Вторичная дисахаридазная недостаточность у ребенка. Дисахаридазная недостаточность (Лактазная недостаточность). Этиология и патогенез

Выделение дисахаридазной недостаточности как одного из видов поражения тонкой кишки диктуется следующими соображениями:
1. Существование значительного числа больных с наличием клинических симптомов, связанных с нарушением гидролиза дисахаридов, причем наиболее часто молочного сахара (непереносимость пресного молока).
2. Отсутствие у данных больных патогистологических изменений слизистой оболочки тонкой кишки по данным световой микроскопии.
3. Выраженное снижение дисахаридазной активности при определении одного (чаще лактазы) или нескольких ферментов в гомогенате слизистой оболочки тонкой кишки и плоская сахарная кривая крови при нагрузке соответствующим углеводом.

Следовательно, под дисахаридазной недостаточностью следует понимать ряд клинических проявлений, связанных с нарушением гидролиза дисахаридов при отсутствии патогистологических изменений в слизистой оболочке тонкой кишки.

Этиология и патогенез . Различают врожденную и приобретенную дисахаридазную недостаточность. Первая связана с врожденным дефектом в слизистой оболочке, вследствие которого нарушается синтез ферментов. В подобных случаях непереносимость углеводов проявляется в виде диспепсии с раннего детства. Приобретенная дисахаридазная недостаточность возникает в результате нарушения сложного и еще недостаточно изученного биохимизма в клетках, связанного с образованием дисахаридаз. Встречаются указания (Berndt и соавт., 1969), согласно которым нарушение гидролиза углеводов (дисахаридаз) связано с заболеванием микроворсинок. В соответствии с этим взглядом дисахаридазную недостаточность следует рассматривать как патологию пристеночного пищеварения (А. М. Уголев, 1967). Наряду с этим Hartman (1968), проводя исследования у этих больных поверхности слизистой оболочки тонкой кишки с использованием электронного микроскопа, не обнаружил изменений микроворсинок.

Клиническая картина (симптомы и признаки). Диагноз . Симптоматика дисахаридазной недостаточности во многом зависит от приема пищи, содержащей те дисахариды (один из них или несколько), которые не гидролизуются в тонкой кишке, чаще всего это пресное молоко (лактаза). Сравнительно быстро после приема такой пищи (часы!) возникает недомогание, чувство тяжести в животе, вздутие его, отрыжка, затем присоединяется понос. Стул бывает обильный, кислой реакции, пенистый. Sole и Mokry (1966) описали 1235 случаев непереносимости молока, из которых у значительного числа больных можно было предполагать дисахаридазную недостаточность.

Помимо описанной клинической картины, для достоверного установления первичной дисахаридазной недостаточности следует убедиться в отсутствии патогистологических изменений в тонкой кишке (аспирационная биопсия). Подтверждением настоящего заболевания является также отсутствие или значительное снижение прироста гликемической кривой после нагрузки соответствующим углеводом и снижение ферментативной активности слизистой оболочки тонкой кишки, полученной методом биопсии.

Лечение . Наиболее эффективным методом лечения дисахаридазной недостаточности является исключение из пищевого рациона тех углеводов, к которым имеется интолерантность. Наиболее часто это касается молочного сахара (пресного молока). В литературе имеются данные о лечении дисахаридазной недостаточности растительными ферментами (Berndt с соавт., 1969), расщепляющими углеводы (заместительная терапия). Некоторый клинический эффект при нерезко выраженной дисахаридазной недостаточности оказывают сульфаниламидные препараты (сульгин, фталазол, этазол по 1,0 четыре раза в день) за счет подавления бродильных микробов и некоторого снижения моторной деятельности тонкой кишки.

ОРЕНБУРГСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ Дисахаридазная недостаточность у детей Выполнила студентка 66 группы, педиатрического факультета Стрелкова А. В.

Дисахариды (от др. греч. δύο - два и ζάχαροη - сахар) - органические соединения, одна из основных групп углеводов; являются частным случаем олигосахаридов. Дисахариды (сахароза, мальтоза) служат источниками глюкозы для организма человека, сахароза к тому же важнейший источник углеводов (она составляет 99, 4%, от всех получаемых организмом углеводов)

Дисахаридазы - специфические гликогеназы щёточной каемки слизистой оболочки тонкой кишки, расщепляющие дисахариды до моносахаридов, что обеспечивает их всасывание. Генетически детерминированная или возникающая вторично при повреждении слизистой оболочки тонкой кишки дисахаридазная недостаточность приводит к нарушению абсорбции дисахаридов, которые поступают в толстую кишку и катаболизируются микрофлорой с образованием жирных кислот, метана, водорода, углекислого газа. Это вызывает симптомы нарушения всасывания углеводов: вздутие живота, урчание, коликообразные боли, осмотическую диарею.

Дисахаридазная недостаточность - синдром желудочно-кишечных расстройств, обусловленный нарушением расщепления (гидролиза) и всасывания дисахаридов (лактозы, сахарозы и др.) в тонкой кишке. Является одним из вариантов синдрома нарушенного кишечного всасывания.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Причиной дисахаридазной недостаточности является наследственная (первичная) или приобретенная (вторичная) недостаточность дисахаридаз - ферментов, обеспечивающих расщепление и всасывание различных дисахаридов в тонкой кишке. В зависимости от типа дисахаридаз различают недостаточность лактазы (проявляется непереносимостью лактозы), сахаразы (непереносимость сахарозы) и др.

Этиология и патогенез Наследственная недостаточность лактазы передается по аутосомно-рецессивному типу, а сахаразы - по аутосомно-доминантному. Приобретенные формы дисахаридазной недостаточность. развиваются как осложнение различных неинфекционных и инфекционных болезней кишечника; при этом снижается активность нескольких дисахаридаз, но активность лактазы - в большей степени. У недоношенных детей и новорожденных в первые дни жизни возможно развитие транзиторной непереносимости дисахаридов, обусловленной замедленным созреванием ферментативных систем.

Этиология и патогенез В основе патогенеза дисахаридазной недостаточности лежит накопление нерасщепленных дисахаридов и продуктов их брожения в просвете кишечника и повышение в нем осмотического давления. Вследствие этого происходит секреция электролитов и жидкости в просвете кишечника. Неабсорбированные углеводы способствуют размножению бактерий в верхнем отделе тонкой кишки. Бактериальная ферментация углеводов, продукция органических кислот и водорода и другие факторы усугубляют дисфункцию кишечника, нарушают всасывание, способствуют развитию пищевой аллергии.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Наследственная непереносимость лактозы типа Durand проявляется частым водянистым пенистым стулом с кислым запахом после первого кормления грудным молоком. Отмечается метеоризм, постепенно нарастают симптомы обезвоживания организма, уменьшается масса тела. Наблюдаются лактозурия, аминоацидурия, отставание в росте, недостаточность массы тела. Увеличение концентрации в крови лактозы, которая поступает через слизистую оболочку кишечника, оказывает токсическое действие. При благоприятном течении болезни функции кишечника компенсируются к 2- 3 годам жизни, при тяжелом течении развивается синдром нарушенного кишечного всасывания с различными нарушениями обмена веществ и хроническим расстройством питания.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Непереносимость лактозы типа Holrel обычно встречается в более старшем возрасте и у взрослых, протекает более благоприятно и проявляется перемежающимися или хроническими поносами, метеоризмом, болями в животе при употреблении молока. Выраженность проявлений зависит от количества поступающей лактозы.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Более редкие разновидности дисахаридазной недостаточности - сахаразная и изомальтазная недостаточность проявляются при введении сахарозы (кормление подслащенным коровьим молоком, молочными смесями) частым водянистым стулом. При этом наряду с непереносимостью сахарозы имеется частичная непереносимость крахмала - как следствие снижения активности изомальтазы. Обычно к 2- 3 годам жизни симптомы заболевания сглаживаются.

Диагностика дисахаридазной недостаточности При подозрении на непереносимость лактозы у детей раннего возраста используются следующие диагностические тесты: 1. определение р. Н и концентрации углеводов в фекалиях хроматофическими методами или количественным экспресс методом с помощью индикаторной бумаги, обнаружение в копрограмме йодофильной флоры, крахмала. , 2. определение количества водорода в выдыхаемом воздухе (при лактазной недостаточности количество его в выдыхаемом воздухе - повышается), 3. лактазотолерантный тест - определение прироста гликемии в течении 1 -2 часов после пероральной нагрузки лактозой в дозе 1 -2 грамма на кг но не более 50 гр. , 4) определение активности лактазы в биоптатах слизистой оболочки тонкой кишки. Достаточно проста в исполнении провокационная проба, которая заключается в однократном приеме свежего кефира в дозе 10 мл/кг, что соответствует нагрузке лактозой 0, 5 г/кг. После этой пробы манифестируют клинические проявления болезни.

Инструментальная диагностика вторичной лактазной недостаточности: - ЭФГДС с биопсией слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки для определения содержания лактазы Выявление ускоренной моторики (перестальтики) кишечника после приема сульфата бария и 50 г лактазы.

Лабораторная диагностика вторичной лактазной недостаточности: - в анализе крови: после нагрузки лактазой – плоская гликемическая кривая и выраженное повышение сахара в крови после приема глюкозы - в анализе кала: выявление кислой реакции (р. Н

ЛЕЧЕНИЕ Основу лечения лактазной недостаточности составляет диетотерапия, направленная на обход метаболического блока. Лечебное питание при лактазной недостаточности основывается на полном или частичном исключении непереносимых ингредиентов лактозы. При алактазии применяется безлактозная диета пожизненно. Существуют два вида безлактозных смесей для детей первого года жизни. Молочные и безмолочные (соевые). Молочные смеси - АЛ-110, Бебилак, Эльдолак-Ф. - белок в этих смесях представлен казеином, углеводы- декстрин- мальтозой, безмолочные (соевые, смеси - Энфамил-соя, Хумана СЛ, Нутри-соя, Симилак-соя и др.).

ЛЕЧЕНИЕ При гиполактазии из питания исключаются молочные продукты с высоким содержанием лактозы - цельное молоко, адаптированные молочные смеси, однодневный кефир, детский творог. В питании применяются как безлактозные так и низколактозные смеси с содержанием молочного сахара в пределах 0, 5 -110, 3 г/100 мл. По химическому составу эти продукты приближаются к женскому молоку. Это Нутрилак низколактозный, Нутрилон-низколактозный, Хумана - лечебное питание.

Лечение Продолжительность лечения дисахаридазной недостаточности у детей зависит от сроков восстановления активности лактазы и составляет в среднем 2 -6 месяцев. При естественном вскармливании удельный вес грудного молока может составить 1/2 или 1/3 от объема каждого кормления. Низкокалорийную смесь вводят быстро, в течение 2 -3 дней, доводя до необходимого количества и нормализации стула. При искусственном вскармливании детей полностью переводят на питание низколактозной смесью. Безмолочные блюда прикорма вводят на 1 -2 недели раньше, чем здоровым детям. При нормальном стуле первым прикормом является овощное пюре, при жидком- безмолочная, аглютеновая каша (рисовая, гречневая, кукурузная). Мясное пюре назначается раньше - с 5 -6 мес.

Лечение Эффект правильно подобранной диетотерапии при лактазной недостаточности проявляется быстро на 2 -3 сутки: улучшается общее состояние, настроение, аппетит, уменьшается метеоризм, боли в животе. Повышается р. Н кала до нормы (р. Н 6, 0 -7, 0). В копрограмме снижается количество крахмала и йодофильной флоры, нормализуется микрофлора кишечника.

Дифференциальная диагностика врождённых энзимопатий ЖКТ 1) ЦЕЛИАКИЯ Глютеновая энтеропатия - врождённое заболевание, обусловленное недостаточностью ферментов, расщепляющих глютен (белок злаковых) до аминокислот, и накоплением в организме токсичных продуктов его неполного гидролиза. Заболевание проявляется чаще с момента введения прикорма (манной и овсяной каш) в виде обильного пенистого стула. Затем присоединяются анорексия, рвота, симптомы дегидратации, картина ложного асцита. Развивается тяжёлая дистрофия. При рентгенологическом исследовании кишечника с добавлением муки к бариевой взвеси наблюдают резкую гиперсекрецию, ускоренную перистальтику, изменение тонуса кишечника и рельефа слизистой оболочки (симптом «снежной метели»).

Дифференциальная диагностика врождённых энзимопатий ЖКТ 2) Синдром экссудативной энтеропатии Синдром характеризуется потерей большого количества белков плазмы крови через стенку кишечника. В результате у детей возникает стойкая гипопротеинемия, появляется склонность к отёкам. Первичный синдром экссудативной энтеропатии связан с врождённым дефектом лимфатических сосудов кишечной стенки с развитием лимфангиэктазий, выявляемых при морфологическом исследовании. Вторичный синдром экссудативной энтеропатии наблюдают при целиакии, муковисцидозе, болезни Крона, неспецифическом язвенном колите, циррозе печени и ряде других заболеваний.

относится к кишечным энзимопатиям.

Кишечные энзимопатии -- это патологические состояния кишечника, которые связаны с дефицитом ферментов, вырабатываемых тонким кишечником. Могут быть врожденные и приобретенные.
Врожденные связаны с дефицитом 1-2-х ферментов. Приобретенные связаны с поражением слизистой оболочки, в результате перенесенных заболеваний (дефицитом нескольких ферментов).
Наиболее часто встречаются Дисахаридазная недостаточность и Глютеновая болезнь.

Дисахаридазная недостаточность -- это непереносимость углеводов из-за врожденной или приобретенной недостаточности ферментов гидролиза дисахаридов -- дисахаридаз (лактазы, сахаразы, мальтазы, трекалазы).
При дефиците соответствующего фермента не расщепляется соответствующий углевод.
Клиническая картина дефицита указанного фермента связана с неусвояемостью того или иного углевода.
Лактаза -- расщепляет углевод лактозу в молоке. Трекалаза -- фермент расщепляющий углевод трекалазу, которого много в грибах.

Дефицит лактазы (ДЛ).

ДЛ или гиполактазия возникает только на уровне тонкой кишки.
Полное отсутствие лактазы встречается редко и в основном только у новорожденных. Гиполактазия обычно первична. У значительной части населения России секреция лактазы сохраняется и после прекращения кормления ребенка молоком матери, а у некоторых народностей (якуты, буряты, калмыкы и др.) нередко имеет место лактазная недостаточность

В норме лактоза под влиянием кишечной лактазы расщепляется на глюкозу и галактозу, кторые быстро всасываются.
Нерасщепленная лактоза при микробной ферментации в толстой кишке вызывает осмотическую диарею и выраженное газообразование. Непереваренные нутриенты в просвете кишки благоприятствуют размножению микрофлоры. Особенно активно размножаются бактерии, потребляющие неусвоенный сахар. В результате этого развивается дисбактериоз.

Диагностика.
Клиника гиполактазии характеризуется появлением поноса после употребления молока и некоторых молочных продуктов.
Обычно через 1-2 часа после их употребления у больных появляются боли в животе, вздутие, урчание, понос с выделением водянистых пенистых фекалий, увеличенного обьема и кислой реакции, содержащих органические кислоты и лактозу в повышенном количестве. Отмечается водный и электролитный дисбаланс.

При исключении из пищи цельного молока больные чувствуют себя лучше. Иногда после приема небольших количеств молочных продуктов острых расстройств не бывает, но возникают умеренные выраженные нарушения пищеварения – вздутие живота, послабление стула.

Диагноз болезни устанавливают на основании анамнеза (плохая переносимость молока), исследования содержания лактазы в гомогенатах слизистой оболочки тонкой кишки (аспирационная биопсия), изучения характера гликемической кривой после нагрузки лактозой по сравнению с кривой при нагрузке глюкозой или галактозой.

При дефиците лактазы в кишке прием внутрь 50г молочного сахара (в отличие от мономахаридов и сахарозы) не вызывает повышения содержания сахара в крови, а при отсутствии дефицита лактазы нагрузка лактозой ведет к такому же увеличению уровня сахара в крови, как и применение моносахарида.

При биопсии слизистой оболочки тонкой кишки гистологические изменения у этих больных обычно отсутствуют. Диагноз ДЛ подтверждается также с помощью водно-лактозного дыхательного теста.

Лечение лактозной мальабсорбции состоит в исключении из пищевого рациона молока и жидких молочных продуктов.
Иногда возможен прием масла и твердого сыра, в которых содержится очень малое количество лактозы.

Другие дефициты дисахаридаз.

Сахарозно-изомальтазная недостаточность встречается редко и только у детей.
Трикалазная недостаточность вызывает непереносимость грибов.
Клиническая картина характеризуется так же, как и при ДЛ, появлением через некоторое время (1-2 часа) после употребления продуктов, содержащих непереносимый дисахарид, болей в животе, вздутия, урчания, переливания, частого жидкого стула обильным водянистым, пенистым калом.

Диагностические исследования.
1. Анализ кала – кислая реакция (pH менее 5,0), наличие нераспавшегося дисахарида и повышенного содержания органических кислот.
2. Плоская гликемическая кривая после нагрузки соответствующим дисахаридом и выраженное повышение сахара в крови после моносахарида (глюкозы, галактозы, фруктозы).
3. Ускорение перистальтики кишечника и пассажа его содержимого после приема сульфата бария и 50г определенного дисахарида.
4. Повышение концентрации водорода в выдыхаемом воздухе вследствие бактериального расщепления дисахаридов в толстой кишке – положительный водородный тест.
5. Исследование активности дисахаридаз в биоптатах слизистой оболочки тонкой кишки.

ЛЕЧЕНИЕ.

При сахаразно-изомальтазной недостаточности : запрещается прием сахара и мальтозы, разрешают употребление глюкозы, фруктозы и галактозы в отдельности.
При дефиците трекалазы из рациона питания исключаются грибы.

Под дисахаридазной недостаточностью необходимо понимать синдром желудочно-кишечных нарушений, причиной формирования которых считается нарушение процесса растворения и поглощения сахарозы и лактозы. Данное патологическое состояние локализуется в тонком отделе кишечника.

Как уже отмечалось, дисахаридазная недостаточность формируется в тонкой кишке. Необходимо отметить, что в редких случаях всасывание микроэлементов не происходит вообще, наблюдается такое патологическое состояние у новорожденных.

Дисахаридазная недостаточность образуется в тонкой кишке

В медицинской практике принято классифицировать дисахаридазную недостаточность на две формы:

Врожденную, ее еще называют первичной, данная форма встречается в большей части случаев.
Приобретенную (вторичную). Данная форма заболевания сопровождается присутствием разнообразного рода бактерий, вирусов или инфекций.

Обратите внимание, причинами, которые приводят к появлению данного патологического состояния, считают:

гастроэнтерит с присутствием воспалительного процесса слизистой оболочки тонкой кишки и желудка;
энтероколит, который характеризуется присутствием процесса воспалительного характера;
колит, который характеризуется тем, что очаг патологического процесса локализуется в толстом кишечнике;
целиакия, болезнь, которая сопровождается атрофическими процессами слизистой оболочки кишечника;
ослабление сопротивляемости организма;
наличие проведенных оперативных вмешательств на толстой кишке;
побочные эффекты приема антибактериальных препаратов.

Кроме перечисленных факторов, к формированию болезни может также приводить отсутствие полноценного и сбалансированного питания в детей и у взрослых на протяжении длительного промежутка времени.

Обратите внимание, восстановление функциональной способности кишечника при дисахаридазной недостаточности происходит только в случае устранения провоцирующих факторов.

Разновидности заболевания и его клиническая картина

Дисахаридазная недостаточность

Дисахаридазная недостаточность в детском возрасте характеризуется неполным растворением дисахаридов и увеличением показателей осмотического давления в полости толстого отдела кишечника. Все это в свою очередь становится причиной вывода из организма жидкости и электролитов и увеличения количества углекислоты и водорода в толстой кишке. В результате происходит образование кислот органического происхождения, которые становятся причиной появления длительной и практически постоянной диареи(она может беспокоить человека в течение месяца).

У детей в большей части случаев диагностируется непереносимость лактозы первичного или вторичного характера. Не исключением считаются и ситуации наличия алактазии, при которой наблюдается полное отсутствие фермента и гиполактазии, при которой количество фермента является минимальным.

Необходимо заметить, что первичная алактазия считается заболеванием, которое встречается редко, она сопровождается тяжелой недостаточностью жидкости в организме и профузным поносом. Указанные симптомы начинают проявляться сразу же после того как новорожденного ребенка приложили к груди. Болезнь сопровождает малыша до момента достижения годовалого возраста и исчезает сразу после прекращения грудного вскармливания.

Обследование на дисахаридазную недостаточность

Основные симптомы дисахаридазной недостаточности это:

метеоризм;
резкое похудение;
дефицит жидкости в организме;
лактозурия;
аминоацидурия.

Увеличение количества лактозы в кровяном русле, которая проникает в него через слизистую оболочку кишечника, приводит к токсическому воздействию на весь организмы. Если заболевание имеет благоприятный прогноз, то нормальная функциональная способность кишечника восстанавливается до момента достижения ребенком трехлетнего возраста. В противном случае, когда течение заболевания более тяжелое, будет наблюдаться синдром нарушения процесса всасывания параллельно с нарушениями обмена веществ.

У детей старшего возраста, а также у взрослых наблюдается синдром мальабсорбции, в виде непереносимости лактозы, которая относится к виду Holrel. Данное патологическое состояние характеризуется благоприятным течением, сопровождается оно диареей хронического или перемежающегося характера, ощущением боли в животе и метеоризмом. Степень выраженности данных патологических симптомов будет зависеть от количества лактозы, которая попала в организм.

К разновидностям дисахаридазной недостаточности принадлежит также изомальтозная и сахарозная, их формирование происходит в результате употребления подсоложеного молока или молочной смеси. Проявлениями данных патологических состояний считается жидкий стул, который беспокоит больного довольно часто. Параллельно с непереносимостью лактозы может наблюдаться частичная непереносимость крахмала, но происходит это только в случае снижения активности изомальтазы. Обычно к трем годам все патологические проявления стихают и постепенно исчезают.

Мероприятия направлены на выявление заболевания

Выявление заболевания

Для того чтобы диагностировать дисахаридазную недостаточность врач должен назначить своему пациенту:

Биохимическое исследование крови.
Прохождение тестов с использованием лактозы, глюкозы и крахмала. Проведение данных тестов позволяет узнать, что именно привело к формированию болезни.
Рентгенологическое исследование пищеварительного тракта. Данное исследование позволяет выявить локализацию очага воспалительного процесса.
Проведение взятия биопсионного материала из слизистой оболочки тонкой кишки. Проведение биопсии считается оправданным в том случае, если появляется необходимость проведения диагностики наличия клеток ракового происхождения, ведь бывают случаи, что именно они провоцируют развитие болезни.

В случае диагностирования дисахаридазной недостаточности у детей, используют следующие методы диагностики:

Проведение обследования кала. Для определения рН и количества углеводов применяют хроматофические методы для определения количества крахмала и йодофильной флоры – экспресс анализ.
Определение количества водорода в выдыхаемом воздухе. При наличии заболевания его уровень будет превышать норму.
Лактозотолерантний тест. Его проведение дает возможность диагностировать рост гликемии в течение двух часов после попадания лактозы в организм.
Определение активности лактозы в слизистой оболочке тонкой кишки. В данном случае выявить патологические проявления болезни можно путем приема незначительного количества кефира.

Именно сочетание перечисленных методов исследований и тестов позволяет обнаружить синдром мальабсорбции в виде дисахаридазной недостаточности.

Лечебные мероприятия

Лечение заболевания

Для устранения патологических симптомов дисахаридазной недостаточности прежде всего необходимо придерживаться соответствующей диеты, которая требует полного отказа от употребления сахара. При диагностировании непереносимости пациентом сахарозы проводится замена обычного сахара на глюкозу или фруктозу. Необходимо также употреблять как можно меньше продуктов, в состав которых входит большое количество крахмала.

Если синдром мальабсорбции в виде дисахаридазной недостаточности диагностирован у новорожденного малыша, то в таком случае запрещается кормить его смесями, которые содержат в своем составе муку и декстримальтозу.
Если у ребенка наблюдается осложненное течение заболевания, то в таком случае лучше не давать ему молока вообще. Альтернативным выходом из ситуации будет его замена на смеси, в состав которых не входит лактоза.
При более легком течении заболевания и детям более старшего возраста можно давать молочные смеси с минимальным содержанием лактозы. Разрешается применять для детей соевое молоко и кисломолочные продукты, а также продукты, изготовленные на основе фруктозы.
Обратите внимание, в любом случае независимо от формы и тяжести течения заболевания подбирать оптимальный вариант лечения должен только квалифицированный специалист.

Подведя итог необходимо отметить, что дисахаридазная недостаточность диагностируется преимущественно у детей. Поэтому родителям необходимо набраться терпения и четко соблюдать диету и выполнять все советы врача, ведь именно это позволит быстро избавиться от такого достаточно неприятного патологического состояния.
Лактозная недостаточность у ребенка

Синдром желудочно-кишечных расстройств, который обуславливается нарушением растворения и поглощения сахарозы и лактозы называется дисахаридазная недостаточность. Недуг развивается в тонкой кишке и относится к одному из видов синдрома нарушенного поглощения микроэлементов.

Данное заболевание формируется и развивается только в тонкой кишке. Полное отсутствие процесса всасывания наблюдается в достаточно редких случаях у новорожденных. Выделяют две формы дисахаридазной недостаточности:

Первичная форма является более распространенной, в отличие от приобретенной. Вторичная форма характеризуется наличием бактерий, вирусов и инфекций в слизистой оболочке кишки.

Причины развития дисахаридазной недостаточности

Основанием для развития недуга могут стать и иные заболевания, которые оказывают влияние на формирование ферментов сахарозы и лактозы в детском организме после появления на свет. Дисахаридазная недостаточность может возникнуть на фоне:

Гастроэнтерита, который характеризуется наличием воспаления слизистой тонкой кишки и желудка.
Энтероколита. Так же провоцирует формирование воспалительного процесса.
Колит. Очаг заболевания находится в толстой кишке.
Атрофия слизистой кишечника, которая является симптомом наследственного заболевания целиакии.
Пищевая аллергия на пшеницу, фруктозу, лактозу или белок коровьего молока.
Нарушение функционирование иммунной системы.
Недавние операции на толстой кишке.
Реакция на применение антибиотиков.

Кроме этого, заболевание может развиваться в тех случаях, когда ребенок на протяжении продолжительного времени питался не правильно и неполноценно. Работа кишечника нормализуется только после устранения причин, которые привели к развитию дисахаридазной недостаточности.

Виды и симптомы заболевания

У детей отмечается частичное растворение дисахаридов и повышение осмотического давления в просвете толстой кишки. Это способствует выведению жидкости и электролитов. В толстой кишке происходит накапливание углекислоты и водорода. Вместе с брожением углеводов образовываются органические кислоты, следствием чего является стойкая диарея, которая может продолжаться на протяжении трех недель.

Достаточно часто в детском возрасте встречается первичная или вторичная непереносимость лактозы. В определенных случаях возможны алактазия (фермент отсутствует полностью) или гиполактазия (частично). Первичная алактизия является достаточно редким заболеванием, которое характеризуется тяжелой формой недостатка жидкости и поносом сразу же после первого прикладывания малыша к груди. Заболевание проявляется у детей в возрасте от одного года, после окончания периода кормления грудью.

К основным симптомам дисахаридазной недостаточности относятся:

метеоризм;
снижение массы тела;
обезвоживание;
в некоторых случаях отмечается лактозурия и аминоацидурия.

Увеличение в плазме лактозы, которая поступает в организм через слизистую кишечника, оказывает токсическое воздействие. Работоспособность кишечника восстанавливается к трем годам в случаях благоприятного течения заболевания. В случаях выявления тяжелой формы болезни, начинает формироваться синдром нарушенного всасывания, которые может сопровождаться разнообразными расстройствоми обмена веществ и питания.

У детей в старшем возрасте, а так же у взрослых чаще выявляется непереносимость лактозы вида Holrel. Заболевание протекает благоприятно, но выражается хронической или перемежающейся диареей, болевыми ощущениями в животе после употребления коровьего молока и метеоризмом. Выраженность всех симптомов зависит от уровня лактозы, которая поступает в организм.

К самым редким видам дисахаридазной недостаточности относятся изомальтазная и сахаразная, которые возникают при кормлении подслащенным молоком или специальными молочными смесями. Заболевание сопровождается частым и достаточно жидким стулом. Стоит так же отметить, что вместе с непереносимостью лактозы имеет место быть неполная непереносимость крахмала. Развивается на фоне снижения активности изомальтазы. Чаще всего в трем годам все перечисленные признаки сглаживаются.

Диагностика дисахаридазной недостаточности

Диагностирование заболевания включает следующие мероприятия:

биохимическое исследование плазмы;
проведение тестов с лактозой, глюкозой и крахмалом;
рентген желудочно-кишечного тракта;
биопсия слизистой тонкой кишки.

Чаще всего биопсия слизистой при дисахаридазной непереносимости не выявляет изменений и необходима только в целях исключения наличия раковых клеток, которые могли бы спровоцировать развитие заболевания. Рентген проводится для того, что бы установить очаг воспаления. Специальные тесты необходимы для выявления причины заболевания.

Для выявления заболевания у детей проводят следующие тесты:

Анализ кала. Данное исследование необходимо для установления рН и содержания углеводов при помощи хроматофических методов. Выявление крахмала и йодофильной флоры используют экспресс анализ.
Определение в выдыхаемом воздухе уровня водорода. Уровень водорода при дисахаридазной недостаточности значительно выше.
Лактазотолерантный тест. Проводится с целью выявления увеличения гликемии на протяжении двух часов после употребления лактозы.
Установление активности в биотопах слизистой тонкой кишки лактазы. Проявления заболевания устанавливается при помощи однократного приема небольшого количества свежего кефира.

Таким образом, диагноз устанавливается только по совокупности данных тестов и исследований.

Лечебные мероприятия

Основным методом лечение дисахаридазхной недостаточности является особая диета, которая полностью исключает употребление соответствующего сахара. В том случае, если у пациента установлена непереносимость сахарозы или изомальты, обычный сахар замещают глюкозой или фруктозой. Так же ограничивают употребление продуктов, где содержится крахмал в больших количествах. Специалисты не рекомендуют разводить разнообразными отварами коровье молоко. При установлении заболевания у новорожденного, нужно исключить из меню молочные смеси, которые включают муку и декстримальтозу.

Полностью отказаться от кормления ребенка молоком необходимо в тех случаях, когда установлена тяжелая форма заболевания. Специалисты рекомендуют заменить его на сухие смеси, которые не содержат лактозу. Детям так же дают молочные смеси с низким содержанием лактозы и добавлением солодового экстракта или рисовой мукой. Так же для кормления можно использовать миндальное или соевое молоко.

При диагностировании легкой формы дисахаридазной недостаточности можно перевести ребенка на кисломолочные продукты, например, йогурты, кефир или ацидофильную смесь. Для кормления так же применяют продукты, содержащие фруктозу.

Важно! Самолечением при диагностировании данного заболевания категорически нельзя. Схему лечения назначает только врач.

Профилактика

Профилактика развития заболевания подразумевает рацион детского питания, который содержит небольшое количество молочных продуктов и сладких овощей и фруктов.

Дисахаридазная недостаточность чаще всего проявляется в детском возрасте. Перед назначением лечения врач проводит ряд тестов и исследований для установления причины развития заболевания. Использовать народные средства специалисты не рекомендуют, так как это может привести к более серьезным последствиям и нарушениям желудочно-кишечного тракта. Для полного выздоровления необходимо соблюдать установленную диету и следовать рекомендациям врача.

Понравилась статья? Поделитесь ей

Распечатать статью