Symptómy a liečba edému papily. Kongestívny disk zrakového nervu: príčiny, symptómy a znaky liečby Etiológia kongestívneho disku zrakového nervu Štádiá patogenézy

Optický disk je špeciálna štruktúra, ktorá je viditeľná v očnom pozadí pri vyšetrení oftalmoskopom. Vizuálne sa táto oblasť javí ako ružová alebo oranžová oblasť oválneho tvaru. Nachádza sa nie v strede očnej gule, ale bližšie k nosovej časti. Poloha je vertikálna, to znamená, že disk je o niečo väčší na výšku ako na šírku. V strede tejto oblasti v každom z očí sú viditeľné priehlbiny nazývané očné misky. Cez stred pohárikov vstupujú krvné cievy do očnej gule – centrálnej oftalmickej tepny a žily.

Vsuvka alebo disk je miesto, kde sa očný nerv vytvára procesmi buniek sietnice

Charakteristický vzhľad disku zrakového nervu a jeho ostrý rozdiel od okolitej sietnice je spôsobený tým, že na tomto mieste nie sú žiadne fotosenzitívne bunky (tyčinky a čapíky). Táto funkcia robí túto oblasť „slepou“ z hľadiska schopnosti vnímať obrazy. Táto slepá oblasť nezasahuje do celkového videnia, pretože optický disk má rozmery iba 1,76 mm x 1,92 mm. Oko síce v tomto konkrétnom mieste „nevidí“, ale zabezpečuje iné funkcie hlavy zrakového nervu, a to zber a prenos nervových impulzov zo sietnice do zrakového nervu a ďalej do zrakových jadier mozgu.

Charakteristika poškodenia zrakového nervu

Kongestívny disk zrakového nervu (PCSD) je stav charakterizovaný zhoršenou funkčnosťou v dôsledku výskytu nezápalového edému.

Príčiny stagnujúceho disku spočívajú v porušení venózneho a lymfatického odtoku zo sietnice oka so zvýšeným intrakraniálnym tlakom.

Tento indikátor sa môže zvýšiť z mnohých dôvodov: intrakraniálny nádor, traumatické poranenie mozgu, intrakraniálny hematóm, infekčný zápal a opuch membrán alebo drene, hydrocefalus, vaskulárna artritída, ochorenia miechy, tuberkulózy, echinokokóza, ochorenia očnice.

Čím kratšia je vzdialenosť od lézie zaberajúcej priestor k mozgovým dutinám, tým výraznejší je intrakraniálny tlak a tým rýchlejšie sa vyvíja kongestívny disk zrakového nervu.

Symptómy edému disku: dochádza k zväčšeniu veľkosti, rozmazaniu hraníc, protrúzii (prominencii disku) do sklovca. Stav je sprevádzaný hyperémiou - centrálne tepny sú zúžené a žily sú naopak rozšírené a kľukatejšie ako normálne. Ak je stagnácia závažná, potom je možné krvácanie v jej tkanive.

Glaukóm spôsobuje poškodenie zrakového nervu vo forme jeho exkavácie a stagnácie

Pri glaukóme alebo vnútroočnej hypertenzii dochádza k exkavácii hlavy zrakového nervu, to znamená k zvýšeniu prehĺbenia centrálnej „očnice“. Taktiež stály tlak vnútroočnej tekutiny mechanicky narúša mikrocirkuláciu krvi v nervovej papile, výsledkom čoho je rozvoj stagnácie a čiastočnej atrofie. Obrázok očného pozadia ukazuje bledosť bradavky. Pri úplnej atrofii je šedá, pretože cievy sú maximálne zúžené.

Príčiny tohto typu atrofie:

syfilis;
nádory v mozgu;
neuritída, encefalitída, roztrúsená skleróza;
traumatické zranenie mozgu;
intoxikácia (vrátane metylalkoholu);
niektoré choroby (hypertenzia, ateroskleróza, diabetes mellitus);
oftalmologické - trombóza centrálnej tepny pri uveitíde, infekčné ochorenia sietnice.

Ak opuch nervovej bradavky pretrváva dlhší čas, potom sa v nej rozvíjajú aj procesy vedúce k sekundárnej atrofii, ktorá vedie k strate zraku.

Vizuálne je atrofia charakterizovaná odfarbením (strata normálnej intenzity farby). Proces odfarbenia závisí od lokalizácie atrofie, napríklad pri poškodení papilomakulárneho zväzku časová oblasť zbledne a pri difúznej lézii sa celá plocha disku rovnomerne zbledne.

Optický disk so zvýšeným intrakraniálnym tlakom v rôznych štádiách ochorenia. Dochádza k postupnému zväčšovaniu priemeru, rozmazaniu hraníc, vymiznutiu farby a výrazu cievnej siete

Lézia môže byť jednostranná alebo sa môže vyvinúť v oboch očiach. Poškodenie jedného zrakového nervu nádorom na báze mozgu (primárna atrofia) môže byť tiež sprevádzané rozvojom sekundárnej atrofie na inom disku v dôsledku všeobecného zvýšenia intrakraniálneho tlaku (pri Foster-Kennedyho syndróme).

Poruchy spojené s bradavkou zrakového nervu ovplyvňujú kvalitu videnia. Ostrosť klesá a objavujú sa oblasti čiastočnej straty polí. Keď sa stav zhorší a veľkosť disku sa zväčší, proporcionálne sa zväčší aj slepá škvrna. U niektorých pacientov sa tieto javy nemusia vyskytnúť pomerne dlho. Niekedy pri chronickej strate zraku je možná náhla strata zraku v dôsledku ostrého kŕče krvných ciev.

Podobné choroby

Miera poklesu zrakovej ostrosti (visus) sa používa na odlíšenie diagnózy ochorenia zrakového nervu od neuritídy. Pri zápale zrakového nervu videnie okamžite prudko klesá na začiatku ochorenia a vývoj edému sa prejavuje jeho postupným poklesom.

Pseudokongestívny optický disk tiež vyžaduje diferenciálnu diagnostiku. Táto patológia je genetická a bilaterálna. Nervové platničky sú zväčšené, majú šedo-ružovú farbu a výrazne vyčnievajú nad povrch sietnice. Hranice sú neostré, majú vrúbkovaný vzhľad, cievy sa od nich radiálne rozchádzajú a kľukatosť žíl je zvýšená. Vznik obrazu pseudostagnácie je spôsobený vrodenou proliferáciou embryonálneho gliového tkaniva a tvorbou drúz z neho, vrátane častíc vápnika. Tieto inklúzie sú umiestnené bližšie k vnútornému okraju disku (na strane nosa). Pri pseudostagnácii je tiež zaznamenaný výskyt malých krvácaní, pretože cievy sú poškodené drúzami. Pri absencii drúz môže byť zraková ostrosť normálna, ale ich prítomnosť takmer vždy vedie k zníženiu zrakovej ostrosti a výskytu centrálnych skotómov.

Optická koherentná tomografia alebo retinálna tomografia pomáha spoľahlivo diagnostikovať patológie. Tieto štúdie sú schopné posúdiť štruktúru nervovej papily vrstvu po vrstve a určiť v nej patologické zmeny, ich stupeň, vizualizovať choriocapillaris, skrytý edém, zjazvenie, zápalové ložiská a infiltráty - útvary, ktoré nie je možné vidieť voľným okom.

Výsledok skenovania hlavy zrakového nervu pomocou optickej koherentnej tomografie

OCT umožňuje určiť konečnú diagnózu a sledovať odpoveď na terapiu.

Vrodené anomálie

K vrodeným ochoreniam, ktoré sa dedia autozomálne dominantne, patrí aj kolobóm disku zrakového nervu, v ktorom sa v celej jeho ploche vytvára veľa malých priehlbiniek vyplnených bunkami sietnice. Príčinou takýchto útvarov je nesprávna fúzia buniek na konci embryonálneho vývoja. Optický disk sa zväčší ako normálne a pozdĺž jeho okraja sa vytvorí sférický zárez s jasnými strieborno-bielymi hranicami. Lézia môže byť jednostranná alebo obojstranná. Klinicky sa prejavuje vysokým stupňom krátkozrakosti (krátkozrakosti) a myopického astigmatizmu, ako aj strabizmu.

Kolobóm hlavy zrakového nervu

Prítomnosť vrodeného kolobómu zvyšuje pravdepodobnosť prasknutia makuly, jej disekcie s ďalším odlúčením sietnice.

Keďže patológia je geneticky podmienená, vyskytuje sa v kombinácii s inými poruchami, ktoré sa vyskytujú u detí od narodenia:

syndróm epidermálneho nevusu;
fokálna hypoplázia Goltzovej kože;
Downov syndróm.

Ďalšou vrodenou chorobou je hypoplázia optického disku. Vyznačuje sa nedostatočným rozvojom dlhých procesov nervových buniek sietnice na pozadí normálnej tvorby podporných buniek. Nedostatočne vyvinuté axóny majú ťažkosti s tvorbou papily zrakového nervu (je svetloružová alebo sivá, obklopená radiálnou oblasťou depigmentácie).

Patológia nervového tkaniva sa odráža vo vzhľade a funkčnosti orgánov zraku, ignorujú sa:

poruchy zorného poľa;
porušenie vnímania farieb;
aferentný pupilárny defekt;
makulárna hypoplázia;
mikroftalmus (zníženie veľkosti očnej gule);
strabizmus;
nystagmus.

Na fotografii je aniridia (oko bez dúhovky) vrodená patológia, ktorá sa často kombinuje s hypopláziou bradavky zrakového nervu

Príčiny vrodenej hypoplázie sú narušený vývoj nervového tkaniva v prenatálnom období pod vplyvom nasledujúcich faktorov:

genetická porucha bunkového delenia,
malé množstvo plodovej vody;
ionizujúce žiarenie;
intoxikácia materského tela chemikáliami, drogami, nikotínom, alkoholom, drogami;
systémové choroby u matky, napríklad cukrovka;
infekcie a bakteriálne ochorenia.

Bohužiaľ, hypopláziu (malý počet nervových vlákien) je takmer nemožné vyliečiť. Pri jednostranných léziách je liečba zameraná na trénovanie funkcií slabšieho nervu aplikáciou okluzívnych obväzov na silnejšie oko.

Liečba

Liečba kongestívneho disku závisí od príčiny.

V prvom rade je potrebné eliminovať útvary zaberajúce priestor v lebke – nádory, edémy, hematómy.

Na odstránenie edému sa zvyčajne používajú kortikosteroidy (prednizolón) a zavedenie hyperosmotických činidiel (roztok glukózy, chlorid vápenatý, síran horečnatý), diuretiká (diakarb, hypotiazid, triampur, furosemid). Znižujú extravazálny tlak a obnovujú normálnu perfúziu. Na zlepšenie mikrocirkulácie sa Cavinton a kyselina nikotínová podávajú intravenózne, Mexidol (IM a do retrobulbárneho priestoru - injekcia do oka) a nootropikum - Fezam - sa predpisuje perorálne. Ak dôjde k stagnácii na pozadí hypertenzie, potom je liečba zameraná na liečbu základnej choroby (hypertenzná terapia).

Niekedy môže byť intrakraniálny tlak znížený iba cerebrospinálnou punkciou.

Dôsledky stagnácie vyžadujú zlepšenie tkanivového trofizmu - vitamíny a energetické doplnky:

kyselina nikotínová;
vitamíny skupiny B (B 2, B 6, B 12);
extrakt z aloe alebo sklovca v injekčnej forme;
riboxín;

Upchatý očný disk sa nemusí prejaviť dlho, ale môže mať katastrofálne následky, preto by ste kvôli prevencii mali absolvovať každoročné vyšetrenie u oftalmológa na včasné odhalenie ochorenia.

Bolesť zrakového nervu nastáva pri zvýšení intrakraniálneho tlaku (intrakraniálnej hypertenzie) spôsobenej stenózou alebo uzáverom ciest cerebrospinálnej tekutiny alebo vznikom priestor zaberajúceho patologického procesu v lebečnej dutine, najčastejšie nádoru a často kombináciou oboch. . Zvýšený intrakraniálny tlak môže byť tiež dôsledkom takých objemných patologických procesov, ako je mozgový absces, infekčné granulómy, parazitárne cysty, a menej často je spôsobený inými dôvodmi, najmä kraniostenózou, ku ktorej dochádza v dôsledku predčasného splynutia lebečných stehov.

Vo väčšine prípadov, ale nie vždy, sa kongestívne zmeny na optických diskoch objavujú na oboch stranách. V procese vývoja prechádzajú určitými štádiami, pričom sa mení závažnosť prejavov stagnácie zrakových nervov a s progresiou základnej choroby sa zvyšuje.

E. Zh. Tron (1968) považoval kongestívnu platničku zrakového nervu za určitú formu jej lézie, ktorá sa prejavuje charakteristickým oftalmoskopickým obrazom a dysfunkciou oka. Pri kongestívnych optických diskoch sú zvyčajne iné klinické prejavy charakteristické pre intrakraniálnu hypertenziu. Veľký význam má povaha, lokalizácia a dynamika vývoja hlavného patologického procesu. E. J. Tron zdôraznil dôležitosť identifikácie kongestívnych optických diskov v diagnostike mnohých neurologických a neurochirurgických ochorení, pričom poznamenal, že kongestívny disk „je najčastejším očným príznakom pri nádoroch mozgu“.

Intrakraniálna hypertenzia ako hlavná príčina kongestívnych optických diskov a ich komplikácií

Intrakraniálna hypertenzia je zvyčajne charakterizovaná najprv periodickou a potom konštantnou, niekedy exacerbujúcou, difúznou, praskajúcou bolesťou hlavy. Na tomto pozadí sú možné so zvýšenými bolesťami hlavy (hypertenzné krízy), mozgovým vracaním, periodickým pocitom hmly pred očami, poruchami vestibulárnych funkcií, obojstranným poškodením nervov abducens, výraznými autonómnymi reakciami a zvýšeným duševným vyčerpaním. pracovná záťaž. Na tomto pozadí sa v prípadoch, keď pacientovi neposkytne primeraná pomoc, môže vyvinúť Brunsov syndróm.

Niekedy existujú klinické pozorovania, v ktorých sú kongestívne optické disky hlavným klinickým prejavom. V prvom rade ide o syndróm primárnej benígnej intrakraniálnej hypertenzie.

Teórie patogenézy

Patogenéza kongestívnych optických diskov sa stále považuje za kontroverznú. Prvú hypotézu navrhol v roku 1866 A. Graefe (Graefe A., 1828-1870). Veril, že príčinou preťaženia fundusu je narušenie odtoku venóznej krvi z očnej gule pozdĺž centrálnej sietnicovej žily do kavernózneho sínusu. Infiltrácia tkaniva zrakového nervu a jeho disku bola vysvetlená kongesciou v centrálnej sietnicovej žile. Táto verzia však bola neskôr spochybnená, pretože venózny odtok z očnej gule je možný nielen cez centrálnu žilu, ale aj cez anastomózy medzi očnými žilami a žilami tváre, ako aj cez etmoidálny venózny plexus; navyše trombóza centrálnej sietnicovej žily sa vyznačuje odlišným oftalmoskopickým obrazom.

Z tohto dôvodu T. Leber (Nemecký oftalmológ Leber Th., 1840-1917) v roku 1877 navrhol že oftalmoskopické zmeny, interpretované ako prejavy stagnácie, sú spôsobené zápal zrakového nervu. V takýchto prípadoch navrhol používať termíny „papilitída“ alebo „kongestívna neuritída“, pričom ho podporovala autoritatívna osobnosť na začiatku 20. storočia. oftalmológ A. Elschnig, ktorý súhlasil s tým, že „kongestívna bradavka nie je nič iné ako špeciálna forma zápalu“. Rozpoznal takýto zápal ako sekundárny, zvyčajne vyprovokovaný zápalovým ložiskom v očnici alebo v lebečnej dutine.

Keďže v podstate odlišné pojmy „kongestívna bradavka“ a „neuritída“ sa začali vnímať ako ten istý fenomén zistený oftalmoskopiou, anglický fyziológ a oftalmológ G. Parson v roku 1908 namiesto termínu kongestívna bradavka zaviedol termín „opuch bradavky“ alebo „papiloedém“ („cerebrálny edém“). . Termín „neuritída“ používal v prípadoch, keď došlo k relatívne malému výbežku terča zrakového nervu v kombinácii s ťažkým poškodením zraku. Potreba odlíšiť papilém od zápalu, t.j. od neuritídy, bol zrejmý, takže Parsonov návrh na zavedenie nového termínu do praxe podporili mnohí fyziológovia a lekári toho obdobia, najmä K. Wilbrand a A. Zenger, autori prvej monografie o neurooftalmológii „Neurology of the Oko“ (1912-1913). Tento termín ochotne používal už v polovici 20. storočia. a slávny ruský neurooftalmológ I.I. Merkulov.

Značná istota v diferenciácii medzi prekrvením a zápalom terča zrakového nervu prispel V. Gippel (Hippel W., 1923). Zdôraznil, že upchatý zrakový nerv nie je zápal zrakového nervu, ale niečo úplne iné. Vedec poznamenal, že kongestívne prejavy v papile zrakového nervu sa zvyčajne vyskytujú u pacientov s mozgovými nádormi a inými ochoreniami, ktoré sa prejavujú zvýšeným intrakraniálnym tlakom. Potom upozornil na skutočnosť, že na rozdiel od zápalového poškodenia zrakového nervu, keď je jeho bradavka (platnička) prekrvená, je možné dlhodobo zachovať normálnu alebo blízku normálnej zrakovej ostrosti.

Otázka patogenézy kongestívnych diskov zrakového nervu je teda predmetom diskusie už dlho a doteraz ju nemožno považovať za úplne vyriešenú. Mnohé teórie upadli do zabudnutia. A v súčasnosti sú uznávané možno len dve z nich, ktoré dnes možno považovať za hlavné -

Schmidt-Manzova teória dopravy, ktorú uznali za najpravdepodobnejšiu R. Bing a R. Brückner (1959), a
Baerova retenčná teória(nemecký oftalmológ Behr S., nar. 1876), čo považovali za vhodnejšie E. Zh. Tron (1968) a I. I. Merkulov (1979).

Podľa dopravnej teórie vývoj kongestívneho optického disku, subarachnoidálny priestor intraorbitálnej časti zrakového nervu komunikuje so subarachnoidálnym priestorom lebečnej dutiny, pretože je tvorený meningami prenikajúcimi do očnicovej dutiny spolu s optickým nervom, ktorý pozostáva z mozgového tkaniva .

S nárastom intrakraniálneho tlaku preniká cerebrospinálny mok do subarachnoidálneho priestoru zrakového nervu, hromadí sa v ňom a postupne vytvára kyjovité rozšírenie, stláčajúce jeho vlákna.V nervu sa kompresia vyskytuje predovšetkým na vláknach, ktoré tvoria jeho vonkajšie časti.Súčasne dochádza k ťažkostiam s krvným obehom v očnom nerve. To všetko vyvoláva opuch tohto nervu a jeho disku. Verzia je atraktívna. Prítomnosť komunikácie medzi medziplášťovými priestormi v lebečnej dutine a retrobulbárnou vnútroočnou časťou zrakového nervu sa však ukázala ako nesporná, pretože sa objavili experimentálne práce, ktoré vyvrátili spojenie medzi nimi.

Na základe Bohrovej retenčnej teórie (1912) spočíva myšlienka, že vodnatá tkanivová tekutina, tvorená hlavne v ciliárnom tele, normálne prúdi pozdĺž zrakového nervu do jeho intrakraniálnej časti a potom do subarachnoidálneho priestoru. Podľa tejto teórie je kongestívny optický disk so zvýšeným intrakraniálnym tlakom spôsobený oneskorením odtoku tkanivového moku pozdĺž zrakového nervu do lebečnej dutiny. Je to spôsobené tým, že so zvýšením intrakraniálneho tlaku vznikajú ťažkosti a následne blokáda pohybu tkanivového moku, ako sa domnieval Behr, najmä v mieste, kde optický nerv vyúsťuje cez kostný otvor (optický kanál) do lebečnej dutiny.

Fibrózna (intrakraniálna) časť optického kanála je tvorená záhybom dura mater natiahnutým medzi predným nakloneným výbežkom a horným okrajom otvoru optického kanála. Tento záhyb čiastočne pokrýva zrakový nerv zhora pri jeho výstupe z kostného kanála do lebečnej dutiny. Pri zvýšenom intrakraniálnom tlaku je záhyb dura mater pritlačený k zrakovému nervu a samotný nerv je pritlačený k podložným kostným štruktúram. Výsledkom je, že tkanivový mok oka prúdiaci pozdĺž nervu sa zadržiava v jeho orbitálnej a vnútroočnej časti, vrátane hlavy optického nervu. Vlákna zrakového nervu sa ním postupne stláčajú po celom obvode nervu a paralelne sa rozvíja a progreduje jeho opuch, predovšetkým opuch zväzkov jeho vlákien umiestnených po obvode. Postupom času, zvyčajne po týždňoch, niekedy po mnohých mesiacoch, sa do procesu zapojí aj pupilo-makulárny zväzok, ktorý zaujíma centrálnu polohu na tejto úrovni zrakového nervu.

V hlavici zrakového nervu sa pupilomakulárny zväzok nachádza v jej temporálnej časti a to vysvetľuje, prečo pri kongestívnej hlavici zrakového nervu sa opuch temporálneho okraja disku zvyčajne vyvíja neskôr ako jeho ostatné časti. Častejšie sa objavuje opuch optického disku, ktorý začína od jeho horného okraja. Pomerne neskoré zapojenie pupilo-makulárneho zväzku do patologického procesu umožňuje pochopiť často dlhodobé zachovanie zrakovej ostrosti u pacienta s prekrvením očného pozadia.

V roku 1935 Baer napísal, že v počiatočnom štádiu kongestívneho optického disku sa tkanivová tekutina hromadí medzi zväzkami jeho vlákien, čo vedie k rozvoju intrafascikulárneho edému zrakového nervu. Následne sa objavuje v samotných nervových vláknach, šíri sa pozdĺž nervu a preniká do okolitého subpiálneho priestoru. Baer predpokladal, že k šíreniu edému zrakového nervu dochádza z jeho disku do kostného kanálika. Po dosiahnutí kanála zrakového nervu sa opuch disku na tejto úrovni preruší.

Väčšina autorov, ktorí vykonali morfologické štúdie zrakového nervu s prekrvením disku (Hippel E., 1923; Schick F., Bruckner A., 1932; atď.), dospela k záveru, že opuch zrakového nervu je obzvlášť výrazný. v perivaskulárnych priestoroch vetiev centrálnych ciev sietnice (tepny a žily), ako aj v hlave zrakového nervu a jeho proximálnych častiach, v ktorých tieto cievy prechádzajú.

I. I. Merkulov (1979) sa pridŕžal retenčnej teórie rozvoja prekrvenia očného pozadia a zároveň uznal, že edém disku, alebo kongestívna platnička zrakového nervu, je výsledkom zhoršenej cirkulácie vodnej tkanivovej tekutiny v jeho subpiálnom priestore. a v perineurálnych štrbinách, ako aj poruchy mikrocirkulácie v očnom nerve. Poznamenal tiež, že tlak tkanivového moku, ktorý sa hromadí v prípade narušenia jeho odtoku v subpiálnom priestore, na zrakový nerv nastáva rovnomerne, v súlade s Pascalovým zákonom, podľa ktorého tlak na ktorúkoľvek časť povrchu tekutiny sa prenáša vo všetkých smeroch rovnakou silou.

E. J. Tron (1968) rozpoznal veľkú výhodu Beerovej retenčnej teórie, že vysvetľuje nielen patogenézu, ale aj množstvo klinických znakov stavu zrakových funkcií s kongestívnou hlavicou zrakového nervu. Zároveň poznamenal, že ani jednu z existujúcich teórií, vrátane retencie, nemožno považovať za presvedčivo preukázanú. Veril, že štúdiom patogenézy kongestívnych optických diskov je potrebné objasniť rozsah šírenia edému pozdĺž zrakového nervu a zistiť, či opuch nervu, ako tvrdil Behr, nepresahuje jeho intraorbitálny segment. , končiace na úrovni kostného optického otvoru. Okrem toho E.Zh. Tron poznamenal, že z hľadiska tejto teórie také skutočnosti, ako je jednostranná kongescia disku zrakového nervu, rôzne frekvencie preťaženia disku zrakového nervu pri intrakraniálnych objemových patologických procesoch rôznej lokalizácie, ako aj možná absencia preťaženia optických diskov v niektorých prípadoch mozgových nádorov nemožno uspokojivo vysvetliť sprevádzané zvýšením tlaku v CSF.

Oftalmoskopický obraz

Oftalmoskopický obraz kongestívneho disku zrakového nervu závisí od štádia procesu. Podľa E. J. Trona je ich päť:

počiatočný stagnujúci disk
výrazný kongestívny disk
výrazný stagnujúci disk
stagnujúci disk v štádiu atrofie;
atrofia optického disku po prekrvení.

Tieto štádiá nemajú jasné ohraničenie a postupne sa navzájom premieňajú. Vývoj kongestívnych optických diskov a ich progresia do značnej miery závisí od trvania a závažnosti intrakraniálnej hypertenzie, a vzhľadom na ich určitú variabilitu nie je dynamika oftalmoskopických zmien na funde totožná. Takáto identifikácia štádií vývoja kongestívneho optického disku má však stále praktický význam, pretože prispieva k charakterizácii súboru oftalmoskopických príznakov pacienta a vytvára príležitosti na posúdenie závažnosti intrakraniálneho tlaku, a preto umožňuje predpovedať ďalšiu dynamiku klinického obrazu.

V počiatočnom štádiu vývoja kongestívneho disku (počiatočný kongestívny optický disk) je charakterizovaný venóznou hyperémiou v oblasti disku a nejasnosťou jeho hraníc. Pozdĺž okraja platničky postupne vzniká mierny nerovnomerný opuch jej tkaniva a objavuje sa mierny výbežok platničky. Opuch najskôr nepokrýva celý obvod platničky, ale len jeho jednotlivé časti, najčastejšie sú to jeho horný a dolný okraj a miesto, kde cez okraj platničky prechádzajú veľké cievy. Opuch sa potom rozšíri na vnútorný (nosový) okraj disku. Po najdlhší čas, a to uznávajú takmer všetci autori, zostáva vonkajší (temporálny) okraj disku zrakového nervu bez edému. V oblasti okrajového edému disku získava jeho tkanivo belavý odtieň, pretože nahromadenie tkanivového moku medzi nervovými vláknami na okraji disku do určitej miery zakrýva jeho obvyklú farbu. Okrem toho v mieste okrajového edému disku možno zaznamenať radiálne pruhy spôsobené expanziou nervových vlákien edematóznou tekutinou. Venózne cievy fundusu v počiatočnom štádiu kongestívneho disku sa postupne rozširujú, zatiaľ čo kaliber tepien zostáva rovnaký.

Ďalej okrajový edém disku zrakového nervu sa zväčšuje a postupne sa šíri po celom disku, v poslednom rade je vybranie disku vyplnené edematóznym tkanivom (fyziologický výkop). Pred naplnením môžete ešte nejaký čas vidieť centrálne cievy sietnice na dne vybrania. S narastajúcim opuchom tkaniva zrakového nervu dochádza k zväčšeniu veľkosti platničky, jej priemeru, ako aj miery vysunutia platničky nad úroveň okolitej sietnice smerom ku sklovcu. Žily sa nielen rozšíria, ale aj skrútia, tepny sa trochu zúžia. S rozšírením edému na fyziologickú exkaváciu disku možno podľa E. Zh. Trona považovať štádium počiatočného kongestívneho disku zrakového nervu za ukončené.

S výraznou stagnáciou disku zrakového nervu sa upriamuje pozornosť na výraznejšiu hyperémiu a zväčšenie disku, ako aj zvýšenie rozmazania jeho hraníc. Opuch hraníc disku je pozorovaný po celom jeho obvode, zatiaľ čo disk už výrazne vyčnieva smerom k sklovcu. Žily sú široké a kľukaté. Podložné edematózne tkanivo sietnice miestami prekrýva fragmenty krvných ciev. Tkanivo edematózneho disku sa zakalí. Vo funduse sa môžu objaviť krvácania a biele škvrny. Krvácania môžu byť viacnásobné, rôznej veľkosti, častejšie majú lineárny tvar a nachádzajú sa hlavne na okrajoch disku, ako aj v priľahlých častiach sietnice. Zvyčajne sú rozpoznané ako dôsledok obštrukcie krvného obehu v žilách disku a prasknutia malých žilových ciev. Existuje názor, že pri vzniku krvácania sú možné aj toxické faktory (I. I. Merkulov, 1979) alebo sprievodné prejavy aseptického zápalu. Avšak aj s V prípadoch výrazného kongestívneho disku zrakového nervu nemusia byť krvácania vo funduse po dlhú dobu. Vzhľad bielych škvŕn rôznych veľkostí a tvarov v tkanive edematózneho disku sa zvyčajne vysvetľuje degeneratívnou degeneráciou oblastí nervového tkaniva. Vyskytujú sa v kongestívnom disku zrakového nervu menej často ako krvácanie a keď sa vyskytnú, zvyčajne sa kombinujú s ložiskami krvácania.

Ostro vyjadrené stagnujúce disky zvyčajne charakterizované rovnakými oftalmoskopickými znakmi zistenými počas oftalmoskopie, ale stupeň ich závažnosti je v tomto čase oveľa väčší. V dôsledku intenzívneho opuchu disku bude výrazne odolávať a prolapsovať do priľahlého sklovca. Táto vzdialenosť môže byť až 2,5 mm. Pozoruhodný je najmä zväčšenie priemeru platničky, ktoré je niekedy také výrazné, že pri oftalmoskopii sa platnička ani po medikamentóznej dilatácii zrenice nezmestí do zorného poľa očného pozadia a potom sa platnička musí vyšetriť po častiach. Hyperémia disku v tomto štádiu jeho stagnácie je taká výrazná, že pri vyšetrení je zaznamenané jeho takmer úplné splynutie farby s okolitou sietnicou. V tomto prípade môžu byť cievy takmer úplne ponorené do edematózneho tkaniva disku a stanú sa viditeľnými až predtým, ako opustia svoje hranice.

Celý povrch disku je posiaty malými a veľkými krvácaniami a bielymi škvrnami. V sietnici sú často prítomné viaceré ložiská krvácania. Potom sa nachádzajú hlavne okolo kongestívneho disku zrakového nervu, niektoré z nich sa navzájom spájajú a tvoria krvné „kaluže“. Niekedy sa pri závažnej stagnácii hlavy zrakového nervu môžu medzi hlavou zrakového nervu a makulárnou zónou vyskytnúť ložiská krvácania, ktoré sa môžu objaviť aj vo vzdialenosti od disku. V takýchto prípadoch (v 3 – 5 %) môžu vytvárať malé biele lézie vo forme polhviezdy alebo hviezdy, známe ako pseudoalbuminurická (alebo hviezdna) retinitída, ktorá môže zasahovať až do makuly. Podobné zmeny na sietnici sa pozorujú v makulárnej zóne pri hypertenzii a ochoreniach obličiek komplikovaných arteriálnou hypertenziou. K rýchlemu poklesu zrakovej ostrosti pri kongestívnych optických diskoch zvyčajne dochádza pri ich prechode zo štádia výrazných kongestívnych diskov do štádia atrofie.

Dlhodobé príznaky výrazného prekrvenia disku zrakového nervu postupne prechádzajú do ďalšieho štádia jeho vývoja, tzv stagnujúci disk v štádiu atrofie . V tomto štádiu sa upozorňuje na skutočnosť, že hyperemický stagnujúci disk je pokrytý sivým povlakom, zatiaľ čo závažnosť stupňa edému disku sa postupne znižuje. Ak v období kulminácie stagnujúcej platničky boli v nej zistené ložiská krvácania a biele škvrny, tak pri prechode stagnujúcej platničky do jej atrofie postupne ustupujú a miznú, pričom platnička postupne bledne. Výsledkom je, že získava bielu farbu so špinavým odtieňom, jeho hranice zostávajú nejasné, jeho veľkosť sa zmenšuje, ale zostáva o niečo väčšia ako normálne. Na niektorých miestach nejaký čas zostáva malý nerovný výbežok terča zrakového nervu. V tomto štádiu procesu má žily stále rozšírené a kľukaté, tepny zúžené.

Následne následky stagnácie v disku konečne vymiznú a vytvorí sa typická záverečná fáza stagnujúceho disku - štádium sekundárnej atrofie disku zrakového nervu po stagnácii. Je charakterizovaná bledosťou disku, určitou nepravidelnosťou jeho obrysu a nejasnými hranicami; žily a tepny disku sa zužujú. Známky tohto štádia vývoja kongestívneho disku zrakového nervu môžu pretrvávať veľmi dlho, niekedy rok alebo viac. Postupom času sú však jeho hranice čoraz jasnejšie, farba je biela (farba fólie alebo svalovej šľachy) a veľkosť disku dosahuje svoju pôvodnú (normálnu) veľkosť. V tomto štádiu je sekundárna atrofia disku zrakového nervu po stagnácii ťažké a niekedy nemožné odlíšiť od primárnej atrofie, ak sa použijú iba oftalmoskopické údaje. Objasnenie pôvodu atrofie optického disku je v takýchto prípadoch možné len s prihliadnutím na starostlivo zhromaždené anamnestické údaje, ako aj porovnanie existujúceho stavu očného pozadia s výsledkami predtým vykonanej oftalmoskopie a iných metód neurooftalmologického a neurologického vyšetrenia .

Ak sa v priebehu liečby odstráni príčina kongestívneho disku, ale predtým sa po prekrvení už rozvinula sekundárna atrofia disku zrakového nervu, potom v tomto prípade vymiznutie zostávajúcich oftalmoskopických príznakov preťaženia očného pozadia a rozvoj oftalmoskopický obraz simulujúci stav charakteristický pre jednoduchú atrofiu disku zrakového nervu prebieha rýchlejšie. Kongestívny optický disk sa zvyčajne vyvíja súčasne na oboch stranách, ale sú možné výnimky z tohto pravidla.

Jednostranný stagnačný kotúč zrakový nerv je možný s orbitálnym nádorom, traumatickým poškodením intraorbitálnych tkanív av niektorých prípadoch supratentoriálnou lokalizáciou objemových patologických procesov (nádor, absces atď.). Jednostranný kongestívny disk je charakteristický aj pre Fester Kennedyho syndróm, pri ktorom sa najprv na jednej strane (zvyčajne na strane patologického ložiska) zistí primárna atrofia disku zrakového nervu a potom sa na druhej strane objavia známky kongestívneho disku. Tento syndróm je bežnejší pri intrakraniálnych nádoroch rastúcich v strednej lebečnej jamke, niekedy pri nádoroch infero-zadných častí frontálneho laloku.

Identifikácia jedného alebo druhého štádia kongestívneho optického disku u pacienta teda často sama o sebe neumožňuje posúdiť trvanie a výsledok hlavného patologického procesu.
Rýchlosť tvorby a zmeny štádií kongestívneho disku zrakového nervu zvyčajne zodpovedá tempu vývoja a lokalizácii príčiny, ktorá ho spôsobila.Ak sa u pacienta vyvinie okluzívny hydrocefalus, môžu sa vyvinúť prejavy intrakraniálnej hypertenzie, vrátane rozvoja kongestívnych diskov zrakového nervu. rýchlo. Niekedy sa prejavy počiatočného kongestívneho disku premenia na výrazný kongestívny disk v priebehu 1-2 týždňov. Oftalmoskopický obraz kongestívneho disku zrakového nervu sa však môže niekoľko mesiacov stabilizovať a v niektorých prípadoch regredovať, ako sa to stáva napríklad pri primárnej benígnej intrakraniálnej hypertenzii.

Vizuálne funkcie

Zraková ostrosť a zorné polia počas vývoja kongestívnych optických diskov v typických prípadoch môžu zostať nezmenené po určitú dobu, niekedy po dlhú dobu (zodpovedá premorbidnému stavu). Prvým klinickým príznakom rozvoja dému papily je zvyčajne zväčšenie fyziologického skotómu, slepého miesta, ktoré sa dá najľahšie zistiť pomocou kampimetrie. Opuch tkaniva optického disku sa šíri do priľahlých častí sietnice a ovplyvňuje jej funkcie. Zvýšenie príznakov stagnácie a veľkosti disku vedie k ďalšiemu zvýšeniu veľkosti slepého bodu.

V rokoch 1953-55. S. N. Fedorov pomocou kampimetrických údajov a prísne štandardizovaných fotografií očného pozadia u pacientov s intrakraniálnymi nádormi v procese dokončovania svojej dizertačnej práce ukázal, že zväčšenie veľkosti slepej škvrny predstihuje vzhľad a následné rozvoj oftalmoskopických príznakov kongestívnych optických diskov, predovšetkým zmeny ich priemeru. Ak u pacienta s kongestívnymi očnými platničkami bol nádor odstránený skôr, ako došlo k ich atrofii, potom sa pred oftalmoskopickým obrazom začal zmenšovať pokles slepej škvrny, čo naznačuje tendenciu k normalizácii platničiek.

Prvými poruchami zraku subjektívne vnímanými pacientmi s kongestívnymi očnými platničkami sú zvyčajne krátkodobé epizodické pocity hmly pred očami. Tieto krátkodobé, ale významné poruchy videnia sa zvyčajne vyskytujú počas obdobia fyzického stresu alebo v ohybe. K. Baer veril, že takéto periodické rozmazanie videnia možno vysvetliť zhoršením vodivosti nervových vlákien v oblasti kanála zrakového nervu v dôsledku dočasného zvýšenia intrakraniálneho tlaku u pacienta.

Hranice zorných polí s kongestívnym optickým diskom môžu zostať v normálnych medziach po dlhú dobu. Avšak po mesiacoch, niekedy po roku alebo viac, sa objavuje zúženie zorných polí koncentrického typu, odhalené perimetriou, a postupne sa zväčšuje, pričom ich hranice sa najskôr zúžia do farieb a potom do bieleho svetla, vo väčšine prípadov rovnomerne. pozdĺž všetkých meridiánov.

Keď sa závažnosť atrofie disku zrakového nervu zvyšuje, dochádza k poklesu zrakovej ostrosti a pomerne rýchlo sa zvyšuje. Niekedy sa strata zraku môže vyvinúť katastrofálne: pri rýchlo postupujúcej atrofii zrakových nervov môže po 2-3 týždňoch nastať slepota.

Ak však pacient s kongestívnymi očnými platničkami podstúpi radikálnu neurochirurgickú operáciu alebo paliatívnu intervenciu zameranú na zníženie intrakraniálneho tlaku, prekrvenie očného pozadia začne po niekoľkých týždňoch ustupovať a tento proces pokračuje 2-3 mesiace, niekedy aj dlhšie. Rozvoju známok regresie prekrvenia v hlave zrakového nervu zvyčajne predchádza postupné zmenšovanie veľkosti slepej škvrny. Zachovanie zraku je pravdepodobnejšie, ak bola neurochirurgia vykonaná pred príchodom oftalmoskopie príznaky sekundárnej atrofie optických diskov. V takýchto prípadoch možno dúfať v možnosť normalizácie stavu fundusu a takmer úplné alebo úplné obnovenie vizuálnej funkcie.

Vsuvka alebo disk je miesto, kde sa očný nerv vytvára procesmi buniek sietnice

Charakteristika poškodenia zrakového nervu

Kongestívny disk zrakového nervu (PCSD) je stav charakterizovaný zhoršenou funkčnosťou v dôsledku výskytu nezápalového edému.

Príčiny stagnujúceho disku spočívajú v porušení venózneho a lymfatického odtoku zo sietnice oka so zvýšeným intrakraniálnym tlakom.

Čím kratšia je vzdialenosť od lézie zaberajúcej priestor k mozgovým dutinám, tým výraznejší je intrakraniálny tlak a tým rýchlejšie sa vyvíja kongestívny disk zrakového nervu.

Glaukóm spôsobuje poškodenie zrakového nervu vo forme jeho exkavácie a stagnácie

Príčiny tohto typu atrofie:

syfilis;
nádory v mozgu;
neuritída, encefalitída, roztrúsená skleróza;
traumatické zranenie mozgu;
intoxikácia (vrátane metylalkoholu);
niektoré choroby (hypertenzia, ateroskleróza, diabetes mellitus);
oftalmologické - trombóza centrálnej tepny pri uveitíde, infekčné ochorenia sietnice.

Ak opuch nervovej bradavky pretrváva dlhší čas, potom sa v nej rozvíjajú aj procesy vedúce k sekundárnej atrofii, ktorá vedie k strate zraku.

Optický disk so zvýšeným intrakraniálnym tlakom v rôznych štádiách ochorenia. Dochádza k postupnému zväčšovaniu priemeru, rozmazaniu hraníc, vymiznutiu farby a výrazu cievnej siete

Podobné choroby

Výsledok skenovania hlavy zrakového nervu pomocou optickej koherentnej tomografie

OCT umožňuje určiť konečnú diagnózu a sledovať odpoveď na terapiu.

Vrodené anomálie

Kolobóm hlavy zrakového nervu

Prítomnosť vrodeného kolobómu zvyšuje pravdepodobnosť prasknutia makuly, jej disekcie s ďalším odlúčením sietnice.

Keďže patológia je geneticky podmienená, vyskytuje sa v kombinácii s inými poruchami, ktoré sa vyskytujú u detí od narodenia:

syndróm epidermálneho nevusu;
fokálna hypoplázia Goltzovej kože;
Downov syndróm.

Patológia nervového tkaniva sa odráža vo vzhľade a funkčnosti orgánov zraku, ignorujú sa:

poruchy zorného poľa;
porušenie vnímania farieb;
aferentný pupilárny defekt;
makulárna hypoplázia;
mikroftalmus (zníženie veľkosti očnej gule);
strabizmus;
nystagmus.

Na fotografii je aniridia (oko bez dúhovky) vrodená patológia, ktorá sa často kombinuje s hypopláziou bradavky zrakového nervu

Príčiny vrodenej hypoplázie sú narušený vývoj nervového tkaniva v prenatálnom období pod vplyvom nasledujúcich faktorov:

genetická porucha bunkového delenia,
malé množstvo plodovej vody;
ionizujúce žiarenie;
intoxikácia materského tela chemikáliami, drogami, nikotínom, alkoholom, drogami;
systémové choroby u matky, napríklad cukrovka;
infekcie a bakteriálne ochorenia.

Liečba

Liečba kongestívneho disku závisí od príčiny.

V prvom rade je potrebné eliminovať útvary zaberajúce priestor v lebke – nádory, edémy, hematómy.

Niekedy môže byť intrakraniálny tlak znížený iba cerebrospinálnou punkciou.

Dôsledky stagnácie vyžadujú zlepšenie tkanivového trofizmu - vitamíny a energetické doplnky:

kyselina nikotínová;
vitamíny skupiny B (B 2, B 6, B 12);
extrakt z aloe alebo sklovca v injekčnej forme;
riboxín;

Kongestívny optický disk- opuch zrakového nervu nezápalového pôvodu, zvyčajne spôsobený zvýšeným vnútrolebečným tlakom. Klinický obraz prvýkrát opísal Graefe v roku 1860.

Patogenéza. Boli navrhnuté nasledujúce teórie patogenézy kongestívneho disku:
zápalové;
discirkulačný - vývoj kongestívneho disku v dôsledku porúch krvného obehu;
transport - vývoj kongestívneho disku so zvýšeným tlakom cerebrospinálnej tekutiny na zrakový nerv;
retencia (v súčasnosti najuznávanejšia teória).

Retenčná teória vývoja stagnujúceho disku (Baer 1912). Očný nerv má membrány, ktoré sú pokračovaním membrán mozgu. Cerebrospinálny mok v medziplášťových priestoroch zrakového nervu sa pohybuje smerom k tretej komore. Ak je narušený odtok tekutiny z očného nervu cez tretiu komoru (v dôsledku zvýšeného intrakraniálneho tlaku alebo z iných dôvodov), vzniká tlak na kribriformnú platničku zrakového nervu (záhyb dura mater sa posúva a tlačí na zrakový nerv k podložným kostiam, je stlačený po obvode), ktorého posunutie vedie k narušeniu axoplazmatického toku v nervových vláknach, venóznej stáze a rozvoju papiledému, ktorý je dobre viditeľný cez optické médium oka.

Stagnujúci disk je spôsobený zadržiavaním tkanivovej tekutiny, ktorá normálne voľne prúdi do lebečnej dutiny.

Závažnosť kongestívnych optických diskov odráža stupeň zvýšenia intrakraniálneho tlaku, ale nezávisí od veľkosti formácie zaberajúcej priestor v lebečnej dutine. Rýchlosť rozvoja kongestívneho disku je do značnej miery určená lokalizáciou nádoru vo vzťahu k mozgovomiechovému systému mozgu a venóznym kolektorom, najmä k dutinám mozgu: čím bližšie je nádor k mozgovomiechovému moku odtokové cesty a dutiny, tým rýchlejšie sa kongestívny optický disk vyvíja.

Klinický obraz. Ochorenie je zvyčajne bilaterálne. Jednostranný stagnujúci disk sa pozoruje s nádormi obežnej dráhy, traumatickou hypotóniou očnej gule. Je možná kombinácia atrofie disku zrakového nervu na strane mozgového nádoru s kongestívnym diskom zrakového nervu na opačnej strane (príznak Foster-Kenedy).

Možná kombinácia s inými príznakmi zvýšeného intrakraniálneho tlaku: bolesť hlavy, bradykardia, vracanie, závraty, epileptické záchvaty. Na klinike syndrómu hypertenzie nie je kongestívna platnička skorým príznakom. Často sa mozgové nádory môžu vyskytnúť bez jeho vývoja.

Existuje päť štádií vývoja procesu preťaženia optického disku:

ja- počiatočná kongestívna platnička - hyperémia platničky, jej okraje sú neostré, žily sú rozšírené, potom edém pokrýva celú platničku zrakového nervu, zaznamenáva sa jej zväčšenie, žily sú nielen rozšírené, ale aj kľukaté, tepny sú zúžené ;
II- výrazná kongestívna platnička - zvýšená hyperémia, zväčšenie terča zrakového nervu, jeho vyčnievanie (prominencia) do sklovca, na platničke a okolo nej sa objavujú krvácania a biele škvrny;
III- výrazná kongestívna platnička - zvyšuje sa vyčnievanie platničky do sklovca, v oblasti makuly sa nachádzajú malé žlto-biele lézie;
IV- stagnujúci disk s prechodom do atrofie - na pozadí edematózneho disku sa objaví šedý odtieň;
V- atrofia zrakového nervu po edéme - disk sa splošťuje a získava špinavý šedý odtieň.

Diagnóza kongestívnej platničky zrakového nervu: platnička je zväčšená a hríbovito vyklenutá do sklovca; je viditeľný opuch okolitej sietnice; farba disku ružovo-sivá; hranice sú nejasné alebo nie sú vôbec viditeľné; žily sú ostro rozšírené a kľukaté; môžu sa vyskytnúť krvácania; tepny sú úzke; niekedy sa cievy stratia v edematóznom tkanive.

Vizuálne funkcie so stagnujúcim diskom zostávajú normálne po dlhú dobu. Ich zmena je spojená s rozvojom atrofie zrakového nervu, kedy sa začína znižovať zraková ostrosť a zužujú sa hranice zorného poľa. Kongestívny disk je však vždy sprevádzaný nárastom veľkosti slepého miesta.

Podľa klinického priebehu sa rozlišuje komplikovaný kongestívny disk. Vyvíja sa v prípadoch, keď patologický proces, ktorý spôsobuje zvýšenie intrakraniálneho tlaku, má priamy vplyv aj na jeden z úsekov zrakovej dráhy.

Pri komplikovaných kongestívnych diskoch sa pozorujú nasledovné:

Atypické zmeny v zornom poli (hemianopické defekty);
kombinácia vysokej zrakovej ostrosti s ostro zúženým zorným poľom;
významný rozdiel v zrakovej ostrosti oboch očí;
prudké zníženie zrakovej ostrosti, ku ktorému dochádza pred nástupom atrofie (tento príznak je spojený s prechodným spazmom tepien zásobujúcich zrakový nerv; frekvencia takýchto záchvatov závisí od viacerých faktorov vrátane závažnosti edému disku a môže dosiahnuť na niekoľko útokov v priebehu 1 hodiny);
vývoj atrofie jedného disku s obojstrannou kongesciou.

Diagnostika. Diagnóza je založená na:
história medicíny;
vyšetrenie očného pozadia (oftalmoskopia);
určenie zorných polí (perimetria);
klinický obraz choroby;
výsledky neurologického vyšetrenia;
Röntgenové a fluoresceínové angiografické štúdie.

Na objasnenie príčiny intrakraniálnej hypertenzie sa vykonáva počítačová tomografia (CT) alebo magnetická rezonancia (MRI) mozgu.

Ak sa zistia príznaky kongestívneho optického disku, pacient by mal byť okamžite poslaný na konzultáciu s neurochirurgom alebo neurológom.

Odlišná diagnóza. Diferenciálna diagnostika sa robí s neuritídou a pseudoneuritídou. Kongestívny disk v počiatočnom štádiu ochorenia sa líši od neuritídy zachovaním zrakových funkcií a prítomnosťou čiastočného alebo úplného okrajového edému disku zrakového nervu. Pseudoneuritída je vývojová anomália platničky a býva sprevádzaná abnormálnym priebehom ciev s atypickým vetvením a tvorbou siete ciev na povrchu platničky. Rozdiel v kalibri tepien a žíl je nevýznamný. Dlhodobé sledovanie dynamiky klinického obrazu v niektorých prípadoch pomáha stanoviť správnu diagnózu. V prípade komplikovaného kongestívneho disku umožňuje forma hemianopsie určiť lokalizáciu nádoru.

V niektorých prípadoch je však veľmi ťažké odlíšiť kongestívnu platničku zrakového nervu od chorôb, ako je začínajúca trombóza centrálnej sietnicovej žily, predná ischemická neuropatia a meningióm zrakového nervu. Pri týchto ochoreniach dochádza aj k opuchu disku zrakového nervu, no jeho charakter je iný. Je to spôsobené patologickými procesmi vyvíjajúcimi sa priamo v očnom nerve a je sprevádzané poklesom vizuálnych funkcií rôzneho stupňa závažnosti.

V niektorých prípadoch je kvôli ťažkostiam pri stanovení diagnózy nevyhnutné vykonať punkciu miechy s meraním tlaku cerebrospinálnej tekutiny a štúdiom jej zloženia.

Liečba. Etiotropné - odstránenie príčiny, ktorá spôsobila prekrvenie hlavy zrakového nervu. Na zníženie opuchu sa vykonáva osmoterapia a dehydratačná terapia. Ak sa vyvinie atrofia zrakového nervu, je potrebná vhodná liečba. Na udržanie nervovej výživy sú predpísané vazodilatanciá (Cavinton, Trental, Sermion) a lieky, ktoré zlepšujú výživu nervového systému (Actovegin, Diavitol, Mexidol, Nootropil).

Priebeh a prognóza. Pri stagnujúcom disku sa normálne vizuálne funkcie udržiavajú dlhú dobu, dokonca aj pri silnom opuchu. Následne sa zorné pole zužuje. Počas prechodu do štádia atrofie sa zraková ostrosť rýchlo znižuje a hranice zorných polí sa prudko zužujú. Znížená zraková ostrosť a zúženie zorných polí sa často vyskytujú rovnomerne v oboch očiach. V prípadoch, keď základný patologický proces ovplyvňuje zrakové dráhy, možno pozorovať nerovnomerné zníženie zrakových funkcií v oboch očiach (komplikovaný kongestívny disk). Ak sa príčina, ktorá spôsobila prekrvenie terča zrakového nervu, odstráni pred rozvojom fázy atrofie, potom edém ustúpi a obraz očného pozadia sa vráti do normálu. Ak sa však začali atrofické procesy, potom aj po odstránení príčiny sa často vyvinie čiastočná alebo úplná atrofia zrakového nervu.

06.10.2014 | Zobrazilo: 5 065 ľudí

Vo väčšine prípadov sa kongestívny optický disk (kongestívny optický disk) nechápe ako patológia, ale ako stav spojený so zvýšeným intrakraniálnym tlakom.

Počas tejto poruchy existuje niekoľko fáz:

1. Počiatočná fáza.

Znižuje až opuch pozdĺž okraja optického disku. V tomto prípade sú v oblasti fundusu vizualizované rozmazané hranice optického disku, čo sa prejavuje zhora. Samotný disk je trochu hyperemický.

2. Druhá etapa.

Ťažká stagnácia nástupu nástupu sa nazýva. Edém pokrýva nielen perifériu, ale aj centrálne časti disku. U zdravého človeka má platnička v strede priehlbinu, opuchom mizne a táto oblasť vyčnieva smerom k sklovcu. Hyperémia a začervenanie optického disku sa zvyšuje.

Postupne sa stáva cyanotickým, mení sa žilová sieť - cievy sa rozširujú, vydutia na samotný opuchnutý disk.

V niektorých prípadoch sú v oblasti postihnutého disku diagnostikované menšie krvácania.

Vizuálna funkcia v tomto štádiu stagnácie disku je stále zachovaná. Ak pacient naďalej vidí, ale patologické zmeny sú veľké, potom sa tento stav nazýva „prvé nožnice stagnácie“. Človek často pociťuje iba bolesť hlavy podobnú migréne alebo žiadne nezvyčajné príznaky.

Prvé 2 fázy edému optického disku môžu byť opravené, ak sa odstráni príčina tohto stavu. Jasnosť hraníc optického disku sa postupne obnoví a opuch ustúpi.

3. Tretie štádium alebo výrazný opuch disku zrakového nervu.

Platnička ešte viac napuchne, vyduje sa do sklovca a na samotnej platničke zrakového nervu, na sietnici oka, vznikajú rozsiahlejšie krvácania.

Sietnica tiež začína napučiavať, deformovať sa a dochádza k stláčaniu nervových vlákien. Po ich smrti sa zrakový nerv nemôže zotaviť, pretože je nahradený bunkami spojivového tkaniva.

4. Štvrtá etapa.

Očný nerv atrofuje a odumiera. Optický disk sa oveľa zmenšuje, opuchy tiež ustupujú, stav žíl sa normalizuje, krvácania ustupujú. Táto fáza sa inak nazýva „druhé nožnice stagnácie“.

Procesy sa zredukujú na zlepšenie zrakového stavu očného pozadia, ale prudký pokles zrakovej ostrosti.

Príčiny preťaženia optického disku

Ak dôvod, pre ktorý sa vyskytujú patologické procesy, dlhodobo ovplyvňuje optický disk, potom sa vízia nezvratne stratí.

Najčastejšie dôvody pre vyššie uvedené procesy sú:

poranenia hlavy, najmä tie, ktoré spôsobujú posunutie kostí a zníženie lebečnej dutiny;
zmeny v stave kostí lebky;
opuch, vodnateľnosť mozgu;
nádory, aneuryzmy;
zápal mozgu.

Na druhej strane sa môže vyvinúť vodnateľnosť mozgu v dôsledku závažnej alergizácie tela na pozadí krvných patológií, poškodenia obličiek a hypertenzie. Niekedy začína vznik edému optického disku v dôsledku poranení očnice, pri rôznych oftalmologických ochoreniach s poklesom hladiny vnútroočného tlaku.

Stagnácia optického disku sa vyvíja na pozadí zhoršeného odtoku intersticiálnej tekutiny z oblasti nervu, ktorá sa nachádza na obežnej dráhe. V normálnom stave orgánov zraku dochádza k odtoku prebytočnej tekutiny jej nasmerovaním do lebečnej dutiny.

Ak tlak v očiach klesne, tekutina sa zadržiava a zle prúdi v dôsledku nedostatočného dopadu na nerv v očnici.

Vízia pacienta so stagnáciou disku zrakového nervu môže byť veľmi dlho celkom normálna. Ak však príčina tohto stavu existuje dlhú dobu a tlak na samotný zrakový nerv sa zvyšuje, potom sa javy atrofie postupne rozvíjajú.

Atrofické procesy vedú k smrti nervových vlákien a na ich mieste sa objavuje spojivové tkanivo. V tomto prípade dochádza k slepote.

Liečba stagnujúceho disku

Bez úplného odstránenia príčiny preťaženia optického disku nie je možné tento príznak odstrániť. Terapia kongestívneho ochorenia optického disku sa teda redukuje na liečbu základného ochorenia.

Páčil sa vám článok? Zdieľaj to

Vytlačte si tento článok