Вич энцефалопатия симптомы. Балтийский медицинский образовательный центр. Прогнозы и возможные осложнения
Экзаменационные вопросы:
2.17. Энцефалиты: этиология, патогенез, общие клинические проявления.
2.18. Клещевой энцефалит: этиология, эпидемиология, клиника острых и хронических форм, лечение, профилактика, экспертиза трудоспособности.
2.20. Клещевой боррелиоз: этиология, эпидемиология, клиника острых и хронических форм, лечение, профилактика, экспертиза трудоспособности.
2.21. Герпетический энцефалит: эпидемиология, клиника, лечение, профилактика, экспертиза трудоспособности.
2.22 Поражение нервной системы при ВИЧ-инфекции: патогенез, классификация, клиника.
2.23. СПИД-дементный симптомокомплекс.
2.29. Сифилитическое поражение нервной системы. Клинические формы раннего нейросифилиса, лечение,профилактика.
2.30. Поздний нейросифилис: клинические формы. Спинная сухотка, патогенез, клиника, лечение, экспертиза трудоспособности, профилактика.
Общемозговой синдром
1. Этиологические факторы:
Повышение внутричерепного давления,
Увеличение объема мозга,
Нарушение ликвородинамики,
Раздражение сосудов и оболочек мозга.
2. Патогенез:
Нарушения внутричерепной гемодинамики с повышением проницаемости сосудистой стенки и развитием плазморрагий и диапедезных геморрагии.
Нарушения кислотно-основного состояния (гипоксия) метаболического и респираторного характера.
3. Клиника:
- Нарушение сознания
1) Нормальное сознание - это состояние здорового человека при бодрствовании, при котором индивидуум полностью восприимчив к стимулам и демонстрирует, поведенчески и вербально, восприятие мира, аналогично тому, которое имеет исследующий.
2) Продуктивные изменения сознания:
делирий - галлюцинаторное помрачение сознания с преобладанием зрительных галлюцинаций, иллюзий и парэйдолий; сочетается с образным бредом, двигательным возбуждением.
аменция - разновидность помрачения сознания. Проявляется растерянностью, бессвязностью мышления, речи, движений, отвлекаемостью внимания, дезориентировкой во времени, окружающей обстановке, иногда - психомоторным возбуждением, яктацией, зрительными и слуховыми галлюцинациями.
онейроид - форма помрачения сознания с наплывом непроизвольно возникающих фантастических бредовых представлений, законченных по содержанию картин, следующих в определённой последовательности и образующих единое целое, сопровождается частичной или полной отрешённостью больного от окружающего, расстройством самосознания, депрессивным или маниакальным аффектом, признаками кататонии, сохранением в сознании содержания переживаний при амнезии на текущие события.
3) Угнетение сознания - характеризуется дефицитом психической активности со снижением уровня бодрствования, отчетливым угнетением интеллектуальных функций и двигательной активности (подробно в главе Ретикулярная Формация):
оглушение
сопор
умеренная кома (кома I)
выраженная кома (кома II)
глубокая кома (кома III)
- Головные боли
- Несистемное головокружение
- Рвота :
1) четкая связь с головной болью или головокружением
2) не приносит облегчения или оно не выражено.
- Судорожные приступы
1) чаще бывают генерализованными (клонические или клонико-тонические),
2) локальные судороги (у детей) часто носят "мерцающий" характер с последующими судорогами различных частей тела.
- Вегетативно-сосудистые проявления (вовлечение гипоталамической области)
1) тахикардия/брадикардия, гипотония,
2) тахипное, аритмия дыхания,
3) пароксизмальная потливость,
4) симпатоадреналовые кризы
Энцефалиты: общие сведения
0. Определение: воспалительное заболевание головного мозга, обусловленное инфекционным (вирусным, бактериальным и иным) поражением нервной системы и развитием иммунопатологических реакций.
1. Классификация: Единой классификации энцефалитов пока не существует, но исходя из современных данных целесообразно выделять (Е.И.Гусев):
- По срокам возникновения:
1) первичные с непосредственным поражением нервных клеток:
- вирусные (полисезонные): герпетический, энтеровирусный, гриппозный, цитомегаловирусный и др.
- арбовирусные (трансмиссивные): клещевой, комариный (японский), долины Муррея, Сент-Луис.
- вызванные неизвестным вирусом: Экономо (эпидемический).
- микробные : боррелиоз, нейросифилис.
- риккетсиозные: сыпной тиф.
2) вторичные , аутоиммунные с поражением сосудов, демиелинизацией и вторичным (чаще обратимым) страданием нервных клеток и более доброкачественным течением:
- постэкзантемные (корь, краснуха, ветряная оспа),
- поствакцинальные (АКДС, корь, краснуха, паротит),
- По темпам развития: сверхострое, острое, подострое, хроническое, рецидивирующее.
- По распространенности: лейкоэнцефалит (белое вещество), полиоэнцефалит (серое вещество), панэнцефалит (все).
2. Особенности патогенеза:
- Пути инфицирования:
1) гематогенный путь (герпетический),
2) трансмиссивный путь (клещевой, комариный, боррелиоз),
3) алиментарный путь (боррелиоз),
4) прямой путь (оперативное вмешательство, травма)
- Общие факторы риска возникновения, прогрессирования
1) возраст (зависит от этиологии энцефалита). У детей чаще встречаются энтеровирусные, паротитные, бактериальные, параинфекционные и поствакцинальные энцефалиты и энцефаломиелиты.
2) эпидемиологическая обстановка.
3) иммунодефицитное состояние организма (врожденное или обусловленное влиянием ВИЧ-инфекции, ослабляющих и аллергизирующих факторов).
4) Общие инфекции (чаще у детей — корь, краснуха, ветряная оспа).
5) Вакцинация (антирабическая, противококлюшная и др.).
Вирусные энцефалиты
1. Герпетический энцефалит - острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусами простого герпеса, характеризующееся общемозговыми и очаговыми симптомами поражения нервной системы, развитием тяжелых резидуальных явлений.
- Этиология: первичный вирусный (сем. Herpesviridae, ДНК) Возбудителем в 95% случаев является вирус простого герпеса первого типа (ВПГ 1). У новорожденных и детей первых месяцев жизни чаще развивается генерализованная герпетическая инфекция, обусловленная ВПГ 2 типа.
- Классификация вирусов человека:
1) подсем. Alphaherpesvirinae: род Simplexvirus - тип 1 (Human Herpesvirus 1, HHV-1) - наиболее частая причина энцефалита, тип 2 (Human Herpesvirus 2, HHV-2) - наиболее частая причина менингита; род Varicellovirus - варицелла зостер (Human Herpesvirus 3, Varicella-zoster virus, HHV-3, VZV)
2) подсем. Betaherpesvirinae: род Cytomegalovirus - цитомегаловирус человека (Human Herpesvirus 5, Human Cytomegalievirus, HHV-5, HCMV); род Roseolovirus - тип 6 (Human Herpesvirus-6, HHV-6), тип 7 (Human Herpesvirus-7, HHV-7)
3) подсем. Gammaherpesvirinae: род Lymphocryptovirus - вирус Эпштейна-Барр (Human Herpesvirus 4, Epstein-Barr, HHV-4)
- Пути заражения:
1) контактный (кожа), источник: человек;
2) воздушно-капельный (слизистая носоглотки), источник: человек;
3) вертикальный (трансплацентарный), источник: человек;
- Патогенез: Входными воротами являются слизистые оболочки или кожа, где происходит первичная репликация вируса, затем вирус внедряется в чувствительные и вегетативные нервные окончания и транспортируется по аксону к телу нервной клетки в черепных и спинальных ганглиях. Проникновение ВПГ в глиальные клетки и нейроны головного мозга происходит гематогенно (во время вирусемии) и ретроаксонально (из ганглиев черепных нервов: тройничного, обонятельного, языкоглоточного и др.). После первичного инфицирования ВПГ пожизненно персистирует в нервных ганглиях, на фоне иммуносупрессии возможна реактивация латентной герпетической инфекции с развитием энцефалита.
- Возраст: любой, сезонности нет. Первичный герпетический энцефалит составляет 10-20% от общего числа вирусных энцефалитов с частотой заболеваемости 0,3-1,8 на 100 тыс. населения.
- Специфические факторы риска: 1) иммунодефицит (3 и 4 тип), в том числе трасплантационный (3, 4, 6, 7 тип) - реактивация процесса
- Инкубационный период: при первичном герпетическом энцефалите составляет от 2 до 26 дней, чаще 9-14 дней.
- Продромальный период: часто, в виде общеинфекционных (температура до 39 0 С) или общемозговых (судороги, потери сознания, диффузная головная боль) проявлений, а также экзантемы (герпетические высыпания на коже и слизистых)
- Особенности клиники:
1) Общеинфекционный синдром выраженный, возникает остро,
3) Общемозговой синдром выраженный (головная боль, повторная рвота, нарушения сознания, бред, делирий),
4) Выраженная очаговая симптоматика, возникает на 2-4 день болезни (симптомы поражения глубоких отделов височно-теменной и нижней части лобных долей (афазия, гемипарез и припадки височной эпилепсии).
5) Гепатоспленомегалия и генерализованная лимфаденопатия (4 и 5 тип)
6) Экзантема: кореподобная сыпь (4 и 5 тип), афтозные и везикулярные высыпания (1, 2 и 3 тип)
1) Для всех форм - вирус герпеса может быть выделен из ликвора и крови. Экспресс-методы позволяют быстро и в ранние сроки определить наличие антигена ВПГ в крови и ликворе (ИФА) или ДНК вируса (ПЦР). Для определения специфических антител в крови и ликворе используют РН, РСК в динамике, а также ИФА. Антитела появляются при первичном инфицировании на 2 нед. и достигают максимума на 3 нед. (могут сохраняться на протяжении всей жизни).
2) - исследование ликвора - ликворное давление повышено, лимфоцитарный плеоцитоз (до 50-100*10 6 /л и более).
3) - КТ и МРТ - воспалительные изменения, отек, мелкие кровоизлияния, чаще в височной и лобной долях. В дальнейшем (на 5—10-й день болезни) в указанных областях формируются очаги (часто обширные).
4) - ЭЭГ - локализация патологического процесса (периодические высокоамплитудные быстрые волны, а также медленноволновая активность, в зоне расположения очага), в первые 2 недели болезни выявляются повторяющиеся разряды частотой 3—7 за 10 сек в височных отведениях, причем даже в тех случаях, когда результаты КТ отрицательны.
с энцефалитами другой этиологии, в первую очередь вирусными.
- Принципы лечения:
1) Обязательная ранняя госпитализация в неврологический стационар, инфекционную больницу, специализированное отделение для лечения острых нейроинфекций, строгий постельный режим в остром периоде.
2. Дифференцированная терапия:
Ацикловир (виролекс, зовиракс) из расчета 30-45 мг/кг/сутки 10-14 дней.
Специфические гамма- и иммуноглобулины (интраглобин и др.) или интерфероны (виферон, реаферон) и их индукторы (циклоферон и др.).
3. Патогенетическая и симптоматическая терапия с учетом клинического синдрома: отек мозга - глюкокортикоиды (дексаметазон), осмотические диуретики (маннитол); нарушения дыхания с гипоксией - ИВЛ; противосудорожные препараты и др.
- Профилактика: реактивации вируса: ацикловир внутривенно в дозе 5 мг/кг каждые 8 ч или перорально по 400 мг 4-5 раз в сутки.
2. Полиомиелит (эпидемический детский паралич, болезнь Гейне-Медина) - острое первичное вирусное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением нейронов передних рогов спинного мозга и возникновением парезов и параличей:
- Этиология: первичный вирусный (сем. Picornaviridae, род Enterovirus, РНК - группа 4) - из трех штаммов вируса наиболее вирулентен тип I.
- Пути заражения:
1) алиментарный, источник: человек (больной или вирусоноситель),
2) воздушно-капельный, источник: человек (больной или вирусоноситель).
- Возраст: любой,чаще дети 2-4 лет, характерна летне-осенняя сезонность,
- Специфические факторы риска:
1) контакт с больным или вирусоносителем, чаще во время вспышки заболевания, нахождение в эндемичном регионе;
2) эндемическая вспышка сходных заболеваний ;
1) иммунодефицитное состояние,
2) отсутствие или незавершенная вакцинация
- Инкубационный период: обычно 7—12 дней
- Продромальный период: слабость, головная боль, лихорадка, катаральные явления, дисфункция кишечника
- Особенности клиники (критерии диагностики) и клиническая классификация:
1) непаралитические формы:
а) абортивная форма
б) менингеальная форма:
Умеренно выраженный интоксикационный синдром (1-3 дня) с болями в конечностях и спине,
- менингеальный синдром (серозный менингит средней тяжести с обратным развитием (2-3 недели) + выздоровление без дефекта,
2) паралитические формы - после препаралитической стадии (продолжается от 1 до 6 дней, реже 2 недели). Помимо общеинфекционных проявлений часто встречаются менингорадикулярный синдром, болезненность и фасцикулярные подергивания в отдельных группах мышц:
а) спинальная форма:
Выраженный интоксикационный синдром
- очаговая симптоматика - быстрое развитие (1-3 дня) периферических параличей, чаще нижних конечностей, чаще с одной стороны. Для ног наиболее типичен дистальный тип, для рук — четко очерченный проксимальный, нередко остается двигательный дефект. Сосудистые нарушения проявляются цианозом, похолоданием, изменениями кожи, подкожной клетчатки, остеопорозом, в дальнейшем отставанием в росте конечности
б) бульбарная форма:
Выраженный интоксикационный синдром
- очаговая симптоматика (сочетанное поражение сегментарного аппарата спинного мозга и ядер черепных нервов - чаще бульбарной группы с поражением дыхательного и сосудодвигательного центров)
в) бульбоспинальная форма: характеризуется сочетанием бульбарного синдрома с парезами и параличами мышц туловища и конечностей;
г) понтинная форма:
Выраженный интоксикационный синдром
- очаговая симптоматика (поражение ядра лицевого нерва)
д) понтоспинальная форма: характеризуется сочетанием бульбарного синдрома, поражения лицевого нерва, с парезами и параличами мышц туловища и конечностей;
- Дополнительные методы обследования:
1) Для всех форм - иммунологические исследования - выделение вируса из фекалий и носоглотки.
2) При наличии менингеального синдрома - исследование ликвора - ликворное давление повышено, смешанный, после первой недели лимфоцитарный плеоцитоз (до 100*10 6 /л и более), содержание белка нормально или незначительно повышено (до 1 г/л), количество глюкозы не изменено.
3) со стороны бульбарной группы нервов и спинальных корешков - ЭМГ,
- Дифференциальная диагностика:
1) при наличии менингеального синдрома - сострыми серозными менингитами, особенно в детском возрасте.
2) при наличии общемозговых и очаговых симптомов - с энцефалитами другой этиологии, в первую очередь вирусными; клещевым энцефалитом (КЭ) и боррелиозом (КБ).
- Принципы лечения:
1) обязательная госпитализация в инфекционный стационар, строгий постельный режим в течение лихорадочного периода и 7 дней после нормализации температуры, изоляция в течение 3 недель.
2) в остром периоде:
Дегидратация
Предупреждение натяжения парализованных мышц и развития контрактур
При дыхательных нарушениях — ИВЛ, кормление через зонд, тщательный уход
3) анаболические гормоны, биогенные стимуляторы, ноотропы, церебролизин и др. По показаниям - антихолинэстеразные препараты, транквилизаторы, массаж, лечение положением.
- Профилактика: плановая - вакцинация;
- Иммунитет: стойкий, летальность - около 30%.
3. Клещевой (арбовирусный) энцефалит - острое первичное вирусное природно-очаговое заболевание, характеризующееся внезапным началом, лихорадкой, тяжелым поражением нервной системы:
- Этиология:
- Пути заражения:
источник:
2) алиментарный (молоко зараженных коз и коров);
- Патогенез: Первичная репродукция вируса происходит в макрофагах и гистиоцитах, вторичная репродукция происходит в регионарных лимфоузлах, в клетках печени, селезенки и эндотелия сосудов, затем вирус попадает в двигательные нейроны передних рогов шейного отдела спинного мозга, клетки мозжечка и мягкой мозговой оболочки.
- Возраст:
- Специфические факторы риска:
1) нахождение в эндемичном регионе, работа в лесу или эпизодическое посещение леса в весенний период, возможность алиментарного заражения у невакцинированных лиц;
2) указание на присасывание клеща ;
3) эндемическая вспышка сходных заболеваний ;
- Факторы, влияющие на форму и течение заболевания
1) иммунодефицитное состояние,
2) географические особенности - более тяжелый вариант - на Дальнем Востоке, в Сибири, на Урале; менее тяжелый, доброкачественный - на западе России, в странах Восточной Европы
- Инкубационный период: при укусе клеща 8-20 дней, алиментарном заражении - 4-7 дней.
- Продромальный период: редко, в виде повышенной утомляемости, болей в мышцах,
- Особенности клиники (критерии диагностики) и клиническая классификация острого КЭ :
1) стертая форма (30-50%).
- интоксикационный синдром - лихорадка до 39-40 0 С (при западном варианте может быть двухволновой), гиперемия лица, верхней половины туловища, инъекция склер (3-5 дней),
- астенический синдром (слабость, головные боли);
2) менингеальная форма (30-60%) - арбовирусный менингит
Выраженный интоксикационный синдром (7-14 дней),
- менингеальный синдром (тяжелый серозный менингит с обратным развитием (2-3 недели) + выздоровление без дефекта,
- астенический синдром (до 4—8 месяцев);
3) менингоэнцефалитическая форма (15%):
Выраженный интоксикационный синдром
- менингеальный синдром (тяжелый серозный менингит)
- общемозговой синдром (головная боль, рвота, оглушение, бред, психомоторное возбуждение, эпилептические припадки)
- очаговая симптоматика (капсулярные гемипарезы, парезы после джексоновских судорог, центральные монопарезы, бульбарный синдром),
4) полиомиелитическая - наиболее типичная очаговая форма:
Выраженный интоксикационный синдром
- очаговая симптоматика (периферические парезы мышц шеи - свисающая голова, плечевого пояса и проксимального отдела рук, выраженные мышечные гипотрофии, фасцикуляции, иногда боли в руках), восстановление двигательных функций чаще начинается через 2 недели, нередко остается двигательный дефект;
5) полиоэнцефаломиелитическая форма
Выраженный интоксикационный синдром
- очаговая симптоматика (сочетанное поражение сегментарного аппарата спинного мозга и ядер черепных нервов - чаще бульбарной группы )
6) полирадикулоневритическая форма (редкая)
- интоксикационный синдром
- очаговая симптоматика - поражение корешков и периферических нервов с болевым синдромом, чувствительными и двигательными нарушениями.
7) Инфекционные миксты (сочетание КЭ с КБ, геморрагической лихорадкой, ОКИ и др.).
- Дополнительные методы обследования:
1) Для всех форм - иммунологические исследования - РСК, РТГА, РН, РИФ положительны лишь с 8-9-й недели, поэтому их диагностическое значение в остром периоде заболевания ограничено. Они приобретают достоверность при повторных исследованиях (через 3 месяца), когда выявление четырехкратного прироста антител может свидетельствовать о прогрессирующем течении КЭ.
2) При наличии менингеального синдрома - исследование ликвора - ликворное давление повышено, лимфоцитарный плеоцитоз (до 100—300*10 6 /л и более).
3) При наличии очаговой симптоматики - КТ и МРТ (при менингоэнцефалитической и полиомиелитической форме) с целью выявления очагов поражения головного мозга, их локализации, отека ствола мозга,
4) при наличии очаговой симптоматики со стороны бульбарной группы нервов и шейных корешков - ЭМГ,
5) при наличии судорожного синдрома - ЭЭГ - с целью уточнения локализации поражения для выявления эпилептической активности, уточнения локализации эпилептического очага с целью оперативного лечения в хронической стадии КЭ;
- Дифференциальная диагностика:
1) при наличии менингеального синдрома - сострыми серозными менингитами, особенно в детском возрасте.
2) при наличии общемозговых и очаговых симптомов - с энцефалитами другой этиологии, в первую очередь вирусными; клещевым боррелиозом (КБ); острым полиомиелитом (обычно у детей).
- Клинические формы хронического КЭ (по Уманскому К. Г., 1993):
1) амиотрофическая (54%): полиомиелитический, бокового амиотрофического склероза;
2) гиперкинетическая (42%): кожевниковской эпилепсии, миоклонус-эпилепсии, хореи-эпилепсии, миоклонии;
3) энцефаломиелитическая (4 %): синдром рассеянного энцефаломиелита.
- Принципы лечения:
1) обязательная госпитализация в неврологический или инфекционный стационар, строгий постельный режим в течение лихорадочного периода и 7 дней после нормализации температуры.
2) в остром периоде:
Повторные люмбальные пункции (диагностическое и лечебное значение) с учетом противопоказаний;
Гомологичный человеческий иммуноглобулин , титрованный против вируса клещевого энцефалита (6 мл в/м 1 р/д - 3 дня) или сывороточный иммуноглобулин (3-6-12 мл в/м через 12 часов, со 2 дня - через 24 часа - всего 3 дня),
- рибонуклеаза 30 мг в/м каждые 4 часа в течение 4-5 дней (суточная доза - 180 мг, на курс 200—1000 мг препарата)
Интерферон (реаферон) или индукторы интерферона (амиксин) ???
При тяжелых формах - интенсивная терапия, при необходимости ИВЛ.
3) в восстановительном периоде: анаболические гормоны, биогенные стимуляторы, ноотропы, церебролизин и др. По показаниям - антихолинэстеразные препараты, транквилизаторы, массаж, лечение положением. При эпилептическом синдроме — противосудорожная терапия.
- Профилактика: плановая - вакцинация; экстренная (при укусе клеща) - введение противоклещевого иммуноглобулина,
- Иммунитет: стойкий, летальность - около 30% (в основном при восточном варианте)
4. Комариный (японский) энцефалит
- Этиология: первичный вирусный (экогруппа Арбовирусы, сем.Flaviviridae, род Flavivirus, РНК - группа 4)
- Пути заражения:
1) трансмиссивный (комар Culex pipiens, Culex trithaeniorhynchus, Aedes togoi, Aedes japonicus), источник: животные, птицы.
- Возраст: чаще молодой, характерна летняя сезонность,
- Специфические факторы риска:
1) нахождение в эндемичном регионе (болото), после осадков - время выплода комаров;
2) указание на укус комара J ;
3) эндемическая вспышка сходных заболеваний ;
- Инкубационный период: 10-15 дней
- Продромальный период: нечасто, в виде повышенной утомляемости, общей слабости, сонливости
- Особенности клиники (критерии диагностики):
1) Общеинфекционный синдром выраженный, возникает остро (в первый день - лихорадка до 40 0 С, со второго дня - озноб, миалгии, гиперемия лица, инъекция склер, выраженная астения) - 3-14 дней,
2) Менингеальный синдром (тяжелый серозный менингит с обратным развитием)
2) Общемозговой синдром выраженный (головная боль, повторная рвота, нарушения сознания, бред, делирий),
3) Выраженная очаговая симптоматика, возникает на 3-7 день болезни (бульбарный паралич, гиперкинезы, геми- и монопарезы
- Принципы лечения: этиотропное лечение отсутствует. Используется серотерапия иммуноглобулином. Патогенетическая терапия в зависимости от клинического синдрома, глюкокортикоиды.
- Профилактика: плановая - вакцинация; экстренная (при укусе) - введение иммуноглобулина,
- Иммунитет: стойкий, летальность - 40-70%
Спирохетозные энцефалиты и менингиты
1. Клещевой боррелиоз (болезнь Лайма) - острый спирохетоз, вызываемый боррелией, передающейся через укус клеща, и проявляющийся мигрирующий кольцевидной эритемой, ранним и поздним (хроническим) поражением нервной системы.
- Этиология: первичный микробный (спирохетозный) энцефалит - в Европе - В.burgdorferi sensu stricto, В.Garinii, В.afzelii, В. valaisiana (группа VS116), В.lusitaniae (группа PotiB2), B.japonica, В.tanukii и В.turdae, в США - Borrelia burgdorferi s. s., B. andersonii (группа DN127), 21038, CA55 и 25015.
- Пути заражения:
1) трансмиссивный (клещи Ixodes persulcatus и Ixodes ricinus), источник: грызуны, дикие и домашние животные.
- Патогенез: на месте присасывания формируется (30%) кольцевая эритема, отместа внедрения с током лимфы и крови возбудитель попадает во внутренние органы, суставы, лимфатические образования; а также периневрально, с вовлечением в воспалительный процесс мозговых оболочек. Погибая, боррелии выделяют эндотоксин, который обуславливает каскад иммунопатологических реакций.
- Возраст: любой, характерна весенне-летняя сезонность,
- Специфические факторы риска:
1) нахождение в эндемичном регионе, работа в лесу или эпизодическое посещение леса в весенний период, возможность алиментарного заражения у невакцинированных лиц (молоко коз);
2) кольцевидная эритема на месте присасывания клеща (бледность в центре, покраснение по краям), нередко мигрирующая, сопровождающаяся субфебрилитетом и регионарной лимфоаденопатией .
3) наличие поражения других органов: лайм-кардит, лайм-гепатит, лайм-артрит.
- Инкубационный период: 3-32 дня,
- Продромальный период: мигрирующая эритема на месте внедрения клеща, в виде кольца розово-красного цвета, размером 6-20 см, может быть множественной, мигрирующей, держится в течение 3-4 недель, обычно сопровождается невысокой температурой, недомоганием, миалгией, кардиопатией, артропатией..
- Особенности клиники и клиническая классификация КБ:
1) Ранние неврологические проявления:
- синдром Баннварта - типичный симптомокомплекс (20%) - лимфоцитарный менингорадикулоневрит : 1) общеинфекционные проявления (лихорадка до 38°С 3-7 дней) + 2) легкий менингеальный синдром + 3) плеоцитоз в ликворе + 4) корешковый болевой синдром в шейном отделе (чувствительные симптомы выпадения, парезы, атрофия мышц плечевого пояса) +/- 5) невропатия черепных нервов (чаще VII).
- синдром серозного менингита - 1) общеинфекционные проявления (лихорадка до 38°С 3-7 дней) + умеренный менингеальный синдром + 3) плеоцитоз в ликворе .
- синдром моно- и полирадикулоневропатии: парезы черепных нервов (лицевой нерв, реже глазодвигательные, зрительный, слуховой нерв, еще реже бульбарная группа) +/- периферических нервов (болевой синдром, амиотрофии, асимметричные парезы).
2) Поздние неврологические проявления :
- энцефалит, энцефаломиелит (встречаются редко): спастические геми- и парапарезы, тазовые нарушения, атаксия, экстрапирамидные синдромы (легко выраженный паркинсонизм, хореоатетоз), психические нарушения (депрессия, деменция и др.);
- радикуломиелит : проводниковые расстройства (спастические парезы, гипостезии, тазовые расстройства) +/- корешковые нарушения (болевой синдром, гипостезии, периферические парезы)
- церебральный васкулит . - поражение сосудов с эпизодами транзиторной ишемии или инсультами.
1) Для всех форм - иммунологические исследования крови: непрямая иммунофлюоресценция (РНИФ), иммуноферментный анализ (ИФА) и иммуноблоттинг.
2) При наличии менингеального синдрома - исследование ликвора - ликворное давление повышено, лимфоцитарный плеоцитоз (до 10*10 6 /л и более), выявляется на 10-15 день болезни и имеет тенденцию к нарастанию,
3) При наличии очаговой симптоматики - КТ и МРТ - гиперинтенсивные очаги, выраженная атрофия вещества мозга (больших полушарий, ствола);
- Дифференциальная диагностика:
1) при наличии менингеального синдрома - сострыми серозными менингитами, особенно в детском возрасте.
2) при наличии очаговых симптомов поражения ПНС - с неврологическими проявлениями остеохондроза, синдромом Гийена-Барре
3) при наличии общемозговых и очаговых симптомов - с энцефалитами другой этиологии, в первую очередь вирусными; с ОРЭМ, нейросифилисом,
- Принципы лечения
2) Антибиотикотерапия: Цефтриаксон в дозе 50-100 мг/кг/сут (не более 2 г/сут) в/в через 12 часов (Пенициллин G в дозе 20 миллионов Ед/сутки в 4 приема в/в) в течение 14-28 дней, при аллергии - Доксициклин в дозе 200 мг/сут в течение 14-28 дней.
3) При необходимости дегидратация, нестероидные противовоспалительные препараты, средства, способствующие усилению репаративных процессов: анаболические гормоны, ноотропы, витамины и др.
- Профилактика: профилактическое использование антибиотиков на стадии эритемы - Доксициклин в дозе 200 мг/сут (при аллергии - Амоксициллин в дозе 1500 мг/сут) п/о или в/в в течение 14-28 дней.
2. Нейросифилис - ряд заболеваний, связанных с проникновением в нервную систему бледной трепонемы и выражающихся в первичном (поздний, эктодермальный, или паренхиматозный, нейросифилис) или вторичном (ранний, мезодермальный, или мезенхимный, нейросифилис) поражении нервной ткани.
- Этиология: первичный микробный (спирохетозный) энцефалит - бледная трепонема (Traeponema pallidum).
- Пути заражения:
1) контактный,
2) вертикальный (от матери к плоду)
- Патогенез: возбудитель проникает в тело человека через слизистые оболочки (рта, половых органов) и кожу, формируя к концу инкубационного периода твердый шанкр, затем в регионарные лимфоузлы (первичный С.), а далее - гематогенным и лимфогенным путем по организму (вторичный С.), в том числе и в нервную систему (третичный С.).
- Возраст: взрослые, новорожденные,
- Специфические факторы риска: 1) беспорядочные половые связи, 2) тесный бытовой контакт с больным.
- Инкубационный период: 3-90 дней, чаще 21 день
- Формы нейросифилиса:
1) Ранний (менинговаскулярный) сифилис - спустя 6-8 недель после формирования твердого шанкра и в течение 3-5 лет, связан с поражением тканей мезенхимного (мезодермального) происхождения - сосудов, оболочек мозга:
- сифилитический менингит (вторичный бактериальный менингит) - умеренный общеинфекционный (остро, температура до 38 0 С) + умеренный общемозговой (головная боль, головокружение, шум в ушах) + умеренный менингеальный (подостро) + легкая очаговая симптоматика (поражение II, III, IV, VI черепных нервов - базальный менингит ) + ликворный (прозрачный; клеточно-белковая диссоциация: лимфоцитарный цитоз - 0,2-1,0*10 9 /л; белок - 1,2 г/л, глюкоза - норма);
- сифилитический менингоэнцефалит и менингомиелит - аналогично, но преобладает очаговая симптоматика, в том числе и энцефалитические очаги вследствие специфического васкулита (преимущественно конвекситальная кора головного мозга и спинной мозг), нередки джексоновские эпилептические припадки.
- моно- и полиневрит - невралгии тройничного, седалищного нервов, межреберная невралгия, полиневропатия (вероятно, вследствие использование токсических препаратов для лечения)
- эндартериит - возникает вследствиепролиферации эндотелия в мелких и средних менингеальных и интрацеребральных сосудах с их окклюзией и развитием инфарктов , характеризуется сочетанием общемозговых (головная боль, рвота, нарушения памяти, снижение интеллекта) и очаговых симптомов (бассейн СМА - гемипарезы, афазии - и ВББ - альтернирующие синдромы)
- гумма головного и спинного мозга - мягкая опухоль, образующаяся под влиянием воспалительных процессов, клинически - как объемное образование головного или спинного мозга - медленное нарастание сочетания общемозговых и очаговых симптомов .
2) Поздний (паренхиматозный) сифилис - от 5 до 25 лет с момента формирования твердого шанкра, связан с поражением тканей эктодермального происхождения - паренхима головного и спинного мозга
- спинная сухотка (tabes dorsalis; сифилитическая сухотка, прогрессирующая локомоторная атаксия Дюшенна ) - симптоматология зависит от поражения различных анатомических структур нервной системы и последовательности этих поражений. В зависимости от преобладания тех или иных анатомо-клинических проявлений выделяют три стадии заболевания:
1) невралгическая - корешковые синдромы с выраженными «стреляющими» болями, чувством жжения, стягивания, холодовыми парестезиями, феномены Бернацкого и Абади (безболезненное сдавление нервных стволов и ахиллова сухожилия), симптом Аргайла Робертсона .Редко - табетические кризы многократные приступы мучительной боли в чревной области, сопровождающиеся многократной рвотой; вовлечение черепных нервов (II - гемианопсии, III, IV, VI - нарушение движений глаз, VIII - головокружение, тугоухость), нарушение функции тазовых органов .
2) атактическая - прогрессирующая спинальная атаксия,
3) паралитическая - + безболезненная прободная трофическая язва стопы, костные дистрофии
В настоящее время описывают варианты спинной сухотки:
1) поздний зрачковый моносиндром: анизокория, двусторонняя деформация зрачков, синдром Аргайла Робертсона,
2) претабес: сочетание зрачкового моносиндрома с выпадением коленных и ахилловых рефлексов.
Дифференциальный диагноз проводят с сифилитическим гуммозным менингитом, локализующимся на задней поверхности спинного мозга («псевдотабес»); сирингомиелией, фуникулярным миелозом, опухолями спинного мозга.
- прогрессивный паралич (генерализованный паралич, сифилитический менингоэнцефалит) - деменция с нарастающим нарушением памяти, критики, симптом Аргайла Робертсона, парезы, эпилептические припадки. В ряде случаев в сочетании с симптомами спинной сухотки (табопаралич).
- миотрофический спинальный сифилис,
- спинномозговой спастический паралич Эрба (комбинированный склероз).
3) Врожденный сифилис (клинические формы аналогичны наблюдающимся у взрослых, за исключением спинной сухотки).
- Данные дополнительных исследований:
1) Для всех форм - иммунологические исследования крови и ликвора - в соответствии с действующим приказом МЗ РФ № 87 от 26.03.2001 «О совершенствовании серологической диагностики сифилиса» при серо- и ликвородиагностике сифилиса допускается использование следующих реакций:
Микрореакция преципитации (непрямой скрининговый метод),
Реакция пассивной непрямой агглютинации (РПГА),
Реакция иммунофлуоресценции (РИФ),
Реакция иммобилизации бледных трепонем (РИБТ),
Иммуноферментный анализ (ИФА)*.
2) При наличии менингеального синдрома - исследование ликвора - давление повышено, лимфоцитарный плеоцитоз (200—300 клеток в 1 мкл), при спинной сухотке он может достигать 60—100 лимфоцитов в 1 мкл. При любой форме увеличивается содержание белка (до 0,5—1,0 г/л), в основном за счет гамма-глобулинов,
3) При наличии очаговой симптоматики - КТ и МРТ -диагностика острого нарушения мозгового кровообращения при менинговаскулярном сифилисе, гуммы головного и спинного мозга.
4) консультация дерматовенеролога; психиатра.
- Принципы лечения
1) Своевременная диагностика и раннее начало лечения независимо от характера клинического синдрома. При неврологических и (или) соматических нарушениях госпитализация обязательна.
2) Этиотропная терапия осуществляется по типовым схемам совместно с дерматовенерологом, наиболее распространенной методикой лечения является «хронически перемежающаяся», с последовательным комбинированным применением препаратов пенициллина и висмута.
- острая форма - Пенициллин G в дозе 2-4 миллиона Ед/сутки в 4 приема в/в (не более 24 миллионов в сутки) в течение 10-14 дней + Бийохинол или Пентабисмол 2 мл/сут в/м через день в течение 10-14 дней;
- хроническая форма - Бензил-пенициллин G в дозе 2-4 миллиона ЕД/сутки в 4 приема в/м в течение 10-14 дней;
- Профилактика: периодические осмотры групп риска,эффективное лечение вторичного сифилиса.
Поражение нервной системы при ВИЧ-инфекции
1. ВИЧ-инфекция - вирусное заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека, последней стадией заболевания является синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД).
- Этиология: вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) относится к подсемейству ретровирусов лентивирусам. В настоящее время известны 4 типа вируса: ВИЧ-1, ВИЧ-2, ВИЧ-3 (ВИЧ-1 подтип О) и ВИЧ-4. Глобальная эпидемия ВИЧ-инфекции главным образом обусловлена распространением ВИЧ-1. ВИЧ-2 распространен преимущественно в Западной Африке. ВИЧ-3 и ВИЧ-4 не играют заметной роли в распространении эпидемии.
- Пути заражения:
1)при половых контактах,
2) при переливании инфицированной крови и ее препаратов,
3) использовании ВИЧ-контаминированного медицинского инструментария, в том числе при в/в введении наркотических средств,
4) в системе мать - ребенок во время беременности, родов и кормления грудью.
Неврологические проявления ВИЧ-инфекции (нейроСПИД) - обобщенное клиническое понятие, включающее многообразные первичные и вторичные синдромы и заболевания нервной системы, обусловленные ВИЧ. Проявлениями нейроСПИДа могут выступать менингоэнцефалит, полиневропатия, энцефало- и миелопатия, оппортунистические нейроинфекции, опухоли ЦНС, церебральные сосудистые нарушения и т. п. Диагностируется нейроСПИД при сопоставлении результатов анализов на ВИЧ, данных неврологического осмотра, нейропсихологического тестирования, ликворологических и томографических исследований, ЭФИ нервно-мышечного аппарата. Лечение нейроСПИДа осуществляется в рамках терапии ВИЧ-инфекции с назначением специфической и симптоматической терапии имеющихся неврологических проявлений.
Общие сведения
Общеизвестно, что при развитии СПИДа патологические изменения в той или иной степени затрагивают практически все жизненно важные органы и системы. В связи с этим СПИД признан мультидисциплинарной патологией. Однако основной «удар» приходится на иммунную и нервную системы. Клинические неврологические проявления ВИЧ-инфекции наблюдаются у 30-40% пациентов со СПИДом, а на аутопсии те или иные изменения в нервной системе выявляются в 90-100% случаев. По различным данным, от 20% до 30% случаев СПИДа манифестируют различными неврологическими симптомами. При этом нейроСПИД имеет весьма вариабельные клинические проявления, что существенно затрудняет его диагностику специалистами в области неврологии , особенно в случаях, когда неврологические расстройства являются первым проявлением заболевания. Если нейроСПИД возникает при установленном диагнозе ВИЧ-инфекции, его диагностика зачастую осложняется тем, что пациенты предпочитают скрывать свой ВИЧ-статус.
Причины возникновения нейроСПИДа
Несмотря на общепризнанность нейротропности ВИЧ, конкретные патогенетические механизмы его воздействия на нервную систему (НС) до конца не ясны. Предполагается, что нейроСПИД обусловлен как прямым, так опосредованным воздействием вируса на НС. Прямое влияние связывают с тропностью ВИЧ к CD4-рецепторам, которые имеются не только в мембране лимфоцитов, но и в глиальных клетках мозговой ткани.
Проникновение вируса через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) объясняют повышением проницаемости последнего на фоне вирусной инфекции и наличием в клетках эндотелия ГЭБ тех же CD4-рецепторов. Согласно другой гипотезе, вирус может переноситься в мозговые ткани вместе с макрофагами, которые беспрепятственно проходят ГЭБ. Известно, что при нейроСПИДе поражаются только глиальные клетки; нейроны, не имеющие CD4-рецепторов, остаются интактны. Однако, поскольку клетки глии выполняют роль «обслуживания» нейронов, при их поражении нормальное функционирование последних также нарушается.
Опосредованное воздействие ВИЧ реализуется несколькими путями. Во-первых, это развитие оппортунистических инфекций и опухолевых процессов за счет резкого снижения иммунного статуса организма. Во-вторых, предполагают наличие аутоиммунных механизмов (например, в развитии асептического менингита и полиневропатии при нейроСПИДе), связанных с синтезом антител к нервным клеткам, имеющим встроенный ВИЧ-антиген. Существует также гипотеза о нейротоксическом действии продуцируемых ВИЧ химических веществ. Кроме того, развитие нейроСПИДа возможно вследствие повреждения эндотелия мозговых сосудов провоспалительными цитокинами, приводящего к расстройству микроциркуляции и гипоксии, обуславливающей гибель нейронов.
Следует отметить, что отсутствие полной ясности в этиопатогенезе ВИЧ-инфекции и нейроСПИДа в частности, наличие существенного количества ложноположительных реакций на ВИЧ при его лабораторной диагностике, а также сложности с выделением вируса привели к появлению среди медиков и специалистов в области иммунологии лиц, считающих неправомочным само понятие ВИЧ-инфекция. При этом сторонники ВИЧ-отрицания признают существование синдрома иммунодефицита как такового, но опасаются, что с введением понятий ВИЧ-инфекция и нейроСПИД под эти диагнозы массово попадают пациенты с различными другими заболеваниями.
Классификация нейроСПИДа
В соответствии с прямым или опосредованным воздействием ВИЧ на нервную систему принято различать первичный и вторичный нейроСПИД. К базовым клиническим формам, которые включает первичный нейроСПИД, относят: острый асептический менингит, ВИЧ-энцефалопатию (СПИД-деменцию), ВИЧ-миелопатию (вакуолярную миелопатию), васкулярный нейроСПИД, поражения периферической НС (дистальная симметричная невропатия, синдром Гийена-Барре , множественная мононевропатия, хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия , синдром конского хвоста), поражение мышц (миопатии).
Вторичный нейроСПИД включает оппортунистические нейроинфекции и опухоли. Первые отличаются большим многообразием: церебральный токсоплазмоз , криптококковый менингит, герпесвирусная нейроинфекция (опоясывающий герпес , цитомегаловирусный и герпесвирусный энцефалиты , цитомегаловирусная полирадикулопатия, герпесвирусный миелит и ганглионевриты), прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия , туберкулезные поражения НС, нейросифилис . Наиболее часто встречающимися опухолями центральной НС при нейроСПИДе являются: первичная лимфома головного мозга, лимфома Беркитта , глионейробластома , диссеминированная саркома Капоши .
Симптомы нейроСПИДа
Первичный нейроСПИД зачастую имеет бессимптомное субклиническое течение. В 10-20% случаев неврологические симптомы дебютируют в первые 2-6 недель от заражения ВИЧ (период сероконверсии). В этот период на фоне фебрилитета, лимфаденопатии и кожных высыпаний у части пациентов манифестируют признаки асептического менингита и острой радикулоневропатии. Другие клинические формы первичного нейроСПИДа (ВИЧ-энцефалопатия, ВИЧ-миелопатия) возникают преимущественно в развернутой стадии ВИЧ-инфекции на фоне системных проявлений и выраженной иммуносупрессии. Вторичный нейроСПИД развивается в фазе симптомной хронической ВИЧ-инфекции (стадия вторичных заболеваний), которая наступает в период от 2 до 15 лет с момента первых клинических проявлений. Отдельные неврологические симптомы (головная боль, полиневропатия, нарушения сна , астения , депрессия , миопатия) могут быть вызваны токсичной антиретровирусной терапией.
Асептический менингит наблюдается у 5-10% пациентов с ВИЧ. Клиническая картина соответствует острому серозному менингиту . Отличительной особенностью является повышение в цереброспинальной жидкости уровня CD8-лимфоцитов, тогда как при вирусных менингитах другой этиологии увеличивается количество CD4-лимфоцитов. Более редкой и тяжелой формой является острый менингоэнцефалит, манифестирующий психическими расстройствами , транзиторными нарушениями сознания (вплоть до комы) и эпиприступами.
Острая радикулоневропатия связана с острой воспалительной демиелинизацией корешков спинномозговых и черепных нервов. Характерны вялый тетрапарез, полиневритический тип нарушений чувствительности, корешковый синдром , поражение лицевого (реже глазодвигательного) нервов, бульбарные расстройства. Фаза нарастания симптомов может длиться от нескольких дней до месяца, затем после 2-4 недель стабильного состояния начинается регресс симптоматики. У 70% пациентов с этой формой нейроСПИДа отмечается полное восстановление, у 15% - выраженные остаточные парезы.
ВИЧ-энцефалопатия является самым частым проявлением первичного нейроСПИДа. Включает когнитивные, поведенческие и двигательные расстройства. Последние бывают представлены мозжечковой атаксией , тремором, пирамидной недостаточностью, вторичным паркинсонизмом , гиперкинезами . Отдельные симптомы и умеренный когнитивный дефицит отмечаются примерно у 75% пациентов со СПИДом. У 3-5% больных энцефалопатия выступает начальным синдромом нейроСПИДа. Морфологическим субстратом является мультифокальный гигантоклеточный энцефалит с поражением преимущественно лобных и височных долей, подкорковых структур, моста и мозжечка.
ВИЧ-миелопатия проявляется нижним спастическим парапарезом и тазовыми расстройствами. Отличается медленным течением и вариативностью тяжести клинических симптомов от легкого пареза до грубой плегии с недержанием мочи и кала. Это проявление нейроСПИДа отмечается у 20% пациентов с ВИЧ. Морфологически выявляется вакуолизация белого спинномозгового вещества, наиболее выраженная в грудных сегментах. Однако на МРТ позвоночника изменения зачастую не фиксируются.
Васкулярный нейроСПИД обусловлен васкулитом церебральных сосудов и зачастую приводит к развитию ишемического инсульта , отличительной чертой которого является волнообразное течение и частая трансформация в геморрагический инсульт . Характерны предшествующие инсульту ТИА , а также повторные инсульты , вследствие мультифокального поражения сосудов.
Диагностика нейроСПИДа
Учитывая частую встречаемость нейроСПИДа, консультация невролога рекомендована всем больным ВИЧ-инфекцией. В связи с тем, что первыми симптомами ВИЧ-энцефалопатии зачастую выступают когнитивные нарушения, исследование неврологического статуса целесообразно дополнять нейропсихологическим обследованием . Среди практических неврологов должна существовать определенная настороженность в отношении впервые обратившихся пациентов из групп риска, поскольку неврологические проявления у них могут являться симптомами первичного нейроСПИДа. В таких случаях следует обращать внимание на наличие у больного признаков иммуносупрессии и системных симптомов (снижения массы тела, лимфаденопатии, выпадения волос и т. п.).
Наряду с обязательными в диагностике ВИЧ-инфекции исследованиями крови путем ИФА, иммуноблоттинга и определения вирусной нагрузки при помощи ПЦР, в диагностике нейроСПИДа широко используются электрофизиологические, томографические и ликворологические методы. При необходимости проводятся консультации психиатра, нейрохирурга и др. специалистов. Диагностика и анализ результатов лечения поражений периферической НС при нейроСПИДе осуществляются преимущественно с помощью ЭФИ нервно-мышечной системы (ЭМГ , ЭНМГ , исследование ВП).
С целью диагностики поражений центральной НС при нейроСПИДе, для анализа их течения и эффективности проводимой терапии широко используются методы компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии. КТ головного мозга особенно информативна в диагностике вторичных объемных процессов церебральной локализации. МРТ головного мозга более эффективно визуализирует диффузные и мелкоочаговые изменения (участки атрофии и демиелинизации), расположенные в глубинных отделах мозга патологические очаги. Однако результаты аутопсии показывают, что современные методы нейровизуализации способны отображать не все морфологические изменения, происходящие в мозговой ткани при нейроСПИДе.
Немаловажное значение в диагностике нейроСПИДа имеет исследование цереброспинальной жидкости, полученной при люмбальной пункции . У серопозитивных пациентов даже при отсутствии неврологической симптоматики в ликворе зачастую наблюдается умеренный лимфоцитоз, повышение уровня белка и снижение концентрации глюкозы. При наличии неврологических проявлении эти изменения, наряду со снижением уровня CD4-лимфоцитов, говорят о возможном развитии нейроСПИДа. Иммунологические исследования ликвора, как правило, выявляют повышенное содержание IgG.
Лечение нейроСПИДа
Основу терапии и профилактики развития нейроСПИДа составляет лечение ВИЧ-инфекции. Эффективная антиретровирусная терапия (АРТ) фармпрепаратами, способными проходить через ГЭБ, позволяет блокировать репликацию ВИЧ, остановить нарастание иммунодефицита и таким образом уменьшить тяжесть клинических проявлений нейроСПИДа, снизить риск возникновения оппортунистических нейроинфекций и повысить эффективность их терапии. К наиболее апробированным средствам, применяемым при нейроСПИДе, относятся зидовудин, ставудин, абакавир. Учитывая токсичность большинства антиретровирусных препаратов, АРТ назначается по индивидуально подобранной схеме только при наличии показаний и с согласия пациента.
Параллельно с АРТ осуществляется специфическая и симптоматическая терапия возникшей клинической формы нейроСПИДа. Так, при ВИЧ-энцефалопатии применяют холина альфосцерат и мягкие ноотропы (мебикар, цитиколин, пирацетам, фенибут), при инсульте - антикоагулянты и пентоксифиллин, при полиневропатии - цитиколин, комбинированные препараты витаминов группы В, при острых психических нарушениях - антипсихотические средства (клозапин). При поражениях периферической НС отмечена эффективность . В лечении миопатий используют плазмаферез и кортикостероидную терапию.
При оппортунистических нейроинфекциях применяют этиотропные препараты: при криптококовых менингитах - фторцитозин с амфотерицином, токсоплазменных энцефалитах - кларитромицин, азитромицин, спирамицин, при герпетических поражениях - ацикловир, валацикловир, ганцикловир, абакавир, саквинавир. Лечение опухолей, возникающих как проявление вторичного нейроСПИДа, может потребовать хирургического вмешательства. Вопрос о необходимости операции рассматривается совместно с нейрохирургом.
Вич-инфекция - тяжелое заболевание, характерной особенностью которого является медленно прогрессирующее течение. В патологический процесс у больного вовлекаются в определенной степени все жизненно важные органы и системы, но основной «мишенью» инфекционного процесса является иммунная система, что обусловливает развитие выраженного иммунодефицита. Поэтому в современной литературе все чаще используют термин «СПИД» (синдром приобретенного иммунодефицита). ВИЧ-инфекция и СПИД не являются идентичными понятиями, поскольку иммунодефицитное состояние может отсутствовать в течение некоторого периода инфекционного процесса. С научной точки зрения правильно будет определять это заболевание как ВИЧ-инфекцию, поскольку этот термин объединяет все этапы патологического процесса от начала инфицирования до развития тяжелого поражения иммунной системы.
Патоморфология. Поражение нервной системы возникает у 90 % больных СПИДом, хотя клинические неврологические осложнения обнаруживают только в 50-70 % случаев. У 10 % пациентов поражение нервной системы может быть первым клиническим проявлением заболевания.
Классификация. Поражение нервной системы при ВИЧ-инфекции и СПИДе может быть как первичным, когда ВИЧ непосредственно действует на нервную систему, так и вторичным, обусловленным оппортунистическими инфекциями и опухолями, развивающимися у больных СПИДом в условиях иммунодефицита (вторичный нейроСПИД)
Основные клинические формы первичного нейроСПИДа:
- СПИД-деменция (ВИЧ-энцефалопатия).
- Острый менингоэнцефалит.
- Васкулярный нейроСПИД.
- Вакуольная миелопатии.
- Поражение периферической нервной системы:
- симметричная, преимущественно сенсорная дистальная полинейропатия;
- хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия;
- острая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия по типу синдрома Гийена-Барре;
- нейропатия лицевого нерва.
6. Энцефаломиелорадикулопатия.
Вторичный нейроСПИД обусловлен иммунодефицитом, но возникает вследствие активизации оппортунистических инфекций. Он имеет такие клинические формы:
1. Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия.
2. Менингит, менингоэнцефалит (токсоплазмозный, криптококковый,
герпетический, цитомегаловирусный, протозойный).
- Абсцесс мозга.
- Церебральный васкулит с инфарктом мозга.
- Менингомиелит.
- Новообразование центральной нервной системы:
- лимфома мозга;
- саркома Калоши;
- недифференцированные опухоли.
Этиология. Возбудителем заболевания является вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), который принадлежит к семейству ретровирусов. Передача вируса происходит половым путем, особенно среди мужчин-гомосексуалистов, парентеральным - при использовании нестерильных шприцов для инъекций (наркоманы; больные, которые не придерживаются правил асептики), а также при условии переливания крови и препаратов, изготовленных из крови зараженных вирусом людей. Возможен также путь передачи вируса от матери к плоду внутриутробно или во время родов.
ВИЧ непосредственно поражает структуры центральной нервной системы, проникая пери неврально в глиальные клетки с эндотелиальных клеток церебральных капилляров, которые несут на мембране антиген CD4 + .
Патогенез. ВИЧ-инфекция это вирусное заболевание, которое характеризуется прогрессирующей деструкцией иммунной системы с развитием СПИДа. В жизненном цикле ВИЧ выделяют несколько основных моментов:
- прикрепление вирусной частицы к лимфоциту человека путем объединения гликопротеидов 41 и 120 вируса к рецепторам CD4 + и хемокиновым ко-рецепторам (CCR5 и CXCR5);
- образование генетического материала вируса вследствие действия фермента ВИЧ-обратной транскриптазы;
- встраивание провирусной ДНК в ДНК человека с помощью фермента В И Ч-интегразы;
- формирование белков вируса под воздействием протеазы СПИД.
Начиная с первичных циклов репликации вируса в организм, ВИЧ-инфекция приводит к прогрессирующей деструкции некоторой популяции Т-лимфоцитов - лимфоцитов с фенотипом CD4 + , которые играют основную роль в формировании и поддержании иммунного ответа организма ВИЧ-инфицированного.
Многим известно, что ВИЧ изначально поражает именно иммунную систему, но, конечно, на остальной части организма человека этот вирус, конечно, тоже отражается. Например, больше 30% ВИЧ-позитивных имеют проблемы с неврологией, так что, начиная с 1987 года, неврологические заболевания официально считают одним из симптомов СПИДа. Ярчайшим примером такого симптома можно считать СПИД-дементный синдром, который развивается у четверти всех ВИЧ-положительных. Этот синдром представляет собой нарушение внимания, ухудшение памяти и развития маниакального состояния, так, что иногда даже напоминает болезнь Паркинсона.
Чаще всего заболевания представлены в четырех случаях: нарушения головного и спинного мозга, оболочек, а также периферических нервов и корешков. Симптомы заболевания зависят, в первую очередь, от области поражения нервной системы. Но можно выделить несколько основных симптомов, которые беспокоят человека при заболевании неврологического характера, например, головная боль и светобоязнь, нарушение равновесия, ухудшение памяти и зрения, постоянные тревога и депрессия. Часто люди с таким заболеванием не могут ориентироваться во времени и пространстве, не способны контактировать с внешней средой, а порой возникает маразм и распад личности.
Вообще, СПИД-деменция до сих пор остается малоизученной, хотя обычная деменция уже давно и просто лечится. Ученые предполагают, что причиной поражения неврологических заболеваний у ВИЧ-положительных людей являются белки ВИЧ, а именно белок оболочки gp120. Также специалисты склонны считать, что зараженные ВИЧ клетки организма тоже выделяют нейротоксины. Что известно точно - подобная деменция вызвана именно вирусом иммунодефицита человека, так как во время лечения СПИДа симптомы заболевания смягчаются либо устраняются полностью.
Если верить относительно недавним исследованиям, наиболее существенно проявления деменции возможно снять сильнодействующими антиретровирусными препаратами, чаще всего в лечении участвует смесь трех и даже более препаратов против СПИДа. С их помощью частично восстанавливаются когнитивные функции, связанные с повреждениями головного мозга из-за вируса иммунодефицита человека. Тем не менее, полностью вернуть человеку его прежнее состояние здоровья, касающееся нервной системы, крайне сложно и практически невозможно. Над решением данной проблемы работает немало специалистов, но кардинальных изменений в данной ситуации пока, к сожалению, не произошло.
Лучший способ избежать подобных последствий – не доводить организм до СПИДа. А сделать это не так уж сложно. Необходимо регулярно тестироваться на ВИЧ, чтобы контролировать здоровье своего организма. А если все-таки вы оказались ВИЧ-положительным, не отчаиваться и снижать вирусную нагрузку по максимуму, ведь с вирусом иммунодефицита человека можно жить и оставаться относительно здоровым, если следить за своим здоровьем и не позволять перерасти ВИЧ в СПИД.
Такой серьезный диагноз, как ВИЧ-энцефалопатия может быть поставлен пациенту совершенно неожиданно, вне зависимости от его пола или возраста. Однако чаще всего такая патология наблюдается у детей, которые получили смертельное заболевание, еще до рождения, находясь в материнской утробе. Энцефалит может проявлять себя по-разному - очень медленно или, наоборот, стремительно. Вирус иммунодефицита в первую очередь поражает следующие жизненно важные органы:
- Иммунитет.
- Желудок и кишечник.
Это объясняется нейротропным и иммунотропным действием ВИЧ. Вирус может с легкостью пройти гематоэнцефалический барьер, тем самым поразив клетки мозга и став причиной развития патологического процесса.
ВИЧ-энцефалопатия: симптомы
Причиной прогрессирования данного заболевания является непосредственно сам вирус. На первичном этапе заражения пациента в головном мозге уже развиваются дистрофические и патологические процессы, которые приводят к неврологическим расстройствам. В детском возрасте у больного ВИЧ ассоциированная энцефалопатия развивается в разы быстрее. Это объясняется тем, что у ребенка мозг еще не полностью функционирует, а нервная система недостаточно развита.
К основным симптомам развития энцефалитау пациента со СПИДом относятся:
- отставание в развитии.
- отсутствие рефлексов.
- когнитивный синдром, сопровождающийся нарушениями двигательной функции.
- нервное перевозбуждение.
- нарушения памяти, мышления.
Симптомы ВИЧ энцефалита проявляются в несколько этапов. Сперва больной чувствует некоторую слабость, апатию, но все еще правильно ориентируется в пространстве, узнает родных и друзей. С развитием недуга происходит ограничение социальной активности, пациент впадает в глубокую депрессию. На завершающей стадии поражаются нижние и верхние конечности, развиваются симптомы болезни Паркинсона.
Если все-таки диагностирован ВИЧ-энцефалит, лечение должно назначаться незамедлительно. Чтобы провести точную диагностику данного заболевания, медицинский специалист должен собрать анамнез, сделать МРТ, ЭЭГ и КТ головного мозга. Кроме того может понадобиться дополнительное обследование, клиническое изучение крови и прочее. Сделать точный прогноз ВИЧ-энцефалопатии и назначить эффективное лечение без предварительно обследования невозможно. Если обнаруживаются малейшие признаки такой патологии, необходимо незамедлительно обратиться за помощью в медицинское учреждение.
Отзывы и комментарии
У сына ВИЧ, СПИД, энцефалит мозга. Где только не лежали: и в диспансере, и в терапии, и в наркологии, и в психушке, и в неврологии, но все хуже и хуже. Сын не двигаеться, каждый врач кучу дорогих лекарств выписывает. От приема одних чуть не умирает, от других - конкретный овощ, как подопытный кролик. Где лечить, как поднять на ноги?