Porovnanie vrodenej a získanej (adaptívnej) imunity. Imunita. Jeho typy. Orgány imunitného systému a ich činnosť. Faktory ovplyvňujúce imunitu. Ako posilniť imunitný systém Čo je biológia vrodenej imunity

Imunita– ide o imunitu voči geneticky cudzím agensom (antigénom), medzi ktoré patria bunky a látky rôzneho pôvodu, prichádzajúce zvonku aj tie, ktoré sa tvoria vo vnútri tela.

Medzi antigény patria aj mikróby, ktoré spôsobujú infekčné ochorenia. Imunitu teda možno považovať za imunitu voči infekčným ochoreniam (imunita zahŕňa aj imunitu napr. voči transplantovaným orgánom a tkanivám).

dedičné ( druhov), vrodená imunita je imunita, ktorá je dedičná, v dôsledku čoho je určitý druh (zvieratá alebo ľudia) imúnny voči mikróbom, ktoré spôsobujú ochorenie u iného druhu. Táto imunita je nešpecifická (nie je zameraná na konkrétny typ mikróbov) a môže byť absolútna alebo relatívna. Absolútno sa nemení a nestráca, ale stráca sa relatívna, keď je vystavená nepriaznivým faktorom.

Získaná imunita Nededí sa, ale získava ho každý organizmus počas svojho života. Napríklad po prekonaní choroby (osýpky) sa človek stáva odolným voči tejto chorobe (získa imunitu voči osýpkam). Človek môže ochorieť na iné choroby, t.j. získaná imunita je špecifická (namierená proti špecifickému typu mikróbov).

Získaná imunita môže byť aktívny aj pasívny.

Aktívna imunita vzniká vtedy, keď na telo pôsobí antigén. Výsledkom je, že telo je schopné nezávisle produkovať špecifické protilátky alebo bunky proti tomuto antigénu. Protilátky môžu v tele pretrvávať dlhú dobu, niekedy aj počas celého života (napríklad po osýpkach).

Aktívna imunita môže byť prirodzená alebo umelá.

Prirodzená aktívna imunita vzniká po prekonaní infekčnej choroby. (postinfekčné).

Umelá aktívna imunita sa vyvíja ako odpoveď na umelé zavedenie mikrobiálnych antigénov (vakcíny).(po vakcinácii)

Pasívna imunita nastáva v organizme, keď sa doň dostanú hotové protilátky alebo lymfocyty (vyrába ich iný organizmus). Takáto imunita netrvá dlho (15-20 dní), pretože „cudzie“ protilátky sú zničené a vylučované z tela.

Pasívna imunita môže byť tiež prirodzená alebo umelá.

Prirodzená pasívna imunita nastáva, keď sa protilátky prenášajú z matky na plod cez placentu (placentárnu).

K umelej pasívnej imunite dochádza po podaní terapeutických sér (liekov obsahujúcich hotové protilátky). Tento typ imunity sa nazýva aj post-sérová imunita.

Nešpecifické faktory obranyschopnosti organizmu. Bunkové a humorálne imunobiologické faktory a ich charakteristiky. Funkcie fagocytov a štádiá fagocytózy. Dokončená a neúplná fagocytóza.

Veľký význam pri ochrane tela pred geneticky cudzími činiteľmi sú nešpecifické obranné mechanizmy alebo nešpecifické mechanizmy rezistencie (rezistencie).

Možno ich rozdeliť do 3 skupín faktorov:

1) mechanické faktory (koža, sliznice);

2) fyzikálno-chemické faktory (enzýmy tráviaceho traktu, pH prostredia);

3) imunobiologické faktory:

Bunková (fagocytóza s účasťou buniek - fagocytov);

Humorálne (látky na ochranu krvi: normálne protilátky, komplement, interferón, b-lyzíny, fibronektín, properdín atď.).

Koža a sliznice sú mechanické bariéry, ktoré mikróby nedokážu prekonať. Vysvetľuje sa to deskvamáciou epidermis kože, kyslou reakciou potu, tvorbou lyzozýmu sliznicami čriev, dýchacieho a urogenitálneho traktu - enzýmu, ktorý ničí bunkovú stenu baktérií a spôsobuje ich smrť.

Fagocyto h je absorpcia a trávenie antigénnych látok, vrátane mikróbov, špeciálnymi krvinkami (leukocytmi) a niektorými tkanivami nazývanými fagocyty. Medzi fagocyty patria mikrofágy (neutrofily, bazofily, eozinofily) a makrofágy (krvné monocyty a tkanivové makrofágy). Fagocytózu prvýkrát opísal ruský vedec I.I. Mečnikov.

Fagocytóza môže byť úplná alebo neúplná. Dokončená fagocytóza končí úplným strávením mikróbov. Pri neúplnej fagocytóze sú mikróby absorbované fagocytmi, ale nie sú trávené a môžu sa dokonca množiť vo fagocyte.

V procese fagocytózy niekoľko hlavné etapy:
1 - Zblíženie fagocytu s objektom fagocytózy.
2 - Rozpoznanie objektu absorpcie a priľnutie k nemu fagocytom.
3 - Absorpcia objektu fagocytom s vytvorením fagolyzozómu.
4 - Zničenie objektu fagocytózy.

Normálne protilátky– ide o protilátky, ktoré sú neustále prítomné v krvi a nevytvárajú sa ako odpoveď na zavedenie antigénu. Môžu reagovať s rôznymi mikróbmi. Takéto protilátky sú prítomné v krvi ľudí, ktorí neboli chorí a neboli očkovaní.

Doplniť- Ide o systém krvných bielkovín, ktoré sú schopné naviazať sa na komplex antigén-protilátka a zničiť antigén (mikrobiálnu bunku). Zničenie mikrobiálnej bunky je lýza. Ak v tele nie sú žiadne antigénne mikróby, komplement je v neaktívnom (roztrúsenom) stave.

Interferóny sú krvné bielkoviny, ktoré majú antivírusové, protinádorové a imunomodulačné účinky. Ich pôsobenie nie je spojené s priamym účinkom na vírusy a bunky. Pôsobia vo vnútri bunky a prostredníctvom genómu inhibujú reprodukciu vírusu alebo bunkovú proliferáciu.

Arreaktivita Bunky tela má tiež veľký význam v antivírusovej imunite a vysvetľuje sa nedostatkom receptorov na povrchu buniek tohto typu organizmu, s ktorými by sa vírusy mohli dostať do kontaktu.

Prirodzené zabíjačské bunky (NK bunky)– sú to zabíjačské bunky, ktoré ničia („zabíjajú“) nádorové bunky a bunky infikované vírusmi. Ide o špeciálnu populáciu buniek podobných lymfocytom – lymfocyty s veľkými granulami.

Nešpecifické ochranné faktory sú starodávnejšie ochranné faktory, ktoré sa dedia.

Existujú aj druhy imunity ako napr

Humorálny – vysvetľuje sa prítomnosťou ochranných látok (vrátane protilátok) v krvi, lymfe a iných telesných tekutinách („humor“ – tekutina);

Bunkové - vysvetlené „prácou“ špeciálnych buniek (imunokompetentné bunky);

Bunkovo-humorálne – vysvetlené pôsobením protilátok a „prácou“ buniek;

Antimikrobiálne – namierené proti mikróbom;

Antitoxické – proti mikrobiálnym jedom (toxínom);

Antimikrobiálna imunita môže byť sterilná alebo nesterilná.

Súvisiace informácie.

Vrodená imunita je charakterizovaná ako dedičná.V tomto ohľade funguje bez ohľadu na prítomnosť prvkov genetickej cudzosti a je sprostredkovaná množstvom faktorov – fyzikálnych, chemických, humorálnych a bunkových. Vrodené imunitné bunky (monocyty/makrofágy, dendritické bunky, prirodzené zabíjačské bunky, granulocyty) nemajú klasické receptory na rozpoznávanie antigénu, ktoré im umožňujú rozpoznať jednotlivé epitopy antigénu, a nevytvárajú si pamäť na cudzie látky. Zároveň sú schopné rozpoznať pomocou špeciálnych receptorových štruktúr (vzorcov) skupiny molekúl, ktoré charakterizujú všeobecnú molekulárnu mozaiku patogénu. Takéto rozpoznanie je sprevádzané rýchlou aktiváciou buniek, ktorá určuje ich schopnosť a pripravenosť vykonávať ochranné efektorové funkcie. Tieto procesy sa však výrazne líšia od procesov, ktoré sa vyvíjajú počas formovania adaptívnej imunity. K aktivácii vrodených imunitných efektorov dochádza v dôsledku priameho pôsobenia cudzieho zdroja na ich receptory, čo si nevyžaduje vývoj procesov bunkových interakcií, reprodukcie a dozrievania efektorových buniek. Na rozdiel od vrodenej imunity sa adaptívna imunita nevytvára bez rozvoja týchto procesov. Dôležitým dôsledkom vrodenej imunity je druhovo špecifická rezistencia (imunita) voči určitým infekciám. Keďže imunita podľa definície nemôže byť nešpecifická, zastarané a teraz nepoužívané synonymum pre vrodenú imunitu je „nešpecifická imunita“.
Adaptívna imunita sa zásadne líši od vrodenej imunity. Adaptívna imunita je jedinou formou jemnej špecifickej obrany organizmu proti genetickej cudzosti najširšieho spektra, nededí sa, tvorí sa len v prítomnosti geneticky cudzích antigénov a je sprostredkovaná humorálnymi a bunkovými faktormi. Bunkové faktory adaptívnej imunity exprimujú (nesú na povrchu) receptory rozpoznávajúce antigén a vytvárajú pamäť cudzorodej látky, s ktorou prišli do kontaktu. Ako už bolo uvedené, medzi zásadne dôležité mechanizmy adaptívnej imunity patria procesy bunkových interakcií, proliferácia prekurzorov efektorových buniek a ich diferenciácia. Základné rozdiely medzi vrodenou a získanou (adaptívnou) imunitou sú uvedené v tabuľke. 8.1.

Ochranné faktory vrodenej imunity sú rozdelené do dvoch hlavných skupín (tabuľka 8.2). Jedným z nich sú „Faktory vrodenej alebo prirodzenej rezistencie“, ktorých vznik a fungovanie nezávisí od vstupu cudzích antigénov do tela, štruktúry alebo formy antigénneho materiálu. Navyše tieto faktory nie sú aktivované antigénmi. V skutočnosti sú takéto faktory fyziologické bariéry, ktoré chránia telo pred antigénnou agresiou. Fungujú počas celého boja proti infekcii, ale najväčšia účinnosť faktorov sa objavuje v prvých 3-4 hodinách po infekcii tela. Ide najmä o fyzikálne a chemické faktory. Neovplyvňujú tvorbu adaptívnej imunity.

Ďalšou skupinou vrodených imunitných faktorov sú „faktory, ktoré tvoria proces preimunitného zápalu“. Sú reprezentované humorálnymi a bunkovými faktormi, ktoré sa tiež tvoria a fungujú nezávisle od vstupu cudzích antigénov do organizmu, ale dokážu sa pod ich vplyvom aktivovať a ovplyvniť tak vznik špecifickej adaptívnej imunitnej odpovede, ako aj jej funkcie. . Tieto faktory tiež pôsobia počas celého boja tela proti infekcii, ale ich najväčšia účinnosť sa pozoruje 72-96 hodín po infekcii. Rozvíjaním procesov preimunitného zápalu a zároveň vytváraním včasnej indukovateľnej reakcie tieto faktory a kaskádové ochranné reakcie vrodeného imunitného systému lokalizujú mikroorganizmy v mieste zápalu, zabraňujú ich šíreniu po celom tele, absorbujú a zabíjajú . Spracovaním častíc absorbovaného antigénu a ich predložením antigén rozpoznávajúcim iniciátorom adaptívnej imunity poskytujú bunkové faktory vrodenej imunity základ, na ktorom sa vytvára špecifická adaptívna imunitná odpoveď, t.j. druhá línia obrannej imunity. Navyše, účasťou na reakciách adaptívnej imunity tieto faktory zvyšujú jej účinnosť. Hlavné rozdiely medzi týmito faktormi sú uvedené v tabuľke. 8.2.
Ako už bolo uvedené, tvorba špecializovanej imunitnej odpovede vedie k dokončeniu ochranných reakcií, k deštrukcii antigénu a k jeho odstráneniu z tela. To je sprevádzané dokončením zápalových procesov.
Pri charakterizácii faktorov vrodenej imunity je potrebné upozorniť na ich charakteristickú viaczložkovú povahu, rozdielnu lokalizáciu tkaniva a geneticky riadenú individuálnu úroveň.
Vo všeobecnosti sa všetky tieto procesy realizujú v reakciách tela na akékoľvek antigény. Mieru ich zapojenia, závažnosť a účinnosť pôsobenia však určuje množstvo parametrov. Medzi hlavné patria štrukturálne vlastnosti antigénu, povaha jeho vstupu do tela (prenikanie mikróbov cez poškodenú kožu alebo cez sliznice, transplantácia buniek, tkanív alebo orgánov, intradermálna, intramuskulárna alebo intravenózna injekcia rôzne druhy rozpustných alebo korpuskulárnych antigénov a pod.), genetická kontrola špecifickej reaktivity organizmu.
Jedným zo silných faktorov, ktoré vyvolávajú rozvoj zápalu, sú samotné aktivačné zložky mikroorganizmov, ako je lipopolysacharid (LPS) gramnegatívnych baktérií, lipoteichoové kyseliny grampozitívnych baktérií, peptidoglykán gramnegatívnych a grampozitívnych baktérií , ktorého minimálnou zložkou je muramyldipeptid, manany, bakteriálna DNA, dvojvláknová RNA vírusov, fungálne glukány atď. Rozpoznanie týchto štruktúr rezidentnými makrofágmi je sprevádzané aktiváciou bunkových faktorov vrodenej imunity a indukciou zápalovej odpovede . Ďalšie produkty, ktoré aktivujú bunkové zložky vrodenej imunity, vr. endotelových buniek malých ciev, je pôsobenie zložiek (histamín, trombín, IL-1, TNFα atď.) produkovaných poškodeným tkanivom v miestach prieniku mikróbov.
Silným faktorom podmieňujúcim rozvoj preimunitného zápalu je následná aktivácia mobilných makrofágov zápalového exsudátu, dozrievajúcich z monocytov cirkulujúcich v krvi a podieľajúcich sa na zápalovom ohnisku. Aktivácia fagocytov je zabezpečená nielen rozpoznaním častíc ako cudzích, zachytením a absorpciou antigénu, ale aj tvorbou a sekréciou rozpustných produktov - cytokínov, ktoré vznikajú v dôsledku vývoja týchto procesov. Vylučované cytokíny, bakteriálne zložky a produkty poškodenia tkaniva aktivujú skvamózne endotelové bunky krvných kapilár, ktoré majú formu vysokého (kubického) endotelu. Aktivácia endotelových buniek je sprevádzaná syntézou a sekréciou množstva cytokínov, predovšetkým chemokínov, ktoré vykazujú vlastnosti chemoatraktantov a sú potrebné na diapedézu (penetráciu) leukocytov cez stenu ciev do ohniska rozvíjajúceho sa zápalu. Výsledkom je rozvoj lokálnej vaskulárnej reakcie, ktorej hlavné štádiá zahŕňajú:
počiatočné krátkodobé (niekoľko sekúnd až niekoľko minút) spomalenie prietoku krvi, v konečnom dôsledku zvýšenie poškodenia tkaniva a tvorba zápalových mediátorov;
následné zvýšenie permeability kapilárnych stien, vazodilatácia, zvýšený prietok lymfy a krvi, transport plazmatických bielkovín, emigrácia leukocytov z krvného obehu do zápalového ložiska, zvýšená sekrécia cytokínov zápalovými bunkami, vznik lokálneho edému a aktívna hyperémia;
zvýšený zápal v tkanive impregnovanom exsudátom, premena fibrinogénu na fibrín vplyvom cytokínov, ktorých sieť trombózuje lymfatické cesty a bráni šíreniu mikróbov za miesto zápalu. To je uľahčené postupnou zmenou od zvýšeného prietoku krvi k tvorbe venóznej stagnácie krvi s trombózou venulov, čím sa zabezpečí ohraničenie zápalového ložiska od okolitých tkanív. Vyskytujú sa klasické prejavy zápalu – opuch, začervenanie, bolesť, horúčka so zvýšením telesnej teploty, čo tiež pomáha očistiť telo od mikroflóry, ktorá zápal vyvolala.
Emigrácia leukocytov z krvnej cievy do tkanív (diapedéza)
Proces emigrácie buniek z krvnej cievy cez endotel cievnej steny do tkaniva sa nazýva diapedéza. Toto je najdôležitejšia reakcia, vďaka ktorej sú bunky schopné migrovať do oblastí poškodeného tkaniva a vytvárať ohnisko zápalu, aby lokalizovali patogén a zničili ho. Proces diapedézy je znázornený nižšie na príklade neutrofilov (obr. 8.1).

Počiatočné štádiá tohto procesu sú charakterizované pohybom rolujúcich marginálnych neutrofilov (rolling effect) pozdĺž malých krvných ciev pozdĺž povrchu intaktných endotelových buniek. Interakcia týchto buniek s endotelovými bunkami je indukovaná adhéznymi molekulami (P-selektín, CD62P), ktoré sa objavujú na endotelových bunkách pod vplyvom bakteriálnych produktov alebo produktov poškodeného tkaniva. P-selektín sa zvyčajne nachádza v bunkových granulách, ale keď je aktivovaný, presúva sa na povrch membrány. Interakcia P-selektínu s adhéznymi molekulami membránových fagocytov - L-selektínom (CD62L) - má nízku afinitu (nízku silu), pretože L-selektín sa ľahko odlupuje z membrány neutrofilov. Preto sa neutrofil naďalej valí pozdĺž endotelových buniek pozdĺž cievy, ale rýchlosť jeho pohybu klesá.
Úplné zastavenie pohybu neutrofilov charakterizuje vznik druhého štádia adhézie, spôsobeného sekréciou lipidu endotelovými bunkami – faktor aktivujúci trombocyty – PAF (Platelet-activating factor). Tento faktor aktivuje neutrofily a indukuje na ich povrchu expresiu integrínu CD11a/CD18, známeho ako antigén LFA-1 (antigén-1 spojený s funkciou lymfocytov, adhézny antigén typu 1, spojený s funkciou lymfocytov). Výsledné konformačné zmeny v membráne neutrofilov poskytujú zvýšenie afinity tohto receptora pre ligand ICAM-1 (CD54), exprimovaný endotelovými bunkami. Integrín CD11a/CD18 (LFA-1) sa tiež viaže na ligand endotelových buniek ICAM-2 (CD102), ale tento membránový glykoproteín je exprimovaný prevažne na pokojových endotelových bunkách. Adhéziu neutrofilov na endotelové bunky zosilňuje myeloidný bunkový ligand PSGL-1 (P-selektín glykoproteínový ligand-1) alebo SELPLG (Selectin P ligand) - CD162, ktorý sa viaže na P-selektín endotelových buniek. Interakcia ligand-receptor stabilizuje interakciu neutrofilov s endotelovými bunkami, neutrofil rozširuje pseudopódiu a s ich pomocou migruje medzi endotelovými bunkami z cievy do tkaniva. Receptory a ligandy neutrofilov, ktorých väzba určuje proces emigrácie neutrofilov z cievy a ohnisko zápalu, sú znázornené na obr. 8.2,

V procese emigrácie neutrofilov z krvnej cievy hrajú dôležitú úlohu cytokíny vylučované aktivovanými makrofágmi, endotelovými bunkami a samotnými neutrofilmi. IL-1 alebo TNFa produkované makrofágmi aktivujú endotelové bunky a indukujú expresiu E-selektínu (CD62E), ktorý viaže leukocytové glykoproteíny a zvyšuje bunkovú adhéziu. Keďže selektíny sú proteíny viažuce sacharidy, k ich interakcii s membránovými glykoproteínmi dochádza cez koncový rozvetvený sacharid (trisacharid) - sialyl Lewis (Le, CD15), ktorý je súčasťou glykolipidov a mnohých glykoproteínov bunkovej membrány. Pod vplyvom IL-1 sa zvyšuje aj produkcia IL-8 endotelovými bunkami, ktorý má chemotaktické vlastnosti a podporuje migráciu nových neutrofilov do zápalového ložiska. TNFα stimuluje proces sekrécie IL-1 endoteliálnymi bunkami, čím zvyšuje rozvinutie reakcií, čo v konečnom dôsledku zintenzívňuje zápalový proces, čo vedie k vazodilatácii, zvýšenej prokoagulačnej aktivite, trombóze, zvýšenej expresii adhéznych proteínov a produkcii chemotaktických faktorov.
Monocyty a neutrofily migrujúce do miesta zápalu z periférnej krvi fagocytujú napádajúce a množiace sa mikróby rovnakým spôsobom ako zničené bunky poškodeného tkaniva a odumierajúce bunky počas rozvoja zápalu. Monocyty sa diferencujú na makrofágy, čím sa zvyšuje počet fagocytujúcich buniek v mieste zápalu a udržiava sa rozsah nimi vylučovaných cytokínov s rôznymi vlastnosťami, vr. baktericídne. Pri masívnej infekcii sa v ohniskách zápalu vytvárajú hnisavé masy obsahujúce tkanivové zvyšky, živé a mŕtve leukocyty, živé a mŕtve baktérie, fibrínové zvyšky, lymfu a sérum.
Treba poznamenať, že povaha preimunitného zápalu a jeho závažnosť sú do značnej miery určené povahou mikroorganizmu, ktorý ho spôsobil. Keď je telo infikované mykobaktériami a hubami, rozvíjajú sa procesy granulomatózneho zápalu, helmintické napadnutia a alergénne účinky sú sprevádzané zápalom s prevládajúcou infiltráciou poškodeného tkaniva eozinofilmi, množstvo bakteriálnych infekcií, napríklad gram-rezistentné na lyzozýmy pozitívne baktérie, vyvolávajú rozvoj akútnej zápalovej odpovede bez ireverzibilného poškodenia tkaniva. Použitie liekov pomáha vyčistiť a liečiť zápal.

Keď sa v tele objaví cudzí predmet, nastupuje imunita na ochranu ľudského zdravia. Riziko nákazy infekčnými chorobami závisí od toho, ako je rozvinuté. Imunita je teda schopnosť tela odolávať cudzím inváziám.

Je v úzkej interakcii s inými systémami v ľudskom tele. Preto napríklad existujúce nervové alebo endokrinné ochorenia výrazne znížia imunitu a nízka imunita zase môže ohroziť celý organizmus.

Opísaná obrana tela je rozdelená na dve: vrodenú a získanú. Ďalej budeme podrobnejšie hovoriť o ich vlastnostiach a metódach konania.

Vrodená obrana tela

Každý človek sa rodí s vlastnými ochrannými funkciami, ktoré tvoria imunitu. Vrodená imunita sa dedí a sprevádza človeka po celý život.

Pri narodení sa dieťa zo sterilného lona matky preňho dostáva do nového sveta, kde je okamžite napadnuté novými a vôbec nie priateľskými mikroorganizmami, ktoré môžu vážne poškodiť zdravie dieťaťa. Ale neochorie hneď. To je presne to, čo sa deje, pretože telu novorodenca pomáha v boji proti takýmto mikroorganizmom prirodzená vrodená imunita.

Každý organizmus bojuje o vnútornú bezpečnosť sám. Vrodený imunitný systém je dosť silný, ale priamo závisí od dedičnosti konkrétneho človeka.

Tvorba obranyschopnosti tela

Vrodená imunita sa začína rozvíjať, keď je dieťa v maternici. Už od druhého mesiaca tehotenstva sa tvoria častice, ktoré budú zodpovedné za bezpečnosť dieťaťa. Vyrábajú sa z kmeňových buniek a potom vstupujú do sleziny. Ide o fagocyty – bunky vrodenej imunity . Pracujú samostatne a nemajú žiadne klony. Ich hlavnou funkciou je vyhľadávanie nepriateľských predmetov v tele (antigény) a ich neutralizácia.

Tento proces prebieha prostredníctvom určitých mechanizmov fagocytózy:

Fagocyt sa pohybuje smerom k antigénu.
Pripojené k nej.
Fagocytová membrána je aktivovaná.
Častica je buď vtiahnutá do bunky a okraje membrány sa nad ňou zatvoria, alebo je uzavretá vo vytvorenej pseudopódii, ktorá ju obklopuje.
Vakuola s cudzorodou časticou v nej uzavretou obsahuje lyzozómy obsahujúce tráviace enzýmy.
Antigén je zničený a strávený.
Z bunky sa uvoľňujú produkty degradácie.

V tele sa nachádzajú aj cytokíny – signálne molekuly. Keď sa zistia nebezpečné predmety, sú to tie, ktoré volajú fagocyty. Pomocou cytokínov môžu fagocyty privolať k antigénu iné fagocytujúce bunky a aktivovať spiace lymfocyty.

Ochrana v akcii

Imunita hrá dôležitú úlohu v odolnosti organizmu voči infekciám. Vrodená imunita v takýchto prípadoch poskytuje 60% ochranu tela. Deje sa tak prostredníctvom nasledujúcich mechanizmov:

prítomnosť prirodzených bariér v tele: sliznice, koža, mazové žľazy atď.;
funkcia pečene;
fungovanie takzvaného pozostávajúceho z 20 proteínov syntetizovaných pečeňou;
fagocytóza;
interferón, NK bunky, NKT bunky;
protizápalové cytokíny;
prirodzené protilátky;
antimikrobiálne peptidy.

Dedičná schopnosť ničiť cudzie látky je zvyčajne prvou líniou obrany ľudského zdravia. Mechanizmy vrodenej imunity majú taký znak, ako je prítomnosť účinkov, ktoré rýchlo zabezpečujú zničenie patogénu bez prípravných štádií. Sliznice vylučujú hlien, ktorý sťažuje prípadné uchytenie mikroorganizmov a pohyb mihalníc čistí dýchacie cesty od cudzích častíc.

Vrodená imunita sa nemení, je riadená génmi a zdedená. NK bunky (tzv. prirodzené zabíjačské bunky) vrodenej obrany zabíjajú patogény, ktoré sa tvoria v tele – môžu to byť nosiče vírusov alebo nádorové bunky. Ak sa počet a aktivita NK buniek zníži, ochorenie začne progredovať.

Získaná imunita

Ak je vrodená imunita prítomná u človeka od narodenia, potom sa získaná imunita objavuje počas života. Dodáva sa v dvoch typoch:

Prirodzene získané - vznikajú počas života ako reakcia na antigény a patogény vstupujúce do tela.
Umelo získané - vytvorené v dôsledku očkovania.

Antigén sa podáva vakcínou a telo reaguje na jeho prítomnosť. Po rozpoznaní „nepriateľa“ telo produkuje protilátky na jeho odstránenie. Navyše, nejaký čas tento antigén zostáva v bunkovej pamäti a v prípade novej invázie dôjde aj k jeho zničeniu.

V tele teda existuje „imunologická pamäť“. Získaná imunita môže byť „sterilná“, to znamená, že môže pretrvávať po celý život, ale vo väčšine prípadov existuje, pokiaľ je škodlivý patogén v tele.

Princípy ochrany vrodenej a získanej imunity

Princípy ochrany majú jeden smer – ničenie škodlivých predmetov. Ale zároveň vrodená imunita bojuje s nebezpečnými časticami pomocou zápalu a fagocytózy a získaná imunita využíva protilátky a imunitné lymfocyty.

Tieto dve ochrany fungujú vzájomne prepojené. Komplimentový systém je medzi nimi prostredníkom, s jeho pomocou je zabezpečená kontinuita imunitnej odpovede. NK bunky sú teda súčasťou vrodeného imunitného systému a produkujú cytokíny, ktoré následne regulujú funkciu získaných T lymfocytov.

Zvýšené ochranné vlastnosti

Získaná imunita a vrodená imunita sú jediným prepojeným systémom, čo znamená, že na jej posilnenie je potrebný integrovaný prístup. Je potrebné starať sa o telo ako celok, čo je uľahčené:

dostatočná fyzická aktivita;
správna výživa;
priaznivé prostredie;
príjem vitamínov do tela;
Miestnosť často vetrajte a udržiavajte priaznivú teplotu a vlhkosť.

Výživa tiež zohráva dôležitú úlohu v účinnosti imunitného systému. Aby strava fungovala správne, musí obsahovať:

mäso;
ryby;
zelenina a ovocie;
morské plody;
mliečne výrobky;
zelený čaj;
orechy;
obilniny;
strukoviny

Záver

Z uvedeného je zrejmé, že pre normálny život človeka je potrebný dobre vyvinutý imunitný systém. Vrodená a získaná imunita pôsobí vzájomne prepojene a pomáha telu zbaviť sa škodlivých častíc, ktoré do neho prenikli.A aby ich kvalita fungovala, je potrebné vzdať sa zlých návykov a dodržiavať zdravý životný štýl, aby nenarúšali životne dôležitú činnosť „užitočných“ buniek.

9746 0

anglické slovo "imunita", ktorý definuje všetky mechanizmy používané telom na ochranu pred cudzími činiteľmi z prostredia, pochádza z latinského výrazu "immunis", čo znamená "oslobodený". Týmito činidlami môžu byť mikroorganizmy alebo ich produkty, potraviny, chemikálie, liečivá, peľ alebo šupiny a srsť zvierat. Imunita môže byť vrodená alebo získaná.

Vrodená imunita

Vrodenú imunitu podporujú všetky prvky, s ktorými sa človek narodí a ktoré sú vždy prítomné a dostupné na požiadanie, aby chránili telo pred cudzími agresormi. V tabuľke 1.1 sumarizuje a porovnáva niektoré vlastnosti vrodeného a adaptívneho imunitného systému. Prvky vrodeného systému sú membrány tela a jeho vnútorné zložky, ako je koža a sliznice, reflex kašľa, ktoré predstavujú účinnú bariéru pre cudzorodé látky.

Účinnými chemickými bariérami proti prenikaniu mnohých mikroorganizmov sú kyslosť (pH) a vylučované mastné kyseliny. Ďalším nebunkovým prvkom vrodeného imunitného systému je systém komplementu.

Tabuľka 1.1. Základné vlastnosti vrodeného a adaptívneho imunitného systému

Existuje mnoho ďalších zložiek vrodenej imunity: horúčka, interferóny, ďalšie látky uvoľňované bielymi krvinkami a molekuly, ktoré rozpoznávajú štruktúry patogénov, ktoré sa môžu viazať na rôzne mikroorganizmy (Toll-like receptory alebo TLR), ako aj sérové proteíny, ako napr. B-lyzín, enzým lyzozým, polyamíny a kiníny.

Všetky uvedené prvky buď priamo pôsobia na patogénny objekt, alebo zvyšujú reakciu organizmu naň. Medzi ďalšie zložky vrodeného imunitného systému patria fagocytárne bunky, ako sú granulocyty, makrofágy a mikrogliálne bunky centrálneho nervového systému (CNS), ktoré sa podieľajú na deštrukcii a odstraňovaní cudzieho materiálu, ktorý preniká fyzikálnymi a chemickými bariérami.

Získaná imunita

Získaná imunita je špecializovanejšia ako vrodená imunita a podporuje ochranu vytvorenú vrodenou imunitou. Z evolučného hľadiska sa získaná imunita objavuje pomerne neskoro a je prítomná len u stavovcov.

Hoci sa jedinec už narodí so schopnosťou spustiť imunitnú odpoveď na cudziu inváziu, imunita sa získava iba kontaktom s inváznym objektom a je preň špecifická; odtiaľ pochádza jeho názov – získaná imunita.

Počiatočný kontakt s cudzorodým agensom (imunizácia) iniciuje reťazec udalostí, ktoré vedú k aktivácii lymfocytov a iných buniek, ako aj k syntéze proteínov, z ktorých niektoré sú špecificky reaktívne proti cudzorodému agens. V tomto procese jedinec získava imunitu, ktorá mu umožňuje odolať následnému útoku alebo chráni pred druhým stretnutím s rovnakým agentom.

Objav získanej imunity predurčil vznik mnohých koncepcií modernej medicíny. Po stáročia sa uznávalo, že ľudia, ktorí nezomreli na smrteľné choroby, ako je bubonický mor a kiahne, boli následne odolnejší voči chorobám ako ľudia, ktorí sa s nimi predtým nestretli.

Konečný objav získanej imunity sa pripisuje anglickému lekárovi E. Jennerovi, ktorý na konci 18. stor. experimentálne navodená imunita proti kiahňam. Ak by E. Jenner uskutočnil svoj experiment dnes, bola by mu odobratá lekárska licencia a on sám by sa stal obžalovaným v senzačnom procese: vstrekol si hnis z lézie drozdu, ktorý mal kravské kiahne, relatívne benígne ochorenie súvisiace s kiahňami, na malého chlapca..

Chlapca potom úmyselne nakazil kiahňami. Ale kontakt s patogénom nespôsobil ochorenie! Kvôli ochrannému účinku podania pôvodcu vakcínie (vaccinia z latinského slova „vacca“, čo znamená „krava“) sa proces získania získanej imunity nazýval očkovaním.

Teóriu očkovania alebo imunizácie vyvinuli L. Pasteur a P. Ehrlich takmer 100 rokov po experimente E. Jennera. V roku 1900 sa ukázalo, že imunitu možno vyvolať nielen voči mikroorganizmom, ale aj voči ich produktom. Teraz vieme, že sa môže vyvinúť proti nespočetnému množstvu prírodných a syntetických látok, vrátane kovov, chemikálií s relatívne nízkou molekulovou hmotnosťou, uhľohydrátov, bielkovín a nukleotidov.

Látka, na ktorú dochádza k imunitnej reakcii, sa nazýva antigén. Tento výraz bol vytvorený, aby demonštroval schopnosť látky vytvárať produkciu protilátok. Samozrejme, teraz je známe, že antigény môžu vytvárať odpovede sprostredkované protilátkami aj T bunkami.

Aktívna, pasívna a adoptívna imunizácia

Získaná imunita sa navodzuje imunizáciou, ktorú možno dosiahnuť viacerými spôsobmi.

Aktívna imunizácia je imunizácia jednotlivca podaním antigénu.
Pasívna imunizácia je imunizácia prostredníctvom prenosu špecifických protilátok z imunizovaného na neimunizovaného jedinca.
Adoptívna imunizácia - prenos imunity prenosom imunitných buniek

Charakteristika získanej imunitnej odpovede

Získaná imunitná odpoveď má niekoľko spoločných znakov, ktoré ju charakterizujú a odlišujú od iných fyziologických systémov, ako sú obehový, dýchací a reprodukčný systém. Ide o nasledujúce funkcie:

špecifickosť je schopnosť rozpoznať určité molekuly medzi mnohými inými a reagovať len na ne, čím sa zabráni náhodnej nediferencovanej odpovedi;
prispôsobivosť - schopnosť reagovať na predtým neviditeľné molekuly, ktoré v skutočnosti na Zemi v prirodzenom prostredí nemusia existovať;
rozpoznanie medzi „vlastným“ a „cudzím“ je hlavnou vlastnosťou špecifickosti imunitnej odpovede; schopnosť rozpoznať a reagovať na cudzie („cudzie“) molekuly a vyhnúť sa reakcii na svoje vlastné. Toto rozpoznávanie a rozpoznávanie antigénov prenášajú špecializované bunky (lymfocyty), ktoré nesú na svojom povrchu receptory špecifické pre antigén;
pamäť je schopnosť (podobne ako nervový systém) zapamätať si predchádzajúci kontakt s cudzou molekulou a reagovať naň už známym spôsobom, ale s veľkou silou a rýchlosťou. Termín „anamnestická odpoveď“ sa používa na opis imunologickej pamäte.

Bunky zapojené do získanej imunitnej odpovede

Imunológia zostala dlhé roky empirickou vedou, v ktorej sa skúmali účinky zavádzania rôznych látok do živých organizmov predovšetkým z hľadiska výsledných produktov. Veľký pokrok sa dosiahol s príchodom kvantitatívnych metód na identifikáciu týchto produktov imunitnej odpovede. V 50. rokoch 20. storočia Po zistení, že lymfocyty sú bunky, ktoré hrajú hlavnú úlohu v imunitnej odpovedi, sa dôraz v imunológii prudko posunul a objavil sa nový odbor – bunková imunológia.

Teraz sa uznáva, že na získanej imunitnej odpovedi sa podieľajú tri hlavné typy buniek a na vyvolanie úplnej imunitnej odpovede je potrebná komplexná interakcia medzi nimi. Z nich dva typy buniek majú spoločnú lymfoidnú prekurzorovú bunku, no následne ich diferenciácia prebieha rôznymi smermi. Jedna línia buniek dozrieva v týmuse a označuje sa ako T bunky.

Iné dozrievajú v kostnej dreni a sú klasifikované ako B bunky. Bunky línií B- a T-lymfocytov sa líšia v mnohých funkčných charakteristikách, ale majú jednu dôležitú schopnosť v imunitnej odpovedi, a to, že majú špecificitu pre antigén. V imunitnej odpovedi teda hlavné funkcie - rozpoznávanie a odpoveď - vykonávajú lymfocyty.

Antigén prezentujúce bunky (APC), ako sú makrofágy a dendritické bunky, sú tretím typom buniek zapojených do získanej imunitnej odpovede. Tieto bunky síce nemajú receptory špecifické pre antigén, ako lymfocyty, ale plnia dôležitú funkciu – spracovávajú (spracúvajú) a prezentujú antigén špecifickým receptorom (receptory T-buniek) na T-lymfocytoch. Bunky prezentujúce antigén majú na svojom povrchu dva typy špeciálnych molekúl zapojených do prezentácie antigénu.

Tieto molekuly, nazývané molekuly hlavného histokompatibilného komplexu (MHC) triedy I a II, sú kódované súborom génov, ktoré sú tiež zodpovedné za odmietnutie alebo prihojenie transplantovaného tkaniva. Spracovaný antigén sa nekovalentne viaže na molekuly MHC triedy I alebo II (alebo oboje). Antigén prezentovaný na molekulách MHC triedy 1 je prezentovaný a podieľa sa na aktivácii jednej zo subpopulácií T buniek (cytotoxické T bunky), zatiaľ čo antigén spracovaný a exprimovaný na APC v komplexe s molekulami MHC triedy II vedie k aktivácii ďalšej. subpopulácie (pomocné T bunky).

Okrem toho sa na imunitných odpovediach podieľajú aj iné typy buniek, ako sú neutrofily a žírne bunky. V skutočnosti sa podieľajú na vrodených aj získaných imunitných reakciách. Podieľajú sa hlavne na efektorovej fáze reakcie. Tieto bunky nie sú schopné špecificky rozpoznať antigén, sú aktivované rôznymi látkami nazývanými cytokíny, ktoré sú uvoľňované inými bunkami, vrátane aktivovaných antigén-spenitických lymfocytov.

Teória klonálnej selekcie

Prelomom v imunológii bolo rozšírenie v 50. rokoch 20. storočia. Darwinova teória o bunkovej špecifickosti v imunitnej odpovedi. Toto bola teraz široko akceptovaná teória klonového výberu, ktorú navrhli a vyvinuli Jerne a Burnet (obaja nositelia Nobelovej ceny) a Talmage. Hlavné postuláty tejto teórie sú zhrnuté nižšie.

Špecifickosť imunitnej odpovede je založená na schopnosti jej zložiek (konkrétne antigénovo špecifických T a B lymfocytov) rozpoznať a reagovať na určité cudzorodé molekuly (antigény) a eliminovať ich. Neoddeliteľnou súčasťou tejto teórie je potreba klonálnej delécie (vyradenie, odstránenie) lymfocytov schopných byť autoreaktívnymi. Pri absencii takéhoto mechanizmu by neustále dochádzalo k autoimunitným reakciám. Našťastie lymfocyty s receptormi, ktoré sa viažu na vlastné antigény, sú eliminované v ranom štádiu vývoja, čím sa zvyšuje tolerancia k telu vlastným štruktúram (obr. 1.1).

Pretože, ako už bolo uvedené, imunitný systém je schopný rozpoznať obrovské množstvo cudzích antigénov, je potrebné zistiť, ako dôjde k reakcii na ktorýkoľvek antigén. Okrem už preukázaného postulátu, že autoreaktívne klony lymfocytov sú inaktivované, teória klonálnej selekcie predpokladá:

že T a B lymfocyty s obrovským množstvom špecifík existujú ešte predtým, ako dôjde ku kontaktu s cudzím antigénom;
lymfocyty zapojené do imunitnej odpovede majú na svojich povrchových membránach receptory špecifické pre antigén. V dôsledku väzby antigénu na lymfocyt sa bunka aktivuje a uvoľňuje rôzne látky. V prípade B lymfocytov sú receptormi molekuly (protilátky), ktoré majú rovnakú špecifickosť ako protilátky, ktoré bude bunka následne produkovať a vylučovať. T bunky majú receptory nazývané T bunkové receptory (TCR). Na rozdiel od B buniek produkujú T lymfocyty látky, ktoré sa líšia od ich povrchových receptorov a sú to rôzne proteínové molekuly nazývané cytokíny. Podieľajú sa na eliminácii antigénu reguláciou iných buniek nevyhnutných na vyvolanie účinnej imunitnej odpovede;
Každý lymfocyt nesie na svojom povrchovom receptore molekuly iba jednej špecifickosti, ako je znázornené na obr. 1.1 pre B bunky, čo platí aj pre T bunky.

Poukazuje sa na to, že existuje široká škála možných rozdielov v špecifickosti, ktoré sa vytvárajú počas procesu rozmnožovania a diferenciácie predtým, ako dôjde ku kontaktu s cudzorodou látkou, na ktorú by mala nastať reakcia.

V reakcii na zavedenie cudzieho antigénu sa zo všetkých dostupných odrôd (špecifik) vyberú tie, ktoré sú špecifické pre antigén a umožňujú jeho väzbu (pozri obr. 1.1). Schéma znázornená na obr. 1.1 pre B bunky je vhodný aj pre T bunky, avšak T bunky majú neprotilátkové receptory a vylučujú neprotilátkové molekuly.

Ryža. 1.1. Teória klonálnej selekcie B buniek produkujúcich protilátky

Zvyšné postuláty teórie klonálnej selekcie vysvetľujú proces antigénovej selekcie buniek z celého repertoáru dostupných buniek.

Imunokompetentné lymfocyty sa prostredníctvom svojich povrchových receptorov viažu na cudzí antigén alebo jeho časť, nazývanú epitop. Za vhodných podmienok sa stimuluje ich proliferácia a diferenciácia na klony buniek so zodpovedajúcimi identickými receptormi pre určitú časť antigénu, nazývanú antigénny determinant alebo epitop. V B-bunkových klonoch to vedie k syntéze protilátok, ktoré majú presne rovnakú špecificitu. Komplex protilátok vylučovaných rôznymi klonmi tvorí polyklonálne antisérum schopné interakcie s viacerými epitopmi prítomnými na antigéne. T bunky budú podobne selektované zodpovedajúcimi antigénmi alebo ich sekciami. Každá vybraná T bunka bude aktivovaná, aby sa rozdelila a vytvorila klony s rovnakou špecifickosťou. V klonálnej odpovedi na antigén sa teda počet reagujúcich buniek znásobí a výsledné bunky uvoľnia rôzne cytokíny. Následný kontakt s rovnakým antigénom bude mať za následok aktiváciu mnohých buniek alebo klonov rovnakej špecifickosti. Namiesto syntézy a uvoľňovania protilátok, ako sú B bunky, T bunky syntetizujú a uvoľňujú cytokíny. Tieto cytokíny, ktoré sú rozpustnými mediátormi, majú vplyv na iné bunky, čím spôsobujú ich rast alebo aktiváciu, aby ďalej eliminovali antigén. Je možné rozpoznať niekoľko oddelených častí antigénu (epitopov), podľa toho, aby sa vytvorili protilátky proti nim, bude stimulovaných niekoľko rôznych klonov B buniek, ktoré následne všetky spoločne vytvoria antigén-špecifické antisérum, ktoré kombinuje protilátky rôzne špecifiká (pozri obr. 1.1) . Všetky klony T buniek rozpoznávajúce rôzne epitopy na rovnakom antigéne budú aktivované, aby vykonávali svoju funkciu.
Posledný postulát bol pridaný na vysvetlenie schopnosti rozpoznať vlastné antigény bez vyvolania reakcie.
Cirkulujúce autoantigény vstupujúce do miest vývoja nezrelých lymfocytov pred začiatkom určitého štádia ich dozrievania zabezpečujú „vypnutie“ tých buniek, ktoré tieto autoantigény špecificky rozpoznajú, a tým zabránia nástupu následnej imunitnej odpovede.

Takto formulovaná teória klonovej selekcie mala skutočne revolučný vplyv na imunológiu a zmenila prístup k jej štúdiu.

R. Koiko, D. Sunshine, E. Benjamini

Páčil sa vám článok? Zdieľaj to

Vytlačte si tento článok