Sideropenický syndróm sa prejavuje. Anémia z nedostatku železa. Etiológia, patogenéza. Sideropenický syndróm. Redistribúcia železa a sideroachrestické anémie. Obraz periférnej krvi. Prečo sa u tehotných žien vyvíja anémia z nedostatku železa?

Anémia je stav charakterizovaný znížením množstva hemoglobínu na jednotku objemu krvi, často so súčasným znížením počtu červených krviniek. Za anémiu sa považuje pokles hemoglobínu v krvi pod 100 g/l, erytrocytov pod 4,0 × 10 12/la sérového železa pod 14,3 µmol/l. Výnimkou sú anémia z nedostatku železa a talasémia, pri ktorých je počet červených krviniek normálny.

Existujú rôzne klasifikácie anémie:

  1. Na základe morfológie erytrocytov sa anémia delí na mikrocytickú, normocytárnu a makrocytickú. Hlavným kritériom pre toto rozdelenie je priemerný objem erytrocytov ( MORE):
    • mikrocytóza - SER menej ako 80 fl.,
    • normocytóza - SES - 80-95 fl.,
    • makrocytóza - SER viac ako 95 fl.
  2. Hypochrómne a normochrómne anémie sú určené stupňom saturácie hemoglobínu. Druhá časť výrazu „chróm“ sa vzťahuje na farbu červených krviniek.

V súlade s týmito klasifikáciami existujú:

  • hypochrómna mikrocytárna anémia (malé, svetlé červené krvinky; nízky SES);
  • makrocytárna anémia (veľké červené krvinky; zvýšená SER).
  • normochromická normocytická anémia (bunky normálnej veľkosti a vzhľadu, normálny SES).

Podľa závažnosti anémie existujú:

  • mierny stupeň (hemoglobín 91 - 119 g/l),
  • stredná závažnosť (hemoglobín 70 - 90 g/l),
  • ťažké (hemoglobín menej ako 70 g/l).

Existuje patogenetická klasifikácia anémie:

  1. Anémia spôsobená poruchou syntézy hemoglobínu a metabolizmu železa, charakterizovaná mikrocytózou a hypochrómiou (anémia z nedostatku železa, anémia pri chronických ochoreniach, sideroblastická anémia, talasémia).
  2. Anémia spôsobená poruchou syntézy DNA v stavoch nedostatku vitamínu B 12 alebo kyseliny listovej (makrocytárna anémia).
  3. Normochrómne normocytárne anémie, ktoré nemajú spoločný patogenetický mechanizmus a delia sa v závislosti od odpovede kostnej drene na hypoplastickú a aplastickú, hemolytickú a posthemoragickú anémiu.

Treba poznamenať, že existujú stavy, ktoré sú charakterizované príznakmi anémie, ale nie sú sprevádzané poklesom hemoglobínu alebo červených krviniek, ale prejavujú sa porušením vzťahu medzi počtom červených krviniek a objemom plazmy ( hydrémia v tehotenstve, nadmerná hydratácia pri srdcovom zlyhaní, chronickom zlyhaní obličiek) a zníženie objemu plazmy (dehydratácia, peritoneálna dialýza, diabetická acidóza).

Pri anémii má hlavný patogenetický význam hypoxia orgánov a tkanív s možným následným rozvojom degeneratívnych procesov. Existujú kompenzačné mechanizmy zamerané na zníženie a odstránenie následkov hypoxie. Patrí medzi ne hyperfunkcia kardiovaskulárneho systému, spôsobená účinkom nedostatočne oxidovaných produktov na regulačné centrá kardiovaskulárneho systému. U pacientov sa zvyšuje srdcová frekvencia a minútový objem a zvyšuje sa celkový periférny odpor.

Medzi kompenzačné mechanizmy patrí aj: zvýšenie fyziologickej aktivity červených krviniek, posun disociačnej krivky oxyhemoglobínu a zvýšenie permeability cievnej steny pre krvné plyny. Je tiež možné zvýšiť obsah a aktivitu enzýmov obsahujúcich železo (cytochrómoxidáza, peroxidáza, kataláza), ktoré sú potenciálnymi nosičmi kyslíka.

Klinika anemického syndrómu je charakterizovaná celkovými anemickými ťažkosťami, celkovou slabosťou, závratmi, sklonom k ​​mdlobám, búšením srdca, dýchavičnosťou najmä pri fyzickej aktivite, bodavými bolesťami v oblasti srdca. Keď hemoglobín klesne pod 50 g/l, objavia sa príznaky závažného srdcového zlyhania.

Počas vyšetrenia sa zistí bledosť kože, tachykardia, mierne zvýšenie ľavého okraja relatívnej tuposti srdca, systolický šelest na vrchole a „šelest na vretene“ v krčných žilách. EKG môže odhaliť príznaky hypertrofie ľavej komory a zníženie výšky vlny T.

Sideropenický syndróm

Tento syndróm je charakterizovaný znížením obsahu železa v krvi, čo vedie k zníženiu syntézy hemoglobínu a jeho koncentrácie v erytrocytoch, ako aj k zníženiu aktivity enzýmov obsahujúcich železo, najmä α-glycerofosfátdehydrogenázy.

Klinicky sa syndróm prejavuje zmenou chuti, závislosťou od jedenia kriedy, zubnej pasty, hliny, surových obilnín, surovej kávy, nerafinovaných slnečnicových semien, škrobenej bielizne (amylofágia), ľadu (pagofágia) a zápachom hliny, vápna, benzínu , acetón, tlačiarenská farba .

Zaznamenáva sa suchá a atrofická pokožka, lámavé nechty a vlasy a vypadávanie vlasov. Nechty sa sploštia a niekedy majú konkávny (lyžicovitý) tvar (koilonychia). Vyvíja sa fenomén uhlovej stomatitídy, atrofia papíl jazyka a jeho začervenanie, prehĺtanie je narušené (sideropenická dysfágia, Plummer-Vinsonov syndróm).

Laboratórne testy odhalia pokles sérového železa (menej ako 12 µmol/l), zvýšenie celkovej väzbovej kapacity pre železo (viac ako 85 µmol/l) a zníženie hladín feritínu v krvi. Počet sideroblastov v kostnej dreni klesá.

Hemoragický syndróm

Hemoragický syndróm je patologický stav charakterizovaný sklonom k ​​vnútornému a vonkajšiemu krvácaniu a výskytom krvácania rôznej veľkosti. Dôvody rozvoja hemoragického syndrómu sú zmeny v krvných doštičkách, plazme a cievnych zložkách hemostázy. Podľa toho existujú tri skupiny ochorení prejavujúcich sa hemoragickým syndrómom.

Prvá skupina chorôb

Do prvej skupiny patria ochorenia, pri ktorých dochádza k zmene počtu a funkčných vlastností krvných doštičiek (trombocytopénia, trombocytopatia). Klinický obraz tejto skupiny chorôb je charakterizovaný výskytom „modrín“ rôznych veľkostí a bodovými krvácaniami (petechiemi) na koži a slizniciach. Charakteristický je aj vývoj spontánneho krvácania - nazálne, gingiválne, gastrointestinálne, maternicové, hematúria. Intenzita krvácania a objem stratenej krvi sú zvyčajne nevýznamné. Tento typ krvácania je charakteristický napríklad pre Werlhofovu chorobu (trombocytopenická purpura) a je sprevádzaný predĺžením trvania krvácania, zhoršenou retrakciou krvnej zrazeniny, znížením retenčného indexu (adhézie) a počtu krvných doštičiek. Príznaky turniketu a štipnutia a test manžety sú pozitívne.

Druhá skupina chorôb

Druhá skupina združuje ochorenia, pri ktorých je krvácanie spôsobené dedičným alebo získaným nedostatkom prokoagulancií alebo zvýšeným obsahom antikoagulancií vedúcim k poruche zrážanlivosti (hemofília, hypo- a afibrinogenémia, dysprotrombinémia). U pacientov dochádza k masívnemu krvácaniu do mäkkých tkanív a kĺbov (hemartróza). Neexistujú žiadne petechie. Možné je dlhotrvajúce krvácanie z nosa, krvácanie z ďasien po extrakcii zubov a krvácanie po otvorených poraneniach kože a mäkkých tkanív. Laboratórne znaky - predĺženie času zrážania krvi, zmeny parametrov autokoagulačného testu.

Tretia skupina chorôb

Tretiu skupinu tvoria ochorenia, pri ktorých je zmenená vaskulárna permeabilita (Rendu-Oslerova dedičná teleangiektázia, Henoch-Schönleinova hemoragická vaskulitída). Rendu-Oslerova choroba je charakterizovaná teleangiektáziami na perách a slizniciach a môže sa prejaviť ako hemoptýza, črevné krvácanie a hematúria. Pri Henochovej-Schönleinovej chorobe sa na zápalovom pozadí objavuje presná hemoragická vyrážka. Vyrážka mierne stúpa nad povrch kože a dáva mierny pocit objemu pri palpácii. Môže sa pozorovať hematúria. Štandardné koagulačné testy sa nezmenili.

Hemolytický syndróm

Syndróm zahŕňa ochorenia charakterizované znížením počtu červených krviniek a koncentrácie hemoglobínu v krvi v dôsledku zvýšenej hemolýzy červených krviniek.

Zvýšená deštrukcia červených krviniek je spôsobená nasledujúcimi faktormi:

  • zmeny metabolizmu a štruktúry membrán, strómy erytrocytov a molekuly hemoglobínu;
  • škodlivý účinok chemických, fyzikálnych a biologických faktorov hemolýzy na membránu erytrocytov;
  • spomalenie pohybu červených krviniek v intersinusových priestoroch sleziny, čo prispieva k ich deštrukcii makrofágmi;
  • zvýšená fagocytárna aktivita makrofágov.

Ukazovatele hemolýzy sú:

  • zvýšenie tvorby voľného bilirubínu a zodpovedajúca zmena metabolizmu pigmentu;
  • zmena osmotickej rezistencie erytrocytov;
  • retikulocytóza.

Železo je jedným z prvkov, bez ktorého ľudské telo nie je schopné plnohodnotne fungovať. Hrozí však narušenie jeho zásob vplyvom rôznych faktorov a procesov. Jedným z najčastejších problémov je anémia z nedostatku železa (IDA). Môže sa vyvinúť u detí aj dospelých a dokonca aj tehotné ženy sú ohrozené. Vzhľadom na deštruktívny potenciál tejto choroby stojí za to dozvedieť sa o nej viac.

Čo treba chápať pod pojmom anémia z nedostatku železa?

Pred štúdiom sideropenického syndrómu pri anémii nedostatku železa je potrebné dotknúť sa podstaty problému spojeného s nedostatkom tohto mikroelementu. Tento typ anémie je patologický stav charakterizovaný znížením hladiny hemoglobínu v krvi v dôsledku výrazného nedostatku železa v tele. Samotný nedostatok sa objavuje v dôsledku porušenia jeho dodávky a absorpcie alebo v dôsledku patologických strát tohto prvku.

Anémia z nedostatku železa (tiež sideropenická) sa líši od väčšiny ostatných anémií tým, že nespôsobuje pokles červených krviniek v krvi. Vo väčšine prípadov sa zisťuje u žien v reprodukčnom veku, tehotných žien a detí.

Príčiny ochorenia

Spočiatku stojí za to identifikovať rizikové faktory, ktoré môžu viesť k nedostatku železa. Zvýšenú spotrebu železa s následným rozvojom anémie môže spôsobiť opakované tehotenstvo, silná menštruácia, laktácia a rýchly rast v období puberty. U starších ľudí môže byť využitie železa narušené. V starobe sa tiež výrazne zvyšuje počet ochorení, na pozadí ktorých sa vyvíja anémia, zlyhanie obličiek, onkopatológia atď.

Mali by ste sa obávať aj takého problému, akým je nedostatok železa, keď je narušená absorpcia tohto prvku na úrovni erytrokaryocytov (v dôsledku nedostatočného príjmu železa s jedlom). Ako príčina rozvoja anémie z nedostatku železa má zmysel zvážiť akúkoľvek chorobu, ktorá vedie k strate krvi. Môže ísť o nádorové a ulcerózne procesy v tráviacom trakte, endometriózu, chronické hemoroidy a pod.. V ojedinelých prípadoch môže dôjsť k strate krvi z Meckelovho divertikula tenkého čreva, kde vzniká peptický vred tvorbou peptínu a kyseliny chlorovodíkovej.

Príčiny anémie z nedostatku železa môžu byť spojené s glomickými nádormi v pľúcach, pleure a bránici, ako aj v mezentériu čreva a žalúdka. Tieto nádory, ktoré majú priame spojenie s uzatváracími tepnami, môžu ulcerovať a stať sa zdrojom krvácania. Skutočnosť straty krvi sa niekedy zistí v prípade získanej alebo dedičnej pľúcnej siderózy, ktorá je komplikovaná krvácaním. V dôsledku tohto procesu sa v ľudskom tele uvoľňuje železo a následne sa ukladá v pľúcach vo forme hemosiderínu bez možnosti následnej likvidácie. Strata železa v moči môže byť dôsledkom kombinácie chorôb, ako sú získané choroby autoimunitného charakteru.

Niekedy príčiny anémie z nedostatku železa, spojené so stratou železa spolu s krvou, priamo súvisia s vplyvom helmintov, ktoré prenikajú do črevnej steny a spôsobujú jej poškodenie a v dôsledku toho stratu mikrokrvi, ktorá môže viesť k rozvoju IDA. Riziko tohto typu anémie je reálne aj u tých darcov, ktorí často darujú krv. A ako ďalšia príčina straty krvi, ktorá si zaslúži pozornosť, možno identifikovať hemangióm vnútorných orgánov.

Železo v ľudskom tele môže byť zle absorbované v dôsledku chorôb tenkého čreva, ktoré sa vyskytujú spolu s črevnou dysbiózou a resekciou časti tenkého čreva. Predtým sa celkom bežne stretávali s názorom, že za skutočnú príčinu anémie z nedostatku železa treba považovať atrofickú gastritídu, ktorá má zníženú sekrečnú funkciu. V skutočnosti môže mať takáto choroba len pomocný účinok.

Latentný nedostatok železa (skrytý, bez klinických príznakov) možno zistiť na biochemickej úrovni. Tento nedostatok je charakterizovaný absenciou alebo prudkým poklesom usadenín tohto mikroelementu v makrofágoch kostnej drene, čo je možné zistiť pomocou špeciálneho farbenia. Stojí za to zopakovať, že v tomto štádiu možno stratu železa zistiť iba v laboratórnych podmienkach.

Ďalším znakom, ktorý vám umožňuje identifikovať nedostatok, je zníženie hladiny feritínu v sére.

Príznaky charakteristické pre anémiu železa

Aby boli symptómy zrozumiteľnejšie, má zmysel rozdeliť proces nedostatku železa do 3 etáp.

Keď už hovoríme o prvej fáze, stojí za zmienku, že ju nesprevádzajú klinické príznaky. Dá sa zistiť len stanovením množstva absorpcie rádioaktívneho železa v gastrointestinálnom trakte a množstva hemosiderínu obsiahnutého v makrofágoch kostnej drene.

Druhé štádium možno charakterizovať ako latentný nedostatok železa. Prejavuje sa zníženou toleranciou fyzickej aktivity a výraznou únavou. Všetky tieto príznaky jasne naznačujú nedostatok železa v tkanivách v dôsledku zníženia koncentrácie enzýmov obsahujúcich železo. V tomto stave prebiehajú súčasne dva procesy: pokles hladiny feritínu v červených krvinkách a krvnom sére, ako aj nedostatočná saturácia transferínu železom.

Tretiu fázu treba chápať ako klinickú manifestáciu IDA. Medzi hlavné príznaky tohto obdobia patria trofické poruchy kože, nechtov, vlasov, sideropenické prejavy a celková slabosť), narastajúca svalová slabosť, dýchavičnosť a prejavy mozgového a srdcového zlyhania (tinitus, závraty, bolesť v srdci, mdloby). .

Sideropenické symptómy v treťom štádiu zahŕňajú túžbu po jedení kriedy - geofágia, dyzúria, inkontinencia moču, túžba po vôni benzínu, acetónu a pod. Čo sa týka geofágie, okrem nedostatku železa môže naznačovať nedostatok horčíka a zinku v tele.

Pri popise všeobecných príznakov nedostatku železa je potrebné venovať pozornosť príznakom ako slabosť, strata chuti do jedla, synkopa, búšenie srdca, bolesti hlavy, podráždenosť, nízky krvný tlak, blikajúce „muchy“ pred očami, zlý spánok v noci a ospalosť počas dňa, postupné zvyšovanie teploty, znížená pozornosť a pamäť, ako aj plačlivosť a nervozita.

Vplyv sideropenického syndrómu

Je dôležité pochopiť, že železo je súčasťou mnohých enzýmov. Z tohto dôvodu, keď dôjde k jeho nedostatku, aktivita enzýmov klesá a normálny priebeh metabolických procesov v tele je narušený. Sideropenický syndróm teda spôsobuje mnoho symptómov:

  1. Kožné zmeny. Keď dôjde k nedostatku železa, môžete si všimnúť odlupovanie a suchú pokožku, na ktorej sa nakoniec objavia praskliny. Trhliny sa môžu objaviť na dlaniach, v kútikoch úst, na chodidlách a dokonca aj v konečníku. Vlasy s týmto syndrómom skoro šednú, stávajú sa krehkými a aktívne vypadávajú. Približne štvrtina pacientov pociťuje lámavosť, rednutie a priečne ryhovanie nechtov. Nedostatok železa v tkanivách je vlastne dôsledkom nedostatku tkanivových enzýmov.
  2. Zmeny v svalovom systéme. Nedostatok železa vedie k nedostatku enzýmov a myoglobínu vo svaloch. To vedie k rýchlej únave a slabosti. U dospievajúcich, ako aj u detí, spôsobuje nedostatok železa v enzýmoch oneskorenie fyzického vývoja a rastu. Vzhľadom na to, že svalový systém je oslabený, pacient pociťuje nutkanie na močenie a ťažkosti so zadržiavaním moču pri smiechu a kašľaní. Dievčatá s nedostatkom železa musia často riešiť nočné pomočovanie.

Sideropenický syndróm vedie aj k zmenám na slizniciach črevného traktu (praskliny v kútikoch úst, uhlová stomatitída, zvýšená náchylnosť ku kazom a paradentóze). K zmene dochádza aj vo vnímaní pachov. Pri tomto syndróme sa pacientom začína páčiť vôňa krému na topánky, vykurovacieho oleja, benzínu, plynu, naftalénu, acetónu, vlhkej zeme po daždi a lakov.

Zmeny ovplyvňujú aj chuťové vnemy. Hovoríme o silnej túžbe ochutnať nepotravinové produkty, ako je zubný prášok, surové cesto, ľad, piesok, hlina, mleté ​​mäso a obilniny.

Pri ochorení, akým je sideropenický syndróm, dochádza k zmene slizníc dolných a horných membrán dýchacích ciest. Takéto zmeny vedú k rozvoju atrofickej faryngitídy a rinitídy. U veľkej väčšiny ľudí s nedostatkom železa sa vyvinie syndróm modrej skléry. V dôsledku porušenia hydrokolácie lyzínu dochádza k zlyhaniu procesu syntézy kolagénu.

Pri nedostatku železa hrozia zmeny v imunitnom systéme. Hovoríme o znížení hladiny niektorých imunoglobulínov, B-lyzínov a lyzozýmu. Existuje tiež porušenie fagocytárnej aktivity neutrofilov a bunkovej imunity.

Pri takom probléme, akým je sideropenický syndróm, nie je vylúčený výskyt dystrofických zmien vo vnútorných orgánoch. Patrí medzi ne sekundárna anemická sideropenická dystrofia myokardu. Prejavuje sa zosilnením prvého zvuku na srdcovom hrote a rozšírením hranice bikovej tuposti.

Pri nedostatku železa sa môže zmeniť aj stav tráviaceho traktu. Hovoríme o príznakoch ako je sideropenická dysfágia, suchosť sliznice pažeráka a prípadne jej deštrukcia. Pacienti začínajú pociťovať ťažkosti s prehĺtaním večer alebo pri nadmernej únave. Môže dôjsť k narušeniu tkanivového dýchania, čo vedie k postupnej atrofii žalúdočnej sliznice, pri ktorej vzniká atrofická gastritída. Sideropenický syndróm môže viesť aj k zníženiu sekrécie žalúdka, čo môže vyústiť až do achýlie.

Prečo sa u tehotných žien vyvíja anémia z nedostatku železa?

U žien, ktoré nosia dieťa, môže byť nedostatok železa spôsobený objavením sa extragenitálnych a gynekologických ochorení pred tehotenstvom, ako aj vysokou potrebou železa počas vývoja plodu.

Mnoho faktorov môže ovplyvniť výskyt ochorenia, akým je anémia. Nedostatok železa u tehotných žien sa zvyčajne vyvíja z nasledujúcich dôvodov:

  • chronické ochorenia uvedené vyššie (srdcové chyby, dvanástnikové a žalúdočné vredy, atrofická gastritída, patológia obličiek, helmintické zamorenia, ochorenia pečene, ochorenia sprevádzané krvácaním z nosa a hemoroidy);
  • vystavenie ženského tela rôznym chemikáliám a pesticídom, ktoré môžu interferovať s absorpciou železa;
  • vrodený nedostatok;
  • poruchy absorpcie železa (chronická pankreatitída, enteritída, resekcia tenkého čreva, črevná dysbióza);
  • zlá výživa, ktorá nie je schopná zabezpečiť, aby tento mikroelement vstúpil do tela v požadovanom množstve.

Nedostatok železa u detí

Počas celého obdobia tehotenstva sa v tele dieťaťa tvorí základné zloženie tohto stopového prvku v krvi. V treťom trimestri však možno pozorovať najaktívnejší prísun železa cez placentárne cievy. U donoseného dieťaťa by normálna hladina jeho obsahu v tele mala byť 400 mg. Zároveň u tých detí, ktoré sa narodili pred plánovaným termínom, tento ukazovateľ nestúpne nad 100 mg.

Je tiež dôležité vziať do úvahy skutočnosť, že materské mlieko obsahuje dostatok tohto mikroelementu na doplnenie zásob tela dieťaťa až do veku 4 mesiacov. Ak sa teda dojčenie preruší príliš skoro, u dieťaťa sa môže vyvinúť nedostatok železa. Príčiny IDA u detí môžu byť spojené s prenatálnym obdobím. Hovoríme o rôznych infekčných ochoreniach matky počas tehotenstva, s neskorou a včasnou toxikózou, ako aj o syndróme hypoxie. Faktory ako viacpočetné tehotenstvo s fetálnym transfúznym syndrómom, chronická anémia z nedostatku železa počas tehotenstva a uteroplacentárne krvácanie môžu tiež ovplyvniť vyčerpanie zásob železa.

V intrapartálnom období je nebezpečenstvom masívne krvácanie pri pôrode a predčasné podviazanie pupočnej šnúry. Čo sa týka popôrodného obdobia, v tomto štádiu môže byť nedostatok železa dôsledkom zrýchleného tempa rastu dieťaťa, skorého prikrmovania plnotučným kravským mliekom a chorôb, ktoré sú sprevádzané zhoršenou črevnou absorpčnou funkciou.

Krvný test na zistenie IDA

Táto diagnostická metóda je potrebná na stanovenie nízkej hladiny hemoglobínu a červených krviniek. Môže sa použiť na identifikáciu hemolytickej anémie a anémie z nedostatku železa zaznamenaním morfologických charakteristík červených krviniek a hmoty červených krviniek.

V prípade rozvoja IDA biochemický krvný test určite preukáže pokles koncentrácie sérového feritínu, predĺženie celkovej životnosti, pokles koncentrácie a výrazne nižšiu saturáciu transferínu týmto mikroelementom v porovnaní s tzv. norma.

Je dôležité vedieť, že deň pred testom by ste nemali piť alkohol. 8 hodín pred diagnózou by ste nemali jesť jedlo, povolená je iba čistá voda bez plynu.

Odlišná diagnóza

V tomto prípade môže anamnéza výrazne pomôcť pri stanovení diagnózy. Anémia z nedostatku železa sa často vyvíja na pozadí iných ochorení, takže takéto informácie budú mimoriadne užitočné. Pokiaľ ide o diferenciálny prístup k diagnostike IDA, vykonáva sa s tými ochoreniami, ktoré môžu spôsobiť nedostatok železa. V tomto prípade je talasémia charakterizovaná klinickými a laboratórnymi príznakmi hemolýzy erytrocytov (zvýšenie veľkosti sleziny, zvýšenie hladiny nepriameho bilirubínu, retikulocytóza a vysoký obsah železa v depe a krvnom sére).

Liečebné metódy

Aby sme prekonali taký problém, akým je nedostatok železa v krvi, je potrebné kompetentne pristupovať k stratégii obnovy. Ku každému pacientovi je potrebné pristupovať individuálne, inak je ťažké dosiahnuť požadovanú úroveň účinnosti liečebných opatrení.

Pri probléme, akým je nedostatok železa v tele, liečba zahŕňa predovšetkým ovplyvnenie faktora, ktorý vyvoláva výskyt anémie. Dôležitú úlohu v procese obnovy zohráva aj korekcia tohto stavu pomocou liekov.

Pozornosť treba venovať aj výžive. Strava pacientov s IDA by mala zahŕňať potraviny, ktoré obsahujú hémové železo. Toto je králičie mäso, teľacie, hovädzie mäso. Nezabudnite na kyselinu jantárovú, citrónovú a askorbovú. Konzumácia vlákniny, vápnika, oxalátov a polyfenolov (sójový proteín, čaj, káva, čokoláda, mlieko) pomôže doplniť nedostatok železa.

Keď sa podrobnejšie dotkneme témy liečby drogami, stojí za zmienku, že doplnky železa sa predpisujú v priebehu 1,5 až 2 mesiacov. Po normalizácii hladiny Hb je indikovaná udržiavacia liečba polovičnou dávkou lieku počas 4-6 týždňov.

Prípravky obsahujúce železo na anémiu sa užívajú v dávke 100-200 mg/deň. Potom sa dávka zníži na 30-60 g (2-4 mesiace). Medzi najobľúbenejšie lieky patria: „Tardiferon“, „Maltofer“, „Totema“, „Ferroplex“, „Sorbifer“, „Ferrum Lek“. Spravidla sa lieky užívajú pred jedlom. Výnimkou sú pacienti s diagnózou gastritída a vredy. Vyššie uvedené lieky by sa nemali užívať s potravinami, ktoré môžu viazať železo (mlieko, čaj, káva). V opačnom prípade bude ich účinok anulovaný. Najprv stojí za to si uvedomiť neškodný vedľajší účinok, ktorý môžu spôsobiť lieky obsahujúce železo v prípade anémie (čo znamená tmavá farba zubov). Netreba sa takejto reakcie báť. Čo sa týka nepríjemných následkov medikamentóznej liečby, môžu sa vyskytnúť gastrointestinálne poruchy (zápcha, bolesti brucha) a nevoľnosť.

Hlavným spôsobom podávania liekov na nedostatok železa je perorálne podávanie. Ale v prípade vývoja črevnej patológie, pri ktorej je narušený proces absorpcie, je indikované parenterálne podanie.

Prevencia

V drvivej väčšine prípadov pomocou medikamentóznej liečby dokážu lekári nedostatok železa upraviť. Ochorenie sa však môže opakovať a znova sa rozvinúť (veľmi zriedkavé). Aby sa zabránilo takémuto vývoju, je potrebná prevencia anémie z nedostatku železa. To znamená každoročné sledovanie parametrov klinického vyšetrenia krvi, rýchle odstránenie akýchkoľvek príčin straty krvi a správna výživa. Pre tých, ktorí sú ohrození, môže lekár predpísať potrebné lieky na preventívne účely.

Je zrejmé, že nedostatok železa v krvi je veľmi vážny problém. Akákoľvek anamnéza to môže potvrdiť. Anémia z nedostatku železa, bez ohľadu na to, o ktorom pacientovi hovoríme, je ukážkovým príkladom mimoriadne deštruktívnej choroby. Preto pri prvých príznakoch nedostatku tohto mikroelementu sa musíte poradiť s lekárom a podstúpiť včasnú liečbu.

- syndróm spôsobený nedostatkom železa, ktorý vedie k poruche hemoglobinopoézy a hypoxii tkaniva. Klinické prejavy zahŕňajú celkovú slabosť, ospalosť, zníženú duševnú výkonnosť a fyzickú odolnosť, tinitus, závraty, mdloby, dýchavičnosť pri námahe, búšenie srdca a bledosť. Hypochrómnu anémiu potvrdzujú laboratórne údaje: štúdia klinického krvného testu, hladiny železa v sére, CVSS a feritínu. Terapia zahŕňa terapeutickú diétu, užívanie doplnkov železa a v niektorých prípadoch transfúziu červených krviniek.

ICD-10

D50

Všeobecné informácie

Nedostatok železa (mikrocytárna, hypochrómna) anémia je anémia spôsobená nedostatkom železa potrebného pre normálnu syntézu hemoglobínu. Jeho prevalencia v populácii závisí od pohlavia, veku a klimatickogeografických faktorov. Podľa všeobecných informácií trpí hypochrómnou anémiou asi 50 % malých detí, 15 % žien v reprodukčnom veku a asi 2 % mužov. Skrytý nedostatok tkanivového železa je zistený takmer u každého tretieho obyvateľa planéty. Mikrocytárna anémia predstavuje 80–90 % všetkých anémií v hematológii. Keďže nedostatok železa sa môže vyvinúť pri rôznych patologických stavoch, tento problém sa týka mnohých klinických odborov: pediatrie, gynekológie, gastroenterológie atď.

Príčiny

Každý deň sa asi 1 mg železa stratí potom, výkalmi, močom a odlupovanými kožnými bunkami a približne rovnaké množstvo (2 – 2,5 mg) sa dostáva do tela s jedlom. Nerovnováha medzi telesnou potrebou železa a jeho prísunom alebo stratou zvonku prispieva k rozvoju anémie z nedostatku železa. Nedostatok železa sa môže vyskytnúť za fyziologických podmienok, ako aj v dôsledku mnohých patologických stavov a môže byť spôsobený endogénnymi mechanizmami a vonkajšími vplyvmi:

Strata krvi

Najčastejšie je anémia spôsobená chronickou stratou krvi: silná menštruácia, dysfunkčné krvácanie z maternice; gastrointestinálne krvácanie z erózií sliznice žalúdka a čriev, gastroduodenálne vredy, hemoroidy, análne trhliny atď. Skrytá, ale pravidelná strata krvi sa pozoruje pri helmintiáze, pľúcnej hemosideróze, exsudatívnej diatéze u detí atď.

Osobitnú skupinu tvoria ľudia s ochoreniami krvi – hemoragická diatéza (hemofília, von Willebrandova choroba), hemoglobinúria. Je možné vyvinúť posthemoragickú anémiu spôsobenú okamžitým, ale masívnym krvácaním pri úrazoch a operáciách. Hypochrómna anémia sa môže vyskytnúť v dôsledku iatrogénnych príčin - u darcov, ktorí často darujú krv; pacienti s chronickým zlyhaním obličiek podstupujúci hemodialýzu.

Zhoršený príjem, vstrebávanie a transport železa

Nutričné ​​faktory zahŕňajú anorexiu, vegetariánstvo a dodržiavanie diét s obmedzeným množstvom mäsových výrobkov, nesprávna výživa; u detí - umelé kŕmenie, neskoré zavedenie doplnkových potravín. Znížená absorpcia železa je typická pre črevné infekcie, hypoacidovú gastritídu, chronickú enteritídu, malabsorpčný syndróm, stavy po resekcii žalúdka alebo tenkého čreva, gastrektómiu. Oveľa menej často sa anémia z nedostatku železa vyvíja v dôsledku zhoršeného transportu železa z depa s nedostatočnou proteín-syntetickou funkciou pečene - hypotransferinémia a hypoproteinémia (hepatitída, cirhóza pečene).

Zvýšená spotreba železa

Denná potreba mikroelementu závisí od pohlavia a veku. Najväčšiu potrebu železa potrebujú predčasne narodené deti, malé deti a dospievajúci (kvôli vysokej rýchlosti vývoja a rastu), ženy v reprodukčnom období (kvôli mesačným stratám menštruácie), tehotné ženy (kvôli tvorbe a rastu plodu). ), dojčiace matky (v dôsledku konzumácie mlieka). Práve tieto kategórie sú najzraniteľnejšie voči rozvoju anémie z nedostatku železa. Okrem toho sa pri infekčných a nádorových ochoreniach pozoruje zvýšenie potreby a spotreby železa v organizme.

Patogenéza

Železo je vďaka svojej úlohe pri zabezpečovaní normálneho fungovania všetkých biologických systémov najdôležitejším prvkom. Hladina železa určuje zásobovanie buniek kyslíkom, priebeh oxidačno-redukčných procesov, antioxidačnú ochranu, fungovanie imunitného a nervového systému atď.V priemere sa obsah železa v organizme pohybuje na úrovni 3-4g Viac ako 60 % železa (> 2 g) je obsiahnutých v zložení hemoglobínu, 9 % - v zložení myoglobínu, 1 % - v zložení enzýmov (hémových a nehemových). Zvyšok železa vo forme feritínu a hemosiderínu sa nachádza v tkanivových zásobách – hlavne v pečeni, svaloch, kostnej dreni, slezine, obličkách, pľúcach a srdci. V plazme nepretržite cirkuluje približne 30 mg železa, čiastočne viazaného na hlavný plazmatický proteín viažuci železo, transferín.

S rozvojom negatívnej bilancie železa dochádza k mobilizácii a spotrebe zásob mikroelementov obsiahnutých v tkanivových zásobách. Spočiatku to stačí na udržanie adekvátnych hladín Hb, Ht a sérového železa. S vyčerpaním tkanivových zásob sa kompenzačne zvyšuje erytroidná aktivita kostnej drene. Pri úplnom vyčerpaní endogénneho tkanivového železa začína jeho koncentrácia v krvi klesať, morfológia erytrocytov je narušená a syntéza hemu v hemoglobíne a enzýmoch obsahujúcich železo klesá. Trpí funkcia prenosu kyslíka v krvi, ktorá je sprevádzaná hypoxiou tkaniva a degeneratívnymi procesmi vo vnútorných orgánoch (atrofická gastritída, dystrofia myokardu atď.).

Klasifikácia

Anémia z nedostatku železa sa nevyskytuje okamžite. Spočiatku sa vyvinie prelatentný nedostatok železa, charakterizovaný vyčerpaním iba uložených zásob železa, zatiaľ čo transportné a hemoglobínové zásoby sú zachované. V štádiu latentného deficitu dochádza k poklesu transportného železa obsiahnutého v krvnej plazme. Samotná hypochrómna anémia sa vyvíja s poklesom všetkých úrovní metabolických zásob železa – zásobných, transportných a erytrocytových. V súlade s etiológiou sa anémia rozlišuje: posthemoragická, nutričná, spojená so zvýšenou spotrebou, počiatočným nedostatkom, nedostatočnou resorpciou a poruchou transportu železa. Podľa závažnosti sa anémia z nedostatku železa delí na:

  • Pľúca(Hb 120-90 g/l). Vyskytujú sa bez klinických prejavov alebo s ich minimálnou závažnosťou.
  • Stredne ťažké(Hb 90-70 g/l). Sprevádzané obehovo-hypoxickými, sideropenickými, hematologickými syndrómami strednej závažnosti.
  • Ťažký(Hb

Symptómy

Cirkulačno-hypoxický syndróm je spôsobený porušením syntézy hemoglobínu, transportu kyslíka a rozvojom hypoxie v tkanivách. To sa prejavuje pocitom neustálej slabosti, zvýšenej únavy a ospalosti. Pacienti sú sužovaní tinnitom, blikajúcimi škvrnami pred očami, závratmi, ktoré prechádzajú do mdloby. Charakteristické sťažnosti sú búšenie srdca, dýchavičnosť, ktorá sa vyskytuje počas fyzickej aktivity, a zvýšená citlivosť na nízke teploty. Obehovo-hypoxické poruchy môžu zhoršiť priebeh sprievodnej ischemickej choroby srdca a chronického srdcového zlyhania.

Rozvoj sideropenického syndrómu je spojený s nedostatkom tkanivových enzýmov obsahujúcich železo (kataláza, peroxidáza, cytochrómy atď.). To vysvetľuje výskyt trofických zmien na koži a slizniciach. Najčastejšie sa prejavujú ako suchá koža; pruhovanie, lámavosť a deformácia nechtov; zvýšené vypadávanie vlasov. Na strane slizníc sú typické atrofické zmeny, ktoré sprevádzajú javy glositída, uhlová stomatitída, dysfágia a atrofická gastritída. Môže existovať závislosť na silných zápachoch (benzín, acetón), skreslenie chuti (túžba jesť hlinu, kriedu, zubný prášok atď.). Medzi príznaky sideropénie patrí aj parestézia, svalová slabosť, dyspeptické a dysurické poruchy. Astenovegetatívne poruchy sa prejavujú podráždenosťou, emočnou nestabilitou, zníženou duševnou výkonnosťou a pamäťou.

Komplikácie

Keďže IgA stráca svoju aktivitu v podmienkach nedostatku železa, pacienti sú náchylní na častý výskyt ARVI a črevných infekcií. Pacientov trápi chronická únava, strata sily, znížená pamäť a koncentrácia. Dlhodobý priebeh anémie z nedostatku železa môže viesť k rozvoju myokardiálnej dystrofie, ktorá sa rozpozná inverziou T vĺn na EKG. Pri extrémne závažnom nedostatku železa sa vyvíja anemická prekóma (ospalosť, dýchavičnosť, silná bledosť kože s cyanotickým odtieňom, tachykardia, halucinácie) a potom kóma so stratou vedomia a nedostatkom reflexov. Pri masívnej rýchlej strate krvi dochádza k hypovolemickému šoku.

Diagnostika

Prítomnosť anémie z nedostatku železa môže byť indikovaná vzhľadom pacienta: bledá, alabastrovo zafarbená pokožka, pastovitá tvár, nohy a chodidlá, opuchnuté „vaky“ pod očami. Auskultácia srdca odhalí tachykardiu, tuposť tónov, jemný systolický šelest a niekedy aj arytmiu. Na potvrdenie anémie a určenie jej príčin sa vykoná laboratórne vyšetrenie.

  • Laboratórne testy. Povaha anémie s nedostatkom železa je podporovaná poklesom hemoglobínu, hypochrómie, mikro- a poikilocytózy vo všeobecnom krvnom teste. Pri hodnotení biochemických parametrov pokles sérových hladín železa a koncentrácie feritínu (60 µmol/l), pokles saturácie transferínu železom (
  • Inštrumentálne techniky. Na určenie príčiny chronickej straty krvi by sa malo vykonať endoskopické vyšetrenie gastrointestinálneho traktu (EGD, kolonoskopia) a röntgenová diagnostika (irrigoskopia, rádiografia žalúdka). Vyšetrenie orgánov reprodukčného systému u žien zahŕňa ultrazvuk panvy, vyšetrenie na stoličke a ak je to indikované, hysteroskopiu s RDV.
  • Vyšetrenie punkcie kostnej drene. Náterová mikroskopia (myelogram) ukazuje významný pokles počtu sideroblastov, charakteristický pre hypochrómnu anémiu. Diferenciálna diagnostika je zameraná na vylúčenie iných typov stavov nedostatku železa - sideroblastická anémia, talasémia.

Liečba

Medzi základné princípy liečby anémie z nedostatku železa patrí odstránenie etiologických faktorov, úprava stravy a doplnenie nedostatku železa v organizme. Etiotropickú liečbu predpisujú a vykonávajú gastroenterológovia, gynekológovia, proktológovia atď.; patogenetické - hematológovia. Pri stavoch nedostatku železa je indikovaná výživná strava s povinným zahrnutím potravín obsahujúcich hémové železo do stravy (teľacie, hovädzie, jahňacie, králičie mäso, pečeň, jazyk). Malo by sa pamätať na to, že kyselina askorbová, citrónová a jantárová prispievajú k zvýšeniu ferosorpcie v gastrointestinálnom trakte. Oxaláty a polyfenoly (káva, čaj, sójový proteín, mlieko, čokoláda), vápnik, vláknina a ďalšie látky inhibujú vstrebávanie železa.

Zároveň ani vyvážená strava nedokáže odstrániť už rozvinutý nedostatok železa, preto sa pacientom s hypochrómnou anémiou odporúča podstúpiť substitučnú liečbu ferodrogami. Doplnky železa sa predpisujú na priebeh najmenej 1,5-2 mesiacov a po normalizácii hladín Hb sa udržiavacia liečba vykonáva počas 4-6 týždňov s polovičnou dávkou lieku. Na farmakologickú korekciu anémie sa používajú prípravky železnatého a trojmocného železa. Ak existujú životne dôležité indikácie, použije sa terapia transfúziou krvi.

Prognóza a prevencia

Vo väčšine prípadov možno hypochrómnu anémiu úspešne korigovať. Ak sa však príčina neodstráni, nedostatok železa sa môže opakovať a progredovať. Anémia z nedostatku železa u dojčiat a malých detí môže spôsobiť oneskorený psychomotorický a intelektuálny vývoj (RDD). Aby sa predišlo nedostatku železa, je potrebné každoročné sledovanie parametrov klinického vyšetrenia krvi, výživná výživa s dostatočným obsahom železa a včasná eliminácia zdrojov krvných strát v organizme. Malo by sa vziať do úvahy, že železo obsiahnuté v mäse a pečeni vo forme hemu sa najlepšie vstrebáva; Nehemové železo z rastlinnej potravy sa prakticky nevstrebáva – v tomto prípade sa musí najskôr zredukovať na hemové železo za účasti kyseliny askorbovej. Rizikovým ľuďom sa môže odporučiť, aby užívali profylaktické doplnky železa podľa predpisu špecialistu.

Anémia z nedostatku železa. Sideropenický syndróm Zapríčinený znížením aktivity enzýmov obsahujúcich železo dystrofické zmeny na koži a jej príveskoch (suchá koža a vlasy, vrstvené zmeny tvaru nechtov, atrofické zmeny na slizniciach, dysfágia) Porušenie chuti a čuchu (chuť zjesť pôdu, vôňa benzínu sa zdá byť príjemná) Svalová hypotenzia (enuréza, inkontinencia moču). Anemický syndróm Spôsobený rozvojom anemickej hypoxie Bledá koža a sliznice Znížená chuť do jedla Zvýšená únava, znížená výkonnosť Závraty, hučanie v ušiach Dlhodobý nedostatok železa vedie k oneskoreniu psychomotorického a fyzického vývoja, zvyšuje náchylnosť na infekčné ochorenia, znižuje schopnosť učiť sa kognitívna aktivita.

Snímka 35 z prezentácie „Anémia u detí“ na hodiny medicíny na tému „Choroby krvi“

Rozmery: 960 x 720 pixelov, formát: jpg. Ak chcete stiahnuť bezplatnú snímku na použitie na lekcii medicíny, kliknite pravým tlačidlom myši na obrázok a kliknite na „Uložiť obrázok ako...“. Celú prezentáciu „Anémia u detí.ppt“ si môžete stiahnuť v 254 KB zip archíve.

Stiahnite si prezentáciu

Choroby krvi

"Chronická leukémia" - Najprv sa zvyčajne zväčšia krčné a supraklavikulárne lymfatické uzliny, potom axilárne. Predpoveď. Klinické formy CLL. Ako prvé sa zväčšujú krčné a axilárne lymfatické uzliny. Symptómy sa vyvíjajú postupne počas dlhého časového obdobia. RAI - klasifikácia chronickej lymfocytovej leukémie. Chronické leukémie sa od akútnych leukémií líšia diferenciáciou nádorových buniek a dlhším etapovitým priebehom.

"DIC syndróm" - Akútny syndróm DIC. Akútna strata krvi. Posúdenie závažnosti akútnej masívnej straty krvi. Hypokoagulačná fáza syndrómu DIC. Hyperkoagulačná fáza. Hypokoagulačná fáza. Liečba. Klasifikácia. Diseminovaná intravaskulárna koagulácia. Hyperkoagulačná fáza syndrómu DIC. Transfúzia kryštaloidného roztoku.

"Myelómová choroba" - Takéto obličky sa nazývajú "myelómové vrásčité obličky". Vo vnútorných orgánoch sa pozorujú infiltráty myelómových buniek. „Plamúce“ (fuchsilové) myeloidné bunky. Poškodenie kostí Klinický obraz. Posúdenie stupňa invalidity pacientov. Výsledky inštrumentálneho vyšetrenia pacientov.

„Paraproteinemické hemoblastózy“ - Paraproteinemické hemoblastózy: skupina nádorových ochorení. Anémia, zväčšené lymfatické uzliny. Franklinova choroba. Ochorenie ťažkého reťazca alfa. Ochorenie je veľmi zriedkavé. Všeobecné príznaky. Plazmaferéza. Aké zmeny v punkcii kostnej drene nastanú počas choroby. Interaktívne otázky.

"Anémia u detí" - Sideroblastická anémia. Asymptomatický nosič. Diamondova anémia. Coombsov test. Diagnostika. Dôležité pre stanovenie krvnej kompatibility. Inklúzie v erytrocytoch. Získaná hemolytická anémia. Získaná autoimunitná hemolytická anémia. Dedičná sférocytóza. Vrodená aplastická anémia.

ANÉMIA Z NEDOSTATKU ŽELEZA

Anémia z nedostatku železa je anémia spôsobená nedostatkom železa v krvnom sére, kostnej dreni a depotu. Ľudia trpiaci skrytým nedostatkom železa a anémiou z nedostatku železa tvoria 15 – 20 % svetovej populácie. Anémia z nedostatku železa je najčastejšia u detí, dospievajúcich, žien v plodnom veku a starších ľudí. Všeobecne sa uznáva, že sa rozlišujú dve formy nedostatku železa: latentný nedostatok železa a anémia z nedostatku železa. Latentný nedostatok železa je charakterizovaný znížením množstva železa v jeho depe a znížením hladiny transportného železa v krvi s normálnym hemoglobínom a červenými krvinkami.

Etiológia

Chronická strata krvi

Zvýšená potreba železa

Tehotenstvo, pôrod a laktácia

Nedostatočný príjem železa z potravy

Nutričná anémia z nedostatku železa, spôsobená nedostatočným príjmom železa z potravy, vzniká u striktných vegetariánov, u ľudí s nízkou sociálno-ekonomickou životnou úrovňou, u pacientov s mentálnou anorexiou.

Malabsorpcia železa

Hlavné príčiny vedúce k zhoršenej absorpcii železa v čreve a následnému rozvoju anémie z nedostatku železa sú: chronická enteritída a enteropatia s rozvojom malabsorpčného syndrómu; resekcia tenkého čreva; Resekcia žalúdka metódou Billroth II („end to side“), kedy je vypnutá časť dvanástnika. V tomto prípade sa anémia z nedostatku železa často kombinuje s anémiou z nedostatku B12-(folátu) v dôsledku zhoršenej absorpcie vitamínu B12 a kyseliny listovej.

Poruchy transportu železa

Anémia z nedostatku železa spôsobená znížením hladiny transferínu v krvi Klinický obraz

Klinické prejavy anémie z nedostatku železa možno zoskupiť do dvoch najdôležitejších syndrómov – anemický a sideropenický.

Anemický syndróm

Anemický syndróm je spôsobený znížením obsahu hemoglobínu a počtu červených krviniek, nedostatočným prísunom kyslíka do tkanív a je reprezentovaný nešpecifickými príznakmi. Pacienti sa sťažujú na celkovú slabosť, zvýšenú únavu, zníženú výkonnosť, závraty, hučanie v ušiach, škvrny pred očami, búšenie srdca, dýchavičnosť pri námahe, objavujú sa mdloby. Môže dôjsť k zníženiu duševnej výkonnosti, pamäti a ospalosti. Subjektívne prejavy anemického syndrómu trápia pacientov najskôr počas fyzickej aktivity, a potom v pokoji (ako sa anémia zvyšuje).

Objektívne vyšetrenie odhalí bledosť kože a viditeľné sliznice. Často sa v oblasti nôh, chodidiel a tváre zistí určitá pastovitosť. Charakteristický je ranný opuch - „vrecia“ okolo očí.


Anémia spôsobuje rozvoj syndrómu myokardiálnej dystrofie, ktorý sa prejavuje dýchavičnosťou, tachykardiou, často arytmiou, miernym rozšírením hraníc srdca doľava, tuposťou srdcových ozvov a jemným systolickým šelestom vo všetkých auskultačných bodoch. Pri ťažkej a dlhotrvajúcej anémii môže dystrofia myokardu viesť k závažnému zlyhaniu krvného obehu. Anémia z nedostatku železa sa vyvíja postupne, takže telo pacienta sa postupne prispôsobuje a subjektívne prejavy anemického syndrómu nie sú vždy výrazné.

Sideropenický syndróm

Sideropenický syndróm (syndróm hyposiderózy) je spôsobený nedostatkom tkaniva železa, čo vedie k zníženiu aktivity mnohých enzýmov (cytochrómoxidáza, peroxidáza, sukcinátdehydrogenáza atď.). Sideropenický syndróm sa prejavuje mnohými príznakmi:

· zvrátenie chuti (picachlorotica) - neodolateľná túžba jesť niečo neobvyklé a nejedlé (krieda, zubný prášok, uhlie, hlina, piesok, ľad), ako aj surové cesto, mleté ​​mäso, obilniny; tento príznak je bežnejší u detí a dospievajúcich, ale pomerne často u dospelých žien;

· závislosť na pikantných, slaných, kyslých, korenených jedlách;

· perverzia čuchu – závislosť na pachoch, ktoré väčšina ostatných vníma ako nepríjemné (benzín, acetón, zápach lakov, farieb, krému na topánky a pod.);

· závažná svalová slabosť a únava, svalová atrofia a znížená svalová sila v dôsledku nedostatku myoglobínu a enzýmov tkanivového dýchania;

· dystrofické zmeny na koži a jej prílohách (suchosť, olupovanie, sklon k rýchlej tvorbe trhlín v koži; matnosť, lámavosť, vypadávanie vlasov, skoré šedivenie vlasov; rednutie, lámavosť, priečne ryhy, matnosť nechtov; príznak koilonychie - konkávnosť nechtov v tvare lyžice);

o uhlová stomatitída - praskliny, „zaseknutia“ v rohoch úst (vyskytujú sa u 10-15% pacientov);

o glositída (u 10% pacientov) - charakterizovaná pocitom bolesti a plnosti jazyka, sčervenaním jeho hrotu a následne atrofiou papíl („lakovaný“ jazyk); často existuje tendencia k periodontálnemu ochoreniu a kazu;

o atrofické zmeny na sliznici tráviaceho traktu – prejavuje sa to suchosťou sliznice pažeráka a ťažkosťami, niekedy aj bolesťami pri prehĺtaní potravy, najmä suchej (sideropenická dysfágia); rozvoj atrofickej gastritídy a enteritídy;

o príznak „modrej skléry“ je charakterizovaný modrastou farbou alebo výraznou modrosťou skléry. Vysvetľuje to skutočnosť, že pri nedostatku železa je syntéza kolagénu v sklére narušená, stáva sa tenšou a cez ňu je viditeľná cievnatka oka.

o nutkanie na močenie, neschopnosť zadržať moč pri smiechu, kašli, kýchaní, prípadne aj nočnom pomočovaní, čo je spôsobené slabosťou zvieračov močového mechúra;

o „sideropenický subfebrilný stav“ – charakterizovaný predĺženým zvýšením teploty na úroveň subfebrilu;

o výrazná predispozícia k akútnym respiračným vírusovým a iným infekčným a zápalovým procesom, chronicita infekcií, ktorá je spôsobená porušením fagocytárnej funkcie leukocytov a oslabením imunitného systému;

o zníženie reparačných procesov v koži a slizniciach.

Laboratórne údaje



Páčil sa vám článok? Zdieľaj to
Vytlačte si tento článok
Hore