Злокачественный отек (газовый отек) у животных. Что такое злокачественный отек, профилактика и лечение

Особенности взятия и пересылки патологического материала

Общие положения

1. При необходимости определить или подтвердить причину заболевания или гибели животных (включая птиц, зверей, пчел, рыб) при подозрении на инфекционную или инвазионную болезнь или на отравление необходимо взять соответствующий патологический материал и направить его в ветеринарную лабораторию для исследования.

Кроме того, в лабораторию направляют корма для различных видов исследований, а также кровь и другой материал от животных для биохимических анализов.

Во всех случаях взятия и пересылки материала необходимо руководствоваться изложенными ниже правилами, а также соответствующими инструкциями по борьбе с болезнями животных.

Взятие и пересылка патологического материала для бактериологического и вирусологического исследований

  • 2. Патологический материал необходимо брать стерильными инструментами в стерильную посуду. Поверхность органа (ткани), от которого берут патологический материал, на месте разреза следует обжечь над пламенем или прижечь нагретой металлической пластинкой.
  • 3. Патологический материал должен быть взят как можно раньше после смерти животного, особенно в теплое время года. Начавшееся разложение трупа может сделать его негодным для исследования.

Патологический материал отправляют в лабораторию в неконсервированном виде; в том случае, если невозможно доставить его в лабораторию в течение ближайших 24-30 часов, патологический материал посылают только в консервированном виде.

  • 4. Для бактериологического исследования патологический материал (органы или их части) консервируют 30%-ным водным раствором химически чистого глицерина. Воду предварительно стерилизуют кипячением или автоклавированием в течение 30 минут. Материал можно консервировать также в стерильном вазелиновом масле. Материал заливают консервирующей жидкостью в количестве, в 4-5 раз превышающем его объем.
  • 5. Материал, направляемый для вирусологических исследований, консервируют 30-50%-ным раствором химически чистого глицерина на физиологическом растворе поваренной соли. Физиологический раствор предварительно стерилизуют в автоклаве при 120° в течение 30 минут.
  • 6. Небольшие трупы павших животных (поросят, ягнят, телят), а также трупы мелких животных лучше посылать целыми в непроницаемой таре.
  • 7. Трубчатые кости посылают на исследование в целом виде, с неповрежденными концами, тщательно очистив их от мышц и сухожилий.

Кости завертывают в марлю или полотно, смоченное дезинфицирующей жидкостью (5%-ным раствором карболовой кислоты). Кости можно также посыпать поваренной солью и завернуть в полотно или марлю.

  • 8. Кишечник перед посылкой для бактериологического и вирусологического исследований освобождают от фекальных масс, а концы кишечника перевязывают. На исследование посылают части кишечника с наиболее характерными патологическими изменениями. Кишечник помещают в банки с 30-40%-ным водным раствором глицерина или насыщенным водным раствором поваренной соли. Объем консервирующей жидкости должен превышать объем взятого материала в 5-7 раз.
  • 9. Кал для исследования отправляют в стерильных стаканах, пробирках или банках, которые хорошо закрывают пергаментной бумагой.

Предметные стекла предварительно кипятят в течение 10-15 минут в 1-2%-ном водном растворе соды, затем хорошо промывают чистой водой и насухо вытирают. Сухие стекла помещают в раствор спирт-эфира, взятых в равных частях, где и хранят до употребления.

У животных кровь берут из вены ушной раковины или края верхушки уха, у птиц -- с поверхности гребня или подкрыльцовой вены. Шерсть на месте взятия крови выстригают или выбривают, кожу тщательно протирают ватными тампонами, смоченными сначала спиртом и затем эфиром.

Инструменты (иглы, скальпель) должны быть стерильными.

Первую каплю крови удаляют стерильной ватой (исключение делается при исследовании крови на гемоспоридиозы, когда берут для мазка первую каплю крови), а следующую свободно выступившую каплю крови берут на предварительно подготовленное предметное стекло путем быстрого и легкого прикосновения к капле поверхностью стекла. Затем стекло быстро поворачивают вверх каплей и удерживают между пальцами левой руки в горизонтальном положении. К левому краю капли прикасаются под углом 45°С шлифованным краем другого предметного (или покровного) стекла.

Как только капля равномерно распределится по ребру этого стекла, его быстро проводят по поверхности предметного стекла слева направо, не доводя его до края на 0,5-1 см. Ширина мазков должна быть уже предметного стекла. Для каждого нового мазка берут свежую каплю крови.

Готовые мазки крови высушивают на воздухе; подсушивать их над пламенем или на солнце не рекомендуется. В холодное время года мазки делают в теплом помещении или на стеклах, подогретых на крышке теплого стерилизатора.

Метод фиксации мазков зависит от цели исследования (см. специальную часть Правил).

Правильно приготовленные мазки крови должны быть тонкими, равномерными и достаточной длины. На высушенных мазках и отпечатках острым предметом делают надпись с указанием номера или клички животного и даты приготовления мазка.

Мазки из тканей, гноя, органов и различных выделений готовят путем размазывания материала на предметном стекле стерильной палочкой или ребром другого предметного стекла до тонкого слоя. Частицы органов плотной консистенции, твердые узелки, а также вязкий материал целесообразно заключать между двумя предметными стеклами. После растирания помещенного между ними материала стекла разъединяют в

противоположные стороны в горизонтальном направлении, в результате чего получаются два довольно тонких мазка. Иногда получают так называемые препараты-отпечатки. Для этого вырезанный острым скальпелем кусочек органа захватывают пинцетом и свободной поверхностью кусочка делают на стекле несколько тонких отпечатков.

Злокачественный отек (лат. - Oedema malignum, septicaemia gangrenosa; англ. - Malignant oedema, gas gangrena, big head; раневой газовый отек, газовая гангрена) - остро протекающая неконтагиозная раневая токсикоинфекция животных и человека, вызываемая группой патогенных клостридии и характеризующаяся воспалительными отеками с образованием газов, некрозом пораженных тканей и интоксикацией организма (см. цв. вклейку).

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Злокачественный отек животных и человека известен с древнейших времен. В медицинской литературе его чаще описывают под термином «газовая инспекция», или «газовая гангрена». Научное описание болезни сделал Р. Кох (1881), он же выделил один из его возбудителей - С. novyi. Л. Пастер и Жубер (1887) выделили С. septicum.

Злокачественный отек у животных в виде спорадических случаев, иногда в виде небольших вспышек, встречается повсеместно. Экономический ущерб от болезни небольшой.

Возбудители болезни. Злокачественный отек - болезнь полимикробной этиологии. В развитии инфекционного процесса основную роль играют следующие виды бактерий из рода клостридий: С. septicum, С. novyi, С. perfringens, С. chauvoei (имеет значение только у овец), С. hystoliticum и С. sordellii. Из пораженных тканей чаще выделяют С. perfringens (60... 80%, чаще тип А), реже - С. novyi (20...30%, в основном тип А), С. septicum (10...20 %), С. hystoliticum (2...20 %), реже - другие представители патогенных клостридий. Болезнь вызывают как каждая из этих клостридий, так и их ассоциации. Другие микроорганизмы самостоятельно болезнь не вызывают, но обеспечивают более благоприятные условия для активного размножения возбудителей.

Эпизоотология. К злокачественному отеку восприимчивы овцы, лошади, мулы, ослы, крупный рогатый скот, свиньи, олени. Маловосприимчи-вы и заболевают редко человек, плотоядные, птицы, собаки и кошки. Зарегистрированы случаи заболевания других видов животных. Наиболее восприимчивы лошади и овцы.

Источником возбудителя инфекции служат больные животные, которые выделяют возбудитель болезни во внешнюю среду с фекалиями и истечениями.

Ворота инфекции - раны и повреждения. Болезнь отмечается в виде спорадических случаев после ранений, оперативных вмешательств, кастрации, стрижки, обрезки хвостов и т. д., проведенных без соблюдения правил асептики и антисептики. Возникновению болезни способствуют тяжелые роды, задержание последа, выпадение матки, внесение инфекции при оказании акушерской помощи и т. д.

Патогенез. Различают инфекционную и токсическую стадии развития болезни. В инфекционной стадии происходят усиленное размножение микроорганизмов в очаге поражения (образование отека и газовая инфильтрация пораженных тканей) и быстрое распространение их по всему организму с кровью в атональном состоянии. Токсическая стадия развивается в результате действия токсинов, распространяющихся в тканях, вызывающих гибель организма от токсемии. Поражения чаще наблюдаются на участках тела с массивной мускулатурой - круп, бедро, лопатка, спина, голова, шея, голень.

Споры возбудителей болезни, попав в поврежденную ткань, при наличии анаэробных условий прорастают, интенсивно размножаются, выделяя токсины. Микробы, токсины и продукты распада тканей всасываются в кровь, разносятся по всему организму, осложняя патологический процесс. В результате интоксикации поражаются ЦНС, дыхательный центр, нарушается сердечная деятельность и наступает смерть от интоксикации.

Течение и клиническое проявление. Длительность инкубационного периода зависит от возбудителя и локализации патологического процесса и составляет от 12 ч до нескольких дней. Течение болезни острое, особенно у овец и лошадей. Злокачественный отек протекает от 1 до 3...4, иногда до 7 дней. Летальность высокая.

Клиническое проявление и течение болезни зависят от вида животных, вида и токсичности возбудителя или их ассоциации, характера и локализации поражений. Различают послераневой злокачественный отек, послеродовой злокачественный отек, злокачественный отек сычуга ягнят, злокачественный отек головы и др.

Общие признаки: сильное угнетение, отказ от корма, учащение пульса, затрудненное дыхание, синюшность слизистых оболочек, температура тела чаще всего повышена (но может быть и в пределах нормы) на 1...2 °С, перед смертью понижается. При отсутствии лечения животные погибают в течение нескольких дней.

Чаще всего встречается эмфизематозная форма болезни, которая характеризуется стремительно развивающейся газовой инфильтрацией пораженных тканей, быстрым увеличением объема пораженной области. При пальпации отмечается крепитация, при надавливании из раны выделяется экссудат с пузырьками газа. При этой форме болезни возбудителем чаще служит С. perfringens. Отечно-токсическая форма характеризуется быстро развивающимся отеком пораженных тканей. Отек быстро увеличивается и распространяется на окружающие ткани. Некротические процессы в мышцах и газообразование отсутствуют или слабо выражены. Очень быстро проявляются признаки общей интоксикации организма. Из патологического материала выделяют С. novyi и С. septicum. Тканерас-плавляющая форма отличается резко выраженными явлениями расплавления ткани с обнажением костей. Отечность и газообразование выражены слабо. Эта форма злокачественного отека встречается очень редко, вызывается С. histolyticum.

Чаще встречается смешанная форма.

Патологоанатомические признаки. Они зависят от места локализации очага инфекции. Трупы в большинстве вздуты и быстро разлагаются. Наиболее характерные изменения локализуются в пораженных органах или участках тела. Соединительная ткань в области отека пропитана желтой и красноватой жидкостью, иногда гемолизированнои, содержащей пузырьки газа, издающей прогорклый или гнилостный запах.

Вид пораженных мышц и количество газа в соединительной ткани зависят от вида возбудителя. При гибели животных в результате заражения С. novyi обнаруживается студенистый бесцветный или кремового оттенка отек. Поражения при инфицировании С. histolyticum весьма характерны: распад всех тканей от кожи до костей, кровянистый, с частицами некро-тизированных тканей экссудат. Мышцы окрашены в темно-коричневый цвет, легко разрываются, мягкие, сочные, плохо режутся. Если воспалительный процесс вызван С. septicum, мышцы красного цвета; если С. perfringens - мышцы как будто вареные, зеленоватого оттенка, с большим количеством пузырьков газа; если С. novyi или С. sordellii - мышцы студенистые, отек гелеобразный. При смешанной инфекции с наличием гнилостных аэробов или анаэробов пораженная ткань имеет серый, бурый и синеватый цвет. Кровь в сосудах трупа свернувшаяся, в грудной и брюшной полостях содержится кровянистый экссудат. Изменения внутренних органов нетипичны.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Материалом для исследования служат тканевый экссудат, кусочки пораженных мышц, паренхиматозные органы, а от трупов овец, кроме того, часть сычуга и тонкого отдела кишечника с содержимым (для одновременного исследования на брадзот и энтеротоксемию).

Диагноз устанавливают на основании анамнестических данных, клинических и патологоанатомических показателей и результатов лабораторных исследований.

При исследовании материала проводят микроскопию мазков, бактериологическое исследование, биопробу на лабораторных животных (морских свинках) и реакцию нейтрализации со специфическими сыворотками для определения вида возбудителей.

Диагноз считается установленным:

1) при выделении культуры с характерными свойствами, положительной биопробе с типичной картиной и выделением чистой культуры;

2) при положительной биопробе из исходного патматериала с характерной картиной патологических изменений и выделением чистой культуры.

При дифференциальной диагностике злокачественного отека необходимо исключить карбункулярную форму сибирской язвы и эмфизематозный карбункул крупного рогатого скота.

Иммунитет, специфическая профилактика. Иммунитет при злокачественном отеке антитоксический. В связи с тем что злокачественный отек - это болезнь полимикробной этиологии и возникает спорадически, средства его активной профилактики в плановом порядке не используют. Однако полианатоксин против клостридиозов овец и поливалентная вакцина против брадзота, энтеротоксемии, злокачественного отека и дизентерии ягнят могут быть успешно использованы.

Профилактика. Меры профилактики при злокачественном отеке животных сводятся в основном к соблюдению строгой асептики при операциях и своевременному лечению ран. Для профилактики родильного злокачественного отека необходимо соблюдение санитарно-гигиенических условий при отелах. При тяжелых родах с повреждением слизистых оболочек и прилегающих к ним тканей родовых путей рекомендуется орошение их дезинфицирующими растворами. Большое значение имеет соблюдение санитарно-гигиенических условий при родах и оказании акушерской помощи. В стационарно неблагополучных зонах рекомендуется перед массовыми обработками поголовья, родами, связанными с возможностью травмирования, вводить животным поливалентную антитоксическую сыворотку в сочетании с антибиотиками.

Лечение. Поскольку болезненный процесс развивается исключительно быстро, успех лечения в основном зависит от того, насколько своевременно будет оказана помощь. Больное животное изолируют, обеспечивают хорошим кормлением и обильным питьем.

Делают глубокие продольные разрезы кожи, подкожной клетчатки и пораженных мышц в области отека, вскрывают карманы раны и удаляют некротизированные участки тканей. После хирургической обработки обильно орошают рану растворами антисептиков.

Основа лечения - применив антибиотиков и сульфаниламидов мест-но и парентерально в больших дозах. При злокачественном отеке матки наряду с антибиотикотерапией рекомендуется внутриматочное введение растворов антибактериальных и дезинфицирующих веществ. В ряде случаев помогает антитоксическая сыворотка против анаэробной энтеротоксемии и анаэробной дизентерии ягнят (при наличии возбудителя С. perfringens).

Меры борьбы. При появлении в хозяйстве случаев заболевания злокачественным отеком ограничений на хозяйство не накладывают, но больных животных изолируют и лечат. Помещения, в которых находились больные животные, очищают и дезинфицируют 3%-ным горячим раствором гидроксида натрия, 5%-ным раствором формалина, 3...5%-ным раствором серно-карболовой смеси или взвесью хлорной извести с содержанием не менее 5 % активного хлора. Инфицированный навоз сжигают.

Трупы павших животных направляют на утилизационный завод или сжигают на месте. Убой на мясо больных и подозрительных по заболеванию животных и снятие шкур запрещаются.

Злокачественный отек – неконтагиозная токсикоинфекционная болезнь, возникающая в результате ранений или травм и характеризующаяся отеками, омертвлением пораженных тканей и интоксикацией организма.

Заболевание полимикробной этиологии, развивается вследствие инфицирования раневой поверхности микробами данной группы. Наиболее благоприятны для развития микробов рваные раны с размозженными и омертвевшими тканями, особенно участки тела, богатые мускулатурой и соединительной тканью. Из пораженных тканей чаще выделяют C. perfringens (60…80%), реже C. novyi (20…30%), C. septicum (10…20%) и в отдельных случаях С. histolyticum (10…20%) и другие представители патогенных клостридий. Болезнь вызывают как каждый из этих микроорганизмов, так и их ассоциации. Болезнь, вызванная ассоциацией микробов, протекает остро и в тяжелой форме. Нередко из очагов поражения выделяют и C. sporogenes, C. sordellii, стрептококки, стафилококки, протей и другие микроорганизмы, которые самостоятельно болезнь не вызывают, но, обладая выраженными протеолитическими свойствами, способствуют обеспечению более благоприятных условий для активного размножения возбудителей.

По локализации инфекционного процесса различают: послераневой злокачественный отек, послеродовой злокачественный отек, злокачественный отек сычуга ягнят, злокачественный отек головы у баранов и т. д.

При послеродовом злокачественном отеке основная этиологическая роль принадлежит C. septicum. Злокачественный отек сычуга ягнят преимущественно вызывается C. perfringens, а при отечной болезни головы выделяют C. novyi.



Патогенез. Возбудители, проникшие в поврежденные ткани, при наличии подходящих условий начинают размножаться с выделением токсинов, а последние оказывают разрушающее действие на здоровые ткани и подготавливают условия для продвижения и усиленного размножения микробов. Процесс приобретает бесконечность, при отсутствии сопротивляемости организма, без оказания лечебной помощи животные погибают. Смерть наступает в результате интоксикации организма не только бактериальными токсинами, но и продуктами тканевого разложения.

Клинические признаки. Симптомокомплекс и течение болезни зависят от вида и токсигенности возбудителей, их ассоциаций, характера и локализации поражений и вида животного.

Инкубационный период длится от нескольких часов до нескольких дней. Чаще всего продолжительный период наблюдается при инфицировании спорами C. novyi.

Болезнь длится от нескольких часов до 1…2 суток. При злокачественном отеке головы у баранов основным признаком болезни является опухание головы. В отдельных случаях отек переходит в область шеи, подгрудка и передних конечностей.

Злокачественный отек у свиней характеризуется появлением отчетливых припухлостей вокруг места внедрения инфекций, чаще в области шеи или передних конечностей. Болезнь протекает остро, и животное погибает через 1…2 дня.

Зависят от места локализации очага инфекций и возбудителя болезни. Наиболее характерные изменения локализуются в пораженных органах или участках тела. Трупы в большинстве случаев вздуты и быстро разлагаются. На месте первичного поражения ткани обильно пропитаны инфильтратом различного оттенка. При разрезе из отечного участка вытекает серозная или серозно-геморрагическая жидкость.

Пораженные мышцы сочны, легко рвутся, имеют темно-бурый или бледно-серый цвет. В брюшной полости - кровянистая серозная жидкость. Брюшина сильно инъецирована и лишена блеска. Кровеносные сосуды внутренних органов инъецированы. В кишечнике иногда отмечается катаральное воспаление. Изменения внутренних органов не типичны. Как правило, выявляются поражения, характерные для токсикоинфекций, в частности гиперемия и отек легких, выпот в сердечной сорочке, перерождения печени и сердечной мышцы, увеличение и кровоизлияния лимфатических узлов и т. д.

Диагноз устанавливается на основании симптомокомплекса болезни. Наличие отечности при явной травме указывает на злокачественный отек. Посмертно диагноз подтверждается характерными патологоанатомическими изменениями пораженных участков и бактериологическим исследованием. Материалом для лабораторного исследования служат кусочки пораженных тканей, экссудат, внутренние органы павших животных. Если материал нельзя быстро доставить в лабораторию, его консервируют в 40%-ном водном растворе глицерина или же полоски пораженной ткани в марлевом мешочке (от мух) высушивают на воздухе. Препараты-мазки готовят из исследуемого материала и колоний полученных культур, окрашивают по Граму. Для биопробы лучше использовать чистую культуру каждого выделенного возбудителя. Видовую принадлежность выделяемых выше названных микробов определяют в соответствии с характеристикой каждого из них.

При установлении диагноза на злокачественный отек необходимо исключить карбункулезную форму сибирской язвы и эмфизематозный карбункул крупного рогатого скота.

При лабораторном подтверждении диагноза следует учесть, что по морфологическим, культурально-биохимическим и антигенным свойствам один из часто встречаемых возбудителей злокачественного отека крупного рогатого скота C. septicum очень близок к возбудителю эмфизематозного карбункула, их дифференциация в практических условиях не всегда представляется возможным.

Биопрепараты. Из средств специфической профилактики при послеродовом злокачественном отеке овец и отечной болезни сычуга ягнят неплохой профилактический эффект дает вакцинация маточного поголовья неблагополучных хозяйств поливалентным анатоксином против основных клостридиозов овец. Вакцинопрофилактика послераневого злокачественного отека овец не имеет практического значения в связи со спорадичностью случаев болезни, так же как и случаев болезни у других видов животных.

Возбудители брадзота овец

Возбудители - анаэробные клостридии: C. perfringens типа С, C. septicum, C. novyi.

Брадзот (от норвежского brad sott – внезапная болезнь) – остро протекающая неконтагеозная токсико-инфекционная болезнь овец характеризующаяся геморрагическим воспалением сычуга и накоплением газов в преджелудках.

Патогенез брадзота до конца не выяснен. Установлено, что заражение животных происходит через корм и воду. Однако искусственно вызвать заболевание путем скармливания вирулентных культур не всегда удается.

В возникновении заболевания основное значение имеют условия анаэробиоза в пищеварительном тракте. Нарушение целостности слизистой сычуга, а также ослабление резистентности организма, которые благоприятствуют интенсивному развитию возбудителя и продуцированию им активного токсина в местах поражения. Гибель животного наступает в результате интоксикации.

Клинические признаки. Болезнь чаще протекает молниеносно, и совершенно здоровых вечером животных утром находят мертвыми или здоровая на вид овца при явлениях судорог падает на землю и погибает в течение нескольких минут.

При затяжном течении болезнь длится несколько часов, редко до одних суток. В таких случаях наблюдается беспокойство, резкие беспорядочные движения и т.д. Овца падает, появляются тонические судороги, запрокидывание головы. Из ротовой и носовой полости вытекает пенистая жидкость, иногда с примесью крови. У больных животных часто отмечают вздутие и понос. В отдельных случаях за несколько часов до смерти можно наблюдать затрудненное дыхание, вздутие и боли в животе, отечность головы, глотки и языка.

Летальность при брадзоте достигает 100%.

Патологоанатомические изменения . Трупы овец, павших от брадзота, быстро раздуваются и начинают разлагаться. Из естественных отверстий вытекает кровянистая жидкость с пузырьками газа.

Подкожная клетчатка местами кровянисто-студенисто инфильтрирована. Кровь плохо свертывается, сосуды сильно инъецированы. В грудной, брюшной полостях и сердечной сорочке скапливается серозно-геморрагическая жидкость. Легкие отечны, на перикарде и эпикарде точечные кровоизлияния. Печень, почки, селезенка отечные, кровенаполненные. Брыжеечные лимфатические узлы отечные, иногда с кровоизлияниями. Рубец резко растянут газами. Слизистая сычуга отечная, участками геморрагически воспалена и инфильтрирована кровянистой жидкостью, что является характерным признаком для данной болезни.

Диагностика. Обнаружение указанных возбудителей служит основанием для установления диагноза. В лабораторию направляют кровь из сердца, слизистую сычуга, тонкого отдела кишечника, инфильтрат подкожной клетчатки, некротические очаги в печени. Порядок и методика исследования такие же, как при диагностике злокачественного отека и дизентерии ягнят. Выделенную чистую культуру идентифицируют по характерным морфологическим и культурально - биохимическим свойствам.

Биопрепараты. Для специфической профилактики применяется поливалентная гидроокисьалюминиевая вакцина против брадзота, инфекционной энтеротоксемии, злокачественного отека овец, анаэробной дизентерии ягнят и поливалентный анатоксин против клостридиозов овец. Оба препарата в одинаковой степени эффективны против брадзота.

Злокачественный отёк (Oedema malignum), газовый отёк, острая токсикоинфекция, характеризующаяся воспалительными отёками с образованием газов, омертвением поражённых тканей и интоксикацией организма. Злокачественный отёк в виде спорадических случаев регистрируется повсеместно и отличается высокой летальностью.

Этиология. Возбудители злокачественного отёка - анаэробные бактерии из рода Clostridium (см. Клостридии). Из поражённых тканей чаще выделяют Cl. perfringens (60-80%), реже Cl. oedematiens (20-30%), Cl. septicum (10-20%) и Cl. histolyticum (2-5%). Болезнь вызывают как каждый из этих микроорганизмов, так и их ассоциации. Болезнь, вызванная ассоциацией микробов, протекает более остро и в более тяжёлой форме. Нередко в выделениях обнаруживают и Cl. sporogenes, стрептококки, стафилококки, протей и др. микроорганизмы, которые самостоятельно злокачественные отеки не вызывают, но, обладая выраженным протеолитическим действием, подготавливают условия для развития патогенных анаэробов. Возбудители злокачественного отёка - почвенные микробы, широко распространены во внешней среде. С кормом они попадают в желудочно-кишечный тракт животных, где при благоприятных условиях размножаются. Животные, выделяя микробов с испражнениями, способствуют их рассеиванию.

Эпизоотология. Злокачественными отёками болеют все виды домашних животных и диких млекопитающих, птицы. Болезнь у животных возникает после ранений, оперативных вмешательств, укусов, родов, стрижки и вследствие других причин, когда нарушается целостность кожи и слизистых оболочек и в раны попадают возбудители З. о. Возможно появление болезни после инъекций нестерильных растворов медикаментов, биологических препаратов и проведения прививок в антисанитарных условиях. Наиболее интенсивно возбудители размножаются в рваных ранах с размозжёнными и омертвевшими тканями и наличием сгустков крови. При поражении участков тела с богатой мускулатурой и соединительной тканью болезнь развивается быстрее. Иммунитет. Установлена возможность формирования активного и пассивного антитоксического иммунитета. Течение и симптомы. Инкубационный период от нескольких часов до нескольких суток. У больных животных наблюдают угнетение, отказ от корма, учащённый пульс, затруднённое дыхание, цианоз слизистых оболочек. Температура тела чаще повышенная, но может оставаться нормальной; перед смертью температура обычно понижается. Через несколько часов после заболевания при исследовании отёчной припухлости обнаруживают ясно выраженную крепитацию, за исключением случаев, вызванных Cl. oedematiens. Ткани в области поражения отёчны и чаще зеленовато-жёлтого цвета, теряют свою структуру. Из раны или разреза вытекает пенистая жидкость желтоватого или коричнево-красного цвета, в зависимости от вида возбудителя. При смешанной инфекции выделения имеют гнилостный запах. У лошадей злокачественный отёк чаще возникает в связи с травмами или после кастраций. При злокачественном отёке послекастрационного происхождения развивается отёк мошонки, бедра и живота. Первый симптом болезни - появление очень болезненной и горячей припухлости, которая позднее становится холодной и малочувствительной. Болезнь длится до 2-3 сут. У крупного рогатого скота причиной возникновения злокачественного отёка, кроме ранений, могут служить тяжёлые отёлы, аборты, выпадение матки, задержание последа. В этих случаях наблюдаются опухание срамных губ, покраснение слизистой оболочки влагалища, обильное грязноватое истечение со зловонным запахом. У некоторых животных отёчная припухлость распространяется на область бедра, промежность, вымя. При поражении матки такие отёки могут отсутствовать. В большинстве случаев болезнь через несколько суток заканчивается смертью. У овец различают злокачественный отёк послеродовой и развивающийся после ранений при стрижке, кастрации, обрезании хвостов. Как правило, болезнь у овец протекает тяжело, заканчивается летально. Характерные признаки - шерсть с поражённых участков легко отделяется, на коже появляются сине-багровые и зеленоватые пятна. Известен злокачественный отёк сычуга у ягнят 2-7 недельного возраста, возникающий при витаминно-минеральном голодании и связанном с ним поедании земли, остатков грубого корма, которые повреждают стенки сычуга. Животные угнетены, отказываются от корма, у них отсутствует жвачка, вздут живот, появляются признаки расстройства функций нервной системы. У свиней болезнь протекает очень бурно с образованием больших отёков.

Патологоанатомические изменения. Трупы животных, павших от злокачественного отека, в большинстве случаев вздуты и быстро разлагаются. На месте первичного поражения ткани обильно пропитаны инфильтратом различного оттенка. При разрезе из отечного участка вытекает серозная или серозно-геморрагическая жидкость. Поражённые мышцы сочны и легко рвутся, имеют тёмно-бурый или бледно-серый цвет. В брюшной полости обнаруживают кровянистую жидкость. Брюшина лишена блеска, её кровеносные сосуды сильно инъецированы. Изменения внутренних органов типичны для токсикоинфекций. При гибели животных от злокачественного отёка, вызванного Cl. oedematiens, отёчная ткань студенистая, бесцветная или имеет кремовый оттенок. При поражении Cl. histolyticus отмечают распад всех тканей (даже костной), экссудат кровянистый с частицами распавшихся тканей. При послеродовом З. о. слизистая оболочка влагалища и матки сильно утолщена и покрыта грязными, кашицеобразными, издающими неприятный запах массами. При поражении сычуга отмечают его значительное увеличение, утолщение стенок и их крепитацию. Слизистая оболочка сычуга геморрагически воспалена, с очагами кровоизлияний и некроза. Содержимое жидкой консистенции, с примесью шерсти, остатков корма, земли; часто находят фитопилобезоары различной величины и формы.

Диагноз устанавливают на основании клинических признаков, патологоанатомической картины и бактериологического исследования кусочков поражённой ткани, экссудата, внутренних органов. Злокачественный отёк дифференцируют от эмфизематозного карбункула крупного рогатого скота и овец, карбункулёзной формы сибирской язвы.

Лечение включает хирургическую обработку, применение антибиотиков, симптоматических средств. Рану промывают 2-3% ным раствором перекиси водорода или перманганата калия и присыпают норсульфазолом и йодоформом. Показано также внутримышечное введение антибиотиков тетрациклинового ряда.

Профилактика и меры борьбы. Предупреждение З. о. основывается на антисептической обработке ран и соблюдении асептики при хирургических вмешательствах, инъекциях лекарственных веществ и биопрепаратов. Своевременная обработка ран с иссечением поражённых тканей предупреждает развитие болезни. При оказании акушерской помощи необходимо производить антисептическую обработку рук и инструментария. При тяжёлых родах и задержании последа рекомендуется животным вводить антибиотики, орошать их половые пути дезинфицирующими веществами. Возможна специфическая профилактика З. о. овец поливалентным анатоксином.

Злокачественный отек

1.15.2. ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЙ ОТЕК

(лат. — Oedema malignum, septicaemia gangrenosa; англ. — Malignant oedema, gas gangrena, big head; раневой газовый отек, газовая гангрена) — остро протекающая неконтагиозная раневая токсикоинфекция животных и человека, вызываемая группой патогенных клостридии и характеризующаяся воспалительными отеками с образованием газов, некрозом пораженных тканей и интоксикацией организма (см. цв. вклейку).

Историческая справка, распрос транение, степень опасности и ущерб. Злокачественный отек животных и человека известен с древнейших времен. В медицинской литературе его чаще описывают под термином «газовая инспекция», или «газовая гангрена». Научное описание болезни сделал Р. Кох (1881), он же выделил один из его возбудителей — С. novyi. Л. Пастер и Жубер (1887) выделили С. septicum.

Злокачественный отек у животных в виде спорадических случаев, иногда в виде небольших вспышек, встречается повсеместно. Экономический ущерб от болезни небольшой.

Возбудители болезни. Злокачественный отек — болезнь полимикробной этиологии. В развитии инфекционного процесса основную роль играют следующие виды бактерий из рода клостридий: С. septicum, С. novyi, С. perfringens, С. chauvoei (имеет значение только у овец), С. hystoliticum и С. sordellii. Из пораженных тканей чаще выделяют С. perfringens (60... 80%, чаще тип А), реже — С. novyi (20...30%, в основном тип А), С. septicum (10...20 %), С. hystoliticum (2...20 %), реже — другие представители патогенных клостридий. Болезнь вызывают как каждая из этих клостридий, так и их ассоциации. Другие микроорганизмы самостоятельно болезнь не вызывают, но обеспечивают более благоприятные условия для активного размножения возбудителей.

Эпизоотология. К злокачественному отеку восприимчивы овцы, лошади, мулы, ослы, крупный рогатый скот, свиньи, олени. Маловосприимчи-вы и заболевают редко человек, плотоядные, птицы, собаки и кошки. Зарегистрированы случаи заболевания других видов животных. Наиболее восприимчивы лошади и овцы.

Источником возбудителя инфекции служат больные животные, которые выделяют возбудитель болезни во внешнюю среду с фекалиями и истечениями.

Ворота инфекции — раны и повреждения. Болезнь отмечается в виде спорадических случаев после ранений, оперативных вмешательств, кастрации, стрижки, обрезки хвостов и т. д., проведенных без соблюдения правил асептики и антисептики. Возникновению болезни способствуют тяжелые роды, задержание последа, выпадение матки, внесение инфекции при оказании акушерской помощи и т. д.

Патогенез. Различают инфекционную и токсическую стадии развития болезни. В инфекционной стадии происходят усиленное размножение микроорганизмов в очаге поражения (образование отека и газовая инфильтрация пораженных тканей) и быстрое распространение их по всему организму с кровью в атональном состоянии. Токсическая стадия развивается в результате действия токсинов, распространяющихся в тканях, вызывающих гибель организма от токсемии. Поражения чаще наблюдаются на участках тела с массивной мускулатурой — круп, бедро, лопатка, спина, голова, шея, голень.

Споры возбудителей болезни, попав в поврежденную ткань, при наличии анаэробных условий прорастают, интенсивно размножаются, выделяя токсины. Микробы, токсины и продукты распада тканей всасываются в кровь, разносятся по всему организму, осложняя патологический процесс. В результате интоксикации поражаются ЦНС, дыхательный центр, нарушается сердечная деятельность и наступает смерть от интоксикации.

Течение и клиническое проявление. Длительность инкубационного периода зависит от возбудителя и локализации патологического процесса и составляет от 12 ч до нескольких дней. Течение болезни острое, особенно у овец и лошадей. Злокачественный отек протекает от 1 до 3...4, иногда до 7 дней. Летальность высокая.

Клиническое проявление и течение болезни зависят от вида животных, вида и токсичности возбудителя или их ассоциации, характера и локализации поражений. Различают послераневой злокачественный отек, послеродовой злокачественный отек, злокачественный отек сычуга ягнят, злокачественный отек головы и др.

Общие признаки: сильное угнетение, отказ от корма, учащение пульса, затрудненное дыхание, синюшность слизистых оболочек, температура тела чаще всего повышена (но может быть и в пределах нормы) на 1...2 °С, перед смертью понижается. При отсутствии лечения животные погибают в течение нескольких дней.

Чаще всего встречается эмфизематозная форма болезни, которая характеризуется стремительно развивающейся газовой инфильтрацией пораженных тканей, быстрым увеличением объема пораженной области. При пальпации отмечается крепитация, при надавливании из раны выделяется экссудат с пузырьками газа. При этой форме болезни возбудителем чаще служит С. perfringens. Отечно-токсическая форма характеризуется быстро развивающимся отеком пораженных тканей. Отек быстро увеличивается и распространяется на окружающие ткани. Некротические процессы в мышцах и газообразование отсутствуют или слабо выражены. Очень быстро проявляются признаки общей интоксикации организма. Из патологического материала выделяют С. novyi и С. septicum. Тканерас-плавляющая форма отличается резко выраженными явлениями расплавления ткани с обнажением костей. Отечность и газообразование выражены слабо. Эта форма злокачественного отека встречается очень редко, вызывается С. histolyticum.

Чаще встречается смешанная форма.

Патологоанатомические признаки. Они зависят от места локализации очага инфекции. Трупы в большинстве вздуты и быстро разлагаются. Наиболее характерные изменения локализуются в пораженных органах или участках тела. Соединительная ткань в области отека пропитана желтой и красноватой жидкостью, иногда гемолизированнои, содержащей пузырьки газа, издающей прогорклый или гнилостный запах.

Вид пораженных мышц и количество газа в соединительной ткани зависят от вида возбудителя. При гибели животных в результате заражения С. novyi обнаруживается студенистый бесцветный или кремового оттенка отек. Поражения при инфицировании С. histolyticum весьма характерны: распад всех тканей от кожи до костей, кровянистый, с частицами некро-тизированных тканей экссудат. Мышцы окрашены в темно-коричневый цвет, легко разрываются, мягкие, сочные, плохо режутся. Если воспалительный процесс вызван С. septicum, мышцы красного цвета; если С. perfringens — мышцы как будто вареные, зеленоватого оттенка, с большим количеством пузырьков газа; если С. novyi или С. sordellii — мышцы студенистые, отек гелеобразный. При смешанной инфекции с наличием гнилостных аэробов или анаэробов пораженная ткань имеет серый, бурый и синеватый цвет. Кровь в сосудах трупа свернувшаяся, в грудной и брюшной полостях содержится кровянистый экссудат. Изменения внутренних органов нетипичны.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Материалом для исследования служат тканевый экссудат, кусочки пораженных мышц, паренхиматозные органы, а от трупов овец, кроме того, часть сычуга и тонкого отдела кишечника с содержимым (для одновременного исследования на брадзот и энтеротоксемию).

Диагноз устанавливают на основании анамнестических данных, клинических и патологоанатомических показателей и результатов лабораторных исследований.

При исследовании материала проводят микроскопию мазков, бактериологическое исследование, биопробу на лабораторных животных (морских свинках) и реакцию нейтрализации со специфическими сыворотками для определения вида возбудителей.

Диагноз считается установленным:

1) при выделении культуры с характерными свойствами, положительной биопробе с типичной картиной и выделением чистой культуры;

2) при положительной биопробе из исходного патматериала с характерной картиной патологических изменений и выделением чистой культуры.

При дифференциальной диагностике злокачественного отека необходимо исключить карбункулярную форму сибирской язвы и эмфизематозный карбункул крупного рогатого скота.

Иммунитет, специфическая профилактика. Иммунитет при злокачественном отеке антитоксический. В связи с тем что злокачественный отек — это болезнь полимикробной этиологии и возникает спорадически, средства его активной профилактики в плановом порядке не используют. Однако полианатоксин против клостридиозов овец и поливалентная вакцина против брадзота, энтеротоксемии, злокачественного отека и дизентерии ягнят могут быть успешно использованы.

Профилактика. Меры профилактики при злокачественном отеке животных сводятся в основном к соблюдению строгой асептики при операциях и своевременному лечению ран. Для профилактики родильного злокачественного отека необходимо соблюдение санитарно-гигиенических условий при отелах. При тяжелых родах с повреждением слизистых оболочек и прилегающих к ним тканей родовых путей рекомендуется орошение их дезинфицирующими растворами. Большое значение имеет соблюдение санитарно-гигиенических условий при родах и оказании акушерской помощи. В стационарно неблагополучных зонах рекомендуется перед массовыми обработками поголовья, родами, связанными с возможностью травмирования, вводить животным поливалентную антитоксическую сыворотку в сочетании с антибиотиками.

Лечение. Поскольку болезненный процесс развивается исключительно быстро, успех лечения в основном зависит от того, насколько своевременно будет оказана помощь. Больное животное изолируют, обеспечивают хорошим кормлением и обильным питьем.

Делают глубокие продольные разрезы кожи, подкожной клетчатки и пораженных мышц в области отека, вскрывают карманы раны и удаляют некротизированные участки тканей. После хирургической обработки обильно орошают рану растворами антисептиков.

Основа лечения — применив антибиотиков и сульфаниламидов мест-но и парентерально в больших дозах. При злокачественном отеке матки наряду с антибиотикотерапией рекомендуется внутриматочное введение растворов антибактериальных и дезинфицирующих веществ. В ряде случаев помогает антитоксическая сыворотка против анаэробной энтеротоксемии и анаэробной дизентерии ягнят (при наличии возбудителя С. perfringens).

Меры борьбы. При появлении в хозяйстве случаев заболевания злокачественным отеком ограничений на хозяйство не накладывают, но больных животных изолируют и лечат. Помещения, в которых находились больные животные, очищают и дезинфицируют 3%-ным горячим раствором гидроксида натрия, 5%-ным раствором формалина, 3...5%-ным раствором серно-карболовой смеси или взвесью хлорной извести с содержанием не менее 5 % активного хлора. Инфицированный навоз сжигают.

Трупы павших животных направляют на утилизационный завод или сжигают на месте. Убой на мясо больных и подозрительных по заболеванию животных и снятие шкур запрещаются.



Понравилась статья? Поделитесь ей
Наверх