 1). Масса гипофиза составляет 0,5-0,7 г, размеры 1,3х0,6х1,0 см, но они могут меняться в зависимости от возраста и пола (у женщин он больше, чем у мужчин). В гипофизе различают две доли: переднюю (аденогипофиз) и заднюю (нейрогипофиз). Аденогипофиз состоит из трех типов клеток: ацидофильных, базофильных, составляющих группу хромофилов, и хромофобов. Ацидофильные (эозинофильные) клетки вырабатывают гормон роста (ГР; соматотрофы) и пролактин (лактотрофы), базофильные клетки — тиреотропный гормон (ТТГ; тиреотрофы), адренокортикотропный гормон (АКТГ, кортикотрофы), а также гонадотропины (гонадотрофы): фолликулостимулирующий (ФСГ) и лютеинизирующий (ЛГ) гормоны. Хромофобные клетки рассматривают как источник, из которого дифференцируются хромофилы.

Рис. 1. Гипофиз (вид сверху)

В нейрогипофизе оканчиваются волокна гипоталамо-гипофизарного тракта, идущие от супраоптического и паравентрикулярных ядер гипоталамуса. Аксоны нейросекреторных клеток заканчиваются аксовазальными синапсами, по которым поступают секретируемые в ядрах гипоталамуса вазопрессин (антидиуретический гормон) и окситоцин.

Аденогипофиз является ключевым регулятором эндокринной системы. Секретируемые им гормоны (ЛГ, ФСГ, ТТГ, АКТГ) регулируют функцию периферических эндокринных желез: щитовидной, коры надпочечников, гонад. Другие гормоны (ГР, пролактин) оказывают прямое действие на органы и ткани-мишени.

Гипоталамус расположен на основании мозга и ограничен спереди перекрестом зрительных нервов, сзади мамиллярными телами, по бокам - зрительными нервами. Сверху в гипоталамическую область внедряется III желудочек мозга. Масса гипоталамуса взрослого человека составляет около 4 г. Проводящие пути тесно связывают гипоталамус с соседними структурами головного мозга. Взаимосвязь гипофиза и гипоталамуса осуществляется через портальную систему. Портальная система гипофиза включает первичную капиллярную сеть, которая контактирует стерминалями аксонов аркуатного, вентромедиального и паравентрикулярного ядер гипоталамуса. Капилляры первичного сплетения собираются в портальные вены, идущие вдоль гипофизарной ножки в переднюю долю гипофиза, где они распадаются на вторичную капиллярную сеть. Синусоиды вторичной капиллярной сети собираются в выносящие вены, по которым кровь, обогащенная гормонами передней доли гипофиза, поступает в системный кровоток. Известные в настоящее время гормоны гипоталамуса подразделяют на гормоны, усиливающие (рилизинг-гормоны, либерины) и тормозящие (статины) выделение соответствующих тропных гормонов, при этом их роль не сводится к схеме один Либерии (статин) - один гормон гипофиза. Так, тиролиберин может стимулировать продукцию ТТГ и пролактина; гонадолиберин является общим рилизинг-гормоном для ЛГ и ФСГ; соматостатин подавляет секрецию ГР и АКТГ.

Пролактин - белковый гормон, основной физиологической функцией которого является обеспечение лактации. Стимулирующее влияние на секрецию пролактина оказывает процесс кормления грудью. Основным ингибитором секреции пролактина является дофамин, синтезирующийся в гипоталамусе.

Гормон роста (ГР, соматотропин) - полипептидный гормон эффекты которого на органы и ткани реализуются инсулиноподобным ростовым фактором-1 (ИРФ-1), синтезирующимися в печени под влиянием ГР. Основным эффектом ГР у детей и подростков является стимуляция продольного роста костей (преимущественно длинных трубчатых и в меньшей степени губчатых). Кроме того, ГР стимулирует синтез белка и задержку азота, оказывает липолитическое и антинатрийуретическое действие. Введение физиологических доз ГР дает кратковременный инсулиноподобный (снижение гликемии), а затем контринсулярный эффект. Синтез и секреция ГР контролируются двумя гипоталамическими нейропептидами - рилизинг-гормоном ГР (соматолиберин, ГР-РГ) и соматостатином. В течение дня уровень ГР в плазме сохраняется низким; пик содержания ГР отмечается после приема пищи, и его уровень прогрессивно увеличивается во время сна. У растущих детей интегральная суточная продукция ГР существенно выше, чем у взрослых.

Лютеинизирующий гормон (ЛГ) в яичниках стимулирует овуляцию и синтез андрогенов клетками теки, а в яичках является регулятором продукции тестостерона клетками Лейдига.

Фолликулостимулирующий гормоны (ФСГ) в яичниках стимулирует рост клеток гранулезы и секрецию эстрогенов; в яичках - вместе с тестостероном стимулирует сперматогенез.

Адренокортикотропный гормон (АКТГ, кортикотропин) является стимулятором продукции кортизола и андрогенов в коре надпочечников.

Основной функцией тиреотропного гормона (ТТГ) является стимуляция синтеза и секреции гормонов щитовидной железы, а также трофическое воздействие натиреоциты.

Самостоятельной и во многом автономной системой является нейрогипофиз , состоящий, как указывалось, из аксонов супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса.

Вазопрессин (аргинин-вазопрессин, антидиуретический гормон, АДГ) является белком, состоящим из 9 аминокислот. Рецепторы АДГ находятся в дистальных извитых канальцах нефрона; их активация приводит к усилению реабсорбции воды. В физиологических условиях секреция АДГ регулируется осморецепторами гипоталамуса: гиперосмолярность плазмы приводит к стимуляции секреции АДГ. Другими непрямыми стимуляторами секреции АДГ являются гиповолемия и артериальная гипотензия.

Окситоцин так же, как и вазопрессин, состоит из 9 аминокислот, но отличается от него двумя аминокислотными остатками. Окситоцин, воздействуя на мускулатуру матки, увеличивает силу ее сокращений, обеспечивая таким образом родовую деятельность и послеродовое сокращение матки. Стимулируя сокращение миоэпителиальных клеток альвеол молочных желез, окситоцин способствует поступлению молока в млечные протоки. Физиологическими стимуляторами секреции окситоцина являются растяжение половых путей женщины и кормление грудью.

Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.Ф.

Обмен веществ в организме, системы, которые его осуществляют (эндокринная, выделительная, дыхания, кровообращения), а также обеспечивают рост и размножение, регулируются определенной мозговой структурой. Она носит название «гипоталамо-гипофизарная система», объединяет гипофиз и гипоталамус, совместная физиология которых обусловлена присутствием нейросекреторных клеток, выделяющих гормоны, и специальных нервных волокон.

Гипоталамус представляет собой небольшой отдел, который граничит со зрительным перекрестом спереди, сосцевидными телами сзади (подкорковыми центрами обоняния). Сверху проходит гипоталамическая борозда, отделяющая его от таламуса. Снизу отдел представлен серым бугром, вытягивающимся в воронку и переходящим в ножку гипофиза.

Гипофиз представляет собой орган овальной формы размерами чуть более горошины. Он заключен в специальную оболочку из соединительной ткани, благодаря которой фиксируется в турецком седле – костной выемке клиновидной кости.

Гипоталамус вместе с таламусом (подкорковым центром чувствительности), эпиталамусом (железой внутренней секреции) и метаталамусом (подкорковым центром зрения) входит в состав промежуточного мозга.

Установление связи между этими двумя отделами происходит посредством ножки гипофиза и системы кровообращения. Гипофиз состоит из двух частей (третья, промежуточная, является слаборазвитой у человека), каждая из которых выполняет свои определенные функции. Передняя доля ( аденогипофиз) продуцирует гормоны под воздействием определенных веществ гипоталамуса: рилизинг-факторы (либерины) стимулируют этот синтез, статины угнетают его. Задняя доля (нейрогипофиз) не производит самостоятельно, но накапливает гипоталамические гормоны. В связи с этим физиология гипоталамуса редко рассматривается отдельно от гипофиза.

Гипоталамус и аденогипофиз

Вся гипоталамическая зона обладает обильным кровоснабжением. Группы клеток в гипоталамусе образуют ядра, которых у человека насчитывается 32 пары (в них продуцируются гормоны). Каждая клетка этих ядер связана с несколькими капиллярами, обладающими большой проницаемостью для питательных веществ и других соединений из-за отсутствия глиальной прослойки.

Физиология кровообращения этой структуры такова, что позволяет передней доле гипофиза и гипоталамусу сообщаться друг с другом посредством воротной системы кровеносных сосудов. Артериолы в области серого бугра распадаются на сеть капилляров, которые, в свою очередь, собираются в воротные вены, идущие по гипофизарной ножке в переднюю долю, и образуют вторичную капиллярную сеть.

Посредством кровообращения в переднюю долю гипофиза направляются либерины, функции которых заключатся в том, чтобы помочь гипофизу синтезировать гормоны, и статины, останавливающие этот процесс . Так устанавливается гипоталамо-аденогипофизарная связь.

В настоящее время известно о 7 веществах гипофиза, 7 рилизинг-факторах и 3 статинах гипоталамуса.

Гонадотропные (фолликулостимулирующий и лютеинзирующий) гормоны, регулирующие овуляцию и работу яичников у женщин, сперматогенез у мужчин, образуются благодаря гонадолиберинам (фоллиберину и люлиберину). Их недостаток грозит человеку бесплодием.
Соматотропин, функции которого заключаются в обеспечении роста и развития человека, стимулируется соматолиберином. Его нехватка у ребенка грозит развитием карликовости. Взрослый человек может ощущать ее, когда чувствует сильную слабость и снижение работоспособности. Рилизинг-фактор может угнетаться под воздействием соматостатина.
Пролактин, стимулирующий выработку молока в молочных железах женщины, продуцируется благодаря пролактолиберину. Его активность возрастает в беременность и послеродовой период, а недостаток ведет к отсутствию или слабой лактации. Подавляться он может под воздействием пролактостатина.
Тиреотропин, который необходим для полноценной функции щитовидной железы, вырабатывается благодаря тиролиберину.
Адренокортикотропин, ответственный за работу коры надпочечников образуется под воздействием кортиколиберина. Его недостаток грозит надпочечниковой недостаточностью.
Меланотропин, являющийся гормоном промежуточной доли, которую часто относят к структуре аденогипофиза, отвечает за увеличение количества пигментных клеток. Это регулируется меланолиберином и меланостатином.

То, что для гонадотропных, адренкокортикотропного, тиреотропного гормонов не указаны статины, не означает, что их не существует: в настоящее время осуществляется их поиск и идентификация.

Гипоталамус и нейрогипофиз

Гипоталамо-нейрогипофизарная связь устанавливается благодаря взаимодействию аксонов (отростков) нейросекреторных клеток крупных ядер гипоталамуса и задней долей гипофиза через гипофизарную ножку. Физиология нейрогипофиза отличается от таковой передней доли: в этой области не продуцируются гормоны гипоталамуса, а накапливаются, после чего попадают в кровоток.

Нейроны супраоптических ядер вырабатывают вазопрессин, основные функции которого – сохранение воды в организме человека и .

Действием этого гормона обусловлена физиология выведения воды почками (его еще называет антидиуретическим). Отсутствие или недостаточное продуцирование вазопрессина ведет к развитию редкого серьезного заболевания – несахарного диабета , который характеризуется выделением больным 15–20 л мочи ежесуточно и повышенной жаждой. Пожизненная терапия предполагает прием аналога вазопрессина.

Кроме того, он отвечает за повышение артериального давления, тонус гладких мышц внутренних органов, обладает кровоостанавливающим эффектом.

Известны случаи, когда благодаря синтетическому препарату вазопрессина восстанавливалась память у страдавших амнезией после травм. Введенный в малых дозах, он ускоряет выработку новых умений и навыков, улучшает воспроизведение информации.

Нейроны паравентрикулярных ядер отвечают за продуцирование окситоцина, который имеет ключевое значение в родовой деятельности, сокращая матку, и в период грудного вскармливания, способствуя транспорту молока.

Влияние на поведение

Гипоталамо-гипофизарная структура в совместной работе способна объединять жизненные функции в сложные комплексы, которые обеспечивают поведение, направленное на выживание человека. Мотивационное возбуждение, побуждающее к осуществлению определенных действий, зарождается в гипоталамических отделах.

Центры голода и насыщения локализуются в районе вентромедиальных гипоталамических ядер. Патологические процессы, затрагивающие их, ведут к извращению пищевого поведения – резкое увеличение потребления пищи или отказ от нее.

Зона супраоптических ядер является центром потребности в воде, ее нарушение ведет к повышенной жажде или отказу от воды.

Гипоталамо-гипофизарная система влияет на половые функции . Например, новообразования в этой области могут привести к ускоренному половому созреванию, нарушению менструального цикла и овуляции, импотенции и подобному.

Физиология сна также частично подвергается воздействию гипоталамуса в связи с гипофизом: происходят изменения мышечного тонуса и висцеральных процессов, которые сопровождают переход от сна к бодрствованию. Точно так же эта область влияет на аффективные проявления: сигналы от нее идут в средний мозг и нижележащие отделы для того, чтобы активизировать вегетативные и моторные эмоциональные реакции.

Подведем итог. Гипоталамо-гипофизарная система, которая находится в головном мозге, является по своим размерам небольшим отделом, но при этом выполняющим жизненно важные вегетативные и эндокринные функции. Гормоны, вырабатываемые гипоталамусом, накапливаются в задней доле гипофиза или являются основой для синтеза веществ в передней доле. Установление связи между двумя органами происходит посредством воротной системы кровоснабжения и аксонов нейросекреторных клеток.

ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНАЯ СИСТЕМА - функциональный комплекс, состоящий из гипоталамической области промежуточного мозга и гипофиза.

Главное функциональное значение гипоталамо-гипофизарной системы - регуляция вегетативных функций организма. Со стороны гипоталамуса она осуществляется парааденогипофизарным путем, минуя аденогипофиз, и трансаденогипофизарным путем через аденогипофиз, когда вегетативные функции регулируются через комплекс периферических, эндокринных желез-мишеней, зависимых от гипофиза. Есть еще парагипофизарный, чисто нейропроводниковый путь, реализующийся через систему эфферентных центральных нейронов ствола головного мозга и спинного мозга, периферических симпатических и парасимпатических нейронов.

Существенный вклад в изучение морфологии, физиологии и патологии Г.-г. с. внесли отечественные ученые Н. М. Иценко, Л. Я. Пинес, Н. И. Гращенков и зарубежные исследователи С. Рамон-и-Кахаль, X. Кушинг, Гревинг (R. Greving), Шаррер (Е. Scharrer), Сентаготаи (J. Szentagothai) и др.

Г.-г. с. образована двумя генетически различными частями - гипоталамусом (см.) и гипофизом (см.).

С возрастом наблюдаются инволюционные изменения, выражающиеся уменьшением числа нейросекреторных клеток гипоталамуса и гипофиза, их частичным пикнозом (см.), изменением распределения тигроидного вещества, различными изменениями нервных клеток, что приводит к снижению секреторной активности.

По мнению некоторых авторов, главными структурными и функциональными компонентами Г.-г. с. являются два рода нервных клеток: нейросекреторные - вырабатывающие пептиды (пептидергические нейроны) и клетки, секретирующие моноамины (моноаминергические нейроны). Нейросекреторные клетки, продуцирующие пептидные нейро-гормоны, образуют крупноклеточные ядра: надзрительное (nucleus supraopticus), околожелудочковое (nucleus paraventricularis) и заднее (nucleus post.) ядра.

Гомориположительные клетки - самые крупные элементы в гипоталамусе, иногда многоядерные, гигантские, поэтому нейросекреторные формации получили название крупно-клеточных центров (ядер), в отличие от остальных мелкоклеточных ядер гипоталамуса. Нейросекрет, вырабатываемый этими клетками, окрашивается хромовым гематоксилином или паральдегидфуксином по методу Гомори и называется гомориположительным. Электронномикроскопически он определяется в телах и отростках этих клеток, но особенно в нервных окончаниях (терминалях) аксонов в виде элементарных гранул двух размеров: 100-150 нм (1000-1500 А) и 150-300 нм (1500-3000 А). Нейросекрет, синтезирующийся в нейроплазме (перикарионах) нейросекреторных клеток, перемещается с током нейро-плазмы в терминальные отделы отростков. Основная масса гранул поступает в заднюю долю гипофиза. Здесь терминальные отделы аксонов нейросекреторных клеток (нейросекреторные окончания) образуют контакты с капиллярами.

Благодаря большому скоплению окончаний аксонов и капилляров в нейрогипофизе эта часть гипоталамо-гипофизарной нейросекреторной системы получила название нейрогемального органа.

Однако в современной нейроэндокринологии преобладает мнение, что нейросекреторные образования гипоталамуса представлены не только гомориположительными клетками, которые являются холинергическими и продуцируют октопептидные нейрогормоны (вазопрессин и окситоцин). Наряду с гомориположительными клетками переднего гипоталамуса вторую группу составляют мелкие нейросекреторные клетки адренергической природы, локализующиеся в медиобазальном гипоталамусе (аденогипофизотропная зона) и образующие нечеткоограниченные ядра: переднее гипоталамическое (nucleus hupothalamicus ant.), супрахиазматическое (nucleus suprachiasmaticus) ядра и преоптическая зона (zona praeopticus); аркуатное, или инфундибулярное (nucleus arcuatus, nucleus infundibularis), перивентрикулярные ядра (nuclei periventriculares, anr. et post.), вентро-медиальное (nucleus ventromedialis) и дорсо-медиальное (nucleus dorsomedialis) ядра. Они вырабатывают олигопептидные гормоны (см. Гипоталамические нейрогормоны). Секреция их (рилизинг-гормонов) регулируется главным образом соотношением концентраций норадреналина, ацетилхолина и серотонина в гипоталамусе.

Общим морфо-функциональным признаком всех отделов нейрогипофиза является то, что в них на многочисленных капиллярах оканчиваются терминали нейросекреторных пептидергических, адренергических и, по мнению некоторых исследователей, также и холинергических волокон. Глиальная строма нейрогипофиза представлена питуицитами (клетки нейроглии), обеспечивающими трофику нервных волокон и их терминалей; описана способность этих клеток к фагоцитозу, в частности отмечено поглощение этими клетками продуктов метаболизма.

Кровообращение Г.-г. с. представлено богатой сетью капилляров, образующейся за счет передней и задней гипофизарных артерий из системы артериального круга мозга (см. Гипофиз).

Информация о функциональном состоянии висцеральных органов и внутренней среды организма, а также об изменениях, происходящих во внешней среде, поступает соответственно от интеро- и экстерорецепторов преимущественно в центры среднего мозга, в частности в ретикулярную формацию, а оттуда уже в гипоталамус. Тонкая интеграция вегетативных функций организма осуществляется высшими отделами ц. н. с., напр, лимбической системой. От всех указанных отделов головного мозга импульсы по многочисленным проводникам поступают на нейросекреторные клетки. Все нейросекреторные пептидергические клетки представляют собой конечное эфферентное звено в реализации нервных влияний на деятельность аденогипофиза и висцеральных органов, в т. ч. и эндокринных желез-мишеней.

Важное значение в нейроэндокринных отношениях принадлежит обратным связям, среди которых различаются «короткие» (аденогипофиз - гипоталамус) и «длинные» связи (железы-мишени - гипоталамус). Благодаря этим связям в составе целого организма осуществляется саморегуляция нейро-эндокринного комплекса. Так, допускается регуляторное влияние как тройных гормонов аденогипофиза, так и гормонов периферических желез на интенсивность продукции в перикарионах нейросекреторных клеток и выделение из терминалей их аксонов, аденогипофизотропных, а, возможно, также и висцеротропных пептидных нейро-гормонов.

Рассмотренное единство комплекса гипоталамус - гипофиз ярко проявляется при его патологии. Это выражается в трудности дифференцировки локализации патол, процессов (в гипоталамусе или в гипофизе).

Лишь в случае наличия отдельных аденом можно выяснить локальное поражение аденогипофиза. Поражения гипоталамо-гипофизарной системы, вызванные инфекционными процессами, новообразованиями, или при травме черепа и головного мозга, приводящие к локальному воздействию на центры гипоталамуса или к нарушению целостности гипоталамо-гипофизарных связей, обычно приводят к глубоким и стойким нарушениям различных сторон обмена веществ (водно-солевого, жирового, углеводного), нарушению терморегуляции, функции половых органов и понижению сопротивляемости организма (см.Гипоталамический синдром). Наиболее характерными и изученными являются следующие заболевания: диабет несахарный (см.), гипофизарная кахексия (см.) и Иценко - Кушинга болезнь (см.). Иногда при поражении серого бугра развивается также диабет сахарный (см.).

Библиография: Алешин Б.В. Гиотофизиология гипоталамо-гипофизарной системы, М., 1971, библиогр.; Войткевич А. А. Нейросекреция, Л., 1967, библиогр.; Поленов А. Л. Гипоталамическая нейросекреция, Л., 1971, библиогр.; Поленов А. Л. и Беленький М. А. О некоторых закономерностях становления нейрогемальных отделов гипоталамо-гипофизарной нейросекреторной системы в онто- и филогенезе позвоночных, Журн, эволюц, биохим, и физиол., т. 9, № 4, с. 355, 1973, библиогр.; Тонких А. В. Гипоталамо-гипофизарная область и регуляция физиологических функций организма, М.- Л., 1965, библиогр..; Aspects of neuroendocrinology, ed. by W. Bargmanna. B. Scharrer, Heidelberg- N. Y., 1970; Bargmann W. Neurosecretion, Int. Rev. Cytol., v. 19, p. 183, 1966, bibliogr.; Scharrer E. a. Scharrer B. Neuroendocrinology, N. Y.-L., 1963, bibliogr.

Б. В. Алешин, А. Л. Поленов.

В основном, регуляция внутри эндокринной системы осуществляется посредством гормональных и нейрогормональных механизмов. Высшим центром нейрогормонального управления, который осуществляет переключение регуляции с нервной системы на эндокринную, является гипоталамо-гипофизарная система . Она включает в себя гипоталамус – один из отделов промежуточного мозга и гипофиз – эндокринную железу, которая локализуется в головном мозге.

В гипоталамо-гипофизарном структурно-функциональном объединении различают две относительно самостоятельные системы. Первая система состоит из супраоптическогоипаравентрикулярного ядер гипоталамуса, которые связаны с гипофизом гипоталамо-гипофизарным нервным трактом .

Вторая система состоит из гипофизотропной зоны гипоталамуса, которая связана с гипофизом венозной сосудистой сетью . В гипофизотропной зоне гипоталамуса синтезируются нейрогормоны, которые называют рилизинг-факторами .

Нейрогормон — это специфические биологически активные вещества, которые вырабатываются нервными клетками и оказывают регулирующее влияние на функции клеток-мишеней вдали от места своего образования.

Через воротную венозную сосудистую сеть нейрогормоны поступают в гипофиз, где оказывают регулирующее влияние на его гормонообразовательную функцию.

Выделяют две группы рилизинг-факторов: либерины и статины .

Либерины стимулируют синтез и секрецию гормонов гипофиза. К ним относятся:

1) кортиколиберин,

2) тиролиберин,

3) гонадолиберины — люлиберин (рилизинг-фактор лютеинизирующего гормона) и фолиберин (рилизинг-фактор фолликулостимулирующего гормона),

4) соматолиберин,

5) пролактолиберин,

6) меланолиберин.

Статины угнетают образование и выделение гормонов гипофиза. К ним относятся:

1) соматостатин,

2) меланостатин,

3) пролактостатин.

Нейрогормональная регуляция гормонообразовательной функции осуществляется автоматически по кибернетическому принципу обратной связи. При избытке эффекторного гормона в крови тормозится синтез и выделение либеринов, а статинов — активируется. В случае недостатка эффекторного гормона, наоборот, инкреция активаторов увеличивается, а ингибиторов – снижается.

Анатомически в гипофизе выделяют переднюю, среднюю (промежуточную) и заднюю доли. Промежуточная доля гипофиза у человека слабо выражена. Вместе с передней долей они функционально объединяются в аденогипофиз.

В передней доле гипофиза синтезируется две группы гормонов белково-пептидной природы — тропные и эффекторные.

Тропные гормоны передней доли гипофиза – тиротропный (тиротропин), адренокортикотропный (кортикотропин) и гонадотропные (гонадотропины), регулируют секреторную функцию других эндокринных желез.

Тиротропныйгормон (ТТГ) стимулирует деятельность щитовидной железы. Адренокортикотропныйгормон (АКТГ) стимулирует деятельность коры надпочечников.

К гонадотропинам , которые обеспечивают репродуктивные процессы, относятся лютеинизирующий и фолликулостимулирующий гормоны.

Лютеинизирующийгормон (ЛГ) является ключевым для выработки мужских и женских половых гормонов.

У женщин он также стимулирует овуляцию – выход женских половых клеток (яйцеклеток) из яичника. Фолликулостимулирующийгормон (ФСГ) у мужчин стимулирует разрастание сперматогенного эпителия и активирует сперматогенез. У женщин ФСГ стимулирует рост и развитие фолликулов яичников.

Физиологические эффекты гонадотропинов связаны с их стимулирующим действием на половые железы. Поэтому при поражении аденогипофиза наблюдается атрофия половых желез.

Эффекторныегормоны передней доли гипофиза – соматотропный (соматотропин , гормон роста ), пролактин и липотропины , непосредственно влияют на исполнительные органы (эффекторные органы) и клетки-мишени.

Соматотропный гормон (СТГ):

1) стимулирует развитие мягких тканей организма, а также линейный рост трубчатых костей,

2) оказывает прямое анаболическое влияние на белковый обмен (стимулирует транспорт аминокислот в клетки, а также биосинтез белка из аминокислот),

3) в физиологических концентрациях повышает уровень глюкозы в крови,

4) стимулирует липолиз (расщепление жиров) и мобилизацию жира из депо.

Избыточное образование и выделение СТГ у детей приводит к развитию гигантизма, который проявляется в пропорциональном увеличении размеров тела. У взрослых избыток СТГ приводит к акромегалии — неравномерному разрастанию костей скелета, а также к спланхомегалии — разрастанию внутренних органов.

Недостаточная внутренняя секреция СТГ у детей вызывает гипофизарный нанизм (карликовость), который проявляется в задержке физического, а также полового развития.

Основной физиологический эффект пролактина у мужчин — стимуляция деятельности простаты и семенников. У женщин он стимулирует образование молока грудными железами во время лактации,

Основным физиологическим эффектом липотропинов является прямое жиромобилизующее и липолитическое действие.

В промежуточной доле гипофиза продуцируется эффекторный меланоцитстимулирующий гормон (МСГ, меланотропин). Основной физиологический эффект МСГ — активация пигментного обмена в клетках.

У человека меланотропин вырабатывается в небольших количествах и, поэтому, не играет существенной роли в пигментном обмене. Его значение возрастает у животных, покрытых шерстью, а также у существ, способных изменять окраску покровов тела (хамелеон, осьминог, некоторые виды рыб).

Клетки задней доли гипофиза (нейрогипофиз) не синтезируют гормоны. Они выполняют функцию депо окситоцина и вазопрессина, которые продуцируются нейронами супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса.

окситоцина :

1) стимулирует сокращение гладкой мускулатуры матки,

2) стимулирует сокращение миоэпителиальных клеток грудных желез, повышая выделение молока во время кормления грудного ребенка.

Поступление окситоцина в кровь увеличивается при беременности, особенно перед родами, и в период лактации.

Основные физиологические эффекты вазопрессина (антидиуретический гормон, АДГ):

1) в больших концентрациях повышает артериальное давление за счет сокращения гладкой мускулатуры артериол,

2) уменьшает выделение мочи (диурез) за счет снижения реабсорбции воды в почках.

Синтез АДГ в гипоталамусе и выделение его из задней доли гипофиза возрастает:

1) при гиповолемии — уменьшении объема циркулирующей крови,

2) при гиперосмии – увеличении осмотического давления плазмы крови,

3) при переживании боли, повышении психоэмоционального напряжения и стрессах.

Главная Эндокринология Гипоталамо-гипофизарная система

Гипоталамо-гипофизарная система

Гипофиз (нижний мозговой придаток) больше не может считаться «главной железой». Информация практически из всех участков ЦНС поступает сначала в гипоталамус и только оттуда передается в гипофиз.

Гипоталамус влияет на активность передней и задней долей гипофиза двумя путями. Синтезируемые в гипоталамусе нейрогормоны поступают через особую систему портальных сосудов непосредственно в переднюю долю гипофиза (аденогипофиз), где они регулируют синтез и секрецию шести основных пептидных гормонов передней доли; гипофизарные гормоны в свою очередь регулируют активность периферических эндокринных желез (щитовидной, надпочечников и гонад), а также рост организма и лактацию. Между гипоталамусом и передней долей гипофиза отсутствуют прямые нервные связи. В отличие от этого, в задней доле гипофиза (нейрогипофизе) концентрируются аксоны, берущие начало в телах нервных клеток, локализованных в гипоталамусе. Эти аксоны служат местом запасания двух пептидных гормонов, синтезируемых в гипоталамусе и регулирующих на периферии водный баланс, отделение молока и сокращение матки. У животных некоторых видов имеется еще и промежуточная доля, расположенная между передней и задней долями гипофиза. Ее можно обнаружить и у плода человека, но у взрослых она чаще всего отсутствует.

Практически все гормоны, вырабатывающиеся в гипоталамусе или гипофизе, секретируются волнообразно: кратковременные периоды активности и покоя быстро сменяют друг друга. Кроме того, секреция ряда гормонов (например, адренокортикотропного гормона (АКТГ), гормона роста (ГР), пролактина (ПРЛ)) обладает и циркадианной, или суточной, ритмичностью, усиливаясь в определенное время суток; секреция других гормонов (например, лютеинизирующего (ЛГ) и фолликуло-стимулирующего (ФСГ) в течение менструального цикла) имеет более частые, ультрадианные ритмы.

Гипоталамическая регуляция передней доли гипофиза

Достигая передней доли гипофиза через портальные сосуды, различные рилизинг- и ингибирующие гормоны, секретируемые гипоталамусом, связываются со специфическими рецепторами клеточных мембран и запускают цепь биохимических реакций, стимулируя или ингибируя секрецию гипофизарных гормонов в общий кровоток. К настоящему времени идентифицировано шесть гипоталамических нейрогормонов. За исключением одного из биогенных аминов — дофамина — все они представляют собой небольшие пептиды. Некоторые из них вырабатываются не только в гипоталамусе, но и на периферии, участвуя в работе местной системы пара-кринной регуляции, главным образом в желудочно-кишечном тракте. Эти нейрогормоны способны регулировать секрецию не одного, а нескольких гипофизарных гормонов, но их эффекты высокоспецифичны. Регуляция секреции большинства гормонов передней доли гипофиза осуществляется стимулирующими сигналами, поступающими из гипоталамуса; один только ПРЛ находится в основном под тормозным контролем (см. ниже).

Тиреотропин-рилизинг-гормон (ТРГ) (тиреолиберин) стимулирует синтез и секрецию как тиреотропного гормона (ТТГ) (тиреотропина), так и ПРЛ. Однако происходит ли стимуляция секреции ПРЛ под действием ТРГ в физиологических условиях — неясно. При патологических состояниях ТРГ способен стимулировать синтез и секрецию еще и ГР.

Гонадотропин-рилизинг-гормон (ГнРГ), называемый также рилизинг-гормоном лютеинизирующего гормона (ЛГРГ) (тривиальное название — гонадолиберин), в физиологических условиях и при разовом введении стимулирует секрецию как ЛГ, так и ФСГ. Однако при непрерывном введении экзогенного ГнРГ секреция ЛГ и ФСГ, усиливаясь вначале, вскоре тормозится вследствие «снижающей регуляции» гипофизарных рецепторов ГнРГ самим этим гормоном. Данное наблюдение послужило стимулом к созданию длительно действующих агонистов ГнРГ, которые имеют большое клиническое значение в ситуациях, требующих «кастрации по медицинским показаниям». Аналоги ГнРГ с успехом применяются для подавления секреции андрогенов при раке предстательной железы, стероидов яичников у женщин с эндометриозом и лейомами матки и половых стероидов при истинном преждевременном половом созревании (см. также о преждевременном половом созревании). В некоторых ситуациях импульсное поступление ГнРГ к гипофизу стимулирует секрецию ПРЛ.

Соматостатин оказывает тормозное регулирующее воздействие на синтез и секрецию ГР и ТТГ. Секреция ГР стимулируется рилизинг-гормоном гормона роста (ГР-РГ, или соматолиберином) и тормозится соматостатином, при этом скорость продукции ГР зависит от соотношения между этими двумя воздействиями. В поджелудочной железе соматостатин угнетает и секрецию инсулина.

Кортикотропин-рилизинг-гормон (КРГ) (кортиколиберин) стимулирует секрецию АКТГ гипофизом (см. ниже).

Дофамин является главным регулятором уровня ПРЛ, ингибируя его синтез и секрецию. При перерезке ножки гипофиза (соединяющей гипофиз с гипоталамусом) секреция ПРЛ усиливается, тогда как секреция всех других гормонов передней доли гипофиза снижается. В некоторых ситуациях дофамин тормозит также секрецию ЛГ, ФСГ и ТТГ.

Многие заболевания гипоталамуса (в частности, опухоли, энцефалит и другие воспалительные процессы) могут изменять секрецию гипоталамических нейрогормонов и тем самым влиять на функцию гипофиза. Возникающие при этом клинические синдромы проявляются изменениями секреции гормонов гипофиза.

Гипоталамо-гипофизарная система и ее функции

Разные нейрогормоны синтезируются в разных центрах гипоталамуса, поэтому нередко нарушается секреция только одного или нескольких нейропептидов. При синдроме Каллмена, например, гипогонадизм связан с дефицитом гипоталамического ГнРГ (см. о гипоталамо-гипофизарных нарушениях). Однако повреждения гипоталамуса могут сопровождаться снижением секреции и всех гипоталамических нейрогормонов, вызывая вторичный пангипопитуитаризм с гиперпролактинемией и галактореей (вследствие сниженной секреции дофамина). Патология гипоталамуса может приводить и к гиперсекреции нейрогормойов, являясь в ряде случаев причиной преждевременного полового созревания и синдрома Кушинга.

Ред. Н. Алипов

«Гипоталамо-гипофизарная система» — статья из раздела Эндокринология

Регуляция функции коры надпочечников.

Морфологическая и функциональная целостность надпочечников контролируется адренокортикотропным гормоном (АКТГ) гипофиза и гипоталамусом. Гипоталамус, гипофиз и кора надпочечников представляют собой единую систему, играющую чрезвычайно важную роль в поддержании гомеостаза и устойчивости организма к повреждениям, вызываемым стрессорными воздействиями внешней среды. Однако в этих процессах поддержания постоянства внутренней среды организма принимают участие и другие эндокринные органы и механизмы.

Гипофизарные влияния на функцию надпочечников ограничены регуляцией секреции глюкокортикоидов. Недостаточность гипофиза вызывает уменьшение размеров пучковой зоны надпочечников, в которой синтезируются глюкокортикоиды. Клубочковая зона, продуцирующая альдостерон, после гипофизэктомии не изменяется и, следовательно, секреция альдостерона регулируется не гипоталамо-гииофизарной системой.

Согласно наиболее обоснованной теории, секреция альдостерона первично регулируется почками путем выделения юкстагломерулярным аппаратом особого фермента - ренина - в ответ на изменения клубочкового кровотока, объема крови и другие воздействия. Выделившийся в кровь ренин вызывает образование из неактивного ангиотензиногена вещества, обладающего высокой биологической активностью, ангиотензина, который и стимулирует выработку альдостерона надпочечниками.
Другая гипотеза приписывает регулирующее влияние на секрецию альдостерона особому веществу (гломерулотропин), выделяемому эпифизом или окружающей его тканью.

В норме секреция глюкокортикоидов контролируется отрицательным механизмом обратной связи между корой надпочечников и АКТГ аденогипофиза. Содержание кортикоидов в плазме регулирует секрецию АКТГ, который в свою очередь регулирует продукцию кортизола. Это взаимодействие осуществляется не прямо между гипофизом и надпочечниками, а опосредуется через гипоталамус, который реагирует на содержание кортизола в плазме и в свою очередь регулирует выработку АКТГ гипофизом.
Однако и гипоталамическая регуляция функции гипофиза не является совершенно автономной. Она модулируется соседними структурами, в особенности лимбической системой.

В отсутствие стресса секреция АКТГ увеличивается при падении и, тормозится при подъеме уровня кортизола в крови. При стрессе, например во время хирургических вмешательств, регуляция секреции. АКТГ изменяется, так что повышение содержания кортизола в плазме уже не подавляет секреции АКТГ, как в норме.
Результатом этого является увеличение содержания АКТГ в плазме, который стимулирует секрецию кортизола, что приводит к подъему содержания кортикостсроидов в плазме и увеличению их экскреции, с мочой.

Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система

Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система представляет собой нейроэндокринный механизм, посредством которого эмоциональный, нейрогенный и другие виды стресса, воздействуя на нервную систему, вызывают реакцию гипофизарно-адреналовой системы. Эту реакцию обусловливают многочисленные изменения во внешней среде, которые ведут к повышению биосинтеза и секреции гормонов коры надпочечников. Вызванные этими изменениями афферентные импульсы стимулируют выброс АКТГ в кровь в количестве, достаточно большом, чтобы удовлетворить повышенную потребность организма в гормонах коры надпочечников.

Selye расценил эту реакцию, как одно из звеньев «общего адаптационного синдрома», при котором гипофизарно-адреналовая система выступает в качестве механизма, обеспечивающего поддержание гомеостаза в условиях стресса. Исследуя эту проблему, Selye описал относительно общие черты для различных форм стресса и сформулировал положение, согласно которому истощение или длительная гиперфункция системы гипофиз - кора надпочечников играет существенную роль в патогенезе таких болезней, как гипертоническая болезнь, артрит, пептическая язва, диабет и т.

Запись на приём

п., которые он назвал болезнями адаптации.

Хотя гипофизарно-надпочечниковая реакция на внешние воздействия и является весьма важным механизмом в поддержании целостности организма, однако в этом процессе участвуют и другие эндокринные и нервные механизмы, которые в ряде случаев объясняют патогенез вышеупомянутых болезней лучше, чем нарушение адаптационных свойств гипофизарно-адреналовой системы.

При длительном введении больших доз глюкокортикоидов наступает, как можно предвидеть, гипоплазия пучковой зоны. Полной атрофии этой ткани не происходит, и она сохраняет способность реагировать на стимуляцию кортикотропином. Гипофиз (или, возможно, гипоталамус) больше не реагирует на снижение уровня кортизола в крови. Таким образом, при прекращении соответствующей терапии организм оказывается неспособным адекватно реагировать на стресс и в случае воздействия стрессорных факторов может развиться острая недостаточность надпочечников.

Цветная реакция Porter-Silber. Выявление 17-кетостероидов, кетогенных стероидов
Изотопные методы диагностики кортикостероидов. Суточная секреция кортикостероидов
Связывание, обмен кортизола и кортизона в крови
Физиология коры надпочечников: электролитный и водный обмен
Роль коры надпочечников в регуляции обмена белков, углеводов, жиров
Влияние коры надпочечников на кровь и иммуннитет
Влияние надпочечников на нервную систему, кровообращение, кожу и кости
Регуляция функции коры надпочечников. Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система
Фармакологическое угнетение и нарушения функции коры надпочечников
Острая недостаточность коры надпочечников: причины и лечение

Гипоталамо-гипофизарный тракт (рис. 9-12) образован аксонами нейросекреторных нейронов гипоталамуса. Синтезируемые в нейросекреторных нейронах гормоны при помощи аксонного транспорта достигают аксо-вазальных синапсов нейрогипофиза.

Рис. 9-12. Гипоталамо-гипофизарный тракт . Гипофиз образован двумя железами, аденогипофизом (передней долей) и нейрогипофизом (задней долей). В обоих случаях контроль продукции и секреции гормонов контролируется гипоталамусом, но механизмы подобного контроля различны. Нейроны с перикарионами больших размеров, локализованные в гипоталамусе, секретируют рилизинг-гормоны в просвет капилляров в области срединного возвышения и воронки. Перикарионы нейросекреторных клеток образуют скопления вблизи стенки третьего желудочка. Это аркуатное, паравентрикулярное и вентромедиальное ядра, средняя предоптическая и перивентрикулярная области. Капилляры первичной сети собирают кровь в длинные портальные вены. По ним гипоталамические рилизинг-гормоны поступают в ножку гипофиза и далее в переднюю долю. Аксоны другой группы малых нейросекреторных клеток спускаются в ножку гипофиза на значительное протяжение и выделяет рилизинг-гормоны в капиллярное сплетение (тоже первичная сеть), расположенное непосредственно в ножке. Короткие портальные вены переносят рилизинг-гормоны во вторичную капиллярную сеть передней доли.

Гипоталамо-гипофизарная система. Эпифиз

Следовательно, воротные вены соединяют первичную капиллярную сеть со вторичной. Большие нейроны паравентрикулярного и супраоптического ядер гипоталамуса синтезируют вазопрессин и окситоцин. По аксонам этих нейросекреторных клеток данные гормоны поступают в заднюю долю, выделяются из нервных терминалей и поступают в просвет многочисленных сосудов, образующих здесь сплетение.

⇐ Предыдущая14151617181920212223Следующая ⇒

Дата публикования: 2015-04-10; Прочитано: 828 | Нарушение авторского права страницы

Studopedia.org — Студопедия.Орг — 2014-2018 год.(0.001 с)…

Г.-г. с. образована двумя генетически различными частями - гипоталамусом (см.) и гипофизом (см.).

Б. В. Алешин, А. Л. Поленов.

Гипоталамо-гипофизарная система - морфофункциональное объединение структур гипоталамуса и гипофиза, принимающих участие в регуляции основных вегетативных функций организма. Различные рилизинг-гормоны, вырабатываемые гипоталамусом оказывают прямое стимулирующее или тормозящее действие на секрецию гипофизарных гормонов. При этом между гипоталамусом и гипофизом существуют и обратные связи, с помощью которых регулируется синтез и секреция их гормонов. Принцип обратной связи здесь выражается в том, что при увеличении продукции железами внутренней секреции своих гормонов уменьшается секреция гормонов гипоталамуса. Выделение гормонов гипофиза приводит к изменению функции эндокринных желез; продукты их деятельности с током крови попадают в гипоталамус и, в свою очередь, влияют на его функции.

Главными структурными и функциональными компонентами гипоталамо-гипофизарная система являются нервные клетки двух типов - нейросекреторные, вырабатывающие пептидные гормоны вазопрессин и окситоцин, и клетки, главным продуктом которых являются моноамины (моноаминергические нейроны). Пептидергические клетки формируют крупные ядра - супраоптическое, паравентрикулярное и заднее. Нейросекрет, вырабатываемый внутри этих клеток, с током нейроплазмы попадает в нервные окончания нервных отростков. Основная масса веществ поступает в заднюю долю гипофиза, где нервные окончания аксонов нейросекреторных клеток тесно контактируют с капиллярами, и переходит в кровь. В медиабазальном отделе гипоталамуса расположена группа нечетко оформленных ядер, клетки которых способны продуцировать гипоталамические нейрогормоны. Секреция этих гормонов регулируется соотношением концентраций норадреналина, ацетилхолина и серотонина в гипоталамусе и отражает функциональное состояние висцеральных органов и внутренней среды организма. По мнению многих исследователей, в составе гипоталамо-гипофизарной системыцелесообразно выделить гипоталамо-аденогипофизарную и гипоталамо-нейрогипофизарную системы. В первой осуществляется синтез гипоталамических нейрогормонов (рилизинг-гормонов), тормозящих или стимулирующих секрецию многих гипофизарных гормонов, во второй - синтез вазопрессина (антидиуретического гормона) и окситоцина. Оба эти гормона, хотя и синтезируются в гипоталамусе, но накапливаются в нейрогипофизе. Помимо антидиуретического эффекта, вазопрессин стимулирует синтез гипофизарного адренокортикотропного гормона (АКТГ) секрецию 17-кетостероидов. Окситоцин влияет на активность гладкой мускулатуры матки, усиливает родовую деятельность, участвует в регуляции лактации. Ряд гормонов передней доли гипофиза получил название тропных. Это - тиреотропный гормон, АКТГ, соматотропный гормон, или гормон роста, фолликулостимулирующий гормон и др. В промежуточной доле гипофиза синтезируется меланоцитостимулирующий гормон. В задней доле накапливаются вазопрессин и окситоцин.

В 70-х гг. было установлено, что в тканях гипофиза осуществляется синтез ряда биологически активных веществ пептидной природы, которые позже отнесли к группе регуляторных пептидов. Выяснилось, что у многих из этих веществ, в частности эндорфинов, энкефалинов, липотропного гормона и даже АКТГ, один общий предшественник - высокомолекулярный белок проопиомеланокортин. Физиологические эффекты действия регуляторных пептидов многообразны. С одной стороны, они обладают самостоятельным влиянием на многие функции организма (например, на обучение, память, поведенческие реакции), с другой стороны, активно участвуют в регуляции деятельности самой гипоталамо-гипофизарной системы, влияя на гипоталамус, а через аденогипофиз - на многие стороны вегетативной деятельности организма (снимают ощущение боли, вызывают или уменьшают чувство голода или жажды, влияют на перистальтику кишечника и т.д.). Наконец, эти вещества оказывают определенный эффект на обменные процессы (водно-солевой, углеводный, жировой). Т.о., гипофиз, обладая самостоятельным спектром действия и тесно взаимодействуя с гипоталамусом, участвует в объединении всей эндокринной системы и регуляции процессов поддержания постоянства внутренней среды организма на всех уровнях его жизнедеятельности - от метаболического до поведенческого. Особенно ярко значение комплекса гипоталамус - гипофиз для жизнедеятельности организма проявляется при дифференцировке патологического процесса в рамках гипоталамо-гипофизарной системы например, в результате полного или частичного разрушения структур переднего отдела гипофиза, а также повреждения центров гипоталамуса, секретирующих рилизинг-гормоны, развиваются симптомы недостаточности аденогипофиза, характеризующиеся сниженной секрецией гормона роста, пролактина, других гормонов. Клинически это может выражаться в гипофизарном нанизме, гипоталамо-гипофизарной кахексии, неврогенной анорексии и т.д. (см. Гипоталамо-гипофизарная недостаточность). Недостаток синтеза или секреции вазопрессина может сопровождаться возникновением синдрома несахарного диабета, основной причиной которого является поражение гипоталамо-гипофизарного тракта, задней доли гипофиза или супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса. Аналогичные проявления сопровождают гипоталамический синдром.

Классификация механизмов регуляции деятельности сердца

Механизмы регуляции деятельности сердца делят на внесердечные и внутрисердечные (см. рис. 1).

МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ СЕРДЦА:

ВНУТРИСЕРДЕЧНЫЕ

ВНЕСЕРДЕЧНЫЕ

Внесердечные механизмы представлены нервно-рефлекторными и гуморальными, а внутрисердечные – нервно-проводниковыми и миогенными.

Нервно-рефлекторная регуляция деятельности сердца

Нервно-рефлекторные механизмы делят на врожденные (безусловные) и приобретенные (условные). Любая рефлекторная дуга состоит из пяти основных элементов: рецепторов, афферентного нерва, нервного центра, эфферентного нерва и исполнительного органа.

Рецепторы и рефлексогенные зоны сердечных рефлексов

Основными рецепторами, принимающими участие в реализации сердечных рецепторов являются рецепторы, контролирующие артериальное давление (барорецепторы) и рецепторы, контролирующие объем циркулирующей по сосудам крови (волюморецепторы). Барорецепторы находятся в стенках артерий и в основном сгруппированы в парной синокаротидной зоне (зона разветвления общей сонной артерии на наружную и внутреннюю сонные артерии), аортальной зоне (дуга аорты), легочной артерии. Волюморецепторы локализованы в основном в правых отделах сердца.

Афферентные звенья сердечных рефлексов

От парной синокаротидной зоны афферентную информацию в центральную нервную систему переносят веточки IX пары черепно-мозговых нервов (n. glossopharingeus), носящих название n. caroticus или нервов Геринга. От аортальной рефлексогенной зоны афферентация в ЦНС поставляется веточками блуждающего нерва (n. vagus) нервами Циона – Людвига или буфферными нервами (n. depressor). От легочной артерии и правых отделов сердца афферентация в ЦНС поступает по аффернтным веточкам блуждающего нерва (n. vagus).

Нервные центры сердечных рефлексов

Понятие нервного центра мы традиционно рассматриваем в двух вариантах: узком и широком. В узком смысле под сердечным центром мы понимаем совокупность нейронов продолговатого мозга, обеспечи-вающих реализацию сердечных рефлексов. Нервный центр, продолго-ватого мозга разнороден. Во-первых, в его состав включают эффекторные ядра блуждающего нерва, который иннервирует сердце. Во-вторых, в его состав включают нейроны располагающиеся среди клеток прессорного отдела сосудо-двигательного центра продолговатого мозга. Они адресуют свои аксоны к верхним сегментам спинного мозга, где в боковых рогах расположены нейроны симпатического отдела автономной нервной системы, иннервирующие сердце.

При широком толковании понятия «сердечный нервный центр», в его состав включают нервные центры гипоталамичсекой области (задние ядра представляют симпатический отдел, а передние ядра – парасимпатический отдел автономной нервной системы), нервные центры коры больших полушарий.

Эфферентные звенья сердечных рефлексов: роль симпатических и парасимпатических нервов в регуляции деятельности сердца

Сердце имеет симпатическую и парасимпатическую иннервацию. Парасимпатическая иннервация представлена двумя блуждающими нервами (n. vagus) – левым и правым. Первый нейрон парасимпатического нерва находится в двигательном ядре блуждающего нерва в продолговатом мозге, второй нейрон расположен интрамурально, в сердце. Блуждающие нервы иннервируют проводящую систему сердца: правый блуждающий нерв иннервирует сино-атриальный узел, левый – атрио-вентрикулярный узел. Поскольку у здорового человека водителем ритма является сино-атриальный узел, ведущим парасимпатическим нервом, обеспечивающим регуляцию деятельности сердца, является правый блуждающий нерв. Левый блуждающий нерв в большей степени влияет на проводимость проводящей системы сердца.

Симпатическая иннервация представлена нервами автономной нервной системы, первые нейроны которых локализованы в боковых рогах верхних грудных сегментов спинного мозга. Вторые нейроны находятся в верхнем, среднем и нижнем шейных ганглиях. Симпатические нервы иннервируют сердце диффузно, охватывая все его отделы.

Симпатический и парасимпатический отделы автономной нервной системы на сердце оказывают различное влияние. Если перерезать правый блуждающий нерв и после этого раздражать электрическим током его периферическую часть можно обнаружить снижение частоты сердечных сокращений (отрицательный хронотропный эффект), снижение силы сердечных сокращений (отрицательный инотропный эффект), снижение возбудимости (отрицательный батмотропный эффект), снижение проводимости (отрицательный дромотропный эффект). Указанные эффекты связаны с тем, что в постганглионарных синапсах блуждающего нерва в роли медиатора выступает ацетилхолин, в роли рецепторов субсинаптических мембран мускарин-чувствитель-ные холинореактивные образования. В результате формирования медиатор-рецепторных комплексов в постсинаптических мембранах указанных синапсов происходит повышение проницаемости калиевых каналов. В этой связи возникает гиперполяризация, следствием которой и является снижение возбудимости, проводимости, увеличение времени одного цикла возбуждения, а следовательно и уменьшение частоты генерируемых потенциалов действия за единицу времени. Кроме того, в этой ситуации происходит снижение проницаемости биологических мембран к ионам кальция, что приводит к снижению силы сокращений миокарда.

При раздражении периферических веточек симпатических нервов отмечаются противоположные эффекты: увеличение частоты сердечных сокращений (положительный хронотропный эффект), увеличение силы сердечных сокращений (положительный инотропный эффект), увеличение возбудимости (положительный батмотропный эффект), увеличение проводимости (положительный дромотропный эффект). Данные эффекты связаны с тем, что в постганглионарных синапсах симпатических нервов выделяется норадреналин, выступающий в роли медиатора. В роли рецепторов субсинаптических мембран выступают в основном b1- адренорецепторы. Активация b1 приводит к повышению проницаемости постсинаптических мембран клеток миокарда по отношению к ионам натрия и кальция. Это вызывает деполяризацию, что приводит к повышению возбудимости, проводимости, уменьшению длительности одного цикла возбуждения, а отсюда к повышению частоты генерации потенциалов действия клетками водителя ритма. Повышение проницаемости мембран по отношению к ионам кальция приводит к увеличению силы сокращений, поскольку ионы кальция влияют на процессы взаимодействия между актином и миозином, входящих в состав миофиламентов.

Гуморальная регуляция деятельности сердца

Гуморальная регуляция деятельности сердца обеспечивается рядом химических соединений: биологически-активными веществами, в т.ч. гормонами, растворимыми солями (электролитами) и метаболитами. К первой группе можно отнести адреналин, гормоны щитовидной железы. Ко второй группе можно отнести соединения кальция, калия и некоторые другие. К третьей группе следует отнести органические кислоты (молочную, пировиноградную, угольную), их производные, продукты расщепления АТФ и др.

Внутрисердечные механизмы регуляции деятельности сердца

Миогенные механизмы саморегуляции деятельности сердца делят на гетерометрические (с изменением длины мышечных волокон миокарда) и гомеометрические (без изменения длины мышечных волокон миокарда).

Гетерометрический механизм саморегуляции деятельности сердца отражается в «законе сердца» О. Франка – Э. Старлинга. Этот закон гласит о том, что сила сокращений волокон миокарда зависит от степени их исходного растяжения: чем больше растянуто мышечное волокно, тем с большей силой оно сокращается.

Гомеометрические механизмы саморегуляции деятельности сердца отражаются в феноменах Анрепа и лестницы Боудича.

Феномен Анрепа отражается в том, что если возникает повышение сопротивления току крови в магистральных сосудах (аорте или легочной артерии), то повышается сила сокращений волокон миокарда без каких-либо экстракардиальных воздействий.

Феномен лестницы Боудича состоит в том, что при ступенчатом увеличении частоты сердечных сокращений возрастает сила сердечных сокращений (ритмоинотропная зависимость).

Нервно-проводниковые механизмы регуляции деятельности сердца связаны с наличием в стенках сердца микроганглиев, содержащих различные в функциональных отношениях нейронов – эфферентных, афферентных и ассоциативных. Данные нейроны объединены в единые структурно-функциональные комплексы с волокнами миокарда. По существу эти структурно-функциональные комплексы позволяют осуществляться рефлесоподобным реакциям без участия центральной нервной системы.

Понравилась статья? Поделитесь ей

Распечатать статью