», март 2012, с. 34-40

И.Н. Захарова, Н.А. Коровина, Ю.А. Дмитриева, ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования» Минздравсоцразвития РФ

Проблеме рахита сегодня уделяется довольно скромное внимание. Большинство научных исследований, касающихся особенностей метаболизма костной ткани и минерального обмена, посвящено преимущественно проблеме остеопороза. Некоторыми педиатрами рахит продолжает расцениваться как физиологическое состояние, не требующее коррекции.

Однако по ряду причин с таким взглядом нельзя согласиться. Младенческий рахит является не только педиатрической, но и медико-социальной проблемой, так как имеет серьезные последствия, обуславливающие высокую заболеваемость детей в старшем возрасте. Перенесенный в детстве рахит и связанное с ним нарушение накопления пиковой костной массы может предрасполагать к развитию остеопороза в последующие годы жизни. Остеопения и остеомаляция, наблюдаемые при рахите, способствуют формированию нарушений осанки, множественному кариесу зубов. Последствиями нарушения абсорбции кальция, фосфора, магния могут явиться мышечная гипотония, вегетативные дисфункции, нарушения моторики желудочно-кишечного тракта. Выявляемые при рахите дисфункции иммунитета в виде снижения уровня интерлейкинов, интерферона, показателей фагоцитоза предрасполагают к частым инфекционным заболеваниям, нарушая социальную адаптацию ребенка.

По данным статистического анализа Минздравсоцразвития РФ, показатель заболеваемости детей рахитом в России за последние 5 лет превышает 50%. Высокая частота заболевания, несмотря на активную профилактику, требует пересмотра существующих взглядов на этиологию и патогенез рахита, способы его профилактики и терапии.

Этиология

Основным этиологическим фактором развития рахита у детей считается дефицит витамина D в организме. Известно, что витамин D поступает в организм человека двумя путями: с пищей и в результате синтеза в коже под влиянием ультрафиолетовых лучей. Наиболее богатыми источниками витамина D являются печень трески, тунца, рыбий жир, в меньшей степени – сливочное масло, яичный желток, молоко. В продуктах растительного происхождения содержится его аналог – эргокальциферол (витамин D2). Всасывание витамина D происходит в основном в двенадцатиперстной и тощей кишке в присутствии желчных кислот .

Фотосинтез витамина D в коже осуществляется путем превращения 7-дегидрохолестерола (провитамина D3) в холекальциферол (витамин D3) под влиянием солнечного излучения и температуры кожи. Скорость фотосинтеза холекальциферола в коже составляет порядка 15–18 МЕ/см2/час, что позволяет большинству людей полностью удовлетворить потребность в нем за счет эндогенного синтеза в коже при адекватной инсоляции . Однако следует учитывать, что на эффективность синтеза витамина D в коже человека существенное влияние оказывают климатические условия, географическая широта местности, уровень загрязненности воздуха, а также степень пигментации кожи. В частности, показано, что в зоне около 55° северной широты, где расположены Москва, Нижний Новгород, Казань и ряд других городов России, солнечное излучение способно обеспечить образование адекватного количества витамина D в коже лишь в течение 4 месяцев в году (с середины апреля до середины августа) . Таким образом, при определенных условиях важную роль в предотвращении гиповитаминоза D играет холекальциферол, получаемый с пищей или в составе витаминных препаратов.

Патогенез

Образовавшийся в коже и поступивший из кишечника холекальциферол связывается со специфическим витамин D-связывающим белком, осуществляющим его транспортировку к местам дальнейшего метаболизма. Часть витамина D транспортируется в жировую и мышечную ткани, где он фиксируется, представляя собой резервную форму. Основное же его количество переносится в печень, где происходит первый этап трансформации – гидроксилирование с образованием кальцидиола – 25(ОН)D3, являющегося основной транспортной формой витамина D и маркером, характеризующим обеспеченность им организма. Синтез 25(ОН)D3 зависит только от количества исходного субстрата, то есть витамина D, поступившего с продуктами питания или образовавшегося в коже. Образованный в печени 25-гидроксихолекальциферол переносится с помощью D-связывающего белка в почки, где в проксимальных извитых канальцах осуществляется второй этап его трансформации, приводящий к образованию гормонально активной формы витамина D – кальцитриола (1,25(ОН)2D3) или альтернативного метаболита 24,25(ОН)2D3. В условиях дефицита кальция и фосфора в организме метаболизм 25(ОН)D3 идет по пути образования 1,25(ОН)2D3, основной эффект которого направлен на повышение сывороточной концентрации кальция путем усиления его абсорбции из кишечника и реабсорбции в почках, а также посредством резорбции кальция из костей. Процесс образования кальцитриола катализируется ферментом альфа-1-гидроксилазой, присутствующей в митохондриях клеток почечных канальцев. При нормальной или повышенной концентрации кальция и фосфора в сыворотке крови нарастает активность фермента 24-гидроксилазы, под действием которой образуется альтернативный метаболит 25(ОН)D3 – 24,25(ОН)2D3, обеспечивающий фиксацию кальция и фосфора в костной ткани.

В условиях дефицита витамина D уменьшается синтез кальцитриола, следствием чего является снижение абсорбции кальция в кишечнике. Развивающаяся при этом гипокальциемия активирует синтез паратиреоидного гормона. В условиях вторичного гиперпаратиреоза усиливается резорбция костной ткани с целью поддержания нормокальциемии, а также увеличивается реабсорбция кальция в почках и экскреция фосфатов (рис.). Усиление всасывания кальция в кишечнике носит временный характер, так как этот процесс осуществляется посредством активации паратгормоном синтеза 1,25(ОН)2D3 в почках, однако в условиях дефицита исходного субстрата (25(ОН)D3) процесс образования кальцитриола будет также нарушаться .

Патогенез витамин-D-дефицитного рахита

Дефицит кальция, фосфатов и повышенная резорбция костной ткани в условиях вторичного гиперпаратиреоидизма являются ключевыми патогенетическими моментами формирования типичных для рахита костных изменений. В дистальных отделах зон роста при рахите отмечаются значительные изменения, выражающиеся в неспособности новообразованного остеоида адекватно минерализоваться. Пролиферация и гипертрофия хрящевых клеток приводит к разрастанию метафизарных пластинок, что проявляется в виде типичных для рахита деформаций костей черепа, появления «рахитических четок». Таким образом, в условиях гиповитаминоза D в структуре костного метаболизма отмечается преобладание процессов резорбции над новообразованием костной ткани, приводящее к отложению остеоида при отсутствии его адекватной минерализации. При сохраняющемся дефиците витамина D кости скелета теряют свою прочность и подвергаются деформации за счет сокращения мышц и тяжести собственного тела.

Клинические проявления витамин-D-дефицитного рахита обычно сочетаются с характерными биохимическими изменениями в виде гипокальциемии, гипофосфатемии, повышения активности щелочной фосфатазы, а также выраженного снижения уровня 25(ОН)D3 вплоть до его полного отсутствия в крови .

Учитывая роль гиповитаминоза D в патогенезе рахита, детям раннего возраста рекомендовано проведение специфической профилактики заболевания препаратами витамина D в дозе 500 МЕ ежедневно на протяжении осеннее-зимне-весеннего периода . При этом, несмотря на практически повсеместно проводимую профилактику, частота рахита в России остается высокой . Наряду с этим, в последнее время появляются данные о том, что симптоматика рахита у детей раннего возраста не всегда коррелирует с содержанием витамина D в организме, а в ряде случаев заболевание развивается и при нормальном уровне 25(ОН)D3 в сыворотке крови . Это требует активного поиска дополнительных факторов, участвующих в развитии рахитического процесса с целью оптимизации профилактики и лечения заболевания у детей.

Высокая напряженность процессов остеогенеза в раннем возрасте ставит костную ткань ребенка в критическое положение по отношению к любым неблагоприятным воздействиям внешней среды и, в первую очередь, к дефициту различных макрои микронутриентов в составе рациона питания. В настоящее время в патогенезе рахита большая роль уделяется дефициту кальция . Результаты современных исследований позволяют предположить, что при дефиците кальция в рационе ребенка потребность в витaмине D существенно возрастает, что предрасполагает к развитию заболевания у детей с нормальным уровнем 25(ОН)D3 . В основе патогенеза рахита при дефиците кальция в рационе питания может лежать ускорение метаболизма 25-гидроксихолекальциферола в целях повышения уровня 1,25(ОН)2D3 . В данной ситуации резко возрастает потребность в витамине D, и, в случае отсутствия дополнительного поступления холекальциферола в организм, содержание 25(ОН)D3 снижается до уровня, соответствующего гиповитаминозу. Таким образом, нарушение минерализации кости в растущем организме может возникнуть как в случае дефицита витамина D при адекватном поступлении кальция, так и при дефиците кальция в условиях достаточной обеспеченности организма холекальциферолом.

Существенная роль в возникновении рахита принадлежит дефициту или несбалансированности белкового компонента питания . Имеются данные, что качественная и количественная белковая недостаточность, дефицит незаменимых аминокислот и гиповитаминоз D приводят к однонаправленным изменениям в метаболизме кальция и фосфора, а также в структуре костной ткани. На фоне данных состояний отмечается уменьшение содержания витамин-D-зависимого кальций-связывающего белка в слизистой тонкой кишки, снижение скорости всасывания макро- и микроэлементов в пищеварительном тракте и минерализации костной ткани .

Нарушения фосфорно-кальциевого обмена могут возникать и в условиях изменения липидного состава рациона питания , влияющего на секрецию желчи, играющей важную роль в процессе усвоения кальция, фосфора и витамина D. Более того, некоторые жирные кислоты способны образовывать с кальцием нерастворимые соли и выводить их с калом, что также может приводить к гипокальциемии и нарушению процессов минерализации при избыточном потреблении жиров .

Неполноценность углеводного состава пищи также существенно влияет на фосфорно-кальциевый обмен и химическую структуру скелета. В трудах отечественных исследователей ранее указывалось, что рахит легче возникает и тяжелее протекает у детей, получающих избыточное количество однообразных, богатых углеводами продуктов. Это связано с тем, что фитиновая кислота, содержащаяся в злаках, образует с кальцием нерастворимые соли, что нарушает процесс усвоения минерала .

Помимо гиповитаминоза D, большую роль в нарушении костного метаболизма играет дефицит ряда витаминов и микроэлементов , в частности аскорбиновой кислоты, ретинола, витаминов группы В, магния, марганца, цинка, кремния. Данные микронутриенты принимают активное участие в механизмах ремоделирования кости, образования костной матрицы, влияют на активность синтеза паратгормона, определяют структуру ядерных рецепторов к кальцитриолу .

Факторы риска

Большинство отечественных исследователей свидетельствуют о существовании определенных факторов риска, наличие которых может предрасполагать к развитию рахитического процесса . Значимым компонентом в патогенезе заболевания являются неблагополучные социально-экономические условия проживания матери, недостаточное пребывание беременной женщины и ребенка на свежем воздухе, ухудшение экологических условий в крупных городах. Немаловажную роль в развитии рахита играют перенесенные ребенком частые инфекционные заболевания, способствующие возникновению пищевых дефицитов на фоне снижения аппетита и повышенных эндогенных затрат. Кроме того, возникновение метаболического ацидоза на фоне заболевания повышает растворимость фосфорно-кальциевых солей и препятствует нормальной минерализации костной ткани .

Неблагополучное течение беременности у матери, задержка внутриутробного развития плода, недоношенность, морфофункциональная незрелость могут явиться причинами замедления созревания ферментативных систем, что в конечном счете приведет к нарушению фосфорно-кальциевого обмена, метаболизма витамина D и развитию клиники рахита даже в условиях адекватной специфической профилактики. Способствовать развитию рахита может патология со стороны органов, участвующих в обмене холекальциферола в организме младенца (желчевыводящие пути, печень, почки, кишечник, кожа). Известно, что предрасположенность к рахиту выше у младенцев, имеющих высокие темпы роста и прибавки в массе в первые месяцы жизни. В такой ситуации высокая потребность в кальции может быть обеспечена только при адекватном уровне кальцитриола в сыворотке, повышенное образование которого требует ускорения метаболизма исходного субстрата – 25(ОН)D3, что, в свою очередь, приводит к быстрому истощению метаболита в тканевых депо и сыворотке крови . Указанные факторы риска могут способствовать развитию эндогенного гиповитаминоза D даже при достаточном поступлении холекальциферола в организм ребенка.

Следует отметить, что в современных условиях те или иные особенности материнского и младенческого анамнеза можно выявить у большинства детей, однако рахит развивается не во всех случаях. В этой связи определенный интерес представляет выделение наиболее значимых факторов риска развития рахита в настоящее время с целью их своевременного выявления и коррекции при проведении профилактических и терапевтических мероприятий. В ходе анализа анамнестических данных 117 детей с рахитом и 62 здоровых младенцев, нами было установлено, что среди описанных факторов наиболее значимыми на современном этапе являются ускоренные темпы прибавки в массе и росте на первом году жизни, а также сопутствующие заболевания со стороны органов, участвующих в метаболизме витамина D. Указанные факторы были выявлены более чем у 50% детей с рахитом, при этом определялись у них достоверно чаще (p<0,05) по сравнению со здоровыми младенцами.

Таким образом, в настоящее время отношение к рахиту как к заболеванию, обусловленному исключительно или преимущественно экзогенным дефицитом витамина D, нельзя признать правильным. Рахит является многофакторным заболеванием, в патогенезе которого значение дефицита витамина D следует рассматривать не столько с позиции его недостаточного поступления в организм ребенка, сколько с учетом особенностей его метаболизма под влиянием совокупности экзо- и эндогенных факторов, способствующих развитию нарушений различных видов обмена и патологических изменений многих органов и систем.

Профилактика

Учитывая современные представления о механизмах регуляции фосфорно-кальциевого обмена и патогенезе рахита, профилактика заболевания должна предусматривать:

• обеспечение достаточного поступления витамина D в организм;
• создание условий для его адекватного метаболизма.

Основные запасы кальция и витамина D в организме плода формируются в последнем триместре беременности. Именно в этот период наиболее активным становится трансплацентарный транспорт холекальциферола и 25(ОН)D3, а скорость отложения кальция в организме ребенка составляет около 130 мг в сутки. Не вызывает сомнений, что адекватное формирование эндогенных запасов витаминов и минералов к моменту рождения младенца может происходить только в условиях достаточного их поступления в организм будущей матери. Соответственно, чрезвычайно важной задачей профилактики рахита у ребенка является организация рационального питания и режима будущей мамы .

Необходимость достаточного обеспечения беременной женщины витамином D определяется тем, что плод полностью зависит от количества холекальциферола и 25(ОН)D3, поступающего от матери. При этом только в условиях достаточного количества 25-гидроксихолекальциферола может осуществляться синтез кальцитриола плацентой и почками плода для удовлетворения потребностей растущего организма. Исследования показали, что между уровнем 25-гидроксихолекальциферола в организме матери и в пуповинной крови имеется четкая зависимость . Основываясь на результатах многочисленных наблюдений, обоснованной является рекомендация беременным женщинам приема поливитаминных препаратов, содержащих в своем составе 400–500 МЕ витамина D, особенно в третьем триместре беременности, когда транспорт холекальциферола в организм плода наиболее активный. Женщинам из групп риска – при недостаточной инсоляции, наличии соматической патологии (нефропатии, сахарного диабета) – может быть рекомендован дополнительный прием витамина D в суточной дозе 1000 МЕ . Следует отметить, что корреляция между уровнем 25(ОН)D3 в организме матери и ребенка наблюдается только в течение первых 8 недель жизни младенца. В дальнейшем эндогенные запасы не удовлетворяют потребности ребенка в витамине D, что определяет необходимость его дополнительного назначения .

Постнатальную профилактику рахита можно разделить на неспецифическую и специфическую. Неспецифическая профилактика включает в себя правильное формирование режима дня ребенка, достаточное пребывание его на свежем воздухе, ежедневный массаж и гимнастику, широкое пеленание для обеспечения достаточной двигательной активности. Необходимо проведение адекватной коррекции функциональных нарушений желудочно-кишечного тракта, терапии синдрома мальабсорбции, патологии желчевыводящих путей и почек.

Специфическая профилактика рахита заключается в адекватном обеспечении ребенка витамином D. Основными источниками холекальциферола в постнатальном периоде для детей, находящихся на грудном вскармливании, является грудное молоко и солнечное излучение. Как было указано выше, основная часть жителей России может испытывать дефицит солнечного излучения вследствие особенностей географического положения. Кроме того, пребывание под прямыми солнечными лучами в настоящее время не рекомендуется в силу повышенного риска развития онкологических заболеваний кожи, который зависит не столько от общей продолжительности пребывания на солнце, сколько от возраста, в котором отмечалось наиболее интенсивное облучение . Соответственно, детям первого полугодия жизни не рекомендуется пребывание под прямыми солнечными лучами, а следовательно, инсоляция не может расцениваться как адекватная профилактика развития гиповитаминоза D и рахита у детей раннего возраста.

Наиболее важным для профилактики рахита является правильное питание ребенка. В настоящее время продолжительное естественное вскармливание в странах Европы и Северной Америки расценивается в качестве одного из основных факторов риска развития рахита у детей. Такое положение связано с тем, что содержание витамина D в женском молоке недостаточное (не более 50–60 МЕ/л) для того, чтобы обеспечить профилактику развития заболевания у младенца, находящегося на исключительно грудном вскармливании . Однако следует отметить, что при довольно низком содержании витамина D в женском молоке важную роль в профилактике рахита у детей на естественном вскармливании играет сбалансированный минеральный состав женского молока. Грудное молоко содержит 300 мг/л кальция и 140 мг/л фосфора, при оптимальной усваиваемости элементов и оптимальном их соотношении (2:1), соответствующим таковому в костной ткани ребенка. Кроме того, следует учитывать важную роль оптимального белкового и жирового состава женского молока и наличие в нем определенных биологически активных веществ, в частности пептида, родственного паратгормону, повышающего всасывание кальция в кишечнике.

Современные адаптированные смеси для вскармливания младенцев содержат в среднем 400 МЕ/л. Поэтому детям, находящимся на искусственном вскармливании, получающим до 1 литра в сутки смеси, дополнительное профилактическое назначение витамина D часто не требуется. Важное значение приобретает соотношение Са и Р в составе молочных смесей, которое должно приближаться к 2:1, соответствуя таковому в грудном молоке и обеспечивая максимальное усвоение данных элементов. Особое влияние на усвоение кальция оказывает жировой состав молочных смесей. В частности, имеются данные, что включение в состав смеси бета-пальмитата (триглицеридов, содержащих пальмитиновую кислоту в средней (бета) позиции) препятствует формированию в кишечнике нерастворимых солей жирных кислот с кальцием, обеспечивая тем самым полное усвоение минерала. Так, в исследовании Litmanovitz I. et al. было продемонстрировано, что вскармливание смесью с высоким содержанием бета-пальмитата оказывает положительное влияние на скорость проведения звука в костной ткани у младенцев первых трех месяцев жизни . На российском рынке примером детской смеси для искусственного вскармливания, имеющей в своем составе бета-пальмитат, является смесь Nutrilon ® Комфорт. Рассматривая достоинства современных молочных смесей, следует все же отметить, что суточный объем питания, обеспечивающий физиологическую потребность ребенка в витамине D, достигается только к 5–6-месячному возрасту, а клиника рахита развивается в начале первого полугодия жизни ребенка. Таким образом, в условиях недостаточной инсоляции, низкого содержания витамина D в грудном молоке и недостаточного его поступления в организм младенца на ранних этапах искусственного вскармливания для профилактики рахита и гиповитаминоза D большое значение имеет дополнительное назначение холекальциферола.

Согласно методическим рекомендациям МЗ 1990 года, оптимальной профилактической дозой витамина D для детей раннего возраста в настоящее время является 500 МЕ , которая назначается начиная с 4–5-недельного возраста в осеннее-зимне-весенний период детям, вскармливаемым грудным молоком, в течение первого и второго года жизни. Детям из группы риска по развитию заболевания (при наличии сопутствующей патологии со стороны почек или желудочно-кишечного тракта или ускоренных темпов роста ребенка), в соответствии с данными рекомендациями, показано назначение холекальциферола в дозе 1000 МЕ в течение месяца с последующим переходом на 500 МЕ в сутки .

Список литературы находится в редакции.

Сведения об авторах:
Ирина Николаевна Захарова , заведующая кафедрой педиатрии ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования» Минздравсоцразвития РФ, профессор, д-р мед. наук
Нина Алексеевна Коровина , профессор кафедры педиатрии ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования» Минздравсоцразвития РФ, д-р мед. наук
Юлия Андреевна Дмитриева , ассистент кафедры педиатрии ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования» Минздравсоцразвития РФ

В настоящее время практикуется два основных типа операций - тотальная замена тазобедренного сустава и поверхностное эндопротезирование. В первом случае сустав замещается полностью. То есть в процессе операции бедренная головка удаляется, и на её место устанавливается протез, состоящий из ножки и шарика.

При поверхностном эндопротезировании головка остаётся нетронутой, а лишь очищается от хряща. На неё надевается специальный колпачок, внешняя поверхность которого покрыта особым гладким материалом для уменьшения силы трения.

Какой тип эндопротезирования показан конкретному пациенту, определяет врач-ортопед на основании результатов диагностики. Следует заметить, что поверхностное протезирование выполняется значительно реже, чем тотальная замена ТБС. Это объясняется на очень высокой эффективностью данного типа эндопротезирования.

Ревизионная

Операция в порядке ревизии осуществляют при появлении нарушений двигательной функции. В большинстве случаев это происходит по причине поломки эндопротеза из-за неправильных действий пациента в процессе реабилитации.

Почему поражается сустав

Тазобедренный сустав является одним из самых крупных суставов человека. Он носит значительную нагрузку при ходьбе, беге, поднятии тяжестей. Разрушение сустава приводит к ухудшению качества жизни, любое заболевание тазобедренного сустава вызывает сильную боль и требует долгого и квалифицированного лечения.

Тазобедренный сустав состоит из:

• головки бедренной кости, с шарообразной формой, покрытой гиалиновым хрящом, соединенным с телом бедренной кости с помощью шейки бедра;
• вертлюжной впадины, которая представляет собой округлое углубление в тазовой кости и соответствуют по форме суставной головке;
• связачно – мышечного комплекса. Его функция - фиксирование правильного положения всех его составляющих и обеспечивающих смазку и подвижность этой конструкции.

Вследствие специфического строения и огромной нагрузки, которую испытывает тазобедренный сустав, он может поражаться разными заболеваниями, делящимися на группы:

1. Травмы. К этой группе относятся переломы шейки бедра, вывих, растяжение связок;
2. Врожденные дефекты строения сустава. Часто встречаются врожденный вывих бедра, щелкающее бедро;
3. Инфекционные заболевания, как туберкулез, стафилококк;
4. Системные болезни, к примеру, системная красная волчанка.

На фоне возрастных и дистрофических изменений в организме в основном развиваются такие аномальные явления, как:

• дегенерации костной ткани;
• повреждения хрящевой ткани;
• воспаление связок, сухожилий.

Основной признак болезни тазобедренного сустава – сильная боль. Запущенность болезни приводит прогрессированию заболевания. Сустав со временем разрушается, подвижность конечностей ограничивается, изменяется походка, появляется хромота.

Распространенными заболеваниями тазобедренного сустава являются:

Анестезия

Хирургическое вмешательство для установки эндопротеза связано с иссечением кожных покровов и резекцией существенного объёма мышечной ткани. Это требует эффективного обезболивания. В связи с тем, что ныне классический общий наркоз активно вытесняется более эффективной и безопасной эпидуральной анестезией, среди врачей, участвующих в дискуссии за и против эндопротезирования, растёт число тех, кто высказывается в пользу этой операции.

Недостаток классического наркоза с полным отключением сознания оперируемого заключается в большой нагрузке на сердечно-сосудистую систему со всеми вытекающими из этого последствиями. Это сильно ограничивает возможности по замене тазобедренного сустава у пациентов пожилого возраста.

Где можно делать операцию в России

Определенной группе пациентов, страдающей заболеваниями тазобедренного сустава, необходимо операционное вмешательство. Показаниями к хирургии по протезированию являются:

1. Перелом шейки бедра в старческом возрасте;
2. Тяжелый вид артроза тазобедренного сустава;
3. Трудности в процессе восстановления суставной впадины после травмы;
4. Артрит;
5. Отдельные типы переломов головки или шейки бедра, провоцирующих дефицит кровоснабжения отломков, ведущие к отмиранию;
6. Новообразования в любой части сустава, требующие резекции;
7. Патологические переломы, вызванные вследствие аномалии костной ткани (остеопороз);
8. Болезнь Бехтерева;
9. Остеонекроз головки бедра или ложный сустав его шейки.

Замену тазобедренного сустава делают больным, когда:

Специалист перед принятием решения на протезирование оценивает указанные факторы в комплексе, учитывая выраженность болевого синдрома, масштаб функциональных нарушений и дегенеративных трансформаций сустава, возраст и общее состояние здоровья пациента.

Существуют противопоказания к эндопротезированию ТБС.

Основные из них:

1. Болезни и травмы кожного покрова в зоне бедра;
2. Паралич 4 – главой мышцы;
3. Патология периферических сосудов голени и стопы;
4. Серьезные психические расстройства;
5. Онкологические заболевания;
6. Лишний вес (более 130 кг).

В Рф многие клиники в разных регионах практиковались на проведение замены ТБС.

• Институт пластической хирургии и косметологии;
• »ГарантКлиник ”;
• Клиника ‘’ Врачи большого города’’.

В Санкт – Петербурге

• НИИ имени Р.Р. Вредена;
• Клиника MEDEM;

В Нижнем Тагиле

• Госпиталь восстановительных инновационных технологий;

В Симферополе

В Калиниграде

• Отделение травматологии ГБУЗ ГКБСМП;

В Екатеринбурге

• Клиника УГМК здоровье;
• Клиника Парацелс;

В Саратове

• НИИ травматологии, ортопедии и нейрохирургии СГМУ им. Разумовского;

В Новосибирске

• Клиника НИИТО;
• Медицинский центр Авицена;

В Новокузнецке

В Российских клиниках работают квалифицированные специалисты, все операции проводятся с использованием протезов, изготовленных ведущими компаниями, занимающимися производством медицинских принадлежностей, с применением современной медицинской аппаратуры.

Показаниями к замене тазобедренного сустава считаются:

• Артроз;
• Изнашивание сустава в процессе жизни;
• Травмы;
• Врожденные особенности развития сустава;
• Воспалительные процессы.

Артроз – самая частая причина, по которой проводится операция. В случае повреждения тазобедренного сустава говорят о коксартрозе. Это состояние представляет собой изменения дегенеративно-деструктивного характера, при которых разрушаются хрящи, костные поверхности лишаются защитного слоя и деформируются.

Несоответствие нагрузки возможностям пораженного сочленения приводит к усугублению изменений, появлению болей и ограничению подвижности. Хрящевая ткань восстанавливаться не способна, и процесс носит необратимый характер. Артрозу способствуют хронические травмы и нарушение питания сустава.

Изнашивание тазобедренного сочленения наступает к пожилому возрасту из-за перегрузок движением, весом тела, подъемом тяжестей. Со временем нарушается питание суставных элементов, хрящи становятся более хрупкими и ломкими, а сустав перестает играть роль амортизатора. В таких случаях говорят о «возрастном износе».

Травмы – также частая причина нарушения функции тазобедренного сустава. При повреждениях в этой области часто происходит перелом шейки бедренной кости, что считается частой патологией опорно-двигательного аппарата у пожилых людей.

Уже имеющиеся к пожилому возрасту вторичные изменения суставных элементов, нарушение питания хрящевой и костной ткани приводит к тому, что срастание костных отломков практически невозможно. Пациенты вынуждены лежать, а о ходьбе нет и речи.

Такой постельный режим во многом опаснее самого перелома, поскольку способствует обострению хронической патологии со стороны легких, сердца и сосудов. Лежачие больные после перелома шейки бедра имеют повышенный риск инсульта, тромбоэмболических осложнений, вероятны пролежни, пневмонии, поэтому операция по замене тазобедренного сустава им необходима. Она позволяет не только избежать серьезных осложнений, но и сохранить пациенту жизнь.

В случае других травм, сопровождающихся повреждением связочного аппарата, надрывами хрящей, вывихами, нередким последствием становится посттравматический коксартроз, в связи с которым возникает необходимость в хирургическом лечении.

При нарушении формирования сустава во внутриутробном периоде или раннем детском возрасте (дисплазия, врожденный вывих) неизбежны нарушения трофики и дегенерация костно-хрящевой основы. Развивается ранний артроз, появляется боль, движения затрудняются.

Воспалительные процессы могут быть вызваны ревматоидным артритом, подагрой, системными заболеваниями соединительной ткани, травмами. Все они приводят к деструкции суставных элементов и необходимости их замены искусственными.

Среди других причин, по которым необходимо эндопротезирование, можно выделить асептический некроз головки бедренной кости вследствие закрытия питающих артерий, чрезмерная нагрузка на сустав при ожирении, нарушения трофики при сахарном диабете и других обменных заболеваниях.

В качестве эндопротеза тазобедренного сустава используются различные конструкции, состоящие из инертных материалов (металл, керамика, полимеры), достаточно прочных для выполнения с их помощью движений.

Имплантат тазобедренного сустава представляет собой шарнир, состоящий из стержня, фиксируемого в бедренной кости, вертлужной впадины, которая впрессовывается в тазовую кость, и металлического или керамического аналога головки бедренной кости, который погружается в искусственно созданную вертлужную впадину.

Материалы, используемые для изготовления протезов, инертны, не вызывают реакции со стороны окружающих тканей и хорошо приживаются. Многие пациенты задаются вопросом, возможно ли проведение столь популярного нынче исследования, как МРТ после эндопротезирования.

Протезы фиксируются к костям несколькими способами:

1. С помощью специального костного цемента, укрепляющего стержень и вертлужную впадину в костях (предпочтительно у пожилых пациентов).
2. Бесцементный способ, когда элементы искусственного сустава впрессовываются в кости благодаря специальному шероховатому покрытию, препятствующему скольжению трансплантата в костях (проводится молодым больным).
3. Гибридно-полная фиксация, когда стержень укрепляется цементом, а вертлужная впадина – без него (для пациентов среднего возраста).

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ: Остеохондроз локтевого сустава - Суставы

Это самое крупное сочленение в теле человека, без него были бы невозможны ходьба, наклоны, приседания, а самое главное – вертикальное положение, удержание в равновесии. По жизни так получается, что тазобедренные суставы подвержены высоким нагрузкам, патологическим изменениям.

Чтобы обеспечить движения, все суставные поверхности сочленения имеют прочное покрытие хрящами, сустав оснащен прочными мышцами, связками.

Эндопротез разработан так, что человек с ним выполняет все движения, как со здоровым тазобедренным суставом – может наклоняться и поворачиваться, двигать ногами, стоять в правильной осанке.

Эти движения производятся человеком непроизвольно, так как система снабжена нервными окончаниями, соединяющими с контролирующими центрами головного мозга. Мы просто ходим, бегаем, садимся и встаем.

Любое изменение в суставной группе приводит к неприятным ощущениям, потере возможности обычно двигаться. Перегрузка приводит к нарушению структуры сустава, воспалениям.

Проникновение в суставные полости инфекций приводят к необратимым поражениям тканей хряща и кости в сочленении, тогда требуется оперативное вмешательство.

Вопрос о проведении операции решается консилиумом, все специалисты определяют свою часть состояния человека, чтобы не было противопоказаний. Просчитывается возможность осложнения в каждом индивидуальном случае.

Тазобедренный сустав требует замены:

• при артрозе запущенной стадии;
• при возрастном изнашивании сустава;
• при травмах, особенно спортивного характера, с тяжелыми осложнениями;
• при наследственно неправильном развитии сустава;
• при воспалительных процессах разной этиологии.

Артроз тазобедренного сустава

Замена сустава является выходом из ситуации, чтобы человеку не лишиться ноги, не оставаться инвалидом. Наиболее частой причиной для проведения операции является поражение тканей суставного сочленения, врачи ставят единодушный диагноз «коксартроз».

Дегенеративные разрушения хрящей, оставляют костные поверхности без защиты, деформируется структура их оголенной поверхности. Резко снижается двигательный объем, появляются стойкие сильные боли, ограничивается подвижность. Хрящи не восстанавливаются, их потеря – необратимый процесс.

Кровопотеря

Особенностью операции является значительная кровопотеря. Мышцы, как известно, весьма плотно насыщены мелкими кровеносными сосудами – капиллярами. Резекция мышечной ткани на бедре приводит к оттоку значительного объёма крови из организма, в связи с чем и во время самого хирургического вмешательства, и в послеоперационный период требуется гемотрансфузия (переливание крови).

Данный момент иногда тоже является ограничивающим фактором, правда, достаточно редко. Дело в том, что с точки зрения иммунитета не каждый пациент нормально переносит эту процедуру. Впрочем, количество таких людей пренебрежимо мало.

Гораздо меньшая кровопотеря наблюдается при сравнительно новом методе эндопротезирования – малоинвазивном. Этот способ установки заменителя сустава предполагает не такую обширную резекцию мышц, как при классической операции. Вследствие этого повреждается не так много капилляров, и пациент теряет меньше крови.

Как проходит операция по эндопротезированию

Все протезы ТБС состоят из:

1. Пластиковой чашки, заменяющей вертлюжную впадину;
2. Металлического шара, заменяющего головку бедренной кости;
3. Металлического стержня, который крепится к валу кости, для укрепления конструкции протеза.

Для изготовления протезов используются специальные материалы, с высоким показателем биосовместимости и безвредные для организма. Сочетание материалов эндопротеза, контактирующих между собой в хирургии называют узлом трения.

Металл – пластик

Очень востребованная и употребляемая комбинация. Обеспечивает отличное функционирование искусственного сустава. Недостатком является быстрый износ пластика и необходимость повторной операции. Такие протезы рекомендуются пожилым пациентам, с невысокой активностью.

Керамик – пластик

Чашку изготавливают из пластика, а головка искусственного сустава - из алюминиевой или композитной керамики. Используется для протезирования пациентов старшего возраста с невысокой активностью. Уровень износа средний, имеет невысокую стоимость, но дороже чем металл – пластик.

Керамика - керамика

Конструкции такого типа изготавливаются из композитной розовой керамики. Отличаются высокой износостойкостью, биосовместимостью и возможностью изготовления головки большого диаметра, что способствует увеличению амплитуды движений в суставе.

Металл – металл

Конструкция считается самой прочной, имеет минимальный износ, изготавливается из очень прочного высокоуглеродистого металла. Срок службы эндопротеза – 20 лет. Применяются у молодых и активных пациентов.

У пациентов моложе 70 лет и имеющих высокий уровень повседневной активности предпочтение отдается тотальному эндопротезированию. Биполярный эндопротез ставится лицам старше 70 лет, ведущим менее активный образ жизни;

1. Чашка. Бывают полусферическими, низкопрофильными, могут быть с козырьком для препятствия вывиха эндопротеза.
2. Вкладыш. Бывает полиэтиленовый, керамический и металлический.
3. Головка. Головка эндопротеза бывает металлической и керамической.
4. Ножка. По форме бывает анатомической и прямой.

Замена ТБС сопряжена с высоким риском развития тромбозов и тромбоэмболии, в связи с чем до и после операции проводится профилактика данных осложнений, как правило, с использованием низкомолекулярных гепаринов на стационарный период (не менее 10 дней). В ряде случаев, антикоагулянтная терапия может быть продлена на период 1 месяца и более.

Также во время операции следует надеть на здоровую ногу противоэмболический чулок или бинтовать ее эластическим бинтом. Ответ на вопрос «после замены тазобедренного сустава сколько бинтовать ноги?» вам может дать ваш лечащий врач, с учетом имещейся у вас сопутствующей патологии.

Обычно этот срок составляет не менее 4 недель, до полной активизации больного. Несмотря на то, что цена компрессионного трикотажа (на фото ниже) выше, чем эластичного бинта, предпочтение следует отдавать именно ему, так как он создает правильный градиент давления.

Инвалидность после замены ТБС дается не во всех случаях. Инструкция, что делать, в случае, если показана инвалидность, будет дана вам лечащим врачом.

Когда операция проводится в плановом порядке, у пациента есть время на подготовку к ней. Это месяц и больше – индивидуально в каждом случае.

• похудеть с гимнастикой и диетой;
• улучшить самочувствие;
• отказаться от приема лекарств по другим соматическим заболеваниям;
• подготовить обстановку для жизни после операции дома.

Надо учесть все мелочи: от близкого нахождения телефона и пультов от TV, до приспособлений по самообслуживанию, по выполнению упражнений во время реабилитации.

Необходимо приобрести поручни для передвижения по квартире, с ними же легче вставать и садиться, когда это будет можно после замены сустава протезом.

Нужна будет и специальная насадка на унитаз. Это важные жизненные нюансы, которые облегчат период восстановления после операции.

Операция на тазобедренный сустав

Хирург выбирает традиционный и малоинвазивный метод проведения операции. Главное их внешнее отличие – длина шва. Остальное все скрыто от пациента.

Следование современной тенденции – выбирать менее инвазивные техники приводят к меньшей площади рубца, уменьшение болей после операции, короткому реабилитационному периоду.

План операции составляется исходя из результатов предварительной диагностики. Составляя план операции, врачи предполагают, сколько длиться она будет. На деле время может измениться. Как проходит операция, пациент должен заранее узнать у своего лечащего хирурга.

Плановое хирургическое вмешательство предполагает два этапа:

• удалить поврежденный участок кости;
• установить биосовместимый имплантат.

Протез подбирается заранее, врач по снимкам МРТ знает, какая модель протеза потребуется. Материал модели выбирается индивидуально по полу, возрасту, весу и жизненному стилю пациента.

Заранее предполагается и тип эндопротезирования – тотальное или ревизионное. Продолжительность операции составляет от 1 до 3 часов.

Предварительно анестезиолог рассчитывает дозу наркоза, чтобы его хватило на все время операции. Обычно дается общий наркоз.

Оставим ход операции на усмотрение и ответственность медицинского персонала. Нас больше интересует поведение пациента после замены сустава.

Во время операции

Эндопротезы изготавливаются из материалов, устойчивых к существенным механическим нагрузкам и коррозии. В конструкциях искусственных суставов используются сплавы цветных металлов, нержавеющая сталь, керамика, медицинский полиэтилен и другие виды пластика (заменитель хряща).

Благодаря физическим свойствам перечисленных материалов срок службы искусственной головки и вертлужной впадины составляет около 20-25 лет. Изделия исполняют свои функции без нареканий при условии правильно проведённой установки и выполнения пациентом указаний ортопеда по ведению особого образа жизни.

Подготовка к операции

Перед тотальным эндопротезированием следует:

1. Вылечить острые или хронические воспалительные процессы у пациента, во избежание инфицирования зоны вживления эндопротеза;
2. Нормализовать вес путем диеты. Лишний вес является нагрузкой на искусственные ТБС и причиной появления тромбов и воспалений;
3. Приобрести костыли с подлокотниками. После операции, в реабилитационный период с целью уменьшения нагрузки на эндопротез больной должен с осторожностью обращаться с ним. Костыли помогают облегчить нагрузку, до полного вживления искусственного сустава;
4. Посетить дантиста, лечить кариес, пломбировать зубы, для исключения очага инфекции;
5. Бросить курение, что облегчит процесс заживления, снизить вероятность появления осложнений;
6. Остановить прием медикаментов. Определенные группы лекарственных средств могут вызвать лимфатические осложнения;
7. Проводить тренировки под контролем специалиста. Хорошая физическая форма облегчает реабилитационный период после хирургии.

Правильная подготовка к операции – важный компонент всего лечения, определяющий и конечный результат. Важно провести максимальное исследование функции жизненно важных органов, предупредить обострение хронических заболеваний, нормализовать вес и активизировать мышцы.

Подготовка к замене тазобедренного сустава должна быть начата за несколько недель до планируемой операции. Она включает:

• Общеклинические исследования (анализ крови, мочи, коагулограмма), флюорографию, УЗИ органов брюшной полости, ЭКГ (по показаниям);
• Рентгенографию пораженного сустава в разных проекциях;
• Консультации специалистов.

Все перечисленные исследования можно сделать в клинике, где планируется операция, но целесообразнее их провести амбулаторно в своей поликлинике и к врачу прийти с уже готовыми результатами, на основе которых будет выбран способ анестезии.

Важным моментом подготовки является получение разрешения на операцию со стороны терапевта. Многие пациенты, особенно пожилого возраста, страдают хронической патологией, которая может обостриться или служить противопоказанием к вмешательству.

Перед эндопротезированием корректируется артериальное давление до стабильно нормальных цифр, уровень сахара крови у диабетиков, желательно снижение веса при ожирении. При наличии кариеса, он должен быть пролечен у стоматолога, поскольку являет собой очаг хронической инфекции.

На этапе восстановления важную роль играет состояние мышц, поэтому целесообразно начать тренировки еще на подготовительном этапе. Врач или инструктор ЛФК помогут освоить упражнения для укрепления мышц рук, туловища и ног.

Пациентам, перенесшим протезирование, придется передвигаться на костылях или с помощью ходунков, поэтому можно попробовать ими пользоваться заранее.

Курильщики должны по возможности расстаться с вредной привычкой, если не желают столкнуться с осложнениями со стороны легких, длительным заживлением раны.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ: После замены тазобедренного сустава инвалидность дают

В случае приема препаратов, разжижающих кровь, следует предупредить об этом хирурга и прекратить их прием, по меньшей мере, за неделю до операции. Кстати говоря, некоторые препараты на основе аспирина могут не отменяться (тромбо-асс, например), но такую рекомендацию должен давать только врач.

Когда все необходимые процедуры пройдены, и разрешение на операцию получено, пациент направляется в клинику, размещается в палате, с ним беседует анестезиолог о предпочтительном способе обезболивания, а хирург планирует ход предстоящего вмешательства.

Накануне операции с семи часов вечера запрещается прием пищи, а с полуночи – и пищи, и воды. Это условие очень важно для обеспечения безопасной анестезии и предотвращения опасных побочных явлений (рвота, например).

Непосредственно перед операцией здоровую ногу забинтовывают эластичным бинтом для предупреждения тромбозов, а в мочевой пузырь вводится катетер, который будет удален на следующий день после эндопротезирования.

Осложнения

Возможны проявления определенных патологических состояний, как:

1. Тромбоэмболия. Происходит вследствие перекрывания кровеносного сосуда оторвавшимся тромбом. Состояние может вызвать инсульт или инфаркт. Для ее предупреждения в период реанимации пациент по назначению врача должен принимать антикоагулянты, делать комплекс упражнений;
2. Вывих головки протеза. Соблюдение общих правил предотвращает появление данного осложнения;
3. Кровотечение. Ухудшение работы сердца, почек, печени. Может появиться прямо во время вмешательства или на первые сутки после нее. Больного переводят в реанимацию, круглосуточно следят за показателями, приводят их в норму лекарственными средствами;
4. Гематомы и отеки. Гематомы развиваются в первые несколько суток после протезирования. Причиной могут стать неправильное установление дренажей или их отсутствие в результате того, что кровь начала скапливаться в полости тканей. Отеки считаться нормальным проявлением после обширной операции;
5. Нагноение. Встречается редко, считается серьезным осложнением, приводящим к ревизионной замене протеза;
6. Разная длина ног. После резекции ТБС длина одной ноги может не соответствовать с длиной другой ноги. Осложнение встречается у больных с коксартрозоми. Корректировку делают с использованием специальных вкладышей для обуви;
7. Боли в паху. Причиной появления состояния является поясничный остеохондроз;
8. Уменьшение объема движений. Встречается у пожилых пациентов и объясняется возрастной атрофией мышц и связочного аппарата;
9. Противопоказания естественных родов. Женщинам, у которых заменен ТБС, рекомендуется только кесарево сечение.

Когда понятно, что без операции не обойтись, врачу важно оценить возможные риски и противопоказания к вмешательству, ведь большинство пациентов – люди пожилые, имеющие «целый букет» сопутствующих заболевания.

Итак, противопоказаниями к замене тазобедренного сустава можно считать:

1. Острый воспалительный процесс в суставе;
2. Острые инфекционные заболевания на момент запланированной операции;
3. Наличие нелеченых очагов хронической инфекции (фурункулы, кариес, гнойничковые процессы кожи и т. д.);
4. Заболевания внутренних органов в стадии декомпенсации.

Острый артрит тазобедренного сочленения может препятствовать нормальному приживлению имплантата и опасен генерализацией воспаления, поэтому его следует вылечить консервативно.

Если пациент в период запланированного вмешательства вдруг заболел инфекционной патологией (ОРВИ, пневмония, кишечная инфекция и т. д.), то операцию придется отложить до момента полного выздоровления.

Хронические очаги воспаления, даже вялотекущие и порой незаметные, как кариозный зуб или гнойничок на коже, должны быть ликвидированы. Операция – серьезный стресс, который может привести к распространению инфекции по всему организму.

Если пациент страдает тяжелыми заболеваниями внутренних органов в стадии декомпенсации, то операция ему противопоказана. В таких случаях, по возможности, приводят состояние к стабильному. Например, корректируют дозу инсулина у диабетика, подбирают эффективные гипотензивные препараты у гипотоника, восстанавливают ритм сердца при аритмиях и т. д. Если врачам удастся компенсировать патологию, то операция может стать осуществимой.

Молодые пациенты – особая группа больных. Обычно вопрос об эндопротезировании возникает при травмах. Если в случае пожилого возраста показания совершенно определенны, то молодым лицам операция будет назначена только при исчерпании всех возможностей по восстановлению собственного поврежденного сочленения с применением органосохраняющих техник.

Эндопротезирование тазобедренного сустава, как и вообще любое другое хирургическое вмешательство, иногда связано с осложнениями, которые затрудняют процесс адаптации пациента к новому образу жизни. Следует заметить с самого начала, что осложнённые состояния, как правило, носят временный характер и не могут считаться фактором для отказа от замены ТБС.

Виды осложнений

Наиболее распространённым осложнением являются болевые ощущения. Боль может наблюдаться как в начальный период реабилитации, так и в последующем. Все пациенты отмечают, что болезненные ощущения возникают перед дождём, и сравнивают прооперированную конечность с барометром, предсказывающим погоду.

Другим осложнением, с которым сталкиваются некоторые пациенты, является сохраняющаяся контрактура. Обычно это осложнённое состояние наблюдается при нарушении пациентом указаний ортопеда по разработке сустава.

Осложнённые состояния могут быть также связаны с восстановлением организма после кровопотери. В этот период иммунная система усиленно вырабатывает тромбоциты, что повышает риск тромбообразования в кровеносных сосудах нижних конечностей.

Опасное осложнение заключается в выходе головки из вертлужной впадины – вывих. Это является гарантированным показанием к повторной операции, хотя некоторые хирурги пытаются устранить это осложнённое состояние без хирургического вмешательства.

Возможна поломка импланта. Случается это очень редко, но статистически такое явление имеет место быть. Нужно помнить, что все импланты существующие на рынке достаточно качественные.

Инфекционное осложнение возможно в двух случаях: если инфекция имелась в организме на момент проведения операции, например хронический тонзиллит(моче-половая инфекция, кожная и т.д.) или по по причине занесения во время хирургического процесса. Осложнение очень неприятное и сложно поддающиеся лечению.

Причины осложнений

Осложнённые состояния после эндопротезирования возникают по разным причинам. В осложнениях может быть виноват любой участник процесса – пациент, хирург и даже производитель протеза.

1. Пациент.

Вина самого протезированного обычно заключается в нарушении рекомендаций ортопеда. Это самая частая причина осложнений, и зиждется она в самой природе человека. Вообразите, пациент был на протяжении нескольких месяцев, а то и лет, практически обездвижен, а теперь у него появилась альтернатива – он может ходить.

Типичный случай. Протезированный игнорирует указания ортопеда о том, сколько ходить на костылях, и через несколько дней после операции пытается передвигаться только с тростью, а иногда и вовсе без неё.

В этих условиях ножка с искусственной головкой, не успевая обрасти костной тканью, начинает двигаться в канале бедренной кости, что совершенно закономерно заканчивается вывихом головки из вертлужной чашки. Следствие – повторная операция.

2. Хирург.

Менее распространённой причиной осложнённых состояний являются ошибки хирурга. К их числу относятся неправильный подбор эндопротеза, отклонение от технологии установки искусственного заменителя ТБС и игнорирование противопоказаний.

Ошибочный выбор протеза, например, неправильное определение длины ножки в большинстве случаев приводит к вывиху. Такое же осложнение возникает при плохой фиксации вертлужной чашки, которая может со временем расшататься.

3. Производитель.

По вине производителей эндопротезов осложнения возникают крайне редко, но, тем не менее, такие случаи фиксировались. Качество искусственных суставов жёстко контролируется, поэтому плохие протезы практически не могут попасть в лечебные учреждения, оказывающие услугу эндопротезирования.

Однако достоверно сказать пациенту, какой протез лучше, никто не может. Форс-мажоров ещё никто не отменял, и сломаться может любое изделие – даже кажущееся очень надёжным. Повторимся, что такие ситуации известны наперечёт, и количество осложнений, возникающих по этой причине, колеблется на уровне статистической погрешности.

Видео: реабилитация после замены тазобедренного сустава

Для каждого больного разрабатывается индивидуальная схема реабилитации, состоящая из нескольких стадий с учетом:

• сложности операции;
• возраста;
• физиологической особенности;
• наличия сопутствующих болезней;
• состояния мышечно – связочного аппарата.

Реабилитационный период длится от 3 месяцев до полугода и делится на ранние и поздние этапы. Задачей раннего этапа является предупреждение разных осложнений, ускорение процесса заживления, предупреждение кровяного застоя.

Обезболивающие препараты в виде инъекции применяются после операции для снижения болевого порога. Некоторым больным ставят внутривенный катетер, через который вводится анальгетик. Доза анальгетиков должна плавно уменьшаться, на 3 день после вмешательства в основном переходят на оральные средства.

На второй день оперированному пациенту нужно присаживаться и делать несложные упражнения для мышц проблемной конечности. Спустя три дня больной может ходить с костылями. Швы снимают на 10 день, если не наблюдаются проблемы.

Лечебная физкультура

Упражнения являются обязательным условием для полноценной реабилитации в домашних условиях после эндопротезирования ТБС.

На первый день реабилитации после выхода из больницы рекомендуются:

1. Поочередные натягивания носков ног на себя при вытянутых ногах;
2. Круговые движения стопами;
3. Сжимания или разжимания пяльцев ног.

Позже упражнения усложняются:

Вы можете оставить свои отзывы о замене тазобедренного сустава и не только в комментариях ниже, они будут полезны другим пользователям!

Сразу же после вмешательства производится контрольное рентгенографическое исследование для того, чтобы убедиться, что протез установлен правильно, затем пациент направляется в послеоперационную палату или отделение интенсивной терапии. В части случаев больного могут сразу перевести в отделение травматологии и ортопедии.

В палате после операции конечность обкладывают подушками или специальными валиками, чтобы предупредить нежелательные движения. Контроль за состоянием больного осуществляется хирургом и медсестрами, наблюдающими за течением раннего послеоперационного периода.

После эндопротезирования назначаются обезболивающие препараты, регулярно осматривается рана, выделяемое по дренажу, удаляется катетер из мочевого пузыря. Для предупреждения инфекционных осложнений показаны антибиотики. На 12-14 день снимают швы и разрешают принять душ.

Когда основные страхи, связанные с необходимостью операции, позади, пациент благополучно ее пережил, стоит сразу же приложить максимум усилий на реабилитацию после замены тазобедренного сустава.

Восстановление нужно начинать как можно раньше. Постельный режим не означает обездвиженности, и первые упражнения выполняются в кровати под контролем врача, медленно, 5-10 раз каждое:

1. Движения стопы вверх-вниз (лежа в постели);
2. Вращения стопой;
3. Напряжение четырехглавой мышцы бедра при вытянутой конечности;
4. Сгибание в коленном суставе, пятка движется по поверхности постели;
5. Сжимание ягодичных мышц;
6. Отведение ног в стороны (лежа);
7. Поднятие выпрямленной ноги.

Статистические данные по заболеваемости рахитом детей

Рахит распространен не во всех странах мира. В странах Африки встречаются с таким заболеванием очень редко. Он практически неизвестен в Китае, Японии. В странах, где развита рыбная ловля, также рахит встречается крайне редко (связано с содержанием в пище рыбьего жира). Это такие страны как Гренландия, Дания, Норвегия, Исландия. Изобилие солнечного света также не создает условия распространения рахита. Поэтому это заболевание неведомо для Турции и Греции. Так же статистика показывает, что уровень заболеваемости рахитом в сельской местности намного ниже, чем в городах.

Особенно часто рахит встречается у северных народов, которые живут в условиях недостатка солнечного света. По данным В. Ослера (1928), рахит в начале 20-го века встречался приблизительно у 50-80% детей в Австрии и Англии. В Болгарии, где много солнечных дней в году, распространенность рахита среди детей до года около 20%.До 70% детей в России в эти годы также имели рахит. По данным А.И. Рывкина (1985), рахит у детей первого года жизни встречается до 56,5%, по мнению СВ. Мальцева (1987), его распространённость достигает 80%.

На территории России диагностируют в основном рахит легкой и средней степени тяжести. Так, у младенцев г. Санкт-Петербурга примерно у 10-15%, г. Москве у 30%, г. Красноярска у 54,8% обследованных. По данным статистического анализа Минздравсоцразвития Российской Федерации, показатель заболеваемости детей рахитом в России за последние годы превышает 50%.

По данным статистического анализа Минздравсоцразвития показатель заболеваемости детей рахитом за 2012, 2013, 2014 годы в городе Ачинске составляет 33%.

Анализ медицинской документации (форма №112) о случаях заболевания рахитом в ЛПУ города Ачинска за 2011-2013 года

Набор историй развития ребенка проводился на базе детской городской больницы города Ачинска. В настоящее исследование было включено 300 историй развития ребенка (форма №112) в возрасте от рождения до года за 2011, 2012, 2013 года (по 100 историй развития ребенка за каждый год). Мы выявили пациентов, в анамнезе которых было наличие симптомов рахита, и сравнили их с количеством здоровых детей. Указанные симптомы относились к проявлению рахита, в том случае если они отсутствовали у ребенка с рождения, появились к возрасту 2 - 4 месяцев на фоне активного роста и предшествовали или сочетались с характерными костными изменениями. Дополнительным критерием, позволившим относить симптомы вегетативной дисфункции к проявлениям рахита у младенцев, явилось уменьшение их выраженности или исчезновения при дополнительном назначении ребенку витамина D.

Частота возникновения заболевания за 2011-2013 г. показана в таблице 4.

Таблица 4

Распространенность заболевания

Из приведенных данных мы видим, что частота заболевания за 2012, 2013 и 2014 года примерно одинакова и составляет 42%. Из 300 проанализированных историй развития ребенка с симптомами рахита за три года было выявлено 127 детей.

В дальнейшем исследовании мы использовали истории развития ребенка с проявлениями заболевания. Проанализировав их, мы выявили клинические симптомы заболевания. Наиболее встречающиеся из них были: изменения со стороны поведения ребенка (беспокойство, повышенная возбудимость, "тревожный" сон), повышенная потливость с кислым запахом, облысение затылка, задержка в психомоторном и физическом развитии ребенка, мышечная гипотония, реберные "четки", "браслетки" на запястьях, "нити жемчуга" на пальцах рук.

В таблице 5 представлена частота клинических симптомов у детей.

Таблица 5

Частота клинических симптомов рахита у детей

Мы вывели среднее число симптомов проявления заболевания по каждой системе. Из рисунка 1 видно, что у больных детей преобладают симтомы поражения мышечной и костной систем.

Рисунок 1

Частота клинических симптомов у детей

Детей, с проявлениями рахита, мы распределили в зависимости от стадии и степени тяжести заболевания. Из рисунка 2 видно, что начальные проявления были зарегистрированы у 50 детей, период разгара у 65, реконваленстенции у 12 детей.

Легкая степень тяжести была зафиксирована у 50 детей, средняя у 55, тяжелая у детей 10 детей.

Острое течение у 55, подострое у 60 детей.

Рисунок 2

Распределение детей в зависимости от стадии и степени тяжести заболевания

Так же мы выявили, что начальные проявления встречались в возрасте 2 - 3 месяцев, период разгара в возрасте 6 месяцев, а реконваленстенции в возрасте 1 года. Данные представлены в таблице 6.

Таблица 6

Распределение детей в зависимости от возраста и стадии заболевания

В представлении большинства людей патологии костной системы связаны преимущественно с преклонным возрастом – воображение сразу рисует согбенную старушку, опирающуюся на клюку, или седовласого деда, прикованного к инвалидному креслу. Однако эти стереотипы разрушает грозное заболевание рахит, поражающее самых маленьких и беззащитных – детей первых лет жизни.

Младенчество и раннее детство – время, когда закладываются основы человека на всю последующую жизнь. и скелет , которые интенсивно формируются в первые месяцы и годы, не являются здесь исключением. Об опасности рахита, одного из самых распространённых заболеваний костной системы у детей , необходимо знать всем родителям, несущим ответственность за будущее своих малышей.

Что представляет собой заболевание рахит?

Название заболевания рахит имеет греческое происхождение: ῥάχις означает «позвоночник», хотя деформации затрагивают не только позвоночный столб. Рахит – это патология, развивающаяся в раннем детстве, вызывающая нарушения в костеобразовании с пониженной минерализацией костной ткани .

В результате нехватки и нарушения кальциево-фосфорного обмена интенсивно растущие кости формируются неправильно, размягчаются и искривляются. Вслед за минеральным обменом нарушаются и другие виды метаболизма, что ведёт к нарушениям в работе мышечной, нервной, иммунной, пищеварительной и эндокринной систем. Могут страдать и внутренние органы: печень, селезёнка, лёгкие, сердце и др.

Рахит можно назвать болезнью роста, так как в его основе лежит недостаточность солей кальция и фосфора, витамина D и ряда других нутриентов, играющих ключевую роль в остеогенезе (образовании костной ткани ) чрезвычайно быстро растущего организма. Ведь в течение первого года жизни вес младенца увеличивается в три раза!

Из-за недостатка информированности среди малообразованных групп населения бытует миф, что рахит – не особо страшное заболевание, а естественное возрастное явление, которое само проходит после двух лет, когда темпы роста ребёнка замедляются. Потому лечить его якобы вовсе не обязательно. Это глубоко ошибочная позиция!

Хотя через пару-тройку лет кальциево-фосфорный обмен и впрямь обычно приходит к норме даже без лечения, а костный матрикс минерализуется и скелет обретает достаточную прочность, последствия рахита способны омрачить всю дальнейшую жизнь. Это и уродливая фигура (сколиоз, горб, плоскостопие, кривые ноги, некрасивые и больные зубы, плохая осанка), и отставание в развитии, близорукость, ослабленный иммунитет, анемия и т.д.

Да-да, неправильно сформировавшийся скелет потянет за собой массу, казалось бы, не связанных с костями «болячек»! А спустя годы рахит, перенесённый в нежном возрасте, ещё даст о себе знать другим опаснейшим недугом костной системы – остеопорозом, о чём мы расскажем в разделе «Как связаны рахит и остеопороз ?». Так что профилактика и лечение остеопороза – прямая обязанность всех родителей.

Уровень заболеваемости рахитом вчера и сегодня

Рахит не является новой для человечества болезнью – он известен с древнейших времён. Однако уровень заболеваемости рахитом менялся с ходом исторического времени.

Характерные описания признаков рахита встречаются в трудах древнегреческих врачей, работавших в Риме, Сорана Эфесского и Галена. Позднее европейские художники эпохи Ренессанса часто фиксировали на своих полотнах черты рахита (увеличенный живот, выпирающий лоб, деформированные конечности и грудная клетка) у маленьких моделей. Вероятно, такие изменения тела считались нормальными особенностями детской анатомии.

В связи с урбанизацией и развитием промышленности в XVII веке рахит поражал всё большее количество детей, в особенности жителей запылённых, тонущих в смоге и тумане тесных рабочих кварталов английских городов. Он даже получил имя «английская (туманная) болезнь». Кстати, распространённость рахита и сегодня намного ниже в сельской местности, где малыши получают большее количество солнечного света.

Российская статистика

Открытие причин заболевания и способов его предупреждения коренным образом поменяло ситуацию в ХХ веке. Если на рубеже прошлого и позапрошлого столетий его признаки отмечались у подавляющего большинства детей – у 96 % в северной столице России и у 80 % в Москве, то сегодня уровень заболеваемости рахитом по России колеблется от 30 до 66 % в зависимости от региона.

В районах с низким показателем инсоляции (каких в нашей стране много) это заболевание встречается чаще. Также его частотность зависит и от усилий педиатров, проводящих с родителями беседы о необходимости профилактики рахита . Так, в Москве, где медицинское обслуживание населения на высоте, рахиту подвержены не более 30 % малышей.

Интересно, что российская по рахиту существенно отличается от данных других развитых стран мира, указывающих только 5–9 больных рахитом детей на миллион. Причём это по преимуществу представители негроидной расы, наиболее предрасположенной к рахиту генетически.

Такое внушительное расхождение в статистике заболеваемости рахитом связано с подходом к диагностике. На Западе в расчёт берутся только явно выраженные, запущенные случаи заболевания. Российские педиаторы при постановке диагноза опираются не на анализы крови и рентген костей, а на такие симптомы, как повышенная потливость со специфическим кислым запахом, облысение, высокая нервная возбудимость, плохой сон и пониженный аппетит. Назначение витамина D и других мер профилактики при первых признаках рахита является в России повсеместной педиатрической практикой, минимизирующей риск развития тяжёлой патологии.

Патогенетические причины рахита

Основной патогенетической (связанной с механизмом возникновения и развития заболевания) причиной рахита является нарушение минерального, в первую очередь, фосфорно-кальциевого обмена на фоне недостатка в организме витамина D .

Кальций – важнейшее биологически активное вещество, макроэлемент , участвующий в работе нервной системы, сердечной деятельности, свёртываемости крови, мышечном расслаблении. Но больше всего (99%) этого минерала сосредоточено в скелете человека, без него невозможно формирование костной ткани .

Но для хорошего усвоения кальция в кишечнике и поступления его в костную ткань необходимо достаточное количество витамина D , без которого этот важнейший минерал, даже при большом содержании в пище, будет просто вхолостую проходить через пищеварительную систему и выводиться во внешнюю среду.

С витамином D дело тоже обстоит непросто. Учёные подразделяют его на экзогенный и эндогенный виды. Первый в форме эргокальциферола (витамина D 2 ) и холекальциферола ( D 3 ) попадает в организм с пищей. Эндогенный (преимущественно холекальциферол) вырабатывается в самом организме, а именно в коже, под воздействием ультрафиолетовых лучей, за что его именуют солнечным витамином. Холекальциферол, или , является более важной, биодоступной формой.

Важно отметить, что эндогенный гиповитаминоз D может развиться даже при избытке экзогенного витамина, поступающего с едой. Дело в том, что путь превращений эргокальциферола и холекальциферола в активные метаболиты, схожие по своим функциям с , сложен. Он преобразуется в печени и почках. В результате получившееся гормоноподобное вещество кальцитриол регулирует фосфорно-кальциевый обмен, рост и минерализацию костей.

Таким образом, причины развития рахита могут быть связаны как с недостаточным поступлением витамина D , кальция, фосфора из внешней среды, так и с нарушением функций желудочно-кишечного тракта, почек, печени .

Факторы и группы риска развития рахита

Рассмотрим факторы и соответствующие им группы риска развития рахита .Часть из них обусловлены состоянием здоровья и образом жизни матери в период беременности и грудного вскармливания:

• слишком ранняя (до 17 лет) или поздняя (после 35) беременность;
• маленький промежуток между беременностями;
• токсикозы в ходе беременности;
• негинекологические патологии и осложнения у беременной: метаболические заболевания, болезни системы пищеварительной, мочевыделительной и других систем;
• малое количество времени пребывания беременной на солнце, а также гиподинамия, замедляющая метаболические преобразования в организме;
• обеднённое полезными веществами, нерациональное беременной и кормящей женщины, вегетарианство. Недостаток в рационе белковых продуктов, кальция, фосфора, магния, витаминов D, В 1,2,6 и др.;
• роды с осложнениями;
• проживание в плохих социально-бытовых условиях.

В состоянии здоровья ребёнка решающее значение для возникновения рахита имеют:

• время появления на свет начиная с конца лета по декабрь, когда солнечная активность невелика;
• недоношенность, низкая масса тела и костной ткани. Насыщение плода минералами особенно интенсивно происходит в последние месяцы, поэтому так важно рождение в 9-месячный срок;
• вес новорожденного более 4 кг, а также интенсивная прибавка массы тела в первые месяцы. Вспомним, что рахит – болезнь быстрого роста , и чем более бурно растёт малыш, тем труднее организму подстраивать минеральный обмен соответственно новым потребностям и успевать насыщать минералами скелет;
• переход на искусственное вскармливание, раннее смешанное питание, а также получение сцеженного, но постоявшего продолжительное время грудного молока. Позднее введение прикормов, а также нехватка в прикормах белков животного происхождения увеличивают вероятность минерального дисбаланса ;
• недостаточное пребывание на улице, нехватка солнечного света . Не следует сильно кутать малыша. В прохладную погоду по возможности нужно обеспечивать доступ ультрафиолета в часы прогулок хотя бы к коже лица и рук. Следует знать, что стекло поглощает ультрафиолетовые лучи, так что солнечные ванны на дому не прибавят ребёнку витамина D;
• низкая двигательная активность малыша, которая может быть связана со слишком тугим пеленанием, отсутствием необходимого массажа и лечебной физкультуры;
• ряд заболеваний, функциональных нарушений: болезни кожи, ЖКТ, печени и почек (мальабсорбция, целиакия, муковисцидоз, дисбактериоз кишечника, пищевые аллергии, кишечные инфекции, частые ОРВИ, хронические инфекции и др.), из-за которых нарушены усвоение и метаболизм витаминаD, кальция и других и минералов;
• перинатальная энцефалопатия (поражение ЦНС, возникшее при внутриутробном развитии) с поражениемIIIжелудочка;
• приём противосудорожных средств;
• генетическая предрасположенность к нарушениям обмена веществ и рахиту;
• усиленное функционирование паращитовидных или щитовидных желёз.

Экология

Из экологических факторов следует назвать загрязнённость атмосферы смогом, почв и воды, пищи – металлами (цинком, свинцом, стронцием и др.), которые могут частично вытеснять кальций из костей.

Немаловажную роль играет и климат . Жители северных широт, территорий, где преобладает сырая, прохладная, облачная погода, недополучают холекальциферола из-за недостатка солнечного света . То же касается и жителей мегаполисов, где в районах многоэтажек доступ ультрафиолета во дворы невелик.

Отдельную опасность представляет медикаментозная терапия беременной (кормящей) матери или малыша средствами, негативно влияющими на ткани. Это глюкокортекоиды, фенобарбитал, антиконвульсанты, лучевая и химиотерапия, антациды, тетрациклин, гепарин, циклоспорин и др.

Таким образом, в группу риска развития рахита входят следующие категории детей:

• недоношенные;
• родившиеся слишком миниатюрными или крупными;
• двойняшки и тройняшки;
• не получающие грудного молока или сбалансированного искусственного питания, прикорма;
• имеющие наследственные ;
• лишённые достаточной подвижности.
• Это также малыши, имеющие заболевания, прямо или косвенно нарушающие минеральный обмен, а также получающие лекарства, плохо сказывающиеся на минерализации костной ткани. Добавим сюда детей из социально неблагополучных семей и регионов с низким уровнем инсоляции.

Климатическо-географический фактор позволяет отнести к группе риска рахита большую часть детей нашей страны.

Как избежать рахита ?

Всех сознательных родителей не может не волновать вопрос: «Как избежать рахита у ребёнка?» Во-первых, это исключение или ослабление влияния перечисленных выше факторов риска. Во-вторых, это ряд специальных противорахитических мер.

До рождения малыша

• Предупреждение рахита начинается задолго до рождения малыша . Будущая мама должна больше гулять , особенно в солнечную погоду, испытывать умеренные физические нагрузки (например, делать рекомендуемые врачом комплексы упражнений или посещать занятия йогой для беременных). Её рацион должен быть сбалансированным по составу белков, углеводов, жиров, витаминов и минералов.

Введение в меню беременной продуктов, содержащих витамин D и кальций , – хорошая профилактика рахита. Витамин D с пищей можно получить, кушая яичные желтки, жирные сорта морской рыбы, петрушку, картофель, семечки и орехи, овсянку, сливочное масло и кисломолочные продукты. А кальцием богаты сыр и другие молокопродукты, мак и кунжут, бобы и фасоль, сардина, капуста, крапива и шиповник, петрушка, миндаль, фисташки и лесной орех.

Наблюдение в женской консультации , соблюдение рекомендаций врача и проведение всех назначаемых обследований уменьшает риск развития различных заболеваний и осложнений беременности, что также служит залогом рождения здорового ребёнка.

В последнем триместре беременности обычно назначаются специализированные витаминно-минеральные комплексы , включающие витамин Dи кальций. Женщинам с выявленным гиповитаминозом D рекомендуется принимать его дополнительно в количестве 2–4 тыс. МЕ в день.

После рождения малыша

• После рождения ребёнка мерами профилактики рахита будут служить естественное вскармливание , дневные прогулки, солнечные ванны, массаж и лечебная физкультура , соблюдение гигиенических норм по уходу за младенцем, а также закаливание. Если молока у матери недостаточно или кормление грудью было отменено по каким-либо причинам, то следует использовать только адаптированные смеси, в состав которых входит витамин D. Нельзя игнорировать и своевременное введение всех видов прикорма.

Профилактическое применение после 3 недель с момента рождения (со второй недели при недоношенности) лекарственных препаратов витамина D – стандартная практика отечественной педиатрии. Но дозировку и длительность курса должен определять врач, так как одинаково опасны как нехватка, так и переизбыток «солнечного витамина», который в случае передозировки проявляет токсическое действие – в первую очередь на почки и печень.

Обычно в целях профилактики малышам назначают водный или масляный раствор холекальциферола (витамина D 3)в количестве 400 МЕ до полугода, 400–600 МЕ с 6 месяцев до года и 600 МЕ после года.Водный раствор легче усваивается организмом. Превышение указанных дозировок возможно при проявлении симптомов заболевания. В таком случае речь будет идти о 2000–5000 МЕ.

Чтобы узнать реальный уровень содержания в крови витамина D, можно сдать анализ крови, который даст точную информацию о наличии гипо- или гипервитаминоза D , что поможет врачу подобрать подходящую дозировку или же принять решение об отмене препарата. Однако, к сожалению, такой анализ не входит в число услуг, оказываемых по медицинскому полису, и делать его придётся платно.

Приём витамина D может чередоваться с курсом УФО (ультрафиолетового облучения). 10–20 сеансов по 2 раза в течение года будут способствовать интенсивной выработке холекальциферола в коже и его накоплению в организме.

Внимание современной педиатрии и самих родителей к проблеме дефицита витамина D поможет и принятие предупредительных мер в большинстве случаев помогает избежать рахита или его серьёзных проявлений даже в том случае, когда ребёнок входит в группу риска данной патологии.

Признаки заболевания рахитом

Многих родителей беспокоит то, что признаки заболевания рахита на ранней стадии часто носят скрытый характер. То есть внешне малыш может выглядеть вполне благополучно, а на самом деле испытывать нехватку витамина D и иметь нарушения фосфорно-кальциевого обмена . Именно поэтому очень важно посещать все плановые осмотры у разных специалистов: педиатра, невролога, ортопеда и других. Они могут заподозрить рахит по косвенным признакам, не дожидаясь его тяжёлых последствий в виде искривления, деформации костей и развития сопутствующих органных и системных патологий.

Первые симптомы

Первые симптомы рахита могут проявиться в 2–3-месячном возрасте и будут носить характер неврологических отклонений . Родителей могут насторожить такие перемены в поведении, как появление повышенной возбудимости, тревожности, беспокойства, нарушение сна, испуг, вздрагивание от резких звуков или включения яркого света. При плаче наблюдается тремор подбородка. Аппетит отсутствует. Тонус мышц понижается, и ребёнок из активного и подвижного превращается в вялого и ослабленного. Края и швы родничка становятся податливыми. Отмечаются запоры и задержка появления зубов. Увеличиваются печень и селезёнка.

Обычно имеет место чрезмерная потливость младенца , при этом пот отличается кислым запахом и раздражающим действием на кожу. Зуд вызывает постоянное трение головой о подушку и облысение затылочной части. Моча также становится кислой и едкой, что служит дополнительным раздражающим фактором.

Прогрессирование заболевания

К 6 месяцам при отсутствии должного лечения заболевание заметно прогрессирует. Со стороны нервной и мышечно-связочной систем наблюдается отставание в развитии. Малыш испытывает трудности с поворачиванием со спины на живот и наоборот, не садится при потягивании его за ручки. Редки лепет и гуленье, впоследствии имеет место задержка речевого развития.

Отсутствие должной минерализации ведёт к размягчению костной ткани (остеомаляции), особенно заметному в плоских костях черепа.Происходит уплощение затылка, вдавливание нижней части грудной клетки («грудь сапожника» или её выпячивание («куриная/петушиная грудь»), расширение трубчатых костей на концах, искривление позвоночника, сужение таза. Выпячивание живота связано с гипотонией мышц. Если минерализацию кости не восстановить к началу хождения, то вероятна О- или Х-образная деформация ног . Разрастания неминерализованной ткани ведут к увеличению объёма головы, гиперплазии (выбуханию) лобных и теменных бугров, «чёткам» – утолщениям на рёбрах и «браслетам» на руках.

Изменения скелета опасны нарушением работы внутренних органов. Из-за деформации грудной клетки создаются предпосылки для лёгочных болезней (туберкулёза и пневмонии), нарушения дыхания, частых инфекций дыхательных путей. Может ухудшиться сократительная способность сердечной мышцы, появиться тахикардия. Трансформация черепа чревата умственной отсталостью. Сужение таза у девочек способно в будущем осложнить роды. Вероятно развитие гипотонуса кишечника, на фоне чего возникают постоянные запоры.

На фоне нарушения фосфорно-кальциевого обмена падает гемоглобин, развивается железодефицитная анемия, о которой может свидетельствовать бледность, «мраморность» кожных покровов – также характерный признак заболевания рахита .

Классификация рахита

Есть несколько параметров, на основе которых строятся классификации рахита .

• По этиологии (причине болезни) выделяют:

1. классический рахит , обусловленный дефицитом витамина D , это болезнь интенсивного роста, широко распространённая среди детей до года;
2. вторичный рахит , возникший в результате других заболеваний, нарушающих метаболизм витамина D и минералов в организме. Его причиной могут стать мальабсорбция (нарушение всасывания питательных веществ в тонкой кишке), патологии почек и желчного пузыря, метаболических заболеваниях, а также продолжительная терапия глюкокортикоидами, диуретиками, антиконвульсантами и др.;
3. витамин D -зависимый рахит двух типов является генетической патологией, когда оба родителя имеют дефектный . Четверть случаев этого вида рахита связаны с кровным родством между отцом и матерью;
4. витамин D -резистентный рахит возникает на фоне фосфат-диабета (почечного несахарного диабета) и других наследственных нарушений функций почек, вызывающих рахитоподобные состояния .

• Классический рахит подразделяется в зависимости от клинической картины и соотношения кальция и фосфора в крови на 3 подвида:

1. кальцийпенический , когда превалируют признаки нехватки кальция: размягчение костной ткани, отклонения в работе вегетативной НС и нарушение нервно-мышечной возбудимости;
2. фосфопенический , когда на передний план выходят признаки дефицита фосфора : мышечный гипотонус, слабость и заторможенность, нарушение функций связок и суставов;
3. без явных отклонений в пропорциях кальция и фосфора , но с гиперплазией (разрастанием) костной ткани.

• По течению выделяют:

1. острый , когда преобладают процессы размягчения костей и изменения со стороны нервной системы;
2. подострый , когда заболевание протекает медленнее, давая знать о себе в первую очередь костной гиперплазией ;
3. рецидивирующий , протекающий волнами, то затихая, то обостряясь. Переходы в острую фазу могут быть связаны с ОРЗ, ослаблением иммунитета и другими факторами.

• По тяжести разграничивают 3 формы рахита :

1. лёгкая , при которой первые признаки рахита не перерастают в серьёзные изменения скелета, органов и систем;
2. средней тяжести , когда болезнь затрагивает костную систему и органы, но изменения носят умеренный характер;
3. тяжёлая , когда выражено деформируются несколько частей скелета, страдают внутренние органы и системы. У ребёнка наблюдается отставание в физическом и умственном развитии. Последствия рахита могут остаться на всю жизнь.

• Кроме того, стандартный цикл рахита включает 4 стадии:

1. начало заболевания (со 2 недели – 3 месяцев от рождения);
2. разгар, пик рахита (в возрасте 4–6 месяцев);
3. реконвалесценция , или постепенное исчезновение минерального дисбаланса (после года симптомы начинают уменьшаться, обычно восстановительный период наступает в 2–3 года);
4. проявление остаточных явлений (только при I и II степени тяжести болезни).

Последствия рахита

Степень тяжести заболевания, наличие или отсутствие правильной профилактики и терапии определяют, насколько тяжёлыми будут последствия рахита .

Рахит, протекший в лёгкой форме, не приведший к деформации скелета и нарушению работы органов, не оставляет опасных последствий. В противоположном случае возможны следующие долгосрочные осложнения рахита :

• необратимые костные деформации , низкий рост, неправильная осанка, узкий таз, кривые ноги, плоскостопие, слишком большая и угловатая голова, плоский затылок, искривление позвоночника и даже горб;
• нарушение работы внутренних органов и из-за сдавливания и травмирования их деформированными костями. В результате искривления грудной клетки страдают лёгкие, нарушается их вентиляция. Возрастает риск хронических бронхитов, пневмонии;
• у девочек в будущем возможны проблемы с вынашиванием и естественным рождением ребёнка из-за узкого таза, возникает необходимость делать кесарево сечение;
• отставание в физическом и психическом развитии , возможны тяжёлые формы умственной отсталости;
• хрупкость костей и разболтанность суставно-связочного аппарата , с возрастом – развитие остеопороза , артрозов и артритов;
• анемия и близорукость,ослабленный иммунитет в школьном возрасте.Из-за ухудшения дыхательных функций и иммунитета выше заболеваемость ребёнка ОРЗ и инфекционными заболеваниями;
• тонкая, непрочная зубная эмаль, хронический кариес и неправильный прикус . Деформация челюсти внешне может проявлять себя в перекошенной линии рта, искажении черт лица. Возможны дефекты пережёвывания пищи и речи, дикции, внешнего дыхания. С возрастом вероятно развитие .

Как видим, последствия рахита отнюдь не безобидны, так что при малейшем подозрении следует скорее отправляться по специалистам, чтобы остановить болезнь на ранней, относительно безопасной стадии.

Диагностика рахита

Возникшее у родителей подозрение на рахит не должно служить поводом к самолечению ударными дозами витамина D , так как это может привести к токсическому поражению почек и других органов. Диагностику рахита следует доверить педиатру, который на основе клинической картины и ряда обследований должен назначить адекватную терапию.

В результатах анализов мочи и крови на рахит указывают :

• низкие показатели уровня общего и ионизированного кальция в организме;
• низкий показатель фосфора;
• значительно повышенный показатель щелочной фосфатазы – фермента, задействованного в транспорте фосфора, важного фактора фосфорно-кальциевого метаболизма;
• отрицательная или слабоположительная реакция пробы мочи по Сулковичу – анализа, определяющего качество и количество кальция в моче.

Рентгенограмма и УЗИ – информативные методы для определения состояния костно-суставной системы.

На рентгеновских снимках в случае рахита будут видны пониженная минерализация костной ткани трубчатых и плоских костей, изменения в зонах роста – утолщения на концах трубчатых костей, искривления рёбер, грудины, ног. Рентген делается при диагностике в сложных случаях, а также для контроля течения тяжёлых форм рахита . В связи с потенциальной опасностью лучевого воздействия на малыша обычно ограничиваются снимками лучезапястного сустава и дистального отдела предплечья.

Ультразвуковому исследованию могут быть подвергнуты (при диагностике рахит а), головной мозг (нейросонография может указывать на рахит и ряд других патологий новорожденных), внутренние органы (при тяжёлых формах рахита – для оценки их деформации).

Какой врач лечит рахит ?

Многих родителей интересует вопрос, какой врач лечит рахит . В большинстве случаев диагностикой и терапией данного заболевания занимается педиатр . Именно он назначает основное лечение, определяет необходимую малышу дозировку витамина D , отслеживает динамику клинических проявлений. Но в связи с тем, что болезнь чревата самыми разными осложнениями, необходимы консультации узких специалистов.

Невролог (невропатолог) сможет детально оценить характер неврологических изменений в состоянии ребёнка и дать родителям рекомендации по их целенаправленной коррекции. Невролог сможет разграничить рахит, гидроцефальный синдром и другие возможные отклонения в развитии.

Ортопед поможет исправить костные деформации , назначит массаж и лечебную физкультуру, корректирующую обувь при наличии плоскостопия, ортопедические изделия при слабости суставно-связочного аппарата. Если ребёнок перенёс тяжёлую форму рахита , то наблюдение у ортопеда должно стать постоянным.

Консультация гематолога может быть полезна при возникновении выраженной железодефицитной анемии как следствия рахита .

Диетолог поможет правильно подобрать меню кормящей матери и растущего малыша с учётом его нарушений обмена веществ.

Посещение гастроэнтеролога будет необходимостью, если причиной рахита выступают заболевания ЖКТ.

Методы терапии рахита

Рахит – это системное заболевание, которое поражает в первую очередь костную ткань, а также затрагивает нервную, иммунную, пищеварительную, дыхательную и другие системы. Поэтому терапия рахита должна носить комплексный характер и объединять специфическое и неспецифическое лечение.

Специфическое лечение

Под специфическим лечением понимается применение медикаментов, прежде всего – витамина D , предпочтительнее водный раствор холекальциферола. Он назначается в количестве от 2000 до 5000 МЕ (в зависимости от тяжести болезни) ежедневно в продолжение месяца – 45 дней в зависимости от тяжести болезни.

Для уточнения нужной дозы и предупреждения отравления витамином Dвозможно проведение анализа на уровень витамина D (25-OH витамин D) в организме ребёнка. Однако делать его придётся, скорее всего, платно, к тому же это малоприятное испытание для малыша, да и медсёстры не всегда справляются с забором венозной крови у младенцев.

После ударных доз витамина D , когда врач отмечает уменьшение симптомов рахита, до 2–3 лет он может назначаться в профилактических дозах – по 400–600 МЕ в сутки.

Некоторые педиатры назначают витамин D не как монопрепарат, а в составе детских витаминных комплексов , так как у детей на фоне рахита развивается полигиповитаминоз .

Малышам, находящимся на грудном вскармливании, обычно не назначают, так как материнское молоко обычно богато эти макроэлементом. А вот самой маме следует придерживаться богатого кальцием питания , ей могут быть рекомендованы кальцийсодержащие фармакологические средства.

Искусственникам, маловесным и недоношенным малышам кальций может быть назначен при сильной гипокальциемии, установленной в ходе обследований. Показания к приёму кальция – серьёзные изменения в костях при их замедленном образовании, деминерализации, остеомаляции.

То же касается и препаратов фосфора – вещества, которое также играет важнейшую роль в остеогенезе.

В медикаментозную терапию острого рахита также могут быть включены антиоксиданты (токоферол, бета-каротин, витамин С, глютаминовая кислота). Для улучшения работы вегетативной нервной и мышечной систем возможен месячный курс таких препаратов, как глицин, карнитин, аспаркам, панангин или же в маленьком возрасте (до 3-х лет) можно вдыхать запах из банки «Валериана П» , а свыше 3-х лет – подбирать дозировку с лечащим врачом.

Неспецифическое лечение

Не забудем и о неспецифическом лечении рахита. Оно включает следующие меры:

• сбалансированное питание матери и ребёнка, грудное вскармливание , своевременное введение всех видов прикормов. При искусственном вскармливании – употребление специализированных адаптированных смесей, содержащих витамин D и другие необходимые витамины, а также минералы;
• прогулки на свежем воздухе (2–3 часа ежедневно), солнечные ванны , однако перегрев может быть опасен малышу, от прямых солнечных лучей его следует прикрывать марлей или полупрозрачной тканью;
• ежедневный общеукрепляющий массаж и курсовой лечебный массаж от профессионального массажиста;
• лечебная физкультура, помогут улучшить обменные процессы, повысить мышечный тонус. Следует помнить, что ослабленный рахитом малыш склонен к скорому переутомлению и нервному перевозбуждению, и если переусердствовать с ЛФК, то это может пойти во вред. Комплексы упражнений, как и массажные нагрузки, подбираются соответственно возрасту ребёнка и стадии течения заболевания. ЛФК и лечебный массаж целесообразно вводить через пару недель после начала приёма медикаментов;
• физиотерапевтические курсы УФО (от 10 до 20 сеансов дважды в год) особенно актуальны в осенне-зимний период, когда естественное солнечное освещение невелико. При их проведении витамин Dотменяется либо его дозировка снижается во избежание преизбытка и токсического действия витамина D . Нельзя перебарщивать с ультрафиолетом и в связи с потенциальным канцерогенным эффектом облучения;
• 2–3 раза в год можно проводить курсы бальнеологических процедур : до 15 сеансов ванн с добавлением экстракта хвои (2 чайные ложки на 10 л, продолжительность – до 10 минут) или соли (2 столовые ложки на 10 л, 3–5 минут).

Питание при рахите

Отдельное внимание стоит уделить питанию при рахите . Ещё раз подчеркнём важнейшую роль материнского молока в профилактике и неспецифической терапии этого заболевания. Только в грудном молоке матери, при условии её полноценного питания, в идеальном соотношении находятся все необходимые малышу нутриенты, включая витамин D,витамины группы В, кальций и фосфор. Заболеваемость рахитом среди детей, получающих грудное молоко, существенно ниже, а у заболевших он протекает легче и быстрее, чем у искусственников.

Если же ребёнок находится на искусственном питании или его приходится докармливать из-за недостатка молока у мамы, следует подбирать адаптированные молочные смеси, в которые включены витамин D, фосфор, магний. Рекомендуются и кисломолочные смеси.

Уже с 3-х недель начинается постепенный ввод в меню малыша соков и отваров гипоаллергенных фруктов, а с месячного возраста – фруктовых пюре. В 3 месяца в рацион входит круто сваренный яичный желток; в 3 с половиной – 4 месяца в ход идут овощные пюре из тыквы, кабачков, капусты; с 5 месяцев – протёртая до гомогенной массы куриная печень. В полгода вводится детский творожок, обогащённый кальцием, а также молочные каши, мясные пюре. Можно отваривать и измельчать белое нежирное мясо, курятину.

Следует иметь в виду, что все блюда прикорма в рацион искусственников вводятся раньше, чем при кормлении грудью.

Массаж при рахите

Интенсивность и длительность массажа при рахите определяется возрастом малыша и степенью тяжести заболевания. Например, при обострении рахита воздействия должны быть крайне осторожными, лёгкими. Массаж поможет улучшить метаболические процессы и психомоторные функции, укрепить мышцы, приостановить негативные изменения в костно-хрящевой системе.

В начале заболевания рекомендуется общеукрепляющий массаж , причём в связи с ослабленным состоянием малыша и быстрой утомляемостью рекомендуемые для данного возраста массажные нагрузки при остром рахите следует сократить вдвое.

Осторожно производятся сгибание и разгибание конечностей в суставах .

Дыхательные упражнения стимулируются лёгкими надавливаниями одной рукой на грудь. По мере роста ребёнка эти воздействия интенсифицируются. Если намечаются деформации костей грудной клетки, то особое внимание следует уделить грудине, области между лопаток, межреберным мышцам. Резкие, ударные массажные движения не желательны. Надо отдать предпочтение поглаживаниям и растираниям, так как малыш крайне чувствителен и возбудим в период «расцвета» рахита.

При О-образном искривлении ног , формировании плоско-вальгусной стопы на наружной стороне бедер делается укрепляющий массаж, а на внутренней их поверхности – расслабляющий. При Х-образном искривлении – наоборот.

Часто при рахите из-за низкого мышечного тонуса ягодиц развивается coxavara, или варусная деформация шейки бедра . Для коррекции этого дефекта нужно поглаживать и разминать ягодицы, область тазобедренного сустава.

Полезно стимулировать рефлекторное сгибание-разгибание пальцев стопы , надавливая на область под 2–3 пальцами, а потом проводя с нажимом до середины пятки большим пальцем.

При выпуклом рахитичном животике надо направить усилия на укрепление мышц живота, поглаживая его круговыми движениями по ходу часовой стрелки. Затем производить одновременные разнонаправленные (вверх и вниз) поглаживания двумя ладонями; поглаживания от грудной клетки вниз.

Массаж спины будет заключаться в поглаживаниях снизу-вверх и в сторону, по краю лопаток до подмышки.

Желательно, чтобы специалист показал молодым родителям приёмы массажа при рахите , или же можно воспользоваться обучающими роликами из Интернета.

Бывает ли рахит у взрослых ?

Многих людей интересует вопрос: возможен ли рахит у взрослых ? Строго говоря, нет. Это специфическое заболевание детей первого – второго, реже третьего годов жизни. Хотя сходные явления (деминерализация, утрата плотности и прочности, искривление костей) имеют место и у взрослых пациентов. И здесь отдельного разговора заслуживает такая тема, как рахит и остеопороз .

Как связаны рахит и остеопороз ?

Это взаимосвязанные, родственные патологии костной системы , имеющие метаболическую природу, то есть обусловленные нарушением обмена веществ. Разница между ними заключается в следующем. При рахите недостаточная минерализация и размягчение (остеомаляция) имеют место в процессе роста и формирования скелета , при этом сама остеоидная ткань образуется в достаточном количестве. А при остеопорозе происходят вымывание минералов и утрата прочности сформированными костями, при этом остеогенез замедлен, преобладает разрушение клеток кости .

Раньше остеопороз считался исключительно проблемой людей старшего возраста. Однако сегодня в медицинской практике также говорится о детском и подростковом остеопорозе. Ещё более широко распространена у юных пациентов остеопения – предшественница остеопороза, начальная стадия уменьшения плотности костной ткани.

Детский и подростковый остеопороз

Обследования подрастающего поколения с помощью указывают на наличие остеопении примерно у половины детей 10–16 лет.

Недостаток минеральной плотности и массы костной ткани обычно выявляется в подростковом возрасте в связи с переломами, болями в позвоночнике и конечностях . Неприятные ощущения при долгом нахождении в одном положении, низкий рост, неправильная осанка, ассиметричные складки кожи на теле могут указывать на остеопению или остеопороз .

В подростковом возрасте нарушению костного метаболизма , минерального обмена способствуют слишком интенсивный рост и перестройка организма, значительно увеличивающие потребность в витаминах, микроэлементах и других нутриентах. Отравление растущего организма курением, алкоголем или наркотиками – фактор повышения риска развития остеопороза .

Особенно бдительными должны быть родители тех подростков, которые перенесли рахит в средней или тяжёлой форме. Ведь чем основательнее сформирован скелет в раннем детстве, чем больше, плотной костной ткани образовалась в организме, тем менее вероятно развитие остеопороза спустя годы. На связь между рахитом и остеопорозом сегодня указывают многие исследователи патологий костной системы .

Начинать профилактику остеопороза надо с детских лет

Одним из первых обратился к данной проблеме доктор медицинских наук, профессор , более четырёх десятилетий изучавший рахит, остеопению и остеопороз , нарушения обмена кальция и фосфора и другие костные патологии . Он пришёл к выводу, что остеопороз у взрослых – это педиатрически детерминированная болезнь, то есть обусловленная последствиями перенесённого в младенчестве рахита. И начинать профилактику остеопороза надо с детских лет!

Итак, значительное нарушение минерализации костной ткани в раннем детстве даже после снятие диагноза рахита имеет длительные негативные последствия для костной системы ребёнка , а потом и взрослого. Чтобы их минимизировать, стоит давать ребёнку и после 3–4 лет фармакологические средства для укрепления костей, конечно же, согласовав свои действия с лечащим врачом.

Уменьшить последствия рахита !

Уменьшить последствия рахита поможет разработанный профессором Виллорием Струковым препарат «Остеомед» , широко применяемый в педиатрии. Его плюсом является то, что он способствует отложению кальция именно в костях, а не в мягких тканях, не вызывает гиперкальциемии, кальциноза. Это происходит благодаря тому, что «Остеомед» улучшает костный метаболизм, восстанавливает процессы ремоделирования костей, повышая активность остеобластов – клеток-строителей костной ткани.

«Остеомед» улучшает остеогенез (образование новой костной ткани) благодаря содержанию в нём уникального пчелопродукта – гомогената трутнево-расплодного , или трутневого молочка . Присутствующие в этом веществе фитогормоны (тестостерон, пролактин, прогестерон, эстрадиол) обладают мощным стимулирующим действием на костный и мышечный анаболизм, причём без тех опасных , которыми обладают синтетические аналоги гормонов.

А минерализацию костных тканей обеспечивают в составе «Остеомеда»:

• витамин D , которого в трутневом молочке значительно больше, чем в классическом противорахитическом средстве – рыбьем жире;
• наиболее биодоступная форма кальция – .

«Остеомед» – эффективное натуральное средство лечения и профилактики остеопороза , а также терапии , заживление которых он значительно ускоряет.

Также нельзя обойти вниманием препарат «Остео-Вит» , который является источником витамина D. Кроме того эта биодобавка содержит витамин В6, который также важен для нормального обмена кальция в организме. Этот препарат является прекрасным средством для профилактики рахита и других костных заболеваний.

Из истории рахита

Интересно заглянуть в историю рахита как в характерное зеркало развития научной и медицинской мысли. Перечисления клинических проявлений рахита оставили нам уже врачи античности (Соран Эфесский и Гален), а ещё подробнее болезнь описали европейские медики XVII века (Гильмо, Вайстлер и Бутис).

В ХIХ столетии учёные (Кассовитц, Куттнер, Хотовицкий) обратили внимание на сезонный характер обострения рахита и связали это с недостатком солнечного света . Также в терапии заболевания важное место отводилось сбалансированному, полноценному питанию. Корсаков указывал на нехватку кальция (извести) как причину рахита, Вегнер и Кассовитц – на дефицит фосфора. Кстати, первоначально назначался больным именно как источник фосфора.

В начале ХХ века отечественный исследователь Шабад подчеркнул роль фосфорно-кальциевого баланса при рахите, а также предположил, что целебным действием в рыбьем жире обладает не фосфор, а нечто иное.

Социально-бытовую обусловленность рахита отмечали Быстров и Кисель.

В 1919 году Хульдшинский открыл лечебный эффект кварцевой лампы при рахите .

Чуть раньше, в 1918, Мелланби доказал исцеляющее действие жира трески в экспериментах над собаками с искусственно вызванным рахитом. Он связал это с наличием в жире некоего витамина. Учёная общественность предположила, что это витамин А. Однако Мак-Коллум в своём эксперименте сделал витамин А в рыбьем жире неактивным с помощью кислорода и установил, что это не лишает вещество целительной силы. Значит, антирахитическим действием обладал какой-то другой витамин, который и назвали витамином D. Структурную формулу витаминов D 2 и D 3 вывел Виндаус только в 1936 году.

Наши дни

Хотя с этого времени лечение и профилактика рахита обрели научную основу, история рахита не закончилась. И сегодня внимание многих учёных продолжает быть приковано к проблеме рахита, минимизации его рисков и последствий. Немало в борьбе с рахитом зависит и от информированности и сознательности широких масс населения, в первую очередь – родителей. Придерживаясь здорового образа жизни, своевременно проводя профилактические и лечебные мероприятия, ослабляя последствия рахита, родители избавляют своего малыша от многих пожизненных проблем со здоровьем, включая такое опасное заболевание, как остеопороз.

Актуальность проблемы

• Рахитом страдают дети в возрасте от 2 месяцев до 3 лет

• Рахит встречается во всех странах, чаще в северных странах, где недостаток солнечного света

• Дети, родившиеся осенью и зимой, болеют рахитом чаще и тяжелее

Статистика

• В первой половине XX века в России рахит выявлялся у 46-68% детей первых двух лет жизни

• В начале XXI века частота возникновения рахита в России составляет от 54-66% у доношенных и более 80% у недоношенных детей

Статистика

• В настоящее время заболеваемость рахитом среди младенцев в среднем не превышает 30 %.

• Показатель занижен в 2 раза, т.к. диагноз рахита регистрируется в случае среднетяжелых форм, легкие формы статистически не регистрируются.

Проблемные вопросы :

• Почему профилактика рахита является такой важной?

• Какие меры профилактики необходимо осуществлять, чтобы предотвратить рахит?

• Как правильно подобрать профилактическую и лечебную дозу витамина D для ребенка?

Этиопатогенез:

• Дефицит витамина D и его метаболитов

• Недостаточность солей кальция и фосфора

• Повышение функций паращитовидных желез

• Нарушение функции почек

Факторы, предрасполагающие к развитию рахита

Возраст матери 35 лет

• Возраст матери 35 лет

• Токсикозы беременности

• Экстрагенитальная патология ( обменные нарушения, патология ЖКТ, почек)

• Дефекты питания во время беременности и лактации ( дефицит белка, Ca, P, вит. D, B1, B2, B6)

• Несоблюдение режима дня ( недостаточная инсоляция, гиподинамия)

• Осложненные роды

• Неблагополучные социально-экономические условия

Время рождения ( )

• Время рождения ( чаще болеют дети, родившиеся с июня по декабрь)

• Недоношенность

• Морфофункциональная незрелость

• Большая масса при рождении ( >4 кг)

• Большая прибавка в весе в течении первых трех месяцев жизни

• Вскармливание грудным, но сцеженным и долго стоящим молоком кормилицы

• Раннее искусственное и смешанное вскармливание неадаптированными молочными смесями

• Недостаточное пребывание на свежем воздухе
• Недостаточный двигательный режим ( тугое пеленание, отсутствие ЛФК и массаж)
• Перинатальная энцефалопатия с поражением III желудочка
• Заболевания кожи, печени, почек, синдром мальабсорбции
• Частые ОРВИ и кишечные инфекции
• Прием противосудорожных препаратов ( фенобарбитал, глюкокортикоиды)

«Лягушачий» живот

• «Лягушачий» живот

• Задержка развитий статических функций

• Разболтанность суставов

Тревожный, неглубокий сон

• Тревожный, неглубокий сон

• Повышенная потливость

• Облысение затылка

• В легких образуются ателектатические участки, на фоне которых легко развивается пневмония, протекающая тяжело и длительно

• Ослабление сердечных тонов, тахикардия, систолический шум

• Дисфункция, атония кишечника, диспепсические расстройства, нарушение функции печени

• Гипохромная анемия, нарушение гомеостаза фосфора и кальция

I степень (легкая) -минимальные расстройства костеобразования на фоне нарушений вегетативной нервной системы

Клиническая классификация рахита

II степень (среднетяжелая)-выраженные деформации в двух или трех отделах скелета (череп, грудная клетка, конечности),

гипотония мышц, нарушения вегетативной системы,

гипохромная анемия

Клиническая классификация рахита

III степень (тяжелая)-

костные деформации резко выражены, дети позже начинают сидеть, стоять, ходить; изменяется функция внутренних органов

Течение рахита

• Острое

• Подострое

• Рецидиви-

рующее

• Гипокальциемия

• Гипофосфатемия

• Снижение лимонной кислоты в сыворотке крови

• Ацидоз

• Гиперфосфатурия

• Гипокальциурия

• Отрицательная проба Сулковича

• Остеопороз в местах наибольшего роста костей

• Расширение реберно-хрящевых сочленений (рахитические четки)

• Мягкий выпуклый череп, с боковым утолщением

• Большие размеры родничка

Лечение рахита

• Организация правильного режима дня

• Правильное питание ребенка

• Гигиенические ванны, обтирания, обливания, массаж, лечебную физкультуру (после стихания активности рахита)

• Медикаментозная терапия

• Должен соответствовать возрасту

• Ежедневное пребывание на свежем воздухе не менее 2-3 часов

• Регулярное проветривание помещения, где находится ребенок

Препараты витамина D

• Препараты витамина D

• Препараты кальция

• Антиоксиданты

• Препараты карнитина

• Препараты магния

Доза зависит от факторов :

Доза зависит от факторов :

• возраста ребенка

• генетических особенностей

• характера вскармливания ребенка

• времени года

Доза зависит от факторов:

Доза зависит от факторов:

• особенностей ухода

за ребенком

• климатических условий местности, где проживает ребенок

• характера сопутствующей патологии

Профилактика

.

• Необходимо начинать ещё до рождения ребёнка.

• Неспецифическая:

• Сбалансированное питание беременной женщины

• Режим труда и отдыха

• Здоровый образ жизни

• Длительные прогулки в солнечную погоду

• Прием поливитаминных препаратов («Гендевит»,«Матерна»)

• Необходимо начинать ещё до рождения ребёнка.

• Специфическая

• При нормально протекающей беременности женщины с 28-30 недель должны ежедневно получать по 500 МЕ витамина D в день в течение 8 недель независимо от времени года

• Проведение 1-2 курсов УФО в зимне-весенний период времени

• Неспецифическая:

• Естественное вскармливание (своевременное введение прикорма)

• Активный двигательный режим (массаж, гимнастика)

• Режим дня, адекватное одевание ребенка, закаливание

• Достаточное пребывание на свежем воздухе

• Специфическая:

• Проводится назначением витамина D по 500 МЕ доношенным детям, находящимся на естественном вскармливании, с 3-4 недельного возраста на первом и втором году жизни

• При вскармливании АМС профилактическая доза назначается с учетом витамина D, содержащегося в смеси (1 л смеси содержит 10 мкг витамина D, что эквивалентно 400 МЕ)

• Детям из группы риска рекомендуется ежедневное назначение с 10-14 дня в дозе 1000-2000 МЕ в осеннее- зимнее- весенний период в течение первых двух лет жизни

- это состояние, обусловленное передозировкой витамином D или повышенной чувствительностью к препаратам витамина D, с развитием гиперкальциемии и токсическими изменениями в органах и тканях

Патогенез

Клинические формы

• Острая форма

• Симптомы кишечного токсикоза

• Симптомы нейротоксикоза

• Симптомы со стороны других органов

Клинические формы

• Хроническая форма

• Снижение аппетита

• Уплощение весовой кривой

• Беспокойный сон

• Раннее закрытие большого родничка и заращение швов черепа

• Изменения со стороны других органов и систем менее выражены

Диагностика гипервитаминоза

• Гиперкальциемия

• Гиперфосфатурия

• Резко положительная проба Сулковича (гиперкальциурия)

Лечение гипервитаминоза

• Госпитализация

• Немедленно прекратить прием витамина D и препаратов кальция

• Из диеты исключают продукты, богатые кальцием (коровье молоко, творог ), увеличивают количество продуктов растительного происхождения

• Дезинтоксикационная терапия (обильное питье, в\в )

Лечение гипервитаминоза

• Для связывания кальция и усиления его выведения энтеросорбенты.

• Для снижения уровня кальция в крови назначается гормон тиреокальцитонин.

• Витаминотерапия - кокарбоксилаза, витамины группы В,С.

Профилактика гипервитаминоза витамина D

• Соблюдение правил применения витамина D

• Индивидуальный подход к назначению препаратов витамина D

• Контроль за пробой Сулковича (1 раз в 2 недели)

- это заболевание детей раннего возраста, в основе которого лежит гипокальциемия, вызывающая склонность к тоническим и тонико-клоническим судорогам

Патогенез

• Активные формы витамина (весной)

• Подавление функции паращитовидных желез

• Повышенные всасывание солей кальция и фосфора в кишечнике и реабсорбция в почечных канальцах

• Отложение солей кальция в костях

• Гипокальциемия (ниже 1,7 ммоль/л).

• Повышение нервно-мышечной возбудимости и возникновению судорог

Клиническая классификация спазмофилии

Латентная

Латентная

форма

• Симптом

Хвостека

• Симптом

Труссо

• Симптом

Маслова

Диагностика спазмофилии

• Гиперкальциемия

• Гиперфосфатемия

• Алкалоз

Вызвать скорую помощь

• Вызвать скорую помощь

• Уложить ребенка на ровную мягкую поверхность

• Освободить от одежды, стесняющей дыхание

• Обеспечить приток свежего воздуха

• Создать спокойную обстановку

• Обрызгать лицо холодной водой, похлопать по щекам и ягодицам, вытянуть язык, раздражая его корень, надавливая на него шпателем или тупым концом ложки, поднести к носу нашатырный спирт)

6. В\В струйно ввести 10% раствор глюконата кальция (1мл\год жизни)

7. При отсутствии эффекта - интубация трахеи или трахеотомия

8. При остановке сердца - непрямой массаж сердца

9. После восстановления дыхания –кислородотерапия

10. После приступа показано питье в виде чая, ягодных или фруктовых соков

• Дисфункции иммунитета, мышечная гипотония предрасполагают к частым респираторным заболеваниям

• Остеопороз, остеомаляция, остеопения способствуют формированию нарушений осанки, кариеса зубов, анемии

• Вегетативные дисфункции

• Простой запор, дискинезии билиарного тракта и двенадцатиперстной кишки

5. Летальный исход при острой

форме гипервитаминоза

витамина D

6. Развитие склероза сосудов и

органов, отставание в физическом

и психическом развитии

при хронической форме

7. Остановка дыхания при приступах эклампсии и ларингоспазме

8. Последствия рахита могут сохраняться на протяжении всей жизни

Профилактика гипотрофии

• Антенатальная профилактика: наблюдение педиатра и акушера-гинеколога.

• Естественное или рациональное искусственное вскармливание со своевременным введением физиологических добавок иприкорма,

• своевременная коррекция питания.

• Правильный уход, соблюдение режима, воспитания,

• Профилактика и лечение сопутствующих заболеваний.

• Санитарно-просветительская работа среди родителей

Профилактику гипотрофий следует начинать в антенатальном периоде, обеспечивая: - Физиологическое течение беременности, - Санацию хронических очагов инфекции, - Рациональное питание, - Гигиенический режим будущей матери. Беременную женщину нужно готовить к кормлению грудью, в послеродовом периоде проводить борьбу с гипогалактией. Ребенок должен получать сбалансированное питание соптимальным содержанием основных пищевых ингредиентов,витаминов, минеральных солей.

• Организация правильного ухода, режима, закаливание ребенка, предохранение от инфекционных заболеваний, своевременное лечение болезней предотвращают развитие гипотрофии.

• Особого внимания требуют недоношенные, дети из двойни, дети, находящиеся на искусственном вскармливании, болеют рахитом, анемией. Важную роль играет поддержание хорошего эмоционального тонуса ребенка. Для этого нужно постоянно ласково с ней общаться, давать ребенку яркие цветные игрушки.?

Профилактика анемии

• Антенатальная (до рождения ребенка)

• Постанатальна (после рождения ребенка)

Антенатальная профилактика анемии включает в себя:

• Улучшение качества здоровья беременных (санация очагов хронической инфекции, отказ от вредных привычек),профилактика и лечение ЖДА в этот период;

• Сбалансированное питание беременной путем дополнительного использования специализированных продуктов;

• Назначение беременным феропрепаратов

(актиферин, ферро-градумент, фероплекс, сорбифер) или поливитаминов (Прегнавит), обогащенных железом;

во 2-й половине беременности (с 24-26-го по 34-36-й неделе гестации)

• При повторной или многоплодной беременности обязательное применение препаратов железа на протяжении II и III триместрабеременности.

Постнатальная профилактика анемии включает:

• Вскармливание грудным молоком со своевременным введением продуктов прикорма, обогащенных железом или профилактическое назначение препаратов, содержащих железо (капли)

• Во время искусственного выкармливания с 2-3 мес. вводят смеси, обогащенные железом (8-12 мг / л);

• Ограничение необоснованного взятия крови для лабораторных исследований;

• Адекватный уход, профилактика и лечение рахита, постнатальной гипотрофии, ОРВИ;

• Своевременное профилактическое назначение препаратов железа (0,5-2 мг / кг в сутки или ½ суточной терапевтической дозы в зависимости от возраста) детям из группы риска возникновения ЖДА (недоношенные, рожденные в многоплодной беременности, с большой массой тела, те,которым назначали эритропоэтин) .