Какие витамины нужны при эпилепсии. Витамины и минеральные вещества

Одним из наиболее частых факторов, провоцирующих приступы эпилепсии, являются различные болезни и их проявления. Поэтому, витамины и антиоксиданты, для поддержания уровня иммунитета обязательны к применению людям, страдающим эпилептическими приступами.

Важно понимать, что неконтролируемый прием препаратов также может стать триггирующим фактором для приступа, поэтому дозировка и периодичность применения должна быть четко регламентирована лечащим врачом.

Витамины при значительно отличаются от детских аналогов не только по дозировке веществ, но и по составу. Для неокрепшего организма, определенные примеси могут спровоцировать разного рода осложнения, которые в контексте эпилепсии могут стать серьезной угрозой для жизни и здоровья пациента.

Применение витаминов группы «B» для нормализации работы нервной системы среди больных эпилепсией

Группа B — это одним из самых распространенных витаминных комплексов для предотвращения проявлений эпилепсии. Основная роль этой группы – выступление в роли катализатора клеточного метаболизма, что приводит к стабилизации работы головного мозга и нервной системы пациента.

Наиболее частоиспользуемыми для терапии болезни представителями витаминной группы «B» являются:

• Рибофлафин – это один из важнейших факторов образования эритроцитов в организме, потому он широко распространен для лечения органов и тканей, которые характеризуются высокой плотностью расположения кровеносных сосудов. В особенности, это касается повреждений головного мозга, к которым можно отнести эпилептические припадки.
• Одними из основных функций пантотеновой кислоты считается провоцирование секреции жирных кислот и выступление в качестве катализатора процесса ацетилирования, в том числе усвоения фолиевой кислоты, которая является одним из самых распространенных витаминных элементов, выписываемых при эпилепсии.
• Наличие достаточного количества фолиевой кислоты в организме является одним из важнейших условий развития кровеносной и иммунной системы, обеспечивая необходимую среду для выживания новых клеток. Основной проблема в том, что человеческий организм не может ее вырабатывать самостоятельно, а для ее усвоения необходимы вспомогательные элементы. Особенно остро ее дефицит ощущается при тонико-клинических приступах.

Вспомогательные элементы

Для лучшего усвоения описанных выше элементов, рекомендуется также применение смежных веществ из витаминной группы B: витамин H, биотин, карнитин, кофермент R и витамина B А для приведения фолиевой кислоты в активное состояние, необходимо усвоение пропорциональной дозы B6.

Особенности применения витаминов группы E для регенерации нервных клеток

Токоферол, или витамин E, включен в большинство комплексов препаратов для терапии эпилепсии и прочих нарушений работы кровеносной и нервной системы. Самый активный элемент группы – альфа-токоферол, который призван усилить противосудорожный эффект прочих лекарственных препаратов и микроэлементов, применяемых для лечения болезни.

Также, нельзя не упомянуть о том, что токоферол способствует нормализации кровотока, что приводит к предотвращению скачков давления и анемии, которые могут спровоцировать эпилептический припадок.

Более того, токоферол прописывается беременным женщинам, для предотвращения развития патологий головного мозга, которые могут стать причиной развития эпилепсии, у плода.

Применение витамина D при терапии эпилепсии

Большинство витаминных и минеральных комплексов подразумевают возможные перепады артериального давления, поэтому в купе с активными элементами, обязательно должен быть прописан регулятор. Чаще всего, применяется D2 (эргокальциферол), гораздо реже D3 (холекальциферол).

Кроме того, представители группы D предназначены для усвоения кальция и фосфора, которые необходимы для нормального развития мышечного и костного скелета, а также укрепления иммунной системы организма, которые являются необходимыми факторами для сокращения рисков эпилептического припадка.

Важно понимать, что оба вышеуказанных элемента токсичны и имеют кумулятивный эффект. Передозировка препаратов может иметь очень серьезные последствия, поэтому дозировка должна быть строго регламентирована лечащим врачом, а также, обязательно регулярное прохождение биохимического контроля.

Другие витамины

При терапии эпилепсии очень часто используется аскорбиновая кислота (витамин C), которая стимулируют активность головного мозга, а также предотвращает образование свободных радикалов в организме. Кроме того, очень важной функцией аскорбиновой кислоты является провокация выработки антистрессовых гормонов, что позволяет исключить психологические триггеры эпилептических припадков.

Обязательным элементом, который должен входить в комплекс препаратов для лечения этой болезни является биотин (витамин H). Применяется он для восстановления баланса желудочной среды, а также для укрепления нервной системы. Кроме того, биотин значительно ускоряет синтез белка.

Микроэлементы

Поддержание баланса жизненно необходимых микроэлементов важно для профилактики большинства болезней, в том числе и регулярных эпилептических приступов. Значительно сократить риск повторения припадков можно регулярно принимая препараты, содержащие магний и кальций.

Важно понимать, что содержание указанных выше элементов в организме периодично. Оно может резко сокращаться на фоне стрессовых ситуаций и физических нагрузок, что может привести к риску припадка.

Поэтому, лечащим врачом ограничиваются факторы риска для резкого падения уровня микроэлемента, и назначается индивидуальный режим приема.

Омега 3 при эпилепсии

Было доказано, что докозагексаеновая кислота (Омега-3) снижает судорожную активность организма за счет повышения уровня эстрогена в отделах головного мозга. В результате эксперимента с контрольной группой, было выяснено, что более чем в 70% случаев частота эпилептических приступов у животных сократилась более чем на 30-35%.

Мелатонин при эпилепсии

Практика применения гормональной терапии эпилептических припадков является достаточно спорной, но тем не менее, определенная логика в применении мелатонина все же есть. Ученные давно выявили корреляцию между количеством случаев припадков и уровнем мелатонина.

Поэтому, для предотвращения развития болезни, пациенты с проблемами секреции этого гормона вынуждены применять в качестве БАДа синтетическую копию мелатонина.

Антиоксиданты при эпилепсии

Что касается антиоксидантов, то научно доказано, что использование феозана значительно снижает уровень возбудимости организма. Нормализация кровотока в головной мозг, для которой и применяется феозан, используется не только для предотвращения фактов кровоизлияния в мозг, но и для сокращения вероятности эпилептических приступов, а также для профилактики снижения памяти.

Кроме того, за счет нормализации передачи нервных импульсов, антиоксиданты укрепляют нервную систему в целом.

Фолиевая кислота является водорастворимым веществом, относящимся к витаминам группы В, она также известна под названием «фолацин» или «витамин В9». В организме человека и животных она не синтезируется, источником служит пища и нормальная флора кишечника. Производные фолиевой кислоты,— фолаты — результаты метаболизма ее в организме, они участвуют во многих обменных процессах и являются кофакторами многих ферментативных реакций синтеза аминокислот. Фолиевая кислота важна для нормальных процессов роста, развития и пролиферации тканей, в том числе для эритропоэза и эмбриогенеза. Кроме того, фолиевая кислота обладает эстрогеноподобным действием и в связи с этим позволяет уменьшить количество принимаемых гормонов при заместительной гормонотерапии.

Считается, что прием фолиевой кислоты уменьшает риск развития рака шейки матки у женщин, принимающих оральные контрацептивы. Дефицит фолатов до последнего времени связывали в большей степени с патологией развития центральной нервной системы и фолиево-дефицитной анемией. Сегодня его также соотносят с риском развития острого коронарного синдрома и инсультов. Считается, что фолиевая кислота обеспечивает профилактику глубоких венозных тромбозов и эмболий.

О том, что дефицит фолиевой кислоты у беременных приводит к развитию врожденной патологии центральной нервной системы у детей, известно уже на протяжении 50 лет. Дефекты нервной трубки являются одним из самых серьезных врожденных пороков, spina bifida и анэнцефалия — наиболее часто встречающиеся среди них. По статистике, каждый год в мире рождается 500 000 детей с такими аномалиями. Уже в 1964 году «Lancet» опубликовал результаты ливерпульского исследования, в котором из 98 женщин, давших жизнь детям с дефектами центральной нервной системы, у 54 было установлено нарушение метаболизма фолиевой кислоты. В норме в течение 28 дней после оплодотворения развитие нервной трубки плода завершается, и очень важно, чтобы в этот период беременные принимали фолиевую кислоту. Часто, однако, в это время женщины еще не знают о своей беременности.

Дефекты нервной трубки развиваются вследствие нарушений ее закрытия либо, в некоторых случаях, в результате повторного открытия. Анэнцефалия приводит либо к мертворождению, либо к скорой смерти после рождения, в то время как новорожденные со spina bifida сегодня выживают, особенно при интенсивном лечении и хирургических вмешательствах. Эти дети чаще всего становятся тяжелыми инвалидами с параличами и нарушениями тазовых функций. В легком варианте это кифозы и сколиозы. Такие дети отстают в умственном развитии, психологически они менее адаптивны к окружающей среде. Особое место занимает фолиевая кислота при эпилепсии. Во-первых, потому что противоэпилептические препараты снижают уровень фолиевой кислоты в плазме крови. А во-вторых, потому что после самого эпилептического приступа содержание фолиевой кислоты в мозге падает. Оба этих фактора способствуют увеличению продолжительности приступов.

Согласно рекомендациям ВОЗ, суточная потребность в фолиевой кислоте для взрослых и детей старше 12 лет составляет 400 мкг (0,4 мг), такая же доза рекомендуется для беременных и желающих забеременеть женщин. Некоторые эксперты ВОЗ рекомендуют увеличивать дозу до 5 мг во время беременности и лактации.

В последние годы появились данные о важной роли гипергомоцистеинемии (ГГЦ) в патогенезе микроциркуляторных и тромботических осложнений при различных заболеваниях, в том числе в акушерской практике, и ее связи с недостатком фолиевой кислоты. K. McCully доказал связь между повышенным уровнем гомоцистеина в крови, нарушением метаболизма или недостатком фолиевой кислоты и ранним развитием атеросклероза. Впоследствии во многих исследованиях была доказана роль ГГЦ в патогенезе раннего инфаркта миокарда и тромбоваскулярной болезни, развитии тромбоза глубоких и поверхностных вен, тромбоза сонных артерий, болезни Крона, некоторых психических заболеваний (эпилепсии) и др. Имеются данные о связи ГГЦ с развитием синдрома Дауна. В последние же годы ГГЦ связывают с акушерской патологией, включая привычные выкидыши, гестозы, преждевременную отслойку нормально расположенной плаценты (ПОНРП), плацентарную недостаточность, задержку внутриутробного развития плода (ЗВУР).

Гомоцистеин — это аминокислота, содержащая сульфгидрильную группу, являющаяся продуктом метаболизма (деметиляции) пищевого метионина, которого много в животном белке. В плазме он содержится в 4 формах, термин же «общий гомоцистеин плазмы (сыворотки)» относится к пулу всех форм гомоцистеина (ГЦ). Гомоцистеин метаболизируется путем реметиляции или транссульфурации. Процесс метаболизма происходит с участием витаминов — фолиевой кислоты и ее производных, фолатов, в качестве кофакторов, а также В2, В6, В12 и др. Нормальное содержание гомоцистеина в крови у небеременных составляет 5-15 мкмоль/л. Если уровень выше, то говорят о ГГЦ легкой (16-30 мкмоль/л), средней (31-100 мкмоль/л) и тяжелой (более 100 мкмоль/л). Однако у беременных концентрация ГЦ в крови значительно ниже, чем у небеременных, и составляет 3-4 мкмоль/л (до 5 мкмоль/л). ГГЦ могут вызывать многие факторы. К ним относятся различные заболевания и лекарственные препараты, приводящие к снижению фолатов в плазме крови, генетические аномалии (мутации в генах таких важных ферментов, как цистатион-В-синтетазы (CBS), метилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR)), пищевой дефицит фолатов и витаминов группы В.

Особого внимания заслуживают генетические дефекты. Наиболее частой генетической причиной тяжелой ГГЦ и классической гомоцистинурии (врожденной) является гомозиготная мутация CBS. Частота встречаемости этой патологии в общей популяции — 1 на 300 тысяч, а результатом является увеличение уровня ГЦ натощак вплоть до 40-кратного от нормы. Такой дефект наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Клинические проявления включают дислокацию хрусталика и другие глазные осложнения, задержку умственного развития (примерно в 50 % случаев), деформации скелета, ранний атеросклероз и атеротромботические (сосудистые) осложнения. Примерно у половины нелеченных гомозиготных пациентов сосудистые осложнения наблюдаются до 30-летнего возраста. Гетерозиготная форма проявляется ГГЦ средней степени, встречается чаще и составляет 0,3-1 % в общей популяции.

Наиболее частым ферментным дефектом, который связан с умеренным повышением уровня ГЦ, является мутация в гене, кодирующем MTHFR. MTHFR катализирует переход фолиевой кислоты в ее активную форму. На сегодняшний день описано 9 мутаций гена MTHFR, расположенного в локусе 1р36.3. Самой частой из них является замена С677Т (в белке MTHFR — замещение аланина на валин), которая проявляется термолабильностью и снижением активности фермента MTHFR. Замечено, что повышение содержания фолатов в пище способно предотвратить повышение концентрации ГЦ в плазме.

Повышение уровня гомоцистеина в плазме крови напрямую коррелирует с угнетением синтеза тромбомодулина, понижением активности АТ III и эндогенного гепарина, а также с активацией выработки тромбоксана А2. В дальнейшем подобные изменения вызывают микротромбообразование и нарушения микроциркуляции, что, в свою очередь, играет существенную роль в патологии спиральных артерий и развитии акушерских осложнений, связанных с изменением маточно-плацентарного кровообращения.

На ранних сроках беременности ГГЦ может быть связана с нарушением плацентации, фетоплацентарного кровотока и, следовательно, с невынашиванием беременности. На более поздних сроках (II, III триместры) — с развитием хронической плацентарной недостаточности, ПОНРП, хронической внутриутробной гипоксии плода, гипотрофии плода и ряда осложнений периода новорожденности. Согласно данным А.Д. Макацария (2001), мутация MTHFR и сопровождающая ее ГГЦ были обнаружены у 45 % обследованных женщин с привычной потерей беременности. У пациенток с беременностью, осложненной плацентарной недостаточностью, ЗВУР, антенатальной гибелью плода, ГГЦ определяется в 22 % случаев. ГГЦ также связана с развитием генерализованной микроангиопатии во второй половине беременности, проявляющейся в виде позднего гестоза. При гестозе происходит достоверное повышение содержания ГЦ в крови по сравнению с неосложненной беременностью и имеется прямая корреляция со степенью тяжести гестоза. Все эти утверждения в равной степени относятся и к мутации MTHFR, которая является самой частой причиной ГГЦ. Так, по литературным данным, у беременных с гестозом значительно повышена частота выявления мутации MTHFR C677T. Наиболее часто она встречается при тяжелых формах гестоза (77,8 %) и повторном гестозе (86,7 %). Также у женщин с мутацией достоверно повышен риск развития тяжелого гестоза при последующих беременностях (53,8 %).

При всем многообразии проявлений и причин патогенетическая профилактика и лечение ГГЦ различного генеза подразумевают назначение фолиевой кислоты как до зачатия, так и в течение всей беременности и периода лактации в дозе не менее 4-5 мг/сутки, а при выраженном дефиците фолата, гомозиготной мутации MTHFR и средней и тяжелой ГГЦ доза фолиевой кислоты увеличивается до 6-8 мг в сутки. При необходимости добавляется общепринятая антикоагулянтная и дезагрегантная терапия. Кроме того, необходимо назначение витаминов группы В: В1, В6, В12 (1 мг/сутки). Терапия такими простыми и безопасными препаратами позволяет значительно снизить или даже нормализовать уровень ГЦ.

Мутация MTHFR и ГГЦ, безусловно, играют важную роль в структуре репродуктивных потерь и акушерских осложнений. Следовательно, необходим скрининг в группах риска, что позволит установить причину и патогенетически правильно проводить профилактику осложнений для снижения материнской и перинатальной заболеваемости и смертности.

В клинике акушерства и гинекологии ГКБ № 1 им. Н.И. Пирогова были обследованы 55 беременных с варикозным расширением вен нижних конечностей и 63 беременные с варикозным расширением вен нижних конечностей с тромботическими осложнениями во время данной беременности или в анамнезе. Процент мутаций MTHFR составил в 1-й группе 12 %, во 2-й группе — 38 %, а ГГЦ — соответственно 15,7 и 48,9 %. Полученные данные свидетельствуют о достаточно большой роли ГГЦ в развитии тромботических осложнений у беременных.

Совместно с лабораторией клинической иммунологии (руководитель — член-корр. РАМН, д.м.н. Г.Т. Сухих) были обследованы 120 женщин в возрасте от 18 до 38 лет. I группу составили 40 пациенток с неразвивающейся беременностью; II группу — 40 пациенток с прогрессирующей беременностью и явлениями начавшегося выкидыша, из них привычным невынашиванием страдали 77,5 %, и III группу — 40 здоровых беременных. Всем беременным проводилось комплексное обследование, включавшее обследование на инфекции, гормональное, иммунологическое обследования и др. Также исследовалась система гемостаза: тромбоэластограмма с определением r + k, ma, ИТП; агрегационная активность тромбоцитов с АДФ, определялись показатели концентрации фибриногена, АЧТВ, АВР, ПТИ, РКМФ. Проводилось обследование на генетические факторы тромбофилии (мутации C677T в гене MTHFR, G1691A (Leiden) в гене фактора V, G20210A в гене протромбина) методом аллельспецифической ПЦР. В качестве молекулярного фактора тромбофилии определяли уровень гомоцистеина в плазме венозной крови методом ИФА. Всем беременным проводилась комплексная терапия с учетом результатов обследования. При выявлении гипергомоцистеинемии назначались фолиевая кислота (Фолацин) в дозе 5 мг в сутки и витамины группы В, контроль ГГЦ осуществлялся через 2 недели. Коррекция тромбофилии проводилась по общеизвестным схемам в зависимости от показателей гемостазиограммы. Контроль гемостазиограммы осуществлялся каждые 10-14 дней на протяжении всей беременности.

Были получены следующие результаты: мутация в гене MTHFR определялась у 60 и 50 % пациенток I и II групп соответственно, в контрольной группе — у 10 % беременных. Средний уровень ГЦ в I и II группах составил соответственно 8,92 ± 1,21 и 8,72 ± 1,5 мкмоль/л, что почти в 2 раза выше нормы для беременных, в контрольной же группе — 5,15 ± 0,05 мкмоль/л. Уже через 2 недели после начала терапии фолиевой кислотой и витаминами группы В отмечалось снижение уровня ГЦ до нормативных показателей — 2,32 ± 0,5 и 2,1 ± 0,3 мкмоль/л во II и III группах соответственно. При изучении гемостазиограмм пациенток с ГГЦ и генетическими формами тромбофилии чаще всего (в 86 % случаев) выявлялись повышение активности факторов протромбинового комплекса, гиперкоагуляция по внутреннему пути. Средний уровень ИТП у данного контингента беременных составил 17,4 ± 2,6 усл.ед., ПТИ — 111,4 ± 0,6. При этом средние показатели концентрации фибриногена, АЧТВ и АВР находились в пределах нормы. Гиперагрегация и активация внутрисосудистого свертывания выявлялись в 26 и 42 % случаев соответственно и напрямую коррелировали с наличием у пациенток других факторов тромбофилии и невынашивания (АФС, антиХГ-сенсибилизация, гиперандрогения и др.). Агрегационная активность тромбоцитов в среднем составила 38,2 ± 2,8 %. Коррекция тромбофилических состояний проводилась с учетом степени выраженности изменений в гемостазиограммах по общепринятым схемам.

Полученные данные свидетельствуют о важной роли ГГЦ в генезе невынашивания беременности и развитии тромботических осложнений, а следовательно — о необходимости их диагностики. Уровень ГЦ в группах риска достоверно выше, чем у здоровых беременных. Назначение фолиевой кислоты и витаминов группы В позволяет нормализовать уровень гомоцистеина уже через 2 недели после начала терапии. Важным является добавление адекватных доз фолиевой кислоты в комплекс лекарственных средств при лечении эпилепсии у беременных пациенток.

В целом же важная роль фолиевой кислоты в нормальном течении беременности у различных групп беременных не вызывает сомнений, в результате чего рекомендуется назначать фолиевую кислоту (Фолацин) в дозе 5 мг в сутки.

Человечество за свою историю придумало немало методов, которые могут помочь эпилептикам в их борьбе за спокойную жизнь без приступов.

Конечно, эти методы - не панацея, но их применение наряду с медикаментозной терапией позволяет значительно улучшить непростую жизнь человека с эпилепсией. Мы выясняли, какие методы альтернативной медицины могут пригодиться для этого.

В список самых распространенных причин входят:

• Инфекции.

В основном, затрагивающие центральную нервную систему, а точнее - головной мозг: энцефалиты, арахноидиты и др. Впрочем, эпилептогенную роль приписывают также брюшному и сыпному тифу, сифилису, коклюшу, кори, скарлатине, туберкулезу, малярии и даже гриппу. Чаще всего инфекционный процесс приводит к первому приступу, после чего болезнь уходит, а эпилепсия остается. В группу повышенного риска входят дети. Нередки случаи, когда причиной эпилепсии становятся одно-двухдневные скачки температуры до критических цифр.

• Аутизм.

От 15 до 30% людей, страдающих расстройствами аутистического спектра, временами переживает приступы эпилепсии. Причем чем хуже развиты вербальные способности у пациента, тем выше риск развития приступов. Верна и обратная ситуация: 5% детей, в детстве страдавших от эпилепсии, позднее получают диагноз «аутизм». Ученые предполагают, что причиной и того, и другого является отклонение от нормы уровня нейротрансмиттеров - веществ, которые переносят нервные импульсы.

• Травмы головы.

Посттравматическая эпилепсия развивается в 11-20% случаев повреждений головы, причем риск развития патологии напрямую зависит от тяжести полученных травм: перелом черепа и легкое сотрясение мозга увеличивают его в 2 раза, а более серьезные повреждения - в 7 и более раз. Эпилепсия может развиться как сразу после травмирующего события, так и в течение следующих 10 лет после него. Для женщин угроза развития эпилепсии в этом случае выше, чем для мужчин.

• Инсульт.

У людей старше 65 лет именно инсульты становятся причиной первых приступов, развивающихся в течение первой же недели. По оценкам врачей, каждый 10-й человек, перенесший инсульт, впоследствии страдает от эпилепсии. Ученые объясняют природу эпилепсии в данном случае следующим образом: на фоне снижения кровотока развивается кислородное голодание, что приводит к ишемической болезни и метаболическим изменениям в тканях головного мозга. Позднее причиной эпилептических припадков становится рубец на месте поражения тканей мозга.

В 60% случаев причина развития эпилепсии остается неизвестной.

Существует целая группа лекарств-антиконвульсантов, противоэпилептических препаратов. Их основная цель - снизить реактивность нервных клеток, запускающих неконтролируемый процесс распространения импульсов по тканям мозга. Для этого можно:

• повысить активность тормозных нейронов, активизируя рецепторы к гамма-аминомасляной кислоте (ГАМК);
• понизить активность, притормозить работу возбуждающих нейронов, угнетая N-метил-D-аспартат-рецепторы (NMDA);
• блокировать распространение электрического импульса, воздействуя на белки-насосы в мембранах нервных клеток, которые занимаются транспортировкой ионов внутрь и наружу.

Все эти препараты способны предотвратить приступ, но не удалить его причину. Кроме того, все они обладают угнетающим действием на центральную нервную систему в целом. Это значит, что при их приеме развиваются специфические побочные эффекты: сонливость, ухудшение памяти, головокружения и нарушение когнитивных функций.

Поэтому так высок интерес к альтернативным методам терапии эпилепсии. Они тоже не вылечат человека, но могут применяться в качестве средства дополнительной профилактики, не дают такого существенного побочного действия, а также могут нивелировать многие негативные побочные эффекты антиконвульсантов. Некоторые из этих методов кажутся чересчур простыми, что, впрочем, не умаляет их действенности.

Альтернативные методы лечения эпилепсии

Эпилептикам рекомендовано питаться в соответствии с принципами кетогенной диеты, которая подразумевает повышенное содержание жиров и пониженное - углеводов. Предполагается, что соотношение между жирами и суммарным объемом углеводов и белков должно составлять 4:1. Разновидностью данной диеты является так называемая диета на масле, которую также называют сокращенно MCT (medium-chain triglyceride - среднецепочечные триглицериды). Речь идет о синтетических жирах, получаемых, например, из кокосового масла. Сегодня МСТ пользуются популярностью как фитнес-добавка, ускоряющая рост мышц и сжигание жира.

Определенный эффект, по мнению некоторых ученых, дает также диета Аткинса, особенностью которой является повышенное содержание белка.

Наконец, существует третья разновидность диет, предназначенных для людей, страдающих от эпилепсии - это диета на продуктах с низким гликемическим индексом (ГИ). Предполагается, что человек должен изначально включать в свой рацион углеводы с низким ГИ.

По оценкам экспертов, 80% людей, страдающих от эпилепсии, принимают различные препараты на травах. Наибольшей популярностью пользуются успокаивающие ромашка, пассифлора и валериана - нередко их рекомендуют принимать, как дополнение к антиконвульсантам, так как они повышают эффективность последних.

Отдельно следует сказать о медицинской марихуане – наркотике, который получают из конопли вида Cannabis sativa и который разрешен к применению в 22-х штатах США. Был выведен даже специальный подвид этого растения, получивший название «Паутина Шарлотты». Когда-то он стал спасением для девочки Шарлотты, частота эпиприступов у которой в результате лечения «травкой» снизилась с 300 в неделю до 2-3 в месяц. Сегодня Паутину Шарлотты используют для лечения детей-эпилептиков там, где это разрешено. В результате ряд американских семей с больными детьми даже переехали в регионы, где фитопрепарат марихуаны можно приобрести легальным путем.

Для России и для большинства стран мира лечение эпилепсии марихуаной неприемлемо, так как она относится к запрещенным для употребления и распространения наркотикам. Добавим, что при применении подобных препаратов высок риск развития наркотической зависимости.

Надо знать также о существовании трав, которые, напротив, могут усилить судороги и даже активизировать их появление. К этой группе относятся средства, содержащие кофеин и эфедрин - препараты гинкго билоба, женьшеня, зверобоя, примулы вечерней и огуречника аптечного.

Нехватка некоторых витаминов повышает риск развития судорожных приступов. Например, это касается витамина B6, на фоне дефицита которого развиваются так называемые пиридоксин-зависимые судороги. Впрочем, и без них вероятность возникновения эпиприступа при нехватке этого нутриента значительно возрастает.

Регулярный прием антиконвульсантов снижает уровень витаминов группы В, включая В1, В12 и фолиевую кислоту. Соответственно, растет концентрация гомоцистеина в организме, а значит, повышается риск развития болезней сердца и сосудов. Добавки тиамина (витамин В1) снижают вероятность развития приступов. Но следует отметить, что прием фолиевой кислоты должен находиться под строгим контролем врача, так как высокие дозы этого нутриента, напротив, обладают эпилептогенным действием, то есть учащают приступы.

У эпилептиков также нередко наблюдается дефицит витамина D. Он тоже развивается на фоне лечения противоэпилептическими препаратами, которые повышают активность печеночных ферментов, разрушающих данный нутриент. Поэтому, чтобы избежать его нехватки и сопутствующих проблем, рекомендуется дополнительно принимать БАД с витамином D.

Витамины Е и С являются антиоксидантами и снижают риски повреждения нейронов, что для эпилептиков особенно актуально. В ряде экспериментов было даже показано, что регулярный прием витамина Е эффективен в качестве профилактики некоторых разновидностей судорожных припадков. Ну и в целом при эпилепсии уровень витамина Е в организме понижен, что говорит о необходимости его дополнительного приема.

Следует сказать также пару слов о некоторых макроэлементах. Известно, что на фоне дефицита магния частота приступов повышается. При этом магний, благодаря своей способности блокировать кальций в момент развития электромагнитного потенциала, уменьшает степень электромагнитной активности в тканях головного мозга и тем самым снижает риск развития приступа.

Марганец - еще одно крайне важное вещество для людей, страдающих от эпилепсии. В крови у таких пациентов его содержание ниже на 20-40%, по сравнению со здоровыми людьми. Дополнительный прием данного микроэлемента позволяет снизить частоту припадков.

Акупунктура

Применение этого древнего китайского искусства воздействия на активные точки человеческого организма до сих пор вызывает споры в научном и врачебном сообществе. Одно можно утверждать точно: этот метод не ухудшает ситуацию, а иногда даже снижает частоту приступов – но лишь у отдельных людей. О массовом применении метода говорить не приходится. Использовать методы акупунктуры в момент самого приступа - бесполезно.

Естественно, что речь и в этом случае не идет об отказе от методов терапии, назначенных врачом.

Стрессы, тревожность повышают вероятность эпиприступа. Поэтому любые практики, техники, которые помогают снять нервное напряжение и позволяют человеку расслабиться - прекрасный метод профилактики эпилептических припадков. Но эксперты предупреждают, что осваивать, например, такой метод релаксации, как медитация, следует под руководством опытного инструктора, так как возможно повышение активности в отдельных областях головного мозга, что может спровоцировать приступ.

В качестве дополнительного средства релаксации используются эфирные масла с успокаивающим эффектом: иланг-иланг, жасмин, ромашка и др.

Пациентам следует знать свои триггеры - факторы, провоцирующие приступ. Так, есть люди со светочувствительной эпилепсией - приступ начинается на фоне визуального воздействия в виде мерцающих световых импульсов. Полезно также уметь избегать триггеров, даже оказавшихся под их воздействием - прикрыв один глаз при той же светочувствительной эпилепсии, например.

Эпилепсия остается загадкой для ученых и врачей. Но наука и медицина движутся вперед. Уже существуют лекарства, позволяющие сократить частоту приступов. И методы альтернативной медицины являются хорошим подспорьем в этом непростом деле. Они не только снижают угрозу негативных побочных эффектов от приема лекарственных средств, но и позволяют усилить их действие.

Применение любых дополнительных методов лечения должно быть согласовано с лечащим врачом.

Витамины при эпилепсии просто необходимы для организма, укрепления и поддержания иммунитета, однако нужно знать какие из них нужно употреблять.

Витамины являются веществами, необходимыми для нормальной жизнедеятельности больных эпилепсией. Однако при этом эпилепсия требует контролируемого приема витаминов.

Почему нужно принимать витамины

Во-первых, некоторые наследственные болезни обмена веществ могут провоцировать развитие эпилептических приступов. К примеру, нарушение обмена витамина В6 (пиридоксина), которое продиагностировано при рождении ребенка, при помощи биотического исследования крови, может быть причиной возникновения судорожных приступов детского раннего возраста (называет их пиридоксин).

Во-вторых, разнообразные противоэпилептические препараты при продолжительном употреблении могут влиять на уровень таких витаминов как Е, D, C, В22, В6, В2, биотин, бета-каротин, фолиевая кислота в организме.

Помимо этого, исследования последних лет предполагает, что дефицит данных витаминов в организме больных, которые страдают эпилепсией, может повлиять на развитие некоторых поведенческих нарушений.

Как правильно принимать витамины

Но при эпилепсии является спорным и заместительный постоянный прием витаминов, а бесконтрольное употребление витаминов в качестве самолечения и по несогласованной схеме лечения (комбинированная витаминотерапия или монотерапия, длительность витаминотерапии, суточная доза витаминных препаратов и т.д.) с врачом является просто недопустимым.

Витамины при эпилепсии нужно принимать под тщательным контролем. Об этом следует помнить, потому что при несбалансированном или продолжительном приеме некоторых витаминов может снижаться эффективность противоэпилептических препаратов, также возможно провоцирование эпилептических приступов (к примеру, бесконтрольный и длительный прием препаратов фолиевой кислоты).

Витамины для беременных, страдающих эпилепсией Однако, в это же время, выписывание фолиевой кислоты женщинам детородного возраста, которые страдают эпилепсией, и которые принимают препараты карбамазепина или вальпроевой кислоты, показано для профилактики тератогенных эффектов противоэпилептических препаратов на плод и для снижения рисков не вынашивания беременности или рождения малыша с врожденным порок развития.

Какие витамины используются при лечении эпилепсии?

Витамин В2 (рибофлавин, лактофлавин)

Один из наиболее важных водорастворимых витаминов, кофермент многих биохимических процессов. Витамин B2 необходим для образования эритроцитов, антител, для регуляции роста и репродуктивных функций в организме. Он также необходим для здоровой кожи, ногтей, роста волос и, в целом, для здоровья всего организма, включая функцию щитовидной железы. Также витамин B2 способствует усвоению пиридоксина (витамина B6).

Дефицит рибофлавина, прежде всего, отражается на тканях, богатых капиллярами и мелкими сосудами (например, ткань головного мозга). При дефиците витамина В2 частым проявлением может быть церебральная недостаточность разной степени выраженности, проявляющаяся ощущением общей слабости, головокружением, снижением тактильной и болевой чувствительности, повышением сухожильных рефлексов и др. Потребность в рибофлавине увеличивается при повышенных физических нагрузках, а также при приеме антагонистов рибофлавина — оральных контрацептивов и некоторых противоэпилептических препаратов. Поэтому диета, богатая рибофлавином, или витаминотерапия могут назначаться больным эпилепсией.

К пищевым продуктам с высоким содержанием рибофлавина относятся печень, почки, дрожжи, яичный белок, сыр, рыба, миндаль, шампиньоны, белые грибы, лисички, творог, брокколи, гречневая крупа, мясо, молоко, зародыши зерновых культур, горох, листовые зеленые овощи. В небольшим количестве рибофлавин содержится в очищенном рисе, макаронных изделиях, белом хлебе, фруктах и овощах.

Человеческий организм не накапливает рибофлавин «про запас», и любой избыток выводится вместе с мочой (при передозировке рибофлавина моча окрашивается в ярко-желтый цвет).

Витамин В5 (пантотеновая кислота)

Необходим для обмена жиров, углеводов, аминокислот, синтеза жизненно важных жирных кислот, холестерина, гистамина, ацетилхолина, гемоглобина. Пантотеновая кислота получила свое название от греческого «пантотен», что означает «всюду», из-за чрезвычайно широкого ее распространения. Пантотеновая кислота, попадая в организм, превращается в пантетин, который входит в состав кофермента А, который играет важную роль в процессах окисления и ацетилирования. Витамин В5 необходим для нормального поглощения и метаболизма фолиевой кислоты (витамина В9).

Витамин В1 (тиамин) повышает эффективность использования витамина В5.

Гомопантотеновая кислота является природным гомологом пантотеновой кислоты (витамина В5) и представляет собой соединение, в котором β-аланин заменен γ-аминомасляной кислотой (ГАМК). Она довольно широко распространена в растительном и животном мире и содержится в головном мозге в количестве 0,5-1% от общего содержания ГАМК в тканях Причиной дефицита витамина В5 могут быть малое содержание в пище белков, жиров, витамина С, витаминов группы В, заболевания тонкого кишечника с синдромом мальабсорбции, а также длительное применение некоторых противоэпилептических препаратов (например, барбитуратов), многих антибиотиков и сульфаниламидов. Концентрация витамина падает от воздействия кофеина и алкоголя. При алкогольном отравлении и при солнечных ожогах может быть состояние близкое к авитаминозу В5.

Симптомы недостатка витамина В5: усталость, депрессия, расстройство сна, повышенная утомляемость, головные боли, тошнота, мышечные боли, жжение, покалывание, онемение пальцев ног, жгучие, мучительные боли в нижних конечностях, преимущественно по ночам, покраснение кожи стоп, диспепсия, снижение сопротивляемости организма к инфекциям (частое возникновение острых респираторных заболеваний).

Суточная потребность человека в витамине В5 удовлетворяется при нормальном смешанном питании, так как пантотеновая кислота содержится в очень многих продуктах животного и растительного происхождения (гречневая и овсяная крупы, горох, чеснок, икра рыб, яичный желток, зеленые части растений, молоко, морковь, цветная капуста, хлеб с отрубями и т.д.). В наиболее концентрированном виде она содержится в пивных дрожжах и пчелином маточном молочке. Кроме того, витамин В5 синтезируется кишечной флорой.

Побочные эффекты при приеме пантотеновой кислоты очень редки, изредка может быть диспепсия. Передозировка витамина В5 возможна при длительном использовании не только монопрепаратов, но и при бесконтрольном использовании поливитаминных комплексов с высокими дозами витамина.

Витамин В6

Витамин В6 – это общее название трех веществ: пиридоксина, пиридоксаля, пиридоксамина, а также их фосфатов, среди которых наиболее важен пиридоксальфосфат. В человеческом организме любое из этих веществ превращается в фосфорилированную форму пиридоксина — пиридоксальфосфат, который принимает участие в образовании эритроцитов, участвует в процессах усвоения нервными клетками глюкозы, необходим для белкового обмена и трансаминирования аминокислот. Пиридоксальфосфат обеспечивает процессы декарбоксилирования, переаминирования, дезаминирования аминокислот, участвует в синтезе белка, ферментов, гемоглобина, простагландинов, обмене серотонина, катехоламинов, глутаминовой кислоты, гамма-аминомаслянной кислоты (ГАМК), гистамина, улучшает использование ненасыщенных жирных кислот, снижает уровень холестерина и липидов в крови, улучшает сократимость миокарда, способствует превращению фолиевой кислоты в ее активную форму, стимулирует гемопоэз. Достаточное количество витамина В6 необходимо для нормального функционирования печени.

Возможные последствия дефицита витамина В6: судороги, депрессия, раздражительность, повышение уровня тревожности; дерматит на лице, над бровями, около глаз, иногда на шее и в области волосистой части головы, сухие дерматиты в области носогубной складки, себорея, глоссит, хейлит с вертикальными трещинами губ, стоматит; снижение аппетита, тошнота и рвота (особенно у беременных), конъюнктивы, полиневриты, снижение популяции Т-лимфоцитов.

Диетотерапия с высоким содержанием пиридоксина или курсы витаминотерапии могут быть назначены эпилептологом при вторичных дефицитах пиридоксина и лекарственных гепатопатиях, вызванных длительным приемом различных противоэпилептических препаратов (например, препаратов вальпроевой кислоты). Поэтому пиридоксин может быть включен в комбинированную потенцированную терапию противоэпилептическими препаратами. Однако бесконтрольно высокие дозы пиридоксина или длительный его прием могут снижать эффективность противоэпилептической терапии. Потребность в пиридоксине повышается при приеме антидепрессантов и оральных контрацептивов, во время стресса и повышенных нагрузок, а также у лиц, употребляющих алкоголь и курильщиков. Кортикостероидные гормоны (гидрокортизон и др.) также могут приводить к вымыванию витамина В6, а при приеме эстрогенсодержащих препаратов возникает выраженный дефицит витамина В6.

Кроме того, витамин В6 назначается в высоких дозировках при наследственных нарушениях обмена пиридоксина с развитием пиридоксин-зависимых судорожных припадков, которые дебютируют у детей раннего возраста.

К пищевым продуктам с высоким содержанием пиридоксина относятся неочищенные зерна злаковых, листовая зелень, дрожжи, гречневая и пшеничная крупы, рис, бобовые, морковь, авокадо, бананы, грецкие орехи, патока, капуста, кукуруза, картофель, соя, мясо, рыба, устрицы, печень трески и крупного рогатого скота, почки, сердце, яичный желток.

Самолечение и необоснованное назначение витамина В6 недопустимо, при передозировке пиридоксина могут развиться аллергические реакции в виде крапивницы, повышения кислотности желудочного сока, онемение и покалывание в области рук и ног вплоть до потери чувствительности (экзогеннотоксический полинейропатический синдром). Избыточные (высокие) дозы витамина В6 могут привести к тяжелому токсическому эффекту.

Витамин В7 (биотин, витамин Н, кофермент R)

Водорастворимый витамин, являющийся кофактором в метаболизме жирных кислот, лейцина и в процессе глюконеогенеза. Биотин улучшает функциональное состояние нервной системы. Он помогает также усваивать белок и в обмене веществ является важным союзником других витаминов группы В, таких как фолиевая и пантотеновая кислоты и витамин В12. Кроме того, он участвует в разложении жирных кислот и в сжигании жира. Так же биотин продуцирует полезная микрофлора кишечника, однако вопрос о количестве витамина, которое мы получаем из этого источника, остается дискуссионным.

Небольшой риск дефицита биотина, возможно, существует у людей, которые долгое время живут на внутривенном питании. Если человек получает длительное лечение противоэпилептическими препаратами, антибиотиками или употребляет алкоголь, синтез биотина может резко сократиться из-за гибели полезных кишечных бактерий, что делает дополнительный прием необходимым.

При недостатке биотина наблюдаются: нервозность, раздражительность, поражения кожи, бледный гладкий язык, сонливость, вялость, депрессия, болезненность и слабость мышц, артериальная гипотония, высокий уровень холестерина и сахара в крови, анемия, потеря аппетита и тошнота, ухудшение состояния волос, замедляется рост. Наиболее богаты биотином дрожжи, томаты, шпинат, соя, яичный желток, грибы, печень, молоко, цветная капуста.

Витамин В9 (фолиевая кислота)

Водорастворимый витамин, необходимый для роста и развития кровеносной и иммунной систем. Человек не синтезируют фолиевую кислоту, получая ее вместе с пищей, либо благодаря синтезу микрофлорой кишечника. Фолиевая кислота содержится в зеленых овощах с листьями, в бобовых, в хлебе из муки грубого помола, дрожжах, печени, входит в состав меда. Фолиевая кислота необходима для создания и поддержания в здоровом состоянии новых клеток, поэтому ее наличие особенно важно в периоды быстрого развития организма - на стадии раннего внутриутробного развития и в раннем детстве.

Назначение фолиевой кислоты показано женщинам детородного возраста, страдающим эпилепсией и принимающим препараты вальпроевой кислоты и карбамазепина, с целью профилактики тератогенного эффекта противоэпилептических препаратов на плод и снижения риска невынашивания беременности (самопроизвольный выкидыш) или рождения ребенка с врожденными пороками развития невральной трубки, сердца и урогенитального тракта, а также хромосомных аномалий.

В этом случае назначение фолиевой кислоты, подбор дозы и схемы лечения осуществляют врачи неврологи-эпилептологи, нейрогенетики или медицинские генетики под контролем уровня фолиевой кислоты в крови и наличия/отсутствия мутации генов, дополнительно нарушающих метаболизм фолатов в организме женщины (например, мутации гена метилентетрагидрофолатредуктазы).

Решение вопроса о выборе витаминотерапии у женщин, планирующих беременность, или беременных должно быть индивидуализированным и обязательно обсуждено с лечащим врачом неврологом-эпилептологом, поскольку длительный и бесконтрольный приемов препаратов фолиевой кислоты приводит к гипервитаминозу и провокации эпилептических приступов.

Витамин B23 (карнитин)

Представляет собой аминокислоту, обнаруженную во всех тканях организма. L-карнититн относится к основным незаменимым веществам, поскольку выполняет главную роль в транспорте жирных кислот в митохондрии («энергетической» станции клеток), где жирные кислоты расщепляются с образованием энергии, необходимой для работы всего организма. Самостоятельно жирные кислоты не способны проникать внутрь митохондрий, поэтому от содержания L-карнитина в клетках зависит эффективность энергетического обмена. Биологической активностью обладает только L-карнитин. D-карнитин не оказывает положительного влияния на организм и мешает усвоению L-карнитина, усиливая карнитиновую недостаточность.

Четверть суточной потребности карнитина вырабатывается в нашем организме из лизина и метионина, витаминов (С, ВЗ и B6) и железа. Недостаток любого из этих веществ приводит к дефициту карнитина. Остальные 75% суточной потребности карнитина человек должен получать с продуктами питания. Название «карнитин» (от латинского слова «caro» – мясо) указывает на основной источник этой аминокислоты. Больше всего карнитина содержится в мясе, птице, морепродуктах. В зернах, фруктах и овощах карнитин содержится в небольших количествах.

Уровень витамина карнитина в плазме крови может снижаться у больных эпилепсией, принимающих препараты вальпроевой кислоты (депакин, конвулекс, конвульсофин и др.) как в монотерапии, так и в комбинации с другими противоэпилептическими препаратами (фенобарбиталом, фенитоином или карбамазепином), а также при кетогенной диете. Поэтому назначение витамина В23 иногда используется в сочетании с приемом противоэпилептических препаратов или на фоне кетогенной диеты.

Одним из показаний применения L-карнитина являются наследственные митохондриальные заболевания, в клиническую картину которых входят эпилептические приступы. Болезни митохондрий сопровождаются глубокими нарушениями в энергетическом обмене, что приводит к развитию лактатацидоза и накоплению токсических продуктов метаболизма. L-карнитин воздействует на процессы биоэнергетики клетки посредством коррекции узловых звеньев энергетического метаболизма. Особенностью терапии является необходимость длительного (в отдельных случаях пожизненного) применения карнитина и назначение доз, превышающих физиологические. Обобщенный опыт наблюдения в клинике за больными с болезнями митохондрий (карнитиновая недостаточность, заболевания, связанные с дефектами дыхательной цепи) показывает, что препараты на основе карнитина весьма эффективны и способствуют либо регрессу клинических проявлений болезни, либо уменьшению их интенсивности

Основными признаками дефицита L-карнитина являются: быстрая утомляемость, сонливость и мышечная слабость; гипотония; подавленность; у детей – отставание в физическом и психомоторном развитии; у школьников – снижение успеваемости; нарушение функции сердца и печени.

При низкой эффективности диетотерапии, витамин В23 назначается в виде биологически активных добавок к пище или лекарственных препаратов. Дозировки карнитина должны подбираться лечащим врачом неврологом-эпилептологом для каждого конкретного случая, в зависимости от индивидуальных особенностей пациента, состояния здоровья, питания и уровня физических нагрузок.

При бесконтрольном или длительном приеме витамина В23 могут развиться нежелательные лекарственные реакции: повышенная активность, проблемы с засыпанием, тошнота, рвота, спазмы в животе и диарея (понос); реже — неприятный запах тела и другие желудочно-кишечные симптомы.

Витамин С (аскорбиновая кислота)

Необходим для нормального функционирования соединительной и костной ткани, выполняет биологические функции восстановителя и кофермента некоторых метаболических процессов, рассматривается в качестве антиоксиданта. Аскорбиновая кислота участвует в образовании коллагена, серотонина из триптофана, образовании катехоламинов, синтезе кортикостероидов, участвует в превращении холестерина в желчные кислоты.

Витамин С необходим для детоксикации в гепатоцитах при участии цитохрома P450, поэтому может назначаться на фоне длительного приема противоэпилептических препаратов, метаболизирующихся в печени с целью профилактики или уменьшения степени выраженности препарат-индуцированной гепатопатии (например, при длительном приеме препаратов вальпроевой кислоты, фенитоина, карбамазепина, окскарбазепина и др.). Витамин С сам нейтрализует супероксид-анион радикал до перекиси водорода, восстанавливает убихинон и витамин Е, стимулирует синтез интерферона, тем самым участвуя в иммуномодулировании. В природе значительные количества аскорбиновой кислоты содержатся в плодах цитрусовых, а также многих овощах. Наиболее богаты аскорбиновой кислотой плоды киви, шиповника, красного перца, цитрусовых, черной смородины, лук, томаты, листовые овощи (например, салат и капуста).

Витаминотерапия должна осуществляться под контролем лечащего врача (невролога-эпилептолога), поскольку передозировка витамина C может вызывать раздражение мочевого тракта, кожный зуд, понос.

Витамин D (эргокальциферол – витамин D2, холекальциферол – витамин D3)

Регулирует обмен кальция и фосфора в организме. Если у человека гиповитаминоз D, то из организма выводится большое количество солей кальция и фосфора, при этом костная ткань, которая является почти единственным местом их накопления, начинает быстро терять эти элементы. Развивается остеопороз и остеопения, кости становятся мягкими, искривляются и легко ломаются. Человек получает витамин D двумя путями: с пищей и из собственной кожи, где он образуется под действием ультрафиолетовых лучей.

Дефицит витамина D с развитием остеопороза, остеопении и остеомаляции показан в результате многочисленных исследований у больных эпилепсий, длительно принимающих препараты группы карбамазепина (финлепсина, тегретола, карбалептина и др.), окскарбазепина (трилептала), фенитоина, а также (реже) при длительном приеме высоких доз препаратов вальпроевой кислоты. Поэтому витамин D может назначаться эпилептологом совместно с приемом противоэпилептических препаратов в виду коротких и повторных курсов в индивидуально подобранных дозировках.

Однако самолечение витамином D опасно. Эргокальферол (витамин D2) очень токсичен, плохо выводится из организма, что приводит к кумулятивному эффекту. Основные симптомы передозировки: тошнота, обезвоживание, гипотрофия, вялость, повышение температуры тела, мышечная гипотония, сонливость, сменяющаяся резким беспокойством, судорогами. Холекальциферол (витамин D3) менее токсичен, но даже при его профилактическом применении необходимо иметь в виду возможность передозировки (накопления в организме – кумуляции), особенно у детей (не следует назначать этот витамин более 10-15 мг в год).

Во время лечения витамином D (особенно при приеме комбинированных препаратов витамина D с кальцием, например КальциемД3 и др.) обязателен биохимический контроль содержания кальция, а также активных метаболитов витамина D в крови и моче. Биохимический контроль также обязателен при одновременном назначении витамина D с противоэпилептическими препаратами с преимущественно почечным путем элиминации, например: препаратами топирамата (топамаксом, топсавером, ториалом и др.), поскольку возрастает риск нефролитиаза — формирования камней мочевыводящих путей. У взрослых больных, страдающих эпилепсией и сопутствующей артериальной гипертонией, следует помнить о риске передозировки (кумуляции) витамина D при его сочетании с приемом гипотензивных препаратов – тиазидных диуретиков. Дифенин и барбитураты снижают эффективность витамина D.

При повышенной чувствительности и передозировке витамина D могут наблюдаться гиперкальциемия, гиперкальциурия и симптомы, ими обусловленные, - нарушения сердечного ритма, тошнота, рвота, головная боль, слабость, раздражительность, снижение массы тела, сильная жажда, учащенное мочеиспускание, образование почечных камней, нефрокальциноз, кальциноз мягких тканей, анорексия (отсутствие аппетита), артериальная гипертензия, запоры, почечная недостаточность.

При хроническом отравлении витамином D - деминерализация костей, отложение кальция в почках, сосудах, сердце, легких, кишечнике, нарушение функции органов, что может привести к смертельному исходу.

Витамин Е (токоферол)

Витамин Е (токоферол) объединяет ряд ненасыщенных спиртов-токоферолов, из которых наиболее активным является альфа-токоферол. Витамин Е участвует в обеспечении адекватной репродуктивной функции, улучшает микроциркуляцию крови, необходим для регенерации тканей, полезен при синдроме предменструального напряжения и лечении фиброзных заболеваний груди. Он обеспечивает нормальную свертываемость крови и заживление, снижает риск образования келоидных рубцов после ранений, снижает артериальное давление, способствует предупреждению развития катаракты (помутнения хрусталика глаза), снимает судороги мышц ног (крампи), поддерживает здоровье нервов и скелетных мышц, предотвращает анемию. В качестве антиоксиданта витамин Е защищает клетки от повреждения, замедляя окисление липидов (жиров) и формирование свободных радикалов, замедляет процессы старения, снижает риск развития болезни Альцгеймера.

Пищевыми источниками витамина Е являются растительные масла (подсолнечное, хлопковое, кукурузное), семечки яблок, орехи (миндаль, арахис), турнепс, зеленые листовые овощи, злаковые, бобовые, яичный желток, печень, молоко, овсянка, соя, пшеница и ее проростки. Травы, богатые витамином Е: одуванчик, люцерна, льняное семя, крапива, овес, лист малины, плоды шиповника.

Первым и наиболее ранним признаком, проявляющимся довольно быстро при недостаточном поступлении с пищей витамина Е и избыточном поступлении ненасыщенных жирных кислот, является мышечная дистрофия. В печени при авитаминозе Е описаны некрозы, жировая дистрофия, расширение синусоидов, уменьшение содержания гликогена. Могут страдать репродуктивная система и миокард.

Витамин Е может быть включен в комбинированную потенцированную терапию противоэпилептическими препаратами, поскольку усиливает их противосудорожный эффект, уменьшает риск развития и степень нарушения менструального цикла на фоне длительного приема препаратов вальпроевой кислоты, снижает угрозу прерывания беременности, уменьшает выраженность климактерического вегетативного синдрома. Роль витамина Е в снижении риска катамениальных приступов, ассоциированных с синдромом предменструального напряжения у женщин детородного (фертильного) возраста, изучена недостаточно.

Самолечение витамином Е недопустимо, поскольку требуется его индивидуальная и медленная титрация дозы, начиная с минимальных дозировок, под контролем лечащего врача невролога-эпилептолога. Дополнительный прием токоферола может вызвать повышение артериального давления и сывороточных триглицеридов, может уменьшить потребность в инсулине при сопутствующем инсулинзависимом сахарном диабете. При длительном приеме витамина Е целесообразен дополнительный биохимический скрининг уровня токоферола в сыворотке крови для исключения его кумуляции и снижения риска развития интоксикации.

Сайт - медицинский портал онлайн консультации детских и взрослых врачей всех специальностей. Вы можете задать вопрос на тему "фолиевая кислота при эпилепсии" и получить бесплатно онлайн консультацию врача.

Задать свой вопрос

Вопросы и ответы по: фолиевая кислота при эпилепсии

2011-05-31 11:26:43

Спрашивает Вера :

Добрый день.Мы очень хотим родить здорового ребёнка.Первая наша попытка была печальной-прерывание беременности в 5мес. из-за развития патологии у плода(спино-мозговая грыжа у плода,V-образное раздвоение позвоночника, голова в форме лимона).Мой муж на тот период принимал такое лечение эпилепсии: карбомазепин, фолиеву кислоту мы не принимали.Сейчас уже как 7мес. как его перевели на ламотрин,что привело к позитивной динамике в его самочувствии,но беспокоит вопрос,какие гарантии что ламотрин не вызовет такую страшную патологию в развитии ребенка при следующей беременности?А ведь мне 32,я не могу ждать и больше не хочу пережить то что пережила при первой беременности-это очень больно.Болезнь мужа не наследственная,надеюсь это не унаследует ребёнок?Доза ламотрина50-1,5таб.в день.Прошу Вас,если есть,даже при приёме фолиевой кислоты,риск развития патологии у плода,не утаивая честно сказать об этом.И может быть стоит серьёзно нам задуматься об альтернативных методах зачатия?

Отвечает Качанова Виктория Геннадиевна :

Здравствуйте, Вера. Любые противоэпилептические препараты приводят к риску развития патологии у плода. Он, конечно, увеличивается, когда препарат принимает мать и уменьшается когда отец. Что Вы имеете Виду, под альтернативным методом зачатия? Брать донорские сперматозоиды в банке доноров и отцом будет не Ваш муж? Советую так же пройти обследования в генетическом центре. Чтобы исключить возможные наследственные патологии у будущего плода без влияния препарата.