1 zo 65

Prezentácia na tému: ANEMIA

Snímka č.1

Popis snímky:

Snímka č.2

Popis snímky:

ANÉMIA je klinický a hematologický syndróm charakterizovaný znížením celkového množstva hemoglobínu na jednotku objemu krvi (často s paralelným poklesom počtu červených krviniek). ANÉMIA je klinický a hematologický syndróm charakterizovaný znížením celkového množstva hemoglobínu na jednotku objemu krvi (často s paralelným poklesom počtu červených krviniek). Všetky anémie sa považujú za sekundárne. Anemický syndróm môže byť klinicky vedúci alebo stredne závažný. Okrem obehovo-hypoxického syndrómu, ktorý je spoločný pre všetky anémie, má každá anémia svoje špecifické príznaky.

Snímka č.3

Popis snímky:

Na regulácii erytropoézy sa podieľajú imunitné, endokrinné a nervové mechanizmy. Na regulácii erytropoézy sa podieľajú imunitné, endokrinné a nervové mechanizmy. Erytropoézu ovplyvňuje dedičnosť a faktory prostredia. Normálna erytropoéza je možná, ak má telo dostatočné množstvo aminokyselín, železa, vitamínov B1, B2, B6, B12, C, kyseliny listovej, stopových prvkov Co, Cu a iných látok. Erytropózu aktivuje erytropoetinogén syntetizovaný v pečeni, erytrogenín juxtaglomerulárneho aparátu obličiek a lokálny hormón erytropoézy erytropoetín. Stimulovať tvorbu erytropoetínu – ACTH, kortikosteroidy, rastový hormón, androgény, prolaktín, vazopresín, tyroxín, inzulín. Erytropoézu inhibujú estrogény a glukagón.

Snímka č.4

Popis snímky:

Bunky patologickej regenerácie erytrocytov, vznikajúce porušením erytropoézy Bunky patologickej regenerácie erytrocytov, vznikajúce porušením erytropoézy Megalocyt, megaloblast; červené krvinky s telieskami Jolly a krúžkami Cabot; erytrocyty s bazofilnou zrnitosťou. Anizocytóza je patológia veľkosti erytrocytov: Normálne je priemer erytrocytu 7,2-7,5 mikrónov; Mikrocyty - menej ako 6,7 mikrónov; Makrocyty - viac ako 7,7 mikrónov; Megalocyty (megaloblasty) – viac ako 9,5 mikrónov; Mikrosférocyty sú intenzívne zafarbené - menej ako 6,0 µm. Poikilocytóza je zmena tvaru červených krviniek (mesáčiková, cieľová bunka, ovalocyty, akantocyty, stomatocyty atď.) Anizochrómia je odlišná farba červených krviniek (hypo-, hyper-, normochrómna, polychrómia) Sideroblasty sú kosti erytroaryocyty drene obsahujúce železo (normálne 20-40 %)

Snímka č.5

Popis snímky:

Snímka č.6

Popis snímky:

Podľa odporúčaní WHO: Spodná hranica obsahu HB u mužov je 130 g/l, u žien – 120 g/l, u tehotných žien – 110 g/l. Spodná hranica obsahu erytrocytov u mužov je 4,0 * 1012 / l, u žien - 3,9 * 1012 / l. Hematokrit je pomer objemu krviniek a plazmy. Bežne u mužov je to 0,4-0,48%, u žien je to 0,36-0,42%. Obsah Hb v erytrocyte: Hb (g/l) : Er (l) = 27-33 pg. Farebný index: Hb(g/l)*0,03: Er(l) = 0,85-1,0. Sérové ​​železo u mužov je 13-30 µmol/l, u žien – 11,5-25 µmol/l.

Snímka č.7

Popis snímky:

Podľa odporúčaní WHO: Celková kapacita viazať železo v krvnom sére (TIBC) je množstvo železa, ktoré dokáže viazať jeden liter krvného séra. Normálne – 50-84 µmol/l, CVSS – syv. železo = latentný FSSCC. Normálne je 46-54 µmol/l. Syv. železo: TISS = saturácia transferínu železom. Normálne je 16-50%. Stanovenie zásob železa v organizme: stanovenie feritínu v krvnom sére (rádioimunitné a enzymoimunitné metódy), normálne – 12-150 µg/l, u mužov ≈ 94 µg/l, u žien ≈ 34 µg/l; stanovenie obsahu protoporfyrínu v erytrocytoch – 18-90 µmol/l; desferal test (desferal viaže iba zásoby železa). 500 mg desferalu sa podáva intramuskulárne, za normálnych okolností sa 0,6-1,3 mg železa vylúči močom.

Snímka č.8

Popis snímky:

Etiopatogenetická klasifikácia anémie Etiopatogenetická klasifikácia anémie Akútna posthemoragická (APHA) Nedostatok železa (IDA) Súvisí s poruchou syntézy alebo utilizácie porfyrínov (sideroachrestická) (SAA) Súvisí s poruchou syntézy DNA a RNA (nedostatok B12 a folátov, megaloblastický) (MGBA) Hemolytická (HA) Aplastická , hypoplastická - s inhibíciou buniek kostnej drene (AA) Iné typy anémie: pri infekčných ochoreniach, ochoreniach obličiek, pečene, endokrinných patológiách atď. Klasifikácia anémie podľa patogenézy Anémia zo straty krvi (OPHA, IDA) Anémia spôsobená poruchou krvotvorby (IDA, CAA, MGBA, AA) Anémia spôsobená zvýšenou deštrukciou krvi (HA)

Snímka č.9

Popis snímky:

Klasifikácia anémie podľa farebného indexu Klasifikácia anémie podľa farebného indexu Hypochrómna (IDA, SAA, talasémia) Hyperchrómna (MGBA) Normochrómna (OPHA, AA, GA) Podľa stavu krvotvorby kostnej drene Regeneračná (IDA, MGBA, SAA, OPGA) Hyperregeneratívny (HA) Aregeneratívny (AA) Retikulocyt - najmladšia bunka erytroidného radu, ktorá zasahuje do periférie - je indikátorom regenerácie klíčkov (normálne 1,2 - 2%) Podľa závažnosti Mierne (Hb 110-90 g/l) Stredná (Hb 90-70 g\l) l) Ťažká (Hb 70-50 g/l)

Snímka č.10

Popis snímky:

Etapy diagnostiky anémie syndróm Anamnéza, identifikovať možnú príčinu anémie (dedičnosť, provokujúce faktory). Vyšetrenie, určenie variantu anémie. Povinné metódy výskumu: CBC (obsah Er, Hb, CP alebo Hb v Er) Ht (hematokrit) retikulocyty (N = 1,2-2 %) leukocyty a krvné doštičky sérové ​​železo sternálna punkcia s vyšetrením kostnej drene (bunkové zloženie, pomer buniek v kostiach dreň)

Snímka č.11

Popis snímky:

Štádiá diagnostiky anemického syndrómu Ďalšie výskumné metódy: trepanobiopsia ilium (vzťah tkaniva v kostnej dreni: bunky/tuk = 1/1) Coombsov test moču na hemosiderínovú osmotickú rezistenciu erytrocytov hemoglobínová elektrofaréza štúdia očakávanej dĺžky života Er c Cr51. Stanovenie základného ochorenia, ktoré viedlo k anémii: výkaly na skrytú krv (metódy Gregersen alebo Weber). Výpočet fekálnej rádioaktivity do 7 dní po intravenóznom podaní vlastných premytých erytrocytov označených Cr51. Štúdium rádioaktívneho železa podávaného perorálne, po ktorom nasleduje stanovenie rádioaktivity v stolici počas niekoľkých dní (normálne sa absorbuje 20 % železa); EGDFS; RRS, irrigo-, kolonoskopia; konzultácie žien s gynekológom; štúdium systému zrážania krvi atď.

Snímka č.12

Popis snímky:

Vitamín B12 a kyselina listová sa podieľajú na hlavných fázach výmeny purínových a pyrimidínových báz pri syntéze DNA a RNA. Vitamín B12 a kyselina listová sa podieľajú na hlavných fázach výmeny purínových a pyrimidínových báz pri syntéze DNA a RNA. Telo obsahuje 4 mg vitamínu B12, čo vystačí na 4 roky.

Snímka č.13

Popis snímky:

Snímka č.14

Popis snímky:

Príčiny nedostatku vitamínu B12 Nedostatočný obsah B12 v potravinách. Malabsorpcia: porušenie syntézy gastromukoproteínu: atrofická gastritída fundu žalúdka; autoimunitné reakcie s produkciou protilátok proti parietálnym bunkám žalúdka a gastromukoproteínu; gastrektómia (po gastrektómii je polčas B12 1 rok; po gastrektómii sa prejavy nedostatku B12 objavujú po 5-7 rokoch); rakovina žalúdka; vrodený nedostatok gastromukoproteínov; zhoršená absorpcia B12 v tenkom čreve; ochorenia tenkého čreva sprevádzané malabsorpčným syndrómom (chronická enteritída, celiakia, sprue, Crohnova choroba) resekcia ilea; rakovina tenkého čreva; vrodená absencia receptorov pre komplex vitamín B12 + gastromukoproteín v tenkom čreve; konkurenčné vychytávanie vitamínu B12; široké napadnutie pásomnicou; výrazná črevná dysbióza. Znížená produkcia transkobalamínu-2 v pečeni a zhoršený transport vitamínu B12 do kostnej drene (pri cirhóze pečene).

Snímka č.15

Popis snímky:

Snímka č.16

Popis snímky:

Hlavné diferenciálne kritériá pre anémiu z nedostatku B12 Obehovo-hypoxický syndróm Žiadny sideropenický syndróm Gastroenterologický syndróm: znížená chuť do jedla, telesná hmotnosť, glositída (hladký červený jazyk), ťažkosť v epigastriu, nestabilná stolica, achlórhydria, m.b. hepatosplenomegália Neurologický syndróm (funikulárna myelóza): dystrofické procesy v posterolaterálnych stĺpcoch miechy spojené s akumuláciou toxickej kyseliny metylmalónovej, prejavujúce sa: poruchou citlivosti končatín, zmenami chôdze a koordinácie pohybov, stuhnutosťou dolných končatín, zhoršené pohyby prstov, ataxia, zhoršená citlivosť na vibrácie.

Snímka č.17

Popis snímky:

Hematologický syndróm: Hematologický syndróm: hyperchrómna anémia (CP nad 1,1-1,3); anizocytóza (megalocytóza), poikilocytóza, bazofilná zrnitosť, Cabotove krúžky, Jollyho telieska; trilineárna cytopénia; hypersegmentálna neutrofilóza; megaloblastický typ hematopoézy (podľa punkcie hrudnej kosti); pokles B12 v krvi je nižší ako 200 pg/ml;

Snímka č.18

Popis snímky:

Snímka č.19

Popis snímky:

Snímka č.20

Popis snímky:

Snímka č.21

Popis snímky:

Je menej častý ako nedostatok B12 Je menej častý ako nedostatok B12 Zásoba MK v organizme je dimenzovaná na 2-3 mesiace MK sú prítomné vo všetkých produktoch, pri zahriatí sa ničia Absorbujú sa v možno celé jejunum. hnačka Na vstrebávanie MK nie sú potrebné transportné bielkoviny Vrodené chyby MK sa kombinujú s mentálnou retardáciou a zavedením MK sa neupravujú

Snímka č.22

Popis snímky:

Hlavné diferenciálne kritériá pre anémiu z nedostatku folátov Údaje z anamnézy: tehotenstvo, novorodenecké obdobie, chronický alkoholizmus, chronická hemolýza, myeloproliferatívne ochorenia, lieky (antagonisty kyseliny listovej, antituberkulóza, antikonvulzíva). Erytropoéza trpí. Nedochádza k funikulárnej myelóze alebo poškodeniu žalúdka. Pri užívaní B12 nedochádza k retikulocytovej kríze. V kostnej dreni sa megaloblasty farbia farbivom len pri anémii s nedostatkom B12, ale nie pri anémii s nedostatkom folátov. Zníženie kyseliny listovej v krvi je menej ako 3 mg/ml (N – 3-25 mg/ml).

Snímka č.23

Popis snímky:

Liečba megaloblastickej anémie (MGBA) Vitamín B12 (kyanokobalamín) - 400-500 mcg intramuskulárne (4-6 týždňov). Pri neurologických poruchách: B12 (1000 mcg) + kobalamid (500 mcg) až do vymiznutia neurologických symptómov. V prípade potreby celoživotné podávanie B12 (500 mcg) 1x za 2 týždne alebo preventívna liečba - B12 (400 mcg) 10-15 dní 1-2x ročne. Transfúzia erytromasy len zo zdravotných dôvodov (pre všetky anémii!): Nb< 50 г/л, Нв < 70 г/л с нарушением гемодинамики, развитие прекомы и комы, срочная подготовка к операции и т.д. Дегельминтизация – выведение лентеца широкого (феносал, мужской папоротник). Фолиевая кислота 5-15 мг/сут (до 30 мг/сут); профилактическая доза – 1-5 мг/сут. Критерии эффективности лечения субъективные улучшения в первые дни лечения; ретикулоцитарный криз на 5-7 день лечения; улучшение показателей крови ко второй неделе лечения, с нормализацией через 3-4 недели.

Snímka č.24

Popis snímky:

Aplastická anémia (AA) AA je hematologický syndróm spôsobený veľkým množstvom endogénnych a exogénnych faktorov, kvalitatívnymi a kvantitatívnymi zmenami v kmeňovej bunke a jej mikroprostredí, ktorého hlavným morfologickým znakom je pancytopénia v periférnej krvi a tuková degenerácia kostná dreň. P. Ehrlich (1888) prvýkrát opísal AA. Termín „aplastická anémia“ zaviedol v roku 1904 Shoffar. Výskyt 4 – 5 osôb na 1 milión obyvateľov za rok (v Európe) Vekové vrcholy výskytu 20 a 65 rokov

Snímka č.25

Popis snímky:

Etiologické faktory AA Etiologické faktory AA lieky, chemikálie, vírusy, autoimunitné procesy; v 50 % prípadov je etiológia neznáma (idiopatická AA). Patogenéza AA Funkčné zlyhanie kostnej drene s inhibíciou 1, 2 alebo 3 zárodkov (pancytopénia). Poškodenie pluripotentných krvných kmeňových buniek Potlačenie krvotvorby Pôsobenie imunitných (bunkových, humorálnych) mechanizmov Nedostatok faktorov stimulujúcich krvotvorbu Železo, B12, protoporfyrín nedokáže krvotvorné tkanivo využiť.

Snímka č.26

Popis snímky:

Aplastická anémia môže byť Aplastická anémia môže byť vrodená (so syndrómom vrodenej anomálie alebo bez nej) Získaná V priebehu kurzu AA Akútne Subakútne Chronické Formy AA Imunitné Neimunitné Klinické syndrómy AA Obehovo-hypoxické Septicko-nekrotické Hemoragické

Snímka č.27

Popis snímky:

Údaje z laboratórnych a inštrumentálnych štúdií Údaje z laboratórnych a inštrumentálnych štúdií CP a obsahu železa v erytrocytoch sú v norme (normochromické A), retikulocyty sú znížené (aregenerátor A), zvýšené železo v sére, saturácia transferínu železom o 100 %, erytrocyty ↓, NV ↓ (do 20-30 g/l), trombocytopénia (m.b. do 0), leukopénia (m.b. do 200 v μl), pečeň, slezina a lymfatické uzliny zvyčajne nie sú zväčšené, kostná dreň (trepanobiopsia ilium): aplázia všetkých klíčkov, náhrada kostnej drene mastná. V 80% AA - pancytopénia, 8-10% - anémia, 7-8% - anémia a leukopénia, 3-5% - trombocytopénia.

Snímka č.28

Popis snímky:

Ťažká AA Ťažká AA V periférnej krvi (2 z 3 zárodkov sú potlačené) Granulocyty 0,5-0,2*109/l Krvné doštičky menej ako 20*109/l Retikulocyty menej ako 1 % Myelogram Myelokaryocyty menej ako 25 % normy Myelokaryocyty 25-5 %, a myeloidné bunky menej ako 30 % Trepanobiopsia V ľahkej forme - 40 % tukové tkanivo V strednej forme - 80 % V ťažkej forme - absolútna prevaha tukového tkaniva (panmyeloftíza) Diferenciálna diagnostika AA Debut akútnej leukémie Chronická lymfocytová leukémia (forma kostnej drene) Rakovinové metastázy do kostnej drene Pancytopénia u starších ľudí ako prejav anémie z nedostatku B12

Snímka č.29

Popis snímky:

Snímka č.30

Popis snímky:

Liečba obnovy kostnej drene AA: cyklosplrín A (imunitný voči piesku), antilymfocytárne Ig (ALG), antiagregačné Ig (ATG), kortikosteroidy, darcovská transplantácia kostnej drene (vykonávaná v závažných prípadoch vo veku<40 лет, в ранние сроки). Заместительная терапия компонентами крови. Асептические условия; купирование и профилактика инфекции (АБТ). Если АТ, то плазмоферез. Андрогенные стероиды (нерабол, ретаболил). Спленэктомия. Колониестимулирующие факторы (агранулоцитарный колониестимулирующий фактор – лейкомакс; гранулоцитарный колониестимулирующий фактор - лейкоген). Эритропоэтин, тромбопоэтин. При необходимости выведение избытков железа.

Snímka č.31

Popis snímky:

Hodnotenie terapie AA Kompletná remisia: HB > 100 g/l; granulocyty > 1,5*109/l; trombocyty > 100*109/l; nie sú potrebné krvné transfúzie. Čiastočná remisia: HB > 80 g/l; granulocyty > 0,5*109/l; trombocyty > 20*109/l; nie sú potrebné krvné transfúzie. Klinické a hematologické zlepšenia: zlepšenie hematologických parametrov; znížená potreba krvnej náhradnej transfúzie na viac ako dva mesiace. Nedostatok účinku: žiadne hematologické zlepšenia; potreba transfúzie krvi zostáva.

Snímka č.32

Popis snímky:

Systémy, ktorých narušenie spôsobuje hemolýzu Glutatiónový systém: chráni dôležité zložky buniek pred denaturáciou oxidačnými činidlami, peroxidmi a iónmi ťažkých kovov. Fosfolipidy: určujú priepustnosť membrány pre ióny, určujú štruktúru membrány, ovplyvňujú enzymatickú aktivitu bielkovín. Membránový proteín červených krviniek: 20 % spektrín – heterogénna zmes polypeptidových reťazcov; 30% - aktomyozín. Glykolýza je metóda anaeróbnej premeny glukózy na kyselinu mliečnu, pri ktorej vzniká ATP – akumulátor chemickej energie buniek. Ďalšie substráty glykolýzy: fruktóza, manóza, galaktóza, glykogén. Pentofosfátový cyklus je anaeróbna oxidačná dráha premeny glukózy. Adenylový systém: adenylátkináza a ATPáza.

Snímka č.33

Popis snímky:

Hemolytická anémia (HA) HA v sebe spája množstvo dedičných a získaných ochorení, ktorých hlavným príznakom je zvýšená kazivosť Er a skrátenie ich dĺžky života z 90-120 na 12-14 dní. Dedičná HA je spojená s defektmi v štruktúre Er, ktoré sa stávajú funkčne defektnými. Získané HA sú spôsobené rôznymi faktormi, ktoré prispievajú k deštrukcii Er (hemolytické jedy, mechanické účinky, autoimunitné procesy atď.). Patologická hemolýza môže byť 1. Lokalizáciou intracelulárne (RES bunky, hlavne slezina) intravaskulárna 2. Priebehom akútna chronická

Snímka č.34

Snímka č.35

Popis snímky:

Hlavné kritériá pre GA Zvýšený bilirubín v dôsledku nekonjugovaného bilirubínu: žlčové pigmenty v moči sú negatívne; urobilín v moči a stercobilín vo výkaloch; „citrónová“ žltačka bez svrbenia. Splenomegália s intracelulárnou hemolýzou. Anémia: normochrómna, hyperregeneratívna, hyperplázia erytroidnej línie v kostnej dreni. Hemolytické krízy. M.b. žlčové kamene (pigmentové kamene). Intravaskulárna hemolýza je charakterizovaná: hemoglobinémiou (voľný HB v krvnej plazme); hemoglobinúria a hemosiderinúria (červený alebo čierny moč); hemosideróza vnútorných orgánov; sklon k mikrotrombóze rôznych lokalizácií.

Snímka č.36

Popis snímky:

HA s intravaskulárnou hemolýzou Dedičná HA: A. Enzymopatie (deficit G-6-PD). B. Hemoglobinopatie (kosáčikovitá anémia). 2. Získané HA: A. Imunitné - AIHA s termálnymi a dvojfázovými hemolyzínmi. B. Neimunitné – PNH, mechanické na protetiku chlopní, ciev, pochod.

Snímka č.37

Popis snímky:

Snímka č.38

Popis snímky:

Snímka č.39

Popis snímky:

Klasifikácia dedičných hemolytických anémií A. Membranopatia v dôsledku narušenia štruktúry membránového proteínu erytrocytov Mikrosférocytóza, eliptocytóza, stomatocytóza, piropoikilocytóza. Poruchy membránových lipidov erytrocytov: akantocytóza, nedostatok aktivity lecitín-cholesterol-aryltransferázy, zvýšený obsah lecitínu v membráne erytrocytov, infantilná pyknocytóza.

Snímka č.40

Popis snímky:

B. Enzymopatie B. Enzymopatie Nedostatok enzýmov pentózofosfátového cyklu. Nedostatok aktivity enzýmov glykolýzy Nedostatok aktivity enzýmov metabolizmu glutatiónu. Nedostatok aktivity enzýmov podieľajúcich sa na použití ATP. Nedostatok aktivity ribofosfát pyrofosfát kinázy. Zhoršená aktivita enzýmov zapojených do syntézy porfyrínov. B. Hemoglobinopatie Spôsobené anomáliou v primárnej štruktúre Hb. Spôsobené znížením syntézy polypeptidových reťazcov, ktoré tvoria normálny Hb. Spôsobené dvojitým heterozygotným stavom. Anomálie HB nesprevádzané rozvojom ochorenia.

Snímka č.41

Popis snímky:

Snímka č.42

Popis snímky:

Dedičné enzymopatie Nedostatok glukózo-6-fosfátdehydrogenázy (G-6-FDG) v Er Častejšie sa vyskytuje v krajinách Afriky, Latinskej Ameriky, Stredomoria, u nás - Azerbajdžan, Arménsko, Dagestan; Trpia hlavne mužmi (recesívny gén viazaný na pohlavie); Krízu vyvolávajú akútne infekcie, lieky (paracetamol, nitrofurány, sulfónamidy, tuberkulostatiká a pod.) a niektoré strukoviny, acidóza pri cukrovke a chronické zlyhanie obličiek. Intravaskulárna hemolýza. Morfológia Er sa nemení. Osmotický odpor Er v N alebo mierne. Po kríze v Er možno zistiť Heinzove telieska (denaturovaný Hb). Diagnóza v skupine dedičnej fermentopatie je založená na zistení deficitu rôznych enzýmov hexózových alebo pentózových cyklov v Er.

Snímka č.43

Popis snímky:

Membranopatie Najčastejšou z nich je dedičná mikrosferocytóza (Minkowski-Choffardova choroba), pri ktorej je defekt v membráne Er sprevádzaný zvýšeným prechodom iónov Na a H2O do bunky s tvorbou sférocytu. Priemer sférocytu, ktorý prechádza dutinami sleziny, sa zmenšuje zo 7,2-7,5 mikrónov na< 6 (при этом кривая Прайс-Джонса сдвигается влево). Внутриклеточный гемолиз. Гемолитические кризы провоцируются инфекциями, переохлаждением, беременностью и др. Характерно снижение осмотической резистентности Эр: min до 0,6-0,7, max до 0,4% (в N – min – 0,46-0,48, max – 0,32-0,34%). Прибавление к Эр глюкозы значительно уменьшает гемолиз.

Snímka č.44

Popis snímky:

Snímka č.45

Popis snímky:

Hemoglobinopatie Dedičná HA s poruchou syntézy proteínovej časti Hb. Molekula Hb pozostáva zo 4 molekúl hemu a 4 polypeptidových reťazcov (2 α a 2 β). Substitúcia aminokyselín v polypeptidových reťazcoch vedie k vzniku patologického Hb (S, F, A2 atď.). Ochorenie sa vyskytuje častejšie u homozygotov v stredomorských krajinách, Afrike, Indii a zakaukazských republikách. Homozygotní pacienti majú ťažké, niekedy fatálne prejavy ochorenia už od detstva, heterozygoti majú mierne formy s prežitím > 20-30 rokov. Erova životnosť sa skrátila. Miesto hemolýzy sa vyšetruje pomocou Er značeného Cr51. Anomálie HB (S, F, A2 atď.) sa zisťujú elektroforézou HB (imunoforéza). Kvantitatívne stanovenie abnormálneho HB je možné.

Popis snímky:

Snímka č.50

Popis snímky:

Klasifikácia získaných hemolytických anémií A. Imunitné hemolytické anémie HA spojené s expozíciou protilátkam (imunitná HA): izoimunitné (aloimunitné): Rh konflikt, transfúzia inkompatibilnej krvi; heteroimunitné, spôsobené chorobami, vírusmi; transimunitné - protilátky sa prenášajú cez placentu z matky na plod; Autoimunitné HA s protilátkami proti vlastným nezmeneným Er: s neúplnými teplými aglutinínmi (zistenými u 70-80 % autoimunitných HA pomocou priameho Coombsovho testu), s teplými hemolyzínmi, s kompletnými studenými aglutinínmi, spojenými s bifázickými studenými hemolyzínmi. Autoimunitná HA s protilátkami proti normocytovému antigénu kostnej drene.

Snímka č.53

Popis snímky:

Získaná HA Paroxyzmálna nočná hemoglobinúria (Marchiafava-Micheliho choroba) Klon defektného Er sa vytvorí v dôsledku somatickej mutácie ako benígny nádor krvného systému s 2 populáciami Er: s normálnou a defektnou membránou; súčasne mutujú leukocyty a krvné doštičky s rozvojom pancytopénie; intravaskulárna hemolýza; zmena pH krvi smerom k acidóze v prítomnosti komplementu vedie k hemolýze (Hem, Crosby, testy na sacharózu); priamy Coombsov test je negatívny.

Popis snímky:

Liečba autoimunitných GA Glukokortikoidných hormónov v akútnej fáze termálnymi aglutinínmi; prednizolón 60-80 mg/deň, rozdelený do 3 dávok v pomere 3:2:1. Pri chronickej HA s neúplnými tepelnými aglutinínmi prednizolón 20-40 mg/deň. Pri HA s kompletnými chladovými aglutinínmi, s ťažkou exacerbáciou, prednizolón 20-25 mg/deň. Splenektómia – pri neúčinnosti hormónov, rýchlych recidívach po vysadení hormónov, komplikáciách hormonálnej terapie. Cytostatiká: azatioprín 100-150 mg/deň; cyklofosfamid 400 mg každý druhý deň; vinkristín 2 mg raz týždenne intravenózne; chlórbutín 2,5-5 mg/deň počas 2-3 mesiacov – pri absencii účinku hormónov. Transfúzia premytých červených krviniek vybraných pomocou nepriameho Coombsovho testu na ťažkú ​​anémiu. Plazmaferéza pre ťažkú ​​HA, komplikovanú syndrómom DIC. Imunoglobulín C 0,5-1 g/kg telesnej hmotnosti.

Snímka č.56

Popis snímky:

Zásady liečby HA intravaskulárnou hemolýzou Infúzna terapia - prevencia akútneho zlyhania obličiek: sóda, roztok glukózy s inulínom, aminofylín 10-20 ml, furosemid 40-60 mg, manitol 1g/kg ž.hm. Prevencia DIC - malé dávky heparínu. Boj proti infekcii - antibiotiká (kosáčikovitá anémia). Nárast akútneho zlyhania obličiek - peritoneálna dialýza, hemodialýza.

Snímka č.57

Popis snímky:

Snímka č.58

Popis snímky:

Liečba hemolytickej krízy Reštitúcia objemu cirkulujúcej krvi: reopolyglucín 400-800 ml; reoglumal 400-800 ml; izotonický roztok chloridu sodného 1000 ml; albumín 10% 150-200 ml pod kontrolou centrálneho venózneho tlaku. Neutralizácia toxických produktov a stimulácia diurézy. Hemodez (polyvinylpyrolidón s nízkou molekulovou hmotnosťou, koloidný roztok) 300-500 ml, 2-8 infúzií na kurz. Polydesis 250-1000 ml. Stimulácia diurézy: furosemid 40-80 mg intravenózne, ak je to potrebné, znova po 4 hodinách. Eufillin roztok 2,4% 10-20 ml na 10 ml izotonického roztoku chloridu sodného (pri absencii arteriálnej hypotenzie).

Snímka č.59

Popis snímky:

Eliminácia acidózy: 4% 200-400 ml hydrogénuhličitanu sodného intravenózne. Eliminácia acidózy: 4% 200-400 ml hydrogénuhličitanu sodného intravenózne. Mimotelová terapia – pri absencii účinku vyššie uvedených opatrení – plazmaferéza, hemodialýza. Glukokortikoidné hormóny: pri autoimunitnej HA, šoku, kolapse - prednizolón intravenózne 1-1,5 mg/kg telesnej hmotnosti pacienta, opäť po 3-4 hodinách (v prípade potreby). Úľava od anémie: pri poklese HB na 40 g/l a menej - transfúzia individuálne vybraných červených krviniek 150-300 ml; červené krvinky by sa mali 4-5 krát premyť, čerstvo zmraziť, vybrať pomocou nepriameho Coombsovho testu. V prípade krízy na pozadí NPG sú červené krvinky staré 7-9 dní od okamihu prípravy (čerstvé zvyšujú riziko hemolýzy).

Popis snímky:

Liečba kosáčikovej anémie Prevencia dehydratácie Prevencia infekčných komplikácií (od 3 mesiacov do 5 rokov - penicilín denne perorálne 125-250 mg; po 3 rokoch - očkovanie polyvalentnou pneumokokovou vakcínou). Transfúzia umytých alebo rozmrazených červených krviniek je hlavnou metódou liečby u dospelých a detí. Indikácie pre transfúziu červených krviniek: ťažká anémia, zníženie retikulocytov; prevencia mŕtvice; krvné transfúzie znižujú obsah Hb6 v erytrocytoch a znižujú riziko mŕtvice; príprava na operácie brucha; trofické vredy na nohe; užívanie kyseliny listovej 1 mg/deň denne v prítomnosti anémie.

Snímka č.64

Popis snímky:

Liečba talasémie Liečba homozygotnej formy: transfúzia umytých alebo rozmrazených červených krviniek na udržanie hladiny HB v rozmedzí 90-100 g/l; keď sú časté krvné transfúzie komplikované hemosiderózou - desferal (komplexón, ktorý odstraňuje železo z tela) v dávke 10 mg/kg telesnej hmotnosti s perorálnou kyselinou askorbovou 200-500 mg; pri splenomegálii, hypersplenizme - splenektómii Liečba heterozygotnej formy: kyselina listová 0,005 2x denne; Doplnky železa sú kontraindikované.

Snímka č.65

Popis snímky:

Liečba paroxyzmálnej nočnej hemoglobinúrie Transfúzia umytých alebo čerstvo zmrazených červených krviniek s dobou použiteľnosti najmenej 7 dní v prípade ťažkej anémie; v prítomnosti protilátok proti erytrocytom alebo leukocytom - transfúzia červených krviniek vybraných pomocou nepriameho Coombsovho testu. Anabolické hormóny: Nerobol 0,005*4x denne minimálne 2-3 mesiace pod kontrolou indikátorov cholestázy. Antioxidanty: vitamín E – erevit intramuskulárne 3-4 ml/deň (0,15-0,2 g tokoferolacetátu); v kapsulách 0,2 ml 5% roztoku vitamínu E, 2 kapsuly denne po jedle; kurz 1-3 mesiace. Pri silnom nedostatku železa užívajte doplnky železa v malých dávkach (Ferroplex 1 tableta 3x denne) pod kontrolou hladiny bilirubínu. Liečba trombózy: heparín 2,5 tisíc 2 krát denne pod kožu brucha.

Popis prezentácie po jednotlivých snímkach:

1 snímka

Popis snímky:

KGBPOU "Kan Medical College" LIEČBA ANÉMIY: NEDOSTATOK ŽELEZA, NEDOSTATOK B12, HYPO- A APLASTICKÉ, HEMOLYTICKÉ Učiteľ: Ershova A.Yu.

2 snímka

Popis snímky:

Kritériá anémie (WHO) dolná hranica normy Populácia Hemoglobín (g/l) Hematokrit Deti 6 mesiacov. - 59 mesiacov 110 0,33 Deti 6 - 11 rokov 115 0,34 Deti 12 - 14 rokov 120 0,36 Netehotné ženy (nad 15 rokov) 120 0,36 Tehotné ženy 110 0,33 Muži (nad 15 rokov) 120 0,3930

3 snímka

Popis snímky:

Patogenetické varianty anémie I. Anémia v dôsledku straty krvi (akútna a chronická) II. Anémia v dôsledku poruchy krvotvorby: a) anémia z nedostatku železa b) anémia spojená s poruchou syntézy DNA - megaloblastická anémia (nedostatok B12, listový deficit) c) anémia spojená so zlyhaním kostnej drene: hypo- a aplastická anémia (z toxických účinkov, od r. radiačná záťaž, imunitná genéza) d) anémia spojená s poruchou regulácie erytropoézy. III. Anémia v dôsledku deštrukcie krvi - hemolytická anémia (vrodená, získaná, akútna a chronická). IV. Anémia zmiešanej povahy (anémia chronických chorôb atď.)

4 snímka

Popis snímky:

M K B - 10 ANÉMIA SÚVISIACE S VÝŽIVOU (D50-D53) D50 Anémia z nedostatku železa D51 Anémia z nedostatku vitamínu B12 D52 Anémia z nedostatku kyseliny listovej D53 Iné anémie súvisiace so stravou

5 snímka

Popis snímky:

M K B - 10 HEMOLYTICKÁ ANÉMIA (D55-D59) D55 Anémia spôsobená poruchami enzýmov Nepatria sem: anémia z nedostatku enzýmov spôsobená liekmi (D59.2) D56 Talasémia D57 Kosáčikovitá anémia D58 Iná dedičná hemolytická anémia D59 Získaná hemolytická anémia

6 snímka

Popis snímky:

M K B - 10 APLASTICKÁ A INÁ ANÉMIA (D60-D64) D60 Získaná čistá aplázia červených krviniek [erytroblastopénia] Zahrnuté: aplázia červených krviniek (dospelí) (získané) (s tymómom) D61 Iná aplastická anémia Vylúčené: agranulocytóza Dpla62D70 agranulocytóza (agranulocytóza) D62D Nemia D63* Anémia pri chronických ochoreniach zaradených inde D64 Iné anémie

7 snímka

Popis snímky:

Pri určovaní patogenetického variantu anémie by sa mal lekár riadiť nasledujúcimi ustanoveniami: Nepredpisujte doplnky železa, kým nie je stanovená hladina železa v sére. Nepredpisujte vitamín B12 pred spočítaním retikulocytov a punkciou kostnej drene.

8 snímka

Popis snímky:

Ak nie je možné vyšetriť kostnú dreň, napríklad ak pacient kategoricky odmieta a existuje podozrenie na anémiu z nedostatku B12 (po stanovení počiatočnej hladiny retikulocytov), ​​je prípustné podať niekoľko injekcií vitamínu B12, po ktorých nasleduje re - vyšetrenie počtu retikulocytov po 3-7 dňoch na identifikáciu retikulocytovej krízy. Podobne je dokázaný nedostatok kyseliny listovej.

Snímka 9

Popis snímky:

Stupeň závažnosti anémie (podľa A.A. Mitereva) - mierny Hb 120-90g/l - stredný Hb 90-70g/l - ťažký Hb menej ako 70g/l

10 snímka

Popis snímky:

Metabolizmus železa: výhody intravenóznej terapie železom Štádiá rozvoja anémie z nedostatku železa5 5 Crichton RR, 2006 WHO Definícia Štádium 1 Štádium 2 Normálny nedostatok železa Anémia s nedostatkom železa Depot železa Transport železa Erytrónne železo Feritín (mcg/l) 30-300<30 < 15 Насыщениетрансферрина(%) 20-45 <20 <20 Гемоглобин(г/дл) норма(12-13) норма(12-13) пониженный (< 12-13)

11 snímka

Popis snímky:

Celotelové železo: 2,5-4 g Každý ml krvi obsahuje približne 0,5 mg železa 1 Huch R, 2006 8 Hentze WM, 2004 Obsiahnuté najmä v kardiovaskulárnom systéme, pečeni a svaloch1: Červené krvinky 1,8 g Makrofágy RES 0,6 g Pečeň 1,0 g kostný mozog 0,3g svaly (myoglobín) 0,3g iné tkanivá8 0,1g v spojení s transportným proteínom transferín 0,003g

12 snímka

Popis snímky:

Železo sa ukladá vo forme feritínu Feritín je proteín obsahujúci až 4 500 iónov železa5 Feritín sa nachádza vo všetkých bunkách tela Pečeň a slezina sú zásobnými orgánmi feritínu Feritín v sére obsahuje veľmi nízke koncentrácie železa1 Feritín Feritín proteín pozostáva z 24 podjednotiek „Assembly“ podjednotka feritínu U.S. National Library of Medicine 1 Huch R, 2006 5 Crichton RR, 2006 Ženy 25-180 µg/l Muži 30-300 µg/l

Snímka 13

Popis snímky:

Sérový feritín koreluje s hladinou uloženého železa1 Hladina železa v sére je spoľahlivým indikátorom množstva železa uloženého v tele Pokles pod 15 mg/l indikuje absolútny nedostatok železa 1 μg/l sérového feritínu = 10 mg uloženého železa v zdravý človek 1 Huch R, 2006 5 Crichton RR , 2006 21 Brownlie T, 2004

Snímka 14

Popis snímky:

Metabolizmus železa pri zápale5 Pretože Plazmatický feritín je proteín akútnej fázy, jeho hladina môže byť normálna alebo zvýšená počas infekcie, zápalu alebo nádorového procesu, bez ohľadu na nedostatok železa. Plazmatický feritín sa môže zvýšiť aj pri akútnom alebo chronickom poškodení pečene. Rozpustné transferínové receptory sú markerom stavu železa nezávisle od zápalu 5 Crichton RR, 2006

15 snímka

Popis snímky:

Transferín je transportná forma železa. Nasýtenie transferínu je indikátorom obsahu železa v cirkulujúcom transferíne.< 20% недостаточно железа поступает в костный мозг и эритропоэз становится «железонедостаточным» Трансферрин 200-400 мг/л Насыщениетрансферрина 20-45%

16 snímka

Popis snímky:

Absorpcia železa: 1 až 3 mg/deň Normálna absorpcia železa 1 až 2 mg/deň v dvanástniku8 Pri zvýšenej potrebe sa absorpcia môže zvýšiť na 2-3 mg/deň9 Absorbované železo sa transportuje do pečene a iných tkanív Transportný proteín: transferín ( Tf) 8 Henzte MW, 2004 9 Huch R, 2006 Transport

Snímka 17

Popis snímky:

Anémia z nedostatku železa Cieľ liečby: uzdravenie (úplná klinická a hematologická remisia počas 5 rokov). Ciele: obnovenie normálnej hladiny červenej krvi a železa v sére; udržiavanie normálnych ukazovateľov na správnej úrovni. 1.Organizácia liečby. Väčšina pacientov je liečená ambulantne, okrem prípadov ťažkej alebo etiologicky nejasnej anémie z nedostatku železa. V takýchto prípadoch sú pacienti hospitalizovaní na princípe najpravdepodobnejšieho charakteru anémie na gynekologických, gastroenterologických alebo iných oddeleniach. 2. Monitorovanie liečby. Počas obdobia prvého záchytu alebo exacerbácie ochorenia sa krv monitoruje raz za 10-14 dní, frekvencia lekárskych prehliadok by mala byť rovnaká. Po 3-5 dňoch by ste nemali počítať so zvýšením počtu červených krviniek a hemoglobínu. Počas obdobia čiastočnej remisie, keď je pacient schopný pracovať, ale nedosiahla sa hematologická norma, sa mesačne vykonáva monitorovanie krvi a lekárske vyšetrenie. Počas obdobia úplnej remisie s normálnym zložením červenej krvi sa monitorovanie vykonáva štvrťročne počas prvého roka, potom raz za 6 mesiacov. Zotavenie sa považuje za absenciu exacerbácií počas 5 rokov. Konzultácia s hematológom počas exacerbácie - raz za 2 mesiace, potom raz za 4-6 mesiacov.

18 snímka

Popis snímky:

3. Plánovaná terapia A. Informácie pre pacienta a jeho rodinu: 1. Dôvod vzniku anémie u tohto pacienta. 2. Základná liečiteľnosť choroby. 3. Trvanie liekovej terapie (počiatočný priebeh liečby železom - 2-3 mesiace, úplný priebeh - do 1 roka). 4. Možnosť vlastného monitorovania (hladiny červenej krvi a železa v sére). 5. Vysvetlenie škôd pre túto kategóriu pacientov z nekvalifikovanej liečby, vegetariánstva, pôstu a „receptov“ na samoliečbu.

Snímka 19

Popis snímky:

B. Rada pre pacienta a jeho rodinu: Liečbu prípravkami železa začnite už od zistenia ochorenia, s výnimkou úplne počiatočných štádií, kedy sú červené krvinky >3,5x10|2/l, a Hb >P0 g /l. V týchto prípadoch môže byť diétna a bylinná terapia použitá ako nezávislá metóda, ale ak je neúčinná do 1 mesiaca. je potrebné presvedčiť pacienta o potrebe medikamentóznej terapie. Ak je to možné, odstráňte etiologické faktory: v prípade menorágie použite hemostatickú rastlinnú medicínu; liečiť chronické ochorenia gastrointestinálneho traktu a obličiek; presvedčiť pacientku (tku) o potrebe chirurgickej liečby hemoroidov alebo myómov maternice pri pretrvávajúcom krvácaní. Liečebnú výživu organizujte s prevahou mäsových výrobkov (mäso, pečeň, údeniny obsahujú hemové 2-mocné železo, ktoré sa dobre vstrebáva a lepšie sa vstrebáva s nehemovou formou železa - 3-mocné, obsiahnutou v rastlinných produktoch napr. ako obilniny - otruby, pšenica, fazuľa, pohánka, proso, ovsené vločky, jablká, granátové jablká, marhule, čerešňové slivky, hrušky, broskyne, orechy, mrkva, cvikla, paradajky, petržlen, mlieko) a prírodné zdroje vitamínov, najmä vitamínu C, ktorý zlepšuje vstrebávanie železa z potravín a prípravkov (čierne ríbezle, citróny, rakytník). Pre ženy so silnou menštruáciou - granátové jablká a orechy. Počas obdobia liečby vylúčte chronické intoxikácie domácnosti, profesionálov a ak je to možné, drogové intoxikácie (benzín, farbivá, nesteroidné protizápalové lieky, biseptol).

20 snímka

Popis snímky:

Liečba IDA IDA nie je možné vyliečiť samotnou diétou. Terapiou voľby sú perorálne suplementy železa (aby sa predišlo predávkovaniu a závažným alergickým reakciám), pričom je vhodné, aby denná dávka železa bola okolo 200-300 mg. Trvanie liečby - kým sa hladiny hemoglobínu normalizujú pri plnej terapeutickej dávke a potom až 2-3 mesiace pri polovičnej terapeutickej dávke na normalizáciu zásob železa v depe. Ak strata krvi pokračuje, je potrebná pravidelná preventívna liečba doplnkami železa.

21 snímok

Popis snímky:

Prípravky železa na parenterálne podávanie - podľa prísnych indikácií: pri poruche vstrebávania železa, enteritíde, rozsiahlych resekciách čriev, intolerancii perorálneho podávania liekov alebo jeho kontraindikáciách (peptický vred, ulcerózna kolitída v akútnom štádiu a pod.). Krvné transfúzie sa vykonávajú iba zo zdravotných dôvodov - v prípade závažných hemodynamických porúch („zamerajte sa nie na hemometer, ale na tonometer“), hrozba anemickej kómy alebo potreba urgentného chirurgického zákroku

22 snímka

Popis snímky:

Prípravky na železo Na báze solí železa (síran, fumarát, glukonát, chlorid) S obsahom Fe+++ v polymaltózovom komplexe Maltofer, Maltofer Fol Ferrum Lek Fe+++ Fe++ : Actiferrin, Sorbifer Durules, Fenyuls, Tardiferon, Hemofer, Ferroplex, Totema

Snímka 23

Popis snímky:

24 snímka

Popis snímky:

ABSORPCIA PRÍPRAVKOV SO ŽELEZO Látky, ktoré zvyšujú vstrebávanie Fe++ Látky, ktoré znižujú vstrebávanie Fe++ Kyselina askorbová Kyselina jantárová Fruktóza Cysteín Sorbitol Nikotínamid Tanín Fosfáty Soli vápnika Antacidá Tetracyklíny

25 snímka

Popis snímky:

Maltofer Hydroxid železitý polymaltozát 100 mg, žuvacie tablety N30 20 mg/1 ml, sirup, fľaša, 75 ml alebo 150 ml 50 mg/1 ml, kvapky na perorálne podanie fľaša, 30 ml 20 mg/1 ml, roztok na perorálne podanie, fľaša 5 ml N 10 50 mg / 1 ml, injekčný roztok, ampulky 2 ml N 5

26 snímka

Popis snímky:

Výhody Maltoferu Maltofer má vysoký stupeň účinnosti pri liečbe IDA a LID Maltofer je dobre znášaný a spôsobuje výrazne menej vedľajších účinkov, v porovnaní s inými prípravkami železa Maltofer neinteraguje s jedlom ani inými liekmi Maltofer má širokú škálu liekových foriem a príjemná chuť - jednoduché použitie a vysoká priľnavosť k terapii

Snímka 27

Popis snímky:

Interakcia s liekmi V predklinických štúdiách sa skúmala interakcia Maltoferu s rôznymi liekmi. Porovnávala sa absorpcia rádioizotopom značeného PCZ v prítomnosti iných liečiv. Žiadne z podávaných liekov nemalo vplyv na vstrebávanie PGC Nevyskytli sa interakcie so žiadnym z najčastejšie používaných liekov Potravinové zložky neovplyvňujú vstrebávanie - Maltofer sa užíva s jedlom

28 snímka

Popis snímky:

Snímka 29

Popis snímky:

Maltofer Fol Hydroxid železitý polymaltozát Zloženie: 100 mg železa a 0,35 mg kyseliny listovej

30 snímka

Popis snímky:

31 snímok

Popis snímky:

Prípravky železa na parenterálne podanie Hydroxid železitý sacharózový komplex (Venofer) – roztok na IV podanie 100 mg, 5 ml (prvý deň 50 mg, potom 100 mg 1-3x týždenne, najlepšie IV kvapkanie) Železo (III. ) hydroxid polymaltozát (Ferrum lek) – roztok na intramuskulárne podanie 100 mg, 2 ml. (Federálne smernice pre používanie liekov, 2009)

32 snímka

Popis snímky:

Štandardné dávkovanie Dospelí a starší pacienti: 5-10 ml Venofer® (100-200 mg železa) 1-3x týždenne v závislosti od hladiny hemoglobínu. Deti: K dispozícii sú len obmedzené údaje o použití lieku u detí. v prípade potreby sa odporúča podávať maximálne 0,15 ml Venoferu® (3 mg železa) na kg telesnej hmotnosti 1-3x týždenne v závislosti od hladiny hemoglobínu

Snímka 33

Popis snímky:

Maximálna tolerovaná jednorazová dávka Dospelí a starší pacienti: na podanie prúdom: 10 ml Venoferu® (200 mg železa), trvanie podávania najmenej 10 minút; na kvapkanie: v závislosti od indikácií môže jedna dávka dosiahnuť 500 mg železa. Maximálna prípustná jednotlivá dávka je 7 mg/kg a podáva sa raz týždenne, nemala by však prekročiť 500 mg železa. Čas podávania lieku a spôsob riedenia pozri vyššie.

Snímka 34

Popis snímky:

Celkový objem Venoferu® na liečbu V prípadoch, keď celková terapeutická dávka presahuje maximálnu prípustnú jednorazovú dávku, odporúča sa rozdelené podávanie lieku. Ak 1–2 týždne po začatí liečby Venoferom® nedôjde k zlepšeniu hematologických parametrov, je potrebné prehodnotiť prvotnú diagnózu.

35 snímka

Popis snímky:

36 snímka

Popis snímky:

Klasifikácia sacharidových komplexov polynukleárneho železa (III)-hydroxid Stabilné/labilné - Slabý/silný typ 1 typ 2 príklad komplexu dextrangového železa železo sacharóza názov lieku Cosmofer, Ferrum Lek Venofer charakteristika stabilný a silný stredne stabilný a stredne silný molekulová hmotnosť, kDa >100 30-100 reaktivita s transferínom (železo mcg%) 52,7 140,7

Snímka 37

Popis snímky:

Typ 1 – železo-dextrán Prípravky na parenterálne podanie s vysokou molekulovou hmotnosťou spôsobujú viac alergických reakcií ako nízkomolekulárne1 Všetky komplexy železa na báze dextránu môžu spôsobiť anafylaktické reakcie vyvolané dextránom1,2 Anafylaktické reakcie na podanie železo-dextránu sa vyvíjajú v 1.75-2.2. % prípadov u pacientov na dialýze pri prvom podaní lieku3 V USA bolo zaregistrovaných 30 úmrtí spôsobených podaním dextránu železa4 Gastroenterológia/zápalové črevné ochorenia

Snímka 38

Popis snímky:

Typ 2 - železo sacharóza Z hľadiska vedľajších účinkov je výhoda oproti komplexom typu 1 nižšia molekulová hmotnosť 1 Neobsahuje žiadne biologické polyméry, čo vedie k nižšiemu výskytu závažných nežiaducich reakcií v porovnaní so železo-dextránom 1 Pravidelná bezpečnosť po uvedení lieku na trh správy potvrdili, že sacharózová žľaza sa právom považuje za najbezpečnejšiu zo všetkých existujúcich parenterálnych prípravkov železa 5 Gastroenterológia/zápalové ochorenie čriev

Snímka 39

Popis snímky:

Ferrous karboxymaltóza (Ferinject®) je nový účinný liek s priaznivými bezpečnostnými charakteristikami u pacientov s anémiou spojenou s IBD Účinnejšia, rýchlejšia hemoglobínová odpoveď, väčšie zvýšenie zásob železa, lepšie tolerované a zlepšuje kvalitu života pacienta vo väčšej miere ako perorálne podávanie lieky doplnky železa Všetky informácie týkajúce sa optimálnej liečby anémie pri IBD sú zhrnuté v pokynoch pre diagnostiku a korekciu nedostatku železa a anémie pri zápalových ochoreniach čriev, ktoré publikovali Gachet et al. (Gasche C et al. Pokyny pre diagnostiku a manažment nedostatku železa a anémie pri zápalových ochoreniach čriev) Inflamm Bowel Dis 2007:13;1545–53 Preferovanou cestou podávania železa u pacientov s IBD je intravenózna cesta. Ukázalo sa, že tento spôsob podávania je účinnejší, podporuje rýchlejšiu reakciu hladín hemoglobínu a poskytuje lepšie doplnenie zásob železa v tele v porovnaní s perorálnym podávaním železa. Okrem toho intravenózne podanie železa zlepšuje kvalitu života vo väčšej miere ako perorálne železo a zdá sa byť optimálnou voľbou na liečbu anémie u pacientov s IBD. a rýchlo pôsobiace liečivo na liečbu nedostatku železa.anémia pri IBD. Úplné informácie o použití nájdete v Súhrne charakteristických vlastností lieku Ferinject® Všetky informácie týkajúce sa optimálnej liečby anémie pri IBD sú zhrnuté v Usmernení pre diagnostiku a liečbu nedostatku železa a anémie pri zápalovom ochorení čriev, ktoré publikovali Gachet et al. . (Gasche C et al. Pokyny pre diagnostiku a manažment nedostatku železa a anémie pri zápalových ochoreniach čriev)

40 snímka

Popis snímky:

Výpočet kurzovej dávky železa v mg A=M*(Hb1-Hb2) x 0,24+D kde: A – množstvo železa v mg; M – telesná hmotnosť v kg; Hb1 – štandardná hodnota hemoglobínu pre telesnú hmotnosť do 35 kg 130 g/l, nad 35 kg – 150 g/l; Hb2 je hladina hemoglobínu pacienta v g/l; D – vypočítaná hodnota zásoby železa pre telesnú hmotnosť menej ako 35 kg – 15 mg/kg, pre telesnú hmotnosť nad 35 kg – 500 mg.

41 snímok

Popis snímky:

Indikácie na profylaktické použitie Fe preparátov u tehotných žien (Odporúčania Všeruskej spoločnosti všeobecných lekárov) Hladina Hb pod 110 g/l na začiatku gravidity Sklon pacientky k anémii Posledný pôrod pacientky do 2 rokov doteraz Mladý vek (menej ako 20 rokov) Pacient dodržiava špeciálnu diétu s výnimkou mäsa.

42 snímka

Popis snímky:

Indikácie na profylaktické použitie Fe preparátov u tehotných žien Použitie vnútromaternicového telieska pred tehotenstvom Silné menštruačné krvácanie pred tehotenstvom Viacpočetná gravidita

43 snímka

Popis snímky:

Znížené hladiny feritínu<30 мкг/л указывает на снижение запасов железа; <15 мкг/л – на истощение запасов железа <12 мкг/л – развитие ЖДА Снижение насыщения трансферрина <15% свидетельствует на неадекватное обеспечение эритрона и тканей железом

44 snímka

Popis snímky:

45 snímka

Popis snímky:

V Spojených štátoch amerických sa odporúča univerzálna prevencia IDA u tehotných žien od prvej návštevy kliniky až do okamihu pôrodu vo forme perorálnych doplnkov železa 30 mg/deň. V Dánsku - 50-70 mg železa denne od 20. týždňa až do pôrodu.

46 snímka

Popis snímky:

Podľa Nilsa Milmana (2008): Ženy s hladinami feritínu v sére >70 µg/l nepotrebujú suplementáciu železom S hladinami feritínu 30-70 µg/l - železo 30-40 mg/deň by sa malo podávať s hladinami feritínu<30 мкг/сут следует назначить железо 80-100 мг/сут

Snímka 47

Popis snímky:

Hemokoncentrácia Hemokoncentrácia (Hb > 135 g/l) v druhom a treťom trimestri gravidity je spojená s každodenným užívaním doplnkov Fe, najmä ak sú dávky vysoké alebo sa užívajú skoro, na začiatku tehotenstva. Vysoký HB (>135 g/l) v druhej polovici tehotenstva je spojený s rizikom predčasného pôrodu alebo dieťaťa s nízkou pôrodnou hmotnosťou a dvojnásobne sa zvyšuje aj riziko predčasného pôrodu.

48 snímka

Popis snímky:

Základné dokumenty Projekt národného štandardu „Protokol o manažmente pacientov s anémiou z nedostatku železa“, 2011 1 LIEČBA Zjavného deficitu železa U TEHOTNÝCH A PURPOMANÝCH ŽIEN (medicínska technika) Moskva, 2010 Serov V.N., Burlev V.A., Konovodova E.N., atď. .

Snímka 49

Popis snímky:

Moderný pohľad na doplnky železa Účinnosť a bezpečnosť profylaktického užívania perorálneho Fe alebo Fe + kyseliny listovej u žien počas tehotenstva bola realizovaná v: 49 štúdiách u 23 200 tehotných žien The Cochrane Collaboration je medzinárodná nezisková organizácia, ktorá skúma účinnosť liekov a techník vykonaním randomizovaných kontrolovaných štúdií. Výsledky výskumu vo forme systematických prehľadov a metaanalytických materiálov sú publikované v databáze Collaboration - Cochrane Library (anglicky) Russian Centrá Cochrane Collaboration sa zaoberajú aj tvorbou klinických odporúčaní na báze dôkazov. Spolupráca spája viac ako 28 000 dobrovoľných vedcov zo 100 krajín. Názov organizácie je spojený s menom epidemiológa Archibalda Cochrana. Cochrane Collaboration spolupracuje so Svetovou zdravotníckou organizáciou na úrovni správnej rady a realizuje spoločné projekty. Jedným z najdôležitejších je časopis „WHO Library of Reproductive Health“. V Rusku bola vytvorená pobočka Cochrane Collaboration, súčasť skupiny The Nordic Cochrane Center.

50 snímka

Popis snímky:

Prevencia prelatentného a latentného nedostatku železa PREVENCIA Zjavného deficitu železa U TEHOTNÝCH A POSTUROVANÝCH ŽIEN (medicínska technika) Moskva, 2010 Serov V.N., Burlev V.A., Konovodova E.N., atď. Tehotné ženy s normatívnymi hodnotami indexov metabolizmu železa v r. a druhom trimestri je vhodné predchádzať rozvoju PID predpisovaním multivitamínových prípravkov pre tehotné s obsahom minimálne 20 mg elementárneho železa v dennej dávke... Pri normatívnych hodnotách metabolizmu železa aj v treťom trimestri ako u tehotných žien a žien po pôrode s PID je indikovaný doplnok na prevenciu PID.50 mg elementárneho železa denne počas 4 týždňov...

51 snímok

Popis snímky:

FeSO4, Fe(II) – 45 mg dopĺňa nedostatok Fe v tele Vitamín C – 50 mg zlepšuje vstrebávanie železa Vitamíny B1, B2, B5, B6, PP pôsobia antihypoxicky, obnovujú narušený metabolizmus sacharidov, bielkovín a tukov spôsobený pri nedostatku železa PP - posilňuje bunkovú stenu ciev Originálne zloženie Síran železitý + vitamíny Fenuls Fenuls obsahuje 6 z 9 esenciálnych vitamínov rozpustných vo vode potrebných pre účinnú prevenciu vrodených vývojových chýb. Zvyšné 3 sú B9 (kyselina listová), B8 a B12.

52 snímka

Popis snímky:

Bezpečnosť Stabilná koncentrácia Fe v krvi Nízke riziko predávkovania Inovatívna forma uvoľňovania: kapsuly s mikrodialyzačným granulátom Bez patologického usadzovania Fenyuls

Snímka 53

Popis snímky:

Dobrá znášanlivosť Fe2+ ióny nedráždia sliznicu žalúdka Minimálne vedľajšie účinky z tráviaceho traktu Mikrodialyzačné granule V enterosolventných kapsulách Fenyuls Podráždenie žalúdočnej sliznice je úplne eliminované.

54 snímka

Popis snímky:

Erytropoetín: mechanizmus účinku Erytropoetín Erytroblasty Retikulocyty BOE-E COE-E Apoptóza (v neprítomnosti erytropoetínu) BOE-E, erytroidná jednotka tvoriaca prasknutie; CFU-E, erytroidná jednotka tvoriaca kolónie Fisherove červené krvinky. Exp Biol Med 2003; 228: 1–14 Endogénny erytropoetín pôsobí (v zhode s rôznymi cytokínmi) stimuláciou tvorby červených krviniek z progenitorových buniek.1 Erytropoetín ovplyvňuje aj neskoršie štádiá erytropoézy, najmä erytroidné bunky tvoriace kolónie (CFU). Výsledkom je, že tieto bunky proliferujú a diferencujú sa prostredníctvom normoblastov na retikulocyty a zrelé červené krvinky. V neprítomnosti erytropoetínu podliehajú COE bunky apoptóze; Erytropoetín inhibuje apoptózu buniek v kostnej dreni, čo umožňuje erytroidným progenitorovým bunkám transformovať sa na zrelé červené krvinky.

55 snímka

Popis snímky:

PÔSOBENIE ERYTROPOETÍNU Erytropoetín stimuluje proliferáciu, diferenciáciu a dozrievanie determinovaných erytroidných progenitorových buniek s tvorbou morfologicky identifikovateľných normoblastov

56 snímka

Popis snímky:

Subkutánne podávanie Recormonu (epoetín beta) Odporúča sa pre pacientov s chronickým zlyhaním obličiek podľa európskych a amerických štandardov liečby Bezpečnejšie, s menšími vedľajšími účinkami (menej časté zvýšenie krvného tlaku) Umožňuje zníženie terapeutickej dávky o 20-30%

Snímka 57

Popis snímky:

Recormon (epoetín beta) - rôzne liekové formy Injekčné skúmavky 1000, 2000, 10 000 IU - roztok pripravený na použitie Náplne do pera Reco-Pen 10 000, 20 000 IU - prášok na prípravu roztoku

58 snímka

Popis snímky:

Snímka 59

Popis snímky:

CIEĽ LIEČBY RECORMONOM Zmiernenie príznakov anémie Cieľová hladina hemoglobínu 11-12 g/dl Eliminácia potreby krvných transfúzií

60 snímka

Popis snímky:

Liečba anémie Recormonom u pacientov s chronickým zlyhaním obličiek Korekčná fáza Udržiavacia fáza

61 snímok

Popis snímky:

Korekčná fáza Korekcia hladiny hemoglobínu na 11 g/dl (10 – 12 g/dl) SC – 20 IU/kg x 3-krát/týždeň alebo IV – 40 IU/kg x 3-krát/týždeň Po štyroch týždňoch – kontrola hematokritu, hemoglobín Ak sa hematokrit zvýši o 0,5 obj. % (Hb 1,5 g/dl) za týždeň alebo viac, pokračujte v liečbe s rovnakou dávkou. Ak je zvýšenie hematokritu menšie ako 0,5 obj. % (Hb 1,5 g/dl) za týždeň alebo viac dl) týždenne, potom sa dávka zvyšuje o 20 IU/kg x 3-krát týždenne subkutánne alebo o 40 x 3-krát týždenne Bez ohľadu na spôsob podávania by dávka za týždeň nemala prekročiť 720 IU/kg (t.j. 240 IU / kg raz)

62 snímka

Popis snímky:

Udržiavacia liečba Udržiavanie hematokritu 30-35 obj. %, hladina hemoglobínu 10-12 g/dl Dávka z predchádzajúceho podania sa má znížiť na polovicu, v budúcnosti sa dávka upravuje individuálne pod kontrolou Hb, Hct

63 snímka

Popis snímky:

64 snímka

Popis snímky:

ERYTHROPOETIN (Rusko) – roztok na intravenózne a subkutánne podanie (ampuly) 0,5 a 2 tis. IU/ml 1 ml

65 snímka

Popis snímky:

4. Medikamentózna terapia Doplnky železa by sa mali predpisovať v dostatočných dávkach a na dlhú dobu. Kvôli nízkej účinnosti a závažným vedľajším účinkom by sa nemali predpisovať: redukované železo, aloe sirup so železom, hemostimulín, feramid. Výživové doplnky obsahujúce železo nie sú vhodné na terapeutické účely, pretože obsah železa v nich nie je vyšší ako 18 mg, s potrebou minimálne 250 mg/deň. Ich použitie je možné len počas obdobia úplnej remisie, aby sa zabránilo relapsom. Za lieky voľby treba považovať retardované formy, ktoré obsahujú dostatočnú dávku železa a aditíva stimulujúce jeho vstrebávanie. Tardiferon (hypotardiferón pre tehotné ženy). Predpísané 1-2 tablety. denne (1 tableta - 80 mg železa +2), prísne po jedle. Obsahuje mukoproteázu, ktorá chráni sliznicu žalúdka a má vysokú biologickú dostupnosť. Hypotardiferon obsahuje kyselinu listovú potrebnú pre tehotné ženy. Sorbifer. Predpísaná 1 tableta. 2-krát denne (1 tableta - 100 mg železa + 2), po jedle. Dobre tolerovaný, obsahuje kyselinu askorbovú, ktorá uľahčuje vstrebávanie lieku.

66 snímka

Popis snímky:

Sorbifer. Predpísaná 1 tableta. 2-krát denne (1 tableta - 100 mg železa + 2), po jedle. Dobre tolerovaný, obsahuje kyselinu askorbovú, ktorá uľahčuje vstrebávanie lieku. Actiferrin. V závislosti od závažnosti anémie sa predpisuje 1 až 3 kapsuly (1 kapsula - 34,8 mg železa + 2) denne. Pre deti existujú formy: sirup a kvapky. Liečivo je vysoko účinné, ale je možná individuálna intolerancia. Ferroplex. Predpísané 2 tablety. 4-krát denne (1 tableta - 10 mg železa + 2). V porovnaní s retardovanými formami opísanými vyššie je neúčinný, ale je dobre znášaný a nemá takmer žiadne vedľajšie účinky. Možné použitie pri anémii u tehotných žien. NB! Upozornite pacienta na zmenu farby stolice na čiernu a na to, že všetky doplnky železa bez výnimky sa užívajú prísne po jedle, bez ohľadu na pokyny výrobcu. Parenterálne použitie železa (liek Ferrumlek) je obmedzené na dve situácie: úplná intolerancia perorálnych liekov; potreba rýchlej a krátkej stabilizácie červeného krvného obrazu, napríklad v rámci prípravy na urgentnú operáciu. Môže spôsobiť anafylaktické reakcie, hyperkoaguláciu. Ambulantne sa predpisuje len intramuskulárne, injekcie (obsah jednej ampulky) sa podávajú každý druhý deň, priebeh 10-15 injekcií.

Snímka 67

Popis snímky:

*Dĺžka liečby je 6-10 týždňov v závislosti od závažnosti IDA. *Včasné ukončenie liečby preparátmi železa vedie k relapsom IDA. *Trvanie preventívnej kúry suplementov železa na vytvorenie zásoby železa: pre mierne stupne - 1,5-2 mesiace, stredne ťažké - 2 mesiace, ťažké - 2,5-3 mesiace. *Prvým „+“ klinickým príznakom počas liečby prípravkami železa je vymiznutie alebo zmiernenie svalovej slabosti (keďže železo je súčasťou enzýmov podieľajúcich sa na kontrakcii myofibríl). *Kritériá účinnosti liečby doplnkami železa: 1. Výskyt retikulocytovej krízy na 7-10 deň liečby; 2. Spoľahlivé zvýšenie Hb po 3-4 týždňoch; 3. Úplná normalizácia klinických a laboratórnych parametrov do konca liečby.

68 snímka

Popis snímky:

5. Pomocné lieky A. Na zlepšenie vstrebávania železa a stimuláciu erytropoézy - multivitamínové prípravky s prídavkom mikroelementov: komplivit 1 tbl. za deň, počas jedla. B. Na úpravu metabolizmu bielkovín - orotát draselný, 1 tabuľka. (0,5 g) 3-krát denne počas 20 dní. Predpisovanie vitamínov B v injekčnej forme nie je opodstatnené. B. Bylinná medicína. Šípkový odvar. Nakrájajte bobule a nalejte vriacu vodu rýchlosťou 1 šálka vriacej vody na 1 polievkovú lyžičku. l. bobule, nechajte 20-30 minút. Pite počas dňa. Antianemická zbierka. Žihľavu, šnúru, listy ríbezlí, jahodové listy zmiešame rovnomerne, pridáme studenú vodu (1 pohár vody na 1 polievkovú lyžicu zmesi) na 2-3 hodiny, potom zapálime, varíme 5-7 minút, ochladíme, precedíme. Pite počas dňa. Približný liečebný režim pre anémiu z nedostatku železa u tehotných žien: hypotardiferón, 1 tabuľka. ráno a večer po jedle; bude trvať 1 uzáver. 2 krát denne, orotatkali 1 tabletu. (0,5 g) 3-krát denne počas 20 dní; fytoterapia; diétna terapia. Približný liečebný režim pre anémiu z nedostatku železa u starších ľudí: sorbifer, 1 tabuľka. ráno a večer po jedle; undevit 1 tableta 2x denne, orotát draselný 1 tableta. (0,5 g) 3-krát denne po dobu 20 dní; bylinné lieky, diétna terapia.

Snímka 69

Popis snímky:

Rehabilitačná terapia a prevencia Primárna: Osoby ohrozené nedostatkom železa (predčasne narodené deti, deti po viacnásobnom tehotenstve, dievčatá v puberte s rýchlym rastom, ženy s menorágiou, tehotné ženy, dojčiace ženy, pacienti s obštrukciami žalúdka, pečene, tenkého čreva, pacienti s chronická strata krvi): odporúča sa im jesť stravu bohatú na železo a pravidelné krvné testy. Sekundárne: Počas obdobia čiastočnej remisie, keď je pacient schopný pracovať, kým sa hodnoty hemoglobínu nenormalizujú, treba pokračovať v dennej medikácii. Keď množstvo hemoglobínu dosiahne 120 g / l, jeden z prípravkov železa sa predpisuje na 7 dní po menštruácii alebo 7 dní v každom mesiaci, až do jedného roka. Počas obdobia úplnej remisie, keď sú hodnoty hemoglobínu normálne bez liečby, mesačné antirelapsové kúry ferroplexu alebo tardiferónu na jar a na jeseň. Kritériá účinnosti rehabilitačnej terapie: udržanie normálneho počtu červenej krvi a železa v sére počas troch rokov počas mesačných antirelapsových kúr na jar a na jeseň.

70 snímka

Popis snímky:

Lekárska prehliadka Vyšetrenie dočasnej invalidity. Načasovanie straty pôrodu je určené medicínskymi (klinické, počty červených krviniek a hemoglobínu) a sociálnymi faktormi – povahou práce pacienta.Pri ťažkej fyzickej práci a rizikovej práci sa schopnosť mužov pracovať obnoví pri počte hemoglobínu 130 g / l, a pre ženy - 120 g / l. Pre ľahkú fyzickú prácu sú povolené hodnoty hemoglobínu 10 g / l, pre ľudí s duševnou prácou - o 20 g / l nižšie, ako sú uvedené. Lekárske a sociálne vyšetrenie. Pacienti s ťažkou, ťažko napraviteľnou anémiou sa posielajú na MSEC. V diagnostickej formulácii anémia nahrádza symptóm alebo komplikáciu základného ochorenia.

71 snímok

Popis snímky:

Megaloblastické anémie Anémie z nedostatku B12 1849 – Addison opísal zhubnú alebo zhubnú anémiu 1872 Biermer nazval „progresívnu zhubnú anémiu“

72 snímka

Popis snímky:

B12 duodenum ileum R+B12 VF VF+B12 R+B12 Krv TrK II+B12 VF+B12 Lumen Epitel Žalúdok TrK II+B12 TrK II B12 VF+B12 TrK II VF Tkanivové bunky Schéma metabolizmu vitamínu B12 R – R-proteín VF – vnútorný faktor Castle TrK - transkobalamín trypsín

Snímka 73

Popis snímky:

Zdroj vitamínu B12 Mäso, pečeň, obličky, vajcia, mliečne výrobky Zásoby B12 v tele sú 2-5 mg (rezerva na 3-6 rokov) Denná potreba vitamínu B12 v potrave je 3-7 mcg

74 snímka

Popis snímky:

Príčiny nedostatku vitamínu B12 (najčastejšie) Nedostatok sekrécie VF Atrofická gastritída (vrátane autoimunitnej) Gastrektómia Dedičné poruchy tvorby VF Pokročilé formy rakoviny žalúdka Malabsorpčný syndróm Rôzne ochorenia s malabsorpčným syndrómom: Celiakia Chr. enteritída Resekcia tenkého čreva Nádory tenkého čreva, granulomatózne lézie Kompetitívne vstrebávanie vitamínu B12 Zamorenie širokou pásomnicou Syndróm slepej slučky Mnohopočetná divertikulóza tenkého čreva

75 snímka

Popis snímky:

Príčiny nedostatku vitamínu B12 (zriedkavé) Ting R. a kol., Arch Intern Med. 2006;166:1975-1979. ↓ Príjem B12 z potravy Prísna vegetariánska strava Lieky PAS Kolchicín Neomycín Metformín (?) Mimoriadne zriedkavé príčiny Nedostatok TrK II Vrodené defekty enzýmov Immerslund-Gresbeckov syndróm (nedostatok receptorov pre VF)

76 snímka

Popis snímky:

Obrázok periférnej krvi pri B12 (nedostatok folátov) anémia Jolly telieska Cabotove krúžky Pancytopénia CP>1 Retikulocyty ↓ Anizocytóza s tendenciou k makrocytóze Hyperchrómia erytrocytov Jolly telieska, Cabotove krúžky, bazofilná interpunkcia erytrocytov Hypersegmentácia B granulocytov Hypersegmentácia granulocytov Hypersegmentácia

Snímka 77

Popis snímky:

Makrocytóza nie je špecifickým znakom len anémie z nedostatku B12 alebo folátov! Najčastejšie príčiny makrocytózy, okrem deficitu B12 a kyseliny listovej Lieky Alkoholizmus Ochorenie pečene Hypotyreóza Mnohopočetný myelóm Myelodysplastický syndróm Aplastická anémia Akútna leukémia Citované podľa Aslinia F., et al.; 2006

78 snímka

Popis snímky:

V kostnej dreni - megaloblastický typ hematopoézy, podráždenie červených klíčkov Megaloblasty

Snímka 79

Popis snímky:

Biochemický krvný test odhalí miernu hyperbilirubinémiu (do 47 µmol/l) v dôsledku voľného bilirubínu

80 snímka

Popis snímky:

ANÉMIA Z NEDOSTATKU VITAMÍNU B12 Cieľ liečby: dosiahnutie a udržanie stabilnej klinickej a hematologickej remisie. Ciele: prenos krvotvorby z megaloblastickej do normoblastickej; celoživotné udržiavanie normoblastického typu krvotvorby trvalým podávaním vitamínu B12 a (alebo) kyseliny listovej. 1.Organizácia liečby. Megaloblastická anémia sa lieči ambulantne. V prípadoch vyžadujúcich transfúznu liečbu zo život zachraňujúcich dôvodov je však nutná hospitalizácia na terapeutickom alebo hematologickom oddelení. Konzultácia s hematológom je vhodná pri prvom zistení ochorenia, pri remisii a potom raz ročne.

81 snímok

Popis snímky:

2. Plánovaná terapia A. Informácie pre pacienta a jeho rodinu: Stručné informácie o povahe ochorenia. Pri adekvátnej udržiavacej terapii je v zásade možné vytvoriť stabilnú klinickú a hematologickú remisiu. Raz za 3 mesiace je potrebné sledovať krvné testy a podávať vitamín B12 mesačne aj v období stabilnej remisie. B. Rada pre pacienta a jeho rodinu: Výživa kompletná v zložení bielkovín a vitamínov (mäso, pečeň, obličky, vajcia, mliečne výrobky). Denná potreba B12 je 3-7 mcg. Zásoby B12 v tele sú 2-5 mg (zásoba na 3-6 rokov). V prípade potreby je potrebné podstúpiť liečbu chronických ochorení gastrointestinálneho traktu.

82 snímka

Popis snímky:

Liečba anémie z nedostatku B12 Kyanokobalamín 500 mcg 1-krát denne intramuskulárne alebo subkutánne počas 4-6 týždňov (v závažných prípadoch 2-krát denne). Pri funikulárnej myelóze sa dávka zvyšuje na 1000 mcg na jedno podanie (kyselina listová môže zvýšiť neurologické symptómy). Ukazovateľom účinnosti liečby je nástup retikulocytovej krízy na 5. – 8. deň a postupné dosiahnutie úplnej klinickej a hematologickej remisie. V prípade anemickej kómy, závažných hemodynamických porúch, transfúzie erytromasy kompatibilnej s jednou skupinou.

83 snímka

Popis snímky:

Aby sa zabránilo rozvoju deficitu vitamínu B12, je potrebné podávať udržiavacie dávky kyanokobalamínu (500 mcg 2-krát mesačne). Nedostatok účinku terapie vitamínom B12 naznačuje nesprávnu diagnózu.

84 snímka

Popis snímky:

Približný liečebný režim pre tehotné ženy: vitamín B12 500 mcg intramuskulárne denne počas 10 dní, potom každý druhý deň 10 injekcií, potom 200 mcg raz za 10 dní; kyselina listová 15 mg/deň od 1. do 30. dňa od začiatku liečby vitamínom B12; hypotardiferón 1 tabuľka. za deň od 30. dňa počas 1-2 mesiacov. Doplnky železa sú potrebné, pretože U tehotných žien je anémia zvyčajne zmiešaného pôvodu. Približný liečebný režim pre starších ľudí: vitamín B12 500 mcg intramuskulárne denne počas 10 dní, potom každý druhý deň 10 injekcií, potom 500 mcg raz týždenne, 2-3 mesiace, potom raz za 2 týždne - 2 mesiace, potom raz za mesiac . pre život; kyselina listová 10 mg/deň; multivitamínový prípravok (undevit) 1 tableta. 2x denne od 30. dňa od začiatku liečby vitamínom B12, 1-2 mesiace, s prestávkami 2-3 mesiace.

85 snímka

Popis snímky:

Rehabilitačná terapia a prevencia 1. Primárna prevencia neexistuje. 2. Dispenzárna evidencia pacientov: v období kompletnej remisie sa podáva 1x mesačne 500 mcg vitamínu B12. V prípade potreby (pri príznakoch megaloblastickej hematopoézy) sa podáva vitamín B12 na jar a na jeseň v dávke 200 mcg raz za 10 dní. Anémia z nedostatku B12 a folátov počas obdobia klinicko-hematologickej remisie nie je kontraindikáciou liečby v sanatóriu a nezahŕňa obmedzenia pri vykonávaní fyzických procedúr. 3. Osoby, ktoré podstúpili totálnu gastrektómiu: VitB12 - 100 mcg 1x mesačne doživotne + doplnky železa v kúrach 2x ročne po dobu 1-1,5 mesiaca. Kritériá účinnosti rehabilitačnej terapie: Zachovanie normoblastickej hematopoézy (normálny počet červených krviniek, Hb, farebný index nie vyšší ako 1,1; absencia makrocytózy) v prítomnosti iba udržiavacej terapie. Absencia neurologických porúch: poruchy chuti, necitlivosť chodidiel a dlaní, parestézia atď. Lekárske vyšetrenie Pacient je dočasne invalidný, kým príznaky megaloblastickej hematopoézy úplne nezmiznú a červený krvný obraz sa nevráti do normálu.

86 snímka

Popis snímky:

Charakteristiky anémie z nedostatku folátu Hematologický syndróm – podobá sa anémie z nedostatku B12 Neexistujú žiadne neurologické poruchy Vnútorné zásoby kyseliny listovej sa môžu vyčerpať po 4 mesiacoch.

87 snímka

Popis snímky:

↓ príjem kyseliny listovej z potravy Nevyvážená strava (napr. chronický alkoholizmus) Malabsorpcia Zvýšená spotreba kyseliny listovej Tehotenstvo Zvýšený rast tela Chronická kys. hemolytická anémia Príčiny anémie z nedostatku folátu Denná potreba 100-200 mcg Kyselina listová sa nachádza v mäse, pečeni, kvasniciach, špenáte Lieky: MTX Antikonvulzíva Trimetoprim Triamteren

88 snímka

Popis snímky:

Liečba anémie z nedostatku folátov Kyselina listová perorálne 5-15 mg/deň 4-6 týždňov do úplnej remisie Na profylaktické účely (pri chronickej hemolýze, gravidite, laktácii) 1 mg/deň kyseliny listovej.

89 snímka

Popis snímky:

HEMOLYTICKÁ ANÉMIA Cieľ liečby: vytvorenie stabilnej klinickej a hematologickej remisie pri absencii hemolýzy. Ciele: 1. zastavenie procesu hemolýzy pomocou liekov. Ak je to potrebné, splenektómia; 2. obnovenie normálnej krvotvorby, normálneho červeného krvného obrazu; 3. vývoj a aplikácia režimu udržiavacej terapie na prevenciu výskytu hemolytických kríz.

90 snímka

Popis snímky:

Hemolytická anémia Celkové príznaky hemolýzy: ↓ Hb Retikulocytóza Možná splenomegália hladiny voľného bilirubínu s intracelulárnou hemolýzou hladiny voľného hemoglobínu, hemoglobinúria, hemosiderinúria s intravaskulárnou hemolýzou V kostnej dreni - podráždenie červeného klíčku

91 snímok

Popis snímky:

92 snímka

Popis snímky:

Dedičná hemolytická anémia v dôsledku narušenia štruktúry membránového proteínu: -dedičná (mikro)sférocytóza, eliptocytóza, stomatocytóza v dôsledku porušenia lipidov membrány erytrocytov: -dedičná akantocytóza v dôsledku narušenia syntézy globínových reťazcov : --talasémia, β-talasémia, hemoglobinopatia H

93 snímka

Popis snímky:

Dedičná hemolytická anémia Súvisí s porušením štruktúry globínových reťazcov - hemoglobinopatie: - kosáčikovitá anémia Súvisí s poruchou aktivity erytrocytových enzýmov - enzymopatie: - nedostatok aktivity G-6-FDG, pyruvátkinázy atď.

94 snímka

Popis snímky:

Dedičná sférocytóza (Minkowski-Choffardova choroba) Intracelulárna hemolýza - chronická alebo vo forme krízy (anémia, žltačka, splenomegália) Deformácie skeletu (vežová lebka, gotické podnebie, široký nos, skrátený malíček a pod.) Skorý vývoj cholelitiázy Dedičná anamnéza

95 snímka

Popis snímky:

Hereditárne enzymopatie (= dedičné nesferocytárne hemolytické anémie) Najčastejšie - deficit glukózo-6-fosfátdehydrogenázy.Zriedkavo sa však vyskytuje perzistujúca hemolytická anémia (s intracelulárnou hemolýzou) Po užití liekov (sulfónamidy, nitrofurány, 5-NOK, nevigramon, antimalariká ), fazuľa – hemolytická kríza s intravaskulárnou hemolýzou

96 snímka

Popis snímky:

Urgentné stavy a ich úľava v prednemocničnom štádiu Hemolytická kríza s ťažkou žltačkou a prudkým poklesom červených krviniek je indikáciou pre urgentnú hospitalizáciu v hematologickej nemocnici, nesnažte sa ju uľaviť ambulantne! 1.Organizácia liečby. Pri prvom zistení stavu vyvolávajúceho podozrenie na hemolytickú anémiu je pacient podrobený plánovanej (v miernych prípadoch) alebo urgentnej (v ťažkých prípadoch) hospitalizácii v hematologickej nemocnici. Rozsah pred ústavným vyšetrením: klinický krvný test, všeobecný test moču, vyšetrenie moču na žlčové farbivá, vyšetrenie u infektológa, pre ženy - vyšetrenie u gynekológa, ak je to možné - ultrazvuk brušných orgánov. Počas obdobia exacerbácie u pacienta so stanovenou diagnózou hemolytickej anémie, v závažných prípadoch - hospitalizácia v hematologickej nemocnici, v menej závažných prípadoch - povinná konzultácia s hematológom na predpísanie kortikosteroidnej liečby a manažment pacienta spolu s hematológom kým sa nedosiahne remisia.

97 snímka

Popis snímky:

2. Plánovaná terapia A. Informácie pre pacienta a jeho rodinu: 1. Možná etiológia ochorenia u tohto pacienta. 2. Základná možnosť dosiahnutia klinickej a hematologickej remisie. 3. Zdôvodnenie potreby liečby kortikosteroidmi. 4. V prípade potreby zdôvodnite indikácie splenektómie. 5.Vysvetlenie vlastností režimu, zamestnania, hypoalergénnej stravy, liekových obmedzení, kontraindikácií fyzioterapie. V prípade vrodenej hemolytickej anémie informácia o genetickom riziku. B. Rady pre pacienta a jeho rodinu: 1. Harmonogram práce a odpočinku: ak pacient pracuje v rizikovej práci, vyriešte otázku zamestnania bez pracovných rizík; vylúčiť letné prázdniny v južných letoviskách a slnečné žiarenie. 2. Vyhnite sa nekontrolovanému užívaniu liekov, najmä analgetík a nesteroidných protizápalových liekov. .Dodržiavajte hypoalergénnu diétu s vylúčením kávy, citrusových plodov, čokolády, malín, jahôd a ostrého korenia. Obmedzte príjem vajec. 4. Vyhnite sa extrémnym teplotám: návšteve parného kúpeľa, sauny, zimnému lovu a rybolovu. 5. V prípade vrodenej autozomálnej a dominantne dedičnej hemolytickej anémie (sférocytárnej, ovalocytárnej) sa nosenie dieťaťa dôrazne neodporúča pre vysoké genetické riziko.

98 snímka

Popis snímky:

B. Medikamentózna terapia 1. Pri prvom zistení alebo exacerbácii ochorenia je potrebný pokoj na lôžku a diéta s vylúčením potravín, ktoré môžu spôsobiť alergie (čokoláda, vajcia, jahody, maliny). 2. Liečba závisí od závažnosti anémie: s minimálnou závažnosťou anémie: GCS v malých dávkach. Pozorovanie; pre stredne ťažkú: prednizolón v počiatočnej dávke 60 mg/deň počas 2-3 týždňov. Ak nedôjde k žiadnemu účinku, vykoná sa splenektómia. Ak opäť nedôjde k žiadnemu účinku, predpisujú sa nasledovné: cyklofosfamid 100 mg/deň, azatioprín 150 mg/deň, rituximab 375 mg/m2 týždenne. Ak dôjde k účinku na prednizolón, potom rýchlo znížte dávku na 20 mg / deň. v závažných prípadoch: prednizolón 60 mg/deň a >, intravenózny imunoglobulín, splenektómia. Počas obdobia čiastočnej remisie, keď je počet retikulocytov normalizovaný (čo naznačuje zastavenie hemolýzy), sú hepatoprotektory predpísané ako pri anémii s nedostatkom železa.

99 snímka

Popis snímky:

Rehabilitačná terapia a prevencia Na jar a na jeseň sa používajú prípravky železa v profylaktických dávkach, potrebné sú hepatoprotektory (Karsil a pod.). Liečba sanatória je kontraindikovaná! Počas obdobia exacerbácie, kontroly krvi a lekárskeho vyšetrenia - raz za 3-5 dní, počas obdobia čiastočnej remisie - raz za 14 dní, počas obdobia úplnej remisie - raz za 2-3 mesiace. Rehabilitačná terapia je účinná, ak: pacient si udržiava normálny počet retikulocytov (bez hemolýzy); červené krvné čísla sú normálne; nedochádza k zvýšeniu žltosti kože. Lekárska prehliadka Vyšetrenie dočasnej invalidity. Pacient nie je schopný pracovať, kým sa počet retikulocytov neznormalizuje. Kritériá pracovnej schopnosti v závislosti od hodnôt hemoglobínu nájdete v časti „Anémia z nedostatku železa“. Lekárske a sociálne vyšetrenie. Indikácie pre odporúčanie na MSEC: ťažká hemolytická anémia s častými krízami, ktoré neustále ovplyvňujú schopnosť pacienta pracovať. Stav po operácii splenektómie. Pretrvávajúca neopraviteľná pancytopénia ako dôsledok imunitnej hemolýzy.

104 snímka

Anémia pri zlyhaní kostnej drene normochromická (menej často hyperchrómna) hyporegeneratívna (↓retikulocyty) leukopénia v dôsledku zníženia obsahu neutrofilných granulocytov (granulocytopénia) trombocytopénia horúčka, infekčné komplikácie, ulcerózne nekrotické lézie slizníc hemoragický syndróm zmeny vo vzorci hematopoéza kostnej drene v súlade s povahou základného patologického procesu (náhrada tukovým tkanivom, infiltrácia blastovými bunkami atď.).

108 snímka

111 snímka

Popis snímky:

HYPOPLASTICKÁ ANÉMIA Cieľ liečby: udržanie stavu klinickej a hematologickej kompenzácie, predĺženie života pacienta. Ciele: stimulácia hematopoézy kostnej drene; korekcia imunologických porúch. Núdzové stavy a ich úľava v prednemocničnom štádiu Možné sú ťažké hemoragické a purulentno-nekrotické prejavy. Aj pri ich absencii je podozrenie na hypoplastickú anémiu indikáciou na urgentnú hospitalizáciu v hematologickej nemocnici. Pokusy zastaviť krvácanie a liečiť hnisavé komplikácie ambulantne neprinesú žiadny účinok!

112 snímka

Popis snímky:

1.Organizácia liečby. V prípadoch prvej detekcie a exacerbácií - hospitalizácia v hematologickej nemocnici. Počas kompenzačného obdobia je pacient pozorovaný týždenne, hematológ je konzultovaný mesačne. V prípade klinicko-hematologickej remisie (pozorované extrémne zriedkavo) praktický lekár alebo lokálny terapeut vyšetruje pacienta mesačne, hematológ - raz za 3 mesiace. 2. Plánovaná terapia V nemocnici - masívna transfúzia a hormonálna terapia (glukokortikosteroidy do 60-100 mg/deň), ak je indikovaná - splenektómia. Ak existujú indikácie a podmienky - transplantácia kostnej drene. Rehabilitačná terapia a prevencia A. Ambulantne - prednizolón v individuálne zvolených dávkach (15-45 mg/deň), anabolické steroidy. B. Bylinná medicína a homeopatická liečba sú neúčinné! B. Je potrebné, ak je to možné, úplne vylúčiť lieky, ktoré môžu spôsobiť hypopláziu krvotvorby (chloramfenikol, sulfónamidy, aminazín, bukarbán, butadión), vylúčiť kontakt s chemikáliami pre domácnosť a zakázať izoláciu a fyzioterapeutickú liečbu. Tehotenstvo a pôrod sa neodporúčajú. Pri zistení hypoplastickej anémie u tehotnej ženy je nutné tehotenstvo prerušiť! Liečba v sanatóriu je prísne kontraindikovaná! Lekárske vyšetrenie Lekárske a sociálne vyšetrenie Všetci pacienti s hypoplastickou anémiou sú invalidní počas obdobia prvého záchytu, ako aj exacerbácie ochorenia a po ústavnom vyšetrení a liečbe podliehajú odoslaniu na MSEC. Spravidla ide o doživotne postihnuté osoby skupiny II, len v ojedinelých prípadoch, pri stabilnom krvnom obraze, je stanovená skupina invalidity III a je povolená ľahká práca.

114 snímka

Popis snímky:

Klinický obraz. Počiatočné prejavy sú spôsobené rýchlym rozvojom hypovolémie (zníženie objemu krvi): závraty, mdloby, bledosť, studený pot. Pulz je vláknitý a častý. Krvný tlak je nízky. Po 12-18 hodinách sa objavia príznaky vlastnej anémie: slabosť, hučanie v ušiach, rozmazané videnie; Pozoruje sa tachykardia a arteriálna hypotenzia. Bezprostredne po strate krvi sa počet hemoglobínu a červených krviniek blíži k normálu. Po 1-2 dňoch sa pozoruje progresívny rovnomerný pokles počtu červených krviniek bez zníženia farebného indexu - anémia je normochromickej povahy. 4-5 dní po strate krvi nastáva retikulocytová kríza - prudký nárast počtu retikulocytov v dôsledku zvýšenej aktivity kostnej drene (norma je 0,5-1,2%). V krvi sa môžu objaviť mladé formy granulocytovej série: metamyelocyty, menej často myelocyty. Pri dostatku zásob železa v plazme po tejto fáze rýchlo nastáva zotavenie, pri sideropénii (znížené zásoby železa v organizme) vzniká obraz hypochrómnej anémie z nedostatku železa. Diagnóza akútnej posthemoragickej anémie s vonkajším krvácaním nie je náročná. Pri masívnom vnútornom krvácaní pomáha diagnostike Gregersenov test na skrytú krv v stolici, krvný test na zvyškový dusík pri krvácaní z tráviaceho traktu a punkcia dutín.

116 snímka

Popis snímky:

Liečba: 1. Hospitalizácia (chirurgické, traumatologické, gynekologické oddelenie). 2. Zastavenie krvácania: -mechanické metódy: aplikácia škrtidla, tlakové obväzy, hemostatická špongia; - zastavenie krvácania z maternice; -v/in, v/m- 12,5% roztok 2-4 ml dicinónu, 1% roztok 3-5 ml vikasolu; -v/kvapkať-100-200ml 5% roztoku kyseliny aminokaprónovej; 3. V prípade šoku: - spustite čelo postele; -v/v kvapkách - kryštaloidné roztoky (fyziologický roztok): 0,9% roztok NaCl, Ringerov roztok, 5% roztok glukózy, disol, acezol, laktosol (ich objem by mal výrazne prevyšovať objem straty krvi); Po ich podaní intravenózne kvapky - 100 ml alebo viac 5% roztoku albumínu Alebo koloidné krvné náhrady: polyglucín (400-800 ml alebo viac), reopolyglucín (400-800 ml alebo viac), želatinol (1000 ml alebo viac). Pomer kryštaloidných a koloidných roztokov je 2:1 alebo 3:1 (koloidné roztoky sa podávajú až po výdatnom podaní kryštaloidných roztokov, nakoľko koloidné roztoky spôsobujú dehydratáciu tkaniva, metabolické komplikácie, prehlbujú akútne zlyhanie obličiek a prispievajú k rozvoju diseminovaných syndróm intravaskulárnej koagulácie). 4. Pri veľkých stratách krvi – viac ako 1 – 1,5 litra – treba použiť krvné transfúzie. u dospelých. 5. Vykonáva sa plánovaná a rehabilitačná terapia pre IDA.

Popis snímky:

Čokoľvek lekár robí, nech to robí správne a krásne. Hippokrates.

Anémia je stav charakterizovaný poklesom hemoglobínu (Hb) na jednotku objemu krvi v dôsledku poklesu jeho celkového množstva v organizme IDA je komplex klinických a hematologických symptómov charakterizovaný poruchou tvorby Hb v dôsledku nedostatku železa v krvi. séra a kostnej drene a vývoj trofických porúch v orgánoch a tkanivách

Hlavným proteínom obsahujúcim železo je hemoglobín.Proteíny obsahujúce zásoby železa sú feritín a hemosiderín.Proteín, ktorý viaže železo v sére a transportuje ho do kostnej drene a iných tkanív, je transferín (bielkovina krvnej plazmy príbuzná β-globulínom), ktorá je syntetizované hlavne pečeňou.

Príjem železa do organizmu Železo v potrave je v dvoch formách: - nie je súčasťou hemu Fe 3+ (ovocie, zelenina, obilniny) - absorbuje sa 1-7% - v zložení hemu Fe 2+ (mäso, hydina, ryby) – vstrebe sa 17-22 % (Moore C.V., 1974) Pri vyváženej strave sa dodá mg železa, ale vstrebe sa len 10-12 %, t.j. 1-2 mg Absorpcia železa z ľudského mlieka dosahuje 38-49 % (McMillan I.A. et al., 1976; Saarin I.M., 1997; WHO. 1980)

Rizikové skupiny pre rozvoj anémie u detí Deti prvých 2 rokov života: - predčasne narodené a s nízkou pôrodnou hmotnosťou - s vysokou pôrodnou hmotnosťou, rýchlo rastúce - tie, ktoré sú kŕmené z fľaše, najmä s neupravenou výživou, výrobkami na báze plnotučného mlieka - deti matiek, ktoré mali anémiu počas tehotenstva počas tehotenstva dospievajúce dievčatá: - hormonálna nerovnováha, juvenilné maternicové krvácanie - zlá výživa

IDA je získané ochorenie zo skupiny deficitných anémie, vyskytuje sa pri nedostatku železa, sprevádzané mikrocytárnou, hypochrómnou, normoregeneratívnou anémiou, ktorej klinické prejavy sú kombináciou sideropenických a anemických syndrómov

Klinická klasifikácia: I. stupeň (mierny) – hladina Hb g/l; II stupeň (stredný) – hladina Hb g/l; III stupeň (ťažký) – hladina Hb nižšia ako 70 g/l.

Pre sideropenický syndróm sú charakteristické tieto príznaky: zmeny kože: suchosť, výskyt malých pigmentových škvŕn farby „káva s mliekom“; zmeny na slizniciach: „záseky“ v kútiku úst, glositída, atrofická gastritída a ezofagitída; dyspeptické príznaky z gastrointestinálneho traktu; zmeny vlasov - bifurkácia hrotu, krehkosť a strata až po alopecia areata; zmeny nechtov - priečne pruhovanie palcov (v ťažkých prípadoch a nechtov na nohách), krehkosť, delaminácia do platní; zmena čuchu - závislosť pacienta od silného zápachu laku, acetónovej farby, výfukových plynov z auta, koncentrovaného parfumu; zmeny chuti – závislosť pacienta od hliny, kriedy, surového mäsa, cesta, knedlí atď.; bolesť v lýtkových svaloch.

Nasledujúce príznaky sú charakteristické pre anemický syndróm: strata chuti do jedla; hluk v ušiach; blikanie múch pred očami; slabá tolerancia fyzickej aktivity; slabosť, letargia, závraty, podráždenosť; mdloby; dyspnoe; znížený výkon; znížená kognitívna funkcia; znížená kvalita života; bledosť kože a viditeľných slizníc; zmeny svalového tonusu vo forme sklonu k hypotenzii, hypotenzia svalov močového mechúra s rozvojom inkontinencie moču; rozšírenie hraníc srdca; tlmené zvuky srdca; tachykardia; systolický šelest na vrchole srdca.

Kritériá laboratórnej diagnostiky ochorenia OAC, vykonávané „ručnou“ metódou - pokles koncentrácie Hb (menej ako 110 g/l), mierny pokles počtu červených krviniek (menej ako 3,8 x 1012/l) , zníženie CP (menej ako 0,85), zvýšenie ESR (viac ako mm/hod), normálny obsah retikulocytov (10-20). Okrem toho laboratórny lekár opisuje anizocytózu a poikilocytózu erytrocytov. IDA je mikrocytárna, hypochrómna, normoregeneratívna anémia. Biochemický krvný test – znížená koncentrácia železa v sére (menej ako 12,5 µmol/l), zvýšená celková väzbová kapacita séra pre železo (viac než 69 µmol/l), znížený koeficient saturácie transferínu železom (menej ako 17 %), znížený sérový feritín (menej ako 30 ng/l). ml). V posledných rokoch sa podarilo stanoviť rozpustné transferínové receptory (sTFR), ktorých počet sa zvyšuje v podmienkach nedostatku železa (viac ako 2,9 μg/ml).

Nemedikamentózna liečba Eliminácia etiologických faktorov; Racionálna liečebná výživa (pre novorodencov - prirodzené dojčenie, a pri nedostatku materského mlieka - upravené mliečne formuly obohatené o železo. Včasné zavedenie doplnkových potravín, mäso, vnútornosti, pohánka a ovsené vločky, ovocné a zeleninové pyré, tvrdé syry; zníženie fosfátov príjem , tanín, vápnik, ktoré zhoršujú vstrebávanie železa).

Medikamentózna liečba Vekovo špecifické terapeutické dávky perorálnych prípravkov železa na liečbu IDA u detí (WHO, 1989) Vek dieťaťa Denná dávka elementárneho železa Prípravky so soľou železa Deti do 3 rokov Deti nad 3 roky Dospievajúci 3 mg /kg mg až 120 mg Prípravky železa na báze HPA trojmocného železa Akýkoľvek vek 5 mg/kg

Zásady racionálnej terapie IDA u detí Liečba suplementami železa sa odporúča pod dohľadom lekára. Po konzultácii s pediatrom sa deťom odporúča predpisovať doplnky železa. Doplnky železa by sa deťom nemali predpisovať na pozadí zápalových procesov (ARVI, bolesť hrdla, zápal pľúc atď.), Pretože v tomto prípade sa železo hromadí v mieste infekcie a nepoužíva sa na určený účel. Anémia z nedostatku železa by sa mala liečiť hlavne liekmi na vnútorné použitie. Železo musí byť dvojmocné, pretože je to dvojmocné železo, ktoré sa absorbuje. Používanie doplnkov železa by malo byť kombinované s optimalizáciou stravy, s povinným zavedením mäsových jedál do jedálneho lístka. Pre maximálnu absorpciu železa sa má liek užívať 0,5-1 hodinu pred jedlom s vodou. Ak sa vyskytnú vedľajšie účinky, môžete liek užívať s jedlom. Železo sa absorbuje najhoršie, ak sa liek užíva po jedle.

Perorálne doplnky železa by sa mali užívať s odstupom najmenej 4 hodín. Tablety a tabletky obsahujúce železo nežujte! Zahrnutie kyseliny askorbovej do komplexných prípravkov železa zlepšuje vstrebávanie železa (kyselina askorbová ako antioxidant zabraňuje premene iónov Fe-II na Fe-III, ktoré sa nevstrebávajú v gastrointestinálnom trakte) a umožňuje znížiť predpísaná dávka. Vstrebávanie železa sa zvyšuje aj v prítomnosti fruktózy, kyseliny jantárovej, suplementáciu železa nemôžete kombinovať s látkami, ktoré bránia jeho vstrebávaniu: mlieko (vápenaté soli), čaj (tanín), bylinné produkty (citáty a cheláty), množstvo liekov (tetracyklín antacidá, blokátory, H2 receptory, inhibítory protónovej pumpy). Užívanie kombinovaných liekov, ktoré spolu so železom obsahujú meď, kobalt, kyselinu listovú, vitamín B12 alebo pečeňový extrakt, mimoriadne sťažuje kontrolu účinnosti terapie železom (vzhľadom na hematopoetickú aktivitu týchto látok).

Priemerná dĺžka liečby IDA je od 4 do 8 týždňov. Liečba doplnkom železa by mala pokračovať po úľave od IDA, aby sa obnovilo tkanivo a uložené železo. Trvanie udržiavacej kúry je určené stupňom a trvaním nedostatku železa (ID) a úrovňou SF. Pri liečbe IDA by sa nemal používať vitamín B12, kyselina listová, vitamín B6, patogenetické, ktoré v žiadnom prípade nesúvisia s nedostatkom železa. Neúčinnosť liečby IDA perorálnymi doplnkami železa si vyžaduje revíziu diagnózy (často je diagnóza IDA stanovená u pacientov s anémiou chronického ochorenia, pri ktorom je liečba doplnkami železa neúčinná), kontrola dodržiavania predpisov lekára v r. dávkovanie a načasovanie liečby. Malabsorpcia železa je veľmi zriedkavá. Parenterálne podávanie preparátov železa je indikované len: pri syndróme narušenej črevnej absorpcie a stave po rozsiahlej resekcii tenkého čreva, nešpecifickej ulceróznej kolitíde, ťažkej chronickej enterokolitíde a dysbióze, intolerancii perorálnych preparátov železa. Obmedzenie parenterálneho podávania je spojené s vysokým rizikom lokálnych a systémových nežiaducich reakcií. Okrem toho je parenterálne použitie doplnkov železa oveľa drahšie ako perorálna terapia v dôsledku nákladov na pracovnú silu zdravotníckeho personálu a vyšších nákladov na liekovú formu. Parenterálne podávanie doplnkov železa by sa malo vykonávať iba v nemocnici!

Súčasné podávanie prípravkov železa perorálne a parenterálne (intramuskulárne a/alebo intravenózne) sa má úplne vylúčiť! Pri liečbe IDA by sa nemali používať transfúzie červených krviniek. Donorové železo nie je telo príjemcu opätovne využité a zostáva v hemosideríne makrofágov. Prostredníctvom darcovskej krvi je možné prenášať nebezpečné infekcie. Výnimky, ktoré umožňujú transfúziu darcovských červených krviniek, sú: 1) závažné hemodynamické poruchy; 2) nadchádzajúca dodatočná strata krvi (pôrod, operácia) s ťažkou anémiou (hemoglobín menej ako 70 g/l);

Komplikácie liečby Užívanie prípravkov so soľou železa môže byť sprevádzané komplikáciami vo forme gastrointestinálnej toxicity s rozvojom symptómov ako bolesť v epigastrickej oblasti, zápcha, hnačka, nevoľnosť a vracanie. To vedie k nízkej compliance pri liečbe IDA prípravkami so soľou železa – 30 – 35 % pacientov, ktorí začali s liečbou, v nej odmieta pokračovať. Predávkovanie a dokonca otrava prípravkami so soľou železa je možná v dôsledku pasívnej nekontrolovanej absorpcie.

Deficitné (nutričné) anémie Pokles hemoglobínu je spojený s nedostatočným príjmom erytropoetických faktorov do organizmu Najčastejšia forma anémie najmä u detí a tehotných žien Asi 80 % deficitných anémií je spôsobených prevládajúcim nedostatkom železa

Definícia, epidemiológia IDA je pokles HB na jednotku objemu krvi, spôsobený nedostatkom takého erytropoetického faktora ako je železo.Najčastejšie sa nedostatok železa vyskytuje u detí do 3 rokov, najmä v druhej polovici 1. roku života WHO, 2002 - v zozname najčastejších ochorení IDA – 1. miesto Najväčšie riziko vzniku IDA predstavujú deti raného a pubertálneho veku a ženy vo fertilnom veku

Epidemiológia nedostatku železa Nedostatok železa podľa WHO, % dojčiat 43 % do 4 rokov 37 % od 5 do 12 rokov Rusko – nedostatok železa U malých detí do 85 % U školákov – viac ako 30 % IDA podľa WHO, 1 % (dospelí) - 39 % (vývoj) do 4 rokov 5,9 % (vývoj) - 48,1 % (vývoj) od 5 do 14 rokov Rusko - zrejmé IDA Za 1 rok. 1/2 detí

Úloha železa v organizme Účasť na životnej aktivite každej bunky Nevyhnutná zložka rôznych bielkovín a enzymatických systémov Zabezpečuje potrebnú úroveň systémového a bunkového aeróbneho metabolizmu Podieľa sa na redoxných reakciách Ničenie produktov peroxidácie Hrá dôležitú úlohu pri udržiavaní vysok. úroveň imunitnej odolnosti organizmu Zabezpečuje rast tela a nervov, myelinizáciu nervových vlákien, normálnu činnosť mozgu Ako súčasť hemoglobínu sa podieľa na prenose kyslíka

Dôsledky ID (v dôsledku poklesu Fe v mozgovom tkanive) Spomalený motorický vývin a zhoršená koordinácia Oneskorený vývin reči a školské úspechy Psychické poruchy a poruchy správania Mentálna retardácia 80 % železa nájdeného v mozgu dospelých sa ukladá v prvej dekáde života

Železné fondy Heminálne (erytrocyty) – 60 % (u malých detí – 80 %) Hemoglobín (hem = protoporfyrín + železo) Tkanivový myoglobín (transport kyslíka vo svaloch) Enzýmy železa (cytochrómy, kataláza, peroxidáza, sukcinátdehydrogenáza, xantínoxidáza) Non- enzymatické biokatalyzátory Transport Transferín Rezerva Feritín (pečeň, svaly) Hemosiderín (makrofágy mozgu, sleziny, pečene) hémové železo nehémové železo

Absorpcia železa Asi 10% železa z potravy sa vstrebáva v dvanástniku a počiatočnej časti tenkého čreva.Pri ID sa absorpčná zóna rozširuje distálne Hemové železo - absorbované 20% Hem rozklad - enzým oxygenáza Nehemové železo - absorbované 3-8 % v potrave hlavne Fe +3 Lepšie absorbované ako Fe +2 Fe +3 sa vplyvom HCl redukuje na Fe +2 Z materského mlieka - 49 %, z kravského mlieka - 10 %.

Regulácia absorpcie železa enterocytmi Endotelové bunky črevnej sliznice obsahujú transferín a feritín Transferín transportuje železo na membránu Železo + apoferitín oxidácia enterocytu feritín (3-val) Cez bunkovú membránu do plazmy - len 2-val pomocou nosný proteín DCT1 (divalentný katiónový transportér) Bez ID - nadmerná syntéza apoferritínu, železo sa zadržiava v bunke v kombinácii s feritínom a stráca sa deskvamáciou epitelu po 2-3 dňoch.Pri ID je syntéza DCT1 zvýšená, syntéza apoferitínu je znížená, prenos železa do plazmy je zvýšený

Transport železa v krvi Fe v cievnom riečisku sa spája s transferínom Transferín sa syntetizuje v pečeni, viaže 2 molekuly Fe +3 Dokáže viazať chróm, meď, horčík, zinok, kobalt, ale afinita týchto kovov je nižšia ako že železa Transferín prenáša železo do kostnej drene a tkanív, depot U dospelého človeka prebieha 90 % obehu železa v uzavretom cykle. U detí sa navyše hromadí endogénne železo, ktoré zabezpečuje rast a zvyšuje objem krvi. Plazma tiež prijíma železo zo zničených červených krviniek, po rozpade myoglobínu, tkanivových enzýmov

Vnútrobunkový metabolizmus železa Pre vstup železa do bunky sú na membráne umiestnené transferínové receptory (TR) Komplex Fe +3 – transferínový receptor sa dostáva do bunky endocytózou, kde disociuje Železo sa využíva v živote bunky resp. ukladá sa v nej vo forme feritínu. Transferín sa uvoľňuje do krvného obehu. Receptor sa vracia na povrch bunky, niektoré z receptorov sú uvoľnené bunkou do krvi, pričom vznikajú rozpustné receptory (STR) schopné viazať transferín. zvýšená expresia TP na membráne Zvýšená TP Pokles intracelulárneho feritínu

Ukladanie železa Feritín – proteín apoferitín + hydrát oxidu Fe +3 (FeOOH) V priemere 1 molekula feritínu obsahuje asi 2000 atómov Fe +3 Feritín je lokalizovaný prevažne intracelulárne Feritín cirkulujúci v krvi sa prakticky nezúčastňuje na ukladaní železa, ale jeho hladina koreluje pri hladine deponovaného železa Hemosiderín - kryštalizácia feritínu v siderozómoch + ďalšie zložky V makrofágu v amorfnom stave Vo vode nerozpustné železo sa ťažko mobilizuje a prakticky sa nepoužíva

Ante- a intranatálne dôvody rozvoja ID (endogénna ID) Transplacentárny transport železa prebieha len jedným smerom – od matky k plodu, proti koncentračnému gradientu železa. narušená pri ochoreniach a toxikóze 2. polovice tehotenstva, kedy je narušená funkcia placenty U predčasne narodených detí, detí z viacpočetného tehotenstva sa zásoby železa na kg hmotnosti nelíšia od zásob zdravých novorodencov Deti s nízkou telesnou hmotnosťou rýchlo získať, potom nedostatok železa celkovo ovplyvňuje feto -fetálny, fetomaternálny transfúzia skoré a neskoré podviazanie pupočnej šnúry krvácanie pri pôrode

Postnatálne príčiny ID Nedostatočný príjem železa Umelé kŕmenie Nízka konzumácia mäsa (hem), rýb, zeleniny, ovocia Biologická dostupnosť železa klesá so zvyšujúcim sa obsahom fosfátov, fytátov, šťavelanov, tanínu, vápnika v potrave Zvýšené potreby Rýchly rast v dojčenskom a pubertálnom veku Malá a veľká pôrodná hmotnosť

Postnatálne príčiny ID Nadmerné straty Intenzívna deskvamácia epitelu (exsudatívna diatéza, kožné ochorenia, hnačky, malabsorpčný syndróm) krvácanie z gastrointestinálneho traktu, nosové, maternicové helmintické zamorenia (absorpcia železa múčnatkou) Zhoršený transport železa Znížené hladiny transferínu pri hypoproteinémii (nefrotické syndróm, nutričná nedostatočnosť, narušenie bielkovinovo-syntetickej funkcie pečene, malabsorpčný syndróm)

Patogenéza ID Najprv sa vyčerpá rezervný fond železa - prelatentný nedostatok železa U dospelých - zvýšená absorpcia v čreve U detí sa to nestane (znížená aktivita ferroabsorpčných enzýmov) Potom sa spotrebúvajú transportné a tkanivové fondy - LID Znížená aktivita železa -obsahujúce enzýmy Sideropenické symptómy

Patogenéza IDA IDA - ovplyvňuje hemový fond Inkorporácia železa do hemu je narušená Počet mladých, nehemoglobinizovaných buniek sa zvyšuje Normoblasty dozrievajú pomalšie Dochádza k predčasnému deleniu buniek a tvorbe mikrocytov hypochrómia červených krviniek je spôsobená nízkym obsahom hemoglobínu s relatívne normálnou hladinou erytrocytov Pokles HB vedie k rozvoju hemickej hypoxie

Klinika IDA (všeobecné symptómy) Závažnosť kliniky nezávisí od závažnosti anémie, ale od trvania ochorenia, adaptácie na hypoxiu M.b. absencia symptómov s poklesom HB M.b zreteľná klinika s LID Hypoxia mozgu a nedostatok železa v tkanivách Oneskorený psychomotorický vývoj (raný vek) Asténia, únava, dýchavičnosť s telesnými funkciami, mdloby, zhoršenie študijných výsledkov (školáci) Bledosť – zvyčajne s výrazný pokles hladiny Hb, ale možno a pri LDH (s fenoménom shuntingu - výtoku krvi do väčších ciev kože) Tachykardia, zmeny v sonorite srdcových ozvov, systolický šelest, sklon k znižovaniu krvného tlaku.Pri ťažkej anémii sú hranice rel. otupenie srdca sa rozširuje, veľkosť pečene a sleziny sa zväčšuje

Klinika IDA (sideropenické symptómy) Dystrofické zmeny na koži a jej derivátoch Suchá, drsná pokožka Vlasy sú tenké a lámavé, štiepia sa Nechty strácajú lesk, olupujú sa, splošťujú, objavujú sa priečne a pozdĺžne ryhy Koilonychia (prakticky až po 3 rokoch vek) atrofická glositída, uhlová stomatitída, atrofická gastritída znížená chuť do jedla, porucha chuti (pica chlorotica), čuch svalová slabosť inkontinencia moču pri kašli, enuréza znížená imunita

Podľa závažnosti hladina hemoglobínu 120 (110) - 90 g/l - mierna g/l - stredná menej ako 70 g/l - ťažká hladina červených krviniek 3,5-3,0 x /l 3,0-2,5 x / l menej ako 2,5 x / l

Indexy erytrocytov Farebný index CP=Hvx3/er=120x3/400=0,9 (N=0,8-1,0) SSGE (MCH) SSGE=Hv/er=120/4=30 pg (N=24-33 pg) 1 pg= g SKGE (MCHC) SKGE=Нвх0,1/Нt=120х0,1/0,4=30% (N=30-38%) Stredný objem erytrocytov (MCV) MCV=Ntх1000/er=0, 4x1000/4=100 fl (μm3) (N=75-95 fl).

Klinický krvný test na IDA Hladina hemoglobínu je znížená Hladina erytrocytov je mierne znížená alebo norma CP, SSGE, SGE, MCV znížená Priemer erytrocytov - anizocytóza so sklonom k ​​mikrocytóze Forma erytrocytov - poikilocytóza Erytrocyty sú hypochrómne, anulocyty normálny polomer vyjasnenie-stmavnutie 1:1) Hematokrit znížený, ESR zvýšená (znížená viskozita krvi) Retikulocytóza – s krvácaním alebo reakciou na liečbu železom

Ukazovatele metabolizmu železa SG - µmol/l Sérové ​​železo viazané na transferín TJSS - do 1 roku - 53 - 72 µmol/l, po 1 roku - µmol/l Celkový transferín, siderofilín - koľko železa dokáže viazať celý plazmatický transferín ( nikdy nenastane úplná saturácia) LZhSS je 2/3 OZhSS Množstvo železa, ktoré môže plazma dodatočne naviazať LZhSS = OZhSS-SJ CST – 25-40 % CST = SZh/OZhSS x100 %

Ukazovatele metabolizmu železa DSU - minimálne 0,4 mg/deň SF viac ako 12 μg/l Testy s rádioaktívnym železom (štúdia absorpcie značeného železa) sa u detí nerobia Počet sideroblastov (farbenie pruskou modrou) 22-30% erytroid bunky kostnej drene, siderocyty – zlomky percent (pri dozrievaní železa sa železo postupne využíva) Rozpustné transferínové receptory

Biochemické ukazovatele pre IDA a LDV Neurčené počas liečby doplnkami železa Úroveň SF je znížená menej ako 14 µmol/l VT je kompenzačne zvýšená o viac ako 63 µmol/l LVSS je zvýšená o viac ako 47 µmol/l CST je znížená o menej ako 17 % ( 15%) DSU je znížená o menej ako 0,4 mg/deň Hladina SF je znížená na menej ako 12 µg/l Počet sideroblastov je znížený Koncentrácia rozpustných transferínových receptorov je zvýšená

Diferenciálna diagnostika Forma KlinikaDoplnková megaloblastická subikterita, neurologické poruchy kompletný krvný obraz: hyperchromická anémia, makrocytóza, možné uvoľnenie megaloblastov do periférnej krvi; sternálny bodkovaný: megaloblastický typ hematopoézy Hemolytické Hemolytické krízy, splenomegália; získaná anémia - akútny začiatok, vrodená - stigmy dysembryogenézy, kompletný krvný obraz: normochromická anémia, retikulocytóza, porucha REM; vrodená anémia - abnormálne formy červených krviniek; biochémia krvi: zvýšené hladiny bilirubínu v dôsledku nepriamych zvýšených hladín SF; sternálny bodkovaný: podráždenie erytroidného zárodku

Diferenciálna diagnostika Hypoplastický hemoragický syndróm, zväčšená pečeň a slezina; vrodená Fanconiho anémia – mnohopočetné vývojové chyby; získaný - akútny začiatok kompletný krvný obraz: normochromická aregeneratívna anémia, trombocytopénia, leukopénia, významné zvýšenie ESR; sternálna punkcia: inhibícia všetkých krvných výrastkov O. posthemoragická - možné mdloby, anemická kóma celkový krvný test: najprv je počet všetkých buniek v norme (pokles je úmerný poklesu objemu plazmy), potom normochromická anémia a pokles v hematokrite, posun vzorca doľava

Zásady liečby IDA Nedostatok železa je nemožné odstrániť iba diétou bez užívania prípravkov železa Nedostatok železa sa odstraňuje prípravkami železa (nie vitamíny B12, B6, prípravky medi pri ich nedostatku) Lieky na liečbu anémie z nedostatku železa sa predpisujú hlavne per os Terapia by sa nemala prerušiť po normalizácii hladín železa, pretože Najprv sa obnoví heminálny fond, až potom tkanivový a rezervný.Transfúzie krvi sa vykonávajú podľa životne dôležitých indikácií, ktoré sa neriadia hladinou hemoglobínu, ale stavom dieťaťa

Liečba Hospitalizácia - pri výraznom poklese HB Korekčných faktorov (jablko, žĺtok) sa zavádzajú doplnkové potraviny o týždne skôr Hemové železo sa lepšie vstrebáva ako železo z pečene a rastlinné produkty mäso - 25-30% iné živočíšne produkty (ryby, vajcia) - 10-15% rastlinné produkty - 3-5%, ryža 1% Znižuje sa konzumácia potravín s obsahom oxalátov, fosfátov, tanínu.Pri ideálnej strave dosahuje vstrebávanie železa len 2-2,5 mg denne, preto je nedostatok železa eliminuje sa len jeho prípravkami (absorpcia dvojmocného 20x vyššia)

Obsah železa vo viacerých výrobkoch Sušené slivky 15,0 Fazuľa 12,4 Hovädzí jazyk 5,0 Hovädzie mäso 2,8 Jablká 2,5 Mrkva 0,8 Jahody 0,7 Hovädzia pečeň 9,0 Žĺtok 5,8 Kuracie mäso 1,5 Ryža 1, 3 Zemiaky 1,2 Pomaranče 5 mg v bohatom železe 0,4 100 kravského mlieka g výrobku) Stredne bohatý na železo (1-5 mg na 100 g výrobku) Chudobný na železo (menej ako 1 mg na 100 g výrobku)

Prípravky železa Pred jedlom (pri dyspeptických príznakoch po jedle) Úvodná dávka 1/3 veku Po normalizácii krvného obrazu 1/2 liečby 1 mesiac Nepiť s čajom, mliekom, neužívať s vápnikom, tetracyklínom, chloramfenikolom, antacidami Nepoužívať na infekcie Na 7. deň 10 – retikulocytová kríza

Dlhodobo pôsobiace prípravky železa: ferrogradumet, feospan, tardiferon, fenyuls Malé a stredné dávky železa (ferroplex, feramid) Tekuté liekové formy v kvapkách alebo vo forme sirupu (hemofer, maltofer, actiferrin) Neužívať prípravky so zníženým obsahom železa (dyspepsia ), fytoferrolaktol (fytín), sirup z aloe so železom (nízka dávka, dyspepsia)

Prípravky železa Síran železa (20 % aktívneho železa): ferroplex, tardiferon, ferrogradumet, aktiferín, hemofer prolongatum, sorbifer Glukonát železa (12 % aktívneho železa): askofer, ferronal, apoferoglukonát Fumarát železa (33 % aktívne železo): heferol, hefenol, ferretab, ferronate, maltofer, ferlatum Komplexné prípravky: gynotardiferon, fefol, fenyuls, irovit, irradian, maltofer-fol soli Fe 2 komplexy Fe 3 Výpočet dávky doplnku železa Denná dávka (na základe elementárneho železa) Do 3 rokov - mg / kg 3-7 rokov mg Nad 7 rokov - do 200 mg Kurzová dávka (pre parenterálne lieky) D = m x (78 – 0,35 x Hb)

Parenterálne podanie Na parenterálne podanie sa používa ferrum-lek, ferbitol, ferlecit, venofer, ektofer, ďalej lieky s obsahom kurzovej dávky na jednorazové intravenózne podanie - dextrafer, imferon Po stanovení ukazovateľov metabolizmu železa Parenterálne podanie sa využíva najmä. pri malabsorpcii Nárast hemoglobínu len o niekoľko dní rýchlejšie Symptómy dyspepsie zvyčajne nie sú indikáciou na parenterálne podanie (vymiznú pri zmene lieku)

Komplikácie Pri per os Anorexia Kovová chuť v ústach Nevoľnosť, vracanie Zápcha, hnačka Možnosť aktivácie gramnegatívnej oportúnnej siderofilnej črevnej flóry Pri parenterálnom podaní Flebitída Postinjekčné abscesy Stmavnutie kože v mieste podania lieku Alergické reakcie (žihľavka , artralgia, horúčka, anafylaktický šok ) Pri predávkovaní – rozvoj hemosiderózy vnútorných orgánov

Krvná transfúzia Najčastejšie červené krvinky alebo čerstvo umyté červené krvinky hladina HB g/l v kombinácii s príznakmi poruchy centrálnej hemodynamiky, hemoragický šok, anemická kóma, hypoxický syndróm Pri hodnotách HB a Ht nad kritickou úrovňou transfúzia sa vykonáva pri masívnej akútnej strate krvi Krátkodobý efekt Na základe ml /kg, staršie deti ml

Dôvody neúčinnej terapie Nesprávna diagnóza IDA Nedostatočné dávkovanie lieku Nešpecifikovaná pretrvávajúca strata krvi Strata železa v krvi prevyšuje príjem s liekom Užívanie liekov perorálne na malabsorpčný syndróm Užívanie liekov, ktoré zhoršujú vstrebávanie železa Bivalentná anémia (B 12)

Prevencia Výživa Prirodzená výživa s včasným zavedením doplnkových potravín a korekciou Formuly obohatené o železo Až do 3-4 mesiacov sa endogénne železo využíva a nevstrebané železo môže spôsobiť aktiváciu siderofilného gramnegatívneho UPF Pravidelná konzumácia mäsových výrobkov Doplnky železa Tehotné ženy v r. 3. trimester (s opakovanou graviditou v 2. a 3. trimestri) Rizikové deti: predčasne narodené, z viacpočetnej gravidity, s toxikózou 2. polovice tehotenstva, deti s ECD, kŕmené neadaptovanými príkrmami, s rýchlym rastom V prípade krvi strata, chirurgické zákroky

Dispenzárne pozorovanie u pacientov užívajúcich doplnky železa - raz za 2 týždne (+ klinický krvný test) Po normalizácii hemogramu - 1 r/mesiac, následne - štvrťročne Pred vyradením z registrácie sa stanovia ukazovatele metabolizmu železa Deregistrácia sa odstráni po 6-12 mesiacoch po normalizácii klinických a laboratórnych parametrov

Primárna prevencia sa vykonáva u skupiny ľudí, ktorí v súčasnosti nemajú anémiu, ale majú predisponujúce okolnosti: tehotné a dojčiace ženy. Všetky tehotné ženy s gestačným vekom 8 týždňov sú rozdelené do skupín: 0 (nula) – normálne tehotenstvo. Preventívny príjem Fe (30-40 mg) sa predpisuje od 31. týždňa tehotenstva počas 8 týždňov. 1. skupina – tehotné ženy s normálnym krvným testom, ale s rizikovými faktormi (gastrointestinálna patológia, silná a dlhotrvajúca menštruácia pred tehotenstvom, viacpočetné pôrody, nedostatočný príjem Fe z potravy, infekcia, skorá toxikóza s častým zvracaním). Preventívna terapia sa začína od 12. – 13. týždňa do 15. týždňa, potom od 21. od 31. do 37. týždňa. Skupina 2 – ženy, u ktorých sa počas tehotenstva vyvinula anémia. Používajú sa terapeutické dávky liekov. Skupina 3 – ženy s tehotenstvom, ku ktorému došlo na pozadí už existujúcej IDA. Liečba sa uskutočňuje predpisovaním terapeutických dávok liekov, potom saturačná terapia a kurzy preventívnej terapie (2 kurzy po 8 týždňov) v kombinácii s príjmom antioxidantov (Vit E, Aevita, Vit C, multivitamíny, doplnky vápnika) Dospievajúci dievčatá a ženy so silnou a dlhotrvajúcou menštruáciou (predpíšte 2 kurzy preventívnej liečby počas 6 týždňov alebo po menštruácii počas 7-10 dní počas celého roka.