Stafylokoková infekcia. Stafylokokové infekcie Liečba stafylokokovej sepsy

Stafylokoková infekcia je komplexný patologický proces interakcie medzi stafylokokom a ľudským telom so širokou škálou prejavov - od asymptomatického nosičstva až po ťažkú intoxikáciu a rozvoj hnisavých-zápalových ložísk.

Vzhľadom na vysokú odolnosť mikróbov voči antibakteriálnym liekom zaujímajú choroby stafylokokovej etiológie popredné miesto medzi všetkými purulentno-zápalovými patológiami.

Stafylokok spôsobuje nasledujúce ochorenia:

furunkulóza,
pyodermia,
abscesy,
Bolesť hrdla,
Osteomyelitída,
Enterokolitída.

Etiológia

Príčinou ochorenia sú stafylokoky, čo sú grampozitívne koky patriace do čeľade Micrococcaceae. Tieto baktérie majú pravidelný guľovitý tvar a sú nepohyblivé. Stafylokok v nátere sa nachádza vo forme zhlukov alebo strapcov hrozna.

Stafylokoky, ktoré spôsobujú patológiu u ľudí, zahŕňajú iba tri typy:

S. aureus je najškodlivejší,
S. epidermidis – menej nebezpečný, ale aj patogénny,
S. saprophyticus je prakticky neškodný, ale môže spôsobiť ochorenie.

Ide o oportúnne baktérie, ktoré sú stálymi obyvateľmi ľudského tela bez toho, aby spôsobovali nejaké ochorenia.

Pri vystavení nepriaznivým vonkajším alebo vnútorným faktorom sa počet mikróbov prudko zvyšuje, začínajú produkovať faktory patogenity, ktoré vedú k rozvoju stafylokokovej infekcie.

Hlavným predstaviteľom tejto skupiny je Staphylococcus aureus, ktorý spôsobuje u ľudí ťažké ochorenia. Koaguluje krvnú plazmu, má výraznú lecitovetylázovú aktivitu, fermentuje anaeróbny manitol a syntetizuje krémový alebo žltý pigment.

Vlastnosti baktérií:

Stafylokoky sú fakultatívne anaeróby, ktoré môžu žiť a rozmnožovať sa v prítomnosti kyslíka aj bez neho. Energiu získavajú oxidačnými a fermentačnými cestami.
Baktérie sú odolné voči mrazu, teplu, slnečnému žiareniu a niektorým chemikáliám. Stafylokokový enterotoxín sa ničí dlhodobým varom alebo vystavením peroxidu vodíka.
Mikrobiálna rezistencia na antibakteriálne lieky je problémom modernej medicíny. V zdravotníckych zariadeniach sa neustále tvoria nové multirezistentné kmene. Stafylokoky rezistentné na meticilín sú epidemiologicky veľmi dôležité.

Faktory patogenity:

Enzýmy – hyaluronidáza, fibrinolyzín, lecitovitelláza;
Toxíny – hemolyzíny, leukocidín, enterotoxíny, exfoliatíny.

Enzýmy rozkladajú tuky a bielkoviny, ničia telesné tkanivo, zásobujú stafylokoky živinami a zabezpečujú ich pohyb hlboko do tela. Enzýmy chránia baktérie pred účinkami imunitných mechanizmov a prispievajú k ich zachovaniu.

fibrinolyzín podporuje prenikanie mikróbov do krvi a rozvoj sepsy - otravy krvi.
Hemolyzíny potláčajú aktivitu imunokompetentných buniek a pomáhajú stafylokokom dlhodobo prežívať v oblastiach zápalu. U detí a starších ľudí v dôsledku týchto faktorov infekcia nadobúda generalizovanú formu.
Exfoliatin poškodzuje kožné bunky.
Leukocidín ničí leukocyty – biele krvinky.
Enterotoxín– silný jed produkovaný stafylokokmi, ktorý u ľudí spôsobuje alimentárne ochorenia.

Epidemiológia

Zdrojom infekcie sú pacienti a nosiči baktérií. Mikróby vstupujú do ľudského tela odreninami a škrabancami na koži, ako aj sliznici dýchacieho systému, urogenitálneho systému a tráviaci systém.

Hlavné cesty prenosu patogénu:

vo vzduchu,
Polietavý prach,
Kontaktná domácnosť,
Nutričné.

Vzdušná cesta prevláda medzi všetkými ostatnými. Je to spôsobené neustálym uvoľňovaním stafylokokov do ovzdušia a ich dlhodobým uchovávaním vo forme aerosólu.

Stafylokok sa prenáša kontaktom a kontaktom v domácnosti v zdravotníckych zariadeniach prostredníctvom rúk personálu, nástrojov, zdravotníckych pomôcok a predmetov starostlivosti o pacienta.

V pôrodnici sa novorodenci stafylokokmi nakazia pitnými roztokmi, materským mliekom a dojčenskou výživou. Nozokomiálna stafylokoková infekcia predstavuje pre novorodencov veľké nebezpečenstvo.

Faktory, ktoré prispievajú k rozvoju infekcie:

Oslabená imunita,
dlhodobé užívanie antibiotík, hormónov alebo imunosupresív,
Endokrinná patológia,
Vírusové infekcie
Exacerbácia chronických ochorení,
Dlhodobá chemoterapia alebo rádioterapia,
Vplyv škodlivých environmentálnych faktorov.

Stafylokoková infekcia je zvyčajne sporadická, ale môže sa vyskytnúť v malých ohniskách. Stafylokokové potravinové intoxikácie sú skupinové ochorenia, ktoré vznikajú pri konzumácii potravín kontaminovaných baktériami.

Patogenéza

Mikróby vstupujú do ľudského tela cez kožu, sliznicu úst, dýchacieho systému, trávenia a očí. V mieste prenikania stafylokokov vzniká purulentno-nekrotický zápal.Ďalší vývoj procesu môže nastať podľa dvoch scenárov:

Intenzívna špecifická imunita zabraňuje rozvoju ochorenia a prispieva k rýchlej eliminácii ohniska.
Oslabený imunitný systém nedokáže bojovať s infekciou. Patogén a toxíny vstupujú do krvného obehu, vzniká bakteriémia a intoxikácia. Keď sa proces zovšeobecní, stafylokok ovplyvňuje vnútorné orgány s rozvojom septikémie a septikopyémie.

K rozvoju infekčno-toxického šoku prispievajú nešpecifické zmeny, ktoré sú dôsledkom narušených metabolických procesov v tele a akumulácie produktov mikrobiálneho rozpadu.

Stafylokokové toxíny prenikajú do krvi zo zdroja zápalu, ktorý sa prejavuje ako intoxikácia- vracanie, horúčka, strata chuti do jedla. Erytrogénny toxín spôsobuje syndróm šarlachu.

Výsledkom rozpadu mikrobiálnych buniek je alergická reakcia tela na cudzie proteíny. Prejavuje sa to horúčkou, lymfadenitídou, alergickou vyrážkou a množstvom komplikácií – zápaly obličiek, kĺbov a iné.

Alergická reakcia a toxická zložka znižujú imunitu, zvýšiť vaskulárnu permeabilitu, viesť k rozvoju septického procesu, ktorý je sprevádzaný tvorbou mnohých hnisavých ložísk a tvorbou sepsy.

Patomorfologické zmeny

Symptómy

Klinické príznaky patológie sú určené miestom zavedenia baktérie, stupeň jeho patogenity a aktivita ľudského imunitného systému.

Keď je koža poškodená stafylokokom, vzniká pyodermia. Patológia sa prejavuje zápalom kože pri korienkoch vlasov alebo folikulitídou – abscesom s vlasmi v centrálnej časti. Hnisavé-nekrotické kožné ochorenia stafylokokovej etiológie zahŕňajú furuncle a carbucle, čo sú akútne zápaly vlasového folikulu, mazovej žľazy, okolitej kože a podkožného tuku. Osobitným nebezpečenstvom pre ľudské zdravie je umiestnenie hnisavých-zápalových ložísk na tvári a hlave. Ak je priebeh patológie nepriaznivý, je možná tvorba abscesov v mozgu alebo rozvoj purulentnej meningitídy.
Hnisavé topenie hlbokých tkanív sa nazýva. Pri abscese je zápal obmedzený na kapsulu, čo zabraňuje šíreniu procesu do okolitých tkanív. Flegmóna je difúzny hnisavý zápal podkožného tuku.

Subkutánny flegmón

Pneumónia stafylokokovej etiológie je závažná, ale pomerne zriedkavá patológia. Prejavy pneumónie sú syndrómy intoxikácie a bolesti, respiračné zlyhanie s ťažkou dýchavičnosťou. Komplikáciami patológie sú pľúcne abscesy a pleurálny empyém.
Hnisavý zápal mozgových blán stafylokokového pôvodu vzniká prienikom mikróbov cez krvný obeh z ložísk infekcie na tvári, v nosovej dutine alebo vedľajších nosových dutinách. U pacientov sa objavia závažné neurologické symptómy, príznaky meningizmu, záchvaty a poruchy vedomia.
Osteomyelitída je hnisavé infekčné a zápalové ochorenie, ktoré postihuje kostné tkanivo, periost a kostnú dreň. Hnisavé ložiská nachádzajúce sa v kosti často vypuknú. Známky patológie sú bolesť, opuch tkaniva, tvorba hnisavých fistúl.
Stafylokoky často postihujú veľké kĺby s rozvojom purulentnej artritídy, ktorá sa prejavuje bolesťou, stuhnutosťou a obmedzenou pohyblivosťou, deformáciou kĺbov a rozvojom intoxikácie.
Stafylokoková endokarditída je infekčný zápal spojivového tkaniva srdca vystielajúceho jeho vnútorné dutiny a chlopne. Príznakmi ochorenia sú horúčka, bolesti svalov a kĺbov, zimnica, potenie, bledá pokožka, výskyt malých vyrážok a tmavočervených uzlín na dlaniach a chodidlách. Auskultácia odhalí srdcový šelest. Endokarditída je závažná patológia, ktorá vedie k rozvoju srdcového zlyhania a vyznačuje sa vysokou úmrtnosťou.
Infekčno-toxický šok je núdzový stav spôsobený pôsobením baktérií a ich toxínov na ľudský organizmus. Prejavuje sa ťažkou intoxikáciou, dyspepsiou, zmätenosťou, príznakmi kardiovaskulárneho a renálneho zlyhania a kolapsom.
Potravinová toxikóza sa vyvíja v dôsledku konzumácie potravy obsahujúcej stafylokokové toxíny a často sa vyskytuje ako akútna gastritída. Inkubácia je rýchla - 1-2 hodiny, po ktorých sa objaví ťažká intoxikácia a dyspepsia. Zvracanie často vedie k dehydratácii.

Vlastnosti stafylokokovej infekcie u detí

Stafylokoková infekcia u detí sa vyskytuje vo forme epidémií, sporadických, skupinových a rodinných ochorení. Epidémie sa zvyčajne zaznamenávajú v pôrodniciach alebo na novorodeneckých oddeleniach. Epidémie môžu postihnúť školy, škôlky, tábory a iné organizované detské skupiny. Je to spôsobené tým, že deti jedia potraviny kontaminované baktériami. Otrava jedlom sa zvyčajne vyskytuje počas teplej sezóny.

Novorodenci sa stafylokokmi nakazia kontaktom matky alebo nemocničného personálu. Hlavnou cestou prenosu infekcie pre dojčatá je výživa, pri ktorej mikróby vstupujú do tela dieťaťa s mliekom matky s mastitídou.

Predškoláci a školáci sa nakazia konzumáciou nekvalitných potravín. Stafylokok, množiaci sa v živom organizme, vylučuje enterotoxín, ktorý spôsobuje gastroenterokolitídu.

Stafylokokové ochorenia dýchacích ciest sa vyskytujú pri infekcii vzdušnými kvapôčkami. Mikrób sa dostane do sliznice nosohltanu alebo orofaryngu a spôsobí zápal týchto orgánov.

Faktory spôsobujúce vysokú náchylnosť novorodencov a dojčiat na stafylokoky:

nedostatočne silná lokálna imunita dýchacích a tráviacich orgánov,
Nedostatok imunoglobulínu A, ktorý je zodpovedný za lokálnu ochranu tela,
Zraniteľnosť slizníc a kože,
slabý baktericídny účinok slín,
Pridružené patológie - diatéza, podvýživa,
Dlhodobé užívanie antibiotík a kortikosteroidov.

Symptómy u detí

Existujú dve formy stafylokokovej infekcie - lokálna a generalizovaná.

Medzi miestne formy u detí patria: rinitída, nazofaryngitída, konjunktivitída. Tieto patológie sú mierne a zriedkavo sprevádzané intoxikáciou. Zvyčajne sa prejavujú u dojčiat ako strata chuti do jedla a strata hmotnosti. V niektorých prípadoch sa lokálne formy prejavujú horúčkou, celkovým zhoršením stavu a rozsiahlymi lokálnymi príznakmi.

Kožné ochorenia stafylokokovej etiológie u detí sa vyskytujú vo forme folikulitídy, pyodermie, furunkulózy, hidradenitídy a flegmónu. Sú sprevádzané regionálnou lymfadenitídou a lymfangitídou. Epidemický pemfigus je patológia novorodencov, ktorá sa prejavuje príznakmi pripomínajúcimi erysipel: vyrážka alebo fokálne začervenanie kože s jasnými kontúrami. Pri pemfigu sa koža odlupuje v celých vrstvách, pod ktorými sa tvoria veľké pľuzgiere.
Stafylokok v krku môže spôsobiť akútnu tonzilitídu alebo faryngitídu u detí, často na pozadí akútnej respiračnej vírusovej infekcie. Stafylokoková tonzilitída sa prejavuje bolesťou hrdla, intoxikáciou, horúčkou a výskytom súvislého povlaku na mandlích, klenbách a uvule. Plaketa je zvyčajne žltá alebo biela, uvoľnená, hnisavá a ľahko sa odstráni. Pri vyšetrení dieťaťa lekár zistí difúznu hyperémiu sliznice hrdla bez jasných hraníc.

Zápal hrtana stafylokokového pôvodu sa zvyčajne vyskytuje u detí vo veku 2-3 rokov. Patológia sa rýchlo rozvíja a nemá žiadne špecifické príznaky. Často v kombinácii so zápalom priedušiek alebo pľúc.
Stafylokoková pneumónia je vážna patológia, najmä u malých detí, často komplikovaná tvorbou abscesov. Katarálne príznaky a príznaky intoxikácie sa u detí objavujú súčasne, zatiaľ čo celkový stav sa prudko zhoršuje a objavujú sa príznaky respiračného zlyhania. Dieťa je malátne, bledé, ospalé, odmieta jesť, často pľuje a dokonca aj zvracia. Pneumónia nie vždy končí zotavením, je možná smrť. Je to spôsobené tvorbou buly v pľúcach, na mieste ktorých sa môžu vytvárať abscesy vedúce k rozvoju hnisavých resp.
Syndróm podobný šarlachu u detí sprevádza infekciu rán, popáleniny, rozvoj lymfadenitídy, flegmónu a osteomyelitídu. Prejavom ochorenia je šarlátová vyrážka, ktorá sa objavuje na hyperemickej koži trupu. Po zmiznutí vyrážky zostáva lamelárny peeling.
Symptómy Staphylococcus aureus v prípadoch poškodenia tráviaceho traktu závisia od lokalizácie patológie a stavu makroorganizmu. Gastroenteritída začína akútne príznakmi intoxikácie a dyspepsiou. Deti pociťujú vracanie, zvyčajne opakované a nekontrolovateľné, bolesti brucha, horúčku, slabosť a závraty. Pri zápale tenkého čreva začína hnačka až 5-krát denne.
Stafylokoková sepsa sa zvyčajne vyvíja u novorodencov, často predčasne narodených detí. K infekcii dochádza cez pupočnú ranu, poškodenú kožu, dýchacie orgány a dokonca aj uši. Choroba sa rýchlo rozvíja a vyskytuje sa s ťažkou intoxikáciou, výskytom vyrážok na koži a tvorbou abscesov vo vnútorných orgánoch.

Choré deti sú hospitalizované v nemocnici na antibakteriálnu a symptomatickú liečbu.

Video: o stafylokoku – doktor Komarovsky

Stafylokok počas tehotenstva

V tehotenstve je oslabená imunita ženy a znížená jej obranyschopnosť. V tomto čase je ženské telo najzraniteľnejšie a otvorené rôznym mikróbom, vrátane stafylokokov.

Každá tehotná žena po registrácii v prenatálnej poradni musí absolvovať množstvo povinných vyšetrení vrátane testov na stafylokoka v mikrobiologickom laboratóriu. Bakteriológ spočíta počet vyrastených kolónií, ktoré zodpovedajú morfologickými, kultúrnymi a biochemickými vlastnosťami zlatému stafylokoku. Ak ich počet prekročí normu, potom je tehotnej žene predpísaná vhodná liečba, ktorá pozostáva z dezinfekcie nosohltanu antiseptikami, použitím imunomodulátorov, lokálnych antibiotík alebo stafylokokového bakteriofága. Stafylokok v nose u tehotných žien sa lieči instiláciou antiseptických roztokov do nosových priechodov. Aby sa zabránilo infekcii dieťaťa, tehotné ženy sú imunizované stafylokokovým toxoidom.

Preventívne opatrenia počas tehotenstva:

Osobná hygiena,
Pravidelné prechádzky na čerstvom vzduchu
Vyvážená strava,
Vetranie miestnosti,
Gymnastika pre tehotné ženy.

Keď sa objavia prvé príznaky stafylokoka, mali by ste si každé tri hodiny opláchnuť nos teplým vodno-soľným roztokom.

Diagnóza

Diagnóza stafylokokovej infekcie je založená na epidemiologickej anamnéze, sťažnostiach pacienta, charakteristickom klinickom obraze a výsledkoch laboratórnych testov.

Laboratórna diagnostika

Hlavnou diagnostickou metódou je mikrobiologické vyšetrenie výtoku z nazofaryngu. Na to pacienti zvyčajne odoberú tampón z krku na stafylokoky. Materiálom na výskum môže byť krv, hnis, výtok z uší, nosa, rany, oči, exsudát pleurálnej dutiny, výkaly, výplach žalúdka, zvratky, výtok z krčka maternice u žien, moč. Účelom štúdie je izolovať a úplne identifikovať patogén na rod a druh.

Z testovaného materiálu sa pripraví séria desaťnásobných riedení a požadované množstvo sa naočkuje na jedno z voliteľných živných médií - agar mlieko-žlčová soľ alebo žĺtok-soľ. Počet pestovaných kolónií sa spočíta a študuje.

Významné diferenciálne príznaky stafylokoka:

pigment,
lecitovitelláza,
plazmokoaguláza,
Katalázová aktivita
DNAáza,
Schopnosť fermentovať manitol za anaeróbnych podmienok.

Počet baktérií nižší ako 10 3 naznačuje asymptomatické prenášanie Staphylococcus aureus. Vyššie miery naznačujú etiologický význam izolovaného mikróbu vo vývoji ochorenia.

Na stanovenie stafylokokového enterotoxínu v testovaných vzorkách sa používa metóda enzýmovej imunoanalýzy alebo gélová precipitačná reakcia.

Sérodiagnostika zahŕňa detekciu protilátok proti stafylokokovým antigénom v krvnom sére. Na tento účel použite reakciu inhibície hemolýzy, pasívnu hemaglutinačnú reakciu a ELISA.

Stafylokokovú infekciu treba odlíšiť od streptokokovej infekcie. Stafylokok sa prejavuje zápalom, ktorý má tendenciu hnisať, tvorbou hustého zelenkavého hnisu a fibrinóznych ložísk. Stafylokoková infekcia je charakterizovaná nekonzistentnosťou teplotnej reakcie, návratom teploty a horúčkou nízkeho stupňa. Krvné parametre sú konštantnejšie – neutrofilná leukocytóza a zvýšená sedimentácia erytrocytov.

Streptokoky tiež spôsobujú sliznice nosa, lymfatických uzlín, uší a pľúc. Obe infekcie majú podobnú patogenézu a patomorfológiu. Sú charakterizované vývojom purulentno-nekrotického zápalu. Klinický obraz chorôb spôsobených stafylokokmi a streptokokmi zahŕňa intoxikáciu, bolesť a alergické syndrómy.

Charakteristické príznaky streptokokovej infekcie sú:

Ťažká hyperémia, opuch a bolestivosť zapálených slizníc,
Rýchly rozvoj akútneho zápalu s poškodením mandlí, uší, lymfatických uzlín,
Streptokoky neovplyvňujú črevný trakt, nespôsobujú hnačky, vriedky a karbunky,
Penicilín v miernych dávkach funguje dobre pri streptokokových léziách.

Stafylokoková infekcia je charakterizovaná:

Hyperémia sliznice s cyanotickým odtieňom,
Zápal nosohltanu je vždy sprevádzaný regionálnou lymfadenitídou,
Slabší účinok veľkých dávok penicilínu.

Liečba

Miestne formy stafylokokovej infekcie sa liečia doma. Hospitalizácia je indikovaná v prípadoch generalizácie procesu so sepsou, meningitídou, endokarditídou, alebo ak je potrebná chirurgická liečba hnisavých-nekrotických kožných lézií - furunkulov alebo karbunkulov.

Liečba Staphylococcus aureus je komplexná, zahŕňa antibakteriálnu terapiu, použitie liekov na imunoterapiu a sanitáciu hnisavých ložísk.

Antibakteriálna úprava

Antibiotiká sú pacientovi predpísané po obdržaní výsledkov mikrobiologického vyšetrenia výtoku z hltana alebo nosa. Pacientom sú predpísané:

Polosyntetické penicilíny – „Ampioks“, „Oxacilín“;
Kombinované penicilíny – „Amoxiclav“;
Aminoglykozidy – „gentamicín“;
Cefalosporíny - Cefepim.

V súčasnosti existujú mikróby, ktorých enzýmy tieto lieky ničia. Nazývajú sa MRSA – meticilín-rezistentný Staphylococcus aureus. Len niekoľko antibiotík pomôže vyrovnať sa s takýmito kmeňmi - Vancomycin, Teicoplanin, Linezolid. "Fuzidin" sa často predpisuje s "Biseptolom".

Antibiotiká by sa mali užívať len podľa pokynov lekára. Antibakteriálna terapia musí byť odôvodnená a premyslená.

Iracionálne užívanie drog:

Ničí zdravú mikroflóru tela,
Má škodlivý vplyv na fungovanie vnútorných orgánov,
Zdraviu škodlivý
Vyvoláva rozvoj dysbakteriózy,
Komplikuje priebeh stafylokokovej infekcie.

Bakteriofágy

Bakteriofágy sú biologické zbrane proti baktériám. Ide o vírusy, ktoré pôsobia veľmi špecificky, napádajú škodlivé prvky a nepôsobia negatívne na celý organizmus. Bakteriofágy sa množia vo vnútri bakteriálnych buniek a lyzujú ich. Po zničení nebezpečných baktérií bakteriofágy umierajú sami.

Na zničenie Staphylococcus aureus sa bakteriofág používa lokálne alebo perorálne počas 10-20 dní v závislosti od lokalizácie patológie. Na liečbu hnisavých kožných lézií sa používajú pleťové vody alebo výplachy tekutým bakteriofágom. Aplikuje sa injekčne do kĺbovej alebo pleurálnej dutiny, vagíny, maternice, užíva sa perorálne, instiluje sa do nosa a uší a spolu s ním sa podávajú klystíry.

Imunostimulácia

Autohemotransfúzia je intramuskulárna injekcia vlastnej žilovej krvi pacienta. Tento postup je široko používaný na liečbu furunkulózy. Po intramuskulárnej injekcii sa krv zničí a produkty rozpadu stimulujú imunitný systém.
Subkutánne alebo intramuskulárne podanie antistafylokokového antitoxického séra alebo intravenózne podanie antistafylokokovej plazmy.
Rastlinné imunostimulanty - "Schisandra", "Echinacea", "Eleuterokok", "Ženšen", "Chitosan". Tieto lieky normalizujú energiu a bazálny metabolizmus, majú adaptogénny účinok - pomáhajú vyrovnať sa so stresom a stresom.
U pacientov so závažnými príznakmi imunitnej dysfunkcie sú indikované syntetické imunomodulátory - "Polyoxidonium", "Ismigen", "Timogen", "Amiksin".
Vitamínová terapia.

Chirurgia

Chirurgická liečba je indikovaná na tvorbu infekčných ložísk s hnisavým topením - karbunky, abscesy, vriedky v prípadoch, keď konzervatívna terapia neprináša výsledky.

Chirurgická intervencia pozostáva z otvorenia abscesov a vriedkov, excízie nekrotického tkaniva, odstránenia hnisavého obsahu a cudzích teliesok, drenáže lézií, aby sa vytvoril nerušený odtok hnisu, a lokálneho podávania antibiotík. Často chirurgovia odstránia samotný zdroj infekcie – katéter, umelú chlopňu alebo implantát.

etnoveda

Ľudové prostriedky dopĺňať hlavná medikamentózna liečba patológie.

Je prísne zakázané používať akékoľvek tepelné postupy doma na urýchlenie procesu dozrievania vredov. Horúce kúpele, parné kúpele a sauny len zhoršia stav pacienta a vedú k ďalšiemu šíreniu infekcie.

Tepelné úpravy sa môžu použiť iba počas obdobia zotavenia.

Prevencia

Preventívne opatrenia zamerané na prevenciu stafylokokovej infekcie:

Sepsa- infekčné ochorenie spôsobené rôznymi patogénmi, ktoré sa vyvíja u jedincov s výrazne zníženou obranyschopnosťou tela. Je charakterizovaná prítomnosťou primárneho zamerania, z ktorého dochádza k opakovanému hematogénnemu šíreniu patogénu s poškodením rôznych orgánov a systémov; preto proces stráca cyklickosť, vyznačuje sa ťažkým progresívnym priebehom a absenciou tendencie k spontánne zotavenie.

Sepsu môžu vyvolať rôzne mikroorganizmy, hlavne bakteriálnej povahy (stafylokoky, streptokoky, pneumokoky, meningokoky, Escherichia, salmonely, enterokoky, Pseudomonas aeruginosa). Choroby podobné bakteriálnej sepse môžu byť spôsobené inými mikroorganizmami, najmä hubami (kandidová sepsa atď.), vírusmi (generalizovaná vírusová infekcia spôsobená rôznymi zástupcami skupiny herpesov atď.), prvokmi (generalizované formy toxoplazmózy). V posledných rokoch sú grampozitívne koky menej časté a gramnegatívne bacily, najmä Pseudomonas aeruginosa, Escherichia, Klebsiella a anaeróby, sú menej časté. Patogény, ktoré spôsobujú sepsu, sa nelíšia od patogénov izolovaných v iných klinických formách ochorenia. Napríklad ten istý kmeň pneumokoka môže spôsobiť mierny zápal pľúc aj ťažkú sepsu. Rovnaký stafylokok môže byť prítomný na slizniciach niektorých jedincov bez toho, aby sa u nich vyvinula nejaká patológia (prenos), u iných môže spôsobiť sepsu s fatálnym koncom. Charakteristiky jednotlivých mikroorganizmov sú uvedené v príslušných častiach príručky.

Výskyt sepsy nie je spôsobený ani tak vlastnosťami samotného patogénu, ale stavom makroorganizmu, najmä jeho neschopnosťou lokalizovať patogén a nedostatočnosťou rôznych imunitných faktorov. Sepsa je často spôsobená patogénmi, ktoré sú na povrchu kože alebo slizníc pacienta dlhú dobu. V tomto ohľade sú sepsové ochorenia sporadické. Epidemiologické znaky a cesty prenosu infekcie závisia od patogénu. Napríklad pri veľkom epidemickom prepuknutí salmonelózy nutričného charakteru sa u malej časti pacientov (menej ako 1 %) ochorenie prejaví vo forme salmonelovej sepsy. Každý patogén má svoje vlastné charakteristiky epidemiologických predpokladov. Je možné vyčleniť len prípady nozokomiálnej nákazy, ktorá v nemocniciach pre oslabené osoby často prechádza septickým priebehom. Patogény nozokomiálnych infekcií sa môžu prenášať infikovanými rukami zdravotníckeho personálu, obväzmi a nástrojmi (zvlášť nebezpečné sú v tomto ohľade katétre, ktoré zostávajú v cievach dlhší čas), ako aj vzduchom. Potenciálne škodlivé mikróby obsahovalo približne 60 % vzoriek vzduchu odobratých na bežných oddeleniach [J. R. Donowitz, 1990]. Sepsa sa vyskytuje vo všetkých krajinách sveta. S touto chorobou sa stretávajú nielen špecialisti na infekčné choroby, ale aj lekári rôznych špecializácií (chirurgovia, terapeuti, gynekológovia, pediatri atď.).

Patogenéza. Brány infekcie pri sepse sú veľmi rôznorodé. Miesto prieniku mikróbov a lokalizácia primárneho ohniska je jedným zo základných kritérií pri klinickej klasifikácii sepsy. V závislosti od portálu infekcie sa rozlišujú:

perkutánna sepsa;
pôrodnícka a gynekologická sepsa;
orálna sepsa, ktorá je rozdelená na tonsilárne a odontogénne;
otogénna sepsa;
v dôsledku chirurgických zákrokov a diagnostických postupov;
kryptogénne.

Najčastejšie sú perkutánne, pôrodnícko-gynekologické a kryptogénne. Pre diagnostiku sepsy má veľký význam identifikácia brány infekcie a lokalizácia primárneho ohniska. Podobnosť klinických prejavov sepsy spôsobenej rôznymi patogénmi je určená zhodnosťou jej patogenézy. Krátkodobá prítomnosť mikróbov v krvi (bakterémia) sa často pozoruje aj pri ľahkých ochoreniach (zločinec, vriedky, angína, zápal pľúc a dokonca aj úplavica) a nemožno ju považovať za prejav sepsy. Obranné reakcie organizmu rýchlo vedú k dezinfekcii krvi. Ani dlhodobá bakteriémia (napríklad forma salmonelózy podobná týfusu) nie je vždy ekvivalentná sepse. O salmonelovej sepse hovoríme vtedy, keď sa spolu s bakteriémiou objavia sekundárne ložiská v rôznych orgánoch. Na rozvoj sepsy sú potrebné tieto podmienky:

prítomnosť primárneho septického zamerania, ktoré je spojené (trvalo alebo periodicky) s krvnou alebo lymfatickou cievou;
konštantná alebo periodická (viacnásobná) penetrácia patogénu z primárneho zamerania do krvi;
hematogénne šírenie infekcie a tvorba sekundárnych septických ložísk (metastáz), z ktorých patogén tiež periodicky vstupuje do krvi;
acyklický priebeh spôsobený neschopnosťou tela lokalizovať infekciu v oblastiach zápalu a vykonávať účinné imunitné reakcie.

Iba ak sú všetky tieto prejavy prítomné, môžeme hovoriť o sepse. Rozvoj sepsy je podporovaný rôznymi faktormi, ktoré inhibujú imunogenézu. Ide predovšetkým o prítomnosť akýchkoľvek chorôb (hematologické, onkologické, cukrovka, rachitída, trauma, infekcia HIV, vrodené chyby imunitného systému atď.). Tie môžu zahŕňať aj niektoré terapeutické opatrenia, napríklad dlhodobé užívanie imunosupresív, cytostatík, kortikosteroidov, rádioterapie atď.
Sekundárne ložiská (metastázy) môžu byť vo forme veľkých abscesov, vredov, purulentnej meningitídy, empyému, artritídy atď. (septikopyémia), v iných prípadoch nie sú veľké abscesy prístupné klinickej detekcii a metastázy sú prezentované vo forme malých hematogénne spôsobené ložiská v mnohých orgánoch (septikémia). Medzi týmito formami nie sú žiadne patogenetické rozdiely, ale ich odlíšenie je dôležité pre diagnostiku (sekundárne zameranie sa niekedy zamieňa za primárne ochorenie) a organizáciu terapie (potreba chirurgickej sanitácie hnisavých lézií). Vzhľad metastáz závisí od lokalizácie primárnej lézie. Napríklad pri infekcii s primárnym zameraním na chlopne ľavého srdca sú časté metastázy do mozgu a obličiek; keď sú ložiská lokalizované na iných miestach, infikované krvné zrazeniny tvoria najčastejšie malé infarkty a metastázy v pľúcach. Pri absencii tromboembolického procesu môže byť patogén zavedený do akýchkoľvek orgánov a tkanív (kosti, kĺby, serózne dutiny atď.). Metastázy na koži a slizniciach sú často sprevádzané krvácaním. Krvácania do nadobličiek spôsobujú rozvoj akútnej adrenálnej insuficiencie (Waterhouse-Friderichsenov syndróm). Závažnosť ochorenia je často spojená s rozvojom takzvaného septického šoku (infekčno-toxický šok, endotoxický šok), ktorý sa často vyvíja pri infekcii gramnegatívnymi baktériami a stafylokokmi. V počiatočnej (hyperkinetickej) fáze šoku periférna rezistencia klesá pri normálnom alebo dokonca mierne zvýšenom minútovom objeme srdca. Arteriálny a venózny tlak prudko klesá. V druhej (hypokinetickej) fáze šoku sa pri vysokých hladinách katecholamínov znižuje periférny odpor, srdcový výdaj a obsah kinínov v krvi. V terminálnej fáze šoku narastá srdcové zlyhanie spojené s hypoxiou, acidózou a nerovnováhou voda-elektrolyt.
Septický šok je sprevádzaný poruchou funkcie pľúc, pečene a obličiek, zmenami v systéme zrážania krvi, čo vedie k rozvoju trombohemoragického syndrómu (Machabeliho syndróm), ktorý sa vyvíja vo všetkých prípadoch sepsy. Je to spôsobené univerzálnou a nešpecifickou vlastnosťou krvi, lymfy, tkanivového moku, bunkových a medzibunkových štruktúr reverzibilne a nevratne hrubnúť v dôsledku aktivácie ich schopnosti koagulácie a v dôsledku stiahnutia sa stratifikovať na zložky rôznych stavov. agregácie [M.S. Machabeli, V.G. Bochorishvili, 1989]. Vo svojom vývoji prechádza trombohemoragický syndróm 4 štádiami:
I. štádium hyperkoagulácie začína v tkanivových bunkách postihnutého orgánu, uvoľňujú sa z nich koagulačné účinné látky a aktivácia koagulácie sa šíri do krvi. Toto štádium je krátkodobé.
Štádium II zvyšujúcej sa konzumnej koagulopatie a nekonzistentnej fibrinolytickej aktivity je charakterizované poklesom počtu krvných doštičiek a hladiny fibrinogénu. Ide o štádium začínajúceho a narastajúceho DIC (incomplete DIC syndrome).
Stupeň III defibrinogenácie a celková, ale nie konštantná fibrinolýza (defibrinogenačno-fibrinolytická) zodpovedá úplnému syndrómu DIC.

Štádium IV je regeneračné alebo štádium reziduálnej trombózy a oklúzie. Tento syndróm sa vyvíja nielen pri sepse, ale aj pri iných infekčných ochoreniach (hemoragické horúčky, leptospiróza atď.). Určitý vplyv na priebeh sepsy má najmä pri moderných metódach liečby typ patogénu. Napríklad pri ťažkej streptokokovej sepse vedie predpisovanie antibiotík k rýchlemu vymiznutiu príznakov ochorenia, zatiaľ čo sepsa spôsobená stafylokokmi rezistentnými na antibiotiká je veľmi ťažká, nedá sa liečiť a má vysokú úmrtnosť. Existujú určité rozdiely v umiestnení metastáz. Napríklad pri streptokokovej sepse sú často postihnuté srdcové chlopne a obličky, pri gonokokovej sepse je často postihnutý pohybový aparát (kĺby, šľachové puzdrá).

Symptómy a priebeh. Inkubačná doba trvá niekoľko hodín až niekoľko dní. Pri endogénnej infekcii je ťažké určiť trvanie inkubačnej doby. Podľa klinického priebehu sa rozlišujú:

akútna (fulminantná) sepsa, ktorá sa rýchlo vyskytuje s rozvojom septického šoku a vedie k smrti v priebehu 1-2 dní;
akútna sepsa, ktorá trvá až 4 týždne;
subakútne, trvajúce až 3-4 mesiace;
recidivujúca sepsa, vyskytujúca sa vo forme exacerbácií a remisií, trvá až 6 mesiacov;
Chroniosepsa môže trvať až rok alebo viac.

Sepsa sa rozlišuje aj podľa typu patogénu (stafylokoková, pneumokoková, salmonela, anaeróbna). Ako bolo uvedené vyššie, sepsa sa odlišuje od portálu infekcie a miesta primárneho zamerania.

Klinický obraz sepsy je rôznorodý. Skladá sa z príznakov všeobecnej intoxikácie a prejavov ochorenia spôsobených primárnym zameraním a metastázami. Sepsa spravidla začína akútne, ale u niektorých pacientov (asi 25 %) je pozorovaný stav skôr, ako sa vyvinie charakteristický obraz sepsy, ktorý V. G. Bochorishvili (1981) označil za pre-sepsu. V tomto stave sa vo väčšine prípadov telo s infekciou vyrovná a úplný obraz sepsy sa nevyvinie. Boli identifikované tri varianty „predsepsy“:

dlhotrvajúca horúčka nízkeho stupňa, ktorá je rýchlo nahradená horúčkou nesprávneho typu alebo hektickou s výskytom iných príznakov sepsy;
„nerozumné“ jednodňové (zvyčajne 2-3-hodinové) zvýšenie telesnej teploty na febrilné hodnoty so zimnicou a následným silným potením 1-2 krát týždenne alebo aj menej často; toto môže pokračovať 3-4 týždne, ale takéto „sviečky“ sa stávajú častejšie, teplota nadobúda abnormálny alebo hektický charakter a vzniká obraz sepsy;
po dlhú dobu (1-3 mesiace) sa pozorujú horúčkovité vlny s apyrexiami medzi nimi, počas ktorých je pohoda pacienta celkom uspokojivá; potom sú vlny častejšie, periódy apyrexie sa skracujú a teplotná krivka nadobúda vzhľad charakteristický pre sepsu.

Príznaky spojené s portálom infekcie a primárnym zameraním nie sú vždy dostatočne jasne zistené. Intoxikácia sa prejavuje horúčkou, často intermitentného typu s výraznou zimnicou (v momente prieniku patogénu do krvi), po ktorej nasleduje pocit tepla a náhle potenie. Menej častá je pretrvávajúca horúčka. Horúčka zostáva na vysokých úrovniach. Stav pacienta sa rýchlo stáva vážnym. Krátke vzrušenie na začiatku choroby rýchlo ustúpi letargii. Anémia sa zvyšuje. Koža má bledú subikterickú farbu. Pulz je častý, labilný, pozoruje sa dýchavičnosť, ktorá nie je spojená s poškodením dýchacieho systému. V dôsledku rozvoja trombohemoragického syndrómu a septických krtkov sa na koži objavuje exantém vo forme pustúl, vezikúl, malých a väčších krvácaní. Krvácanie sa môže vyskytnúť aj v spojovke skléry a slizniciach ústnej dutiny. Rozvíja sa artritída, osteomyelitída, myozitída a svalové abscesy. Pulz sa zvýši na 120-150 úderov/min. Krvný tlak klesá; hranice srdca sa rozširujú, tóny sú tlmené. Pri poškodení srdcových chlopní sa ozývajú organické zvuky. Možné pľúcne infarkty, absces a gangréna pľúc, purulentná pleuristika. Veľmi často sa hemoragická nefritída vyvíja v dôsledku embólie. Zavedenie infekcie do obličiek môže byť sprevádzané cystitídou, pyelitídou a paranefritídou. V mozgu sa pozorujú abscesy s rôznymi všeobecnými a fokálnymi príznakmi. Do procesu sú zapojené aj mozgové bláne (hnisavá meningitída). Menia sa aj laboratórne údaje. Progreduje anémia (v dôsledku hemolýzy a inhibície hematopoézy). Počet leukocytov často stúpa na 1210-20p109/l, avšak v závažných prípadoch v dôsledku ťažkej depresie hematopoetických orgánov možno pozorovať aj leukopéniu. Charakteristická je neutrofília s posunom jadrového vzorca doľava (k mladým a myelocytom); ESR je výrazne zvýšená (až 30-60 mm/h alebo viac). V krvi je zvýšený obsah bilirubínu (až 35-85 µmol/l) a zvyškového dusíka. Znižuje sa zrážanlivosť krvi a protrombínový index (až o 50 – 70 %), znižuje sa aj obsah vápnika a chloridov v krvi. Znižuje sa obsah celkových bielkovín, najmä vďaka albumínu, zvyšuje sa hladina globulínov (alfa a gama globulínov). V moči sa znižuje bielkovina, leukocyty, erytrocyty, odliatky, obsah chloridov, zvyšuje sa močovina a kyselina močová. Opísané zmeny sú charakteristické pre akútnu sepsu spôsobenú rôznymi patogénmi. Etiológia sepsy sa odráža v klinických príznakoch. Zastavme sa pri črtách stafylokokovej sepsy, ktorá sa vyskytuje pomerne často a je veľmi ťažká. Akútna (fulminantná) stafylokoková sepsa je zriedkavá, ale je mimoriadne závažná, s ohromujúcou zimnicou, vysokou horúčkou, ťažkou intoxikáciou, cyanózou a rýchlym poklesom krvného tlaku. Môže viesť k smrti pacienta v priebehu 1-2 dní. Metastázy sa v tejto forme nezistia. Častejšie sa stafylokoková sepsa vyskytuje v akútnej forme. Bránami infekcie sú lézie kože a podkožného tkaniva (furuncle, carbucle, pustula, impetigo, panaritium) alebo slizníc hltana, dýchacích ciest a močových ciest. Teplotná krivka je hektického, nepravidelného alebo menej často konštantného typu. Na koži sa pozorujú krvácania, zvyšuje sa krehkosť ciev a môže sa vyskytnúť pustulózna vyrážka. Krvácania do slizníc sú potlačené. Pečeň a slezina sa zväčšujú skoro. Často sa pozorujú početné hnisavé metastázy (v obličkách, endokarde, svaloch), osteomyelitída, panaritium a artritída. Stafylokokový hnis je hustý, homogénny, žltkastej farby. V krvi leukocytóza (15-209o109/l) s posunom vzorca doľava. ESR sa zvyšuje. Stafylokoková sepsa môže mať recidivujúci priebeh, keď sú horúčka a exacerbácie (ktoré sú spojené s tvorbou nových ložísk) nahradené remisiami. Tento vzor sa pozoruje až šesť mesiacov alebo dlhšie. Chronická stafylokoková sepsa môže trvať niekoľko rokov, je sprevádzaná viacerými metastázami a vedie k amyloidóze vnútorných orgánov.

Pri sepse spôsobenej Pseudomonas aeruginosa (Pseudomonas aeruginosa) vystupujú do popredia známky celkovej intoxikácie, hoci sa vyvíja ako komplikácia lokalizovanej infekcie (rany, popáleniny a pod.). V tomto prípade výtok z rany často sfarbí obväzy do modrozelena, fibrinózne usadeniny na povrchu rany môžu mať rovnakú farbu. Veľký výtok kvapaliny má hnilobný zápach. Sepsa vzniká častejšie pri popáleninách 3. a 4. stupňa, po flegmóne, zápale pobrušnice a pod. Horúčka a iné prejavy celkovej intoxikácie sú výrazné a rýchlo stúpajú. Sekundárne ložiská (metastázy) môžu byť lokalizované v pľúcach, kĺboch a urogenitálnych orgánoch.

Anaeróbna sepsa sa najčastejšie začína lokálnymi léziami v oblasti hlavy a krku (ulcerózno-nekrotizujúce zápaly ďasien, poškodenie krčných mandlí, hltana, sinusitídy, zápaly stredného ucha, osteomyelitída), ako aj po operáciách brušných orgánov. Sepsa začína prudko a postupuje vážne. Telesná teplota dosahuje 40°C a viac, teplotná krivka je často hektická. Môže sa vyvinúť septický šok. Sekundárne lézie sú charakterizované rýchlou tvorbou abscesov. Vznikajú mozgové abscesy (85 % všetkých abscesov je spojených s anaeróbnou infekciou), pečeňové a pľúcne abscesy. Častejšie sa spája s infekciou B. fragilis. Tento mikroorganizmus má medzi anaeróbmi jedinečnú schopnosť spôsobiť tvorbu abscesov bez účasti iných mikróbov. Je to spôsobené prítomnosťou špeciálneho kapsulárneho polysacharidu. Pri iných anaeróbnych infekciách sa abscesy môžu vytvárať len v prítomnosti iných synergicky pôsobiacich mikroorganizmov.

Diagnostika a diferenciálna diagnostika. Rozpoznať sepsu je často ťažké. Rozhodujúcu úlohu pri diagnostike má dôkladný rozbor klinických príznakov ochorenia. Treba mať na pamäti, že pri mnohých neseptických ochoreniach je možné jednorazové alebo krátkodobé uvoľnenie mikróbov z krvi (bakteriémia). Hemokultúry však môžu mať negatívne výsledky pri sepse, najmä pri liečbe antibiotikami. Mikróby v krvi sa môžu objaviť iba počas prieniku hnisu zo septického ložiska a potom rýchlo z krvi zmiznú. Krvné kultúry sa najlepšie robia počas triašky. Pôvodný spôsob odberu krvi navrhol V. G. Bochorishvili (1987). Navrhol naočkovať krv febrilného pacienta do dvoch fliaš naraz, aby sa rozlíšila kontaminácia od skutočnej bakteriémie. Takéto kultivácie sa vykonávajú 5-krát denne (zvyčajne každé 2 hodiny) počas prvých dvoch dní od prijatia pacienta. Týmto spôsobom sa získa 10 dvojitých hemokultúr. Ak z 10 je 5 pozitívnych dvojitých kultúr a je izolovaný oportúnny mikrób, potom môžeme hovoriť nielen o bakteriémii, ale aj o sepse. Na očkovanie sa odoberie aspoň 5-10 ml krvi a použije sa cukrový bujón, Tarozziho médium, mäsový peptónový bujón, ascites agar a iné živné pôdy v závislosti od podozrenia na patogén. Osobitné ťažkosti vznikajú pri izolácii anaeróbov. Dokonca aj krátkodobý kontakt s kyslíkom môže spôsobiť smrť týchto mikróbov. Na výskum si môžete vziať materiály, ktoré neboli v kontakte so vzduchom – krv, pleurálna tekutina, hnis, cerebrospinálny mok získaný priamou aspiráciou. Pred odberom je potrebné zo striekačky odstrániť vzduch a po odbere materiálu je ihla ihneď uzavretá sterilným gumeným uzáverom a ihneď odoslaná v hermeticky uzavretej striekačke do špeciálneho laboratória. V praxi to nie je vždy možné. Okrem bakteriémie je potrebné stanoviť primárne ohnisko a ak je to možné, získať z neho materiál, v ktorom by sa mal nachádzať rovnaký mikrób ako v krvi. Mali by sa tiež identifikovať metastázy (sekundárne ložiská). Sepsa sa odlišuje od týfusovo-paratýfových ochorení, generalizovaných foriem salmonelózy, brucelózy, lymfogranulomatózy a iných ochorení, ktoré sa vyskytujú pri dlhotrvajúcej horúčke nepravidelného alebo hektického typu. V diferenciálnej diagnostike je dôležitá závažnosť ochorenia, acyklický priebeh, progresívne zhoršovanie, narastajúca anémia, abnormálna horúčka s opakovanou zimnicou a profúznym potom, rozvoj septického šoku, objavenie sa nových lézií.

Sepsa– infekčné ochorenie spôsobené rôznymi patogénmi, ktoré sa vyvíja u jedincov s výrazne zníženou obranyschopnosťou organizmu. Je charakterizovaná prítomnosťou primárneho zamerania, z ktorého dochádza k opakovanému hematogénnemu šíreniu patogénu s poškodením rôznych orgánov a systémov; preto proces stráca cyklickosť, vyznačuje sa ťažkým progresívnym priebehom a absenciou tendencie k spontánne zotavenie.

Relevantnosť a stručné historické údaje

Sepsa sa vyskytuje pri infekčných ochoreniach, ako je salmonelóza, brušný týfus, meningokoková infekcia, antrax, šigelóza, mor, záškrt atď. Nástup infekčného ochorenia a diagnóza sepsy by sa mala určiť čo najskôr, pretože antimikrobiálna liečba je najúčinnejšia na začiatku ochorenia, keď je ešte možné identifikovať pôvodcu ochorenia. Napriek veľkému výberu antibakteriálnych liekov sa úmrtnosť na sepsu za posledných 50 rokov znížila len o 20 %, na začiatku 21. storočia je to približne 40 %. Sepsa je na 13. mieste medzi príčinami smrti. V západnej Európe na ňu denne zomiera asi 1400 ľudí. Každoročne dochádza k nárastu prípadov sepsy o 17-20%.

Etiológia

Sepsu môžu vyvolať rôzne mikroorganizmy, hlavne bakteriálnej povahy (stafylokoky, streptokoky, pneumokoky, meningokoky, Escherichia, salmonely, enterokoky, Pseudomonas aeruginosa). Choroby podobné bakteriálnej sepse môžu byť spôsobené inými mikroorganizmami, najmä hubami (kandidová sepsa atď.), vírusmi (generalizovaná vírusová infekcia spôsobená rôznymi zástupcami skupiny herpesov atď.), prvokmi (generalizované formy toxoplazmózy). V posledných rokoch sú grampozitívne koky menej časté a gramnegatívne bacily, najmä Pseudomonas aeruginosa, Escherichia, Klebsiella a anaeróby, sú čoraz bežnejšie.
Patogény, ktoré spôsobujú sepsu, sa nelíšia od patogénov izolovaných v iných klinických formách ochorenia. Napríklad ten istý kmeň pneumokoka môže spôsobiť mierny zápal pľúc aj ťažkú sepsu. Rovnaký stafylokok môže byť prítomný na slizniciach niektorých jedincov bez toho, aby sa u nich vyvinula nejaká patológia (prenos), u iných môže spôsobiť sepsu s fatálnym koncom.

Epidemiológia

Výskyt sepsy nie je spôsobený ani tak vlastnosťami samotného patogénu, ale stavom makroorganizmu, najmä jeho neschopnosťou lokalizovať patogén a nedostatočnosťou rôznych imunitných faktorov. Sepsa je často spôsobená patogénmi, ktoré sú na povrchu kože alebo slizníc pacienta dlhú dobu. V tomto ohľade sú sepsové ochorenia sporadické. Epidemiologické znaky a cesty prenosu infekcie závisia od patogénu. Napríklad pri veľkom epidemickom prepuknutí salmonelózy nutričného charakteru sa u malej časti pacientov (menej ako 1 %) ochorenie prejaví vo forme salmonelovej sepsy. Každý patogén má svoje vlastné charakteristiky epidemiologických predpokladov. Je možné vyčleniť len prípady nozokomiálnej nákazy, ktorá v nemocniciach pre oslabené osoby často prechádza septickým priebehom. Patogény nozokomiálnych infekcií sa môžu prenášať infikovanými rukami zdravotníckeho personálu, obväzmi a nástrojmi (zvlášť nebezpečné sú v tomto ohľade katétre, ktoré zostávajú v cievach dlhší čas), ako aj vzduchom. Potenciálne škodlivé mikróby obsahovalo približne 60 % vzoriek vzduchu odobratých na bežných oddeleniach. Sepsa sa vyskytuje vo všetkých krajinách sveta. S touto chorobou sa stretávajú nielen špecialisti na infekčné choroby, ale aj lekári rôznych špecializácií (chirurgovia, terapeuti, gynekológovia, pediatri atď.).

Patogenéza

Brány infekcie pri sepse sú veľmi rôznorodé. Miesto prieniku mikróbov a lokalizácia primárneho ohniska je jedným zo základných kritérií pri klinickej klasifikácii sepsy.

V závislosti od brány infekcie existujú:
perkutánna sepsa;
pôrodnícka a gynekologická sepsa;
orálna sepsa, ktorá je rozdelená na tonsilárne a odontogénne;
otogénna sepsa;
v dôsledku chirurgických zákrokov a diagnostických postupov;
kryptogénne.

Častejšia je perkutánna, pôrodnícko-gynekologická a kryptogénna sepsa.
Pre diagnostiku sepsy má veľký význam identifikácia brány infekcie a lokalizácia primárneho ohniska. Podobnosť klinických prejavov sepsy spôsobenej rôznymi patogénmi je určená zhodnosťou jej patogenézy. Krátkodobá prítomnosť mikróbov v krvi (bakterémia) sa často pozoruje aj pri ľahkých ochoreniach (zločinec, vriedky, angína, zápal pľúc a dokonca aj úplavica) a nemožno ju považovať za prejav sepsy. Obranné reakcie organizmu rýchlo vedú k dezinfekcii krvi. Ani dlhodobá bakteriémia (napríklad forma salmonelózy podobná týfusu) nie je vždy ekvivalentná sepse. O salmonelovej sepse hovoríme vtedy, keď sa spolu s bakteriémiou objavia sekundárne ložiská v rôznych orgánoch.

Na rozvoj sepsy sú potrebné tieto podmienky:
prítomnosť primárneho septického zamerania, ktoré je spojené (trvalo alebo periodicky) s krvnou alebo lymfatickou cievou;
konštantná alebo periodická (viacnásobná) penetrácia patogénu z primárneho zamerania do krvi;
hematogénne šírenie infekcie a tvorba sekundárnych septických ložísk (metastáz), z ktorých patogén tiež periodicky vstupuje do krvi;
acyklický priebeh spôsobený neschopnosťou tela lokalizovať infekciu v oblastiach zápalu a vykonávať účinné imunitné reakcie.
Iba ak sú všetky tieto prejavy prítomné, môžeme hovoriť o sepse.

Rozvoj sepsy je podporovaný rôznymi faktormi, ktoré inhibujú imunogenézu. Ide predovšetkým o prítomnosť akýchkoľvek chorôb (hematologické, onkologické, cukrovka, rachitída, trauma, infekcia HIV, vrodené chyby imunitného systému atď.). Tie môžu zahŕňať aj niektoré terapeutické opatrenia, napríklad dlhodobé užívanie imunosupresív, cytostatík, kortikosteroidov, rádioterapie atď.

Sekundárne ložiská (metastázy) môžu byť vo forme veľkých abscesov, vredov, purulentnej meningitídy, empyému, artritídy atď. (septikopyémia), v iných prípadoch nie sú klinicky dostupné veľké abscesy a metastázy sú prezentované vo forme malých hematogénne spôsobených ložísk v mnohých orgánoch (septikémia). Medzi týmito formami nie sú žiadne patogenetické rozdiely, ale ich odlíšenie je dôležité pre diagnostiku (sekundárne zameranie sa niekedy zamieňa za primárne ochorenie) a organizáciu terapie (potreba chirurgickej sanitácie hnisavých lézií). Vzhľad metastáz závisí od lokalizácie primárnej lézie. Napríklad pri infekcii s primárnym zameraním na chlopne ľavého srdca sú časté metastázy do mozgu a obličiek; keď sú ložiská lokalizované na iných miestach, infikované krvné zrazeniny tvoria najčastejšie malé infarkty a metastázy v pľúcach.

Pri absencii tromboembolického procesu môže byť patogén zavedený do akýchkoľvek orgánov a tkanív (kosti, kĺby, serózne dutiny atď.). Metastázy na koži a slizniciach sú často sprevádzané krvácaním. Krvácania do nadobličiek spôsobujú rozvoj akútnej adrenálnej insuficiencie (Waterhouse-Friderichsenov syndróm). Závažnosť ochorenia je často spojená s rozvojom takzvaného septického šoku (infekčno-toxický šok, endotoxický šok), ktorý sa často vyvíja pri infekcii gramnegatívnymi baktériami a stafylokokmi.

V počiatočnej (hyperkinetickej) fáze šoku periférna rezistencia klesá pri normálnom alebo dokonca mierne zvýšenom minútovom objeme srdca. Arteriálny a venózny tlak prudko klesá.

V druhej (hypokinetickej) fáze šoku sa pri vysokých hladinách katecholamínov znižuje periférny odpor, srdcový výdaj a obsah kinínov v krvi.
V terminálnej fáze šoku narastá srdcové zlyhanie spojené s hypoxiou, acidózou a nerovnováhou voda-elektrolyt.

Septický šok je sprevádzaný poruchou funkcie pľúc, pečene a obličiek, zmenami v systéme zrážania krvi, čo vedie k rozvoju trombohemoragického syndrómu (Machabeliho syndróm), ktorý sa vyvíja vo všetkých prípadoch sepsy. Je to spôsobené univerzálnou a nešpecifickou vlastnosťou krvi, lymfy, tkanivového moku, bunkových a medzibunkových štruktúr reverzibilne a nevratne hrubnúť v dôsledku aktivácie ich schopnosti koagulácie a v dôsledku stiahnutia sa stratifikovať na zložky rôznych stavov. agregácie.

Vo svojom vývoji prechádza trombohemoragický syndróm 4 štádiami:
I. štádium hyperkoagulácie začína v tkanivových bunkách postihnutého orgánu, uvoľňujú sa z nich koagulačné účinné látky a aktivácia koagulácie sa šíri do krvi.

Toto štádium je krátkodobé.
Štádium II zvyšujúcej sa konzumnej koagulopatie a nekonzistentnej fibrinolytickej aktivity je charakterizované poklesom počtu krvných doštičiek a hladiny fibrinogénu. Ide o štádium začínajúceho a narastajúceho DIC (incomplete DIC syndrome).
Stupeň III defibrinogenácie a celková, ale nie konštantná fibrinolýza (defibrinogenačno-fibrinolytická) zodpovedá úplnému syndrómu DIC.
Štádium IV je regeneračné alebo štádium reziduálnej trombózy a oklúzie.

Tento syndróm sa vyvíja nielen pri sepse, ale aj pri iných infekčných ochoreniach (hemoragické horúčky, leptospiróza atď.).
Určitý vplyv na priebeh sepsy má najmä pri moderných metódach liečby typ patogénu. Napríklad pri ťažkej streptokokovej sepse vedie predpisovanie antibiotík k rýchlemu vymiznutiu príznakov ochorenia, zatiaľ čo sepsa spôsobená stafylokokmi rezistentnými na antibiotiká je veľmi ťažká, nedá sa liečiť a má vysokú úmrtnosť.

Existujú určité rozdiely v umiestnení metastáz. Napríklad pri streptokokovej sepse sú často postihnuté srdcové chlopne a obličky, pri gonokokovej sepse je často postihnutý pohybový aparát (kĺby, šľachové puzdrá).

Klinický obraz

Inkubačná doba trvá niekoľko hodín až niekoľko dní. Pri endogénnej infekcii je ťažké určiť trvanie inkubačnej doby.
Podľa klinického priebehu sa rozlišujú:
akútna (fulminantná) sepsa, ktorá sa vyskytuje rýchlo, s rozvojom septického šoku a vedie k smrti v priebehu 1-2 dní;
akútna sepsa, ktorá trvá až 4 týždne;
subakútne, trvajúce až 3-4 mesiace;
recidivujúca sepsa, vyskytujúca sa vo forme exacerbácií a remisií, trvá až 6 mesiacov;
Chroniosepsa môže trvať až rok alebo viac.

Sepsa sa tiež rozlišuje podľa typu patogénu:
stafylokokové;
pneumokokové;
salmonela;
anaeróbne.

Ako bolo uvedené vyššie, sepsa sa odlišuje od portálu infekcie a miesta primárneho zamerania.
Klinický obraz sepsy je rôznorodý. Skladá sa z príznakov všeobecnej intoxikácie a prejavov ochorenia spôsobených primárnym zameraním a metastázami. Sepsa spravidla začína akútne, ale u niektorých pacientov (asi 25 %) sa pozoruje stav nazývaný presepsa skôr, ako sa vyvinie charakteristický obraz sepsy. V tomto stave sa vo väčšine prípadov telo s infekciou vyrovná a nedosiahne úplný obraz sepsy.

Boli identifikované tri varianty „predsepsy“:
dlhotrvajúca horúčka nízkeho stupňa, ktorá rýchlo ustupuje horúčke nesprávneho typu alebo hektickej, s výskytom ďalších príznakov sepsy;
„nerozumné“ jednodňové (zvyčajne 2-3-hodinové) zvýšenie telesnej teploty na febrilné hodnoty s zimnicou a následným silným potením
1-2 krát týždenne alebo dokonca menej často; môže to trvať 3-4 týždne, ale takéto „sviečky“ sa stávajú častejšie, teplota nadobúda abnormálny alebo hektický charakter a vzniká obraz sepsy;
po dlhú dobu (1-3 mesiace) sa pozorujú horúčkovité vlny s apyrexiami medzi nimi, počas ktorých je pohoda pacienta celkom uspokojivá; potom sú vlny častejšie, periódy apyrexie sa skracujú a teplotná krivka nadobúda vzhľad charakteristický pre sepsu.

Príznaky spojené s portálom infekcie a primárnym zameraním nie sú vždy dostatočne jasne zistené. Intoxikácia sa prejavuje horúčkou, často intermitentného typu, s výraznou zimnicou (v momente prieniku patogénu do krvi), po ktorej nasleduje pocit tepla a náhle potenie. Menej častá je pretrvávajúca horúčka. Horúčka zostáva na vysokých úrovniach. Stav pacienta sa rýchlo stáva vážnym. Krátke vzrušenie na začiatku choroby rýchlo ustúpi letargii. Anémia sa zvyšuje. Koža má bledú subikterickú farbu. Pulz je častý, labilný, pozoruje sa dýchavičnosť, ktorá nie je spojená s poškodením dýchacieho systému. Na koži sa v dôsledku rozvoja trombohemoragického syndrómu a septických krtkov objavuje exantém vo forme pustúl, vezikúl, malých a väčších krvácaní. Krvácanie sa môže vyskytnúť aj v spojovke skléry a slizniciach ústnej dutiny. Rozvíja sa artritída, osteomyelitída, myozitída a svalové abscesy. Pulz sa zvýši na 120-150 úderov/min. Krvný tlak klesá; hranice srdca sa rozširujú, tóny sú tlmené. Pri poškodení srdcových chlopní sa ozývajú organické zvuky. Možné pľúcne infarkty, absces a gangréna pľúc, purulentná pleuristika. Veľmi často sa hemoragická nefritída vyvíja v dôsledku embólie. Zavedenie infekcie do obličiek môže byť sprevádzané cystitídou, pyelitídou a paranefritídou. V mozgu sa pozorujú abscesy s rôznymi všeobecnými a fokálnymi príznakmi. Do procesu sú zapojené aj mozgové bláne (hnisavá meningitída). Menia sa aj laboratórne údaje. Progreduje anémia (v dôsledku hemolýzy a inhibície hematopoézy). Počet leukocytov sa často zvyšuje na 12-20 x 109 / l, avšak v závažných prípadoch je možné v dôsledku prudkého útlmu hematopoetických orgánov pozorovať aj leukopéniu. Charakteristická je neutrofília s posunom jadrového vzorca doľava (k mladým a myelocytom); ESR je výrazne zvýšená (až 30-60 mm/h alebo viac). V krvi je zvýšený obsah bilirubínu (až 35-85 µmol/l) a zvyškového dusíka. Znižuje sa zrážanlivosť krvi a protrombínový index (až o 50 – 70 %), znižuje sa aj obsah vápnika a chloridov v krvi. Znižuje sa obsah celkových bielkovín, najmä vďaka albumínu, zvyšuje sa hladina globulínov (alfa a gama globulínov). V moči sa znižuje bielkovina, leukocyty, erytrocyty, odliatky, obsah chloridov, zvyšuje sa močovina a kyselina močová. Opísané zmeny sú charakteristické pre akútnu sepsu spôsobenú rôznymi patogénmi. Etiológia sepsy sa odráža v klinických príznakoch.

Zastavme sa pri črtách stafylokokovej sepsy, ktorá sa vyskytuje pomerne často a je veľmi ťažká. Akútna (fulminantná) stafylokoková sepsa je zriedkavá, ale je mimoriadne závažná, s ohromujúcou zimnicou, vysokou horúčkou, ťažkou intoxikáciou, cyanózou a rýchlym poklesom krvného tlaku. Môže viesť k smrti pacienta v priebehu 1-2 dní. Metastázy sa v tejto forme nezistia. Častejšie sa stafylokoková sepsa vyskytuje v akútnej forme. Bránami infekcie sú lézie kože a podkožného tkaniva (furuncle, carbucle, pustula, impetigo, panaritium) alebo slizníc hltana, dýchacích ciest a močových ciest. Teplotná krivka je hektického, nepravidelného alebo menej často konštantného typu. Na koži sa pozorujú krvácania, zvyšuje sa krehkosť ciev a môže sa vyskytnúť pustulózna vyrážka. Krvácania do slizníc sú potlačené. Pečeň a slezina sa zväčšujú skoro. Často sa pozorujú početné hnisavé metastázy (v obličkách, endokarde, svaloch), osteomyelitída, panaritium a artritída. Stafylokokový hnis je hustý, homogénny, žltkastej farby. V krvi je leukocytóza (15-20 10 9 / l) s posunom vzorca doľava, ESR je zvýšená. Stafylokoková sepsa môže mať recidivujúci priebeh, keď sú horúčka a exacerbácie (ktoré sú spojené s tvorbou nových ložísk) nahradené remisiami. Tento vzor sa pozoruje až šesť mesiacov alebo dlhšie. Chronická stafylokoková sepsa môže trvať niekoľko rokov, je sprevádzaná viacerými metastázami a vedie k amyloidóze vnútorných orgánov.

Anaeróbna sepsa sa najčastejšie začína lokálnymi léziami v oblasti hlavy a krku (ulcerózno-nekrotizujúce zápaly ďasien, poškodenie krčných mandlí, hltana, sinusitídy, zápaly stredného ucha, osteomyelitída), ako aj po operáciách brušných orgánov. Sepsa začína prudko a postupuje vážne. Telesná teplota dosahuje 40 °C a viac, teplotná krivka je často hektická. Môže sa vyvinúť septický šok. Sekundárne lézie sú charakterizované rýchlou tvorbou abscesov. Vznikajú mozgové abscesy (85 % všetkých abscesov je spojených s anaeróbnou infekciou), pečeňové a pľúcne abscesy. Najčastejšie sa spája s infekciou B. fragilis. Tento mikroorganizmus má medzi anaeróbmi jedinečnú schopnosť spôsobiť tvorbu abscesov bez účasti iných mikróbov. Je to spôsobené prítomnosťou špeciálneho kapsulárneho polysacharidu. Pri iných anaeróbnych infekciách sa abscesy môžu vytvárať len v prítomnosti iných synergicky pôsobiacich mikroorganizmov.

Diagnóza

Rozpoznať sepsu je často ťažké. Rozhodujúcu úlohu pri diagnostike má dôkladný rozbor klinických príznakov ochorenia. Treba mať na pamäti, že pri mnohých neseptických ochoreniach je možné jednorazové alebo krátkodobé uvoľnenie mikróbov z krvi (bakteriémia). Hemokultúry však môžu mať negatívne výsledky pri sepse, najmä pri liečbe antibiotikami. Mikróby v krvi sa môžu objaviť iba počas prieniku hnisu zo septického ložiska a potom rýchlo z krvi zmiznú. Krvné kultúry sa najlepšie robia počas triašky. Krv febrilného pacienta sa naočkuje do dvoch baniek naraz, aby sa odlíšila kontaminácia od skutočnej bakteriémie. Takéto kultivácie sa vykonávajú 5-krát denne (zvyčajne každé 2 hodiny) počas prvých dvoch dní od prijatia pacienta. Týmto spôsobom sa získa 10 dvojitých hemokultúr. Ak z 10 je 5 pozitívnych dvojitých kultúr a je izolovaný oportúnny mikrób, potom môžeme hovoriť nielen o bakteriémii, ale aj o sepse. Na očkovanie odoberte aspoň 5-10 ml krvi a použite cukrový bujón, Tarozziho médium, mäsovo-peptónový bujón, ascytagar a iné živné pôdy v závislosti od podozrenia na patogén. Osobitné ťažkosti vznikajú pri izolácii anaeróbov. Dokonca aj krátkodobý kontakt s kyslíkom môže spôsobiť smrť týchto mikróbov. Na výskum si môžete vziať materiály, ktoré neboli v kontakte so vzduchom – krv, pleurálna tekutina, hnis, cerebrospinálny mok získaný priamou aspiráciou. Pred odberom je potrebné zo striekačky odstrániť vzduch a po odbere materiálu je ihla ihneď uzavretá sterilným gumeným uzáverom a ihneď odoslaná v hermeticky uzavretej striekačke do špeciálneho laboratória. V praxi to nie je vždy možné. Okrem bakteriémie je potrebné stanoviť primárne ohnisko a ak je to možné, získať z neho materiál, v ktorom by sa mal nachádzať rovnaký mikrób ako v krvi. Mali by sa tiež identifikovať metastázy (sekundárne ložiská).

Sepsa sa odlišuje od tyfoparatýfových ochorení, generalizovaných foriem salmonelózy, brucelózy, lymfogranulomatózy a iných ochorení, ktoré sa vyskytujú pri dlhotrvajúcej horúčke nepravidelného alebo hektického typu. V diferenciálnej diagnostike je dôležitá závažnosť ochorenia, acyklický priebeh, progresívne zhoršovanie, narastajúca anémia, abnormálna horúčka s opakovanou zimnicou a profúznym potom, rozvoj septického šoku, objavenie sa nových lézií.

Liečba

Liečba musí byť včasná, komplexná a rázna. V komplexe terapeutických opatrení (okrem chirurgickej sanitácie hnisavých ložísk) by sa mali použiť tieto zložky:
1) potlačenie mikróbov a ich toxínov;
2) antikoagulačné lieky;
3) potlačenie proteolytických enzýmov;
4) pasívna imunoterapia;
5) mimotelová detoxikácia.

Primárne septické ohnisko sa sanuje (otvorenie a odvodnenie abscesu, odstránenie chorých zubov). V prípade potreby sa vykonáva chirurgická liečba sekundárnych hnisavých ložísk. Po identifikácii typu patogénu sa musí čo najskôr začať etiotropná liečba. Je dôležité určiť citlivosť patogénu na antibiotiká. Na vytvorenie dostatočnej koncentrácie nielen v krvnom sére, ale aj v ložiskách, kde býva nižšia, sa používajú dlhé kúry a veľké dávky antibiotík. Keď je teda ampicilín predpísaný v dávke 50 mg / kg, jeho koncentrácia v krvnom sére dosiahne 100 μg / ml a v abscese iba 20,5 μg / ml. Je potrebné sledovať koncentráciu antibiotika v krvi (v prípade poškodenia mozgu - v likvore) a porovnávať ju s citlivosťou patogénu na tieto antibiotiká.

Pri pneumokokovej, streptokokovej, meningokokovej sepse (ako aj pri ochoreniach spôsobených stafylokokom citlivým na penicilín) je účinný penicilín. Sodná soľ benzylpenicilínu sa podáva intravenózne v množstve 20 až 40 miliónov jednotiek počas 2 týždňov. U pacientov so stafylokokovou sepsou je vhodnejšie predpísať oxacilín (2 g intravenózne každé 4 hodiny). V prvých 48-72 hodinách sa pridáva gentamicín (1 mg/kg každých 8 hodín, berúc do úvahy funkciu obličiek). Priebeh liečby je najmenej 2 týždne. V prípade relapsu sa kurz opakuje. Pacientom s Proteus a Pseudomonas sepsou sa predpisuje karbenicilín 2-3 g každé 4 hodiny.Iné antibiotiká zahŕňajú chloramfenikol sukcinát sodný intravenózne alebo intramuskulárne 1 g každých 6 hodín, erytromycín 0,5 g každých 4-6 hodín, ceporín a iné cefalosporíny.

Pri sepse spôsobenej gramnegatívnymi bacilami je účinný semisyntetický aminoglykozidový liek amikacín, ktorý sa používa intramuskulárne alebo intravenózne. Liečivo sa podáva intramuskulárne v 2-3 dávkach v dennej dávke 15 mg/kg, trvanie kurzu je 7-10 dní. Antibiotikum sa podáva intravenózne v rovnakých dávkach v 5% roztoku glukózy (v množstve 0,5 g na 200 ml roztoku). Liečivo sa podáva pomaly počas 30-60 minút.

Pri liečbe sepsy spôsobenej Escherichia, Staphylococcus, Pseudomonas aeruginosa môžete použiť ciprofloxacín, čo je širokospektrálny fluorochinolón. Prípravky ciprofloxacínu (tiprinol, tsiprobay atď.) Pre ťažké formy sa predpisujú perorálne, 750 mg 3-krát denne alebo 400 mg intravenózne 3-krát denne. Lieky sú kontraindikované u tehotných žien, detí a dospievajúcich.
Pri liečbe pacientov s anaeróbnou sepsou sa najlepšie výsledky dosahujú s metronidazolom, ktorý má baktericídny účinok v koncentrácii 1,2-11,5 mcg/ml. Táto hladina sa dosiahne predpísaním obvyklej dávky (0,5 g 3-krát denne). Liečivo dobre preniká do cerebrospinálnej tekutiny. Navrhlo sa tiež, že ak nedôjde k žiadnemu účinku 7-dňovej antibiotickej liečby, ochorenie sa má považovať za anaeróbnu sepsu a počas nasledujúcich 7 dní sa má predpísať metronidazol (400 mg/deň). Účinok sa dostaví v priebehu nasledujúcich 48-72 hodín.
Vzhľadom na to, že trombohemoragický syndróm sa vždy vyvíja v sepse, pacientom je predpísaný heparín. Čím závažnejšia je intoxikácia, tým viac heparínu by sa malo podávať (v rozmedzí od 20 do 80 tisíc jednotiek/deň). Vo veľmi závažných prípadoch sa uprednostňuje rovnomerná (kontinuálna) heparinizácia, pri ktorej sa heparín podáva po kvapkách každú hodinu s roztokom glukózy. Heparinizácia sa vykonáva pod kontrolou klinických prejavov a tromboelastogramu, ako aj iných ukazovateľov systému zrážania krvi. Kontraindikáciou užívania lieku je ťažký hemoragický syndróm. Lieky, ktoré inhibujú proteolýzu (trasylol, contrical), sú tiež predpísané v dávke 20 000-40 000 jednotiek / deň.

Dôležité miesto v liečbe pacientov so sepsou zaujímajú opatrenia zamerané na zvýšenie nešpecifickej a špecifickej odolnosti organizmu. Indikovaná je kyselina askorbová 1 g, vitamíny B1 a B2 10 mg, PP 60 mg, bioflavonoidy 300 mg/deň, antihistaminiká (pipolfen, difenhydramín), 10% roztok chloridu vápenatého, oxygenoterapia. Pri leukopénii sa používajú lieky stimulujúce leukopoézu: pentoxyl 0,3 g, metyluracil 0,5 g, leukogén 0,02 g na dávku 3-krát denne.

Používajú sa aj špecifické prípravky s obsahom antistafylokokových protilátok – antistafylokokový imunoglobulín a plazma. Ľudský antistafylokokový imunoglobulín sa podáva v dávke 20-30 IU/kg každý druhý deň. Priebeh liečby je 3-5 injekcií. Rýchlejší účinok sa dosiahne intravenóznym podaním antistafylokokovej plazmy v dávke 4-6 ml/kg. Namiesto antistafylokokového imunoglobulínu možno použiť normálny placentárny (proti osýpkam) imunoglobulín, ktorý obsahuje aj antistafylokokové protilátky. Heterogénny antistafylokokový imunoglobulín môže obsahovať vysokú koncentráciu protilátok, ale jeho použitie pri sepse je nežiaduce pre možnosť alergických reakcií na cudzorodý proteín. Stafylokokový toxoid sa nepoužíva na akútnu sepsu. Možno ho zaradiť do komplexu terapeutických opatrení pri chronickej sepse a v období rekonvalescencie, keď je už funkcia imunitného systému obnovená.

V posledných rokoch sa na liečbu sepsy spôsobenej gramnegatívnymi mikroorganizmami používa liek obsahujúci monoklonálne protilátky proti endotoxínu gramnegatívnych mikroorganizmov. Droga je dosť účinná a zaslúži si podrobnejšie štúdium a implementáciu v praxi. Keď sa vyvinie septický šok, vykoná sa vhodný súbor opatrení.

Predpoveď

Prognóza je vážna. Úmrtnosť - 15-50%. Prevencia a opatrenia v ohnisku nákazy. Prísne dodržiavanie asepsie pri rôznych intervenciách, liečbe pustulárnych ochorení. Imunizácia stafylokokovým toxoidom, protipneumokoková vakcína a pod. V ohnisku sa nevykonávajú žiadne aktivity.

Mám veľmi ťažko chorého pacienta. 44 rokov.

Infarkt myokardu v anamnéze.

Reumatoidná artritída Staphyloccus bol kultivovaný z nosohltanu.

Na oddelenie som prišiel pred 3 dňami.

Zvýšenie telesnej teploty na 39. Silné potenie. slabosť.

Veľké bolestivé vredy v oboch podpazuší.

Veľa malých je aj na trupe a končatinách.

Pri prijatí

leukocyty 16.

palice 40

40 segmentov.

Sanitácia ložísk, všade otvorené abscesy, zabezpečený odtok, vykonaná nekrektómia.Ošetrené brilantnou zelenou.

Konzervatívne

Levoflok sacin 100 ml 2-krát denne.

Medakson 1,0 2-krát denne

Gentamicín (2 krát, zabudol som koľko -()

Reambirin 200,0 za deň

Antistafylokoková plazma 400,0 (1 krát)

serrata 1 t 3-krát denne

ketanov 1,0 2 krát denne.

dnes leukocyty 12

ale, otvoril podkožný absces na chodidle

(je tu málo hnisu ako takého, väčšinou serózna tekutina.)

Idem na transfúziu plazmy a dám 20-25 tisíc heparínu.

%d komentár.

- halit
- 19. novembra 2009
- 21:27
K liečbe je vhodné pridať ILBI - je na oddelení hélium-neónový laser? Svetlovod sa zavádza do loketnej žily cez Venflon - a nie je potrebná podkľúčová kosť!)))
Keď som ešte pracoval v KhSSO, používal som UV ožarovanie krvi na prístrojoch Kvant-3 a Isolda.
- chevron
- 20. novembra 2009
- 21:09
Môžete pridať polyoxidonium, v 12 mg čapíkoch alebo v ampulkách (IV kvapky). Je to len trochu drahé, ale v princípe to tak funguje.
- dyadický198012
- 21. novembra 2009
- 00:00
Skontrolujem svoju kozmickú loď. Možno sa niekde povaľuje pár lazAreyov.
p.s. ŽIJEM a TVORÍM v Krivoj Rog.
p.p.s. Nemôžem kultivovať krv 6 dní v týždni. a ultrazvuk je dostupný len do obeda....
p.p.p.s. (strašidelné výkriky) Lazarus, Lazarus!
- halit
- 21. novembra 2009
- 07:18
Denis, prepáčte, aké sú indikácie na ultrazvuk pred poludním u pacienta so stafylokokovou sepsou? Pozrite sa, či je slezina zväčšená?
Takže to možno určiť palpáciou.
Bakteriálne kultúry každý deň - čo je príliš veľa nie je zdravé - aspoň raz za 2 na kontrolu leukocytového vzorca krvi!
- dyadický198012
- 21. novembra 2009
- 08:32
Pacienti so sepsou majú tendenciu zomierať.
Preto by mali mať 100% ultrazvuk, ako aj konzultácie všetkých špecialistov.
Ultrazvuk tiež umožnil zistiť prítomnosť alebo neprítomnosť splenomegálie.
Vredy a abscesy. (Včera som prvýkrát v živote videl absces pečene)
MÔŽEM ODBER ÚRODINY LEN OD 2 (DVOCH) RODIČOV za týždeň.
v pondelok do 11:00 hod.
Všetkých zostávajúcich 6 dní a koľko hodín tam je.
NEMÔŽEM BERIEŤ ÚRODINY.
A ak pacient príde v pondelok o 1200, tak mu kultúru zoberiem až o týždeň.
- halit
- 21. novembra 2009
- 16:38
A v prípade smrti sa inšpektor nebude zaujímať o fakty o práci vášho bakteriálneho laboratória, ale o to, že bakteriálna kultúra nebola odobratá včas - a on, ten chlap, bude mať pravdu , lebo má viac práv.Veď medicínu máme u nás od čias Semaška a Lenina je dôkazného charakteru, ale že nie sme ťavy a liečime správne, musí každý dokázať: prokurátor, prednosta lekárske oddelenie, prednosta mestskej zdravotnej služby, príbuzní pacienta...(((
- po násobení198002
- 21. novembra 2009
- 19:01
- dyadický198012
- 21. novembra 2009
- 23:06
Denis, neberte si k srdcu, že liečebno-diagnostický proces je vo vašej nemocnici zorganizovaný tak, že pacientovi je znemožnený kultivačný test - bolesť hlavy primára nemocnice a primár. klinické laboratórium, ale nie vaše! A Krivoy Rog je ďaleko od provincie - ale veľkého priemyselného mesta, kde sú k dispozícii ultrazvukové, laboratórne a funkčné služby.
Pacient nezomrie v zdravotnom stredisku. A problémy Inda, šerifovi.....
Prečo sa rozhodli, že sepsa je stafylokoková? Stafylokok môže žiť v nazofarynxe a nespôsobuje sepsu. A denná hemokultúra na vrchole antibiotickej terapie je úplne nezmyselná, len pre prokurátora.
1. Stafylokok bol kultivovaný z nosohltanu pacienta.
2. povaha primárnej lézie (koža)
3. Polyrezistencia.
Pacient trpí reumatoidnou artritídou.
Pacient podstupuje hektickú terapiu.
1 hodinu pred nástupom horúčky bude koncentrácia patogénu v krvi maximálna, myslím, že to môžem zasiať.
Dnes bolo kolo so Zav Ho.
K liečbe bol pridaný ceftazidím. Od pondelka sa dohodnem na odbere krvi.
Myslím, že skúsim schému
Amoxicilín/klavulanát 875/125 mg x 2-krát alebo 500/125 x 3-krát alebo Piperacilín/tazobaktám IV 3,375 g x 4-krát/ 4,5 g x 3-krát + Netilmicín IM, IV 2, 0 mg/kg x 3-krát
- chevron
- 21. novembra 2009
- 23:16
Úrodu si od nás nemôžete vziať vôbec. Nikto. V zásade neexistuje bakteriologické laboratórium a nedá sa robiť ani bakterioskopia.
Nie je to tak, že nemôžete zasiať krv alebo hnis z brucha... Onedlho FGDS odhalila kandidózu pažeráka, ale nemôžem to ničím dokázať.
Nepretržite poskytujeme len diagnostiku, ktorú si vieme urobiť sami. Ak vieš, ako sa robí ultrazvuk, FGDS, urobíš to, ale ak nevieš, je to trapas, Petrovič, až do rána. Naši gynekológovia si všelijaké Trichomonas obzerajú sami, niekde si zohnali mikroskop.
Teraz je také obdobie, že po 18:00 nie je možné určiť ani hemoglobín, krvnú stratu v dôsledku gastrointestinálneho traktu alebo pridruženej traumy možno odhadnúť iba „okom“.
Je dobré, že aspoň administratíva od nás nevyžaduje nemožné, pristupuje k nám akosi lojálne.
- dyadický198012
- 24. novembra 2009
- 18:52
Dynamika je negatívna, dnes pacient dostal plazmaferézu a ultrafialovú plazmu.
Úroda bola odobratá.
Antibiotikum bolo vymenené.
Teraz Meronem 1 gram 3x denne i.v.
Ukazuje sa, že pacient dlhodobo nejedol dobre.
KVÔLI PHES. ma presvedčil, aby som zjedol aspoň 3500 kcal denne.
Návrhy, čo robiť?
- dyadický198012
- 13. december 2009
- 10:18
Pokračovanie..
Pacient dostal niekoľko ďalších cyklov liečby vankomycínom targocidom,
Vyskytla sa hnačka s krvnými zrazeninami a opadnutými hlienmi.
Pacientka začala užívať dexametazón 8 mg denne.
stav sa zlepšil. nové abscesy sa neobjavujú, staré rany sa začali granulovať.
- sakra
- 13. december 2009
- 10:30
#12Denis Doc Kasyanenko
Hormóny nie sú indikované.Možno pridať všeobecné ultrafialové žiarenie a vitamíny.Kyselina askorbová v dávke 1g denne má imunostimulačný účinok.
A hnačka je dysbakterióza, milý kolega... Takéto antibiotiká sa používajú napríklad pri sepse v 3. období traumatického ochorenia u ťažko zranených pacientov a nie pri liečbe silnej angíny alebo furunkulózy.
- dyadický198012
- 13. december 2009
- 22:47
Zobrazené. Indikované pre ťažkú sepsu.
Keďže SIRS môže pokračovať bez prítomnosti patogénu v krvi.
Cytokinémia.
Dostala UFO a plazmaferézu. - bez výsledku.
Hnačka v dôsledku sepsy - endotoxikóza. Okrem toho dostala bifido a lakto baktérie. ako aj antimykotiká.
- sakra
- 14. december 2009
- 00:22
Je ťažké diskutovať bez toho, aby som videl pacienta) Nechcem to urobiť len z pocitu rozporu)
Ale hormóny nie sú indikované.Veľké objemy infúzií áno, ale nie imunosupresíva... A SIRS je v tomto prípade diskutabilná záležitosť.
- chevron
- 17. december 2009
- 01:00
Zastavila sa hnačka s krvnými zrazeninami po vankomycíne?
Len mi to pripomína veľmi zvláštnu dysbakteriózu. Vyzerá to ako klinický obraz pseudomembranóznej kolitídy, ktorá pri takejto masívnej terapii AB nie je nezvyčajná. Navyše, v poslednom čase sú bežné nemocničné kmene Cl.perfringens. Aspoň buržoázia o tom úprimne píše.
P.S. Hormóny sú, samozrejme, indikované, všetci takí pacienti majú prinajmenšom subklinickú nedostatočnosť kôry nadobličiek.
- sakra
- 20. december 2009
- 00:06
Spirina Alexandra
nie sú indikované, kým sa nepotvrdí nedostatok.Dovtedy sú to imunosupresíva.
- chevron
- 20. december 2009
- 01:19
Alexander Konarev (post #16) Sú indikované niektoré režimy liečby kortikosteroidmi. GCS sú zahrnuté v „Pokynoch pre liečbu sepsy“ Medzinárodného fóra o sepse, 2001.
Áno, nie všetky liečebné režimy GCS sú indikované a nie vždy.
Ideálne je, samozrejme, urobiť ACTH test.
- sakra
- 20. december 2009
- 01:30
Alexandra....)Sme v obdive...Kráľovná je v obdive...)
Tak som to myslel.Iba I.A. Eryukhin píše lepšie vo svojej monografii o sepse z roku 2007. A tam je bod, že GCS sa predpisujú vtedy, keď je vylúčený ich účinok ako imunosupresív.Lezia je dezinfikovaná, predpisujú sa antibiotiká, monitoruje sa hematogénna diseminácia za účelom včasnej detekcie a aktívneho chirurgická sanitácia.
A na sepsu z akné už vôbec neverím...
- chevron
- 20. december 2009
- 02:16
Alexander Konarev (príspevok č. 19) „...A na sepsu z akné už vôbec neverím...“
A márne. Infekcie kože a podkožného tkaniva sú jedným z prvých miest ako zdroj sepsy.
Okrem toho, viete, sepsa sa deje bez akéhokoľvek dôvodu. Idiopatický. Aj bez akné ;)))
- sakra
- 8. januára 2010
- 00:16
- chevron
- 8. januára 2010
- 14:10
Akoby v zborovni zostal po tebe!;)))))))))
- Vancouver
- 8. januára 2010
- 15:06
hormóny pomáhajú, my sme mali niečo podobné na hnilom mieste
- Modrá
- 8. januára 2010
- 15:26
#20 Súhlasím, Alexandra. Aj z neliečených kazov. Mal som možnosť konzultovať ženu s osteomyelitídou dolnej čeľuste a sepsou na neurologickom oddelení jej bývalého zamestnávateľa. Je to radiť, nie liečiť. Pretože žena večer zomrela na zlyhanie viacerých orgánov. Anamnéza: týždeň bolel zub, potom sa objavila bolesť a opuch pravej polovice tváre, teplota stúpla na 38 stupňov, potom pacient upadol do strnulosti. Pretože V anamnéze mala aj cievnu mozgovú príhodu ischemického typu, preto záchranka, ktorá prišla, stav vyhodnotila ako opakovanú cievnu mozgovú príhodu hemoragického typu (do diagnózy bola zahrnutá aj teplota). Prirodzene, pacient bol privezený na neurológiu. Manažér sa pozrel na pacientku a vylúčil jej diagnózu. Ale pacienta v tomto stave nebolo možné nikam poslať. Nepoviem vám celú tŕnistú cestu diagnostického hľadania, ale nakoniec sme sa rozhodli zavolať na konzultáciu chirurga.
Pri vyšetrení pacienta: pacient je v stupore, t- 38, krvný tlak - 90/60, na pravej strane tváre hustý opuch bez zón kolísania, žiadna kožná hyperémia, mierna lokálna hypertermia; Regionálne lymfatické uzliny na postihnutej strane nie sú identifikované a sú zväčšené vľavo. Hltan je stredne hyperemický, bez plaku, ďasná majú normálnu farbu a zubné kazy. Z kardiovaskulárneho systému - b/p, dýchavičnosť cca 30, brucho b/o, oligúria, opuchy chodidiel a nôh. V krvi je leukocytóza 18, p / i posun doľava. Predbežná diagnóza: osteomyelitída dolnej čeľuste? sepsa? Predpísal sa vankomycín a inf. terapia na silovú diurézu, rtg čeľuste a pľúc boli urobené, kultivácie na flóru a citlivosť neboli odobraté - žiadne laboratórium. Pacient do večera zomrel. Pri pitve osteomyelitída dolnej čeľuste, flegmóna krku a tváre. Krvná kultúra pre Staphylococcus flóru.
Ale neverím na idiopatickú sepsu. Pre každého existuje dôvod alebo súbor okolností, ktoré k tomu viedli.
- piknik200001
- 8. januára 2010
- 15:42
Bla-me-me-me!!! Áno, mali sme ju hneď vziať na operáciu, hneď ako sme ju videli!!!
Nemôžem spočítať, koľko krčných flegmónov priviezli do nemocnice pod zámienkou Quinckeho edému. Neprítomnosť fluktuácie neznamená absenciu abscesu. Ako by to mohla byť len osteomyelitída, ak je polovica erysipelu v tvrdom edému? Tento pacient bol jednoducho v prdeli!
Ospravedlňujem sa za nedostatok reči, kolegovia, ale videl som veľa takýchto vynechaných flegmónov na krku a tvári.
- Modrá
- 8. januára 2010
- 16:21
Ale to už nie je otázka na mňa... Máme „múdrych ujov a tety“, ktorí jej stav zhodnotili ako mimoriadne vážny a vyžadujúci si prípravu na operáciu... Keby to bola moja povinnosť, operácia by trvala miesto v čo najkratšom čase. a keď sa cez deň zíde v kancelárii niekoľko zamestnancov, fungujú úplne iné mechanizmy. Jedným z nich je „obyčajný futbal“.
- piknik200001
- 8. januára 2010
- 19:13
Eh-h-h... Alebo si mohol urobiť punkciu hrubou ihlou. Naozaj milujem túto jednoduchú manipuláciu, často pod kontrolou ultrazvuku - rieši veľa otázok a niekedy je možné ju okamžite vyliečiť.
- Modrá
- 8. januára 2010
- 19:25
Čo sa týka ultrazvukovej kontroly pri punkcii, pochybujem, že sa to bude dať zorganizovať... A tak... Hrubou ihlou to možno nebude. Flegmóny krku nebolo možné prepichnúť, ale hlieny gluteálnej oblasti, chodidiel, predlaktia boli také... Použil som obyčajnú ihlu z päťccm striekačky...
- sakra
- 8. januára 2010
- 22:08
- halit
- 9. januára 2010
- 19:18
Jedným z nich je „obyčajný futbal“.
Červená karta takýmto futbalistom - to znamená odobratie kategórie!
- hoot8009
- 10. januára 2010
- 15:15
Roksana Tiger Cub Gusova
na vpichy, ak nie hlboké, je lepšie použiť červenú ihlu z krvného transfúzneho systému

Zásady liečby sepsy. Sepsa(otrava krvi) je akútne alebo chronické ochorenie charakterizované progresívnym šírením bakteriálnej, vírusovej alebo plesňovej flóry v tele. Sepsa môže byť výsledkom bakteriálnej kontaminácie tela zo známeho zdroja zápalu (hnisanie), ale často zostáva vstupný bod infekcie nejasný. Sepsa sa môže vyskytnúť akútne, niekedy takmer okamžite (keď pri absencii náležitej liečby dôjde k smrti v priebehu niekoľkých hodín alebo dní) alebo chronicky. V súčasnosti sa charakter priebehu sepsy výrazne mení v dôsledku včasnej antibiotickej terapie.

Etiológia. Pôvodcami sepsy môžu byť patogénne, oportúnne mikroorganizmy: koky (stafylokoky, pneumokoky, meningokoky), Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Mycobacterium tuberculosis, Klebsiella atď.; vírusy herpetiformnej skupiny atď.; huby ako Candida, Aspergillus.

Patogenéza. Generalizácia infekcie je spôsobená prevahou patogénu nad bakteriostatickými schopnosťami tela v dôsledku masívnej invázie (napríklad absces preniknutý do krvi z infikovanej krvnej zrazeniny pri pokuse vytlačiť vred, z infikovaná hmota krvných doštičiek a pod.) alebo vrodená alebo získaná znížená imunita. Poruchy imunity predchádzajúce sepse zostávajú spravidla nedetekovateľné, s výnimkou prípadov hematopoetickej depresie. Sepsa však nevzniká ako dôsledok porúch imunity všeobecne, ale v dôsledku poruchy jednej z jej väzieb, čo vedie k poruche tvorby protilátok, zníženiu fagocytárnej aktivity alebo aktivity tvorby lymfocytov. , atď. Preto vo väčšine prípadov je sepsa spôsobená jedným patogénom, reprodukciou, ktorá je normálne brzdená imunitnou odpoveďou, t. j. jej určitá časť, ktorá sa ukáže ako geneticky alebo získaná poškodená; zmena patogénov počas jednej choroby je výnimkou, nie pravidlom. Súčasná koexistencia viacerých patogénov, ich zmena je pozorovaná pri imunosupresii spôsobenej užívaním cytostatík, útlme krvotvorby následkom aplázie kostnej drene alebo leukemických lézií, pôsobením intenzívneho slnečného žiarenia a opaľovania, ktoré výrazne potláčajú imunitnú odpoveď pri viacerých úrovne. Rekurentná septická bakteriálna infekcia sa pozoruje s dedičnými defektmi komplementu C2, properdínu a iných faktorov komplementového systému. Pri ťažkých poruchách imunity sa často vyskytujú takzvané oportúnne infekcie spôsobené oportúnnou flórou a saprofytmi. Približne 10 % septických stavov je spôsobených kombináciou patogénov. Polymikrobiálna sepsa sa vyskytuje pri poruchách imunitného systému spojených s absenciou sleziny, poruchách bunkového (T-pomocného) imunitného systému pri AIDS.

U dospelých a detí bez zjavných príčin imunodeficiencie (cytostatická, steroidná terapia a pod.) je pôvodcom sepsy najčastejšie stafylokok alebo pneumokok, menej často meningokok. Na pozadí cytostatickej terapie (najmä v podmienkach nozokomiálnej infekcie) zohráva dôležitú úlohu gramnegatívna mikroflóra (črevná alebo Pseudomonas aeruginosa, Proteus). Pôvodcom sepsy z infikovaného trombu aneuryzmy aorty, systému dolnej dutej žily (distálne od filtra v ňom inštalovaného), podkľúčovej žily (ak je v nej ponechaný katéter dlhší čas) môžu byť stafylokoky, Pseudomonas aeruginosa a pneumokoky. Lymfopropiferatívne nádory a lymfofanulomatózy sú sprevádzané poruchou antivírusovej imunity, ktorá vedie k generalizovaným herpetickým infekciám (ovčie kiahne, herpes zoster, herpes simplex) až k sepse. Pri poruche neutrofilopoézy v dôsledku dedičnej neutropénie dochádza k opakovaným stafylokokovým infekciám, niekedy s rozvojom stafylokokovej sepsy. Pri dlhodobom používaní steroidných hormónov sú možné chronické alebo akútne bakteriálne septické procesy a tuberkulózna sepsa.

Po odstránení sleziny (z akéhokoľvek dôvodu) vzniká predispozícia k septickým stavom, najčastejšie meningokokovej alebo pneumokokovej etiológie. Slezina je schopná fagocytovať neopsonizované baktérie, ktoré nie sú spojené s protilátkami, zapuzdrené baktérie (najmä pneumokoky a meningokoky), zatiaľ čo v pečeni sú fagocytované iba dobre opsonizované baktérie. Aby pečeň po odstránení sleziny prevzala funkciu ničenia enkapsulovaných, neopsonizovaných baktérií, je potrebné podať veľké objemy čerstvej plazmy obsahujúcej opsoníny. Po splenektómii klesá plazmatický obsah opsonínov, ako je properdín a tuftsín, produkovaných hlavne slezinou a nevyhnutných na fagocytózu mikroorganizmov neutrofilmi. Properdin je tiež faktorom, ktorý „spúšťa“ ďalšiu dráhu aktivácie komplementového systému (zo zložky S3) – jedného z dôležitých článkov humorálnej imunity. Napokon, slezina produkuje hlavne imunoglobulín M. Nedostatok všetkých týchto faktorov prispieva k rozvoju fatálneho postsilektomického syndrómu.

Pri šírení infekcie hrá dôležitú úlohu vznik syndrómu diseminovanej intravaskulárnej koagulácie (DIC). Masívna infekcia slúži ako základ pre rozpad tkaniva, uvoľňovanie kinínov a proteolytických enzýmov do krvi, ktoré prispievajú k narušeniu vaskulárnej permeability, stázy a tvorbe trombov v mikrocirkulačnom systéme. Mnohopočetné trombózy sa stávajú prostredím pre rast mikroflóry. Pri vzniku DIC syndrómu pri sepse zohráva významnú úlohu endotoxín – lipopolysacharid zo steny Escherichia coli, kapsulárny polysacharid pneumokoka, koaguláza produkovaná stafylokokovým puzdrom a ďalšie produkty bakteriálnej bunky. Jedným z najviac študovaných spôsobov excitácie DIC syndrómu pri sepse je aktivácia koagulačného faktora XII (Hagemanov faktor). Ovplyvnením cievnej steny endotoxín aktivuje faktor XII, čo vedie k zvýšenej koagulácii, tvorbe kalikreínu a jeho prekurzorov a tým k aktivácii fibrinolýzy (premena plazminogénu na plazmín), tvorbe kinínov a aktivácii komplementového systému. . Akumulácia bradykinínu vedie k rozvoju šoku - poklesu krvného tlaku, zvýšenej vaskulárnej permeability a poruchám mikrocirkulácie.

DIC syndróm a šok sú trvalé komplikácie sepsy spôsobené gramnegatívnymi mikroorganizmami, meningokokémiou, akútnou pneumokokovou a stafylokokovou sepsou. Akumulácia kinínov pri sepse a syndróme diseminovanej intravaskulárnej koagulácie je uľahčená depléciou enzýmov, ako je kinináza, inhibítor kalikreínu, ktorý sa zvyčajne nachádza v plazme zdravých jedincov. Fibrinolýza, aktivovaná na začiatku DIC, potom prudko klesá v dôsledku vyčerpania Hagemanovho faktora, kalikreínu a samotného plazminogénu. Inhibícia fibrinolýzy je charakteristickým znakom syndrómu DIC, ktorý komplikuje sepsu. Pri infekcii mikrotrombov vedie DIC nevyhnutne k závažnej multiorgánovej patológii, v patogenéze ktorej spočiatku zohráva hlavnú úlohu samotná infekcia a po 2-3 týždňoch hrá hlavnú úlohu patológia imunitných komplexov. Medzi samotnou patológiou septických orgánov a syndrómami imunitného komplexu po eliminácii hlavných bakteriálnych a mikrotrombotických procesov neexistuje jasná hranica. Inaktivované, ale nefagizované baktérie v krvných zrazeninách si môžu zachovať svoju aktivitu a spôsobiť recidívy ochorenia, čo prispieva k jeho prechodu do chronického, často jednoorgánového procesu. Syndróm DIC je prakticky povinný v patogenéze sepsy; vymiznutie jeho laboratórnych a klinických príznakov naznačuje úspešnú liečbu.

Trombocytopénia a znížená zrážanlivosť nemusia byť spôsobené len spotrebou krvných doštičiek a faktorov zrážanlivosti v krvných zrazeninách. V súvislosti s infekciou sa aktivuje tvorba protilátok, imunitných komplexov, fagocytóza (najmä fagocytóza neutrofilov); súčasne sa z neutrofilov uvoľňujú enzýmy elastáza a chemotrypoín. Nadbytok týchto proteolytických enzýmov prispieva k poškodeniu tkaniva (najmä cievnej steny), lýze krvných doštičiek a niektorých koagulačných faktorov, čo následne vedie k rozvoju hemoragického syndrómu a syndrómu akútnej respiračnej tiesne.

Klinický obraz sepsy závisí od patogénu, zdroja infekcie a stavu imunity. Nástup choroby môže byť prudký s ohromujúcou zimnicou, hypertermiou, myalgiou, hemoragickou alebo papulóznou vyrážkou alebo postupný s pomaly sa zvyšujúcou intoxikáciou a postupným zvyšovaním telesnej teploty. Medzi časté, ale nešpecifické príznaky sepsy patrí zväčšená slezina a pečeň, silné potenie po zimnici, silná slabosť, fyzická nečinnosť, anorexia a zápcha. Pri absencii antibakteriálnej terapie sepsa zvyčajne končí smrťou z viacerých porúch všetkých orgánov a systémov. Charakteristická je trombóza (najmä žíl dolných končatín) v kombinácii s hemoragickým syndrómom.

Pri adekvátnej antibakteriálnej terapii na pozadí poklesu teploty a zníženia intoxikácie, 2-4 týždne od začiatku ochorenia, artralgia (až do rozvoja polyartritídy), príznaky glomerulonefritídy (bielkoviny, červené krvinky, sadry v moči), objavia sa príznaky polyserozitídy (pleurálny trecí hluk, perikardiálny trecí hluk) a myokarditídy (tachykardia, cvalový rytmus, prechodný systolický šelest na vrchole alebo na pľúcnici, rozšírenie hraníc relatívnej tuposti srdca, redukcia až negativita vlny T a posun ST segmentu smerom nadol hlavne v predných hrudných zvodoch). Táto symptomatológia, ktorá sa vyskytuje na pozadí zlepšenia hlavných indikátorov septiky

proces a súvisiaci s patológiou imunitných komplexov, by sa nemal zamieňať s príznakmi samotnej septickej, bakteriálnej patológie. Hlavné prejavy tohto ochorenia sa vyskytujú v prvých dňoch ochorenia a sú charakterizované všetkými znakmi purulentno-septického procesu v určitom orgáne (hnisavá myokarditída, endokarditída, varianty septického poškodenia pľúc a obličiek). Rozhodujúcu úlohu pri liečbe sepsy zohráva masívna antibakteriálna terapia a boj proti DIC.

Pri ťažkom syndróme diseminovanej intravaskulárnej koagulácie a syndróme respiračnej tiesne sa pozoruje mnohopočetná diskovitá atelektáza a nestabilné polymorfné tiene v pľúcach spôsobené intersticiálnym edémom. Podobné zmeny sa pozorujú pri ťažkej sepse bez ohľadu na pôvodcu a na jednotlivých röntgenových snímkach sú takmer na nerozoznanie od zápalu pľúc. Tiene zápalovej povahy sa však vyznačujú perzistenciou, zatiaľ čo tiene intereticiálneho edému sa vyznačujú efemérnosťou. Počas auskultácie pľúc môže byť intersticiálny edém indikovaný tichým jemným chrapotom a krepitom.

Diagnóza. Nástup akéhokoľvek závažného zápalového procesu, sprevádzaný zimnicou a vysokou telesnou teplotou, na prvý pohľad nie je ľahké odlíšiť od začiatku sepsy. Rýchly nárast teploty na 39 – 40 °C (C, ohromujúca triaška, celkový vážny stav bez výraznej monoorgánovej patológie, vysoká leukocytóza s posunom pásu až o 20 – 30 %, klinické a laboratórne príznaky syndrómu DIC sú dostatočným dôvodom na diagnostiku sepsy a vykonávanie vhodnej intenzívnej liečby. Diagnózu sepsy je mimoriadne dôležité spájať s konkrétnym patogénom, pretože bakteriostatická, antivírusová alebo antimykotická liečba je prísne špecifická. Stanovenie etiologickej diagnózy je veľmi ťažké a nie vždy možné. Hemokultúry a identifikácia špecifických bakteriálnych antigénov neposkytujú odpoveď na otázku o povahe patogénu v prvých dňoch ochorenia, kedy sa určuje špecifická taktika liečby Diagnostika sepsy s identifikáciou povahy patogénu zahŕňa denné hemokultúry bez ohľadu na negatívnych odpovedí v prvých dňoch choroby a pokračujúcou antibakteriálnou liečbou, čím je možnosť pozitívnych výsledkov kultivácie stále menej pravdepodobná. Dôležitú úlohu pri identifikácii pôvodcu sepsy zohráva charakteristika klinického obrazu choroby a jej prvých príznakov.

Stafylokoková sepsa je charakterizovaná obrovskou zimnicou, vysokou horúčkou a bolesťou svalov a kostí. Svalová bolesť môže mať takmer „morfínovú“ intenzitu. Zvyčajne v tomto prípade možno na koži vidieť jednotlivé papuly nehemoragickej povahy, niekedy s tvorbou malých bubliniek v hornej časti papule. Celkový stav pacientov je vážny, ale nedochádza k hlbokej celkovej depresii, vedomie je jasné, pacienti jasne hovoria o svojich pocitoch. Röntgenové snímky pľúc často odhalia viacnásobné tiene podobné oblakom takmer rovnakej veľkosti a hustoty, ktoré sa následne spájajú a vytvárajú nerovnomerné ohniská a zóny rozpadu. Na začiatku procesu je zaznamenaný suchý kašeľ, potom sa stáva vlhkým s výtokom hojného žltkastého spúta. Výsledný pľúcny absces môže preniknúť do pleury s rozvojom empyému. Myalgia je často dôsledkom mikroabscesov vo svaloch. V budúcnosti je možná tvorba viacerých flegmónov, ložísk osteomyelitídy, abscesov pečene, obličiek a iných orgánov.

Meningokoková sepsa je často charakterizovaná rýchlym nástupom s veľmi ťažkou intoxikáciou a enteropatiou, ktorá v priebehu niekoľkých hodín môže viesť k rozvoju šoku; charakterizované progresívnym pracovným zaťažením a rýchlou stratou vedomia. U mnohých pacientov sa na koži objavujú hojné polymorfné alebo monomorfné papulárne hemoragické vyrážky. Pozorovanie tejto vyrážky sa stáva základom pre predpoklad meningokokovej povahy sepsy a okamžité podanie veľkých dávok penicilínu intravenózne. Hemoragické vyrážky naznačujú závažný syndróm diseminovanej intravaskulárnej koagulácie; zasahujú nielen kožu, ale aj podkožie, takže nekróza, ktorá vzniká na ich mieste, môže byť dosť hlboká. Závažný mikrotrombotický proces prispieva k rýchlej tvorbe hlbokých preležanín; je tiež základom klinického obrazu glomerulonefritídy (až do rozvoja anúrie) a hepatitídy (mierne zvýšenie hladín bilirubínu, hypertransaminazémia na pozadí zväčšenia pečene). Závažnou komplikáciou meningokokovej sepsy je krvácanie do oboch nadobličiek (v dôsledku DIC syndrómu), ktoré spôsobuje klinický obraz šoku. Na pozadí zlepšenia stavu pacienta a normalizácie teploty môže byť meningokoková sepsa komplikovaná symetrickou gangrénou (suchou alebo vlhkou) prstov na nohách a pri nedostatočne aktívnej liečbe syndrómu DIC - rozsiahlejšou gangrénou vyžadujúcou amputáciu končatín. Hemogram často ukazuje hyperleukocytózu s posunom pásu až 20-40%. Klinické zlepšenie a dynamika krvného obrazu sa nemusia zhodovať: leukocytóza a posun pásov niekedy pretrvávajú na pozadí normálnej telesnej teploty, ktorá pod vplyvom silnej antibakteriálnej liečby klesá v priebehu niekoľkých dní a zostáva viacorgánová patológia a hlboká nekróza niekoľko týždňov. Spolu s vysokou leukocytózou sa vyskytuje aj trombocytóza (niekedy až 1 milión alebo viac krvných doštičiek v 1 μl krvi), najmä v dôsledku aktivácie kolónie stimulujúcich faktorov krvotvorby pod vplyvom interleukínu I produkovaného makrofágmi, ktoré spracovávajú antigén patogénu.

Zvýšenie hladiny interleukínu I (ako endogénneho pyrogénu) je spojené s horúčkou, neutrofíliou, proliferáciou T-helper buniek a tvorbou protilátok.

Pneumokoková sepsa je charakterizovaná obvyklým začiatkom sepsy: obrovská zimnica, zvýšenie telesnej teploty na 39-40 "C. V týchto prípadoch však nastáva ťažká intoxikácia s adynamiou, ale bez straty vedomia a šoku. Pacienti odpovedajú na otázky v jednoslabičné, rýchlo sa vyčerpajú Kožné vyrážky , myalgia, flegmóna a iné prejavy septikémie nie sú charakteristické pre pneumokokovú sepsu. Neprítomnosť výraznej orgánovej patológie na pozadí mimoriadne závažného celkového stavu je indikatívna. Charakteristickým znakom ochorenia je často zachovanie malého percenta eozinofilov v krvi, zatiaľ čo iné typy bakteriálnej sepsy sú charakterizované aneozinofíliou Leukocytóza pri pneumokokovej sepse stredne závažná, ale posun pásu môže byť výrazný hemoragický syndróm väčšinou chýba Priebeh pneumokokovej sepsy nie je búrlivá ako meningokoková sepsa (možno sú aj výnimky!), ale zlepšenie pod vplyvom antibakteriálnej terapie tiež nenastáva tak rýchlo ako pri meningokokovej sepse.

Prvými príznakmi primeranosti liečby je zníženie slabosti, vymiznutie zimnice a objavenie sa chuti do jedla, hoci telesná teplota môže zostať zvýšená niekoľko dní a vykazuje len klesajúci trend. Podcenenie subjektívneho ukazovateľa zlepšenia je veľmi nebezpečné, keďže absencia laboratórnych príznakov zlepšenia na pozadí pretrvávajúcej horúčkovitej teploty môže vytvoriť mylnú predstavu o neúčinnosti antibakteriálnej liečby, pričom práve penicilín (a nie širokospektrálne antibiotiká) je indikovaný na pneumokokovú sepsu počas celého ochorenia, trvajúceho mnoho týždňov a niekedy aj mesiacov (napríklad pri infikovanej krvnej zrazenine vo veľkej cieve). Predčasné vysadenie penicilínu je indikované návratom horúčky, zhoršením celkového stavu a obnovením zimnice. To všetko si vyžaduje nemeniť antibiotikum, ale vrátiť sa k liečbe penicilínom vo veľkých dávkach (zvyčajné dávky penicilínu pri pneumokokovej a meningokokovej sepse u dospelých, vo výške 20 000 000 – 24 000 000 jednotiek/deň, by sa nemali výrazne zvyšovať, pretože pri dávkach 30 000 000 – 40 000 000 jednotiek/deň, môže sa vyvinúť ťažká hemolýza, pancytolýza alebo hemoragický syndróm spôsobený disagregáciou krvných doštičiek). Charakteristickým znakom pneumokokovej sepsy je nízka závažnosť alebo úplná absencia jasných orgánových prejavov ochorenia, hoci tento typ sepsy, podobne ako iné, môže byť komplikovaný syndrómom imunitného komplexu jedného alebo druhého druhu.

Sepsa spôsobená gramnegatívnymi mikroorganizmami (Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa) vzniká buď v prítomnosti veľkých vstupných brán (pooperačné abscesy v dutine brušnej, abscesy v panve po gynekologických zákrokoch, infikovaná krvná zrazenina v aneuryzmaticky rozšírenej aorte ), alebo so závažnou supresiou imunitného systému (cytostatická liečba, lymfoproliferatívne nádory krvného systému, akútna leukémia). V diagnostike týchto foriem sepsy zohráva najdôležitejšiu úlohu bakteriologický rozbor - kultivácia krvi, moču, spúta, bakterioskopia výtoku z rán a odtlačkov povrchov rany. Jedným z prejavov pseudomonasovej sepsy (niekedy stafylokokovej) je nekrotické krvácanie: vyrážky (niekedy izolované) bohatej tmavočervenej, takmer čiernej farby, obklopené tmavočerveným driekom a stúpajúce nad povrch kože. Tieto niekedy bolestivé (najmä spočiatku) formácie postupne rastú; telesná teplota zostáva horúčkovitá; dcérske skríningy sa vyskytujú v iných oblastiach kože a vo vnútorných orgánoch (zistené pri patologickom vyšetrení). Nekrotické krvácania sú prakticky odolné voči konvenčným typom antibakteriálnej terapie v dôsledku hustého trombotického hriadeľa, ktorý ich obklopuje, ale vo vnútri týchto útvarov je aktívna patogénna flóra. Mechanizmus vzniku nekrotických krvácaní je zjavne blízky patogenéze nomy a gangrény, v ktorej rozhodujúcu úlohu zohráva ohnisko nekrózy, obklopené postupne sa rozširujúcou zónou trombózy: infekcia vyvoláva tvorbu trombu, krvné zrazeniny tvoria živné médium pre rast mikroorganizmov a blokovanie toku antibiotík do nekrotického ložiska. Proces sa ukazuje ako sebestačný v dôsledku vyčerpania systému fibrinolýzy. Hlavným prostriedkom na prelomenie tohto začarovaného kruhu je lokálne použitie dimetylsulfoxidu s antibiotikom na pozadí konvenčnej antibakteriálnej terapie a zvýšenie fibrinolytickej aktivity krvi pomocou masívnych transfúzií čerstvej zmrazenej plazmy.

Sepsa spôsobená Pseudomonas aeruginosa na pozadí imunosupresie (s cytostatickou liečbou, nádormi krvného systému) sa vyznačuje extrémnou závažnosťou a rýchlo sa rozvíjajúcim šokom. Rovnaká sepsa, ktorá vznikla pri normálnom krvnom obraze v dôsledku preniknutia infekcie z infikovaného trombu, môže prebiehať torpídne; stav pacienta sa postupne zhoršuje; Antibakteriálna terapia má určitý pozitívny, ale nestabilný účinok. Vo všeobecnosti je sepsa spôsobená gramnegatívnou mikroflórou, bez vstupnej brány, s normálnym zložením leukocytov a bez užívania imunosupresív, veľmi nepravdepodobná. Pri sepse rýchly rozvoj šoku (niekedy doslova do 2-3 hodín od nástupu febrilnej teploty).

Diagnostika sepsy spôsobenej gramnegatívnou mikroflórou v hematologických a onkologických nemocniciach často padá na plecia službukonajúceho lekára, ktorý však pred začatím antibakteriálnej terapie (súčasne s prvým podaním antibiotika) musí odobrať krv na kultiváciu v r. akúkoľvek sterilnú uzatvárateľnú nádobu a umiestnite ju do termostatu na 37 "C. Pri diagnostike sepsy by sa nemalo zanedbávať žiadne znamenie, ktoré umožňuje posúdiť povahu patogénnej flóry. Ak je teda zdrojom sepsy nejaký druh hnisavá dutina (pleurálny empyém, interintestinálny absces a pod.), potom sa snažia čuchom do určitej miery určiť charakter mikroflóry.v Klinickým príznakom zmeny patogénu na pozadí súčasného septického procesu je zmena v klinickom obraze ochorenia: na pozadí progresívneho zlepšovania stavu sa teplota náhle zvýši, objaví sa zimnica, zvýši sa leukocytóza a opäť sa zistí výrazný posun pásu.Takéto zmeny sú možné aj v dôsledku tvorby septikopyemickej dutiny . Preto súčasne s hľadaním nového patogénu je potrebné všetkými dostupnými prostriedkami vylúčiť prítomnosť abscesu vnútorných orgánov (intrahepatálny absces, obličkový karbunkul a pod.).

Sepsa spôsobená herpetickými vírusmi sa vyskytuje takmer výlučne na pozadí závažnej imunosupresie pri lymfoproliferatívnych ochoreniach (vrátane akútnej lymfoblastickej leukémie T-buniek) a lymfogranulomatóze. Diagnóza zovšeobecnenia vírusu herpes zoster nie je náročná, keď proces začína malou charakteristickou segmentovou vyrážkou. Potom sa vyrážka rozšíri po celej koži a objaví sa na sliznici ústnej dutiny, priedušnice, priedušiek, pažeráka a hlasiviek. Rovnakým spôsobom sa môže vyskytnúť sepsa spôsobená vírusom ovčích kiahní alebo menej často vírusom herpes simplex. Na úplnom obrázku sú všetky tri procesy prakticky nerozoznateľné. Poškodenie povrchu vyrážky a odstránenie krusty (to sa nedá urobiť!) Môže byť sprevádzané sekundárnou infekciou prvkov vyrážky a rozvojom zvyčajne stafylokokovej sepsy.

Po diagnóze sa krv zo žily odoberie na kultiváciu, na biochemické štúdie (bilirubín, protrombín, transaminázy, LDH, kreatinín, proteínové frakcie) a na analýzu koagulačného systému (fibrinolytická aktivita, protamínsulfátové a etanolové testy, produkty degradácie fibrinogénu ). Pri vyšetrovaní krvi je potrebné spočítať krvné doštičky a následne retikulocyty. Bezprostredne po odbere krvi na rôzne štúdie sa do žily vstrekne antibiotikum tou istou ihlou, podľa charakteru podozrenia na infekciu, ale v maximálnych možných dávkach. V prítomnosti výrazných známok diseminovanej intravaskulárnej koagulácie (najmä profúzna vyrážka, najmä hemoragickej povahy), myalgia a bolestivosť svalov pri palpácii, polymorfné tiene intersticiálneho pľúcneho edému alebo viac-menej rovnaký typ tieňov hematogénnej diseminácie infekcie na röntgenovom snímku hrudníka sa má okamžite začať plazmaferéza. Odoberie sa asi 1,5 l plazmy a nahradí sa približne 2/3 zodpovedajúceho objemu čerstvej zmrazenej plazmy. Pri ťažkej sepse môže objem čerstvej zmrazenej plazmy podanej transfúziou presiahnuť objem odstránenej plazmy; V tomto prípade sa musia podať aspoň 2 litre čerstvej zmrazenej plazmy.

Antibakteriálna terapia sepsy je určená typom podozrivého alebo identifikovaného patogénu. Ak klinické ani laboratórne príznaky neumožňujú s istotou stanoviť etiologický faktor, potom je predpísaný priebeh takzvanej empirickej antibakteriálnej liečby: gentamicín (160-240 mg/deň) v kombinácii s cefaloridínom (zeporín) alebo cefazolínom (kefzol ) v dávke 4 g/deň i.v. Je potrebné zhodnotiť účinnosť antibakteriálnej liečby spolu s ďalšími terapeutickými opatreniami zlepšením subjektívneho stavu pacienta, stabilizáciou krvného tlaku, znížením telesnej teploty, vymiznutím triašky, znížením počtu starých alebo absenciou nových kožných vyrážok. Medzi laboratórne príznaky účinnosti antibiotík patrí zníženie percenta pásových prvkov v krvnom obraze. Jasné zhoršenie stavu vo všetkých vyššie uvedených ukazovateľoch v priebehu 24-48 hodín a zhoršenie pohody pacientov nasledujúci deň po začatí antibakteriálnej liečby naznačujú neúčinnosť vybraných antibiotík a potrebu ich výmeny.

Nasledujúca schéma empirickej antibakteriálnej terapie predpokladá, že sepsa nie je spôsobená stafylokokom, ktorý sa nenazýva Escherichia coli; je charakterizovaná absenciou orgánovej patológie a septikopyémie a rýchlym rozvojom šoku (niekedy doslova do 2-3 hodín od začiatku febrilná teplota).

Klinickým príznakom zmeny patogénu na pozadí súčasného septického procesu je zmena klinického obrazu choroby: na pozadí progresívneho zlepšovania stavu sa teplota náhle zvýši, objaví sa zimnica, zvýši sa leukocytóza a výrazný opäť sa zistí posun pásma. Podobné zmeny sú možné aj v dôsledku tvorby septikopyemickej dutiny. Preto súčasne s hľadaním nového patogénu je potrebné všetkými dostupnými prostriedkami vylúčiť prítomnosť abscesu vnútorných orgánov (intrahepatálny absces, obličkový karbunkul a pod.).

Liečba sepsy by mala byť primárne patogenetická. Keďže rozhodujúcu úlohu pri vzniku sepsy (na rozdiel od akejkoľvek inej infekcie) zohráva masívnosť infekcie, prítomnosť mikroorganizmov v krvi a vo všetkých tkanivách v kombinácii s výraznou diseminovanou intravaskulárnou koaguláciou, terapia je zameraná proti dvom zložkám proces - infekcia a syndróm DIC. Pacienti so sepsou by mali byť okamžite hospitalizovaní, ak existuje podozrenie na sepsu na jednotke intenzívnej starostlivosti alebo na jednotke intenzívnej starostlivosti. Krvácanie v nadobličkách, gangréna končatín, nezvratné zmeny vo vnútorných orgánoch sú dôsledkom oneskorenej patogenetickej terapie pacienta so sepsou.

Po diagnóze sa krv z žily odoberie na kultiváciu, na biochemické štúdie (bilirubín, protrombín, transaminázy, LDH, kreatinín, proteínové frakcie) a na analýzu koagulačného systému (fibrinolytická aktivita, protamínsulfátové a etanolové testy, produkty degradácie fibrinogénu ). Pri vyšetrovaní krvi je potrebné spočítať krvné doštičky a následne retikulocyty. Bezprostredne po odbere krvi na rôzne štúdie sa do žily vstrekne antibiotikum tou istou ihlou, podľa charakteru podozrenia na infekciu, ale v maximálnych možných dávkach. V prítomnosti výrazných známok diseminovanej intravaskulárnej koagulácie (najmä profúzna vyrážka, najmä hemoragickej povahy), myalgia a bolestivosť svalov pri palpácii, polymorfné tiene intersticiálneho pľúcneho edému alebo viac-menej rovnaký typ tieňov hematogénnej diseminácie infekcie na röntgenovom snímku hrudníka sa má okamžite začať plazmaferéza. Odoberie sa asi 1,5 l plazmy a nahradí sa približne 2/3 zodpovedajúceho objemu čerstvej zmrazenej plazmy. Pri ťažkej sepse môže objem čerstvej zmrazenej plazmy podanej transfúziou presiahnuť objem odstránenej plazmy; V tomto prípade sa musia podať aspoň 2 litre čerstvej zmrazenej plazmy.

Okrem príznakov DIC uvedených vyššie je potrebné vziať do úvahy aj príznak trombózy ihlou počas venepunkcie, ako aj rýchlu trombózu po vykopaní prsta na krvný test. Na pozadí sepsy sú tieto príznaky dostatočné na spoľahlivé stanovenie diagnózy syndrómu DIC. Po plazmaferéze a v prípade potreby aj počas nej sa u dospelých používa heparín v dávke 20 000 – 24 000 U/deň. Heparín sa podáva intravenózne buď nepretržite alebo každú hodinu. Nie je potrebné predlžovať intervaly medzi podaniami dávok heparínu, aspoň v prvý deň liečby. Prítomnosť hemoragického syndrómu nie je kontraindikáciou, ale indikáciou na liečbu heparínom. Ak nie je možná plazmaferéza, je potrebné podať čerstvú zmrazenú plazmu v rovnakom objeme ako pri plazmaferéze. V prvých dňoch liečby sú subkutánne a intramuskulárne injekcie nežiaduce.

Pri arteriálnej hypotenzii sa používajú sympatomimetiká; pri pretrvávajúcom znížení krvného tlaku sa intravenózne podá hydrokortizón alebo prednizolón v dávke dostatočnej na stabilizáciu stavu pacienta, potom sa v ten istý deň vysadia steroidné hormóny a pri dlhodobom užívaní (ak nedôjde ku krvácaniu do nadobličiek žľazy, potom je dlhodobá terapia glukokortikoidmi krajne nežiaduca) - do 2-3 dní. Samotná arteriálna hypotenzia nie je kontraindikáciou plazmaferézy, ktorá by sa v tomto prípade mala začať intravenóznym podaním 500 - 1 000 ml čerstvej zmrazenej plazmy v malom objeme (500 - 800 ml odstránenej plazmy).

Na uskutočnenie dlhých a početných intravenóznych infúzií je zvyčajne potrebná katetrizácia jednej z periférnych alebo menej často centrálnych žíl. Malo by sa pamätať na to, že oneskorené zvýšenie telesnej teploty (po niekoľkých dňoch jej pretrvávajúceho poklesu) môže byť dôsledkom trombózy žily v blízkosti katétra, ako aj infekcie krvnej zrazeniny alebo priľahlého podkožného tkaniva; koža na tomto mieste sa ukáže ako hyperemická. V takýchto prípadoch sa katéter buď úplne odstráni, alebo sa zavedie do inej žily.

Páčil sa vám článok? Zdieľaj to

Vytlačte si tento článok