Šokový stav. Šok: prejavy a symptómy, stupne a typy, núdzová starostlivosť

V živote sa môžu stať stovky situácií, ktoré môžu spôsobiť šok. Väčšina ľudí si to spája len s ťažkým nervovým šokom, ale to je pravda len čiastočne. V medicíne existuje klasifikácia šoku, ktorá určuje jeho patogenézu, závažnosť, povahu zmien v orgánoch a metódy ich eliminácie. Tento stav prvýkrát opísal pred viac ako 2 000 rokmi slávny Hippokrates a termín „šok“ zaviedol do lekárskej praxe v roku 1737 parížsky chirurg Henri Ledran. Tento článok podrobne rozoberá príčiny šoku, klasifikáciu, klinický obraz, pohotovostnú starostlivosť v prípade tohto závažného stavu a prognózu.

Koncept šoku

Z angličtiny šok možno preložiť ako najvyšší šok, teda nie choroba, nie symptóm ani diagnóza. Vo svetovej praxi sa pod týmto pojmom rozumie reakcia organizmu a jeho systémov na silný podnet (vonkajší alebo vnútorný), ktorý naruší činnosť nervovej sústavy, metabolizmus, dýchanie a krvný obeh. Toto je súčasná definícia šoku. Klasifikácia tohto stavu je potrebná na identifikáciu príčin šoku, stupňa jeho závažnosti a na začatie účinnej liečby. Prognóza bude priaznivá len so správnou diagnózou a okamžitým začatím resuscitačných opatrení.

Klasifikácia

Kanadský patológ Selye identifikoval tri štádiá, približne rovnaké pre všetky typy šoku:

1. Reverzibilná (kompenzovaná), pri ktorej je zásobovanie mozgu, srdca, pľúc a iných orgánov krvou narušené, ale nie zastavené. Prognóza v tomto štádiu je zvyčajne priaznivá.

2. Čiastočne reverzibilné (dekompenzované). V tomto prípade je narušenie zásobovania krvou (perfúzia) významné, ale s naliehavým a správnym lekárskym zásahom existuje šanca na obnovenie funkcií.

3.Ireverzibilné (terminál). Toto je najťažšie štádium, v ktorom sa poruchy v tele neobnovia ani pri najsilnejšom medicínskom vplyve. Prognóza je tu na 95 % nepriaznivá.

Iná klasifikácia rozdeľuje čiastočne reverzibilné štádium na 2 – subkompenzačné a dekompenzačné. Výsledkom sú 4 z nich:

  • 1. kompenzovaný (najľahší, s priaznivou prognózou).
  • 2. subkompenzovaná (stredná, vyžadujúca okamžité resuscitačné opatrenia. Prognóza je kontroverzná).
  • 3. dekompenzácia (veľmi ťažká, aj pri okamžitom vykonaní všetkých potrebných opatrení je prognóza veľmi zložitá).
  • 4. nezvratné (prognóza nepriaznivá).

Náš slávny Pirogov identifikoval dve fázy v stave šoku:

Torpid (pacient je v omámení alebo extrémne letargický, nereaguje na bojové podnety, neodpovedá na otázky);

Erektilná (pacient je extrémne vzrušený, kričí, robí veľa nekontrolovaných bezvedomých pohybov).

Druhy šokov

V závislosti od dôvodov, ktoré viedli k nerovnováhe vo fungovaní systémov tela, existujú rôzne typy šokov. Klasifikácia podľa ukazovateľov porúch krvného obehu je nasledovná:

hypovolemický;

Distribučné;

kardiogénne;

Obštrukčné;

Disociatívne.

Klasifikácia šoku podľa patogenézy je nasledovná:

hypovolemický;

traumatické;

kardiogénne;

septik;

anafylaktické;

Infekčné-toxické;

neurogénne;

Kombinované.

Hypovolemický šok

Zložitý pojem je ľahko pochopiteľný, pretože vieme, že hypovolémia je stav, keď krv cirkuluje cez cievy v menšom objeme, ako je potrebné. Príčiny:

dehydratácia;

Rozsiahle popáleniny (stratí sa veľa plazmy);

Nežiaduce reakcie na lieky, ako sú vazodilatanciá;

Symptómy

Pozreli sme sa na to, aká klasifikácia existuje, ktorá charakterizuje hypovolemický šok. Klinický obraz tohto stavu, bez ohľadu na dôvody, ktoré ho spôsobili, je približne rovnaký. V reverzibilnom štádiu nemusí mať pacient, ktorý je v polohe na chrbte, výrazné príznaky. Príznaky nástupu problému sú:

kardiopalmus;

Mierne zníženie krvného tlaku;

Studená, vlhká koža na končatinách (v dôsledku zníženej perfúzie);

Pri dehydratácii sa pozorujú suché pery a sliznice v ústach a absencia sĺz.

Počas tretieho štádia šoku sa počiatočné príznaky stávajú výraznejšími.

Pacienti majú skúsenosti:

tachykardia;

Zníženie hodnôt krvného tlaku pod kritické hodnoty;

Poruchy dýchania;

oligúria;

Pokožka, ktorá je studená na dotyk (nielen na končatinách);

Mramorovanie kože a/alebo zmena farby z normálnej na svetlo kyanotickú;

Pri tlaku na končeky prstov zblednú a po odstránení záťaže sa farba podľa potreby obnoví za viac ako 2 sekundy. Hemoragický šok má rovnaký klinický obraz. Klasifikácia jeho štádií v závislosti od objemu krvi cirkulujúcej v cievach navyše zahŕňa tieto charakteristiky:

V reverzibilnom štádiu tachykardia až 110 úderov za minútu;

Pri čiastočne reverzibilnej - tachykardii až 140 úderov / min;

Ireverzibilné - srdcová frekvencia 160 alebo viac úderov/min. V kritickej situácii nie je počuť pulz a systolický tlak klesne na 60 mm Hg alebo menej. stĺpec.

Keď dôjde k dehydratácii v stave hypovolemického šoku, pridajú sa nasledujúce príznaky:

Suché sliznice;

Znížený tón očných bulbov;

U dojčiat prolaps veľkej fontanely.

To všetko sú vonkajšie znaky, ale na presné určenie rozsahu problému sa vykonávajú laboratórne testy. Pacient urgentne podstúpi biochemický krvný test, stanoví hladinu hematokritu, acidózu a v ťažkých prípadoch vyšetruje hustotu plazmy. Okrem toho lekári sledujú hladinu draslíka, základných elektrolytov, kreatinínu a močoviny v krvi. Ak to podmienky dovoľujú, vyšetrujú sa minútové a tepové objemy srdca, ako aj centrálny venózny tlak.

Traumatický šok

Tento typ šoku je v mnohom podobný hemoragickému šoku, ale jeho príčinou môžu byť len vonkajšie rany (bodné rany, strelné rany, popáleniny) alebo vnútorné (prasknutie tkanív a orgánov napríklad silným úderom). Traumatický šok je takmer vždy sprevádzaný bolestivým syndrómom, ktorý je ťažké znášať, čo ešte viac zhoršuje situáciu obete. V niektorých zdrojoch sa to nazýva bolestivý šok, ktorý často vedie k smrti. Závažnosť traumatického šoku nie je určená ani tak množstvom stratenej krvi, ale rýchlosťou tejto straty. To znamená, že ak krv opúšťa telo pomaly, obeť má väčšiu šancu na záchranu. Zhoršuje aj postavenie a stupeň dôležitosti poškodeného orgánu pre organizmus. To znamená, že bude ľahšie prežiť, ak vás zrania do ruky, ako keď vás zrania do hlavy. Toto sú znaky traumatického šoku. Klasifikácia tohto stavu podľa závažnosti je nasledovná:

Primárny šok (vyskytuje sa takmer okamžite po zranení);

Sekundárny šok (objaví sa po operácii, odstránení turniketov, s dodatočným zaťažením obete, napríklad pri preprave).

Okrem toho sa pri traumatickom šoku pozorujú dve fázy - erektilná a torpidná.

Erektilné príznaky:

Silná bolesť;

Nevhodné správanie (krik, nadmerné vzrušenie, úzkosť, niekedy agresivita);

Studený pot;

Rozšírené zrenice;

tachykardia;

Tachypnoe.

Torpidné príznaky:

Pacient sa stáva ľahostajným;

Bolesť sa cíti, ale osoba na ňu nereaguje;

Krvný tlak prudko klesá;

Oči stmavnú;

Objaví sa bledosť kože a cyanóza pier;

oligúria;

potiahnutý jazyk;

Typické (začervenanie v mieste uhryznutia (injekcie) alebo bolesť brucha a hrdla pri požití alergénu, znížený krvný tlak, kompresia pod rebrami, možná hnačka alebo vracanie);

Hemodynamické (na prvom mieste sú kardiovaskulárne poruchy);

Asfyxické (zlyhanie dýchania, dusenie);

Cerebrálne (poruchy vo fungovaní centrálneho nervového systému, kŕče, strata vedomia, zastavenie dýchania);

Abdominálna (akútne brucho).

Liečba

Správna klasifikácia otrasov je nevyhnutná pre núdzovú reakciu. Neodkladná resuscitačná starostlivosť má v každom prípade svoje špecifiká, no čím skôr sa začne poskytovať, tým má pacient väčšie šance. V nezvratnom štádiu sa smrť pozoruje vo viac ako 90% prípadov. V prípade traumatického šoku je dôležité okamžite zablokovať stratu krvi (priložiť turniket) a odviezť postihnutého do nemocnice. Tam realizujú intravenózne podávanie fyziologických a koloidných roztokov, transfúzie krvi a plazmy, tlmenie bolesti, v prípade potreby sa pripájajú na umelý dýchací prístroj.

V prípade anafylaktického šoku sa urgentne podáva adrenalín, v prípade asfyxie je pacient intubovaný. Následne sa podávajú glukokortikoidy a antihistaminiká.

V prípade toxického šoku sa vykonáva masívna infúzna terapia s použitím silných antibiotík, imunomodulátorov, glukokortikoidov a plazmy.

Pri hypovolemickom šoku sú hlavnými úlohami obnovenie prívodu krvi do všetkých orgánov, odstránenie hypoxie a normalizácia krvného tlaku a funkcie srdca. Pri šoku spôsobenom dehydratáciou je navyše potrebné obnoviť stratený objem tekutín a všetkých elektrolytov.

Príbeh

Stav šoku prvýkrát opísal Hippokrates. Termín „šok“ bol prvýkrát použitý v Le Dran. Na konci 19. storočia sa začali navrhovať možné mechanizmy rozvoja patogenézy šoku, medzi ktorými sa stali najobľúbenejšími tieto koncepty:

  • paralýza nervov inervujúcich cievy;
  • vyčerpanie vazomotorického centra;
  • neurokinetické poruchy;
  • dysfunkcia endokrinných žliaz;
  • zníženie objemu cirkulujúcej krvi (CBV);
  • kapilárna stáza s poruchou vaskulárnej permeability.

Patogenéza šoku

Z moderného pohľadu sa šok vyvíja v súlade s teóriou stresu G. Selyeho. Podľa tejto teórie nadmerná expozícia organizmu spôsobuje v ňom špecifické a nešpecifické reakcie. Prvé závisia od povahy účinku na telo. Druhý - iba zo sily vplyvu. Nešpecifické reakcie pri vystavení mimoriadne silnému stimulu sa nazývajú všeobecný adaptačný syndróm. Všeobecný adaptačný syndróm prebieha vždy rovnakým spôsobom, v troch štádiách:

  1. stupňovito kompenzovaný (reverzibilný)
  2. dekompenzované štádium (čiastočne reverzibilné, charakterizované všeobecným znížením odolnosti organizmu až smrťou tela)
  3. terminálne štádium (ireverzibilné, keď žiadne terapeutické zásahy nemôžu zabrániť smrti)

Šok je teda podľa Selyeho prejavom nešpecifická reakcia telo k preexponovaniu.

Hypovolemický šok

K tomuto typu šoku dochádza v dôsledku rýchleho poklesu objemu cirkulujúcej krvi, čo vedie k poklesu plniaceho tlaku obehového systému a zníženiu venózneho návratu krvi do srdca. V dôsledku toho sa vyvinie porušenie krvného zásobenia orgánov a tkanív a ich ischémia.

Príčiny

Objem cirkulujúcej krvi sa môže rýchlo znížiť z nasledujúcich dôvodov:

  • strata krvi;
  • strata plazmy (napríklad v dôsledku popálenín, peritonitídy);
  • strata tekutín (napríklad s hnačkou, vracaním, hojným potením, diabetes mellitus a diabetes insipidus).

Etapy

V závislosti od závažnosti hypovolemického šoku sa v jeho priebehu rozlišujú tri štádiá, ktoré sa postupne nahrádzajú. Toto

  • Prvý stupeň je neprogresívny (kompenzovaný). V tejto fáze neexistujú žiadne začarované kruhy.
  • Druhá etapa je progresívna.
  • Tretia etapa je etapa nezvratných zmien. V tomto štádiu žiadne moderné antišokové lieky nedokážu pacienta z tohto stavu vyviesť. V tomto štádiu môže lekársky zásah vrátiť krvný tlak a srdcový výdaj na krátku dobu do normálu, no ničivé procesy v tele to nezastaví. Medzi dôvodmi nezvratnosti šoku v tomto štádiu je zaznamenané porušenie homeostázy, ktoré je sprevádzané vážnym poškodením všetkých orgánov, najmä poškodením srdca.

Začarované kruhy

Pri hypovolemickom šoku sa tvoria mnohé začarované kruhy. Spomedzi nich je najdôležitejší začarovaný kruh, ktorý podporuje poškodenie myokardu a začarovaný kruh, ktorý podporuje nedostatočnosť vazomotorického centra.

Bludný kruh podporujúci poškodenie myokardu

Zníženie objemu cirkulujúcej krvi vedie k zníženiu srdcového výdaja a poklesu krvného tlaku. Pokles krvného tlaku vedie k zníženiu krvného obehu v koronárnych artériách srdca, čo vedie k zníženiu kontraktility myokardu. Zníženie kontraktility myokardu vedie k ešte väčšiemu poklesu srdcového výdaja, ako aj k ďalšiemu poklesu krvného tlaku. Začarovaný kruh sa uzatvára.

Bludný kruh podporujúci nedostatočnosť vazomotorického centra

Hypovolémia je spôsobená znížením srdcového výdaja (teda znížením objemu krvi vypudenej zo srdca za jednu minútu) a znížením krvného tlaku. To vedie k zníženiu prietoku krvi v mozgu, ako aj k narušeniu vazomotorického (vazomotorického) centra. Ten sa nachádza v medulla oblongata. Za jeden z dôsledkov poruchy vo vazomotorickom centre sa považuje zníženie tonusu sympatického nervového systému. V dôsledku toho dochádza k narušeniu mechanizmov centralizácie krvného obehu, poklesu krvného tlaku, čo zase spúšťa narušenie cerebrálneho obehu, ktoré je sprevádzané ešte väčším útlmom vazomotorického centra.

Šokové orgány

V poslednej dobe sa často používa termín „šokový orgán“ („šokové pľúca“ a „šoková oblička“). To znamená, že vystavenie šokovému stimulu narúša funkciu týchto orgánov a ďalšie poruchy v stave tela pacienta úzko súvisia so zmenami v „šokových orgánoch“.

"Šokovať pľúca"

Príbeh

Tento termín prvýkrát zaviedol Ashbaugh na opis syndrómu progresívneho akútneho respiračného zlyhania. Avšak späť v roku Burford A Burbank opísal podobný klinický a anatomický syndróm a nazval ho "mokré (vlhké) pľúca". Po určitom čase sa zistilo, že obraz „šokových pľúc“ sa objavuje nielen pri šoku, ale aj pri kraniocerebrálnych, hrudných, brušných poraneniach, strate krvi, dlhotrvajúcej hypotenzii, aspirácii kyslého žalúdočného obsahu, masívnej transfúznej terapii, zvyšujúcej sa srdcovej dekompenzácii , pľúcna embólia. V súčasnosti sa nezistil žiadny vzťah medzi trvaním šoku a závažnosťou pľúcnej patológie.

Etiológia a patogenéza

Najčastejšou príčinou rozvoja „šokových pľúc“ je hypovolemický šok. Ischémia mnohých tkanív, ako aj masívne uvoľňovanie katecholamínov vedie k tomu, že sa do krvi dostáva kolagén, tuk a ďalšie látky, ktoré spôsobujú masívnu tvorbu trombov. Z tohto dôvodu je mikrocirkulácia narušená. Na povrchu pľúcnych ciev sa usadzuje veľké množstvo krvných zrazenín, čo je spôsobené ich štrukturálnymi vlastnosťami (dlhé stočené kapiláry, dvojité prekrvenie, posun). Pod vplyvom zápalových mediátorov (vazoaktívne peptidy, serotonín, histamín, kiníny, prostaglandíny) sa zvyšuje vaskulárna permeabilita v pľúcach, vzniká bronchospazmus, uvoľňovanie mediátorov vedie k vazokonstrikcii a poškodeniu.

Klinický obraz

Syndróm šoku pľúc sa vyvíja postupne, zvyčajne dosahuje vrchol po 24-48 hodinách, čo často vedie k masívnemu (často obojstrannému) poškodeniu pľúcneho tkaniva. Proces je klinicky rozdelený do troch etáp.

  1. Prvá fáza (počiatočná). Prevláda arteriálna hypoxémia (nedostatok kyslíka v krvi), RTG obraz pľúc sa väčšinou nemení (až na ojedinelé výnimky, kedy RTG vyšetrenie ukáže zväčšenie pľúcneho vzoru). Neexistuje žiadna cyanóza (modré sfarbenie kože). Parciálny tlak kyslíka sa výrazne zníži. Auskultácia odhalí rozptýlené suché chrasty.
  2. Druhá etapa. V druhom štádiu sa zvyšuje tachykardia, to znamená, že sa zvyšuje srdcová frekvencia, objavuje sa tachypnoe (frekvencia dýchania), parciálny tlak kyslíka sa ešte viac znižuje, duševné poruchy sa zintenzívňujú a parciálny tlak oxidu uhličitého sa mierne zvyšuje. Auskultácia odhalí suché a niekedy jemné chrasty. Cyanóza nie je vyjadrená. Röntgen odhaľuje zníženie priehľadnosti pľúcneho tkaniva, objavujú sa bilaterálne infiltráty a nejasné tiene.
  3. Tretia etapa. V tretej fáze nie je telo životaschopné bez špeciálnej podpory. Vyvíja sa cyanóza. Röntgen odhaľuje zvýšenie počtu a veľkosti ohniskových tieňov s ich prechodom na splývajúce útvary a celkové stmavnutie pľúc. Parciálny tlak kyslíka klesá na kritickú úroveň.

"šoková oblička"

Patologická vzorka obličky od pacienta, ktorý zomrel na akútne zlyhanie obličiek.

Pojem „šoková oblička“ odráža akútnu renálnu dysfunkciu. V patogenéze zohráva vedúcu úlohu skutočnosť, že počas šoku dochádza ku kompenzačnému posunu arteriálneho prietoku krvi do priamych žíl pyramíd s prudkým poklesom objemu hemodynamiky v oblasti obličkovej kôry. Potvrdzujú to výsledky moderných patofyziologických štúdií.

Patologická anatómia

Obličky sú trochu zväčšené, opuchnuté, ich kortikálna vrstva je anemická, svetlošedá, pericerebrálna zóna a pyramídy sú naopak tmavo červené. Mikroskopicky sa v prvých hodinách určuje anémia ciev kortikálnej vrstvy a ostrá hyperémia pericerebrálnej zóny a priamych žíl pyramíd. Mikrotrombóza kapilár glomerulov a aferentných kapilár je zriedkavá.

Následne sa pozorujú narastajúce dystrofické zmeny v nefroteli, ktoré pokrývajú najskôr proximálnu a potom distálnu časť nefrónu.

Klinický obraz

Obraz „šokovej“ obličky je charakterizovaný klinickým obrazom progresívneho akútneho zlyhania obličiek. Vo svojom vývoji akútne zlyhanie obličiek počas šoku prechádza štyrmi štádiami:

Prvé štádium nastáva, kým je účinná príčina, ktorá spôsobila akútne zlyhanie obličiek. Klinicky dochádza k poklesu diurézy.

Druhá fáza (oligoanuric). Medzi najdôležitejšie klinické príznaky oligoaurického štádia akútneho zlyhania obličiek patria:

  • oligoanúria (s rozvojom edému);
  • azotémia (zápach amoniaku z úst, svrbenie);
  • zväčšenie veľkosti obličiek, bolesť dolnej časti chrbta, pozitívny znak Pasternatsky (výskyt červených krviniek v moči po poklepaní v oblasti projekcie obličiek);
  • slabosť, bolesť hlavy, svalové zášklby;
  • tachykardia, rozšírenie hraníc srdca, perikarditída;
  • dýchavičnosť, kongestívny sipot v pľúcach až intersticiálny pľúcny edém;
  • sucho v ústach, anorexia, nevoľnosť, vracanie, hnačka, praskliny v sliznici úst a jazyka, bolesti brucha, črevné parézy;

Tretia etapa (obnovenie diurézy). Diuréza sa môže normalizovať postupne alebo rýchlo. Klinický obraz tohto štádia je spojený s výslednou dehydratáciou a diselektrolylémiou. Vyvíjajú sa tieto príznaky:

  • strata hmotnosti, asténia, letargia, letargia, možná infekcia;
  • normalizácia funkcie vylučovania dusíka.

Štvrtá fáza (zotavenie). Indikátory homeostázy, ako aj funkcie obličiek sa vrátia do normálu.

Literatúra

  • Ado A. D. Patologická fyziológia. - M., „Triad-X“, 2000. S. 54-60
  • Klimašvili A.D. Chadajev A.P. Krvácanie. Krvná transfúzia. Krvné náhrady. Šok a resuscitácia. - M., „Ruská štátna lekárska univerzita“, 2006. S. 38-60
  • Meerson F.Z., Pshennikova M.G. Adaptácia na stresové situácie a fyzickú aktivitu. - M., „Triad-X“, 2000. S. 54-60
  • Poryadin G.V. Stres a patológia. - M., „Minitlač“, 2002. S. 3-22
  • Struchkov V.I. Všeobecná chirurgia. - M., "Medicína", 1978. S. 144-157
  • Sergeev S.T.. Chirurgia šokových procesov. - M., "Triad-X", 2001. S. 234-338

Poznámky

Všeobecné informácie

Šok je reakcia organizmu na pôsobenie vonkajších agresívnych podnetov, ktoré môžu byť sprevádzané poruchami krvného obehu, metabolizmu, nervového systému, dýchania a ďalších životne dôležitých funkcií organizmu.

Existujú nasledujúce príčiny šoku:

1. Zranenia spôsobené mechanickým alebo chemickým vplyvom: popáleniny, praskliny, poškodenie tkaniva, oddelenie končatín, vystavenie prúdu (traumatický šok);

2. Strata krvi vo veľkých množstvách sprevádzajúca zranenie (hemoragický šok);

3. Transfúzia nekompatibilnej krvi pacientovi vo veľkom objeme;

4. Alergény vstupujúce do senzibilizovaného prostredia (anafylaktický šok);

5. Rozsiahla nekróza pečene, čriev, obličiek, srdca; ischémia.

Šok možno diagnostikovať u osoby, ktorá utrpela šok alebo traumu na základe nasledujúcich príznakov:

  • úzkosť;
  • hmlisté vedomie s tachykardiou;
  • znížený krvný tlak;
  • zhoršené dýchanie
  • znížený objem vylučovaného moču;
  • pokožka je studená a vlhká, má mramorovú alebo svetlo kyanotickú farbu

Klinický obraz šoku

Klinický obraz šoku sa líši v závislosti od závažnosti vystavenia vonkajším podnetom. Aby bolo možné správne posúdiť stav osoby, ktorá utrpela šok, a poskytnúť pomoc pri šoku, je potrebné rozlišovať niekoľko fáz tohto stavu:

1. Šok 1. stupňa. Osoba si zachováva vedomie a nadväzuje kontakt, hoci jeho reakcie sú mierne inhibované. Indikátory pulzu – 90-100 úderov, systolický tlak – 90 mm;

2. Šok 2 stupne. Reakcie osoby sú tiež brzdené, ale je pri vedomí, správne odpovedá na otázky a hovorí tlmeným hlasom. Existuje rýchle plytké dýchanie, rýchly pulz (140 úderov za minútu), krvný tlak je znížený na 90-80 mm Hg. Prognóza takéhoto šoku je vážna, stav si vyžaduje urgentné protišokové zákroky;

3. Šok 3 stupne. Reakcie človeka sú brzdené, necíti bolesť a je adynamický. Pacient hovorí pomaly a šeptom a na otázky nemusí odpovedať vôbec alebo jednoslabične. Vedomie môže úplne chýbať. Koža je bledá, s výraznou akrocyanózou a pokrytá potom. Pulz obete je sotva znateľný, hmatateľný iba v stehenných a karotických tepnách (zvyčajne 130-180 úderov/min). Pozoruje sa aj plytké a rýchle dýchanie. Venózny centrálny tlak môže byť pod nulou alebo nulou a systolický tlak môže byť pod 70 mm Hg.

4. Šok 4. štádia je terminálny stav organizmu, často vyjadrený v ireverzibilných patologických zmenách - hypoxia tkaniva, acidóza, intoxikácia. Stav pacienta s touto formou šoku je mimoriadne ťažký a prognóza je takmer vždy negatívna. Srdce obete nepočuje, je v bezvedomí a plytko dýcha so vzlykmi a kŕčmi. Nereaguje na bolesť, zreničky sú rozšírené. V tomto prípade je krvný tlak 50 mm Hg a nemusí byť vôbec stanovený. Pulz je tiež nenápadný a je cítiť len v hlavných tepnách. Ľudská koža je sivá, s charakteristickým mramorovým vzorom a škvrnami podobnými mŕtvole, čo naznačuje všeobecný pokles krvného zásobenia.

Druhy šokov

Šokový stav je klasifikovaný v závislosti od príčin šoku. Môžeme teda zdôrazniť:

Cievny šok (septický, neurogénny, anafylaktický šok);

Hypovolemický (anhydremický a hemoragický šok);

Kardiogénny šok;

Bolestivý šok (popálenie, traumatický šok).

Cievny šok je šok spôsobený znížením cievneho tonusu. Jeho podtypy: septický, neurogénny, anafylaktický šok sú stavy s rôznou patogenézou. Septický šok nastáva v dôsledku infekcie človeka bakteriálnou infekciou (sepsa, peritonitída, gangrenózny proces). Neurogénny šok sa najčastejšie vyskytuje po poranení miechy alebo predĺženej miechy. Anafylaktický šok je závažná alergická reakcia, ktorá sa objaví počas prvých 2-25 minút. po vstupe alergénu do tela. Látky, ktoré môžu spôsobiť anafylaktický šok, sú plazmové a plazmatické proteínové prípravky, röntgenové kontrastné látky a anestetiká a iné lieky.

Hypovolemický šok je spôsobený akútnym nedostatkom cirkulujúcej krvi, sekundárnym poklesom srdcového výdaja a znížením venózneho návratu do srdca. Tento šokový stav nastáva pri dehydratácii, strate plazmy (anhydremický šok) a strate krvi – hemoragický šok.

Kardiogénny šok je mimoriadne závažný stav srdca a krvných ciev, ktorý sa vyznačuje vysokou úmrtnosťou (od 50 do 90 %) a vyskytuje sa v dôsledku závažných porúch krvného obehu. Pri kardiogénnom šoku zažije mozog v dôsledku nedostatočného zásobovania krvou (zhoršená funkcia srdca, rozšírené cievy neschopné udržať krv) prudký nedostatok kyslíka. Preto človek v stave kardiogénneho šoku stráca vedomie a najčastejšie zomiera.

Bolestivý šok, podobne ako kardiogénny šok, anafylaktický šok je bežný šokový stav, ktorý sa vyskytuje počas akútnej reakcie na poranenie (traumatický šok) alebo popáleninu. Okrem toho je dôležité pochopiť, že popáleniny a traumatický šok sú typmi hypovolemického šoku, pretože sú spôsobené stratou veľkého množstva plazmy alebo krvi (hemoragický šok). To môže zahŕňať vnútorné a vonkajšie krvácanie, ako aj exsudáciu plazmovej tekutiny cez popálené oblasti kože počas popálenín.

Pomoc pri šoku

Pri poskytovaní pomoci v prípade šoku je dôležité pochopiť, že príčinou oneskorených šokových stavov je často nesprávna preprava postihnutého a poskytnutie prvej pomoci pri šoku, preto je potrebné vykonať základné záchranné postupy pred príchodom záchranného tímu. veľmi dôležité.

Pomoc pri šoku pozostáva z:

1. Odstráňte príčinu šoku, napríklad zastavte krvácanie, uvoľnite zakliesnené končatiny, uhaste odev, ktorý na postihnutom horí;

2. Skontrolujte, či sa v ústach a nose obete nenachádzajú cudzie predmety a v prípade potreby ich odstráňte;

3. Skontrolujte dýchanie, pulz av prípade potreby vykonajte masáž srdca a umelé dýchanie;

4. Dbajte na to, aby obeť ležala s hlavou na boku, aby sa neudusila vlastnými zvratkami alebo sa mu nezlepil jazyk;

5. Zistite, či je postihnutý pri vedomí a podajte mu anestetikum. Je vhodné dať pacientovi horúci čaj, ale predtým vylúčte akékoľvek poranenie brucha;

6. Uvoľnite oblečenie na opasku, hrudi a krku obete;

7. Pacient musí byť zohriaty alebo ochladený v závislosti od ročného obdobia;

8. Postihnutý nesmie zostať sám, nesmie fajčiť. Na poranené miesta by ste si tiež nemali prikladať vyhrievaciu podložku – môže to spôsobiť odtekanie krvi z životne dôležitých orgánov.

Video z YouTube k téme článku:

Šok(z franc. choc - fúkať, tlačiť) je akútna hemodynamická porucha, v dôsledku ktorej vzniká tkanivová hypoperfúzia. Úplnejšia definícia môže znieť takto: šok je závažný patologický proces sprevádzaný vyčerpaním životných funkcií tela a jeho privedením na pokraj života a smrti v dôsledku kritického zníženia prietoku kapilárnej krvi v postihnutých orgánoch. . Vo všeobecnosti doteraz pojem „šok“ nepatrí medzi presne určené. Deslauriers známy výrok o tejto veci: „Šok je ľahšie rozpoznať, ako opísať, a ľahšie ho opísať, ako ho definovať.

Počiatočným patogenetickým mechanizmom šoku je spravidla masívny tok biologicky negatívnej aferentácie vstupujúcej do centrálneho nervového systému z oblasti vplyvu škodlivého faktora.

Spočiatku vznikla predstava o povahe šoku v dôsledku netolerovateľného bolestivého podráždenia spojeného s traumou, spôsobujúceho rozsiahle prebudenie centrálneho nervového systému s následným vyčerpaním.

Dnes sa počet stavov, ktoré rôzni autori pripisujú šoku, enormne rozšíril a v súčasnosti dosahuje v niektorých zdrojoch desiatky. Napríklad hemolytický, bolestivý, pôrodnícky, spinálny, toxický, hemoragický, kardiogénny šok atď. Zaradenie takého značného počtu patologických procesov do pojmu šok je často zrejme spôsobené tým, že nie je odlíšený od kolapsu, resp. kóma. Šok a kolaps majú spoločné patogenetické väzby: vaskulárna nedostatočnosť, respiračné zlyhanie, hypoxia, kompenzačné reakcie.

Existujú však aj významné rozdiely, napríklad pri kolapse sa proces začína práve systémovými hemodynamickými poruchami; Pri šoku sekundárne dochádza k zmenám krvného obehu. Ďalšie rozdiely sú uvedené v tabuľke (podľa A.I. Volozhina, G.V. Poryadina, 1999).

Štádiá, prejavy a základné mechanizmy vzniku šoku. Akýkoľvek šok je charakterizovaný dvojfázovou zmenou aktivity centrálneho nervového systému: počiatočná rozsiahla excitácia neurónov („erektilné štádium“ alebo štádium kompenzácie); následne rozšírená inhibícia ich aktivity („torpidné štádium“ alebo štádium dekompenzácie). Vedomie sa zvyčajne udržiava počas oboch fáz šoku. Dá sa výrazne znížiť a zmeniť (najmä v torpídnej fáze šoku), ale nie je úplne stratené. Reflexné reakcie na vonkajšie podnety rôznych modalít sú tiež zachované, aj keď výrazne oslabené.

Niekedy sa vyskytuje aj tretie štádium šoku – takzvané terminálne štádium, v ktorom vedomie úplne chýba. Toto štádium je v podstate komatózny stav so všetkými jeho charakteristickými znakmi.

Erektilné štádium (kompenzácia) šoku je charakterizované zvýšenými sympatoadrenálnymi a hypofýzo-nadobličkovými vplyvmi, ktoré zvyšujú aktivitu väčšiny fyziologických systémov. Na začiatku torpidnej fázy šoku zostáva hladina katecholamínov a kortikosteroidov zvyčajne zvýšená, ale účinnosť ich pôsobenia na rôzne orgány je znížená. Následne dochádza k zníženiu aktivity sympatoadrenálneho, hypofýzno-nadobličkového systému a obsahu zodpovedajúcich hormónov v krvi. Preto sa počas prvého štádia šoku aktivujú funkcie obehového systému a v dôsledku toho dochádza k tachykardii, arteriálnej hypertenzii a redistribúcii prietoku krvi; okrem toho dochádza k zvýšeniu rýchlosti dýchania a zvýšeniu alveolárnej ventilácie; V dôsledku uvoľnenia krvi z depa sa môže vyskytnúť erytrocytóza.

V druhom štádiu šoku je centrálna hemodynamika oslabená: klesá krvný tlak, zvyšuje sa uložená krvná frakcia, klesá objem krvi a pulzný tlak, často je zaznamenaný „vláknitý“ pulz. Pri miernom šoku krvný tlak klesne na 90–100 mmHg. Art., s miernou závažnosťou - do 70-80, s ťažkou - do 40-60. Znižuje sa alveolárna ventilácia, môžu sa objaviť patologické formy dýchania. V štádiu dekompenzácie narastajúce obehové a respiračné zlyhanie vedie k rozvoju ťažkej hypoxie a práve tá následne určuje závažnosť šokového stavu.

Charakteristiky šoku sú poruchy mikrocirkulácie. Môžu sa vyskytnúť už v prvej fáze v dôsledku prerozdelenia prietoku krvi a jeho zníženia v mnohých orgánoch (obličky, pečeň, črevá atď.). S prechodom do torpidnej fázy sa stále viac rozširujú poruchy mikrocirkulácie, ktoré sa prejavujú nielen znížením mikrovaskulárnej perfúzie, ale aj zhoršením reologických vlastností krvi, zvýšenou permeabilitou stien kapilár, agregáciou vytvorených prvkov a perivaskulárnym edémom. .

Povinným patogenetickým faktorom pri šokoch rôznej etiológie je endotoxémiu. Početné biologicky aktívne látky, ktoré sa v nadbytku dostávajú do vnútorného prostredia organizmu (histamín, serotonín, kiníny, katecholamíny atď.), pôsobia pri šoku toxicky. V krvi sa môžu objaviť denaturované bielkoviny a produkty ich rozkladu, lyzozomálne enzýmy, toxické črevné produkty, mikróby a ich toxíny. Významný význam pri vzniku toxémie majú metabolity, ktoré sa v dôsledku metabolických porúch intenzívne tvoria v bunkách: kyselina mliečna a pyrohroznová, ketokyseliny, draslík atď. Poruchy funkcie pečene a obličiek v dôsledku hypoxie a porúch mikrocirkulácie vedú k ešte väčším zmenám v zložení krvi: acidóza, iónová a bielkovinová nerovnováha, posuny osmotického a onkotického tlaku v rôznych prostrediach tela.

Vyššie uvedené zmeny v tele zanechávajú stopu na biochemických procesoch v bunke („šoková“ bunka). Bunkové poruchy sú charakterizované známou triádou hypoxie: nedostatok ATP, acidóza, poškodenie biomembrán.

Je veľmi dôležité, že počas rozvoja šoku často vznikajú takzvané „bludné kruhy“. V tomto prípade môžu byť počiatočné poruchy činnosti orgánov a systémov zosilnené a šok má tendenciu sa „sám prehlbovať“. Napríklad poruchy centrálnej cirkulácie a mikrocirkulácie vedú k dysfunkcii pečene a obličiek az toho vyplývajúce nepriaznivé zmeny v zložení krvi zhoršujú poruchy krvného obehu. V určitom štádiu torpidného šoku môžu hemodynamické poruchy dosiahnuť taký stupeň, že dôjde k sekundárnemu kolapsu, ktorý sa pomerne často spája so šokom s jeho nepriaznivým vývojom a prudko zhoršuje stav pacienta.

Takže som veľmi všeobecne načrtol moderné predstavy o patogenéze šokových stavov. Je zrejmé, že povaha, závažnosť a špecifický význam každého z patogenetických faktorov sa môže značne líšiť v závislosti od typu šoku, jeho štádia a závažnosti, ako aj od reaktívnych vlastností organizmu.

Dovoľte mi ešte raz zdôrazniť zložitosť problému klasifikácie rôznych typov šokových stavov. O tejto problematike sa stále veľa diskutuje, keďže neexistuje jednotná klasifikácia. Avšak väčšina autorov, berúc do úvahy hlavné etiologické faktory a patogenetické mechanizmy, identifikuje tieto formy šoku: primárny hypovolemický; kardiogénne; vaskulárne-periférne; traumatické. Príklady a stručný popis týchto foriem šoku sú uvedené v učebniciach. Zdá sa nám, že šokové stavy najúspešnejšie klasifikuje V.A. Frolov (pozri diagram).

Predtým sme uvažovali o hlavných bodoch patogenézy anafylaktického a popáleninového šoku. Preto sa zameriame len na traumatický šok, transfúziu krvi a kardiogénny šok.

Traumatický šok. Príčinou bývajú rozsiahle poranenia kostí, svalov, vnútorných orgánov, sprevádzané poškodením a silným podráždením nervových zakončení, kmeňov a pletenín. Traumatický šok je často sprevádzaný alebo zhoršený stratou krvi a infekciou rany.

Tu sa zastavím pri nasledujúcom bode. Názory na mechanizmus vývoja šoku prešli časom výraznými zmenami. Ak neurogénna teória šoku, ktorá bola populárna najmä v 30.-40. XX storočia u nás sa vývoj šoku vysvetľoval predovšetkým ako reflexná zmena stavu tela v reakcii na impulzy bolesti, ktoré vznikli v čase úrazu, potom prakticky fungovala teória straty krvi a plazmy, ktorú predložil Blelok (1934). nebrať do úvahy impulzy bolesti ako významný faktor v jeho rozvoji. V súčasnosti sa väčšina patofyziológov a lekárov domnieva, že traumatický šok sa vyvíja v dôsledku vplyvu viacerých patologických faktorov na telo. V prvom rade sú to impulzy bolesti, strata krvi a plazmy a toxémia.

A ešte dva body, ktorým by ste mali venovať pozornosť. Po prvé, napriek tomu, že strata krvi je jednou z významných príčin rozvoja traumatického šoku, bolo by nesprávne identifikovať zmeny v krvnom obehu, vrátane mikrocirkulácie, iba s nedostatkom bcc. Vo vývoji čistej straty krvi a traumatického šoku sú totiž spoločné patogenetické faktory - stav stresu, hypotenzia sprevádzaná hypoxiou, nedostatočné aferentné impulzy z poranených tkanív pri šoku alebo z baro- a chemoreceptorov krvných ciev pri strate krvi. Poruchy nervovej aktivity pri traumatickom šoku sa však vyskytujú skôr a sú závažnejšie ako pri strate krvi. Stimulácia osi HPA počas šoku je sprevádzaná prudkým znížením schopnosti tkanív absorbovať kortikosteroidy, čo má za následok rozvoj extraadrenálnej insuficiencie kortikosteroidov. Pri strate krvi sa naopak zvyšuje tkanivová spotreba kortikosteroidov.

Po druhé, aktivácia obranných mechanizmov v reakcii na ťažké poranenie je sprevádzaná aktiváciou antinociceptívnej obrany (pozri kapitolu o patofyziológii bolesti). Tu si ale treba uvedomiť, že zvýšenie obsahu endogénnych opiátov, ktoré by mali mať ochranný charakter pri ťažkej traume, sa v skutočnosti často mení na nenapraviteľnú pohromu pre organizmus. Faktom je, že nadmerná stimulácia všetkých častí HPA osi, ktorá vždy sprevádza ťažké poranenie, vedie k uvoľneniu veľkého množstva enkefalínov a endorfínov, ktoré okrem blokovania opiátových receptorov plnia v organizme množstvo ďalších funkcií. . V prvom rade sa podieľa na regulácii krvného obehu a dýchania. Dnes je známe, že endorfíny môžu narušiť reguláciu krvného obehu a prispieť k rozvoju nekontrolovateľnej hypotenzie.

Eferentné prejavy bolesti, vedúce k nadmernej stimulácii osi HPA, teda nielenže nechránia telo pred zranením, ale naopak prispievajú k rozvoju hlbokého poškodenia najdôležitejších životných systémov tela a rozvoja traumatického šoku.

Počas erektilnej fázy pacient pociťuje rečové a motorické vzrušenie: ponáhľa sa, ostro reaguje aj na obyčajný dotyk; koža je bledá v dôsledku spazmu kožných mikrociev; zreničky sú rozšírené v dôsledku aktivácie sympatoadrenálneho systému; ukazovatele centrálneho obehu a dýchania sú zvýšené.

Prvý stupeň je nahradený druhým - torpidným. Jeho klasický klinický obraz opísal N.I. Pirogov (1865): „S odtrhnutou rukou alebo nohou leží taký nehybný človek na obväzovej stanici; nekričí, nesťažuje sa, na ničom sa nezúčastňuje a nič nepožaduje; jeho telo je studené, jeho tvár je bledá; pohľad je nehybný a obrátený do diaľky, pulz je ako niť, pod prstom sotva badateľný. Otupený človek na otázky buď vôbec neodpovedá, alebo len pre seba, sotva počuteľným šepotom; dýchanie je tiež sotva badateľné. Rana a koža sú takmer úplne necitlivé... Otupený človek úplne nestratil vedomie, nielenže si vôbec neuvedomuje svoje utrpenie.“

Pacienti s ťažkým traumatickým šokom zvyčajne zomierajú na progresívne obehové poruchy, respiračné alebo renálne zlyhanie. V pľúcach dochádza k poruchám mikroperfúzie, zvyšuje sa krvný shunting a zhoršujú sa difúzne vlastnosti alveolárno-kapilárnych membrán v dôsledku ich opuchu a rozvoja intersticiálneho edému. Poruchy funkcie výmeny plynov v pľúcach počas traumatického šoku sú veľmi nebezpečným javom, ktorý si vyžaduje núdzový zásah („šokové pľúca“).

Zníženie krvného obehu a poruchy mikrocirkulácie v obličkách vedú k zlyhaniu obličiek, ktoré sa prejavuje oligúriou (alebo anúriou), azotémiou a inými poruchami. V neskorších štádiách šoku v obličkách spolu so závažnými poruchami mikrocirkulácie je možná blokáda tubulárneho aparátu v dôsledku tvorby hyalínových a myoglobínových odliatkov („šoková oblička“). V závažných prípadoch traumatického šoku sa vyvinie intestinálna autointoxikácia.

Všimnite si, že priebeh šoku v detstve má svoje vlastné charakteristiky. Najcharakteristickejšou črtou traumatického šoku v ranom veku je schopnosť detského tela udržiavať normálnu hladinu krvného tlaku po dlhú dobu aj po ťažkom úraze. Dlhodobá a pretrvávajúca centralizácia krvného obehu pri absencii liečby je náhle nahradená hemodynamickou dekompenzáciou. Preto čím je dieťa mladšie, tým nepriaznivejším prognostickým znakom šoku je arteriálna hypotenzia.

Krvný transfúzny šok. Priamou príčinou transfúzneho šoku môže byť inkompatibilita krvi darcu a príjemcu vzhľadom na skupinové ABO faktory, Rh faktor alebo jednotlivé antigény. Šok sa môže vyvinúť a jeho priebeh sa výrazne zhorší v prípadoch použitia nekvalitnej krvi (pri hemolýze, denaturácii bielkovín, bakteriálnej kontaminácii a pod.).

Prvé príznaky šoku sa môžu objaviť už pri transfúzii (pri skupinovej inkompatibilite) alebo v najbližších hodinách (pri Rh inkompatibilite alebo inkompatibilite s jednotlivými antigénmi).

Pri výskyte krvného transfúzneho šoku v dôsledku skupinovej alebo Rh inkompatibility je hlavným patogenetickým faktorom masívna aglutinácia a tvorba konglomerátov erytrocytov s následnou ich hemolýzou. V dôsledku toho sa fyzikálno-chemické vlastnosti krvi dramaticky menia. Predpokladá sa, že tieto zmeny slúžia ako spúšťač šoku v dôsledku extrémneho podráždenia širokého receptívneho poľa cievneho riečiska. Výrazná intravaskulárna hemolýza vedie k prudkému zhoršeniu funkcií prenosu kyslíka v krvi a rozvoju hemickej hypoxie, ktorej závažnosť sa následne zvyšuje v dôsledku porúch krvného obehu.

Prejavy. Počas erektilnej fázy dochádza k motorickému vzrušeniu, zrýchlenému dýchaniu s ťažkosťami s výdychom, pocitu tepla a bolesti v rôznych častiach tela (najmä v oblasti obličiek). Môže sa zvýšiť systémový krvný tlak a môže sa vyskytnúť tachykardia.

Prvý stupeň je rýchlo nahradený druhým (torpidným). Vyskytuje sa celková slabosť, začervenanie kože ustupuje silnej bledosti, často sa objavuje nevoľnosť a zvracanie. Na pozadí všeobecnej fyzickej nečinnosti sa môžu vyvinúť kŕče a krvný tlak klesá. Tento typ šoku je charakterizovaný (do značnej miery určuje závažnosť stavu) poruchou funkcie obličiek (tzv. transfúzna nefróza krvi). Výskyt oligúrie alebo anúrie počas transfúzneho šoku je vždy znakom nebezpečného zhoršenia stavu pacienta.

Kardiogénny šok je kritický stav, ktorý sa vyvíja v dôsledku akútnej arteriálnej hypotenzie spôsobenej prudkým poklesom čerpacej funkcie ľavej komory. Primárnou väzbou v patogenéze kardiogénneho šoku je rýchly pokles tepového objemu ľavej komory, ktorý vedie k arteriálnej hypotenzii, napriek kompenzačnému spazmu odporových ciev a zvýšeniu celkovej periférnej vaskulárnej rezistencie zameranej na obnovenie krvného tlaku.

Arteriálna hypotenzia a znížený prietok krvi výmennými kapilárami v dôsledku spazmu najmenších tepien, arteriol a prekapilárnych zvieračov narúšajú prietok krvi v orgánoch na periférii a spôsobujú hlavné príznaky kardiogénneho šoku. Menovite: poruchy vedomia; bledá pokožka, studené a vlhké končatiny; oligúria (<20 мл/ч); артериальная гипотензия (систолическое АД < 90 мм рт.ст.).

Kardiogénny šok sa podľa mnohých autorov vyskytuje v 12–15 % prípadov infarktu myokardu. Výskyt kardiogénneho šoku závisí od veľkosti zóny poškodenia myokardu, jeho počiatočného stavu, centrálnej cirkulácie, ako aj od funkčných charakteristík nociceptívneho a antinociceptívneho systému a ďalších faktorov, ktoré určujú reaktivitu organizmu.

Keď je postihnutých 50–65 % hmoty myokardu, dochádza buď k fibrilácii srdca alebo k akútnemu zlyhaniu obehu. V tomto prípade nemusí dôjsť k šoku. Kardiogénny šok sa často vyvíja, keď je postihnutá menšia masa myokardu (do 50%) na pozadí ostrej bolesti, sprevádzanej chaotickou excitáciou rôznych autonómnych centier a poruchami neuroendokrinnej regulácie krvného obehu a iných fyziologických systémov.

Chcel by som upozorniť na túto zásadnú charakteristickú črtu patogenézy tohto typu šoku. Arteriálna hypotenzia, ku ktorej dochádza v dôsledku traumatického šoku, nie je hlavným článkom v patogenéze tohto patologického stavu, ale je dôsledkom zlyhania kompenzácie traumatického šoku, pri ktorom sa patologické zmeny v orgánoch a tkanivách tvoria dlho pred poklesom krvi. tlak. Naopak, pri kardiogénnom šoku začne arteriálna hypotenzia okamžite pôsobiť ako jeden z hlavných článkov patogenézy.

Kompenzačné reakcie v reakcii na arteriálnu hypotenziu a obehovú hypoxiu pri kardiogénnom šoku sú takmer totožné s reakciami u pacientov v stave traumatického alebo hypovolemického šoku. Zahŕňajú najmä:

Prevažne neurogénny kŕč žíl v dôsledku zvýšených sympatických vazokonstrikčných vplyvov;

Aktivácia mechanizmu renín-angiotenzín-aldosterón, a to aj ako výsledok systémovej adrenergnej stimulácie;

Kompenzačná autohemodilúcia, t.j. mobilizácia tekutiny z intersticiálneho sektora do vaskulárneho sektora v dôsledku zmien na systémovej úrovni vo vzťahu medzi pre- a postkapilárnou vaskulárnou rezistenciou.

Biologický účel takýchto kompenzačných reakcií je jasný – udržiavanie IOC a krvného tlaku prostredníctvom zvýšenia celkového venózneho návratu, retencie sodíka a vody v tele, zvýšenie sektora intravaskulárnej tekutiny a zvýšenie periférnej vaskulárnej rezistencie. Pri kardiogénnom šoku tieto ochranné reakcie zvyšujú pre- a afterload, a preto zvyšujú využitie voľnej energie kardiomyocytmi. Zvýšenie práce kontraktilných buniek myokardu zvyšuje nesúlad medzi potrebou srdca na kyslík a dodávkou O 2 do neho. V dôsledku toho sa zvyšuje hmotnosť hypoxického a hibernujúceho myokardu a jeho kontraktilita sa ešte viac znižuje.

Z uvedeného vyplýva: hlavným patofyziologickým znakom kardiogénneho šoku je, že kompenzačné reakcie majú spočiatku vlastnosti patogenéznych väzieb, ktorých pôsobenie určuje progresiu šoku a jeho získanie nezvratného charakteru. Okrem toho je pri kardiogénnom šoku ovplyvnený hlavný efektor kompenzačných reakcií zameraných na udržanie minútového objemu krvného obehu, srdce.

Pojem „šok“ je veľmi dobre známy lekárom a záchranným tímom, ktorí pracujú s ľuďmi, ktorí utrpeli život ohrozujúce zranenia. Autonehoda, kolaps, zemetrasenie, požiar či zásah elektrickým prúdom – to všetko môže spôsobiť šok, ktorý nie je ničím iným ako krátkodobým znížením telesných funkcií. Extrémne faktory môžu narušiť životne dôležité systémy a v prípade neposkytnutia prvej pomoci dokonca viesť k ich vypnutiu. Tento termín je však široko známy aj v psychológii. Čo je emocionálny šok? Skúsme na to prísť.

Predpoklady pre vznik stavu

Akékoľvek skúsenosti z minulosti vám môžu tak či onak pripomínať vás samotných. Aj keď uplynulo dosť času, človek sa s problémom úplne vyrovnal. Niekedy sa desivé spomienky vrátia ako krátkodobé fragmenty pamäte, niekedy ako nevysvetliteľné emocionálne výbuchy a niekedy ako obsedantný pocit strachu. V tomto prípade môže byť šokový stav spôsobený situáciou, ktorá duplikuje strašnú scénu z minulosti, ktorá človeka akoby núti znovu prežiť všetku tú hrôzu.

Príznaky šoku

Ľudia, ktorí niekedy v minulosti utrpeli ťažkú ​​emocionálnu traumu, sú považovaní za najzraniteľnejších. Predpoklady pre možný šokový stav sa najčastejšie vyskytujú u osôb, ktoré boli vystavené násiliu v rodine alebo od rovesníkov, ako aj u tých, ktorí utrpeli útok psychicky labilných ľudí.

V tomto prípade môžu vrstvy z reality a z ich minulého života skutočne spôsobiť príznaky šoku – znížený krvný tlak, stav otupenia, znížený tep, celková slabosť, znížená teplota kože, nepravidelný pulz. Okrem toho sa príznaky u rôznych ľudí prejavujú odlišne. Šok z toho, čo sa stalo, môže spôsobiť buď virtuálne zastavenie dýchania, alebo naopak rýchle prerušované ťažké dýchanie.

Traumatický zážitok

Psychologická trauma je takmer vždy spojená s ohrozením života a v tomto prípade sa zdá, že osoba zostala sama s nejakým druhom ohrozenia, pričom nevidí silu mu odolať. Ľudia veľmi často subjektívne hodnotia situáciu a vidia ju ako nebezpečnú, aj keď nehrozí fyzický zásah. Preto, čo je to šok, dobre poznajú ľudia, ktorí v minulosti zažili ťažkú ​​psychickú traumu. Aby ste sa zbavili obsedantných fóbií a obáv, je potrebné dlhé rehabilitačné obdobie, najlepšie pod dohľadom špecialistov.

Aké situácie môžu spôsobiť emocionálny šok?

Jediná spomienka z minulého života na to, čo sa stalo, môže človeka neustále prenasledovať. Šokový stav však môžu zažiť aj ľudia, ktorí nemajú silné negatívne odtlačky. Tento pocit je teda často spôsobený:

  • Niektoré nečakané, úplne náhle udalosti.
  • Opakované opakovanie tej istej situácie.
  • Úmyselná krutosť zo strany iných.
  • Negatívne spomienky z detstva.

„Bola som šokovaná,“ hovorí žena, ktorá pri autonehode prišla o mladého príbuzného. A skutočne, niečo také nemohla predvídať, nečakala to, pretože jej príbuzná bola plná sily a zdravia.

Ľudia sa cítia úplne rovnako, keď sa dozvedia, že v ich meste pôsobí Strach a hrôza na chvíľu ovládne ich vedomie, potom začnú pociťovať strašnú úzkosť o svojich blízkych. Navyše sa dá vypestovať vedomím vlastnej bezmocnosti a neschopnosti ovplyvniť situáciu. V tomto prípade môže každý nový zločin, ktorý sa dostane na verejnosť, spôsobiť ďalšiu vlnu šoku.

Kto je na to najviac náchylný?

Popri ľuďoch, ktorí kedysi zažili hlbokú psychickú traumu, ktorá zanechala nezmazateľnú stopu na celý život, sú ľudia, ktorí sú momentálne v hlbokej depresii, považovaní za emocionálne najzraniteľnejších. Samotný stres môže vyvolať šokové situácie, zdanlivo z ničoho nič. Tí, ktorí nedávno zažili sériu udalostí, ktoré viedli k stratám a stratám, sú príliš zraniteľní. Zdá sa, že ľudia prestávajú patriť sami k sebe, každý nečakaný výkrik alebo prekvapenie už môže spôsobiť povestný šok.

Čo je šok a ako mu môžem v budúcnosti zabrániť?

Od detstva nás najčastejšie prenasledujú nezmazateľné psychické traumy, ktoré tak často môžu spôsobiť ďalšie emocionálne otrasy. Ak sa dospelý skôr či neskôr dokáže vyrovnať so stratou milovanej osoby alebo s vlastnými obavami, potom dieťa dostane odtlačok na celý život. Preto je veľmi dôležité starať sa o psychický stav svojich detí, nevystavovať ich krutým trestom za najmenšie prehrešky, neuvádzať ich do prostredia, ktoré ich vystavuje nebezpečenstvu, neodcudzovať ich, ne zastrašovať ich, nezanedbávať ich a nijako ich neurážať.

Z trpkej skúsenosti to poznajú rodičia, ktorí zneužívajú vlastné deti. Ľudia, ktorí sú schopní spôsobiť fyzickú a emocionálnu ujmu druhým, boli sami v detstve systematicky zneužívaní. Premýšľajte o spôsoboch, ako chrániť duševné zdravie svojich detí.



Páčil sa vám článok? Zdieľaj to
Hore