Травматическая аневризма. Симптомы разрыва аневризмы аорты
10748 0
Название аневризма пришло к нам из глубокой древности от греческого слова aneuryno - расширяю. К аневризмам сосудов в настоящее время относят ограниченные или диффузные выпячивания сосудистой стенки или расширения сегмента артерии, а также полости, образовавшиеся около или внутри стенки сосуда и сообщающиеся с его просветом. Образование аневризм всегда связано с нарушением целостности сосудистой стенки, и это нарушение может иметь различную этиологию (травма, атеросклероз, воспалительный процесс и пр.). Эти аневризмы отличаются от артериоэктазии, при которой расширение просвета артерии бывает равномерным, а стенки сохраняют нормальную структуру. По международным стандартам аневризмой следует считать расширение артерии более чем на 50%.
Классификация аневризм
В классификации следует учитывать этиологический фактор, морфологию, локализацию и клинические проявления. В основе патогенеза развития аневризм лежат морфологические изменения сосудистой стенки. Принято различать истинные (aneurysma verum), ложные (aneurysma spurium), расслаивающие (aneurysma dissecans) и врожденные аневризмы (aneurysma congenitalis). Они отличаются по своему происхождению, патофизиологическим и патоморфологическим особенностям, клиническим проявлениям и методам хирургического лечения. Врожденные аневризмы относятся к ангиодисплазиям, поэтому их следует рассматривать в соответствующем разделе.
Истинные аневризмы образуются в результате выпячивания стенки артерии вследствие поражения ее каким-либо патологическим процессом: атеросклерозом, сифилисом, воспалительными и другими заболеваниями. Стенка такой аневризмы состоит из тех же трех оболочек, что и стенка сосуда, и содержит аналогичные структурные элементы.
В зависимости от этиологического фактора различают склеротические, сифилитические, микотические (эмболические) и аррозивные аневризмы. Последние возникают вследствие распространения воспалительно-некротического процесса из периартериальных тканей на стенку артерии. Чаще такие аневризмы образуются в мелких артериях, располагаясь на дне круглых язв желудка, туберкулезных каверн в легких и т.п.
Микотические аневризмы также образуются вследствие воспалительных изменений в сосудистой стенке, однако в отличие от аррозивных в подавляющем большинстве случаев они возникают при язвенном эндокардите. Образующиеся при этом инфицированные эмболы переносятся током крови по артериальному руслу и, задерживаясь в каком-либо сосуде (чаще в месте разветвления артерий), приводят к развитию воспалительно-некротических изменений сначала во внутренней оболочке, а затем и в остальных слоях сосудистой стенки.
Атеросклеротические аневризмы периферических артерий составляют наибольший процент истинных аневризм. Образуются они вследствие атеросклеротических изменений артериальной стенки, приводящих к ее деструкции, и встречаются в виде двух форм: мешковидной и веретенообразной. По локализации частота развития аневризм распределяется по убывающей степени примерно следующим образом: подвздошные, бедренные, подколенные, сонные, подключичные, плечевые, лучевые, локтевые, берцовые и подмышечные артерии.
Сифилитические аневризмы периферических артерий представляют большую редкость. Микотические и аррозивные аневризмы наблюдаются также достаточно редко.
Ложные аневризмы развиваются при нарушении целости сосудистой стенки в результате травмы (огнестрельного повреждения, ранения холодным оружием, реже тупой травмы), в связи с чем и получили название травматических. Ложная аневризма представляет собой полость, расположенную вне сосуда, но сообщающуюся с его просветом. Стенка такой аневризмы (в отличие от истинной) построена в основном из соединительно-тканных элементов.
В зависимости от характера повреждения сосудов и типа возникающего сосудистого образования различают три основных вида травматических аневризм: артериальные, артериовенозные и комбинированные. Они отличаются друг от друга течением, клиническими проявлениями и патофизиологическими особенностями.
С анатомической точки зрения все истинные аневризмы являются артериальными, поскольку патологический процесс развивается в основном в стенке артерии. Изменения со стороны сопутствующих вен встречаются не часто, причем, как правило, бывают вторичными. При травматических артериовенозных аневризмах поражается как артериальная, так и венозная система. Для комбинированных аневризм, помимо артериовенозного соустья, характерно наличие артериального мешка.
Подразделение аневризм на истинные и ложные несколько условно. Нельзя не согласиться с мнением А.П. Крымова (1916 г.), Н.Н. Аничкова (1947 г.), Л.М. Ратнера (1948 г.) и других авторов, утверждающих, что с морфологической точки зрения не существует как аневризм, стенка которых идентична сосудистой, так и аневризм, совершенно не содержащих элементов последней. Действительно, при истинных аневризмах по мере увеличения их размеров происходит атрофия мышечных и эластичных волокон, которые замещаются соединительной тканью. В конце концов стенка такой аневризмы может оказаться состоящей в основном из соединительно-тканных элементов. При ее разрыве возможно образование ложной аневризмы. В свою очередь в стенке травматических аневризм с течением времени появляются сосудистые структуры (интима, эластические волокна), врастающие из стенки артерии. При касательном ранении сосуда травматическая аневризма, кроме того, может образовываться путем выпячивания неповрежденной стенки артерии.
Несмотря на это, деление аневризм на истинные и ложные следует считать совершенно оправданным, так как они отличаются по этиологическому признаку, морфологическим особенностям и подходу к их лечению.
Расслаивающие аневризмы образуются при надрывах интимы и внутренней эластической мембраны в результате поражения их каким-либо патологическим процессом. В этих случаях кровь из просвета сосуда проникает в толщу сосудистой стенки, образуя вначале внутристеночную гематому, а затем, по мере отслаивания внутренних бессосудистых слоев от наружных, - добавочную полость. Эта полость обычно посредством одного или нескольких дополнительных отверстий сообщается с просветом артерии. Расслаивание сосудистой стенки происходит иногда на большом протяжении, особенно в аорте, где встречаются аневризмы, простирающиеся от створок полулунных клапанов до ее бифуркации и даже переходящие в подвздошные артерии, до пупартовой связки.
Из патогенетических моментов, ведущих к развитию расслаивающей аневризмы, наиболее важны атеросклероз и сифилис. Меньшее значение имеют травмы, попадание в vasa vasorum инфицированных эмболов, переход воспалительных и деструктивных процессов с соседних органов при туберкулезе позвоночника, легких, гнойном медиастините, новообразованиях пищевода, бронхов и т.п.
Расслаивающие аневризмы выделены в обособленную группу, хотя, по нашему мнению, их следует рассматривать как осложнение истинных аневризм. Расслаивающие аневризмы наблюдаются преимущественно в аорте; в периферических артериях они образуются крайне редко.
Классификация основных видов аневризм периферических кровеносных сосудов (Б.В. Петровский, О.Б. Милонов, 1970 г.) представлена в виде схемы.
Среди различных видов аневризм периферических сосудов наиболее часто встречаются травматические и атеросклеротические, представляющие наибольший практический интерес. Травматические аневризмы образуются в результате повреждения кровеносных сосудов, главным образом после пулевых и осколочных ранений. Процент их по отношению ко всем аневризмам периферических артерий составляет в среднем около 50% (А.А. Спиридонов, К.М. Морозов, 2004 г.). Отмечено, что в последние 10-15 лет число посттравматических аневризм значительно увеличилось. Наиболее часто, по данным большинства авторов, травматические аневризмы локализуются на бедренной артерии, затем на подколенной, плечевой, подмышечной и общей сонной.
Самостоятельную группу составляют ложные аневризмы ятрогенного происхождения, причем количество их увеличивается соответственно распространению ангиографических исследований. Преимущественная локализация ятрогенных аневризм: бедренная артерия после ее пункции по Сельдингеру, яремная и подключичная вены.
Следует обратить внимание также на послеоперационные аневризмы, которые развиваются после различных реконструктивных операций на сосудах. Ложные аневризмы анастомозов могут быть обусловлены первичным инфицированием операционной раны и протеза, несостоятельностью анастомозов, прорезыванием швов вследствие разных причин. Истинные аневризмы области анастомозов развиваются после эндартерэктомии и пластики артерии аутовеной, а также вследствие продолжающегося дистрофического процесса в сосудистой стенке. Аневризмы эксплантатов более характерны для биологических и полубиологических материалов. Существенную роль в развитии аневризм играет наличие у пациентов гипертонической болезни.
В развитии периферических аневризм на фоне неспецифического аортоартериита пусковым моментом является воспаление, которое начинается с адвентиции и ведет к разрушению сосудистой стенки с образованием в последующем аневризматического расширения.
Все периферические аневризмы в процентном отношении распределяются примерно следующим образом: аневризмы артерий нижних конечностей составляют 45,5%, верхних конечностей - 34%, ветвей дуги аорты - 20,5%.
Избранные лекции по ангиологии. Е.П. Кохан, И.К. Заварина
Читайте также:
|
Острая ишемия тканей. Повреждение магистральной артерия сопровождается развитием ишемии различной выраженности. Нарушения кровоснабжения приводит к дезорганизации обменных процессов. В условиях накопления недоокисленных продуктов обмена прогрессируют нарушения микроциркуляции, сопровождающиеся выключением из кровообращения отдельных мышечных групп. Сохранение тканевой гипоксии активизирует лизосомальные ферменты и ферменты протеолиза, приводит к накоплению в крови биологически активных веществ и вызывает повреждение тканевых структур.
Травматические аневризмы чаще возникают после огнестрельных (пулевые, осколочные) и колотых (ножевые) ранений, реже в результате тупой травмы. Они образуются из пульсирующей гематомы в результате организации ее стенок, начинающейся, по данным Ф. Ф. Сысоева, уже через 12-17 дней после травмы. Во время Великой Отечественной войны (1941-1945) пульсирующие гематомы и травматические аневризмы встречались в 7,3% ранений кровеносных сосудов. Для их развития необходим ряд условий: небольшая зона повреждения мягких тканей, извилистый и узкий раневой канал, прикрытие входного и выходного отверстий неповрежденной кожей и мягкими тканями. В этих случаях создается препятствие наружному кровотечению из поврежденного сосуда н возникает периартериальная пульсирующая гематома.
Различают три основных вида травматических аневризм: артериальные, артериовенозные и комбинированные. Кроме того, имеется много их разновидностей: концевые, полуконцевые, множественные, контузионные, обнаженные и др. Артериальные аневризмы могут быть одно- или двухмешковыми. Последние образуются при сквозном ранении артерии. Встречаются также множественные артериальные аневризмы (одной или нескольких артерий); обычно они появляются после ранения дробью. При артериовенозной аневризме может наблюдаться непосредственное сообщение между поврежденными артерией и веной - так называемое артериовенозное соустье. В других случаях сосуды сообщаются между собой посредством канала, напоминающего сосуд. В этих случаях его называют артериовенозным свищом или фистулой. Комбинированные аневризмы представляют собой сочетание первых двух видов аневризм. При этом, помимо артериовенозного соустья или свища, имеется еще артериальный мешок, располагающийся обычно на противоположной стенке артерии. В более редких случаях наблюдается промежуточное расположение аневризматического мешка, с полостью которого сообщается как артерия, так и вена. Во время Великой Отечественной войны артериальные аневризмы встречались в 60%, артерновенозные - в 40% случаев.
Клиника травматических аневризм характеризуется триадой классических признаков: припухлостью, пульсацией и сосудистым шумом. Кроме этих симптомов, наблюдается ослабление или полное отсутствие периферического пульса.
При артериальных аневризмах припухлость, как правило, плотноэластической консистенции, четко ограниченная, пульсирующая, округлой или овальной формы. При пальпации следует избегать грубых манипуляций ввиду опасности эмболии сгустками, находящимися в полости аневризматического мешка. Пульсация аневризмы синхронна с пульсом. Она обычно заметна на глаз или может быть определена при пальпации. В случае обызвествлении стенок мешка, заполнения его полости плотными сгустками, а также при нагноении с образованием воспалительного инфильтрата пульсация может не определяться. Сосудистый шум прерывистый, систолический, дующий; он отмечается над областью аневризмы. После пережатия приводящей артерии сосудистый шум, как и пульсация, исчезает, аневризматический мешок спадается.
При артериовенозных и комбинированных аневризмах, вследствие постоянного оттока артериальной крови в венозную систему, припухлость не бывает больших размеров. Она образуется за счет расширенной вены или промежуточного аиеврпзматического мешка. При артериовенозном свище она отсутствует. Пульсация н напряжение припухлости обычно выражены меньше, чем при артериальных аневризмах. Сосудистый шум, наиболее интенсивно прослушиваемый в области аневризмы, непрерывный, ритмично усиливающийся во время систолы, напоминает шум волчка. Он распространяется как к центру, так и к периферии, нередко на значительное расстояние от места сосудистого повреждения. При пальпации над артериовенозной аневризмой определяется характерное дрожание или журчание, называемое симптомом «кошачьего мурлыканья». Этот феномен встречается не всегда.
Для артериовенозных и комбинированных аневризм характерен симптом замедления пульса, заключающийся в его урежении на 8-15 ударов в минуту после пережатия приводящей артерии. Одновременно наблюдается повышение артериального давления на 5-10 мм рт. ст. Как показали исследования Н. А. Добровольской, выраженность симптома, получившего позднее ее имя, соответствует тяжести изменений сердца, которые развиваются под влиянием артериовенозной аневризмы. Клинически и экспериментально установлено, что гемодинамическне нарушения, возникающие в результате патологического сброса артериальной крови в венозную систему, значительно влияют на деятельность сердца. Вначале они приводят к гипертрофии миокарда, затем - к многенной дилатации, расширению полостей сердца и сердечной декомпенсации. Последняя может обусловить летальный исход. Быстрота и степень развивающейся сердечной декомпенсации зависят главным образом от объема артерио-венозного сброса крови, величины соустья, калибра поврежденных сосудов, а также срока, прошедшего с момента образования аневризмы, и се локализации (при аневризмах, расположенных ближе к сердцу, декомпенсация возникает раньше).
После ликвидации патологического сброса крови в венозную систему явления сердечной декомпенсации подвергаются обратному развитию. В случае операции в начальном периоде болезни они могут полностью исчезнуть, а в далеко зашедшей стадии образуются необратимые изменения мышцы сердца. В связи с развивающейся при артериовенозных и комбинированных аневризмах венозной гипертензией в районе поврежденных сосудов и днстальных отделах конечности нередко возникают застойно-трофические изменения. Они проявляются варикозноподобным расширением поверхностных вен, отеком конечности, образованием упорно не заживающих трофических язв. В ряде случаев эти изменения являются единственной причиной инвалидности больных. Нарушения пульса аналогичны изменениям при артериальных аневризмах. Степень их выраженности зависит от характера повреждения магистральной артерии. При отеке конечности обычное пальцевое исследование пульса может быть ошибочным; более достоверны данные осциллографии.
Артериовенозные и комбинированные аневризмы характеризуются своеобразной патоморфологической перестройкой стенок образующих сосудов, получившей название венизации артерий и «артериализации» вен. Они возникают обычно спустя 2-4 года после ранения как проявление местной сосудистой недостаточности. По экспериментальным данным (О. Б. Мнлонов), причинами, обусловливающими структурную перестройку стенок сосудов, являются гемодинамические нарушения, вызывающие изменения их функциональной нагрузки и состояния сосудистых капилляров. Особенно неблагоприятны изменения приводящей артерии (истончение стенок, дистрофия эластической ткани, внеклеточный склероз).
Этиология. В большинстве случаев причиной спонтанного субарахноидального кровоизлияния является разрыв внутричерепной аневризмы. Внутричерепные артериальные аневризмы, как и аневризмы другой локализации, представляют собой ограниченное или диффузное расширение просвета артерии или выпячивание ее стенки. Большинство аневризм артерий головного мозга имеет характерный вид небольшого тонкостенного мешка, в котором обычно можно различить дно, среднюю часть и так называемую шейку.
В связи с этими анатомическими особенностями подобные аневризмы часто называют мешотчатыми. Реже аневризма имеет вид крупного сферического образования или же диффузного расширения артерии на значительном протяжении (так называемые S-образные аневризмы).
Стенка аневризмы имеет характерное строение. В ней отсутствует обычно мышечная оболочка, отсутствует также внутренняя эластическая мембрана. Утратив присущее артерии мозга трехслойное строение, стенка аневризмы представляет собой различной толщины пластинку соединительной ткани.
В области дна стенка аневризмы обычно резко истончена. В ней часто имеются дефекты - от небольших, едва различимых, до крупных зияющих отверстий. Разрывы аневризмы, как правило, локализуются в области дна или боковых отделов ее и практически никогда не возникают в шейке. В полости аневризмы могут находиться кровяные сгустки различной давности. Особенно часто тромбируются крупные аневризмы.
Большинство аневризм располагается на артериях основания мозга. Их излюбленной локализацией являются места деления и анастомозирования артерий мозга. Особенно часто аневризмы локализуются на передней соединительной артерии, в месте отхождения задней соединительной артерии от внутренней сонной артерии или в области ветвей средней мозговой артерии. Сравнительно небольшая часть аневризм локализуется в системе позвоночных и базилярной артерий. У женщин аневризмы бывают чаще, чем у мужчин.
Вопрос о происхождении мешотчатых аневризм, которые составляют подавляющее большинство аневризм, до настоящего времени остается в значительной степени открытым. По мнению ряда авторов, в основе образования аневризм лежат дефекты развития сосудистой системы мозга, другая, менее многочисленная, группа исследователей подчеркивает роль атеросклероза и гипертонической болезни как главных причин возникновения мешотчатых аневризм.
Концепция травматического генеза аневризм сосудов головного мозга предложена М. В. Копыловым, который считает, что в момент травмы резко возрастает давление в артериях мозга. При воздействии такого гемогидравлического удара может возникнуть повреждение артериальной стенки с последующим развитием аневризмы.
Небольшая часть аневризм развивается в связи с попаданием в артерию мозга инфицированных эмболов. Это так называемые микотические аневризмы, характеризуются преимущественным расположением на конвекситальной поверхности мозга. Они чаще всего развиваются у лиц молодого возраста, страдающих затяжным септическим эндокардитом. В происхождении крупных сферических и S-образных аневризм несомненную ведущую роль играет атеросклероз.
Далеко не все аневризмы вызывают клинические симптомы. Большая часть аневризм является случайной находкой при патологоанатомическом исследовании. Аневризмы обнаруживают у людей различного возраста - от младенческого до старческого.
Среди других причин субарахноидального кровоизлияния упоминают атеросклеротические и гипертонические изменения сосудов, опухоли мозга первичные и метастатические, воспалительные заболевания, уремию, болезни крови.
Клиника. Обычно субарахноидальное кровоизлияние развивается внезапно, без каких-либо предвестников. Лишь у небольшой части больных до кровоизлияния наблюдаются симптомы, обусловленные наличием аневризмы: ограниченные боли в лобно-глазничной области, парезы черепных нервов (чаще глазодвигателыгого нерва). Разрыв аневризмы может произойти в момент физического или эмоционального напряжения.
Первый симптом субарахноидального кровоизлияния - внезапная острая головная боль, которую сами больные определяют как “удар”, как ощущение “распространения в голове горячей жидкости”. В первый момент боль может иметь локальный характер (в области лба, затылка), затем становится разлитой. В дальнейшем у больного может появиться боль в шее, в спине и ногах.
Почти одновременно с головной болью возникает тошнота, многократная рвота. Вслед за приступом головной боли может наступить утрата сознания. В легких случаях она длится 10-20 мин, в тяжелых - бессознательное состояние продолжается в течение многих часов и даже суток. В момент разрыва аневризмы или вскоре после него могут наблюдаться эпилептические припадки.
Для кровоизлияний из артериальных аневризм особенно характерно быстрое развитие менингеального симптомокомплекса. При обследовании больного выявляются ригидность шейных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского, светобоязнь, общая гиперестезия. Лишь у наиболее тяжелобольных с угнетением рефлекторной деятельности менингеальные симптомы могут отсутствовать.
Частым симптомом, сопровождающим субарахноидальное кровоизлияние, является нарушение психики. Степень психического расстройства может быть различной - от небольшой спутанности, дезориентированности до тяжелых психозов. Нередко после кровоизлияния наблюдается психомоторное возбуждение или развиваются нарушения памяти, характерные для корсаковского синдрома.
Как реакция на излившуюся кровь в подоболочечное пространство, а также в результате раздражения гипоталамической области в остром периоде наблюдаются повышение температуры тела до 38-39 °С, изменения со стороны крови в виде умеренного лейкоцитоза и сдвига лейкоцитарной формулы влево. Наряду с этим у многих больных, не страдающих гипертонической болезнью, отмечается подъем артериального давления. В тяжелых случаях при массивных кровоизлияниях наблюдаются выраженные нарушения витальных функций - сердечно-сосудистой деятельности и дыхания.
В острой стадии субарахноидального кровоизлияния ряд симптомов обусловлен быстрым повышением внутричерепного давления (головная боль, рвота). Повышение внутричерепного давления и вызванное этим затруднение венозного оттока приводят к развитию застойных явлений на глазном дне. Помимо расширения вен и отечности сосков зрительных нервов, могут быть обнаружены кровоизлияния в сетчатке глаза.
В большом проценте случаев при субарахноидальном кровоизлиянии наблюдаются также парезы черепных нервов и симптомы очагового поражения мозга. Поражение черепных нервов у больных со спонтанными субарахноидальными кровоизлияниями можно признать патогномоничным для разрыва базальных артериальных аневризм. Чаще всего наблюдается изолированный парез глазодвигательного нерва, возникающий в момент разрыва аневризмы или вскоре после него. В подавляющем большинстве случаев изолированное односторонее поражение глазодвигательного нерва наблюдается при кровоизлиянии из аневризмы, располагающейся в месте отхождения задней соединительной артерии от внутренней сонной.
Кровоизлияние из аневризмы внутренней сонной и передней соединительной артерий вблизи зрительных нервов и зрительного перекреста сравнительно часто сопровождается поражением зрения. Нарушение функций других черепных нервов наблюдается реже.
Отмечены две основные причины поражения черепных нервов у больных с артериальными аневризмами. Во-первых, непосредственное сдавление нерва аневризмой и, во-вторых, кровоизлияние в нерв и его оболочки в момент разрыва аневризмы с последующим образованием соединительнотканных периневральных сращений.
В острой стадии кровоизлияния из разорвавшейся артериальной аневризмы у многих больных развиваются симптомы очагового поражения мозга: парезы конечностей, нарушения чувствительности, речевые расстройства и др. Возникновение этих симптомов обусловлено чаще всего сопутствующим кровоизлиянием в мозг или локальной ишемией мозга, вызванной артериальным спазмом.
Изучению клинических проявлений артериального спазма при разрыве артериальных аневризм, патологоанатомическим изменениям в мозге, обусловленным спазмом, посвящено в настоящее время много работ. Судя по ангиографическим данным, наиболее выраженный спазм артерий локализуется вблизи аневризмы, однако во многих случаях можно обнаружить и спазм артерий, располагающихся в отдалении от нее. Длительность спастического сокращения артерий чаще всего не превышает 2-4 нед. Нарушение кровообращения в мозге, вызванное спазмом, может привести как к ограниченному ишемическому поражению мозга, так и к обширным инфарктам мозга, что наблюдается в наиболее тяжелых случаях. Высказываются предположения, что развивающаяся в результате спазма острая ишемия мозгового ствола является наиболее вероятной причиной ряда тяжелых симптомов, сопровождающих разрыв аневризмы, таких как утрата сознания, нарушение дыхания и сердечной деятельности.
Представляет интерес то обстоятельство, что артериальный спазм может быть причиной не только ишемии мозга вблизи разорвавшейся аневризмы, но и отдаленного полушарного поражения. Так, при аневризмах передней соединительной артерии часто удается обнаружить локальные симптомы, вызванные нарушением кровообращения в бассейне передних мозговых артерий - парезы ног, психические изменения “лобного” характера, дефекты праксиса. Спазм средней мозговой артерии приводит к парезу противоположных конечностей, нарушению чувствительности в них и афатическим явлениям.
Причины спазма артерий при разрывах артериальных аневризм изучены недостаточно. Высказывается предположение, что большое значение имеют такие факторы, как повреждение стенки артерии и ее сегментарного нервного аппарата токсическими продуктами распада форменных элементов крови.
Прогноз внутричерепных кровоизлияний, вызванных разрывом артериальных аневризм, весьма неблагоприятен. В большинстве случаев дело не ограничивается однократным кровоизлиянием. Повторные кровоизлияния из аневризм, возникающие чаще в течение первых 2-4 нед, протекают особенно тяжело. При них чаще наблюдаются парезы, параличи, а смертность приблизительно вдвое больше (40-50%), чем при первичных кровоизлияниях.
Диагностика. Клиника субарахноидального кровоизлияния хорошо изучена, и в типичных случаях диагноз не вызывает серьезных затруднений. Однако в ряде случаев в начале заболевания, когда менингеальный симптомокомплекс еще не полностью развился и на первый план выступают такие симптомы, как рвота, головная боль, повышение температуры тела, ошибочно может быть установлен диагноз острой пищевой токсикоинфекции, другого инфекционного заболевания. При относительно мягком постепенном развитии синдрома субарахноидального кровоизлияния возникает подозрение на цереброспинальный менингит. Диагностические трудности в большинстве случаев могут быть легко устранены с помощью КТ, МРТ или поясничной пункции.
Диагноз субарахноидального кровоизлияния считается доказанным при наличии крови в цереброспинальной жидкости. При подозрении на субарахноидальное кровоизлияние и отсутствии позитивных данных КТ и МРТ необходимо срочно исследовать цереброспинальную жидкость, чтобы избежать терапевтически неправильных действий.
В первые дни после субарахноидального кровоизлияния цереброспинальная жидкость более или менее интенсивно окрашена кровью. Однако макроскопический анализ не является достаточным для подтверждения диагноза. Для исключения артефактной путевой примеси крови взятую жидкость рекомендуется центрифугировать. В полученной после центрифугирования жидкости при субарахноидальном кровоизлиянии определяется ксантохромия. Диагноз субарахноидального кровоизлияния в первые часы заболевания можно подтвердить наличием выщелоченных эритроцитов при микроскопическом исследовании ликвора. Через сутки и более после субарахноидального кровоизлияния в цереброспинальной жидкости появляются макрофаги и лимфоцитарный цитоз. При достаточно обильном кровоизлиянии диагностически значимой является КТ.
Окончательный диагноз аневризмы артерии головного мозга, определение ее точной локализации, формы и размера возможны только с помощью ангиографии.
Лечение. Включает консервативные и хирургические методы в зависимости от причины, вызвавшей подоболочечное кровотечение.
Общепринято соблюдение строгого постельного режима в течение 6-8 нед. Длительность этого срока связана с тем, что подавляющее большинство повторных кровоизлияний из аневризм бывает в течение 1,5-2 мес после первого. Кроме того, значительный период требуется для образования прочных соединительнотканных сращений вблизи разорвавшейся аневризмы.
В связи с резким повышением фибринолиза цереброспинальной жидкости показана аминокапроновая кислота от 20 до 30 г ежедневно в течение первых 3-6 нед.
Поскольку даже незначительное напряжение или волнение может вызвать повышение артериального давления и спровоцировать повторное кровоизлияние, необходимо применение седативных или нейролептических средств. Назначение этих препаратов в остром периоде кровоизлияния тем более показано, что многие больные, перенесшие кровоизлияние из аневризм, бывают возбужены. Важно контролировать работу кишечника.
Поскольку разрыв аневризмы часто сопровождается повышением артериального давления, целесообразно назначение средств, нормализующих его уровень. Избыточное снижение опасно развитием инфаркта мозга в связи со спазмом артерии. Поскольку субарахноидальное кровоизлияние нередко сопровождается спазмом артерий мозга, возникает необходимость в применении препаратов, предотвращающих спазм и улучшающих коллатеральное кровообращение.
Для профилактики или лечения спазмов внутричерепных артерий, могущих осложнять субарахноидальное кровоизлияние, препарат выбора - нимодипин. Начинают с внутривенных капельных вливаний: в течение 1-го часа по 15 мкг/кг, затем в случае хорошей переносимости - по 30 мкг/кг в 1 ч. Вливание при необходимости может продолжаться круглосуточно, объем перфузии не менее 1000 мл. Через 5-14 дней переходят на прием нимодипина внутрь: в течение 7 дней по 60 мг через 4 ч независимо от еды (суточная доза - 360 мг).
Нимодипин нежелательно сочетать с другими блокаторами ионов кальция (нифедипин, верапамил) и нефротоксичными препаратами (фуросемид, антибиотики аминогликозидного и цефалоспоринового ряда).
Нимодипин способствует уменьшению неврологического дефицита, вызванного ишемией.
Показанной также является терапия, направленная на борьбу с отеком мозга и внутричерепной гипертензией. С этой целью применяют глицерол и дексаметазон парентерально. Отношение к повторным поясничным пункциям неоднозначно. Многие авторы не рекомендуют их в связи с потенциальным риском провоцирования повторных кровотечений или дислокации мозгового ствола.
Радикальным методом лечения аневризм является хирургический. Срок и показания к оперативному вмешательству определяются в зависимости от результатов ангиографии и состояния больного. При наличии большой, доступной воздействию аневризмы и удовлетворительном состоянии больного показана операция в 1-е сутки. Другой вариант предусматривает хирургическое вмешательство по миновании острейшего периода субарахноидального кровоизлияния.
Роль анестезиологии в хирургической клинике.
Эхинококкоз (патологическая анатомия, клиника, лечение).
Смещение отломков при переломах (причины, виды).
Различаю четыре основных вида смещения:
1) по ширине или боковое;
2) по длине;
3) под углом или по оси;
4) по периферии, ротационное.
Смещение по ширине наблюдается при расхождении отломков кости в стороны. Обычно оно наблюдается при поперечных переломах.
Смещение по длине - наиболее частый вид смещения при переломах длинных трубчатых костей, при этом один отломок заходит за другой, скользя по нему вдоль длинной оси. Этот вид смещения возникает под влиянием сильного сокращения мышц, что приводит к значительному укорочению конечности.
При смещении под углом образуется угол на месте перелома между отломками. Он бывает разной величины и зависит от действия механического фактора и ретракции мышц.
Аневризма - ограниченное расширение кровеносного сосуда (артерии, вены), выпячивание его стенки. Может быть обусловлена врожденным заболеванием стенки сосуда, быть результатом развития атеро- и артериосклероза, вызвана травмой, сифилитическим и микотическим поражением сосуда. Наиболее часто возникает в области аорты, нередки случаи развития сердечной аневризмы.
Различают истинные и ложные аневризмы. Истинные аневризмы образованы всеми оболочками (слоями стенки) сосуда и наблюдаются преимущественно на почве атеросклероза или сифилиса. Ложные аневризмы, обычно травматического происхождения, образуются при ранениях сосуда. Вокруг излившейся в ткани крови с течением времени формируется стенка аневризмы - аневризматический мешок. Увеличивающееся выпячивание может сдавливать окружающие органы
Ложная аневризма
– полость, которая располагается вне сосуда и сообщается с его просветом, возникает при возникновении пульсирующей гематомы. Ложная аневризма образуется при травме сосудистой стенки, вследствие чего нарушается ее целостность, часто называется травматической. Станка ложной аневризмы выстлана элементами соединительной ткани. Различают три вида травматических аневризм: артериальные, артериовенозные, комбинированные.
Ложные аневризмы могут возникнуть на месте истинных аневризм, в случае истончения мышечных и эластичных волокон и замещения их на соединительную ткань. В результате, стенка таких аневризм состоит преимущественно из соединительно-тканных элементов. Ложная аневризма формируется спустя 15-17 дней после ранения. Чаще аневризмы формируются там, где сосуд располагается глубоко в тканях
Симптомы ложной аневризмы
Часто ложная аневризма не дает обильного наружного кровотечения, поэтому поврежденный сосуд может остаться незамеченным. Главный признак аневризмы – появляющийся шум при аускультации, он усиливается при пульсации. Шумы распространяются по ходу сосудов. Аневризма проявляется припухлостью, изменением цвета кожи, болевыми ощущениями, ощущением пульсации в области ее появления. Аневризма способна сдавливать рядом расположенные венозные сосуды. Ложная аневризма способна стать причиной тромбоэмболии периферических сосудов. Проявляется это резким ослаблением пульсации и симптомами ишемии тканей. Диагностику аневризмы проводят с помощью инструментальных методов исследования: ангиография, КТ ангиография, МР ангиография, ультразвуковая доплерография.
Лечение ложной аневризмы
Оперативное лечение проводят в случае ишемических явлений периферического отдела конечности, при имеющейся опасности разрыва и увеличения гематомы, при возникновении тромбоэмболии и ее осложнении. Проводят иссечение аневризмы с наложением шва или перевязывают сосуд. Если же нет опасности, в конечности обеспечивается достаточное кровообращение, нет признаков воспаления, операцию проводят после полного заживления раны.
Истинная артериальная аневризма развивается главным образом под влиянием патологических изменений, возникших в самой стенке сосуда, и лишь изредка вследствие аррозии или травмы, которые чаще приводят к образованию ложной аневризмы. Измененная стенка артерии не может противостоять давлению крови и постепенно растягивается или выпячивается. Для истинной аневризмы характерно наличие в ее оболочках остатков структурных элементов нормальной сосудистой стенки. Различают мешковидные, диффузные, микотические, милиарные и грыже видные аневризмы. Клиническое течение и осложнения аневризмы определяются локализацией, величиной, местными и общими нарушениями гемодинамики. Наиболее опасным и частым осложнением является разрыв аневризмы. Особенно опасны разрывы аневризмы аорты и крупных артерий, так как при этом возникает массивная, нередко смертельная кровопотеря. Разрыв аневризмы сосудов головного мозга вызывает геморрагический инсульт. Разрыв аневризмы легочных сосудов приводит к легочному кровотечению. Разрыв истинной аневризмы небольшого калибра, вскрытие аневризмы в неподатливые ткани нередко заканчивается формированием ложной аневризмы в связи с ограничением кровотечения и осумкованием изливающейся крови.
Тромбоз полости аневризмы может осложниться тяжелыми нарушениями кровообращения в органах, снабжаемых кровью из пораженного сосуда, с последующим развитием некроза. Тромбы в аневризме могут явиться источником тромбоэмболии.
В зоне артерио-венозной аневризмы иногда развивается хронический инфекционный процесс - endarteritis septica lenta.
Крупные аневризмы оказывают механическое давление на окружающие органы, вызывая их атрофию. Известно образование узур в костях, сдавление нервных стволов, полых органов.
Артерио-венозные аневризмы вызывают выраженные общие и местные расстройства кровообращения в связи с тем, что значительная часть крови сбрасывается в вену. Общие нарушения кровообращения возникают вследствие компенсаторного увеличения выброса крови для поддержания кровяного давления, что приводит к хронической перегрузке левого желудочка сердца; кроме того, переполнение венозной системы кровью вызывает со временем и правожелудочковую недостаточность сердца. Степень сердечной недостаточности тем больше, чем ближе к сердцу располагается аневризма и чем дольше она существует. Местные расстройства кровообращения при артерио-венозных аневризм обусловлены в первую очередь тканевой гипоксией, развивающейся вследствие сброса артериальной крови в венозную систему; кроме того, повышение венозного давления в какой то степени блокирует венозный отток, возникают явления хронической венной недостаточности. Клинически местные нарушения кровообращения чаще всего выражаются развитием язв.
Лечение травматических анервизм только хирургическое. Его целесообразно проводить в специализированных отделениях или учреждениях ввиду сложности предоперационных исследований, многочисленности разновидностей анервизмы, а также наличия множества оперативных методов, неравноценных с точки зрения их выбора, технической сложности, опасности и эффективности. Хирурги, работающие в этих учреждениях, должны прежде всего в совершенстве владеть техникой сосудистого шва.
Полость, образовавшаяся в результате механического повреждения стенки сосуда, соединяющаяся с его просветом и отграниченная от окружающих тканей соединительнотканной оболочкой.
Различают артериальную, артериовенозную и комбинированную Т. а. Артериальная Т. а. возникает в результате ранения артерии и представляет собой ложную аневризму, обычно мешковидной формы. Артериовенозная Т. а. образуется при повреждении артерии и вены с развитием сообщения между ними через тический мешок. Комбинированная Т. а. характеризуется наличием артериовенозного а с образованием тического мешка на противоположной у стенке сосуда.
Патофизиологические нарушения при Т. а. зависят от калибра поврежденного сосуда, уровня повреждения, объема аневризматического мешка и развития коллатералей. Артериальная Т. а. при неосложненном течении не вызывает существенных нарушений гемодинамики. При артериовенозной и комбинированной Т. а. может нарушаться как центральная, так и периферическая гемодинамика в результате сброса артериальной крови в венозную систему, что приводит к гипертензии в дистальных отделах венозной системы, нарушению микроциркуляции, увеличению объема циркулирующей крови и нагрузке на миокард. Чем ближе Т. а. расположена к сердцу, тем тяжелее расстройства гемодинамики.
Клинически артериальная Т. а. характеризуется наличием пульсирующей опухоли и сосудистым шумом над ней. При тромбозе тического мешка и образовании воспалительного инфильтрата пульсация может не определяться.
При артериовенозных и комбинированных Т. а. (особенно длительно существующих между крупными сосудами) больные жалуются на неприятные ощущения и боли в области сердца, одышку, отеки. Клиническая картина Т. а. сосудов нижних конечностей дополняется симптомами венозной недостаточности (расширение поверхностных вен, повышение кожной температуры дистальнее места повреждения сосуда, цианоз, пигментация кожи, отек).Артериальная Т. а. может осложниться разрывом с кровотечением в окружающие ткани или наружу, а также острой артериальной непроходимостью в результате тромбоэмболии в случаях, протекающих с ом тического мешка. При инфицировании возможно развитие септических осложнений.
Артериальную Т. а. диагностируют по наличию пульсирующей опухоли при пальпации и прослушиванию над ней систолического шума. Артериовенозная Т. а. характеризуется дрожанием при пальпации. Основной симптом при аускультации - систолодиастолический шум, который проводится и в дистальном, и в проксимальном направлении, а эпицентр его располагается над ом. Характерно урежение пульсации и исчезновение или ослабление шума при сдавливании приводящей артерии. Для уточнения диагноза применяют фоноангиографию, определение насыщения венозной крови кислородом, радионуклидную и рентгеноконтрастную ангиографию.
Лечение только хирургическое. При несвоевременной диагностике прогноз неблагоприятен,