Toxická hepatitída (toxická dystrofia pečene). Hepatózy

TOXICKÁ HEPATITÍDA (TOXICKÁ DYSTROFIA PEČENE)

Hepatitída je zápal pečene charakterizovaný alteratívnymi (dystrofickými, nekrotickými a atrofickými) zmenami v parenchýme, exsudatívnymi a proliferatívnymi zmenami v stróme orgánu, sprevádzané porušením jeho funkcií. Zápal pečene je difúzny. Zároveň je rozdelenie ochorení pečene na zápalové a dystrofické do značnej miery ľubovoľné. Je známe, že dystrofické procesy v orgáne sa vyskytujú na pozadí zápalovej reakcie a priebeh zápalu je spojený s vývojom rôznych typov dystrofií v hepatocytoch.

Z hepatitídy u ošípaných bola izolovaná autoimunitná nozologická forma. Takéto pečeňové lézie podľa L.M. Pivovar (1987) vznikajú v dôsledku senzibilizácie organizmu pečeňovými antigénmi a sú charakterizované imunitným zápalovým procesom, recidivujúcim priebehom a prítomnosťou imunokompetentných lymfocytov a antihepatálnych autoimunoglobulínov.

Množstvo prác publikovaných v posledných rokoch v krajinách SNŠ av zahraničí popisuje experimentálnu vírusovú hepatitídu E u prasiatok. Hoci citlivosť ošípaných na tento vírus v prirodzených podmienkach nebola úplne preukázaná, ďalšie štúdium tejto problematiky môže priniesť určité úpravy nosológie ochorení pečene u ošípaných.

Patológia pečene zaujíma jedno z popredných miest medzi chorobami tráviacich orgánov u mladých zvierat. Je to spôsobené tým, že ochorenia žalúdka a čriev priamo korelujú s léziami pečene, ktoré sú zaznamenané v priemere u 8,3 - 32,5% mladých zvierat, častejšie u prasiatok vo veku 2-4 mesiacov. V tomto prípade uhynie až 50 - 60% chorých zvierat.

Etiológia a patogenéza. Ochorenie má polyetiologický pôvod. Všetky faktory, ktoré môžu spôsobiť zápalové a dystrofické lézie v pečeni, možno rozdeliť do dvoch skupín: exogénny a endogénny pôvod. Do prvej skupiny patria jedy rastlinného, ​​živočíšneho a chemického pôvodu, ako aj účinné látky v nekvalitnom krmive. Druhú skupinu tvoria najmä medziprodukty metabolizmu nahromadené v krvi a tele. Treba však poznamenať, že toto rozdelenie je podmienené. V praxi existuje komplex príčin exogénneho a endogénneho pôvodu. Podľa B.V. Usha (1990) často prvý dôvod zhoršuje druhý a vytvára sa „začarovaný“ kruh.

Najväčšie nebezpečenstvo predstavuje kŕmenie mladých zvierat odpadom z obilia, ktorý bol v období zberu vystavený dažďu, snehu alebo navlhčený. Takéto krmivo je často ovplyvnené toxickými hubami a zvieratá zažívajú toxické poškodenie pečene. Rovnaké zmeny v orgáne spôsobujú minerálne hnojivá, ktoré sa hromadia v rastlinách v nepoužitej forme kvôli ich iracionálnemu použitiu. Okrem toho sa v krmivách môžu vyskytovať ďalšie toxické látky chemického (pesticídy, herbicídy a pod.) a rastlinného pôvodu (alkaloidy, saponíny).

Podľa mnohých autorov môže dôjsť k poškodeniu pečene pri dlhodobom a nesystematickom užívaní tetracyklínových antibiotík a iných antibakteriálnych liekov. V Nemecku bol teda zaznamenaný prípad otravy ošípaných vo výkrme salinomycínom. Toto antibiotikum sa v Nemecku používa od decembra 1987 ako prostriedok na zvýšenie účinnosti výkrmu ošípaných. U niektorých zvierat pod jeho vplyvom bolo pozorované poškodenie pečene, ako aj ulcerácia žalúdočnej sliznice.

Je potrebné poznamenať, že antibiotiká nie sú jedinou skupinou liekov, ktoré sú vo veterinárnej medicíne široko používané a môžu spôsobiť toxickú degeneráciu pečene. Patria sem lieky zo skupiny sulfónamidov a nitrofuránov. Všetky základné príručky o lekárskej hepatológii publikované za posledných 15 rokov obsahujú kapitoly alebo časti venované akútnym toxickým a liekmi vyvolaným poraneniam pečene.

Naše pozorovania v posledných rokoch v priemyselných komplexoch a experimentálne štúdie naznačujú, že rozvoj toxickej dystrofie pečene u odstavených prasiatok môže byť spôsobený alebo vyprovokovaný nekontrolovaným používaním erytromycínu, chloramfenikolu, norfloxacínu, tylozínu a sulfadimezínu.

Mnohí autori poznamenávajú, že toxická dystrofia sa vyskytuje najčastejšie v tých chovoch, kde sú ošípané dlhodobo kŕmené biologicky podradným krmivom a držané v nevyhovujúcich mikroklimatických podmienkach. V dielach N.I. Kuznetsova (1995) dokázala význam nedostatku v krmive aminokyselín obsahujúcich síru (metionín, cystín, cholín), kyseliny listovej a vitamínov A, E, C pri vzniku toxickej dystrofie pečene u prasiatok. Škodlivý účinok na pečeň je v tomto prípade spojený s nedostatočne oxidovanými produktmi, ktoré sa v tele tvoria vo veľkých množstvách v dôsledku nedostatku vyššie uvedených nutričných faktorov. Ochorenie sa často zaznamenáva aj v oblastiach charakterizovaných nedostatkom asimilovateľných foriem selénu v pôde.

V štúdiách vykonaných I.M. Karputom, L.M. Pivovar a A.G. Ulyanov upozorňuje, že chronické metabolické poruchy, ako aj opakovaná intoxikácia krmivom u zvierat môžu viesť k autoimunitnému poškodeniu pečene. V tomto prípade sa zisťujú autoprotilátky proti pečeňovým antigénom, a to ako v krvnom sére, tak aj v kolostre.

V posledných rokoch je známe, že normálna mikroflóra gastrointestinálneho traktu sa podieľa na detoxikácii rôznych zlúčenín, ktoré vstupujú do tela zvonka alebo sa tvoria v tráviacom trakte. Pri gastroenteritíde je tento proces narušený, čo vedie k zvýšenej absorpcii toxických produktov do krvi a rozvoju toxickej dystrofie pečene.

Existuje názor, že značná záťaž pečene v období po otelení kráv a oprasení prasníc je jednou z príčin zápalových a dystrofických lézií pečene u potomstva.

Patogenézu hepatitídy možno znázorniť ako proces, ktorého spúšťačom sú toxické látky dodávané potravou a vznikajúce v organizme pri poruchách trávenia a intersticiálneho metabolizmu. Po vstrebaní do krvi sa dostávajú do pečene, kde pôsobia na hepatocyt. V závislosti od dávky a dĺžky ich príjmu dochádza v parenchýme orgánu k rôznym procesom: znižuje sa aktivita oxidačných enzýmov, prudko klesá obsah glykogénu, vzniká tuková infiltrácia, pozoruje sa rozpad pečeňových buniek a následne nekróza pečene. Hlavné rozdiely v patogenéze spočívajú v rôznych interpretáciách vzťahov príčin a následkov vedúcich k smrti hepatocytu.

Podľa V.N. Baimatova, glykogén sa primárne spotrebúva v pečeni, pretože sa používa v procese detoxikácie. V súlade s tým sa v tele mobilizujú rezervné a kompenzačno-adaptívne mechanizmy na obnovenie homeostázy. V prvom rade ide o aktiváciu procesu glukoneogenézy a ketogenézy. V krvi sa zvyšuje koncentrácia medziproduktov bazálneho metabolizmu: kyseliny pyrohroznové a mliečne, ketolátky, aminokyseliny. Hromadenie týchto produktov spôsobuje „začarovaný“ kruh. Nadmerná excitácia sympatického nervového systému vedie k zrýchleniu glukoneogenézy. Výsledný acetón vo zvýšenom množstve je hepatotropný jed a pôsobí na hepatocyt.

Tuk má zároveň tendenciu hromadiť sa v cytoplazme pečeňových buniek. Tuková degenerácia je kompenzačno-adaptívna reakcia organizmu na nedostatok energetických a plastových zásob. Nárast ketolátok v dôsledku glukoneogenézy však môže viesť k morfofunkčnému poškodeniu pečene. Rozvoj tukovej degenerácie pečene zhoršuje skutočnosť, že v krvi vzniká acidóza v dôsledku zvýšenej tvorby kyseliny pyrohroznovej a mliečnej. Okrem toho sa stimuluje aktivita fibroblastov v spojivovom tkanive pečene a začína sa jeho intenzívny rast. V dôsledku toho sa výživa hepatocytov zhoršuje. Vyvíja sa ťažká tuková degenerácia pečene. Jeho vzhľad je narušený fyzikálno-chemickým spojením medzi štrukturálnym cytoplazmatickým proteínom a bunkovým tukom, čo vedie k nekrobióze a následne nekróze pečeňových buniek.

Je tiež dôležité, že jedy rôzneho pôvodu vstupujú do pečene cez portálnu žilu a systémový obeh, pričom spočiatku ovplyvňujú endotel kapilár, Kupfferove bunky a bunky spojivového tkaniva. Dystrofické zmeny v pečeňových bunkách sú dôsledkom zápalového procesu vyššie uvedených buniek. Pečeňové bunky spočiatku difúzne napučiavajú, stláčajú a upchávajú žlčové cesty. Funkcia buniek pečene, endotelu a spojivového tkaniva sa oslabuje a potom odumierajú. V tomto prípade dochádza k narušeniu metabolizmu pigmentov, bielkovín a uhľohydrátov.

Popísané procesy napredujú najmä pri nedostatku metionínu, cystínu, cholínu a tokoferolu v potrave. Absencia alebo nedostatok týchto lipotropných faktorov vedie k tomu, že novovzniknuté mastné kyseliny sa nezúčastňujú syntézy fosfolipidov, ale ukladajú sa v pečeni ako súčasť triglyceridov. Ukladanie tuku v pečeni je uľahčené znížením úrovne jeho oxidácie v dôsledku zníženia lipolytickej aktivity. V enzýmových systémoch dochádza ku kvantitatívnym a kvalitatívnym zmenám. V samotnej pečeňovej bunke dochádza k zvýšeniu enzýmov v dôsledku rozpadu a uvoľnenia enzýmov z lyzozómov cytoplazmy. Ak boli hepatocyty v stave nekrobiózy, potom ich proteolytické enzýmy prenesú do stavu nekrózy.

Nedostatok selénu hrá zásadnú úlohu aj pri vzniku toxickej dystrofie (hepatitídy). Významný význam tu nadobúdajú hlboké a všestranné poruchy redoxných procesov a bunkového dýchania. Porušenie redoxných procesov počas zápalu pečene sa prejavuje porušením všetkých typov metabolizmu.

V posledných rokoch zohráva peroxidácia lipidov (LPO) stále významnejšiu úlohu v patogenéze akútneho toxického poškodenia pečene. Takže v dielach L.L. Akhundzhakova upozorňuje na zintenzívnenie peroxidácie lipidov v prípade toxického poškodenia pečene. Súčasne v hepatocytoch dochádza k zníženiu schopnosti tvoriť energiu, k potlačeniu funkcie syntézy proteínov a v dôsledku toho k zvýšeniu hladiny endotoxémie v dôsledku tvorby stredne molekulárnych peptidov, ktoré majú inhibičný účinok na procesy dýchania a oxidačnej fosforylácie v mitochondriách hepatocytov, čo môže v konečnom dôsledku viesť k ich smrti.

Dráhy patogenézy môžu byť variabilné a nezapadajú do určeného rámca. Je potrebné vziať do úvahy stav iných orgánov a systémov. V prvom rade gastrointestinálny trakt, ktorý je v priamom kontakte s toxickými látkami, ktoré narúšajú jeho štruktúru a funkciu. Zmeny v motoricko-evakuačnej, sekrečnej a syntetickej funkcii žalúdka a čriev zase ovplyvňujú patogenézu hepatitídy. Pri zohľadnení stavu organizmu, endogénnych a exogénnych príčin ovplyvňujúcich organizmus je možný odlišný priebeh ochorení pečene.

Orgány brušnej dutiny majú medzi sebou topografické vzťahy prostredníctvom obehového, lymfatického a nervového systému, ako aj prostredníctvom biologicky aktívnych látok produkovaných a vylučovaných týmito orgánmi za koordinačného pôsobenia centrálneho nervového systému. Množstvo orgánov má spoločný krvný obeh v dôsledku existujúcich anastomóz. Výsledkom je, že krv z jedného orgánu môže vstúpiť do druhého. Úzky vzťah brušných orgánov v ontogenéze pre množstvo znakov často spôsobuje ich kombinovanú patológiu.

Existujú dôkazy, že s patológiou pečene sa vyskytujú aj funkčné a potom morfologické zmeny v endokrinnom systéme. Zistilo sa, že pri hepatitíde v nadobličkách je vylučovanie ketosteroidov narušené a sekrécia oxykortikosteroidov sa zvyšuje. Narušená je aj inaktivácia inzulínu, tyroxínu a estrogénov v pečeni, čo vedie k morfofunkčným zmenám v endokrinných orgánoch, ktoré tieto hormóny produkujú. V budúcnosti môže dôjsť k narušeniu funkcie systému hypotalamus-hypofýza-nadobličky.

Symptómy Diagnóza hepatitídy je ťažká z dôvodu nedostatku typických symptómov a jednotného klinického obrazu ochorenia. Prejavy ochorenia do značnej miery závisia od stupňa intoxikácie organizmu. Pri akútnej hepatitíde choroba trvá 1-2 dni. Počas tohto obdobia je zaznamenaná letargia a znížená chuť do jedla. Telesná teplota niekedy stúpne na 40,5 °C, potom klesá a stáva sa subnormálnym. U niektorých zvierat sa vyvinie svalový tras, neistota chrbta a anorexia. V niektorých prípadoch je zaznamenané nervové vzrušenie, pohyb v kruhu a kŕče. Palpácia a perkusie oblasti pečene sú bolestivé. Dochádza k zvracaniu, poruchám trávenia a zväčšeniu objemu brucha. U pacientov sa zrýchľuje pulz a dýchanie, je zaznamenaná cyanóza kože a slizníc, potom nastáva kóma a smrť.

Subakútny priebeh ochorenia je častejší u odstavených prasiatok a u rastúcich teliat. Súčasne je klinicky zaznamenaná depresia zvierat rôzneho stupňa, telesná teplota zriedka stúpa, nie je žiadna chuť do jedla, pozoruje sa vracanie, zápcha a hnačka. Objavuje sa črevná plynatosť a svetlá ílovitá stolica. Niekedy sliznice a koža zožltnú. Vyskytuje sa srdcová dysfunkcia. U niektorých zvierat sa pozoruje chvenie.

V chronickom priebehu ochorenia sa postupne rozvíja slabosť, znižuje sa chuť do jedla, objavuje sa trasľavá chôdza, objavujú sa kŕčovité sťahy svalov tela. U niektorých zvierat sa pozorujú trofické kožné poruchy - toxikoderma, ktorá sa vyznačuje nekrózou hornej vrstvy kože uší. Niekedy je nápadné zožltnutie kože a slizníc, opuch podkožia a podbruška.

Všetky vyššie uvedené klinické príznaky sú v mnohom podobné príznakom zaznamenaným pri mnohých iných ochoreniach tráviaceho systému, takže konečná diagnóza by mala byť stanovená na základe laboratórnych testov. U chorých zvierat sa koncentrácia hemoglobínu znižuje v priemere o 15-20%. Počet leukocytov sa zvyšuje s vysokou mierou spoľahlivosti v priemere o 35-40 %, leukogram ukazuje hyperregeneratívny posun jadra doľava u neutrofilnej skupiny.

Biochemické krvné testy sú špecifickejšie pri diagnostike hepatitídy. Možno ich rozdeliť do nasledujúcich skupín:

^ testy zamerané na štúdium metabolizmu pigmentov, bielkovín, sacharidov, lipidov, vitamínov a minerálov;

^ testy na sledovanie aktivity hepatošpecifických enzýmov;

^ testy študujúce detoxikačné funkcie;

> testy na analýzu funkcie vylučovania.

Štúdium metabolizmu pigmentov zahŕňa stanovenie bilirubínu v krvnom sére, urobilínu v moči a stercobilínu vo výkaloch. Podľa väčšiny výskumníkov dynamika bilirubinémie u zvierat celkom jasne odráža fázu a závažnosť chorobného procesu. Obsah bilirubínu v krvi 2-3 krát vyšší ako normálne je znakom bilirubinémie (žltačky). Súčasne so zvýšením bilirubínu v sére dochádza k zvýšeniu koncentrácie urobilínu v moči a strecobilínu vo výkaloch.

Poruchy metabolizmu bielkovín pri hepatodystrofii sú sprevádzané hyper- alebo hypoproteinémiou a dysproteinémiou. Ten sa vyskytuje v dôsledku zvýšenia koncentrácie γ-globulínov a výrazného poklesu albumínu. Na kontrolu porúch metabolizmu uhľohydrátov sa stanoví obsah glukózy v sére a uhľohydráty sa aplikujú pomocou glukózy, galaktózy a sacharózy.

Poruchy metabolizmu lipidov zahŕňajú lipidémiu, hypercholesterolémiu, zvýšenie ketolátok a neesterifikovaných mastných kyselín. Zo zmien metabolizmu minerálov a vitamínov je najtypickejší pokles koncentrácie vitamínov rozpustných v tukoch a porucha metabolizmu vápnika a fosforu s rozvojom hypokalcémie a hypofosfatémie. Podľa A.P. Toxická dystrofia pečene Kudryavtsev u prasiatok je sprevádzaná zvýšením koncentrácie železa v krvi. Podľa jeho názoru možno tento znak použiť na diferenciálnu diagnostiku.

Latentné ochorenia pečene sú sprevádzané jemnými zmenami v biochemickom stave krvi. V tomto prípade je dôležité stanovenie aktivity enzýmu, ktorá sa mení skôr ako iné biochemické testy. V patológii pečene dochádza k významným zmenám v aktivite aspartátových a alanínaminotransferáz, cholínesterázy, laktátdehydrogenázy, alkalickej fosfatázy, gama-glutamyltranspeptidázy, aldolázy, fruktóza-1-fosfoaldodázy, sorbitoldehydrogenázy, leuciaminopeptidázy, ornitínkarbamoyltransferázy.

Pre diferenciálnu diagnostiku ochorení pečene je najspoľahlivejšie histologické vyšetrenie, ktoré v 100% prípadov dáva správnu morfologickú charakteristiku orgánu. Tieto metódy sú jednoduché, ľahko realizovateľné a majú malý vplyv na zdravie a produktivitu zvierat.

Patologické a anatomické zmeny. Vo veľkej miere závisia od etiologického faktora. V počiatočných štádiách ochorenia je pečeň mierne zväčšená, má ochabnutú konzistenciu, niekedy má okrovožltú farbu. Pri nekróze parenchýmu je ochabnutosť a zvrásnenie pečene výraznejšie, farba je sivo-ílovitá alebo tmavočervená. Dochádza k degeneratívnym zmenám srdcového svalu a obličiek. Sliznica gastrointestinálneho traktu je opuchnutá, uvoľnená, hyperemická, niekedy s krvácaním, pokrytá viskóznym hlienom. Pozoruje sa erózia a ulcerácia. Okrem vyššie uvedených zmien sa často pozoruje zvýšenie veľkosti žlčníka a jeho steny v dôsledku proliferácie spojivového tkaniva.

Liečba. Účinnosť liečby a preventívnych opatrení do značnej miery závisí od stupňa intoxikácie tela a obdobia ochorenia. Ak sa vyvinú nezvratné zmeny na pečeni, prognóza je nepriaznivá, liečba je dlhá, drahá a neúčinná. Je ekonomicky výhodnejšie poslať takéto choré zvieratá na nútenú porážku.

Preto je potrebné čo najskôr začať terapeutické opatrenia s použitím metód etiotropnej, patogenetickej a substitučnej liečby. V prvom rade je potrebné eliminovať vplyv etiologického faktora, ktorý spôsobil poškodenie pečene. Je tiež povinné zlepšiť podmienky chovu a starostlivosti o zvieratá. Do stravy je vhodné zaviesť sacharidové potraviny a obmedziť používanie bielkovín a tukov na optimálne hodnoty.

Mladé zvieratá sú držané na 8-12 hodinovej hladovej diéte bez obmedzenia vody. Pri akútnom priebehu ochorenia sa na odstránenie toxických látok z tráviaceho traktu používajú vnútorne olejové laxatíva ako ricínový, slnečnicový, ľanový olej v dávke 40-80 ml/kurča. Na tento účel môžete použiť aj síran sodný (25-50 g) alebo umelú karlovarskú soľ (2-5 g). Na potlačenie toxigénnej mikroflóry sa antibiotiká a sulfónamidy predpisujú perorálne v terapeutických dávkach. V budúcnosti sú choré zvieratá kŕmené diétnym krmivom (mlieko, odstredené mlieko, želé z ovsených vločiek, tekutá kaša z jačmeňa a ovsených vločiek, jogurt). Okrem toho sa 2-krát denne počas 4-5 dní predpisuje acidofilná kultivácia, propiónová acidofilná kultúra atď.

Drogová patogenetická liečba by mala byť zameraná na obnovenie metabolizmu v hepatocytoch, na ktoré sa používa glukóza, lipotropné lieky, vitamíny a tiež prostriedky stimulujúce sekréciu žlče. V prípade potreby sú predpísané srdcové lieky: gáforový olej, roztok benzoátu kofeínu sodného. Z lipotropných činidiel sa používa cholínchlorid, metionín, metylmetionínsulfóniumchlorid, kyselina lipoová, lipomid atď.. Z činidiel, ktoré zvyšujú tvorbu žlče a sekréciu žlče, sa používajú hologon, allochol, kukuričný hodváb atď.

V prítomnosti záchvatov sa záchvaty zmierňujú perorálnym podaním analgínu. Na zvýšenie uvoľňovania žlče do dvanástnika v období znižovania zápalovej reakcie v pečeni, pri chronickom priebehu hepatodystrofie, je indikované orálne podávanie allocholu (tablety obsahujúce suchú žlč) alebo hologónu ošípaným.

Za účelom stimulácie detoxikačnej funkcie pečene, viazania toxínov a ich rýchleho odvádzania z tela sú odporúčania na intraperitoneálne použitie 0,037% roztoku chlórnanu sodného pre prasiatka, ako aj sorbentu SV-1 perorálne s krmivom [S.S.Abramov a kol., 2000; E. A. Pankovets a kol., 2000]. V literatúre sú informácie o dobrej terapeutickej a profylaktickej účinnosti seleničitanu sodného a vitamínu E [Sh. M. Abdullaev, 1985; L. F. Vinogradova, T. S. Illarionova a kol., 1998]. Nevýhodou selénových prípravkov je jeho vysoká toxicita a vitamínu E je použitie vo forme olejových roztokov.

Na liečbu mladých zvierat s chorobami pečene a iných tráviacich orgánov v podmienkach priemyselnej technológie chovu hospodárskych zvierat je teda najracionálnejšie a najúčinnejšie použitie komplexných prípravkov obsahujúcich lipotropné látky, antioxidanty a vitamíny. Použitie týchto prostriedkov je tiež indikované na masovú liečbu prasiatok a teliat antibakteriálnymi liekmi, aby sa znížil negatívny vplyv týchto látok na pečeň.

Prevencia. Pri vykonávaní preventívnych opatrení sa prijímajú opatrenia, aby sa do tela zvierat nedostali toxické látky. Na tento účel je potrebné neustále sledovať nutričnú hodnotu stravy, hygienickú kvalitu krmiva a životné podmienky potomkov a matiek. Strava by mala v súlade s existujúcimi normami pre každú vekovú skupinu zvierat obsahovať esenciálne aminokyseliny (lyzín, metionín, cystín), ako aj vhodný súbor vitamínov a minerálov. Všetky krmivá by sa mali pravidelne testovať na toxicitu.

Odôvodnením vykonávania preventívnych opatrení na prevenciu poškodenia pečene u zvierat môžu byť výsledky biochemického krvného testu. Poškodenie pečene je zároveň indikované znížením množstva celkového proteínu v dôsledku zníženia hladiny albumínu, zvýšením koncentrácie celkových lipidov, cholesterolu a bilirubínu a zvýšením aktivity AST, ALT, GGTP a ALP. Takéto štúdie je vhodné vykonávať pravidelne ako súčasť klinického vyšetrenia, ktoré je v zložitom prostredí neoddeliteľnou súčasťou technologického cyklu.

Pri pitve mŕtvych tiel zvierat alebo anatómii vnútorných orgánov násilne zabitých mladých zvierat je potrebné vykonať patomorfologické posúdenie stavu pečene. Jeho poškodenie v 20 a viac percentách prípadov pri absencii infekčných chorôb slúži ako indikátor zlého zdravotného stavu farmy v dôsledku toxického poškodenia pečene a vyžaduje si vhodné veterinárne opatrenia.

Na tento účel sa odporúča použiť 0,1% roztok seleničitanu sodného, ​​vitamínové prípravky a lipotropné činidlá pre mladé zvieratá. Aby sa zabránilo poškodeniu pečene liekmi, je potrebné dôsledne dodržiavať odporúčania pre dávkovanie liekov a sledovať funkčný stav pečene počas obdobia liečby zvierat. Účinným preventívnym opatrením môže byť podávanie antibakteriálnych liekov spolu s hepatoprotektormi, čo výrazne znižuje toxicitu prvého.

Hepatóza je všeobecný názov pre ochorenia pečene charakterizované dystrofickými zmenami v pečeňovom parenchýme pri absencii výrazných príznakov zápalu.

V závislosti od etiologických faktorov, ich sily a trvania expozície môže prevládať tuková degenerácia - tuková hepatóza, amyloidná degenerácia - amyloidóza pečene a iné typy degenerácie.

Mastná hepatóza (tuková degenerácia, steatóza pečene) je ochorenie charakterizované hromadením triglyceridov v hepatocytoch a narušením základných funkcií pečene. Existuje akútna tuková hepatóza (toxická degenerácia pečene) a chronická tuková hepatóza, ktorá sa vyskytuje oveľa častejšie ako prvá. V podmienkach intenzifikácie chovu hospodárskych zvierat je tuková hepatóza najčastejším ochorením vysoko produktívnych kráv, výkrmových hospodárskych zvierat vrátane oviec. Ošípané, kožušinové zvieratá, psy a zvieratá v zoologických záhradách často ochorejú.

Etiológia. Mastná hepatóza je registrovaná ako primárna a častejšie ako sekundárna sprievodná choroba. Medzi príčiny primárnej hepatózy patrí kŕmenie nekvalitným, pokazeným krmivom. Toxíny patogénnych húb, produkty rozkladu bielkovín a zatuchnuté tuky sú obzvlášť nebezpečné pre pečeň. Hepatóza vzniká pri kŕmení zvierat nekvalitnou rybou múčkou, mäsokostnou múčkou, kŕmnym kvasom, zatuchnutými tukmi, pokazeným mäsom, rybami a pod.

Dystrofiu pečene spôsobujú alkaloidy vlčieho bôbu, zemiakový solanín a gosypol z bavlnenej múčky. Nedá sa vylúčiť možnosť poškodenia pečene dusičnanmi, dusitanmi, pesticídmi a inými minerálnymi hnojivami, ktoré sú v potravinách obsiahnuté vo zvýšenom množstve. Príčinou tukovej hepatózy môže byť nedostatok selénu v krmive, ako aj nedostatok esenciálnych kyselín, mikroelementov a vitamínov v strave. U psov je najpálčivejším nedostatkom v strave aminokyseliny obsahujúce síru - metionín, cystín, lyzín, tryptofán, vitamíny A, E, skupina B, selén a zinok. Aj u psov je častou príčinou tukovej hepatózy podávanie veľkých dávok ivomecu alebo cydektínu.

Ako sprievodné ochorenie vzniká hepatóza pri obezite, ketóze, diabetes mellitus, otravách, kachexii a mnohých ďalších ochoreniach na podklade metabolických porúch a dysfunkcie endokrinných orgánov.

U mačiek môže byť stukovatenie pečene okrem obezity a cukrovky spôsobené aj anorexiou, ulceróznou kolitídou a medikamentóznou terapiou (katecholamíny, steroidy a kortikosteroidy), graviditou a laktáciou. Stres môže byť jedným z prispievajúcich faktorov.

Dystrofia pečene je často dôsledkom infekčných a invazívnych ochorení, chronických ochorení gastrointestinálneho traktu, obličiek, maternice, srdca a iných orgánov.

Patogenéza. Mastná hepatóza sa vyvíja s intenzívnou syntézou triglyceridov v pečeni a neschopnosťou hepatocytov vylučovať ich do krvi. Hlavnú patogenetickú úlohu v tomto prípade zohráva nadmerný príjem mastných kyselín a toxínov do pečene. Pod vplyvom toxických produktov je inhibovaná syntéza apoproteínového proteínu, ktorý je súčasťou lipoproteínov. Lipoproteíny sú hlavnou transportnou formou triglyceridov. Práve v zložení lipoproteínov sú triglyceridy vylučované hepatocytmi do krvi. Hromadenie tuku v parenchýme pečene je sprevádzané porušením jeho základných funkcií, nekrózou a lýzou hepatocytov. Dystrofia, nekróza a autolýza pečeňových buniek vedie k narušeniu tvorby žlče a vylučovania žlče, tvorby bielkovín, syntézy sacharidov, bariérových a iných funkcií pečene. To je sprevádzané tráviacimi ťažkosťami, metabolizmom, hromadením toxických metabolických produktov v tele atď.

Symptómy Akútna tuková hepatóza sa rýchlo rozvíja, jej klinický prejav je charakterizovaný príznakmi všeobecnej intoxikácie a žltačky. Chorí psi sú silne depresívni, ľahostajní k ostatným, telesná teplota sa môže mierne zvýšiť o 0,5-1°C, ale na tejto úrovni nezostáva dlho. Chuť do jedla chýba alebo je znížená. Pečeň je často zväčšená, mäkká a mierne bolestivá. Toxické účinky na mozog v dôsledku akumulácie amoniaku, amínov, fenolov a iných toxických látok v tele často vedú k hepatálnej kóme.

Prasiatka zažívajú anorexiu, necitlivosť a stratu sily; vracanie, hnačka, celková svalová slabosť, niekedy kŕče, často šupinatá alebo nodulárna kožná vyrážka. Pri akútnej hepatóze môžu zvieratá zomrieť vo veľmi krátkom čase alebo po 1-2 týždňoch. Úmrtnosť dosahuje 90%.

U kráv sa akútna dystrofia pečene objavuje v čase otelenia alebo počas prvých 2-4 dní po ňom. Zviera odmieta potravu, ťažko vstáva, ľahne, dochádza k prudkej tachykardii, zrýchlenému dýchaniu, atónii proventrikulu.

U oviec sa príznaky ochorenia často začínajú objavovať 2-4 týždne pred jahňaťou. Ovca sa odmieta kŕmiť, zreničky sú rozšírené a nehybné, zviera sa pohybuje v kruhu, padá na zem a po určitom čase nastáva komatózny stav. Teplota je podnormálna, horúčka je výnimkou.

U psov je akútna tuková hepatóza sprevádzaná depresiou, parenchýmovou žltačkou, zníženou alebo nechutenstvom. Teplota na začiatku ochorenia sa môže zvýšiť o 0,5 až 1,0 ° C. Nadúvanie, pretrvávajúca hnačka a zápcha, niekedy kolika, as ťažkou toxikózou - pečeňová kóma. Pečeň je zväčšená, mäkkej konzistencie, nebolí, slezina nie je zväčšená.

U mačiek zostáva hlavným príznakom dlhotrvajúca chuť do jedla, niekedy zviera úplne odmieta potravu. Pečeň je zväčšená, žltačka sa objavuje v neskorom štádiu ochorenia s rozvojom zlyhania obličiek.

Pri chronickej hepatóze sú príznaky mierne. Pozoruje sa depresia, všeobecná slabosť a strata chuti do jedla. Pečeň je stredne zväčšená, s hladkým povrchom, bolestivá pri palpácii a poklepe. Žltnutie slizníc a kože sa neprejavuje alebo je veľmi slabé. Telesná teplota je normálna.

V krvi pri akútnej a chronickej hepatóze je zaznamenaný pokles obsahu glukózy (u kráv pod 2,22 mmol/l), zvýšenie bilirubínu (viac ako 10,3 µmol/l), cholesterolu (viac ako 3,9 mmol/l). V prípade toxickej dystrofie pečene sa zistí zvýšenie aktivity AST, ALT a LDH. V prípade súbežnej hepatózy sú zaznamenané charakteristické znaky základnej choroby.

Priebeh a prognóza. Akútna tuková hepatóza je sprevádzaná ťažkým zlyhaním pečene a často vedie k smrti zvieraťa. Pri chronickej hepatóze, ak sa odstránia príčiny a aplikuje sa vhodná liečba, choroba končí zotavením. Akútna tuková hepatóza sa môže zmeniť na chronickú a druhá na cirhózu pečene.

Patomorfologické zmeny. Pri akútnej tukovej hepatóze je pečeň ostro zväčšená, má žltú alebo citrónovožltú farbu, je krehká alebo ochabnutá, vzor na reze je vyhladený. Chronická tuková hepatóza je často charakterizovaná zväčšenou pečeňou, jej okraje sú zaoblené, orgán má pestrú mozaiku (hnedo-červené oblasti sa striedajú so sivou alebo žltou). Prevaha tukovej degenerácie dáva pečeni mastný vzhľad, ílovité alebo okrové sfarbenie. U psov je pečeň často jednotne žltá, niekedy oranžová.

Histologické vyšetrenie odhaľuje degeneráciu hepatocytov, hlavne v centrálnych častiach lalokov, dezorganizáciu v štruktúre pečeňových lalokov a vymiznutie ich lúčovej štruktúry. Pri toxickej dystrofii pečene sa zisťuje nekróza a lýza hepatocytov a iných buniek. Bunkové jadrá sú zmenšené v objeme, nepravidelného tvaru, umiestnené centrálne, protoplazma je naplnená tukovými kvapkami rôznych veľkostí. Interlobulárne spojivové tkanivo bez výrazných zmien. Slezina nie je zväčšená.

Diagnóza sa stanovuje na základe anamnézy, klinických príznakov, biochémie krvi, skatológie a vyšetrenia moču. Akútnu tukovú hepatózu treba odlíšiť od akútnej hepatitídy. Pri akútnej hepatitíde je slezina zväčšená. Ale s hepatózou je to normálne. Rovnaký znak umožňuje s istotou odlíšiť chronickú hepatózu od cirhózy pečene.

Liečba. Odstráňte príčiny ochorenia. V potrave prežúvavcov je seno, posekaná tráva alebo múka, ovsené vločky, jačmenný šrot, koreňová zelenina, mäsožravcom a všežravcom sa podáva odstredené mlieko, tvaroh, kvalitné chudé mäso, ryby, ovsené vločky a iné obilniny a otrubová kaša. Diéty sú doplnené zavedením vitamínových prípravkov. Psom a mačkám s hepatózou sa podáva krmivo bohaté na L-karnitín, ktorý aktivuje metabolizmus tukov v hepatocytoch. Vigosin môže byť použitý ako zdroj L-karnitínu a síranu horečnatého.

Ako lieky sa používajú hlavne lipotropné, vitamínové a choleretické lieky. Lipotropné činidlá zahŕňajú cholínchlorid, metionín, kyselinu lipoovú, lipomid, lipostabil forte, esenciálny olej, Liv-52, vitamín U atď. Cholínchlorid a metionín uvoľňujú metylové skupiny, ktoré zabraňujú tukovej infiltrácii a degenerácii pečene. Cholínchlorid je tiež súčasťou lecitínu, ktorý sa podieľa na transporte tukov. Predpisuje sa perorálne v dávkach: 4-10g pre hovädzí dobytok a kone, 2-4g pre ošípané, 0,5-2g pre ovce, 0,5-1g pre psov. Priebeh liečby je až 30 dní. Perorálne dávky metionínu sú indikované pre hovädzí dobytok a kone od 3 do 20 g, pre ošípané - 2-4 g, pre ovce - 0,5-1 g.

Vitamín U (aktívna forma metionínu) sa podáva perorálne v dávkach (mg/kg): prasiatka - 10, prasnice - 3-5, hovädzí dobytok - 2-3. Približná terapeutická a profylaktická denná dávka kyseliny lipoovej a lipomidu je 0,5-1,0 mg/kg hmotnosti zvieraťa. Priebeh liečby je 30 dní. Pozornosť si zaslúžia hepatoprotektory hepabén a karsil, silitarín (legalon) a silybín, používané v medicíne.

Tvorba žlče a vylučovanie žlče sa stimuluje perorálnym užívaním síranu horečnatého v dávke 50-70 g pre veľké zvieratá, 5-10 g pre ošípané, 3-5 g pre ovce, dennú dávku je potrebné rozdeliť na 2 dávky. Predpísané sú aj cholagol, allohol a iné. Dávky allacholu: veľké zvieratá - 30 mg/kg, ošípané a ovce - 50, malé zvieratá - 70 mg/kg.

Psom a mačkám sú predpísané sorbenty a probiotiká. Mačky, ktoré odmietajú jesť, sú nútene kŕmené. Ako fytoterapeutické prostriedky sa používa kukuričný hodváb a kvety slamienky.

Prevencia. Kvalitné kŕmenie. Použitie sorbentov na otravu. Pravidelné podávanie probiotík. Poskytovanie zvierat potrebným množstvom sacharidov, kompletných bielkovín, selénu, zinku a ďalších mikroelementov, vitamínov rozpustných vo vode a v tukoch. Pre mäsožravce sa vyhýbajte potravinám s vysokým obsahom tuku.

Všetky toxické lieky sú prísne dávkované a používané spolu s hepatoprotektormi. Vykonávať preventívne opatrenia proti infekčným a invazívnym ochoreniam.

Amyloidóza pečene je chronické ochorenie charakterizované ukladaním hustého proteínovo-sacharidového komplexu, amyloidu, v medzibunkových tkanivách pečene a iných orgánov. Amyloidóza pečene sa zvyčajne vyskytuje v kombinácii s ukladaním amyloidu v obličkách, slezine, črevách a iných orgánoch. Ochorenie je bežnejšie u koní ako u hovädzieho dobytka a iných živočíšnych druhov.

Etiológia. Ochorenie je často spôsobené hnisavými chronickými procesmi v kostiach, koži, vnútorných orgánoch (artritída, ostiomyelitída, vredy, nádory, zápal pohrudnice, bronchopneumónia, mastitída, endometritída). Ochorenie sa často objavuje u koní, ktoré produkujú hyperimúnne séra. Kachexia je vo väčšine prípadov sprevádzaná amyloidózou pečene, hoci renálna amyloidóza nie je zistená.

Patogenéza. Odpadové produkty mikróbov a rozklad tkanivových bielkovín spôsobujú metabolické poruchy a ukladanie amyloidu na stenách ciev v pečeni, obličkách, slezine, črevách. V pečeni sa tento proces začína v periférnych častiach pečeňových lalokov, potom sa šíri do celého laloku. Pečeňové lúče atrofujú, vytvárajú sa súvislé homogénne oblasti amyloidných hmôt so stlačenými intralobulárnymi kapilárami. V dôsledku zhoršeného zásobovania krvou klesá trofizmus tkaniva, dochádza k degenerácii hepatocytov a funkčnému zlyhaniu pečene.

Symptómy Najcharakteristickejšími znakmi sú bledosť slizníc, vychudnutie, zväčšenie pečene a sleziny (hepatosplenomegália). Pečeň je hustá, málo bolestivá, prístupné časti sú rovnomerné a hladké. Hranice perkusií pečene sú rozšírené. Slezina je výrazne zväčšená a zhrubnutá. Žltačka je zriedkavá a nie intenzívna. Trávenie je narušené. Proteín sa často nachádza v moči.

Patologické zmeny. Hmotnosť pečene u veľkých zvierat dosahuje 23 kg alebo viac, jej kapsula je napnutá, jej okraje sú zaoblené. Farba hnedasto-ílovitá, vzor na reze nejasný. Slezina je zväčšená a hustá. Amyloidné lézie sa často nachádzajú v obličkách, črevách a ložiskách zápalu v kĺboch, kostiach a iných tkanivách.

Diagnóza. Na základe anamnézy, biopsie pečene a charakteristických klinických príznakov. V diferenciálnej diagnostike sú iné ochorenia pečene vylúčené z dôvodu absencie symptómov, ktoré sú pre ne špecifické.

Predpoveď. Choroba môže trvať roky. Prognóza je nepriaznivá.

Liečba. Liečené na základnú chorobu. Aplikujú prostriedky.

Normalizácia metabolizmu v pečeni (sirepar, progepar, heptral).

Prevencia. Včasná eliminácia purulentno-zápalových procesov v orgánoch a tkanivách.

Kolostrálna toxikóza je akútne ochorenie novorodencov, charakterizované hnačkou a celkovou toxikózou. Najčastejšie sú postihnuté teľatá, ale môže sa vyskytnúť aj u mláďat iných druhov.

Etiológia a patogenéza. Hlavným dôvodom teliat je prikrmovanie slamy, sena, senáže, senáže alebo iného krmiva napadnutého toxickými hubami (mykotoxikóza) suchým a teleným kravám (jalovičkám). Možnou príčinou je toxicita, ku ktorej dochádza pri prieniku pesticídov a iných toxických látok do plodu a kolostra. Rovnako ako patogény mastitídy a ich toxíny.

Patogenéza tohto ochorenia je podobná toxickej dyspepsii. Centrálnym článkom v patogenéze toxikózy kolostra je fermentopatia v dôsledku inhibície tráviacich enzýmov toxínmi s následným rozvojom toxikózy.

Symptómy Ochorenie začína po prvom vypití kolostra na 1. – 2. deň po narodení. Prejavy ochorenia rýchlo pribúdajú: nechutenstvo, nekontrolovateľné hnačky, tekuté výkaly, ťažká depresia až kóma, vpadnuté oči. Telesná teplota je v normálnych medziach alebo pod nimi. Rezervná alkalita je znížená.

Patologické zmeny nie sú charakteristické. Sliznica abomasum a tenkého čreva je opuchnutá s ostrými krvácaniami. Pečeň, obličky a srdcový sval sú v štádiu bielkovinovo-tukovej degenerácie. Slezina nie je zväčšená.

Diagnóza. Stanovené na základe klinických príznakov, výsledkov mykologických a toxikologických štúdií krmiva, mledziva (mlieka) a obsahu syridla. Ochorenie je potrebné odlíšiť od toxickej dyspepsie inej etiológie, bakteriálnych, vírusových a iných ochorení.

Priebeh a prognóza. Choroba je pominuteľná. Prognóza je opatrná a nepriaznivá.

Liečba. Teľatám je predpísaná prísna strava s použitím odvaru z ľanového semena a ryže. Dubová kôra, želé z ovsených vločiek, nálev z rebríka, šťaveľ konský a iné liečivé byliny. Namiesto dvoch pravidelných kŕmení sa mladým zvieratám podáva 0,5-1% roztok kuchynskej soli alebo vyššie uvedené odvary.

Objem prvej porcie mledziva pre teľa po pôste nepresahuje 0,25 - 0,5 litra, ale s postupujúcim zotavením sa postupne zvyšuje. Choré teľatá sa kŕmia 4-krát denne. Na potlačenie sekundárnej mikroflóry sa antimikrobiálne lieky predpisujú perorálne 2-3 krát denne, priebeh je 3-7 dní. Antibiotiká sa predpisujú po stanovení citlivosti patogénnej črevnej mikroflóry na ne. Farmazin sa podáva perorálne v dávke 1 ml/kg 2-krát denne, ampiox, oksikan (teľatá, jahňatá 8-15 mg/kg, prasiatka 10-20 mg/kg 2-krát denne).

Na prevenciu dysbiózy sú predpísané probiotiká (vetom, laktobakterin, bifikol). Na normalizáciu metabolizmu voda-elektrolyt a acidobázickej rovnováhy sa perorálne predpisuje 1% roztok chloridu sodného (teľatá 2-4 litre denne); subkutánny, intravenózny alebo intraperitoneálny alkalický roztok Chappot (rovnaké objemy 0,9% roztoku chloridu sodného a 1,3% roztoku hydrogénuhličitanu sodného, ​​5% roztoku glukózy), Ringer-Lockeho roztok a iné zmesi solí.

Na odstránenie acidózy sa subkutánne injikuje 40 – 50 ml 6 – 7 % roztoku hydrogénuhličitanu sodného, ​​pričom injekcia sa opakuje, keď ustúpi. Na zmiernenie toxikózy sa adsorbenty používajú perorálne 2-3 krát denne: aktívne uhlie, lignín (50-100 g pre teľatá), enterosorbent (0,1 g/kg), polysorb VP (200 mg/kg pre teľatá, 50-100 pre prasiatka).

Intravenózne sa podáva Hemodez (teľatá 50-100 ml), polyglucín (teľatá 1. deň 10-15 ml/kg, 2.-3. deň 5-7 ml/kg). Na obnovenie enzymatických procesov v gastrointestinálnom trakte sa perorálne predpisuje: prírodná žalúdočná šťava, trypsín (0,1-0,3 mg/kg), enteroform (0,1-0,15 g/kg), lyzozým alebo lysosubtilín. Prostriedky stimulačnej terapie zahŕňajú glukózo-citrátovú krv, laktoglobulín a dosm. Najväčšia pozornosť sa venuje použitiu adsorbentov a antitoxických liekov.

Ochorenie je charakterizované degeneratívnymi a nekrotickými zmenami pečene, ktoré sa prejavujú jej funkčným zlyhaním, intoxikáciou organizmu a metabolickými poruchami. Náchylné sú prísavky a odstavčatá.
Etiológia. Ochorenie vzniká pri nedostatku selénu v krmive, čo súvisí s jeho nedostatkom v pôde a vode. Môže sa vyvinúť aj pri dlhodobom kŕmení gravidných prasníc zatuchnutými tukmi a iným nekvalitným krmivom. Jedným z faktorov, ktoré sa podieľajú na vzniku ochorenia, je nedostatok vitamínu E a aminokyselín obsahujúcich síru v strave. Zlé hygienické podmienky zadržania, pôsobenie rôznych stresových faktorov výrazne oslabuje organizmus a predisponuje k ochoreniu.
Patogenéza. Rozvoj ochorenia je spojený s nedostatočnou tvorbou fosfolipidov v tele prasiatok v dôsledku nedostatku antioxidantov, najmä selénu a tokoferolu (vitamín E) v krmive. To vedie k zvýšeniu lipolytických procesov, ktoré podporujú uvoľňovanie tuku z depa do celkového obehu a potom prenos do pečeňových buniek, čo vedie k tukovej degenerácii pečene a následne k nekrobióze pečeňových buniek. Funkcie pečene, a najmä antitoxické, sú narušené. Tento stav prispieva k nerovnováhe metabolizmu v celom tele, čo vedie k narušeniu ďalších funkcií pacienta, najmä tráviaceho, centrálneho nervového systému a kardiovaskulárneho systému.
Symptómy Ochorenie sa v akútnej forme najčastejšie vyskytuje u dojčiat s prejavmi letargie, nechutenstva, často miernym zvýšením teploty, svalovým trasom a nestabilitou chrbta. U pacientov sa pulz a dýchanie stávajú častejšími, niekedy sa vyskytujú kŕče, bolesť brušnej steny, pečene a zväčšenie jej hraníc. Choroba trvá až 3-6 dní a ak sa neprijmú včasné opatrenia, často končí smrťou.
Subakútny priebeh ochorenia trvá 8-10 dní. Dojčiace aj odstavené prasiatka ochorejú. Postupne sa u nich rozvinie celková depresia, slabosť, znížená chuť do jedla a neistá chôdza. Ochorenie je často sprevádzané zožltnutím slizníc a kože, opuchom kože okolo očí a na spodnej brušnej stene. V oblasti pečene je bolesť, jej zadná hranica je zväčšená, telesná teplota spravidla nie je zvýšená.
Chronická forma ochorenia je charakterizovaná miernym prejavom klinických príznakov. Ochorenie sa často vyvíja u odstavených prasiatok a prejavuje sa oslabením vitality. U chorých prasiatok ubúda tučnota, vzniká slabosť, niekedy neistá chôdza, kŕčovité zášklby jednotlivých svalových skupín. V niektorých prípadoch je zaznamenaná žltosť slizníc a kože. Množstvo bilirubínu v krvi sa môže zvýšiť na 10 mg%. Často sa vyvíja anémia, ktorá sa zvyčajne vyskytuje v prítomnosti hemoragickej diatézy, hemolýzy červených krviniek v dôsledku intoxikácie tela. Choré prasiatka sa postupne menia na mŕtve zvieratá a vznikajú ďalšie choroby, ktoré často vedú k úhynu mláďat.
Patologické zmeny. Charakteristické pre toto ochorenie je zväčšená pečeň, ktorá má pestrú farbu od žltej, sivo-hlinitej až po hnedo-čerešňovú farbu. Jeho konzistencia je ochabnutá, parenchým sa ľahko trhá a povrch rezu je matný. V chronických prípadoch sa pečeňové tkanivo stáva tvrdým a krehkým. Žltosť podkožia a vnútorných orgánov je výrazná. Histologické vyšetrenie odhaľuje tukovú degeneráciu pečeňových buniek a ich nekrózu.
Diagnóza. Pri jeho nastavovaní je dôležité brať do úvahy výsledky rozborov krmiva, podmienky ustajnenia, symptómy, laboratórne krvné testy, patologické zmeny a pohodu fariem na toto ochorenie.
Liečba a prevencia. Na liečbu sa používa seleničitan sodný
0,1-0,2 MG (0,1-0,2 ml 0,1% roztoku) na 1 kg telesnej hmotnosti raz za 20 dní subkutánnou alebo intramuskulárnou injekciou. Mäso môže byť vhodné, ak sú prasničky nútené usmrtiť najskôr 45 dní po poslednom podaní seleničitanu sodného. Na liečbu sa v závislosti od symptómov ochorenia používa tokoferolacetát, ktorý znižuje potrebu selénu, ako aj metionín a iné terapeutické činidlá.
Aby sa predišlo ochoreniu, je dôležité vytvoriť priaznivé podmienky pre kŕmenie a chov chovných zvierat a mláďat. Minimálna fyziologická potreba ošípaných na selén je 0,111-0,103 mg/kg sušiny krmiva. Ak je to potrebné, na prevenciu ochorenia sa u 7-10-dňových prasiatok používa seleničitan sodný jedna injekcia v dávke 0,15 mg/kg. Účinnosť boja proti toxickej dystrofii pečene u prasiatok je priamo závislá od organizačných, ekonomických, veterinárnych a hygienických opatrení, a to najmä v biogeochemických provinciách, ktoré sú pre túto chorobu nepriaznivé.