Patofyziológia extrémnych podmienok. Kóma spojená s traumatickým poranením mozgu. Poruchy metabolizmu uhľohydrátov

Odoslanie dobrej práce do databázy znalostí je jednoduché. Použite nižšie uvedený formulár

Študenti, postgraduálni študenti, mladí vedci, ktorí pri štúdiu a práci využívajú vedomostnú základňu, vám budú veľmi vďační.

Uverejnené dňa http://www.allbest.ru/

Federálny štát autonómne vzdelávanie

inštitúcia vyššieho odborného vzdelávania

"Belgorodská štátna výskumná univerzita"

(Národná výskumná univerzita "BelSU")

Lekársky ústav

Katedra patológie

Abstrakt na tému:

Klinická patofyziológia šoku

Vyplnil: študent 4. ročníka

Fakulta všeobecného lekárstva a pediatrie

Skupiny 03011207 Kashichkina A.A.

Kontroloval: asistent Ústavu patológie O.V.Konova.

Belgorod 2015

Úvod

2. Traumatický šok

3. Patogenéza

4. Zmeny v tele

5. Zdôvodnenie terapie

Bibliografia

šoková traumatická klinická terapia

Úvod

Intenzívny rozvoj problému šoku sa začal počas formovania kapitalistickej spoločnosti. Železničné nehody, priemyselné zranenia a najmä vojny podnietili výskumníkov k štúdiu šoku. Nie je ťažké vidieť, že každá vojna podnietila vedecký výskum problému šoku. Počas vojen 20. storočia boli vlády bojujúcich krajín nútené prijať špeciálne opatrenia na boj proti šoku. Napríklad v britskej armáde počas vojny v rokoch 1914 - 1918 bol vytvorený špeciálny výbor na boj proti šoku.

V skutočnosti k rozvoju šokového učenia najviac prispeli vojenskí lekári. Opis šoku podal Hippokrates v 24. aforizme, ktorý upozornil na vznik delíria alebo strnulosti pri traumatickom poranení mozgu.

Samotný termín šok, ktorý je v súčasnosti veľmi široko používaný, vstúpil do literatúry veľmi pevne. Autor tohto termínu nie je presne stanovený, ale väčšina bádateľov sa domnieva, že tento koncept, aplikovaný na reakciu na ťažkú mechanickú traumu, sa prvýkrát objavil v anglickom preklade knihy armádneho konzultanta Ľudovíta XV. Le Drana (1737), ktorú vytvoril Latta (1795).

1. Pojem šok a jeho etiológia

Šok je komplexný typický patologický proces, ktorý vzniká pri vystavení organizmu extrémnym faktorom vonkajšieho a vnútorného prostredia, ktoré spolu s primárnym poškodením spôsobujú nadmerné a neadekvátne reakcie adaptačných systémov. Šok je charakterizovaný progresívnou poruchou životných funkcií tela, ktorá je podobná ako v štádiu, ako dôsledok narastajúcej dysfunkcie nervového, endokrinného, kardiovaskulárneho, dýchacieho a iných životne dôležitých systémov.

Dôležitým rozlišovacím znakom šoku je, že je spôsobený extrémnym faktorom veľkej škodlivej sily, ktorý zvyčajne vedie k rôznemu stupňu deštrukcie štrukturálnych prvkov tkanív a orgánov.

Hlavné príčiny šoku:

1) Rôzne typy poranení (napríklad mechanické zničenie, prasknutie, trojnásobok, drvenie tkaniva, rozsiahle popáleniny, úrazy elektrickým prúdom)

2) Masívna strata krvi

3) Transfúzia nekompatibilnej krvi

4) Alergény vstupujúce do senzibilizovaného tela

5) Rozsiahla ischémia alebo nekróza orgánov.

Podľa príčiny, ktorá šok vyvolala, zvyčajne rozlišujú šok traumatický, popáleninový, hemoragický, transfúzny krvi, anafylaktický, kardiogénny, psychogénny a iné. Napriek určitým rozdielom v klinickom obraze majú všetky uvedené typy šoku rovnakú patogenézu. Na základe toho uvažujme mechanizmus vývoja šoku na príklade traumatického šoku.

2. Traumatický šok

Traumatický šok je typický patologický proces, ktorý vzniká v dôsledku poškodenia orgánov, podráždenia receptorov a nervov poraneného tkaniva, straty krvi a vstupu biologicky aktívnych látok do krvi, t.j. faktory, ktoré spolu spôsobujú nadmerné a neadekvátne reakcie adaptačných systémov, najmä sympatiko-nadobličkového systému, pretrvávajúce poruchy neuroendokrinnej regulácie homeostázy, najmä hemodynamiky, poruchy špecifických funkcií poškodených orgánov, poruchy mikrocirkulácie, kyslíkového režimu organizmu a metabolizmus.

Veľký význam pre vznik traumatického šoku majú podmienky prostredia. Traumatický šok je spôsobený: prehriatím, hypotermiou, podvýživou, duševnou traumou.

Niektoré jedinečné rizikové faktory zahŕňajú: dedičnosť, typ nervovej aktivity, vek, choroby predchádzajúce úrazu (hypertenzia, fyzická nečinnosť, duševný stres, strata krvi), intoxikácia alkoholom.

Je veľmi dôležité vziať do úvahy dynamiku traumatického šoku - jeho fázový vývoj. Myšlienku dvoch fáz vo vývoji traumatického šoku: prvú, ktorá sa vyskytuje po úraze a prejavuje sa aktiváciou funkcií, erektilnú, a druhú, vyjadrenú inhibíciou funkcií, torpidnú, podal N.I. Pirogov a oprávnene N. N. Burdenko.

Fáza erektilného šoku – fáza vzrušenia – je počiatočným štádiom reakcie na vážne poškodenie. Navonok sa prejavuje motorickým nepokojom, krikom, bledosťou kože a slizníc, zvýšeným arteriálnym a venóznym tlakom, tachykardiou, niekedy aj močením a defekáciou. V tejto fáze sa v dôsledku generalizovanej excitácie a stimulácie endokrinného aparátu aktivujú metabolické procesy, pričom ich obehová podpora je nedostatočná. V tejto fáze vznikajú predpoklady pre rozvoj inhibície v nervovom systéme, poruchy cirkulácie a nedostatok kyslíka. Erektilná fáza je krátkodobá a zvyčajne trvá niekoľko minút.

Torpidná fáza šoku je fáza depresie, ktorá vzniká po erektilnej fáze, prejavuje sa fyzickou nečinnosťou, hyporeflexiou, výraznými poruchami krvného obehu, najmä arteriálna hypotenzia, tachykardia, poruchy dýchania (tachypnoe na začiatku, bradypnoe alebo periodické dýchanie na konci ), oligúria, hypotermia atď. V torpídnej fáze šoku dochádza k zhoršeniu metabolických porúch v dôsledku porúch neurohumorálnej regulácie a podpory krvného obehu. Tieto poruchy nie sú rovnaké v rôznych orgánoch. Torpidná fáza je najtypickejšia a najdlhšia fáza šoku, jej trvanie sa môže pohybovať od niekoľkých minút až po mnoho hodín. Okrem erektilnej a torpidnej fázy šoku pri ťažkom šoku končiacom smrťou je vhodné odlíšiť aj terminálnu fázu traumatického šoku, čím sa zvýrazní jej špecifickosť a odlišnosť od predsmrtných štádií iných patologických procesov, ktoré zvyčajne spája tzv. všeobecný pojem „konečné podmienky“.

Terminálna fáza sa vyznačuje istou dynamikou: začína sa prezrádzať poruchami vonkajšieho dýchania (Dýchanie Biot alebo Kussmaul), nestabilitou a prudkým poklesom krvného tlaku, spomalením pulzu. Terminálna fáza šoku je charakterizovaná relatívne pomalým vývojom, a teda väčším vyčerpaním adaptačných mechanizmov, výraznejším ako napríklad pri strate krvi, intoxikácii a hlbšej dysfunkcii orgánov. Obnova týchto funkcií počas terapie prebieha pomalšie.

Podľa závažnosti klinického priebehu sa rozlišuje mierny šok, stredný šok a ťažký šok. Spolu s tým je šok rozdelený do štyroch stupňov. Toto rozdelenie je založené na úrovni systolického krvného tlaku. I. stupeň šoku sa pozoruje, keď je maximálny krvný tlak vyšší ako 90 mm Hg. čl. - mierna stupor, tachykardia do 100 úderov/min, močenie nie je narušené. Strata krvi: 15-25% z celkového objemu krvi. II stupeň - 90-70 mm Hg. Art., stupor, tachykardia do 120 úderov/min, oligúria. Strata krvi: 25-30% z celkového objemu krvi. III stupeň - 70-50 mm Hg. Art., stupor, tachykardia viac ako 130-140 úderov/min, bez močenia. Strata krvi: viac ako 30% celkového objemu krvi. IV stupeň - pod 50 mm Hg. Art., kóma, pulz na periférii nie je zistený, výskyt patologického dýchania, zlyhanie viacerých orgánov, areflexia. Strata krvi: viac ako 30% celkového objemu krvi. Malo by sa to považovať za konečný stav. Klinický obraz šoku je ovplyvnený typom nervového systému, pohlavím, vekom obete, sprievodnou patológiou, infekčnými ochoreniami a anamnézou traumy sprevádzanej šokom. Dôležitú úlohu zohrávajú krvné straty, dehydratačné ochorenia a stavy, ktoré ovplyvňujú objem krvi a sú základom hemodynamických porúch. Určitá predstava o stupni poklesu objemu krvi a hĺbke hypovolemických porúch nám umožňuje získať index šoku. Môže sa vypočítať pomocou nasledujúceho vzorca: šokový index = pulzová frekvencia / systolický krvný tlak. Normálne je index šoku 0,5. Ak sa index zvýši na 1 (pulz a krvný tlak sa rovnajú 100), pokles objemu krvi sa rovná približne 30% očakávanej hodnoty; keď sa zvýši na 1,5 (pulz je 120, krvný tlak je 80), objem krvi je 50% očakávanej hodnoty a pri hodnotách šokového indexu 2,0 (pulz - 140, krvný tlak - 70) je objem cirkulujúcej krvi v aktívnom obehu iba 30% toho, čo by mal byť, čo, samozrejme, nemôže zabezpečiť dostatočné prekrvenie tela a vedie k vysokému riziku smrti obete. Hlavné patogenetické faktory traumatického šoku možno identifikovať nasledovne: neadekvátne impulzy z poškodených tkanív; lokálna strata krvi a plazmy; vstup biologicky aktívnych látok do krvi v dôsledku deštrukcie buniek a nedostatku kyslíka v tkanivách; strata alebo dysfunkcia poškodených orgánov. Okrem toho prvé tri faktory sú nešpecifické, to znamená, že sú vlastné každému zraneniu, a posledný charakterizuje špecifickosť zranenia a šok, ktorý sa vyvíja.

3. Patogenéza

Traumatický faktor pôsobí na orgány a tkanivá a spôsobuje ich poškodenie. V dôsledku toho dochádza k deštrukcii buniek a ich obsah uniká do medzibunkového prostredia; iné bunky podliehajú pomliaždeniu, v dôsledku čoho je narušený ich metabolizmus a prirodzené funkcie. Primárne (v dôsledku pôsobenia traumatického faktora) a sekundárne (v dôsledku zmien v tkanivovom prostredí) dochádza k podráždeniu početných receptorov v rane, čo je subjektívne vnímané ako bolesť, ale objektívne charakterizované početnými reakciami orgánov a systémov. Nedostatočné impulzy z poškodených tkanív majú množstvo následkov. 1. V dôsledku neadekvátnych impulzov z poškodených tkanív sa v nervovom systéme vytvára dominantná bolesť, ktorá utlmuje ostatné funkcie nervového systému. Spolu s tým sa vyskytuje typická obranná reakcia so stereotypným autonómnym sprievodom, pretože bolesť je signálom na útek alebo boj. Najdôležitejšími zložkami tejto autonómnej reakcie sú: uvoľňovanie katecholamínov, zvýšený krvný tlak a tachykardia, zrýchlené dýchanie, aktivácia hypotalamo-hypofyzárno-nadobličkového systému. 2. Účinky bolestivej stimulácie závisia od jej intenzity. Slabé a stredné podráždenie spôsobuje stimuláciu mnohých adaptačných mechanizmov (leukocytóza, fagocytóza, zvýšená funkcia SFM atď.); silné podráždenia inhibujú adaptačné mechanizmy. 3. Významnú úlohu pri vzniku šoku zohráva reflexná tkanivová ischémia. V tomto prípade sa hromadia nedostatočne oxidované produkty a pH klesá na hraničné hodnoty prijateľné pre život. Na tomto základe vznikajú poruchy mikrocirkulácie, patologické ukladanie krvi, arteriálna hypotenzia. 4. Bolesť a celá situácia v čase úrazu určite vyvoláva emocionálny stres, psychické napätie a pocit úzkosti z nebezpečenstva, čo ešte viac zosilňuje neurovegetatívnu reakciu.

4. Zmeny v tele

Úloha nervového systému.

Pri vystavení organizmu škodlivému mechanickému činidlu v poškodenej oblasti dochádza k podráždeniu rôznych nervových elementov, nielen receptorov, ale aj iných elementov – nervových vlákien prechádzajúcich tkanivami, ktoré tvoria nervové kmene. Zatiaľ čo receptory majú určitú špecifickosť vo vzťahu k stimulu, vyznačujúcu sa rozdielmi v prahovej hodnote pre rôzne stimuly, nervové vlákna vo vzťahu k mechanickej stimulácii sa navzájom tak výrazne nelíšia, preto mechanická stimulácia spôsobuje excitáciu vo vodičoch rôznych typy citlivosti, a to nielen bolestivé alebo hmatové. Práve preto sú poranenia sprevádzané rozdrvením alebo pretrhnutím veľkých nervových kmeňov charakterizované závažnejším traumatickým šokom. Erektilná fáza šoku je charakterizovaná generalizáciou excitácie, ktorá sa navonok prejavuje motorickým nepokojom, excitáciou reči, krikom a zvýšenou citlivosťou na rôzne podnety. Vzruch pokrýva aj autonómne nervové centrá, čo sa prejavuje zvýšením funkčnej aktivity endokrinného aparátu a uvoľňovaním katecholamínov, adaptačných a iných hormónov do krvi, stimuláciou srdcovej činnosti a zvýšením tonusu odporových ciev, aktivácia metabolických procesov. Dlhotrvajúce a intenzívne impulzy z miesta poranenia a následne z orgánov s narušenými funkciami, zmeny lability nervových elementov v dôsledku porúch krvného obehu a kyslíkového režimu určujú následný rozvoj inhibičného procesu. Nevyhnutným predpokladom pre vznik inhibície je ožarovanie vzruchu - jeho zovšeobecnenie. Zvlášť dôležitá je skutočnosť, že inhibícia v zóne retikulárnej formácie chráni mozgovú kôru pred tokom impulzov z periférie, čo zaisťuje bezpečnosť jej funkcií. Zároveň prvky retikulárnej formácie, ktoré uľahčujú vedenie impulzov (RF+), sú citlivejšie na poruchy krvného obehu ako tie, ktoré inhibujú vedenie impulzov (RF-). Z toho vyplýva, že poruchy prekrvenia v tejto oblasti by mali prispievať k funkčnej blokáde vedenia vzruchu. Postupná inhibícia sa rozširuje na ďalšie úrovne nervového systému. Má tendenciu sa prehlbovať v dôsledku impulzov z oblasti zranenia.

Úloha endokrinného systému.

Traumatický šok je tiež sprevádzaný zmenami v endokrinnom systéme (najmä v systéme hypotalamus-hypofýza-nadobličky). Počas erektilnej fázy šoku sa obsah kortikosteroidov v krvi zvyšuje a v torpídnej fáze sa ich množstvo znižuje. Kôra nadobličiek však zostáva citlivá na externe podaný ACTH. V dôsledku toho je inhibícia kortikálnej vrstvy z veľkej časti spôsobená nedostatočnosťou hypofýzy. Pre traumatický šok je veľmi typická hyperadrenalinémia. Hyperadrenalinémia je na jednej strane dôsledkom intenzívnych aferentných impulzov spôsobených poškodením, na druhej strane reakciou na postupný rozvoj arteriálnej hypotenzie.

Lokálna strata krvi a plazmy.

Pri akomkoľvek mechanickom poranení dochádza k strate krvi a plazmy, ktorej rozsah je veľmi variabilný a závisí od stupňa traumy tkaniva, ako aj od charakteru cievneho poškodenia. Dokonca aj pri malom poranení sa pozoruje exsudácia do poraneného tkaniva v dôsledku rozvoja zápalovej reakcie, a teda straty tekutiny. Špecifickosť traumatického šoku je však stále určená neurobolestivým poranením. Neuropainózne poškodenie a strata krvi sú synergické vo svojom účinku na kardiovaskulárny systém. Pri bolestivej stimulácii a strate krvi najskôr dochádza k vazospazmu a uvoľňovaniu katecholamínov. S okamžitou stratou krvi a neskôr s bolestivou stimuláciou sa objem cirkulujúcej krvi znižuje: v prvom prípade v dôsledku výstupu z cievneho lôžka a v druhom - v dôsledku patologického ukladania. Treba poznamenať, že aj malé prekrvenie (1% telesnej hmotnosti) senzibilizuje (zvyšuje citlivosť organizmu) na mechanické poškodenie.

Poruchy krvného obehu.

Samotný pojem „šok“ zahŕňa povinné a závažné hemodynamické poruchy. Hemodynamické poruchy počas šoku sú charakterizované prudkými odchýlkami v mnohých parametroch systémového obehu. Poruchy systémovej hemodynamiky sú charakterizované tromi základnými znakmi – hypovolémiou, zníženým srdcovým výdajom a arteriálnou hypotenziou. Hypovolémia sa vždy považovala za dôležitú v patogenéze traumatického šoku. Na jednej strane je to spôsobené stratou krvi a na druhej strane zadržiavaním krvi v kapacitných cievach (venule, malé žily), kapilárach - jej ukladaním. Už na konci fázy erektilného šoku je možné jasne zistiť vylúčenie časti krvi z obehu. Na začiatku vývoja torpidnej fázy je hypovolémia ešte výraznejšia ako v nasledujúcich obdobiach. Jedným z najtypickejších príznakov traumatického šoku sú fázové zmeny krvného tlaku - jeho zvýšenie v erektilnej fáze traumatického šoku (zvyšuje sa tonus odporových a kapacitných ciev, čoho dôkazom je arteriálna a venózna hypertenzia), ako aj krátky termínové zvýšenie objemu cirkulujúcej krvi v kombinácii so znížením kapacity funkčného cievneho riečiska orgánov. Zvýšenie krvného tlaku, typické pre erektilnú fázu traumatického šoku, je výsledkom zvýšenia celkovej periférnej vaskulárnej rezistencie v dôsledku aktivácie sympatoadrenálneho systému. Zvýšenie tonusu odporových ciev sa spája s aktiváciou arteriovenóznych anastomóz a odmietnutím krvi zo systému vysokotlakových ciev (arteriálneho koryta) do systému nízkotlakových ciev (venózneho koryta), čo vedie k zvýšeniu venózny tlak a bráni odtoku krvi z kapilár. Ak vezmeme do úvahy fakt, že väčšina kapilár nemá na svojom venóznom konci zvierače, potom nie je ťažké si predstaviť, že za takýchto podmienok je možné nielen priame, ale aj retrográdne plnenie kapilár. Viacerí výskumníci ukázali, že hypovolémia obmedzuje aferentné impulzy z baroreceptorov (receptorov natiahnutia) oblúka aorty a sinokarotickej zóny, v dôsledku čoho sú excitované (dezinhibované) presorické formácie vazomotorického centra a v mnohých orgánoch a tkanivách dochádza k spazmu arteriol. . Sympatické eferentné impulzy do ciev a srdca sú zosilnené. S poklesom krvného tlaku klesá prietok krvi tkanivami, zvyšuje sa hypoxia, čo spôsobuje impulzy z tkanivových chemoreceptorov a ďalej aktivuje sympatický účinok na cievy. Srdce sa úplnejšie vyprázdni (zmenšuje sa zvyškový objem), objavuje sa aj tachykardia. Z cievnych baroreceptorov vzniká aj reflex, ktorý vedie k zvýšenému uvoľňovaniu adrenalínu a norepinefrínu dreňou nadobličiek, ktorých koncentrácia v krvi sa zvyšuje 10-15 krát. V neskoršom období, keď vzniká renálna hypoxia, sa cievny spazmus udržiava nielen zvýšenou sekréciou katecholamínov a vazopresínu, ale aj uvoľňovaním renínu obličkami, ktorý je iniciátorom renín-angiotenzínového systému. Predpokladá sa, že táto generalizovaná vazokonstrikcia nezahŕňa cievy mozgu, srdca a pečene. Preto sa táto reakcia nazýva centralizácia krvného obehu. Periférne orgány čoraz viac trpia hypoxiou, v dôsledku čoho dochádza k narušeniu metabolizmu a v tkanivách vznikajú podoxidované produkty a biologicky aktívne metabolity. Ich vstup do krvi vedie k acidóze krvi, ako aj k objaveniu sa faktorov, ktoré špecificky inhibujú kontraktilitu srdcového svalu. Tu je možný aj iný mechanizmus. Rozvoj tachykardie vedie k zníženiu doby diastoly - obdobia, počas ktorého dochádza k prietoku koronárneho krvi. To všetko vedie k narušeniu metabolizmu myokardu. S rozvojom ireverzibilného štádia šoku môžu na srdce pôsobiť aj endotoxíny, lyzozomálne enzýmy a iné biologicky aktívne látky špecifické pre toto obdobie. Strata krvi a plazmy, patologické ukladanie krvi a extravazácia tekutín teda vedú k zníženiu objemu cirkulujúcej krvi a zníženiu návratu venóznej krvi. To zase spolu s metabolickými poruchami v myokarde a znížením výkonu srdcového svalu vedie k hypotenzii, charakteristickej pre torpídnu fázu traumatického šoku. Vazoaktívne metabolity, ktoré sa hromadia pri tkanivovej hypoxii, narúšajú funkciu hladkého svalstva ciev, čo vedie k zníženiu cievneho tonusu, a tým k poklesu celkovej odolnosti cievneho riečiska a opäť k hypotenzii.

Poruchy kapilárneho prietoku krvi sa prehlbujú v dôsledku narušenia reologických vlastností krvi, agregácie červených krviniek, ku ktorej dochádza v dôsledku zvýšenej aktivity koagulačného systému a zhrubnutia krvi v dôsledku uvoľňovania tekutiny do krvi. tkaniva. Poruchy dýchania. V erektilnom štádiu traumatického šoku sa pozoruje časté a hlboké dýchanie. Hlavným stimulačným faktorom je podráždenie receptorov poranených tkanív, čo spôsobuje stimuláciu mozgovej kôry a podkôrových centier, excituje sa aj dýchacie centrum predĺženej miechy.

Abnormality v pľúcach a účinky, ktoré spôsobujú, sa spájajú do komplexu symptómov nazývaného syndróm respiračnej tiesne. Ide o akútnu poruchu pľúcnej výmeny plynov so život ohrozujúcou ťažkou hypoxémiou v dôsledku poklesu na kritickú úroveň a pod počet normálnych respirónov (respiron je terminálna alebo konečná dýchacia jednotka), ktorá je spôsobená negatívnymi neurohumorálnymi vplyvmi. (neurogénny spazmus pľúcnych mikrociev s patologickou bolesťou), poškodenie pľúcneho kapilárneho endotelu s cytolýzou a deštrukciou medzibunkových spojení, migrácia krvných buniek (predovšetkým leukocytov), plazmatických bielkovín do pľúcnej membrány a následne do lumen alveol, rozvoj hyperkoagulácie a trombózy pľúcnych ciev.

Metabolické poruchy. Výmena energie.

Šok rôznych etiológií prostredníctvom porúch mikrocirkulácie a deštrukcie histohematickej bariéry (výmenná kapilára - interstícium - bunkový cytosol) kriticky znižuje prísun kyslíka do mitochondrií. V dôsledku toho dochádza k rýchlo progredujúcim poruchám aeróbneho metabolizmu. Väzby v patogenéze dysfunkcií na úrovni mitochondrií v šoku sú: opuch mitochondrií, poruchy mitochondriálnych enzýmových systémov z nedostatku potrebných kofaktorov, znížený obsah horčíka v mitochondriách, zvýšený obsah vápnika v mitochondriách, patologické zmeny v obsahu sodíka a draslíka v mitochondriách, poruchy mitochondriálnych funkcií v dôsledku pôsobenia endogénnych toxínov (voľné mastné kyseliny a pod.), oxidácia voľných radikálov fosfolipidov mitochondriálnej membrány. Pri šoku je teda obmedzená akumulácia energie vo forme vysokoenergetických zlúčenín fosforu. Akumuluje sa veľké množstvo anorganického fosforu, ktorý sa dostáva do plazmy. Nedostatok energie narúša funkciu sodíkovo-draselnej pumpy, čo spôsobuje, že prebytok sodíka a vody vstupuje do bunky a draslík z bunky odchádza. Sodík a voda spôsobujú napučiavanie mitochondrií, čím sa ďalej odpája dýchanie a fosforylácia. V dôsledku zníženej produkcie energie v Krebsovom cykle je aktivácia aminokyselín obmedzená a v dôsledku toho je inhibovaná syntéza bielkovín. Pokles koncentrácie ATP spomaľuje kombináciu aminokyselín s ribonukleovými kyselinami (RNA), funkcia ribozómov je narušená, čo má za následok produkciu abnormálnych, neúplných peptidov, z ktorých niektoré môžu byť biologicky aktívne. Ťažká acidóza v bunke spôsobuje prasknutie lyzozómových membrán, v dôsledku čoho hydrolytické enzýmy vstupujú do protoplazmy, čo spôsobuje trávenie bielkovín, sacharidov a tukov. Bunka zomrie. V dôsledku nedostatočnej energie buniek a porúch metabolizmu sa do krvnej plazmy dostávajú aminokyseliny, mastné kyseliny, fosfáty, kyselina mliečna. Zdá sa, že mitochondriálne dysfunkcie (ako akékoľvek patologické procesy) sa vyvíjajú v rôznych orgánoch a tkanivách asynchrónne, mozaikovo. Poškodenie mitochondrií a poruchy ich funkcií sú výrazné najmä v hepatocytoch, zatiaľ čo v neurónoch mozgu zostávajú minimálne aj pri dekompenzovanom šoku.

Je potrebné poznamenať, že mitochondriálne poškodenie a dysfunkcia sú reverzibilné pri kompenzovanom a dekompenzovanom šoku a sú zvrátené racionálnou analgéziou, infúziami, oxygenoterapiou a kontrolou krvácania.

Metabolizmus uhľohydrátov. V erektilnej fáze traumatického šoku sa v dôsledku zvýšenej aktivity endokrinných žliaz zvyšuje koncentrácia antagonistov inzulínu, katecholamínov, ktoré stimulujú rozklad glykogénu, glukokortikoidov, ktoré podporujú procesy glukoneogenézy, tyroxínu a glukagónu v krvi. Okrem toho sa zvyšuje excitabilita sympatického nervového systému (hypotalamické centrá), čo tiež prispieva k rozvoju hyperglykémie. V mnohých tkanivách je spotreba glukózy inhibovaná. Vo všeobecnosti sa odhalí falošný diabetický obraz. V neskorších štádiách šoku sa rozvinie hypoglykémia. Jeho vznik je spojený s úplným využitím zásob pečeňového glykogénu, ktoré sú k dispozícii na spotrebu, ako aj so znížením intenzity glukoneogenézy v dôsledku použitia substrátov na to potrebných a relatívneho (periférneho) nedostatku kortikosteroidov.

Metabolizmus lipidov. Zmeny v metabolizme sacharidov sú úzko spojené s poruchami metabolizmu lipidov, ktoré sa prejavujú v torpídnej fáze šoku ako ketonémia a ketonúria. Vysvetľuje sa to tým, že tuky (ako jeden z hlavných zdrojov energie) sa pri šoku mobilizujú z depa (zvyšuje sa ich koncentrácia v krvi) a oxidácia nie je úplná.

Globulíny, ktoré, ako je známe, priamo súvisia s vazoaktívnymi vlastnosťami krvi. Akumulácia dusíkatých produktov a zmeny v iónovom zložení plazmy prispievajú k poruche funkcie obličiek. Oligúria a v závažných prípadoch šoku anúria sú počas tohto procesu konštantné. Renálna dysfunkcia zvyčajne zodpovedá závažnosti šoku. Je známe, že s poklesom krvného tlaku na 70-50 mm Hg. čl. obličky úplne prestanú filtrovať v glomerulárnom aparáte obličky v dôsledku zmien vo vzťahoch medzi hydrostatickým, koloidozmotickým a kapsulárnym tlakom. Pri traumatickom šoku však renálna dysfunkcia nie je len dôsledkom arteriálnej hypotenzie: šok je charakterizovaný obmedzením kortikálnej cirkulácie v dôsledku zvýšenej vaskulárnej rezistencie a skratu cez juxtaglomerulárne dráhy. To je určené nielen znížením výkonu srdca, ale aj zvýšením tónu ciev kortikálnej vrstvy.

Metabolizmus bielkovín. Prejavom jeho narušenia je zvýšenie obsahu nebielkovinového dusíka v krvi, najmä vplyvom polypeptidového dusíka a v menšej miere močovinového dusíka, ktorého syntéza je s rozvojom šoku narušená. Zmeny v zložení sérových proteínov počas traumatického šoku sú vyjadrené znížením ich celkového množstva, najmä vplyvom albumínu. Ten môže súvisieť s metabolickými poruchami aj so zmenami vaskulárnej permeability. Treba poznamenať, že s rozvojom šoku sa obsah výmeny iónov v sére zvyšuje. V iónovom zložení plazmy sa detegujú významné posuny. Pri traumatickom šoku dochádza k postupnej konvergencii, koncentrácii iónov v bunkách a extracelulárnej tekutine, pričom normálne v bunkách prevládajú ióny K+, Mg2+, Ca2+, HPO42-, PO43- a v extracelulárnej tekutine Na+, C1-, HCO3-. Príjem biologicky aktívnych látok do krvi. Pre ďalší priebeh procesu má veľký význam uvoľňovanie aktívnych amínov z buniek, ktoré sú chemickými mediátormi zápalu. V súčasnosti je opísaných viac ako 25 takýchto mediátorov. Najdôležitejšie z nich, ktoré sa objavujú hneď po poškodení, sú histamín a serotonín. Pri rozsiahlom poškodení tkaniva sa histamín môže dostať do celkového krvného obehu, a keďže histamín spôsobuje dilatáciu prekapilár a venózny spazmus bez priameho ovplyvnenia kapilárneho riečiska, vedie to k zníženiu periférnej vaskulárnej rezistencie a poklesu krvného tlaku. Pod vplyvom histamínu sa v endoteli vytvárajú kanály a medzery, ktorými krvné zložky vrátane bunkových elementov (leukocyty a erytrocyty) prenikajú do tkanív. V dôsledku toho dochádza k exsudácii a medzibunkovému edému. Pod vplyvom poranenia sa zvyšuje priepustnosť cievnych a tkanivových membrán, no napriek tomu sa v dôsledku porúch prekrvenia spomaľuje vstrebávanie rôznych látok z poranených tkanív. Enzýmy lyzozómov tkanivových buniek a neutrofilov hrajú hlavnú úlohu vo vývoji sekundárnych zmien. Tieto enzýmy (hydrolázy) majú výraznú proteolytickú aktivitu. Spolu s týmito faktormi zohrávajú určitú úlohu pri poruchách krvného obehu plazmatické kiníny (bradykinín), ako aj prostaglandíny. Tieto faktory ovplyvňujú aj mikrocirkulačný systém, spôsobujú expanziu arteriol, kapilár a zvýšenie ich permeability, ku ktorému dochádza najskôr (hlavne vo venulách) v dôsledku tvorby medzibunkových medzier a transendotelových kanálov. Neskôr sa mení priepustnosť kapilárnych a prekapilárnych úsekov cievneho riečiska.

5. Princípy terapie

Základným princípom liečby šoku je komplexnosť terapie. Pri liečbe šoku je dôležité brať do úvahy fázy vývoja šoku. Vykonaná liečba by mala byť čo najrýchlejšia a najintenzívnejšia. Pri liečbe šoku v erektilnej fáze, keď sa ešte úplne nerozvinuli obehové poruchy, ešte sa nevyskytla hlboká hypoxia a pokročilé metabolické poruchy, je potrebné obmedziť opatrenia na zabránenie ich vzniku. Počas tejto fázy znamená, že limitné aferentné impulzy sú široko používané; rôzne typy novokainových blokád, analgetiká, neuroplegiká, narkotické látky. V skorých obdobiach šoku sú indikované analgetiká, ktoré inhibujú prenos impulzov, potláčajú autonómne reakcie a obmedzujú pocit bolesti. Dôležitým bodom limitujúcim impulzy z miesta poškodenia je zvyšok poškodenej oblasti (imobilizácia, obväzy a pod.). V erektilnej fáze šoku sa odporúča použiť soľné roztoky s obsahom neurotropných a energetických látok (kvapaliny Popov, Petrov, Filatov a pod.). Výrazné poruchy cirkulácie, tkanivového dýchania a metabolizmu, ktoré sa vyskytujú v torpídnej fáze šoku, si vyžadujú rôzne opatrenia zamerané na ich nápravu. Na nápravu porúch krvného obehu sa používajú krvné transfúzie alebo krvné náhrady. Pri ťažkom šoku sú účinnejšie intraarteriálne transfúzie. Ich vysoká účinnosť je spojená so stimuláciou cievnych receptorov, zvýšeným kapilárnym prietokom krvi a uvoľnením časti usadenej krvi. Vzhľadom na to, že pri šoku dochádza prevažne k ukladaniu vzniknutých prvkov a ich agregácii, javí sa ako veľmi perspektívne použitie nízkomolekulárnych koloidných náhrad plazmy (dextrány, polyvinol), ktoré majú dezagregačný účinok a znižujú viskozitu krvi pri nízkych šmykových napätiach. Pri používaní vazopresorických látok je potrebná opatrnosť.

Hormóny - ACTH a kortizón, podávané na normalizáciu metabolických procesov, majú znateľný vplyv na prietok krvi počas traumatického šoku. Pri rozvoji šoku sa najprv zistí relatívna a potom absolútna nedostatočnosť nadobličiek. Vo svetle týchto údajov sa použitie ACTH javí ako vhodnejšie v skorých štádiách šoku alebo pri jeho prevencii. Glukokortikoidy podávané v torpidnej fáze majú rôznorodý účinok. Menia reakciu ciev na vazoaktívne látky, najmä zosilňujú účinok vazopresorov. Okrem toho znižujú vaskulárnu permeabilitu. A predsa je ich hlavný účinok spojený s vplyvom na metabolické procesy a predovšetkým na metabolizmus uhľohydrátov. Obnovenie kyslíkovej rovnováhy v podmienkach šoku je zabezpečené nielen obnovením obehu, ale aj použitím kyslíkovej terapie. V poslednej dobe sa odporúča aj kyslíková baroterapia. Na zlepšenie metabolických procesov sa používajú vitamíny (kyselina askorbová, tiamín, riboflavín, pyridoxín, pangamát vápenatý). Vzhľadom na zvýšenú resorpciu biogénnych amínov a predovšetkým histamínu z poškodených tkanív môže mať použitie antihistaminík význam pri liečbe traumatického šoku. Podstatné miesto v liečbe šoku má korekcia acidobázickej rovnováhy. Acidóza je typická pre traumatický šok. Jeho vývoj je určený metabolickými poruchami a akumuláciou oxidu uhličitého. Rozvoj acidózy je tiež uľahčený porušením vylučovacích procesov. Na zníženie acidózy sa odporúča použitie hydrogénuhličitanu sodného, niektorí považujú za lepšie použitie laktátu sodného alebo Tris pufra.

Zoznam použitej literatúry

1. Litvitsky P.F. Patofyziológia: učebnica v 2 zväzkoch; Moskva, "GEOTAR-MED", 2003.

2. Chereshnev V.A., Juškov B.G. Patofyziológia: učebnica; Moskva, „VECHE“, 2001.

3. Ado A.D., Novitsky V.V. Patologická fyziológia, učebnica; Tomsk, "TSU" 1997.

Uverejnené na Allbest.ru

...

Podobné dokumenty

Definícia a patogenéza popáleninového šoku. Diagnostické kritériá. Klinika a liečba popáleninového šoku. Monitorovanie šokovej terapie tekutinou. Transportovateľnosť pacientov. Algoritmus základných terapeutických opatrení pre popáleninový šok a hlavné smery terapie.

abstrakt, pridaný 29.12.2008

Pojem a príčiny šoku, mechanizmus jeho vzniku, klinické príznaky. Klasifikácia šokového stavu. Stanovenie jeho závažnosti pomocou indexu Algover. Fázy a kritériá šoku. Jeho diferenciálna diagnostika. Algoritmus poskytovania lekárskej starostlivosti.

prezentácia, pridané 29.11.2014

Štádiá vývoja a závažnosť hemoragického šoku, jeho klinický obraz a patogenéza. Príčiny akútnej straty krvi: rôzne zranenia a choroby. Kompenzačné reakcie funkčných systémov tela. Diagnostika a liečba hemoragického šoku.

abstrakt, pridaný 17.10.2013

Príčiny a mechanizmy rozvoja traumatického šoku - ťažký, život ohrozujúci patologický stav, ktorý sa vyskytuje pri ťažkých zraneniach. Príznaky šoku: erektilná a torpidná fáza. Patogenéza, klinický obraz a liečba popáleninového šoku.

prezentácia, pridané 19.07.2014

Príčiny rozvoja kardiogénneho šoku. Vlastnosti identifikácie klinického vývoja kardiogénneho šoku počas infarktu myokardu. Liečba kardiogénneho šoku nekoronárneho pôvodu. Vývoj pľúcneho edému pri rôznych patologických stavoch. Etapy pľúcneho edému.

abstrakt, pridaný 30.11.2009

Hlavné patogenetické mechanizmy identifikované vo vývoji popáleninového šoku. Klinický obraz stupňov popáleninového šoku. Výpočet infúznej terapie (Parklandov vzorec) a úľavy od bolesti. Primárna toaleta horiaceho povrchu. Kritériá pre zotavenie zo šoku.

prezentácia, pridané 14.12.2016

Hlavné prejavy patofyziologických porúch, smery terapie, závažnosť a liečba popáleninového šoku. Kritériá na zotavenie obete zo šoku. Stav tela postihnutého popáleninovým šokom, resuscitačné úkony pri záchrane.

prezentácia, pridané 27.03.2011

Funkcie poskytovania pomoci obetiam so šokogénnymi mechanickými zraneniami (polytraumy). Príčiny traumatického šoku. Diagnóza traumatického šoku. Terapeutické opatrenia v prednemocničnom štádiu. Pravidlá zlatej hodiny.

abstrakt, pridaný 19.11.2010

Hlavné patogenetické mechanizmy šokových stavov pri úrazoch. Klinický obraz traumatického šoku. Diagnóza množstva straty krvi pomocou indexu Algover. Núdzová pomoc na mieste udalosti, opatrenia pri prevoze a v nemocnici.

test, pridané 27.02.2010

Patogenetická klasifikácia priebehu traumatického ochorenia. Syndróm vzájomnej záťaže. Poskytnutie lekárskej pomoci obeti na mieste incidentu. Symptómy traumatického šoku a jeho inherentné klinické príznaky. Algoritmus na liečbu šoku.

Keďže hlavným patogenetickým mechanizmom šokového stavu je zníženie perfúzie orgánov a tkanív, možno očakávať približne rovnaký vývoj patofyziologických reakcií pri rôznych typoch šoku. Jednotlivé zložky tejto reakcie sa v jednotlivých prípadoch môžu mierne líšiť, ale ich všeobecný smer je zvyčajne približne rovnaký.

Neuroendokrinné reakcie. Komplex neuroendokrinných zmien pri šoku možno posudzovať dvoma spôsobmi: na jednej strane je to mechanizmus na spustenie všetkých následných reakcií organizmu na patologický incident spôsobujúci pokles minútového objemu krvného obehu, na druhej strane , je to adaptácia organizmu na nové podmienky existencie spôsobené znížením perfúzie tkaniva.

Fenomén zníženého perfúzneho objemu v tele je snímaný nízkotlakovými receptormi umiestnenými v pravej predsieni a vysokotlakovými baroreceptormi v oblasti aorty a karotického sínusu. To je spúšťačom zvýšenej sekrécie ACTH, ADH a rastového hormónu produkovaného hypofýzou. Súčasne dochádza k aktivácii sekrečného aparátu nadobličiek prostredníctvom periférnych sympatických dráh, v dôsledku čoho sa do krvi uvoľňuje veľké množstvo adrenalínu a norepinefrínu. Zvýšená produkcia ACTH a ischemická aktivácia renín-angiotenzínového systému stimuluje nadobličky k uvoľňovaniu kortizolu a aldosterónu. Centrálnym „diaľkovým ovládaním“, ktoré vníma patologickú periférnu šokovú aferentáciu, je zrejme hypotalamus, odkiaľ sa eferentné kompenzačné impulzy šíria cez retikulárnu formáciu mozgového kmeňa, ventrolaterálne a ventromediálne jadrá a hypofýzu.

Vo všeobecnosti možno neuroendokrinné reakcie na akútny šok rozdeliť na okamžité a oneskorené. Výrazom tejto okamžitej kompenzácie je uvoľnenie katecholamínov z nadobličkového systému a sympatických ganglií, ktoré optimalizuje hemodynamiku, a následné uvoľnenie ADH, aldosterónu a kortizolu, čo vedie k retencii Na + a vody a udržiavaniu volémie. K aktivácii zásoby glykogénu dochádza aj v dôsledku nedostatku O2 a zvýšeného anaeróbneho metabolizmu. Hyperglykémia, čiastočne spôsobená katecholamínémiou, uvoľňovaním glukagónu, kortizolu a rastového hormónu, je primárne spojená s inhibíciou sekrécie inzulínu. Katabolický charakter metabolizmu síce nie je pre organizmus prospešný, ale umožňuje krátkodobé zlepšenie hemodynamických pomerov a optimalizáciu metabolizmu sacharidov v myokarde.

Oneskorená reakcia na šokový stav sa realizuje zvýšením sekrécie tyroxínu, ako aj zvýšením antagonizmu medzi androgénmi a katecholamínmi, čo umožňuje šetriť rýchlo sa vyčerpávajúce zdroje glukózy.

Neuroendokrinná stimulácia limbického systému vyvoláva u pacienta úzkosť a nepokoj. Niekedy existuje strach zo smrti. Zvlášť výrazné je s rozvojom akútneho infarktu myokardu, sprevádzaného bolesťou a hypotenziou, ako aj s akútnou stratou krvi. Prejav neuroendokrinných reakcií počas šoku je tiež uľahčený znížením telesnej teploty a celkovým ochladením. Ďalším faktorom rozvoja neuroendokrinnej odpovede na šok je aktivácia chemoreceptorových mechanizmov aorty a karotického sínusu, ktoré reagujú na pokles koncentrácie Pao 2, zmeny Pa CO2 a pH. Konečným efektom hormonálnych porúch je teda zvýšenie periférneho vaskulárneho tonusu, t.j. zvýšenie periférneho vaskulárneho odporu, redistribúcia celkového prietoku krvi, zvýšenie práce myokardu, zadržiavanie vody a solí obličkami a zvýšenie krvného hladiny glukózy.

Systémový obeh. V počiatočných štádiách vývoja má každý z variantov šoku svoje vlastné hemodynamické charakteristiky. Hypovolemický šok je teda charakterizovaný nízkym predpätím, ktoré spôsobuje syndróm malého výdaja. Pri kardiogénnom šoku vzniká syndróm malého výdaja v dôsledku zlyhania myokardu s dostatočným predpätím. Pri septickom šoku, dokonca aj v počiatočných štádiách jeho vývoja, môže dôjsť k zníženiu preloadu, afterloadu a inhibícii kontraktilnej funkcie myokardu. V neskorých štádiách vývoja takmer všetkých variantov šokových stavov sa pozorujú rôzne kombinované formy poškodenia krvného obehu, spôsobené paralýzou periférnych ciev, stratou tekutiny do intersticiálneho priestoru a nakoniec toxickou depresiou myokardu. Pozrime sa na tieto faktory podrobnejšie.

Hypovolémia. Pri strate objemu krvi z uzavretého vaskulárneho priestoru je kompenzácia možná dvoma spôsobmi: skrátením času krvného obehu v dôsledku tachykardie pri zachovaní srdcového výdaja blízkeho normálu a mobilizáciou všetkej usadenej krvi. Akútna hypovolémia v dôsledku straty krvi vedie k zníženiu venózneho návratu. Keďže pokles tepového objemu, srdcového výdaja a arteriálnej hypotenzie znižuje baroreceptorovú stimuláciu, vazomotorické centrum reaguje mobilizáciou adrenergnej zložky. V dôsledku toho sa zvyšuje srdcová frekvencia a kontraktilita myokardu a BCC sa začína distribuovať ekonomickejšie (v prospech životne dôležitých orgánov). Jedným z najdôležitejších prvkov kompenzácie straty bcc je pohyb tekutiny z intersticiálneho priestoru do kapilárneho priestoru. To je uľahčené znížením kapilárneho hydrostatického tlaku. V akútnej fáze, teda bezprostredne po strate krvi, môže byť nárast BCC v dôsledku intersticiálnej tekutiny 1 l/h. V dôsledku hemodilúcie tiež klesá koncentrácia plazmatických bielkovín.

Srdcový výdaj, ktorý je hlavným determinantom adekvátnej periférnej cirkulácie, závisí od venózneho návratu. Kompenzačný mechanizmus, ktorý vedie k zvýšeniu venózneho návratu pri šoku a poskytuje potrebné zvýšenie predpätia, je možné realizovať pri šoku znížením kapacity žilového lôžka. Spočiatku je tento mechanizmus schopný udržiavať dostatočný krvný obeh. Periférna vazokonstrikcia, venózna a arteriálna, je zabezpečená komplexom reakcií, ktoré vznikajú pri šoku. Hlavnými sú aktivácia sympatiku, cirkulácia katecholamínov v krvi, angiotenzín-II, ktorý vzniká ako výsledok aktivácie renín-angiotenzínového systému a sekrécie vazopresínu (ADH).

V opísaných podmienkach všeobecnej periférnej vazokonstrikcie, vrátane venóznych kapacitných ciev, sa spravidla pozoruje dilatácia ciev srdca, mozgu, nadobličiek a hypofýzy. Krvný obeh v koži, kostrových svaloch a krvných cievach brušných orgánov je prudko znížený. Tento jav redistribúcie krvného toku, nazývaný „centralizácia krvného obehu“, je menej výrazný v cievach pečene a obličiek. V týchto orgánoch závisí od absolútneho objemu straty krvi: pri masívnom krvácaní spolu so znížením celkového splanchnického obehu a následne s poklesom portálneho obehu klesá aj celkový prietok krvi v pečeni.

Pri veľkej strate krvi sa však postupne vyčerpávajú mechanizmy na udržanie dostatočného krvného obehu v srdci a mozgu a dochádza aj k vyčerpaniu prietoku krvi v týchto orgánoch.

Arteriálny tonus. Zvýšenie systémovej arteriálnej rezistencie je dôsledkom arteriolárnej konstrikcie a je tiež realizované aktiváciou sympatiku, zvýšením cirkulujúcich katecholamínov, angiotenzínu-II a vazopresínu. Výsledné zvýšenie afterloadu vedie k zníženiu srdcového výdaja. Krvný obeh v srdci a pľúcach však v dôsledku vyššie opísaných mechanizmov centralizácie krvného obehu zostáva dlhodobo dosť vysoký. Kompenzačná vazokonstrikcia je najtypickejšia pre akútnu masívnu stratu krvi. Ale možno ho pozorovať aj pri kardiogénnom šoku a v hypodynamickej fáze septického šoku.

V počiatočných fázach vývoja septického šoku, charakterizovaného obehovou hyperdynamiou, spravidla dochádza k poklesu periférnej vaskulárnej rezistencie. Môže to byť spôsobené priamymi účinkami rýchlo sa hromadiacej bakteriálnej flóry a endotoxínov na kardiovaskulárny systém a bunkový metabolizmus. Klinické rozdiely vo vplyve grampozitívnej a gramnegatívnej flóry na periférny cievny tonus nie je možné stanoviť. Bezprostrednou príčinou poklesu periférneho vaskulárneho odporu je otvorenie nízkoodporových arteriovenóznych skratov a priamy výtok krvi cez ne. Nevyhnutným dôsledkom toho je rozvoj tkanivovej hypoxie. U pacientov v dôsledku zníženej extrakcie O 2 tkanivami sa arteriovenózny rozdiel v O 2 znižuje. V niektorých prípadoch je koeficient extrakcie O 2 [DEO 2 = (C ao -C vo)/Ca 0 ] 0,1-0,15, čo je 1,5-2 krát nižšia ako norma. Na udržanie dostatočnej úrovne okysličenia tkaniva v takýchto podmienkach je potrebné zvýšiť objemový prietok krvi 2-3 krát. V neskorších fázach rozvoja šoku sa napriek dlhotrvajúcej vazokonstrikcii a redistribúcii krvi v periférii pozoruje pokles preloadu, vysvetlený devastáciou kapilárneho funkčného lôžka a hlavne extravazáciou tekutín. To určuje sekundárny hypovolemický syndróm pri septickom šoku. Spolu s depresiou myokardu tvorí hypovolémia syndróm malého výdaja.

Srdcový výdaj. Najdôležitejšími zložkami CO sú kontraktilita myokardu a srdcová frekvencia. Posilnenie týchto funkcií, spoločne aj oddelene, vedie k zvýšeniu CO. Posilňovacie rezervy týchto mechanizmov sú však obmedzené. Pri tachykardii blízko 170-180 min -1 dochádza k opačnému účinku - poklesu CO, pretože sa znižuje čas diastolického plnenia srdca. Oba účinky môžu byť spôsobené sympatickou stimuláciou a cirkuláciou katecholamínov.

Za aktivátory krvného obehu počas šoku možno považovať aj kiníny, serotonín, histamín, enkefalíny, endorfíny a metabolity kyseliny arachidónovej. Fyziologický význam všetkých týchto látok, ich úloha v genéze kompenzačných a patologických reakcií pri šokových stavoch však nie je úplne jasný.

Pokles afterloadu a rôzne kompenzačné zmeny v preloade kompenzujú narastajúcu depresiu myokardu pomerne dlho a CO zostáva dlhodobo vyhovujúce na zásobovanie životne dôležitých orgánov. Existujú rôzne názory na význam zmien CO u pacientov v šoku. Prevláda však názor, že vysoký CO je celkom priaznivý prognostický znak. Podľa všeobecných odhadov srdcový index viac ako 3,1 l/(min-m 2) v šoku koreluje s prežívaním pacienta (r = 0,86). L. D. McLean a kol. (1967) pri pozorovaní 28 pacientov v stave septického šoku zistili, že schopnosť organizmu zvýšiť srdcový index o 1 l/(min-m2) vhodnou infúznou terapiou naznačuje vysokú pravdepodobnosť prežitia.

Pri absencii akejkoľvek príčiny, ako je pôsobenie myokardiálnych tlmivých látok, závisí pokles kontraktilnej funkcie myokardu (jeho inotropizmus) od dodávky kyslíka do srdca. Treba poznamenať, že za normálnych okolností je extrakcia O2 srdcom z krvi veľmi vysoká, na rozdiel od iných tkanív, a je asi 0,65. Zvýšenie extrakcie na 0,75-0,8 naznačuje hypoxiu myokardu. Zásobovanie srdca kyslíkom teda závisí od stupňa prekrvenia myokardu. Zníženie koronárnej cirkulácie, ktoré sa vyvíja pri akomkoľvek type šoku, výrazne zhoršuje kontraktilnú funkciu myokardu. Hypoxické poškodenie metabolizmu myokardu u pacientov v šoku je jedným z najdôležitejších faktorov pri vzniku ireverzibilného šoku.

Sekundárne zvýšenie afterloadu v reakcii na znížený srdcový výdaj pri septickom šoku zatiaľ nebolo dokázané. Primárne zmeny v periférnych vaskulárnych odpovediach, a teda aj zmeny v preloade a afterloadu, sa vyskytujú pri septickom šoku, zvyčajne v dôsledku intoxikácie. Útlm myokardu, ktorý sa zvyčajne vyskytuje v počiatočných štádiách septického šoku, ale je sotva viditeľný, je spojený so znížením citlivosti adrenergných receptorov na katecholamíny (norepinefrín a adrenalín).

Fyziologická kompenzácia deficitu intravaskulárneho objemu. Fyziologická kompenzácia môže byť uspokojivá aj pri 50 % poklese srdcového výdaja a strate 35 % objemu krvi. Z klinického hľadiska je dôležité poznamenať, že zníženie objemu krvi o 25% môže nastať bez hypotenzie. Napriek tomu je udržiavanie primeraného objemu plazmy jednou z najdôležitejších podmienok na zabezpečenie uspokojivého krvného obehu a prevenciu obehovej hypoxie. Predĺžená fyziologická ischémia je vždy nebezpečná rozvojom ireverzibilnosti porúch mikrocirkulácie a nezvratnosti kritického stavu vôbec.

Kompenzačné reakcie v podmienkach masívnej straty krvi môžu byť účinné iba v prípade pomerne rýchleho obnovenia objemu krvi. Kompenzačná obnova strateného objemu krvi má dve fázy: najprv sa obnoví vodná časť plazmy a neskôr sa obnovia proteíny. V prvej fáze,

Pohyb hydrostatického tlaku v kapilárach, ktorý je výsledkom prekapilárneho spazmu, podporuje rýchly pohyb tekutiny z intersticiálneho priestoru do kapilárneho lôžka. Takéto extracelulárne pohyby tekutín pomáhajú obnoviť až 50 % objemu stratenej krvi. V tomto prípade sa kompenzačná hemodilúcia vyvíja so znížením hematokritu.

Druhá fáza obnovy objemu stratenej plazmy začína zvýšením jej osmolality, najmä vplyvom glukózy.

Zvýšenie osmolality plazmy nastáva úmerne stupňu straty krvi a čoskoro vedie k hypertonicite intersticiálneho priestoru. V dôsledku toho sa medzi bunkovými a extracelulárnymi priestormi vytvárajú osmotické gradienty, ktoré vedú k pohybu tekutiny z buniek do intersticiálneho priestoru. Na druhej strane zvýšenie objemu vody v intersticiálnom priestore spôsobuje transkapilárny pohyb albumínu z extracelulárneho do vaskulárneho priestoru. Úplné obnovenie strateného objemu krvi závisí nielen od opísaného procesu náhrady objemu plazmy, ale aj od rýchlosti opravy červených krviniek a iných bunkových zložiek krvi.

Poruchy mikrocirkulácie. Napodiv, poruchy mikrocirkulácie sa ukázali ako najťažšie skúmateľná časť problému šoku. Je to spôsobené tým, že počas šoku sú zmeny mikrocirkulácie v rôznych častiach tela, jeho tkanivách a orgánoch nerovnaké a nejednoznačné.

Keďže všetky neurohumorálne reakcie počas šoku spôsobujú zmeny rôznych hemodynamických parametrov (tachykardia, zmeny periférneho vaskulárneho odporu a pod.), ktoré sú potenciálne nebezpečné pre niektoré orgány (napríklad obličky a črevá) a pre iné zohrávajú ochrannú úlohu (srdce a mozog), vhodné poruchy mikrocirkulácie môžu byť pre niektoré orgány ochranné a pre iné deštruktívne. Katecholamíny napríklad sťahujú cievy obličiek a čriev a tým zhoršujú krvný obeh v nich, ale rozširujú cievy srdca a mozgu, čím zvyšujú objemový krvný obeh v týchto orgánoch.

Stav mikrocirkulácie závisí od charakteru práce a citlivosti hladkého svalstva krvných ciev, ktorá riadi ich schopnosť dilatácie a zúženia. V počiatočných fázach kardiogénneho a hypovolemického šoku dochádza k vysokému tonusu sympatiku. Rozvoj ischémie v tomto období, vedúci k tvorbe veľkého množstva metabolických vedľajších produktov, vedie k prevahe arteriálneho tonusu, jeho dominancii a kompenzačnému otvoreniu kapilárnej vaskulatúry. Prietok krvi sa stáva pasívnym, závislým od absolútneho systémového tlaku. Cievna autoregulácia je však zachovaná iba v počiatočných štádiách šoku a s nástupom toxickej fázy charakteristickej pre akýkoľvek šok arteriolárny tonus zmizne a prietok krvi tkanivami sa stáva prakticky nekontrolovateľným. Cerebrálny obeh je veľmi zraniteľný, najmä u starších ľudí.

V skorých a reverzibilných štádiách šoku, keď fungujú kompenzačné mechanizmy a udržiavanie objemu je zabezpečené infúznou terapiou, zostáva prekrvenie tkanív a orgánov uspokojivé. Nevratnosť začína od okamihu, keď krvné cievy vrátane kapilárnej siete prestanú reagovať na konstrikčné faktory a zostanú neustále otvorené. Preplnenie kapilárneho cievneho riečiska vedie k zníženiu venózneho návratu, čo následne prispieva k tvorbe malého výtoku. Výskyt hyperkoagulácie a pridanie syndrómu diseminovanej intravaskulárnej koagulácie prispieva k akumulácii významného množstva krvi a plazmy v periférnych cievach. V dôsledku sympatikovej vazokonstrikcie, ktorá sa spočiatku prejavuje ako odpoveď na hypotenziu, dochádza k narušeniu funkcií prekapilárnych arteriol. V menšej miere sa takéto funkčné poruchy týkajú postkapilárnych venul. V dôsledku toho sa zvyšuje hydrostatický tlak v kapiláre. V podmienkach zvýšenej kapilárnej permeability to prispieva k prechodu významnej časti plazmy do perivaskulárneho priestoru; Takto vzniká intersticiálny edém.

Cievne mediátory uvoľnené počas šoku, ako je angiotenzín II, metabolity kyseliny arachidónovej a kiníny, majú selektívny účinok na aferentný arteriolový systém a eferentný venulový systém. Tieto látky môžu spôsobiť najmä tvorbu arteriovenóznych skratov so sprievodným uzáverom kapilárneho riečiska a tým zmeniť vzťah medzi tlakom a prietokom v kapilárnom systéme. To v konečnom dôsledku narúša periférnu mikrocirkuláciu, znižuje efektívne dodávanie O2 do tkanív a negatívne ovplyvňuje spotrebu kyslíka tkanivami. Súčasne opísané mikrovaskulárne aberácie podporujú agregáciu krvných doštičiek a mikrovaskulárnu trombózu. Vzniknuté intrakapilárne zrazeniny následne uvoľňujú vazoaktívne látky (prostanoidy a serotonín), ktoré v kombinácii s priamym hypoxickým faktorom poškodzujú cievny endotel a spôsobujú zvýšenie kapilárnej permeability. Konečným fyziologickým výsledkom porúch mikrocirkulácie je vznik intersticiálneho edému, ďalšia redistribúcia prietoku krvi a dodatočná strata bcc.

Aj keď nie je úplne jasné, ktoré z opísaných prvkov cievnych porúch sú najdôležitejšie v patogenéze šokového stavu, je známe, že hypoxia hrá hlavnú úlohu v genéze porúch kapilárnej permeability. Podobne ako ostatné bunky, aj endotel kapilár a jeho funkcia sú vysoko závislé od prísunu kyslíka a jeho priepustnosť sa v hypoxických podmienkach dramaticky zvyšuje. Pri hromadení tekutiny v intersticiálnom priestore sa zväčšujú medzibunkové vzdialenosti, čo negatívne ovplyvňuje priebeh bunkových metabolických procesov. Opísané zmeny v mikrocirkulácii sú charakteristické pre takmer všetky orgány, ale sú obzvlášť jasne vyjadrené v kapilárach pľúc počas septického šoku. V dôsledku tohto procesu sa vytvára takzvaný syndróm kapilárneho úniku, ktorý do značnej miery závisí od etiológie šoku.

Otázka genézy syndrómu kapilárneho úniku však ešte nie je definitívne vyriešená. Existujú dôkazy, že samotná hypoxia nezvyšuje presakovanie kapilár. Tento proces môže byť s väčšou pravdepodobnosťou spojený s uvoľňovaním voľných radikálov sprostredkovaných kyslíkom, ktoré sú výsledkom rýchleho nahradenia strateného objemu plazmy, ako aj použitia vysokých koncentrácií O2 vo vdychovanej zmesi počas počiatočných opatrení na obnovu liečba šoku. Je napríklad známe, že peroxidový anión, ktorý je hlavnou zložkou systému kyslíkových radikálov, má priamy škodlivý účinok na bunky a bunkové membrány. Zatiaľ nie je jasné, ako sa dá vyhnúť vplyvu týchto toxických aniónov na mikrocirkuláciu v tele pri šoku a najmä na mikrocirkuláciu v pľúcach.

Metabolické poruchy. Hypoxia tkaniva vznikajúca v dôsledku hypoperfúzie vedie k zvýšenej anaeróbnej glykolýze počas metabolických procesov. Namiesto vstupu do cyklu kyseliny citrónovej cez CoA sa pyruvát premieňa na laktát (L-). Zvýšenie koncentrácie l- v krvi je jav najcharakteristickejší pre šokové stavy. Každý milimol L- uvoľňuje 1 mmol H+, čo znižuje pufrovaciu kapacitu a vedie k systémovej acidóze. Ak je acidóza hlboká, potom výrazne mení všetky cievne reakcie organizmu, zhoršuje krvný obeh a môže viesť k nezvratnému šoku a smrti.

Hyperglykémia je tiež normálna reakcia na rozvoj šoku. V šoku, ako už bolo naznačené, dochádza aj k zvýšeniu produkcie inzulínu [Gelfand B. R. a kol., 1988]. Táto normálna reakcia, zameraná na udržanie anabolickej zložky metabolizmu, však nedokáže čeliť katabolickej tendencii spôsobenej nadprodukciou katecholamínov, kortizolu a glukagónu a u pacienta sa rozvinie hyperglykémia. Niet pochýb o tom, že biologický význam hyperglykémie pri šoku je čisto pozitívny, pretože podporuje schopnosť pokryť vysoký metabolizmus myokardu a mozgu.

Hlavnými zdrojmi glukózy v týchto situáciách je mobilizácia glykogénu hlavne z pečene, ale aj zo svalov a stimulácia glukoneogenézy s tvorbou značného množstva glukózy pri rozklade svalových bielkovín, s následným ich metabolizmom v pečene k tvorbe voľnej glukózy.

Vysoké hladiny katecholamínov môžu selektívne inhibovať sekréciu inzulínu, čo tiež vedie k hyperglykémii. Opísaná metabolická reakcia pomáha udržiavať metabolizmus mozgu, pretože využitie glukózy v ňom sa uskutočňuje s minimálnou účasťou inzulínu. Reštrukturalizácia metabolizmu uhľohydrátov počas šoku teda nastáva v neprospech periférnych tkanív, ale v prospech cerebrálneho a čiastočného metabolizmu myokardu. Zníženie intenzity používania glukózy v periférnych tkanivách tiež pomáha udržiavať vysoké hladiny glykémie.

So šokom sa koncentrácia triglyceridov a mastných kyselín v krvi zvyšuje [Gelfand B.R. et al., 1988], ktorých tvorbu stimulujú katabolické hormóny. Tento lipolytický účinok, antagonistický voči pôsobeniu inzulínu, je zameraný aj na udržanie dostatočného energetického fondu organizmu na pokrytie prudko zvýšených, ale nenaplnených metabolických potrieb.

Uvoľňuje sa aj veľké množstvo ďalších metabolicky a hemodynamicky aktívnych faktorov. V krvi možno nájsť zvýšené hladiny endorfínov a iných faktorov podobných opiátom, čo môže prispieť k hypotenzii a depresii myokardu, najmä pri tých formách šoku, kde hypovolémia nie je hlavným etiologickým faktorom.

V posledných rokoch sa osobitná pozornosť venuje zvýšeniu hladiny metabolitov kyseliny arachidónovej počas šoku, hlavne tromboxánu A 2 a prostacyklínu, ktoré prispievajú k zvýšenému kardiopulmonálnemu zlyhaniu. Tieto látky, ktoré sú svojim fyziologickým účinkom antagonistické (tromboxán A2 spôsobuje agregáciu krvných doštičiek a je vazokonstriktor a prostacyklín inhibuje agregáciu krvných doštičiek a vedie k vazodilatácii), do značnej miery určujú „kvalitu“ šoku v závislosti od toho, ktorá z nich prevláda v koncentrácii.

Hormóny štítnej žľazy a prištítnych teliesok sa tiež významne podieľajú na metabolických poruchách počas šoku. Keďže tyroxín sa podieľa na regulácii spotreby kyslíka, jeho nedostatok, ktorý vzniká so znížením bazálneho prekrvenia štítnej žľazy, sám o sebe zhoršuje metabolizmus tkaniva pri šoku. Významnú úlohu pri zmenách bunkových funkcií zohrávajú poruchy metabolizmu vápnika, ktoré vznikajú v dôsledku zmien syntézy alebo uvoľňovania parathormónu alebo tyrokalcitonínu.

Ak zhrnieme metabolické poruchy, ktoré sa vyvinú počas šoku, treba zdôrazniť najdôležitejšie z nich: 1) hyperglykémia; 2) mobilizácia tukov, vyjadrená zvýšením hladiny voľných mastných kyselín v krvi; 3) katabolizmus proteínov so zvýšenou syntézou močoviny a aromatických aminokyselín, ktoré sú „surovinou“ neurotransmiterov (vrátane falošných), najmä adrenalínu, noradrenalínu, serotonínu, dopamínu atď.; 4) zvýšenie extracelulárnej osmolality.

Bunková hypoxia. Najdôležitejšie pre fungovanie buniek je kompletný prísun kyslíka. Aeróbny metabolizmus najúčinnejšie obnovuje vysokoenergetické fosfáty potrebné pre normálny priebeh metabolických procesov. V podmienkach nedostatku kyslíka sa bunkový metabolizmus čiastočne alebo úplne prepne na anaeróbnu dráhu. Väčšina vysokoenergetických spojení je narušená a účinnosť bunkovej aktivity klesá. Zvyšujúca sa intracelulárna acidóza negatívne ovplyvňuje kinetiku enzýmov.

Prechodná hypoxia buniek je normálnym javom v tele. Príkladom je svalová hypoxia počas práce alebo po nej. Samotná hypoxia povzbudzuje telo, aby zvýšilo prísun krvi do oblasti intenzívnej práce. Ak však k takémuto zvýšeniu krvného zásobenia nedôjde, najmä počas šoku, potom sa hypoxia stáva patologickou a škodlivou. Citlivosť rôznych orgánov a tkanív na škodlivé účinky hypoxie je rôzna. Astrocyty napríklad tolerujú hypoxiu bez vážnych následkov najviac 15 s, ale pečeň môže normálne fungovať za hypoxických podmienok (prakticky za anaeróbnych podmienok) dlhšie ako 1 hodinu. Iba kostrové svaly majú určitú rezervu O2 (vo forme zlúčeniny s myohemoglobínom) pre „núdzové potreby“ a dokážu tolerovať hypoxiu asi 30 minút. Vo všeobecnosti odolnosť voči hypoxii závisí od prísunu O2 do orgánu a obsahu glykogénu v bunke.

V hypoxických podmienkach sa zvyšuje priepustnosť bunkovej membrány pre glukózu a začínajú sa katecholamínmi sprostredkované procesy anaeróbnej glykolýzy poskytujúce minimum energetických substrátov pre pokračovanie života bunky a udržanie jej špecifickej funkcie. Za normálnych podmienok anaeróbna glykolýza zvyšuje prísun krvi a kyslíka do postihnutej oblasti (alebo tela ako celku). Pri hypovolémii alebo zhoršení čerpacej funkcie srdca, t.j. v podmienkach šoku, sa tento mechanizmus kompenzácie hypoxie stáva nemožným.

Podstatou poškodenia hypoxických buniek je zastavenie vysokoenergetických reakcií v dôsledku poklesu obsahu ATP. Experimentálne modely šokových stavov ukázali, že perfúzia tela roztokom dtf-MgCl 2 znížila mortalitu zvierat zo 100 na 27 %. Hlavnú ochrannú úlohu v bunke zohráva jej bilipidová membrána, ktorá je vysoko priepustná pre K+ a slabo priepustná pre Na+. Nedostatočná ochranná funkcia membrány v konečnom dôsledku vedie k bunkovej smrti.

V dôsledku hypoxie je narušená činnosť intracelulárnej sodíkovej pumpy, vzniká intracelulárny edém, ktorý postihuje vnútrobunkové organely, hlavne mitochondrie a lyzozómy. V dôsledku zrýchlenej disociácie ATP na ADP a fosfát opúšťa vápnik organely. Intracelulárne dýchanie určuje zásoby vápnika v bunke. Pohyb vápnika z organel do vnútrobunkového priestoru je uľahčený znížením permeability membrány. Vápnik sa teda hromadí v bunke. To má určitý pozitívny význam, pretože intracelulárny vápnik (Cai) inhibuje účinok translokázy ATP.

Ústredná úloha vápnika v metabolizme myokardu je teraz dobre zdokumentovaná. Vápnik sa podieľa na procesoch excitácie srdcového svalu a na procesoch kontrakcie. Pozostáva z neustáleho pomalého pohybu Ca2+ cez kanály v sarkoléme, ktoré poskytujú srdcový akčný potenciál. neustále vysoká koncentrácia Ca 2+ v bunke vedie ku skráteniu doby svalovej relaxácie; V tomto prípade je možná zástava srdca v systole. Cyklický AMP a ATP sa podieľajú na pomalom pohybe Ca2+ kanálov fosforyláciou proteínov spojených s membránou, čo uľahčuje pohyb vápnika v oboch smeroch.

Cyklický AMP (cAMP) môže hrať špeciálnu úlohu vo všeobecných vápnikových regulačných dráhach. Bolo navrhnuté, že riadenie energetických funkcií bunky (excitácia, kontraktilita) sa môže uskutočňovať pomocou ATP, ktorého koncentrácia vždy určuje počet otvorených vápnikových kanálov, a tým aj kontraktilitu bunky a energetický výdaj.

V hypoxických podmienkach spolu s poklesom koncentrácie intracelulárneho cAMP dochádza k zníženiu citlivosti buniek na beta-adrenergnú stimuláciu. Ako je známe, regionálna ischémia môže znížiť pH na 6,8; úplná blokáda (inaktivácia) pomalých vápnikových kanálov nastáva pri pH 6,4. Zistilo sa, že negatívny inotropizmus a periférna vazodilatácia, ktoré sa vyvíjajú pod vplyvom určitých endotoxínov, vznikajú v dôsledku významného a priameho poškodenia ATPázy, ktorá závisí od spotreby Ca2+ sarkoplastickým retikulom. Pozitívny inotropizmus, ktorý sa vyskytuje počas infúzie Ca2+ (ako aj dexametazónu), je spôsobený zvýšením rýchlosti pohybu Ca2+ a ATP do mitochondrií.

Pri sepse je okrem priameho účinku hypoxie dôležité primárne narušenie bunkového metabolického procesu, napríklad zmeny v metabolizme aminokyselín, tukov a sacharidov. Definitívne mechanizmy týchto metabolických porúch nie sú jasné, hoci je známe, že hlavným prejavom týchto zmien je zvýšenie koncentrácie pyruvátu.

Okrem hypoxie môžu byť integrita a funkcia bunkovej membrány narušená endotoxínmi a inými možno neidentifikovanými faktormi, ktoré sa môžu hromadiť v tele počas šoku.

Poruchy vo vzťahoch voda-elektrolyt, ovplyvňujúce integrovanú aktivitu samotnej bunky a jej membrány, tiež menia charakter odpovede bunky na vplyv ďalších látok, ktoré sa objavujú počas šoku, ako sú katecholamíny, kortizol, glukagón a inzulín. Reakcia bunky na tieto látky sa môže oslabiť alebo zvýšiť v závislosti od stavu vnútrobunkovej enzýmovej aktivity a závažnosti šoku.

Je potrebné zdôrazniť, že všetky poruchy bunkového metabolizmu, dysfunkcia bunkovej membrány a poruchy odpovede bunky na normálne mediátorové faktory v šoku sú sekundárne k poruchám mikrocirkulácie a sú od nich úmerne závislé.

Endotoxémia. V podmienkach tkanivovej ischémie (hypoxie) sa tvorí značné množstvo rôznych vazoaktívnych látok. Najznámejšie z nich - lyzozomálne enzýmy - sa produkujú v nadbytku v pečeni, obličkách, slezine a iných orgánoch. Podnetom na ich uvoľnenie je ischémia, hypoxia, acidóza a sepsa. Ich koncentrácia v krvi sa zvyšuje so zvyšujúcim sa trvaním šoku a účinok možno do istej miery znížiť použitím inhibítorov lroteázy – trasylol alebo contrical. Lysozomálne enzýmy, okrem toho, že poskytujú priamy cytotoxický účinok, nepriaznivo ovplyvňujú kontraktilitu myokardu a spôsobujú koronárnu vazokonstrikciu. Lysozomálne enzýmy ničia endogénne proteíny, hlavne α2-globulíny, a podporujú premenu kininogénu na kinín.

Je známych veľa rôznych kinínov, ktoré sú svojím účinkom podobné bradykinínu. Spájajú ich najmä štyri spoločné účinky: schopnosť vyvolať hĺbkovú vazodilatáciu, zvýšiť priepustnosť kapilár, inhibovať kontraktilitu myokardu, úzko interagovať s faktorom XII (Hageman) a tým aktivovať proces premeny protrombínu na trombín, teda aktivovať systém zrážania krvi. Úloha kinínov v mechanizmoch rozvoja endotoxínového šoku je obzvlášť veľká v prípadoch, keď je prevládajúca cesta jeho výskytu spojená s črevami.

Pľúca počas šoku môžu byť tiež zapojené do kinínovej aktivity tela. Je známe, že môžu byť miestom tvorby kinínov aj miestom ich inaktivácie. Úloha kinínov v genéze endotoxínového šoku nie je úplne jasná. Možno ešte stále existujú neprebádané kiníny a kinínu podobné faktory, ktoré sa podieľajú na vzniku šoku. Úloha histamínu ako „spolupáchateľa“ pri iniciácii hemodynamických porúch, najmä v skorých (hypotenzných) štádiách šoku, je známa už pomerne dlho a bola potvrdená aj neskôr.

Heterogénna skupina karboxylových kyselín pod všeobecným názvom „prostaglandíny“ je dôležitá ako vazoaktívne látky, ktoré určujú povahu a smer mikro- a makrovaskulárnych zmien počas šoku. Spomedzi nich sú najviac študované prostacyklín (PGI 2) a tromboxán A 2 (PGA). Spektrum účinku prostaglandínov je vyjadrené vazokonstrikčným (PGA 2 a PGF 2 a), vazodilatačným (PGE 2 a PGI 2) účinkom, zvýšenou permeabilitou membrán (PGD 2 a PGE 2), zvýšenými vlastnosťami agregácie krvných doštičiek (PGA 2 a PGE 2 ) a inhibíciu ich agregácie (PGD2, PGE a PGI2). Skupiny prostaglandínov E a F vyvolávajú opačne orientované vazomotorické účinky. Pri všeobecnom hodnotení vazomotorických reakcií tela v podmienkach septického šoku sú dôležité kvantitatívne vzťahy týchto substrátov. Prostaglandíny sa nachádzajú vo veľmi malých množstvách v arteriálnej krvi, pretože sa metabolizujú hlavne v pľúcach (aj keď je možná aj zvyčajná - pečeňová - cesta ich metabolizmu). Pri experimentálnom endotoxínovom šoku bola zaznamenaná vysoká hladina prostaglandínov v krvi. Prostaglandín PGF 2 cc do značnej miery určuje skorú pľúcnu hypertenziu počas endotoxínového šoku.

Najdôležitejším faktorom, od ktorého závisí priebeh endotoxínového šoku, je priamy vplyv toxínov. Hlavným predmetom ich vplyvu je tiež mikrocirkulácia. Rozdiely v účinkoch medzi grampozitívnou a gramnegatívnou flórou sa v súčasnosti neberú do úvahy a považujú sa za archaické. Obe skupiny mikroorganizmov produkujú toxíny. Napríklad stafylokoky okrem lokálnej koagulázy vylučujú alfa toxín, ktorý je vazokonstriktorom. Spôsobuje však aj poškodenie endotelu, zvyšuje agregáciu krvných doštičiek, zvyšuje permeabilitu membrány a vedie k odpojeniu oxidačnej fosforylácie. Klasickým endotoxínom, ktorý sa uvoľňuje pri rozklade gramnegatívnych baktérií, je lipid A. Endotoxíny majú mnoho rôznych účinkov, medzi hlavné patrí vplyv na cievny tonus a priame poškodenie buniek.

Pri septickom šoku sa vplyvom endotoxínov (za účasti katecholamínov) znižuje periférny cievny odpor a znižuje sa priemerná doba cirkulácie: do krvného obehu sa zaraďujú arteriovenózne skraty, ktorými sa okysličená krv odvádza priamo do žilového systému.

Ako už bolo uvedené, endotoxín má výrazné cytotoxické vlastnosti. Hlavnými cieľmi sú mitochondriálne a bunkové membrány, do ktorých je „vnorený lipid A.“ Toto môže byť podstata mechanizmu na rozpojenie oxidačnej fosforylácie.

Endotoxíny majú priamy účinok aj na vaskulárny endotel a retikuloendotelový systém, ničia ho a uvoľňujú neutrofilné prokoagulanty a trombogénne fibrinogénové komplexy. Funkcia fagocytózy je pod vplyvom endotoxínov výrazne znížená.

Traumatický šok je najskoršou závažnou komplikáciou mechanického poranenia. Tento stav vzniká a rozvíja sa ako všeobecná reakcia organizmu na poškodenie a je klasifikovaný ako kritický stav. Traumatický šok možno definovať ako život ohrozujúcu komplikáciu ťažkých úrazov, pri ktorej je narušená regulácia funkcií životne dôležitých systémov a orgánov a následne sa sústavne zhoršuje, dochádza k rozvoju porúch prekrvenia, k poruche mikrocirkulácie, čo vedie k hypoxii tkanív a orgánov.

Porušenie mikrocirkulácie v orgánoch a tkanivách spočíva v tom, že gradient medzi arteriolami a venulami klesá s obmedzením prietoku krvi, poklesom rýchlosti prietoku krvi v kapilárach a pokapilárnych venulách, poklesom prietoku kapilárnej krvi až po stagnáciu. , zníženie povrchu funkčných kapilár a obmedzenie transkapilárneho transportu, zvýšenie viskozity krvi a výskyt agregácie erytrocytov. To vedie ku kritickému zníženiu prietoku krvi v tkanivách, hlbokým metabolickým poruchám, medzi ktoré patria najmä hypoxia tkanív a orgánov, ako aj metabolické poruchy. V klinickom obraze dominuje najmä akútne kardiovaskulárne a respiračné zlyhanie.

Pojem „traumatický“ by sa mal vzťahovať iba na určitú skupinu reakcií tela, ktoré sa vyvíjajú rovnakým spôsobom a majú jedinú patogenézu, a nemal by byť kolektívnym pojmom, ktorý spája heterogénne ťažké kritické stavy tela (akútna strata krvi, traumatické poranenie mozgu, poruchy kardiovaskulárnej a respiračnej aktivity a pod.), na základe sekundárnych príznakov hypotenzie a tachykardie. Frekvencia traumatického šoku u pacientov hospitalizovaných s rôznymi typmi a lokalizáciou mechanických poranení je podľa národných štatistík 2,5 %.

Patogenéza traumatického šoku

Patogenéza traumatického šoku je veľmi zložitá. Všetky patogenetické väzby sú navzájom spojené neuroreflexnou teóriou šoku. Podľa tejto teórie je „štartérom“ traumatického šoku bolesť, impulzy, ktoré sa vyskytujú počas zranenia. V reakcii na veľmi silné podráždenia vstupujúce do centrálneho nervového systému sa zvyšuje funkcia sympatiko-nadobličkového systému, čo vedie najskôr k reflexnému spazmu a potom k atónii periférnych ciev, zníženiu rýchlosti prietoku krvi v kapilár, v dôsledku čoho vzniká zvýšená priepustnosť kapilárnych stien, dochádza k strate plazmy, zmenšuje sa objem cirkulujúcej krvi a dochádza k hypovolémii. Srdce nedostáva dostatok krvi, mŕtvica a minútový objem krvi klesá. Vyskytujú sa univerzálne stereotypné príznaky šoku, hypotenzie a tachykardie. Dlhodobá hypotenzia vedie k hypoxii krvného obehu, ktorá ovplyvňuje funkcie životne dôležitých orgánov: mozog, pečeň, obličky. Stav hypoxie krvného obehu vedie k narušeniu všetkých typov metabolizmu, v krvi sa objavujú vazoparalyzujúce látky a iné metabolity, čo spôsobuje toxickú hypoxiu. S progresiou metabolických porúch a zvýšením hypotenzie, ktorá dosiahne kritickú úroveň, sú všetky vitálne funkcie tela utlmené - nastáva terminálny stav.

Strata krvi zhoršuje priebeh šoku a jeho následky, je dôležitým patogenetickým článkom, pretože sama o sebe vytvára hypovolémiu a anemickú hypoxiu. Strata krvi však nie je primárnou príčinou šoku. Pri vzniku šoku a jeho priebehu sa istý význam pripisuje vstrebávaniu produktov rozpadu poškodených tkanív a bakteriálnych toxínov. Dôležitou patogenetickou väzbou pri traumatickom šoku sú endokrinné poruchy. Zistilo sa, že s rozvojom šoku dochádza spočiatku k zvýšeniu funkcie nadobličiek (hyperadrenalémia) a potom k ich rýchlemu vyčerpaniu. Acidóza, azotémia, histaminémia a poruchy pomeru elektrolytov, najmä draslíka a vápnika, zohrávajú dôležitú úlohu pri dysfunkcii vnútorných orgánov a látkovej premene pri traumatickom šoku. Pri traumatickom šoku teda dochádza k rozvoju obehovej, anemickej, toxickej a respiračnej hypoxie v kombinácii s metabolickými poruchami a pri absencii alebo nevhodnej terapii vedie k postupnému zániku všetkých životných funkcií organizmu a za určitých nepriaznivých podmienok podmienok až po smrť obete. Výskyt a závažnosť šoku závisí od závažnosti a miesta poranenia, predisponujúcich faktorov, účinnosti preventívnych opatrení, ako aj od načasovania a intenzity liečby.

Najčastejšie k šoku dochádza pri poraneniach brucha, panvy, hrudníka, chrbtice alebo bedra.

Pre vznik šoku a jeho vývoj majú veľký význam predisponujúce faktory: strata krvi, psychický stav, podchladenie a prehriatie, hladovka.

Fázy traumatického šoku

Počas šoku sa rozlišujú dve fázy - erektilná a torpidná. V praxi možno erektilnú fázu pozorovať len zriedka, len u každého desiateho pacienta prijatého do zdravotníckeho zariadenia v šokovom stave. Vysvetľuje sa to tým, že je prchavý, trvá niekoľko minút a často nie je diagnostikovaný a nie je odlíšený od vzrušenia v dôsledku strachu, intoxikácie alkoholom, otravy alebo duševnej poruchy.

Počas erektilnej fázy pacient je pri vedomí, jeho tvár je bledá, jeho pohľad je nepokojný. Pozoruje sa motorická a rečová excitácia. Sťažuje sa na bolesti, často kričí, je v eufórii a neuvedomuje si závažnosť svojho stavu. Dokáže skočiť z nosidiel alebo nosidiel. Je ťažké ho držať, pretože ponúka veľký odpor. Svaly sú napäté. Existuje všeobecná hyperestézia, kožné a šľachové reflexy sú zvýšené. Dýchanie je rýchle a nerovnomerné. Pulz je napätý, krvný tlak pravidelne stúpa, čo je spôsobené uvoľňovaním „núdzového hormónu“ - adrenalínu. Je potrebné poznamenať, že čím výraznejšia je erektilná fáza šoku, tým závažnejšia je zvyčajne torpidná fáza a tým horšia je prognóza. Po erektilnej fáze šoku sa pomerne rýchlo rozvinie fáza hlbokej inhibície činnosti regulačných a výkonných systémov tela - torpídna fáza šoku.

Torpidná fáza šoku klinicky sa prejavuje duševnou depresiou, ľahostajným prístupom k životnému prostrediu, prudkým poklesom reakcie na bolesť, pričom vedomie je spravidla zachované. Dochádza k poklesu arteriálneho a venózneho tlaku. Pulz je rýchly, slabá náplň. Telesná teplota je znížená. Dýchanie je časté a plytké. Koža je studená, v ťažkých stupňoch šoku, pokrytá studeným potom. Pozoruje sa smäd a niekedy sa objaví zvracanie, čo je zlý prognostický znak.

Klinické príznaky traumatického šoku

Hlavnými klinickými príznakmi, na základe ktorých sa diagnostikuje šok a určí sa stupeň jeho závažnosti, sú hemodynamické ukazovatele: krvný tlak, rýchlosť plnenia a pulzové napätie, frekvencia dýchania a objem cirkulujúcej krvi. Hodnota týchto ukazovateľov spočíva v jednoduchosti ich získavania a jednoduchosti interpretácie. S určitou mierou pravdepodobnosti môže hladina krvného tlaku nepriamo posúdiť množstvo cirkulujúcej krvi. Takže pokles krvného tlaku na 90 mm Hg. čl. indikuje zníženie množstva cirkulujúcej krvi o polovicu a až 60 mm Hg. čl. - tri krát. Okrem toho, hladina krvného tlaku a povaha pulzu sú objektívnymi kritériami účinnosti terapie.

Torpidná fáza šoku sa podľa závažnosti a hĺbky symptómov bežne delí na štyri stupne: I, P, III a IV (koncový stav). Táto klasifikácia je potrebná na výber taktiky liečby a určenie prognózy.

Stupne torpidnej fázy traumatického šoku

Šok I. stupňa (mierny). Prejavuje sa mierne vyjadrenou bledosťou kože a miernou poruchou hemodynamiky a dýchania. Celkový stav je uspokojivý, vedomie je jasné. Zrenice dobre reagujú na svetlo. Krvný tlak sa udržiava na 100 mm Hg. čl. Pulz je rytmický, uspokojivá náplň, až 100 za minútu. Telesná teplota je normálna alebo mierne znížená. Množstvo cirkulujúcej krvi sa zníži o 30%. Dýchanie je rovnomerné, až 20-22 za minútu. Prognóza je priaznivá. Mierny šok nespôsobuje strach o život obete. Na obnovenie funkcií tela postačuje odpočinok, imobilizácia a úľava od bolesti.

Šok II stupňa (stredný). Vyznačuje sa výraznejšou depresiou psychiky obete, jasne sa prejavuje letargia a bledá pokožka. Vedomie je zachované. Žiaci reagujú na svetlo pomaly. Maximálny krvný tlak 80-90 mm Hg. Art., minimálne 50-60 mm Hg. čl. Pulz 120 za minútu, slabé plnenie. Objem cirkulujúcej krvi sa zníži o 35%. Dýchanie je rýchle a plytké. Ťažká hyporeflexia, hypotermia. Prognóza je vážna. Priaznivý a nepriaznivý výsledok je rovnako pravdepodobný. Zachrániť život obete je možná len okamžitá, rázna, dlhodobá komplexná terapia. Ak zlyhajú kompenzačné mechanizmy, ako aj nerozpoznané ťažké zranenia, je možný prechod zo stredného šoku do ťažkého.

Šok III stupňa (ťažký). Celkový stav obete je vážny. Maximálny krvný tlak je pod kritickou úrovňou - 75 mm Hg. čl. Pulz je prudko zvýšený, 130 za minútu alebo viac, vláknitý, ťažko počítateľný. Objem cirkulujúcej krvi sa zníži o 45 % alebo viac. Dýchanie je plytké a prudko rýchle. Prognóza je veľmi vážna. S oneskorenou pomocou sa vyvinú nezvratné formy šoku, pri ktorých sa najenergickejšia terapia stáva neúčinnou. Ireverzibilitu šoku možno konštatovať u obetí, keď pri absencii pokračujúceho krvácania dlhodobé vykonávanie celej škály protišokových opatrení nezabezpečí vzostup krvného tlaku nad kritickú úroveň. Ťažký šok môže prejsť do štádia IV - koncový stav , čo predstavuje extrémny stupeň inhibície vitálnych funkcií organizmu, prechádzajúcu do klinickej smrti.

Koncový stav je konvenčne rozdelený do troch stupňov.

1. Atonálny stav Preya je charakterizovaný výraznou bledosťou s výraznou cyanózou, absenciou pulzu v radiálnej artérii, ak je prítomný v karotídovej a femorálnej artérii, a nedetegovateľným krvným tlakom. Dýchanie je plytké a zriedkavé. Vedomie je zmätené alebo chýba. Reflexy a tonus kostrových svalov sú prudko oslabené.

2. Atonálny stav má rovnaké hemodynamické zmeny ako preagonálny stav, ale prejavuje sa závažnejšími respiračnými poruchami (arytmické, Cheyne-Stokesove), s výraznou cyanózou. Chýba vedomie a reflexy, svalový tonus je prudko oslabený, pacient nereaguje na vonkajšie vplyvy.

3. Klinická smrť začína od okamihu posledného nádychu. V karotických a femorálnych artériách nie je pulz. Zvuky srdca nie sú počuteľné. Zreničky sú rozšírené a nereagujú na svetlo. Neexistuje žiadny rohovkový reflex.

Šok stupňa III a IV, ak je liečba vykonaná predčasne alebo nedostatočne, môže mať za následok klinickú a potom biologickú smrť, ktorá sa vyznačuje úplným zastavením všetkých životných funkcií tela.

Index šoku

Závažnosť šoku a do určitej miery aj prognóza môže byť určená jeho indexom. Tento pojem sa týka pomeru srdcovej frekvencie k systolickému tlaku. Ak je index menší ako jedna, to znamená, že pulzová frekvencia je nižšia ako maximálna hodnota krvného tlaku (napríklad pulz 80 za minútu, maximálny krvný tlak 100 mm Hg), „mierny šok, stav ranených je uspokojivý - prognóza je priaznivá. Pri indexe šoku rovnajúcemu sa jednej (napríklad pulz 100 za minútu a krvný tlak 100 mm Hg) je šok stredne závažný. Keď je index šoku väčší ako jedna (napríklad pulz 120 za minútu, krvný tlak 70 mm Hg), šok je ťažký, prognóza je hrozivá. Systolický tlak je spoľahlivým diagnostickým a prognostickým ukazovateľom za predpokladu, že sa zohľadní miera poklesu jeho skutočného a priemerného veku.

Pri šoku má praktický význam diagnosticky aj prognosticky významná hladina diastolického tlaku. Diastolický tlak počas šoku, podobne ako systolický tlak, má určitú kritickú hranicu - 30-40 mm Hg. čl. Ak je nižšia ako 30 mm Hg. čl. a po protišokových opatreniach nie je tendencia zvyšovať, prognóza je s najväčšou pravdepodobnosťou nepriaznivá.

Najdostupnejším a najrozšírenejším indikátorom stavu krvného obehu je frekvencia a plnenie pulzu v periférnych tepnách. Veľmi častý, ťažko počítateľný alebo nezistiteľný pulz, ktorý nemá tendenciu spomaľovať a lepšie sa napĺňať, je zlým prognostickým znakom. Okrem uvedených prognostických testov: index šoku, hladina systolického a diastolického tlaku, pulzová frekvencia a náplň sa navrhuje vykonať biologický test na reverzibilitu a ireverzibilitu šoku. Tento test pozostáva z intravenóznej injekcie pacientovi zmesi pozostávajúcej zo 40 ml 40% roztoku glukózy, 2-3 jednotiek inzulínu, vitamínov B1-6%, B6-5%, PP-1% na 1 ml, vitamínu C 1% -5 ml a cordiamín 2 ml. Ak nedôjde k žiadnej reakcii na zavedenie tejto zmesi (zvýšený krvný tlak, znížený index šoku, spomalenie a naplnenie pulzu), prognóza je nepriaznivá. Stanovenie venózneho tlaku v šoku nemá diagnostický ani prognostický význam. Znalosť úrovne venózneho tlaku je potrebná len na určenie potreby a možnosti intravenóznych transfúzií, keďže je známe, že venózna hypertenzia je priamou kontraindikáciou krvných transfúzií.

Traumatológia a ortopédia. Yumashev G.S., 1983

Počas života je človek vystavený vplyvu rôznych exogénnych a endogénnych faktorov extrémnej sily, trvania alebo neobvyklého, neobvyklého charakteru. Pôsobenie extrémnych faktorov vedie k rozvoju buď adaptácie na daný faktor, alebo extrémneho (kritického, núdzového) stavu.

Extrémne podmienky- všeobecné ťažké stavy tela, ktoré sa vyvíjajú pod vplyvom extrémnych faktorov a sú charakterizované výraznými poruchami životných funkcií tela, ktoré sú plné smrti.

Medzi najčastejšie a klinicky významné extrémne stavy patrí kolaps, šok a kóma.

Niekedy medzi extrémne podmienky patrí otrava. Otrava, najmä ťažká, je však spravidla príčinou jedného alebo druhého extrémneho stavu (toxogénne varianty kolapsu, šoku, kómy).

Koncové stavy- extrémne ťažké celkové stavy tela, ktoré pri absencii špecializovanej lekárskej starostlivosti vedú k smrti.

Terminálne podmienky sú dôsledkom nepriaznivého priebehu extrémnych podmienok. Terminálne stavy zahŕňajú všetky štádiá umierania – predagóniu, agóniu, klinickú smrť, ako aj počiatočné štádium stavu po úspešnej resuscitácii.

Porovnávacie charakteristiky extrémnych a terminálnych podmienok

Extrémne a terminálne stavy majú množstvo spoločných znakov: spoločné príčiny, podobné kľúčové väzby v patogenéze, hraničná poloha medzi životom a smrťou, sú plné smrti tela a vyžadujú si okamžitú lekársku starostlivosť.

Extrémne a terminálne stavy majú zároveň množstvo významných rozdielov (tabuľka 20-1). Terminálne podmienky sú založené na ťažkých, a teda prognosticky nepriaznivých procesoch. Naproti tomu v niektorých extrémnych podmienkach je možné aktivovať adaptačné procesy a „vyjsť“ telo z týchto podmienok.

Tabuľka 20-1. Rozdiely medzi extrémnymi a terminálnymi stavmi

Všeobecná etiológia extrémnych podmienok

Extrémne faktory sa delia na exogénne a endogénne.

Exogénne extrémne faktory sú charakterizované vysokou (deštruktívnou) intenzitou alebo nadmerným trvaním expozície.

Endogénne (nepriaznivý, ťažký priebeh chorôb a bolestivých stavov):

♦ nedostatočnosť funkcií orgánov a fyziologických systémov;

♦ významná strata krvi;

♦ nadmerné produkty imunitných alebo alergických reakcií;

♦ významný nedostatok alebo nadbytok biologicky aktívnych látok alebo ich účinkov;

♦ duševná trauma a preťaženie.

Podmienky vhodné pre extrémne podmienky

Faktory zosilňujúce účinky extrémnych činidiel. Napríklad následky straty krvi sa zhoršujú v podmienkach zvýšenej teploty vzduchu; srdcové zlyhanie pri vykonávaní nadmernej fyzickej aktivity môže viesť ku kardiogénnemu šoku atď.

Reaktivita tela. Hyper alebo hypoergický stav organizmu (na rozdiel od normergného) výrazne uľahčuje vznik, zhoršuje priebeh a následky extrémnych stavov.

Patogenéza a prejavy extrémnych podmienok

V dynamike extrémnych stavov sa rozlišujú tri stupne: aktivácia adaptačných mechanizmov, ich vyčerpanie a nedostatočnosť, extrémna regulácia organizmu.

ETAPA AKTIVÁCIE ADAPTÍVNYCH MECHANIZMOV

ORGANIZMUS

Toto štádium je charakterizované prirodzenou, generalizovanou aktiváciou funkcií tkanív, orgánov a ich systémov. To je základom vývoja adaptívnych reakcií rôzneho stupňa závažnosti a špecifickosti. V zásade možno všetky tieto reakcie rozdeliť do dvoch kategórií.

Poskytnutie špecifického prispôsobenia tomuto konkrétnemu extrémnemu faktoru (pozri časť „Adaptácia“, kapitola 19).

Zavádzanie nešpecifických, štandardných procesov, ktoré sa vyvíjajú pod vplyvom akéhokoľvek extrémneho vplyvu, t.j. stres (pozri Stres, kapitola 19).

ETAPA NEDOSTATOČNOSTI ADAPTÍVNYCH MECHANIZMOV

Príčiny: nedostatočná účinnosť adaptačných reakcií a zvýšenie škodlivého účinku extrémneho činidla.

Odkazy na patogenézu:

♦ Postupné znižovanie účinnosti reakcií adaptácie, kompenzácie, ochrany a nápravy.

♦ Narastajúca porucha fyziologických funkcií a kolaps funkčných systémov tela.

♦ Poruchy metabolických a fyzikálno-chemických procesov.

♦ Poškodenie subcelulárnych štruktúr, buniek a narušenie medzibunkovej interakcie.

Začarované kruhy sa môže tvoriť za všetkých extrémnych podmienok, aj keď s rôznymi frekvenciami.

♦ Pri kolapse, šoku a kóme sa pozoruje redistribúcia prietoku krvi. Veľké množstvo krvi sa hromadí v rozšírených žilových a arteriálnych cievach brušnej dutiny, pľúc a podkožného tkaniva. To výrazne znižuje IOC a tým aj prietok krvi do srdca. Výsledný pokles srdcového krvného výdaja vedie k ešte väčšiemu zníženiu IOC a zhoršeniu stavu pacienta.

♦ Fenomén aktivácie SPOL. Hypoxia, ktorá vzniká vo všetkých extrémnych podmienkach, spôsobuje potlačenie aktivity antioxidačných obranných systémov tkanív. To vedie k zintenzívneniu tvorby reaktívnych foriem kyslíka a produktov SPOL v nich, ktoré poškodzujú enzýmy tkanivového dýchania, glykolýzy a pentózofosfátového cyklu. V dôsledku toho sa hypoxia zhoršuje a začarovaný kruh sa uzatvára.

Prejavyštádium nedostatočnosti adaptačných mechanizmov.

♦ Poruchy funkcií nervového systému. Charakterizujú ich poruchy citlivosti, kontroly pohybov, integrácie činnosti orgánov, tkanív a ich systémov a VNI.

♦ Porušenie činnosti kardiovaskulárneho systému. Prejavuje sa ako arytmie, prejavy koronárneho a srdcového zlyhania, poruchy centrálnej, orgánovej a mikrocirkulácie.

♦ Odchýlky v krvnom systéme a hemostáze. Spôsobiť poruchy objemu krvi, viskozity a tekutosti; tvorba agregátov jeho vytvorených prvkov, fenomén kalu, krvných zrazenín; rozvoj syndrómu DIC, ktorý často vedie k smrti pacienta.

♦ Poruchy vonkajšieho dýchacieho systému. Spravidla sa vyvíjajú periodické formy dýchania (Biota, Cheyne-Stokes, Kussmaul) av závažných prípadoch jeho úplné zastavenie (apnoe).

♦ Nedostatočná funkcia obličiek. Prejavuje sa ako oligo alebo anúria, porušenie filtrácie, vylučovania, sekrécie a iných procesov v nich.

♦ Porucha funkcií iných orgánov a fyziologických systémov: pečeň, gastrointestinálny trakt, endokrinné žľazy atď.

♦ Významné odchýlky od normy v ukazovateľoch homeostázy, vrátane životne dôležitých a kritických. Sú prirodzeným prejavom nedostatočnosti funkcií orgánov a ich systémov.

ETAPA EXTRÉMNEJ REGULÁCIE VITÁLNYCH ČINNOSTÍ ORGANIZMU

Príčiny: zvýšenie stupňa a rozsahu primárnych a sekundárnych zmien tela, progresívne zlyhanie adaptačných mechanizmov.

Kľúčové odkazy v patogenéze:

♦ Zvyšovanie hypo- a deaferentácie centrálnych a periférnych nervových štruktúr, únik od nervových vplyvov výkonných orgánov a tkanív.

♦ Rozpad funkčných systémov, ktoré zabezpečovali udržanie vitálnych parametrov organizmu.

♦ Prechod na elementárnu - metabolickú úroveň regulácie orgánov a tkanív.

Keď sa tieto zmeny zväčšujú, vyvíja sa terminálny stav a nastáva smrť. Účinná liečba však umožňuje blokovať progresiu porúch, obnoviť a dokonca normalizovať stav obete.

Zásady terapie v extrémnych podmienkach

Núdzové liečebné opatrenia v extrémnych podmienkach sú založené na implementácii štyroch základných princípov: etiotropného, patogenetického, sanogenetického a symptomatického. Etiotropná liečba je zameraná na zastavenie alebo zníženie sily a rozsahu patogénneho účinku extrémneho agens. Dosahuje sa to rôznymi metódami v závislosti od typu mimoriadnej udalosti (zastavenie krvácania, zastavenie účinku nízkej alebo vysokej teploty, normalizácia obsahu kyslíka vo vdychovanom vzduchu atď.).

Patogenetický princíp má za cieľ blokovať mechanizmy rozvoja extrémnych stavov ovplyvnením kľúčových väzieb patogenézy (poruchy krvného obehu, dýchania, hypoxia, posuny hormónu bohatého na kyseliny, iónová nerovnováha, aktivácia procesov peroxidácie lipidov a pod.).

Sanogenetická terapia má za cieľ aktivovať alebo zosilniť mechanizmy ochrany, kompenzácie, adaptácie a kompenzácie poškodených alebo stratených štruktúr a funkcií organizmu. Poskytuje sa stimuláciou funkcií srdca, dýchania, obličiek, pečene a iných orgánov a tkanív; aktivácia reparačných procesov, detoxikačných systémov, eliminácia prebytočného kyslíka a lipidových radikálov; zosilnenie plastických reakcií a iné. Symptomatický princíp zahŕňa odstránenie nepríjemných, bolestivých symptómov a pocitov, ktoré zhoršujú stav pacienta: bolesti hlavy, pocity strachu zo smrti, kauzalgia, hypo alebo hypertenzné reakcie a iné.

ZRUŠIŤ

kolaps- akútny celkový patologický stav, ktorý vzniká v dôsledku výrazného nesúladu medzi BCC a kapacitou cievneho riečiska.

Je charakterizovaná zlyhaním krvného obehu, nízkym krvným tlakom, primárnou obehovou hypoxiou, dysfunkciou tkanív, orgánov a ich systémov.

ETIOLÓGIA

Príčiny kolapsu

Bezprostrednou príčinou kolapsu je rýchlo sa rozvíjajúci výrazný nadbytok kapacity cievneho riečiska v porovnaní s bcc. V závislosti od dôvodov, ktoré porušujú túto korešpondenciu, sa rozlišuje niekoľko typov kolapsu: kardiogénny, hypovolemický, vazodilatačný, posthemoragický, infekčný, toxický, ortostatický atď.

S poklesom srdcového výdaja sa vyvíja kardiogénny kolaps. Toto sa pozoruje pri akútnom srdcovom zlyhaní; stavy, ktoré bránia prietoku krvi do srdca (so stenózou chlopňových otvorov, embóliou alebo stenózou ciev systému pulmonálnej artérie).

Keď sa BCC znižuje, rozvíja sa hypovolemický kolaps. Spôsobuje to akútne masívne krvácanie, rýchla a výrazná dehydratácia organizmu a strata veľkého objemu krvnej plazmy (napríklad pri rozsiahlych popáleninách).

S poklesom periférnej vaskulárnej rezistencie sa vyvíja vazodilatačný kolaps. Môže k tomu dôjsť pri ťažkých infekciách, intoxikácii, hypertermii, endokrinopatiách (s hypotyreóznymi stavmi, nedostatočnosťou nadobličiek), predávkovaním vazodilatačnými liekmi, hypokapniou, hlbokou hypoxiou a množstvom ďalších stavov.

Rizikové faktory. Vývoj kolapsu je do značnej miery ovplyvnený fyzikálnymi charakteristikami prostredia (nízka alebo vysoká teplota, úroveň barometrického tlaku, vlhkosť), stavom tela (prítomnosť alebo neprítomnosť akejkoľvek choroby, patologický proces, psycho-emocionálny stav, atď.).

PATOGENÉZA A PREJAVY KOLAPSU

Napriek podobnosti v patogenéze a prejavoch rôznych typov kolapsu (pozri časť „Patogenéza a prejavy extrémnych podmienok“) majú niektoré z nich významné rozdiely. Posthemoragický kolaps. Počiatočným patogenetickým faktorom je rýchly a významný pokles objemu krvi (hypovolémia). Zvýšenie vaskulárneho tonusu v súvislosti s tým neodstraňuje nesúlad medzi ich kapacitou a výrazne zníženým BCC. V dôsledku toho sa vyvíja hypoperfúzia orgánov a tkanív. To vedie k počiatočnému zvýšeniu obehovej a potom (s pridaním hemickej a tkanivovej) zmiešanej hypoxii.

Ortostatický kolaps. Počiatočným článkom v patogenéze ortostatického kolapsu (mdloby) je systémová vazodilatácia v dôsledku rýchleho poklesu tonusu stien arteriol, ako aj kapacitných ciev.

Dov. Pozoruje sa pri náhlom prechode tela do vertikálnej polohy z ležiacej alebo sediacej polohy, najmä po dlhšej fyzickej nečinnosti. V tomto prípade dominujú cholinergné účinky na steny ciev (v dôsledku podráždenia neurónov vestibulárnych centier). Dôležitým rizikovým faktorom je zníženie reaktívnych vlastností stien rezistentných ciev na vazopresorické látky: katecholamíny, angiotenzín a iné.

METÓDY LIEČBY KOLAPSU

Terapia kolapsu je založená na implementácii etiotropných, patogenetických, sanogenetických a symptomatických princípov. Etiotropná liečba je zameraná na zastavenie pôsobenia extrémneho faktora alebo zníženie stupňa jeho škodlivého vplyvu: zastavenie krvácania, zavedenie antitoxínov, antidot, antimikrobiálnych liekov.

Patogenetický princíp sa realizuje odstránením alebo znížením miery následkov nesúladu medzi kapacitou cievneho riečiska a bcc. Na tento účel sa pacientom podávajú krvné produkty, náhrady krvi alebo plazmy a tlmiace roztoky; podávajú sa lieky, ktoré zvyšujú tonus stien odporových a kapacitných ciev, aktivujú funkciu srdca a dýchacieho centra; podávať kyslíkovú terapiu; Ak sú príznaky adrenálnej insuficiencie, používajú sa kortikosteroidy.

Sanogenetická terapia znamená stimuláciu adaptačných mechanizmov: aktiváciu krvotvorby, IBN systému, detoxikačných a iných funkcií pečene a vylučovacej kapacity obličiek. Symptomatická liečba zahŕňa opatrenia na odstránenie bolestivých, nepríjemných a zhoršujúcich prejavov kolapsového stavu pacienta: bolesť, pocit strachu zo smrti, depresia, úzkosť a pod. V závislosti od konkrétnej situácie sú to antidepresíva, neuroleptiká, sedatíva a lieky proti bolesti, psychostimulanciá a trankvilizéry. použité.

Šok- všeobecný, mimoriadne ťažký extrémny stav. Vyskytuje sa pod vplyvom supersilných, deštruktívnych faktorov a je charakterizovaný postupnou progresívnou poruchou životných funkcií tela v dôsledku narušenia funkcií životne dôležitých systémov.

Etiológia šoku

Hlavné dôvody

♦ Rôzne druhy poranení (mechanické poškodenie - deštrukcia, prasknutie, natrhnutie, rozdrvenie tkaniva; rozsiahle popáleniny, vystavenie elektrickému prúdu atď.).

♦ Masívna strata krvi.

♦ Transfúzia veľkého objemu nekompatibilnej krvi.

♦ Anafylaktické reakcie.

♦ Akútne zlyhanie životne dôležitých orgánov (srdce, obličky, pečeň, mozog).

♦ Exo- a endogénne intoxikácie.

Rizikové faktory

♦ Podchladenie a prehriatie organizmu.

♦ Predĺžený pôst.

♦ Nervózne alebo duševné nadmerné vzrušenie.

♦ Výrazná fyzická únava.

♦ Ťažké chronické ochorenia.

♦ Zhoršená reaktivita tela.

Druhy šoku

Neexistuje jednotná klasifikácia šoku. Kritériom na rozlíšenie šokových stavov je najmä ich príčina a závažnosť.

V závislosti od príčiny sa šok klasifikuje ako traumatický (rana), hemoragický, popáleninový, potransfúzny, alergický (anafylaktický), elektrický, kardiogénny, toxický, psychogénny (duševný) atď.

Podľa závažnosti priebehu sa rozlišujú: šok prvého stupňa (mierny), šok druhého stupňa (stredný), šok tretieho stupňa (ťažký).

Všeobecná patogenéza a prejavy šoku

Bez ohľadu na príčinu a závažnosť klinických prejavov sa rozlišujú dve po sebe nasledujúce štádiá šoku.

Po prvé, dochádza k aktivácii špecifických a nešpecifických adaptačných reakcií. Toto štádium sa predtým nazývalo štádium všeobecného vzrušenia alebo erekcie. V posledných rokoch sa tomu hovorí štádium adaptácie alebo kompenzácie.

Ak sú adaptačné procesy nedostatočné, nastáva druhá fáza šoku. Predtým sa to nazývalo štádium všeobecnej inhibície alebo torpid

noah (z lat. torpidus - letargický). V súčasnosti sa to nazýva štádium maladaptácie alebo dekompenzácie.

ADAPTÁCIA

Adaptačné štádium (kompenzačné, nepostupujúce, erektilné) je charakterizované mobilizáciou a maximálnym napätím adaptačných mechanizmov organizmu, redistribúciou plastových a energetických zdrojov v prospech životne dôležitých orgánov, čo je sprevádzané výraznými zmenami v ich funkciách. V štádiu kompenzácie sú primárne dôležité neuroendokrinné, hemodynamické, hypoxické, toxemické a metabolické väzby patogenézy.

Neuroendokrinné spojenie

V dôsledku hyperaferentácie sa výrazne zvyšuje uvoľňovanie hormónov sympaticko-nadobličkového a hypotalamo-hypofýzo-nadobličkového systému, ako aj štítnej žľazy, pankreasu a iných žliaz s vnútornou sekréciou do krvi. Účinky:

Hyperfunkcia kardiovaskulárneho systému a dýchacieho systému, obličiek, pečene a iných orgánov a tkanív. To sa prejavuje hypertenznými reakciami, tachykardiou, zvýšeným a prehĺbeným dýchaním, redistribúciou prietoku krvi v rôznych oblastiach cievneho riečiska a uvoľňovaním krvi z depa.

S rastúcim stupňom poškodenia sa tieto reakcie stávajú nadmernými, neadekvátnymi a nekoordinovanými, čo výrazne znižuje ich účinnosť. To do značnej miery určuje závažný alebo dokonca nezvratný samopriťažujúci priebeh šokových stavov.

Vedomie sa počas šoku nestráca. V tomto štádiu zvyčajne nastáva nervové, duševné a motorické vzrušenie, ktoré sa prejavuje nadmernou nervozitou, rozrušenou rečou a hyperreflexiou.

Hemodynamická väzba

Hemodynamické poruchy pri šoku sú výsledkom porúch srdca, zmien tonusu odporových a kapacitných ciev, poklesu objemu krvi, zmien viskozity krvi, ako aj aktivity faktorov v systéme hemostázy.

Poruchy srdca.

♦ Dôvody: priamy vplyv extrémneho faktora na srdce; kardiotoxický účinok vysokej hladiny katecholamínov, hormónov kôry nadobličiek a štítnej žľazy v krvi.

♦ Prejavy: významná tachykardia, rôzne srdcové arytmie, znížená mŕtvica a srdcový výdaj, abnormálne

problémy centrálnej, orgánovo-tkanivovej a mikrohemocirkulácie, systémová stagnácia venóznej krvi, spomalenie prietoku krvi v cievach mikrocirkulačného lôžka.

Zmeny tónu odporových a kapacitných ciev.

♦ Spočiatku sa cievny tonus zvyčajne zvyšuje v dôsledku hyperkatecholamínémie. Po určitú dobu zvýšený tonus stien odporových ciev (arteriol) pomáha udržiavať systémový krvný tlak a kapacitné cievy (venuly) - dostatočný prietok krvi do srdca.

♦ Neskôr sa hromadí nadbytočné množstvo biologicky aktívnych látok, ktoré znižujú tonus cievnych stien (ako adenozín, biogénne amíny, histamín, NO, PgE, I 2).

Redistribúcia prietoku krvi. Zvyšuje sa prietok krvi v tepnách srdca a mozgu, pričom súčasne klesá v cievach kože, svalov, brušných orgánov a obličiek. Tento jav sa nazýva centralizácia prietoku krvi.

♦ Príčiny javu: nerovnomerný obsah adrenergných receptorov a receptorov pre iné biologicky aktívne látky v rôznych cievnych oblastiach (najväčší počet z nich bol nájdený v stenách krvných ciev svalov, kože, brušných orgánov, obličiek a oveľa menej v cievy srdca a mozgu), tvorba veľkého množstva vazodilatačných biologicky aktívnych látok v tkanivovom myokarde a mozgu.

♦ Význam javu: adaptívny (prekrvenie srdca a mozgu v takýchto podmienkach pomáha udržiavať vitálne funkcie tela ako celku); patogénne (zhoršené funkcie hypoperfúznych orgánov, zmeny reologických vlastností krvi v cievach v dôsledku stázy a uvoľnenia tekutej časti krvi do tkanív).

Pokles objemu krvi, zmeny viskozity krvi a aktivita faktorov hemostatického systému sa zisťujú už v ranom štádiu šokových stavov.

Hypoxické spojenie

Hypoxická väzba je jednou z hlavných a prirodzených zložiek patogenézy šoku.

Príčiny. Spočiatku je hypoxia zvyčajne dôsledkom hemodynamických porúch a má obehový charakter. Keď sa stav zhoršuje, hypoxia sa stáva zmiešanou. Je to dôsledok progresívnych porúch dýchania, zmien krvného systému a metabolizmu tkanív.

Dôsledky. Zníženie účinnosti biologickej oxidácie potencuje dysfunkciu tkanív a orgánov, ako aj metabolizmus v nich. Akumulácia nadbytočných aktívnych foriem kyslíka

Áno, je to jedna z príčin nedostatočnosti antioxidačného obranného systému tkanív a aktivácie peroxidových reakcií.

Toxemický odkaz

Príčiny:

♦ Samotný extrémny faktor môže byť toxín (napríklad pri toxickom, toxicko-infekčnom šoku).

♦ Poškodenie buniek extrémnymi faktormi a uvoľňovanie z nich prebytočných biologicky aktívnych látok, produktov normálneho a narušeného metabolizmu, iónov, denaturovaných zlúčenín.

♦ Zhoršená inaktivácia alebo vylučovanie toxických zlúčenín pečeňou, obličkami a inými orgánmi a tkanivami.

Dôsledky: zvýšená intoxikácia potencuje hypoxiu, hemodynamické poruchy a zlyhanie viacerých orgánov.

Metabolické spojenie

Príčiny: nadmerné zvýšenie nervových a humorálnych vplyvov na tkanivá a orgány, hemodynamická porucha v tkanivách a orgánoch, hypoxia, toxémia.

Dôsledky. Vo všeobecnosti sú metabolické zmeny charakterizované prevahou katabolických procesov: proteolýza, lipolýza a SPOL, glykogenolýza a iné. Znižuje sa obsah vysokoenergetických zlúčenín, zvyšuje sa hladina iónov a tekutín v tkanivách.

Pri neúčinnosti adaptačných mechanizmov a zhoršovaní komplexu vyššie opísaných porúch dochádza k rozvoju štádia šokovej dekompenzácie.

ŠTÁDIUM DEKOMPENZÁCIE

V štádiu kompenzácie sú primárne dôležité tie isté väzby patogenézy, ale zmeny v nich sú neadaptívne, patogénne.

Neuroendokrinné spojenie. Vedomie v štádiu dekompenzácie sa tiež nestráca, ale sú zaznamenané známky letargie a zmätenosti a vyvíja sa hyporeflexia. Účinky nervových a hormonálnych vplyvov sa postupne znižujú, až vymiznú.

Hemodynamická väzba

V štádiu dekompenzácie nadobúda kľúčový význam hemodynamická väzba v patogenéze šoku.

Príčiny:

♦ Progresívna dysfunkcia srdca a rozvoj srdcového zlyhania.

♦ Celkové zníženie tónu odporových a kapacitných ciev. Tým sa eliminuje adaptačný fenomén centralizácie krvného obehu. Zníženie systolického krvného tlaku na 60-40 mm Hg. je plná zastavenia filtračného procesu v glomerulách obličiek a rozvoja akútneho zlyhania obličiek.

♦ Ďalšie zníženie objemu krvi a zvýšenie jej viskozity v dôsledku uvoľnenia tekutej časti krvi do medzibunkového priestoru.

Prejavy: celková hypoperfúzia orgánov a tkanív, výrazná porucha mikrocirkulácie, kapilárno-trofická insuficiencia.

Systém hemostázy. Zmeny v hemostatickom systéme spočívajú v rozvoji nerovnováhy v koncentrácii alebo aktivite faktorov koagulačného, antikoagulačného a fibrinolytického systému. Dôsledky: rozvoj syndrómu diseminovanej intravaskulárnej koagulácie, ischémia a nekróza tkanív, krvácanie v nich.

Hypoxické spojenie.Ťažká hypoxia zmiešaného typu a nekompenzovaná acidóza sa vyvíjajú v dôsledku systémových hemodynamických porúch, hypoventilácie pľúc, zníženého objemu krvi, zlyhania obličiek a metabolických porúch. Toxemický odkaz charakterizované zvýšením obsahu produktov normálneho a narušeného metabolizmu v krvi a iných biologických tekutinách; akumulácia zlúčenín uvoľnených z poškodených a zničených buniek v krvi (enzýmy, denaturované proteíny, ióny, rôzne inklúzie); BAV a ďalšie. Tieto látky výrazne zhoršujú poškodenie orgánov. Metabolické spojeniešok v štádiu dekompenzácie sa prejavuje dominanciou procesov katabolizmu bielkovín, lipidov, sacharidov, minimalizáciou plastických procesov v bunkách, hyperhydratáciou buniek, hromadením podoxidovaných látok v biologických tekutinách a zvýšením hladiny produktov peroxidácie lipidov v tkanivách. Mobilný odkaz Patogenéza šoku v štádiu dekompenzácie je charakterizovaná zvyšujúcim sa potlačením aktivity enzýmov a aktivity buniek, poškodením a deštrukciou bunkových membrán a narušením medzibunkových interakcií.

Charakteristiky patogenézy niektorých typov šoku

Charakteristiky rôznych typov šokov sú určené najmä ich príčinou a povahou reakcie tela na ne.

VÝBOJ Z POPÁLENIA

Príčina: rozsiahle hlboké popáleniny kože (zvyčajne viac ako 25 % jej povrchu). U detí a starších ľudí dochádza k rozvoju šoku, keď je spálených asi 10% povrchu kože.

Hlavné znaky popáleninového šoku

♦ Silná aferentácia bolesti z postihnutej oblasti.

♦ Ťažká toxémia.

♦ Zvyčajne dlhé adaptívne štádium, ťažké torpidné štádium.

♦ Častá infekcia popáleného povrchu a rozvoj sepsy.

♦ Výrazná dehydratácia v dôsledku vyparovania z popáleného povrchu.

♦ Častý rozvoj „šokových púčikov“.

TRAUMATICKÝ ŠOK

Príčina traumatického šoku: masívne poškodenie orgánov, mäkkých tkanív a kostí pod vplyvom mechanických faktorov (napríklad prasknutie alebo rozdrvenie tkanív a orgánov, oddelenie končatín, zlomeniny kostí atď.).

Hlavným článkom v patogenéze traumatického šoku je výrazná aferentácia bolesti. Spravidla sa mechanická trauma kombinuje s väčším alebo menším stupňom straty krvi a infekcie rany.

Metódy liečby šoku

Čím skôr sa liečba šokových stavov po vystavení extrémnemu faktoru začne, tým je jej účinnosť vyššia a prognóza priaznivejšia.

Etiotropná liečba uskutočňované elimináciou alebo oslabením účinku šokogénneho faktora, zabránením alebo znížením závažnosti nadmernej patogénnej aferentácie z bolesti a iných extero-, intero- a proprioceptorov.

Patogenetická liečba je zameraná na prerušenie kľúčových väzieb v mechanizme vývoja šoku, ako aj na stimuláciu adaptačných reakcií a procesov.

Odstránenie porúch centrálnej, orgánovo-tkanivovej a mikrocirkulácie.

♦ Pacientom sa podáva krv, plazma alebo náhrady plazmy (medzi druhé patria vysokomolekulárne koloidy, ktoré zabraňujú vniknutiu tekutiny do extravaskulárneho lôžka).

♦ Vazoaktívne a kardiotropné lieky sa používajú na normalizáciu kontraktilnej funkcie myokardu, cievneho tonusu a elimináciu srdcového zlyhania.

♦ Používajú lieky, ktoré znižujú priepustnosť cievnej steny: doplnky vápnika a kortikosteroidy.

Odstránenie alebo zníženie stupňa porúch prekrvenia orgánov a tkanív.

Odstránenie (alebo zníženie stupňa) nedostatočnosti vonkajšieho dýchania. Realizuje sa pomocou mechanickej ventilácie, používania plynných zmesí s vysokým obsahom kyslíka a hyperbarickej oxygenácie a používaním respiračných analeptík.

Zlepšenie prívodu krvi do obličiek av závažných prípadoch pomocou zariadenia „umelej obličky“ (ak existujú príznaky zlyhania obličiek).

Korekcia odchýlok v ASR a iónovej bilancii. Dosahuje sa spravidla v dôsledku normalizácie krvného obehu, dýchania, funkcie obličiek a iných orgánov. Na normalizáciu pomeru kyselín bohatých na kyseliny sa tiež používajú roztoky hydrogenuhličitanu sodného a chloridu draselného, ako aj kvapaliny obsahujúce rôzne ióny na odstránenie ich nerovnováhy.

Zníženie stupňa toxémie. Na tento účel sa vykonáva hemosorpcia a plazmaferéza, zavedenie antidot a antitoxínov, injekcie koloidných roztokov (adsorbujúcich toxické látky), náhrady plazmy a plazmy a diuretiká.

Symptomatická terapia je zameraná na redukciu bolestivých a nepríjemných pocitov, pocitov strachu, úzkosti a nepokoja, ktoré zvyčajne sprevádzajú šokové stavy. Na tento účel sa používajú napríklad rôzne psychofarmaká.

COMA

Kóma(grécky kóma- hlboký spánok) je extrémny stav charakterizovaný stratou vedomia, nedostatočnosťou funkcií orgánov a fyziologických systémov tela.

TYPY KOMATÓZNYCH PODMIENOK

Komatózne stavy, ktoré sa vyskytujú v dôsledku rôznych patologických procesov, možno rozdeliť do nasledujúcich skupín.

Spôsobené primárnym poškodením centrálneho nervového systému (neurogénne). Do tejto skupiny patrí kóma, ktorá vzniká pri mŕtvici, traumatickom poranení mozgu, epilepsii, zápale a nádoroch mozgu alebo jeho membrán.

Vyvíja sa v dôsledku porúch výmeny plynov.

♦ Hypoxické. Súvisí s nedostatočným prísunom kyslíka zvonku (dusenie) alebo zhoršeným transportom kyslíka pri ťažkých akútnych poruchách krvného obehu a anémii.

♦ Respiračné. Spôsobené hypoxiou, hyperkapniou a acidózou v dôsledku významných porúch výmeny plynov v pľúcach počas respiračného zlyhania.

Spôsobené metabolickými poruchami s nedostatočnou alebo nadmernou produkciou hormónov (diabetická, hypotyreózna, hypokortikoidná, hypofýzová kóma), predávkovanie hormonálnymi liekmi (tyreotoxická, hypoglykemická kóma).

Toxogénne kómy, spojené s endogénnou intoxikáciou v dôsledku toxických infekcií, zlyhaním pečene a obličiek (pečeňová, uremická kóma), pankreatitída; ako aj pri vystavení exogénnym jedom (kóma v dôsledku otravy vrátane alkoholu).

Spôsobené stratou vody a elektrolytov(hyponatremická kóma so syndrómom neadekvátnej produkcie ADH; chlórhydropenická kóma, vznikajúca u pacientov s pretrvávajúcim vracaním; nutrično-dystrofická alebo hladná kóma).

PORUCHY VEDOMIA

Stupeň poruchy vedomia často zohráva rozhodujúcu úlohu vo výsledku mnohých chorôb a patologických procesov. Preto je určenie stavu vedomia jedným z hlavných bodov pri vyšetrovaní pacienta, najmä v núdzových situáciách. Poruchy vedomia sa zvyčajne delia na zmeny vedomia a depresiu vedomia.

Zmeny vo vedomí - produktívne formy poruchy vedomia, ktoré sa vyvíjajú na pozadí bdelosti. Charakterizuje ich porucha duševných funkcií, zmenené vnímanie prostredia a vlastnej osobnosti. Patria sem delírium, amentia a poruchy vedomia za šera.

Depresia vedomia - neproduktívne formy poškodenia vedomia, charakterizované deficitom duševnej aktivity so znížením úrovne bdelosti, depresiou intelektuálnych funkcií a motorickej aktivity. Na určenie stupňa depresie vedomia sa používa Glasgowská stupnica.

Príčiny kómy

Exogénne faktory- patogénne činitele prostredia, zvyčajne extrémnej sily, toxicity alebo deštruktívnej povahy.

♦ Rôzne traumatické (zvyčajne mozgové) faktory (elektrický prúd, mechanická trauma).

♦ Tepelné účinky (prehriatie, úpal, podchladenie).

♦ Výrazné kolísanie barometrického tlaku (hypo- a hyperbaria).

♦ Neurotropné toxíny (alkohol a jeho náhrady, etylénglykol, toxické dávky liekov, barbituráty, sedatíva a niektoré ďalšie lieky).

♦ Infekčné agens (neurotropné vírusy, botulotoxíny a tetanové toxíny, patogény malárie, brušný týfus, cholera).

♦ Exogénna hypoxia.

♦ Energia žiarenia (veľké dávky prenikavého žiarenia). Endogénne faktory vedúce k rozvoju kómy sú výsledkom závažných porúch životných funkcií tela.

♦ Patologické procesy v mozgu (ischémia, mŕtvica, nádor, absces, edém atď.).

♦ Obehové zlyhanie a respiračné zlyhanie.

♦ Patológia krvného systému (masívna hemolýza červených krviniek, ťažká anémia).

♦ Endokrinopatie (hypoinzulinizmus, hypo- a hypertyreoidálne stavy, adrenálna insuficiencia).

♦ Zlyhanie pečene, poruchy tráviaceho systému (malabsorpčný syndróm, črevná autointoxikácia alebo autoinfekcia).

♦ Zlyhanie obličiek.

♦ Ťažký progresívny priebeh kolapsu a šoku.

Všeobecná patogenéza a prejavy

Patogenéza komatóznych stavov, bez ohľadu na príčiny, ktoré ich spôsobili, zahŕňa niekoľko spoločných kľúčových väzieb.

Hypoxia a poruchy procesov dodávky energie

Porušenie dodávky kyslíka do tkanív a orgánov je najdôležitejším patogenetickým článkom v kóme a môže slúžiť ako jej príčina.

Mozgové neuróny, ktoré sú štruktúrami najviac závislými od kyslíka, sa v hypoxických podmienkach stávajú najzraniteľnejším objektom v tele. Zastavenie cerebrálnej cirkulácie v priebehu 8-10 s vedie k poruchám v zásobovaní neurónov energiou. Výsledkom je strata vedomia. Vyčerpanie glukózy, ku ktorému dôjde v priebehu nasledujúcich 4-7 minút, ako aj potlačenie anaeróbneho metabolizmu je sprevádzané nenahraditeľnou spotrebou energie ATP. Vyvíja sa rýchlo

progresívne degeneratívne procesy, acidóza a hyperhydratácia nervových buniek, čo vedie k ich smrti.

Porušenie dodávky energie do buniek všetkých orgánov a tkanív spôsobuje ich dysfunkciu, najmä centrálneho nervového systému a srdca. V tomto ohľade u pacientov v kóme dochádza k strate vedomia, reflexy sú znížené alebo chýbajú; rozvíjajú sa arytmie a nedostatočná kontraktilná funkcia srdca, ako aj arteriálna hypotenzia; je narušená frekvencia a periodicita neurónov dýchacieho centra, znižuje sa objem alveolárnej ventilácie, čo vedie ku kardiopulmonálnemu zlyhaniu a zhoršeniu hypoxie.

Intoxikácia

Kóma akéhokoľvek pôvodu je charakterizovaná akumuláciou toxických látok v tele. Vstupujú do tela zvonku (počas exogénnych kóm) a tvoria sa v samotnom tele (počas kómy akéhokoľvek pôvodu).

Toxické látky, ako aj produkty ich metabolizmu, majú výrazný patogénny účinok na neuróny centrálneho nervového systému, bunky žliaz s vnútornou sekréciou, srdce, pečeň, obličky a krv.

Intoxikácia organizmu splodinami látkovej premeny sa zhoršuje narušením detoxikačnej funkcie pečene a vylučovacej činnosti obličiek.

Nerovnováha iónov a vody

Porušenie obsahu a vzťahu medzi jednotlivými iónmi v cytosóle, medzibunkových a iných biologických tekutinách je dôležitým článkom v patogenéze kómy.

Pokles aktivity Na + ,K + -ATPázy plazmalemy a poškodenie bunkových membrán vedie k úbytku K + bunkami s rozvojom hyperkaliémie, k zvýšeniu intracelulárnych a.

Znížené alebo zvýšené hladiny v krvi (zmiešaná acidóza).

Hyperosmia a hyperonkia sú výsledkom hydrolýzy veľkých molekulových zlúčenín (LP, proteoglykány, glykogén a iné) na stredné a malé molekuly.

Niektoré typy kómy (napríklad obličková a pečeňová) sú charakterizované inými zmenami v iónovej rovnováhe. Dôsledky

♦ Hyperhydratácia mozgových buniek a iných orgánov.

♦ Zvýšený obsah tekutín v medzibunkovom priestore.

♦ Zvýšenie objemu tekutiny v cievnom riečisku (hypervolémia).

♦ Edém mozgu a pľúc.

♦ Hnačka, vracanie, polyúria (napríklad pri hypochloremickej, diabetickej, hyperosmolárnej kóme) môžu spôsobiť progresívnu extracelulárnu a následne celkovú hypohydratáciu.

♦ Výrazné zvýšenie viskozity krvi.

♦ Porušenie orgánového tkaniva a mikrohemocirkulácie.

♦ Diseminovaná agregácia krviniek, ich hyperkoagulácia a trombóza (DIC syndróm).

Poruchy elektrogenézy

Poruchy elektrogenézy sú charakterizované poruchami tvorby MP a AP, excitability a vodivosti. Najviac sa to prejavuje v štruktúrach mozgu a srdca.

Dôsledky: poruchy vedomia, až jeho strata, dysfunkcia nervových centier (predovšetkým respiračných a kardiovazomotorických), rozvoj srdcových arytmií vrátane fibrilácie komôr.

Nerovnováha biologicky aktívnych látok a ich účinkov

Porucha syntézy a uvoľňovania biologicky aktívnych látok (neurotransmitery, hormóny, cytokíny atď.).

Porucha procesov aktivácie, inaktivácie, dodávania biologicky aktívnych látok do cieľových buniek.

Porušenie interakcie biologicky aktívnych látok s ich bunkovými receptormi.

Porucha odpovede cieľových buniek je spôsobená poškodením bunkových membrán a intracelulárnych mediátorov účinkov hormónov, mediátorov a cytokínov.

Rozpad fyziologických a funkčných systémov.

Minimalizácia funkcií orgánov a tkanív, spotreby energie a plastických procesov.

Prechod na metabolickú úroveň regulácie funkcií orgánov a tkanív. To zvyčajne predchádza rozvoju terminálneho stavu.

Charakteristiky patogenézy niektorých komatóznych stavov

Špecifiká jednotlivých typov kómy sa zvyčajne odhalia už v raných štádiách jej vývoja. V týchto štádiách sa stále objavujú znaky príčiny kómy, ako aj počiatočné väzby jej patogenézy. So zvyšujúcou sa závažnosťou komatóznych stavov sa ich špecifické črty zmenšujú a ich všeobecné črty sú čoraz zreteľnejšie.

KÓMA SPOJENÁ S TRÉZNYM PORANENÍM MOZGU

príčina: trauma sprevádzaná ťažkým poškodením mozgu.

Prejavy

♦ Motorické reakcie a otvorenie očí na bolestivý podnet chýbajú alebo sú výrazne obmedzené.

♦ Nehovorí sa alebo pacient vydáva nezrozumiteľné zvuky.

♦ Hypoor areflexia.

♦ Srdcový rytmus a dýchanie sú narušené.

♦ Krvný tlak a prietok krvi sú znížené, aj keď nedošlo k strate krvi.

♦ Lokálne neurologické príznaky sa zisťujú v súvislosti s fokálnymi léziami mozgu: paralýza (zvyčajne hemiparéza), patologické reflexy, poruchy lokálnej citlivosti, kŕče.

♦ Zložky krvi sa zvyčajne nachádzajú v cerebrospinálnej tekutine.

APOPLEXICKÁ KÓMA

Príčiny:

♦ Krvácanie do mozgu (hemoragická mŕtvica).

♦ Akútna lokálna cerebrálna ischémia s následkom srdcového infarktu (ischemická mozgová príhoda).

Rizikové faktory: arteriálna hypertenzia (najmä obdobia hypertenzných kríz), aterosklerotické zmeny na stenách mozgových ciev.

Patogenéza. Vedúcimi patogenetickými faktormi apoplexickej kómy sú ischémia a hypoxia mozgu, zvýšená permeabilita stien mikrovaskulatúrnych ciev, zvyšujúci sa opuch mozgovej substancie a sekundárne poruchy prekrvenia v okolí ischemickej zóny.

Dôsledky mŕtvice sú rôzne a závisia od rozsahu a topografie poškodenia, stupňa hypoxie a mozgového edému, počtu lézií, závažnosti arteriálnej hypertenzie, závažnosti aterosklerózy a veku pacienta.

Apoplektická kóma je jedným z najnepriaznivejších komatóznych stavov, ktorý je plný smrti alebo invalidity pacienta.

HYPOCHLOREMICKÁ KÓMA

Príčina hypochloremická (chlórhydropenická, chloroprivická) kóma - významná strata látok obsahujúcich chlór organizmom.

♦ Opakované silné vracanie (u pacientov s endogénnymi intoxikáciami, otravou jedlom, toxikózou tehotenstva, pylorickou stenózou, črevnou obštrukciou).

♦ Nesprávna liečba diuretikami.

♦ Dlhodobá diéta bez soli.

♦ Zlyhanie obličiek v polyurickom štádiu.

♦ Fistuly tenkého čreva.

Vzhľadom na to, že vo vyššie uvedených podmienkach sa pomerne pomaly strácajú Cl -, Na + a K +, ako aj kompenzačné účinky adaptačných mechanizmov, kóma sa v typických prípadoch vyvíja postupne.

Prejavy

Stratou tekutín organizmom je koža a sliznice vysušené, turgor tkanív znížený, črty tváre zbrúsené, jazyk suchý, vzniká oligúria, výrazne sa zvyšuje Ht, zvyčajne sa znižuje krvný tlak, objem krvi znížená, vzniká iónová nerovnováha a zhoršený prísun krvi do mozgu.

Zhoršená tvorba MP a AP v dôsledku zníženia obsahu Na +, K +, Cl - a niektorých ďalších iónov v krvnej plazme, medzibunkových a iných biologických tekutinách.

Poruchy špecifických a nešpecifických funkcií buniek. V dôsledku toho sa vyvíja svalová slabosť a hypohydratácia.

Metódy liečby komatóznych stavov

Etiotropná liečba je základný. Do značnej miery určuje prognózu stavu pacienta. V tejto súvislosti sa prijímajú opatrenia na zastavenie alebo oslabenie patogénneho účinku príčinného faktora.

♦ V prípade traumatickej kómy sa eliminuje škodlivý faktor, používajú sa lieky proti bolesti, lokálne anestetiká, v prípade potreby aj anestézia.

♦ Pri kóme spôsobenej intoxikáciou tela sa používajú špecifické antidotá, antitoxíny, výplach žalúdka a diuretiká.

♦ Pri diabetickej kóme sa v prípade potreby podáva vypočítaná dávka inzulínu súčasne s roztokom glukózy (na prevenciu hypoglykemickej kómy).

♦ Pri kóme infekčného pôvodu sa používajú antibakteriálne látky.

Patogenetická terapia je kľúčová pri liečbe každého pacienta v kóme. Zahŕňa opatrenia zamerané na blokovanie, elimináciu alebo zníženie škodlivých účinkov hlavných väzieb v patogenéze kómy: hypoxia, intoxikácia, poruchy ASH, nerovnováha iónov a tekutín, biologicky aktívne látky a ich účinky.

Antihypoxická terapia: mechanická ventilácia, dýchanie zmesami plynov so zvýšeným obsahom kyslíka, hyperbarický kyslík

genácia, zavedenie antioxidantov, normalizácia funkcie srdca a cievneho tonusu.

Odstránenie alebo zníženie stupňa intoxikácie tela transfúziou krvi, plazmy alebo náhrad plazmy, fyziologickým roztokom chloridu sodného. Tieto lieky sa kombinujú s diuretikami na stimuláciu odstraňovania tekutín a toxických látok v nich obsiahnutých z tela. V závažných prípadoch, ako aj pri zlyhaní obličiek a uremickej kóme je indikovaná hemodialýza a peritoneálna dialýza.

Normalizácia parametrov acidobázickej kyseliny, rovnováhy iónov a tekutín sa dosiahne zavedením tlmivých roztokov do tela s požadovaným obsahom a pomerom rôznych iónov.

Normalizácia hladiny biologicky aktívnych látok a ich účinkov. Na tento účel sa používajú hormóny nadobličiek, hormóny pankreasu, atď.. Tieto lieky normalizujú funkcie srdca, obličiek, mozgu a iných orgánov, indikátory homeostázy a aktivujú špecifické a nešpecifické adaptačné reakcie organizmu.

Symptomatická terapia je zameraná na optimalizáciu funkcií orgánov a ich systémov, odstránenie kŕčov, bolesti a bolestivých pocitov v pred- a po komatóznom období. Na tento účel sa používajú antikonvulzíva, analgetiká (vrátane narkotík), kardiotropné a vazoaktívne lieky a respiračné analeptiká.

Vzhľadom na to, že kóma je charakterizovaná závažnými poruchami funkcií orgánov, ich systémov a regulačných mechanizmov tela, účinnosť terapeutických opatrení by sa mala monitorovať neustálym zaznamenávaním stavu životných funkcií (srdcová činnosť, dýchanie, vylučovacia funkcia obličky atď.), parametre vedomia a homeostázy.

OTRAVA

Otrava(intoxikácia) je patologický stav, ktorý nastáva, keď je telo vystavené chemickej zlúčenine (jedu), ktorá spôsobuje narušenie životných funkcií a rozvoj extrémnych stavov.

RELEVANTNOSŤ

V posledných rokoch najmä v Rusku neustále narastá počet otráv v domácnostiach. Okrem toho sa čoraz častejšie vyskytujú prípady kriminálnych otráv.

Frekvencia akútnej otravy dosahuje 200-300 ľudí na 100 000 obyvateľov ročne (3-5% všetkých pacientov).

Náhodné otravy tvoria asi 80%, samovražedné - 18%, profesionálne - 2% vo svojej štruktúre.

Prevládajúce pohlavie: samovražedná otrava - žena, náhodná otrava v domácnosti (najmä intoxikácia alkoholom a drogami) - muž.

ETIOLÓGIA

Príčiny. Druhy jedov v závislosti od ich orgánovo-tkanivového tropizmu:

♦ Neurotoxické (spôsobujú mentálne postihnutie, kŕče a paralýzu) – drogy, prášky na spanie, alkohol a jeho náhrady, oxid uhoľnatý, organofosforové zlúčeniny, nikotín, bojové chemické látky (CAV: Viix, bi-zet, sarin), deriváty izoniazidu.

♦ Kardiotoxické (vedú k poruchám kontrakčnej funkcie a rytmu srdca, toxická dystrofia myokardu) – srdcové glykozidy, báryové a draselné soli.

♦ Pulmonotoxické (spôsobujú toxický pľúcny edém, respiračné zlyhanie) - oxidy dusíka, BOV (fosgén, difosgén).

♦ Hepatotoxické (spôsobuje toxickú hepatopatiu, zlyhanie pečene) - chlórované uhľovodíky (dichlóretán), jedovaté huby (muchotrávka), fenoly, aldehydy.

♦ Nefrotoxické (vedú k toxickej nefropatii a zlyhaniu obličiek) – soli ťažkých kovov, etylénglykol, kyselina šťaveľová.

♦ Hemo- a hemoglobinotropné (zhoršujú transport a využitie kyslíka v dôsledku hemolýzy červených krviniek, methemoglobinémia, karboxyhemoglobinémia) - anilín a jeho deriváty, dusitany, vodík arzénu, kyselina kyanovodíková a jej deriváty, oxid uhoľnatý, BOV (kyanchlorid).

♦ Kožne resorpčné (spôsobujú lokálne zápalové a nekrotické zmeny v kombinácii s celkovými toxickými javmi) - dichlóretán, hexachlóran, BOV (horčičný plyn, lewisit), kyseliny a zásady, arzén a jeho zlúčeniny, ortuť (sublimát).

♦ Slzné a dráždivé (dráždi sliznice) - chloropikrín, BOV (ci-es), výpary koncentrovaných kyselín a zásad.

Rizikové faktory

♦ Alkoholizmus, zneužívanie návykových látok, drogová závislosť.

♦ Častý stres, nepriaznivé rodinné prostredie, materiálne a domáce problémy.

♦ Napätie moderných životných podmienok, ktoré spôsobuje, že niektorí ľudia musia neustále užívať sedatíva.

♦ Duševné choroby.

♦ Pracovné riziká (chronická otrava).

♦ Zle kontrolovaný predaj liekov, samoliečba, obracanie sa na liečiteľov, šarlatánov.

♦ Nesprávne skladovanie liekov a chemikálií doma (častejšie vedie k otravám u detí).

ŠTÁDIÁ AKÚTNEJ OTRAVY

Toxigénne (skoré). Vyznačuje sa špecifickými prejavmi vplyvu toxickej látky na organizmus (zhoršená funkcia membrán, proteínov a iných receptorov toxicity), ako aj (pri ťažkej intoxikácii) príznakmi kolapsu, šoku alebo kómy.

Somatogénne. Prejavuje sa aktiváciou adaptačných reakcií organizmu zameraných na elimináciu porúch homeostázy (hypofýzo-nadobličková reakcia, centralizácia krvného obehu, reakcie hemostatického systému).

LIEČBA

Všeobecná taktika:

♦ Naliehavá hospitalizácia obete v špecializovaných toxikologických centrách.

♦ Realizácia opatrení na urýchlenie odstraňovania toxických látok z tela (aktívna detoxikácia).

♦ Vedenie špecifickej (antidotovej) terapie.

♦ Normalizácia funkcií orgánov, tkanív a ich systémov. Etiotropná liečba zameraný na detoxikáciu organizmu.

Špecifická (antidotová) terapia.

Zabránenie vstupu jedu do krvného obehu a jeho systémovému pôsobeniu.

♦ Podanie emetík alebo vyvolanie zvracania podráždením zadnej steny hltana.

♦ Výplach žalúdka cez hadičku (obzvlášť dôležitý v prednemocničnom štádiu).

♦ Fixácia toxickej látky a jej odstránenie z čreva pomocou adsorbentov (napr. aktívne uhlie), laxatív, črevných sond s následným zavedením roztokov, ktoré eliminujú posuny pH a iónovú nerovnováhu (výplach čreva).

♦ Transport postihnutého na čistý vzduch, zabezpečenie priechodnosti dýchacích ciest, inhalácia kyslíka.

♦ Ak sa toxické látky dostanú do kontaktu s pokožkou, umyte pokožku veľkým množstvom tečúcej vody.

Urýchlenie odstraňovania toxických látok z tela nútenou diurézou (infúzia roztokov elektrolytov a následne diuretiká), eliminácia hypovolémie (infúzia roztokov nahrádzajúcich plazmu) atď. Patogenetická terapia je zameraná na blokovanie hlavných väzieb patogenézy a obnovenie životných funkcií organizmu normalizáciou dýchania, obnovením srdcovej činnosti, normalizáciou funkcie obličiek a pečene a úpravou porúch obehového systému.

Symptomatická liečba je zameraná na odstránenie symptómov, ktoré zhoršujú stav pacienta (bolesť hlavy, hypertenzné alebo hypotenzívne reakcie, myalgia atď.).

Klasický opis šoku, ktorý urobil I.I. Pirogov, bol zahrnutý takmer vo všetkých príručkách šokov. Po dlhú dobu výskum šoku vykonávali chirurgovia. Prvé experimentálne práce v tejto oblasti sa uskutočnili až v roku 1867. Doteraz neexistuje jednoznačná definícia pojmu „šok“ pre patofyziológov a lekárov. Z hľadiska patofyziológie je najpresnejšie: traumatický šok je typický patologický proces, ktorý vzniká v dôsledku poškodenia orgánov, podráždenia receptorov a nervov poraneného tkaniva, straty krvi a vstupu biologicky aktívnych látok do krvi, teda faktory, ktoré spolu spôsobujú nadmerné a neadekvátne reakcie adaptačných systémov, najmä sympatiko-nadobličkového systému, pretrvávajúce porušovanie neuroendokrinnej regulácie homeostázy, najmä hemodynamiky, porušovanie špecifických funkcií poškodených orgánov, poruchy mikrocirkulácie, kyslíkový režim tela a metabolizmus. Treba poznamenať, že všeobecná etiológia traumatického šoku vo forme stabilnej teórie ešte nebola vyvinutá. Napriek tomu nie je pochýb o tom, že na vývoji šoku sa podieľajú všetky hlavné faktory etiológie: traumatický faktor, podmienky, za ktorých došlo k poraneniu, reakcia tela. Veľký význam pre vznik traumatického šoku majú podmienky prostredia. Traumatický šok podporujú: prehriatie, hypotermia, podvýživa, duševná trauma (už dávno sa zistilo, že u porazených sa šok vyvíja rýchlejšie a je závažnejší ako u víťazov).

Význam stavu tela pre vznik šoku (údajov je zatiaľ málo): 1. Dedičnosť – tieto údaje sa u ľudí ťažko získavajú, ale u pokusných zvierat sú dostupné. Odolnosť psov voči zraneniu teda závisí od plemena. Psy čistých línií sú zároveň menej odolné voči zraneniu ako krížence. 2. Typ nervovej činnosti – zvieratá so zvýšenou excitabilitou sú menej odolné voči poraneniu a po menšom poranení vzniká šok. 3. Vek – u mladých zvierat (šteňatá) je šok ľahšie a ťažšie sa lieči ako u dospelých. V staršom a senilnom veku postihuje trauma výrazne oslabený organizmus, charakterizovaný rozvojom cievnej sklerózy, hyporeaktivitou nervového systému, endokrinného systému, takže ľahšie vzniká šok a je vyššia úmrtnosť. 4. Choroby predchádzajúce zraneniu. Rozvoj šoku podporuje: hypertenzia; neuropsychický stres; fyzická nečinnosť; strata krvi pred zranením. 5. Intoxikácia alkoholom – jednak zvyšuje pravdepodobnosť úrazu (nervová dysfunkcia), zároveň sa používa ako protišoková tekutina. Ale aj tu je potrebné pripomenúť, že pri chronickom alkoholizme sa pozorujú zmeny v nervovom a endokrinnom systéme, čo vedie k zníženiu odolnosti voči zraneniu. Pri diskusii o úlohe rôznych patogenetických momentov pri vzniku traumatického šoku väčšina výskumníkov poznamenáva rôzne časy ich začlenenia do všeobecného mechanizmu vývoja procesu a ich nerovnaký význam v rôznych obdobiach šoku. Je teda celkom zrejmé, že úvaha o traumatickom šoku je nemysliteľná bez zohľadnenia jeho dynamiky – jeho fázového vývoja.

Vo vývoji traumatického šoku existujú dve fázy: erektilná, ktorá sa vyskytuje po úraze a prejavuje sa aktiváciou funkcií, a torpidná, vyjadrená inhibíciou funkcií (obe fázy opísal N. I. Pirogov a podložené N. N. Burdenkom). Erektilná fáza šoku (z lat. erigo, erectum – narovnať, zdvihnúť) je fázou generalizovanej excitácie. V posledných rokoch sa nazýva adaptívny, kompenzačný, neprogresívny, skorý. Počas tejto fázy sa pozoruje aktivácia špecifických a nešpecifických adaptačných reakcií. Prejavuje sa bledosťou kože a slizníc, zvýšeným arteriálnym a venóznym tlakom, tachykardiou; niekedy močenie a defekácia. Tieto reakcie majú adaptívnu orientáciu. Zabezpečujú v extrémnych podmienkach dodávanie kyslíka a metabolických substrátov do tkanív a orgánov a udržiavanie perfúzneho tlaku. S rastúcim stupňom poškodenia sa tieto reakcie stávajú nadmernými, neadekvátnymi a nekoordinovanými, čo výrazne znižuje ich účinnosť. To do značnej miery určuje závažný alebo dokonca nezvratný samopriťažujúci priebeh šokových stavov. Vedomie sa počas šoku nestráca. Zvyčajne dochádza k nervovému, duševnému a motorickému vzrušeniu, ktoré sa prejavuje nadmernou nervozitou, vzrušenou rečou, zvýšenými reakciami na rôzne podnety (hyperreflexia) a krikom. V tejto fáze sa v dôsledku generalizovanej excitácie a stimulácie endokrinného aparátu aktivujú metabolické procesy, pričom ich obehová podpora je nedostatočná. V tejto fáze vznikajú predpoklady pre rozvoj inhibície v nervovom systéme, poruchy cirkulácie a nedostatok kyslíka. Erektilná fáza je krátkodobá a zvyčajne trvá niekoľko minút. Ak sú adaptačné procesy nedostatočné, nastáva druhá fáza šoku.

Torpídna fáza šoku (z lat. torpidus - malátny) je fáza celkovej inhibície, ktorá sa prejavuje fyzickou nečinnosťou, hyporeflexiou, výraznými poruchami krvného obehu, najmä artériovou hypotenziou, tachykardiou, poruchami dýchania (tachypnoe na začiatku, bradypnoe alebo periodické dýchanie na konci), oligúria, hypotermia atď. V torpídnej fáze šoku dochádza k zhoršeniu metabolických porúch v dôsledku porúch neurohumorálnej regulácie a podpory krvného obehu. Tieto poruchy nie sú rovnaké v rôznych orgánoch. Torpidná fáza je najtypickejšia a najdlhšia fáza šoku, jej trvanie sa môže pohybovať od niekoľkých minút až po mnoho hodín. V súčasnosti sa torpídna fáza nazýva štádium disadaptácie (dekompenzácie). V tomto štádiu sa rozlišujú dve podštádiá: progresívne (spočívajúce v vyčerpaní kompenzačných reakcií a hypoperfúzii tkaniva) a ireverzibilné (počas ktorých sa vyvíjajú zmeny nezlučiteľné so životom).

Okrem erektilnej a torpidnej fázy traumatického šoku pri ťažkom šoku končiacom smrťou je vhodné odlíšiť aj terminálnu fázu šoku, čím sa zvýrazní jej špecifickosť a odlišnosť od predsmrtných štádií iných patologických procesov, ktoré zvyčajne spája tzv. všeobecný pojem „konečné podmienky“. Terminálna fáza sa vyznačuje istou dynamikou: začína sa prezrádzať poruchami vonkajšieho dýchania (Dýchanie Biot alebo Kussmaul), nestabilitou a prudkým poklesom krvného tlaku, spomalením pulzu. Terminálna fáza šoku je charakterizovaná relatívne pomalým vývojom, a teda väčším vyčerpaním adaptačných mechanizmov, výraznejším ako napríklad pri strate krvi, intoxikácii a hlbšej dysfunkcii orgánov. Obnova týchto funkcií počas terapie prebieha pomalšie.

Traumatický šok by sa mal klasifikovať podľa času vývoja a závažnosti. Na základe doby vývoja sa rozlišuje primárny šok a sekundárny šok. Primárny šok sa vyvíja ako komplikácia krátko po poranení a môže ustúpiť alebo viesť k smrti obete. Sekundárny šok sa zvyčajne vyskytuje niekoľko hodín po tom, ako sa pacient preberie z primárneho šoku. Príčinou jeho rozvoja je najčastejšie dodatočná trauma v dôsledku zlej imobilizácie, ťažkého transportu, predčasného chirurgického zákroku atď. Sekundárny šok je výrazne závažnejší ako primárny šok, pretože sa vyvíja na pozadí veľmi nízkych adaptačných mechanizmov tela, ktoré boli vyčerpané v boji proti primárnemu šoku, preto je úmrtnosť na sekundárny šok výrazne vyššia. Podľa závažnosti klinického priebehu sa rozlišuje mierny šok, stredný šok a ťažký šok. Spolu s tým je šok rozdelený do štyroch stupňov. Toto rozdelenie je založené na úrovni systolického krvného tlaku. I. stupeň šoku sa pozoruje, keď je maximálny krvný tlak vyšší ako 90 mm Hg. čl. – mierna strnulosť, tachykardia do 100 úderov/min, močenie nie je narušené. Strata krvi: 15–25 % z celkového objemu krvi. II stupeň - 90-70 mm Hg. Art., stupor, tachykardia do 120 úderov/min, oligúria. Strata krvi: 25–30 % z celkového objemu krvi. III stupeň - 70-50 mm Hg. Art., stupor, tachykardia viac ako 130–140 úderov/min, bez močenia. Strata krvi: viac ako 30% celkového objemu krvi. IV stupeň – pod 50 mm Hg. Art., kóma, pulz na periférii nie je zistený, výskyt patologického dýchania, zlyhanie viacerých orgánov, areflexia. Strata krvi: viac ako 30% celkového objemu krvi. Malo by sa to považovať za konečný stav. Klinický obraz šoku je ovplyvnený typom nervového systému, pohlavím, vekom obete, sprievodnou patológiou, infekčnými ochoreniami a anamnézou traumy sprevádzanej šokom. Dôležitú úlohu zohrávajú krvné straty, dehydratačné ochorenia a stavy, ktoré ovplyvňujú objem krvi a sú základom hemodynamických porúch. Určitá predstava o stupni poklesu objemu krvi a hĺbke hypovolemických porúch nám umožňuje získať index šoku. Môže sa vypočítať pomocou nasledujúceho vzorca: šokový index = pulzová frekvencia / systolický krvný tlak. Normálne je index šoku 0,5. V prípade zvýšenia indexu na 1 (pulz a krvný tlak sa rovnajú 100) sa približne zníži objem krvi o 30% očakávanej hodnoty; keď sa zvýši na 1,5 (pulz je 120, krvný tlak je 80) objem krvi je 50 % očakávanej hodnoty a pri hodnotách šokového indexu 2,0 (pulz – 140, krvný tlak – 70) je objem cirkulujúcej krvi v aktívnom obehu len 30 % toho, čo by mal byť, čo , samozrejme, nemôže zabezpečiť dostatočné prekrvenie tela a vedie k vysokému riziku úmrtia obete. Hlavné patogenetické faktory traumatického šoku možno identifikovať nasledovne: neadekvátne impulzy z poškodených tkanív; lokálna strata krvi a plazmy; vstup biologicky aktívnych látok do krvi v dôsledku deštrukcie buniek a nedostatku kyslíka v tkanivách; strata alebo dysfunkcia poškodených orgánov. Okrem toho prvé tri faktory sú nešpecifické, to znamená, že sú vlastné každému zraneniu, a posledný charakterizuje špecifickosť zranenia a šok, ktorý sa vyvíja.

Vo svojej najvšeobecnejšej forme je patogenéza šoku prezentovaná nasledovne. Traumatický faktor pôsobí na orgány a tkanivá a spôsobuje ich poškodenie. V dôsledku toho dochádza k deštrukcii buniek a ich obsah uniká do medzibunkového prostredia; iné bunky podliehajú pomliaždeniu, v dôsledku čoho je narušený ich metabolizmus a prirodzené funkcie. Primárne (v dôsledku pôsobenia traumatického faktora) a sekundárne (v dôsledku zmien v tkanivovom prostredí) dochádza k podráždeniu početných receptorov v rane, čo je subjektívne vnímané ako bolesť, ale objektívne charakterizované početnými reakciami orgánov a systémov. Nedostatočné impulzy z poškodených tkanív majú množstvo následkov. 1. V dôsledku neadekvátnych impulzov z poškodených tkanív sa v nervovom systéme vytvára dominantná bolesť, ktorá utlmuje ostatné funkcie nervového systému. Spolu s tým sa vyskytuje typická obranná reakcia so stereotypným autonómnym sprievodom, pretože bolesť je signálom na útek alebo boj. Najdôležitejšími zložkami tejto autonómnej reakcie sú: uvoľňovanie katecholamínov, zvýšený krvný tlak a tachykardia, zrýchlené dýchanie, aktivácia hypotalamo-hypofyzárno-nadobličkového systému. 2. Účinky bolestivej stimulácie závisia od jej intenzity. Slabé a stredné podráždenie spôsobuje stimuláciu mnohých adaptačných mechanizmov (leukocytóza, fagocytóza, zvýšená funkcia SFM atď.); silné podráždenia inhibujú adaptačné mechanizmy. 3. Významnú úlohu pri vzniku šoku zohráva reflexná tkanivová ischémia. V tomto prípade sa hromadia nedostatočne oxidované produkty a pH klesá na hraničné hodnoty prijateľné pre život. Na tomto základe vznikajú poruchy mikrocirkulácie, patologické ukladanie krvi, arteriálna hypotenzia. 4. Bolesť a celá situácia v čase úrazu určite vyvoláva emocionálny stres, psychické napätie a pocit úzkosti z nebezpečenstva, čo ešte viac zosilňuje neurovegetatívnu reakciu.

Úloha nervového systému. Pri vystavení organizmu škodlivému mechanickému prostriedku v poškodenej oblasti dochádza k podráždeniu rôznych nervových elementov, nielen receptorov, ale aj iných elementov – nervových vlákien prechádzajúcich tkanivami, ktoré sú súčasťou nervových kmeňov. Zatiaľ čo receptory majú určitú špecifickosť vo vzťahu k stimulu, vyznačujúcu sa rozdielmi v prahovej hodnote pre rôzne stimuly, nervové vlákna vo vzťahu k mechanickej stimulácii sa navzájom tak výrazne nelíšia, preto mechanická stimulácia spôsobuje excitáciu vo vodičoch rôznych typy citlivosti, a to nielen bolestivé alebo hmatové. Práve preto sú poranenia sprevádzané rozdrvením alebo pretrhnutím veľkých nervových kmeňov charakterizované závažnejším traumatickým šokom. Erektilná fáza šoku je charakterizovaná generalizáciou excitácie, ktorá sa navonok prejavuje motorickým nepokojom, excitáciou reči, krikom a zvýšenou citlivosťou na rôzne podnety. Vzruch pokrýva aj autonómne nervové centrá, čo sa prejavuje zvýšením funkčnej aktivity endokrinného aparátu a uvoľňovaním katecholamínov, adaptačných a iných hormónov do krvi, stimuláciou srdcovej činnosti a zvýšením tonusu odporových ciev, aktivácia metabolických procesov. Dlhotrvajúce a intenzívne impulzy z miesta poranenia a následne z orgánov s narušenými funkciami, zmeny lability nervových elementov v dôsledku porúch krvného obehu a kyslíkového režimu určujú následný rozvoj inhibičného procesu. Nevyhnutným predpokladom pre vznik inhibície je ožarovanie vzruchu – jeho zovšeobecnenie. Zvlášť dôležitá je skutočnosť, že inhibícia v zóne retikulárnej formácie chráni mozgovú kôru pred tokom impulzov z periférie, čo zaisťuje bezpečnosť jej funkcií. Zároveň prvky retikulárnej formácie, ktoré uľahčujú vedenie impulzov (RF+), sú citlivejšie na poruchy krvného obehu ako tie, ktoré inhibujú vedenie impulzov (RF–). Z toho vyplýva, že poruchy prekrvenia v tejto oblasti by mali prispievať k funkčnej blokáde vedenia vzruchu. Postupná inhibícia sa rozširuje na ďalšie úrovne nervového systému. Má tendenciu sa prehlbovať v dôsledku impulzov z oblasti zranenia.

Úloha endokrinného systému.
Traumatický šok je tiež sprevádzaný zmenami v endokrinnom systéme (najmä v systéme hypotalamus-hypofýza-nadobličky). Počas erektilnej fázy šoku sa obsah kortikosteroidov v krvi zvyšuje a v torpídnej fáze sa ich množstvo znižuje. Kôra nadobličiek však zostáva citlivá na externe podaný ACTH. V dôsledku toho je inhibícia kortikálnej vrstvy z veľkej časti spôsobená nedostatočnosťou hypofýzy. Pre traumatický šok je veľmi typická hyperadrenalinémia. Hyperadrenalinémia je na jednej strane dôsledkom intenzívnych aferentných impulzov spôsobených poškodením, na druhej strane reakciou na postupný rozvoj arteriálnej hypotenzie.

Lokálna strata krvi a plazmy.
Pri akomkoľvek mechanickom poranení dochádza k strate krvi a plazmy, ktorej rozsah je veľmi variabilný a závisí od stupňa traumy tkaniva, ako aj od charakteru cievneho poškodenia. Dokonca aj pri malom poranení sa pozoruje exsudácia do poraneného tkaniva v dôsledku rozvoja zápalovej reakcie, a teda straty tekutiny. Špecifickosť traumatického šoku je však stále určená neurobolestivým poranením. Neuropainózne poškodenie a strata krvi sú synergické vo svojom účinku na kardiovaskulárny systém. Pri bolestivej stimulácii a strate krvi najskôr dochádza k vazospazmu a uvoľňovaniu katecholamínov. S okamžitou stratou krvi a neskôr s bolestivou stimuláciou sa objem cirkulujúcej krvi znižuje: v prvom prípade v dôsledku výstupu z cievneho lôžka a v druhom - v dôsledku patologického ukladania. Treba poznamenať, že aj malé prekrvenie (1% telesnej hmotnosti) senzibilizuje (zvyšuje citlivosť organizmu) na mechanické poškodenie.

Poruchy krvného obehu.
Samotný pojem „šok“ zahŕňa povinné a závažné hemodynamické poruchy. Hemodynamické poruchy počas šoku sú charakterizované prudkými odchýlkami v mnohých parametroch systémového obehu. Poruchy systémovej hemodynamiky sú charakterizované tromi základnými znakmi – hypovolémiou, zníženým srdcovým výdajom a arteriálnou hypotenziou. Hypovolémia sa vždy považovala za dôležitú v patogenéze traumatického šoku. Na jednej strane je to spôsobené stratou krvi a na druhej strane zadržiavaním krvi v kapacitných cievach (venule, malé žily), kapilárach - jej ukladaním. Už na konci fázy erektilného šoku je možné jasne zistiť vylúčenie časti krvi z obehu. Na začiatku vývoja torpidnej fázy je hypovolémia ešte výraznejšia ako v nasledujúcich obdobiach. Jedným z najtypickejších príznakov traumatického šoku sú fázové zmeny krvného tlaku - jeho zvýšenie v erektilnej fáze traumatického šoku (zvyšuje sa tonus odporových a kapacitných ciev, čoho dôkazom je arteriálna a venózna hypertenzia), ako aj krátky termínové zvýšenie objemu cirkulujúcej krvi v kombinácii so znížením kapacity funkčného cievneho riečiska orgánov. Zvýšenie krvného tlaku, typické pre erektilnú fázu traumatického šoku, je výsledkom zvýšenia celkovej periférnej vaskulárnej rezistencie v dôsledku aktivácie sympatoadrenálneho systému. Zvýšenie tonusu odporových ciev sa spája s aktiváciou arteriovenóznych anastomóz a odmietnutím krvi zo systému vysokotlakových ciev (arteriálneho koryta) do systému nízkotlakových ciev (venózneho koryta), čo vedie k zvýšeniu venózny tlak a bráni odtoku krvi z kapilár. Ak vezmeme do úvahy fakt, že väčšina kapilár nemá na svojom venóznom konci zvierače, potom nie je ťažké si predstaviť, že za takýchto podmienok je možné nielen priame, ale aj retrográdne plnenie kapilár. Viacerí výskumníci ukázali, že hypovolémia obmedzuje aferentné impulzy z baroreceptorov (receptorov natiahnutia) oblúka aorty a sinokarotickej zóny, v dôsledku čoho sú excitované (dezinhibované) presorické formácie vazomotorického centra a v mnohých orgánoch a tkanivách dochádza k spazmu arteriol. . Sympatické eferentné impulzy do ciev a srdca sú zosilnené. S poklesom krvného tlaku klesá prietok krvi tkanivami, zvyšuje sa hypoxia, čo spôsobuje impulzy z tkanivových chemoreceptorov a ďalej aktivuje sympatický účinok na cievy. Srdce sa úplnejšie vyprázdni (zmenšuje sa zvyškový objem), objavuje sa aj tachykardia. Z cievnych baroreceptorov vzniká aj reflex, ktorý vedie k zvýšenému uvoľňovaniu adrenalínu a norepinefrínu dreňou nadobličiek, ktorých koncentrácia v krvi sa zvyšuje 10-15 krát. V neskoršom období, keď vzniká renálna hypoxia, sa cievny spazmus udržiava nielen zvýšenou sekréciou katecholamínov a vazopresínu, ale aj uvoľňovaním renínu obličkami, ktorý je iniciátorom renín-angiotenzínového systému. Predpokladá sa, že táto generalizovaná vazokonstrikcia nezahŕňa cievy mozgu, srdca a pečene. Preto sa táto reakcia nazýva centralizácia krvného obehu. Periférne orgány čoraz viac trpia hypoxiou, v dôsledku čoho dochádza k narušeniu metabolizmu a v tkanivách vznikajú podoxidované produkty a biologicky aktívne metabolity. Ich vstup do krvi vedie k acidóze krvi, ako aj k objaveniu sa faktorov, ktoré špecificky inhibujú kontraktilitu srdcového svalu. Tu je možný aj iný mechanizmus. Rozvoj tachykardie vedie k zníženiu doby diastoly - obdobia, počas ktorého dochádza k prietoku koronárneho krvi. To všetko vedie k narušeniu metabolizmu myokardu. S rozvojom ireverzibilného štádia šoku môžu na srdce pôsobiť aj endotoxíny, lyzozomálne enzýmy a iné biologicky aktívne látky špecifické pre toto obdobie. Strata krvi a plazmy, patologické ukladanie krvi a extravazácia tekutín teda vedú k zníženiu objemu cirkulujúcej krvi a zníženiu návratu venóznej krvi. To zase spolu s metabolickými poruchami v myokarde a znížením výkonu srdcového svalu vedie k hypotenzii, charakteristickej pre torpídnu fázu traumatického šoku. Vazoaktívne metabolity, ktoré sa hromadia pri tkanivovej hypoxii, narúšajú funkciu hladkého svalstva ciev, čo vedie k zníženiu cievneho tonusu, a tým k poklesu celkovej odolnosti cievneho riečiska a opäť k hypotenzii.
Poruchy kapilárneho prietoku krvi sa prehlbujú v dôsledku narušenia reologických vlastností krvi, agregácie červených krviniek, ku ktorej dochádza v dôsledku zvýšenej aktivity koagulačného systému a zhrubnutia krvi v dôsledku uvoľňovania tekutiny do krvi. tkaniva. Poruchy dýchania. V erektilnom štádiu traumatického šoku sa pozoruje časté a hlboké dýchanie. Hlavným stimulačným faktorom je podráždenie receptorov poranených tkanív, čo spôsobuje stimuláciu mozgovej kôry a podkôrových centier, excituje sa aj dýchacie centrum predĺženej miechy.
V torpídnej fáze šoku sa dýchanie stáva zriedkavejším a povrchnejším, čo súvisí s útlmom dýchacieho centra. V niektorých prípadoch sa v dôsledku progresívnej hypoxie mozgu objavuje periodické dýchanie typu Cheyne-Stokes alebo Biot. Okrem hypoxie pôsobia na dýchacie centrum inhibične rôzne humorálne faktory – hypokapnia (spôsobená hyperventiláciou – neskôr sa však hromadí CO2), nízke pH. Rozvoj hypoxie, jedného z veľmi dôležitých aspektov patogenézy traumatického šoku, úzko súvisí s poruchami krvného obehu a dýchania. V genéze šokovej hypoxie zaujíma určité miesto aj hemická zložka, spôsobená poklesom kyslíkovej kapacity krvi v dôsledku jej riedenia a agregácie červených krviniek, ako aj poruchami vonkajšieho dýchania, ale hlavný význam má stále patrí k tkanivovej perfúzii a redistribúcii prietoku krvi medzi koncovými cievami.

Metabolické poruchy. Výmena energie.
Šok rôznych etiológií prostredníctvom porúch mikrocirkulácie a deštrukcie histohematickej bariéry (výmenná kapilára - interstícium - bunkový cytosol) kriticky znižuje prísun kyslíka do mitochondrií. V dôsledku toho dochádza k rýchlo progredujúcim poruchám aeróbneho metabolizmu. Väzby v patogenéze dysfunkcií na úrovni mitochondrií v šoku sú: - opuch mitochondrií; - poruchy mitochondriálnych enzýmových systémov v dôsledku nedostatku potrebných kofaktorov; - zníženie obsahu horčíka v mitochondriách; - zvýšenie obsahu vápnika v mitochondriách; - patologické zmeny v obsahu sodíka a draslíka v mitochondriách; - poruchy mitochondriálnych funkcií v dôsledku pôsobenia endogénnych toxínov (voľné mastné kyseliny a pod.); - oxidácia fosfolipidov mitochondriálnej membrány voľnými radikálmi. Pri šoku je teda obmedzená akumulácia energie vo forme vysokoenergetických zlúčenín fosforu. Akumuluje sa veľké množstvo anorganického fosforu, ktorý sa dostáva do plazmy. Nedostatok energie narúša funkciu sodíkovo-draselnej pumpy, čo spôsobuje, že prebytok sodíka a vody vstupuje do bunky a draslík z bunky odchádza. Sodík a voda spôsobujú napučiavanie mitochondrií, čím sa ďalej odpája dýchanie a fosforylácia. V dôsledku zníženej produkcie energie v Krebsovom cykle je aktivácia aminokyselín obmedzená a v dôsledku toho je inhibovaná syntéza bielkovín. Pokles koncentrácie ATP spomaľuje kombináciu aminokyselín s ribonukleovými kyselinami (RNA), funkcia ribozómov je narušená, čo má za následok produkciu abnormálnych, neúplných peptidov, z ktorých niektoré môžu byť biologicky aktívne. Ťažká acidóza v bunke spôsobuje prasknutie lyzozómových membrán, v dôsledku čoho hydrolytické enzýmy vstupujú do protoplazmy, čo spôsobuje trávenie bielkovín, sacharidov a tukov. Bunka zomrie. V dôsledku nedostatočnej energie buniek a porúch metabolizmu sa do krvnej plazmy dostávajú aminokyseliny, mastné kyseliny, fosfáty, kyselina mliečna. Zdá sa, že mitochondriálne dysfunkcie (ako akékoľvek patologické procesy) sa vyvíjajú v rôznych orgánoch a tkanivách asynchrónne, mozaikovo. Poškodenie mitochondrií a poruchy ich funkcií sú výrazné najmä v hepatocytoch, zatiaľ čo v neurónoch mozgu zostávajú minimálne aj pri dekompenzovanom šoku.
Je potrebné poznamenať, že mitochondriálne poškodenie a dysfunkcia sú reverzibilné pri kompenzovanom a dekompenzovanom šoku a sú zvrátené racionálnou analgéziou, infúziami, oxygenoterapiou a kontrolou krvácania. Metabolizmus uhľohydrátov. V erektilnej fáze traumatického šoku sa v dôsledku zvýšenej aktivity endokrinných žliaz zvyšuje koncentrácia antagonistov inzulínu, katecholamínov, ktoré stimulujú rozklad glykogénu, glukokortikoidov, ktoré podporujú procesy glukoneogenézy, tyroxínu a glukagónu v krvi. Okrem toho sa zvyšuje excitabilita sympatického nervového systému (hypotalamické centrá), čo tiež prispieva k rozvoju hyperglykémie. V mnohých tkanivách je spotreba glukózy inhibovaná. Vo všeobecnosti sa odhalí falošný diabetický obraz. V neskorších štádiách šoku sa rozvinie hypoglykémia. Jeho vznik je spojený s úplným využitím zásob pečeňového glykogénu, ktoré sú k dispozícii na spotrebu, ako aj so znížením intenzity glukoneogenézy v dôsledku použitia substrátov na to potrebných a relatívneho (periférneho) nedostatku kortikosteroidov.
Metabolizmus lipidov. Zmeny v metabolizme sacharidov sú úzko spojené s poruchami metabolizmu lipidov, ktoré sa prejavujú v torpídnej fáze šoku ako ketonémia a ketonúria. Vysvetľuje sa to tým, že tuky (ako jeden z hlavných zdrojov energie) sa pri šoku mobilizujú z depa (zvyšuje sa ich koncentrácia v krvi) a oxidácia nie je úplná.
Metabolizmus bielkovín. Prejavom jeho narušenia je zvýšenie obsahu nebielkovinového dusíka v krvi, najmä vplyvom polypeptidového dusíka a v menšej miere močovinového dusíka, ktorého syntéza je s rozvojom šoku narušená. Zmeny v zložení sérových proteínov počas traumatického šoku sú vyjadrené znížením ich celkového množstva, najmä vplyvom albumínu. Ten môže súvisieť s metabolickými poruchami aj so zmenami vaskulárnej permeability. Treba poznamenať, že s rozvojom šoku sa obsah α-globulínov v sére zvyšuje, čo, ako je známe, priamo súvisí s vazoaktívnymi vlastnosťami krvi. Akumulácia dusíkatých produktov a zmeny v iónovom zložení plazmy prispievajú k poruche funkcie obličiek. Oligúria a v závažných prípadoch šoku anúria sú počas tohto procesu konštantné. Renálna dysfunkcia zvyčajne zodpovedá závažnosti šoku. Je známe, že s poklesom krvného tlaku na 70-50 mm Hg. čl. obličky úplne prestanú filtrovať v glomerulárnom aparáte obličky v dôsledku zmien vo vzťahoch medzi hydrostatickým, koloidozmotickým a kapsulárnym tlakom. Pri traumatickom šoku však renálna dysfunkcia nie je len dôsledkom arteriálnej hypotenzie: šok je charakterizovaný obmedzením kortikálnej cirkulácie v dôsledku zvýšenej vaskulárnej rezistencie a skratu cez juxtaglomerulárne dráhy. To je určené nielen znížením výkonu srdca, ale aj zvýšením tónu ciev kortikálnej vrstvy.
Výmena iónov. V iónovom zložení plazmy sa detegujú významné posuny. Pri traumatickom šoku dochádza k postupnej konvergencii, koncentrácii iónov v bunkách a extracelulárnej tekutine, pričom normálne v bunkách prevládajú ióny K+, Mg2+, Ca2+, HPO42-, PO43- a v extracelulárnej tekutine Na+, C1-, HCO3-. Príjem biologicky aktívnych látok do krvi. Pre ďalší priebeh procesu má veľký význam uvoľňovanie aktívnych amínov z buniek, ktoré sú chemickými mediátormi zápalu. V súčasnosti je opísaných viac ako 25 takýchto mediátorov. Najdôležitejšie z nich, ktoré sa objavujú hneď po poškodení, sú histamín a serotonín. Pri rozsiahlom poškodení tkaniva sa histamín môže dostať do celkového krvného obehu, a keďže histamín spôsobuje dilatáciu prekapilár a venózny spazmus bez priameho ovplyvnenia kapilárneho riečiska, vedie to k zníženiu periférnej vaskulárnej rezistencie a poklesu krvného tlaku. Pod vplyvom histamínu sa v endoteli vytvárajú kanály a medzery, ktorými krvné zložky vrátane bunkových elementov (leukocyty a erytrocyty) prenikajú do tkanív. V dôsledku toho dochádza k exsudácii a medzibunkovému edému. Pod vplyvom poranenia sa zvyšuje priepustnosť cievnych a tkanivových membrán, no napriek tomu sa v dôsledku porúch prekrvenia spomaľuje vstrebávanie rôznych látok z poranených tkanív. Enzýmy lyzozómov tkanivových buniek a neutrofilov hrajú hlavnú úlohu vo vývoji sekundárnych zmien. Tieto enzýmy (hydrolázy) majú výraznú proteolytickú aktivitu. Spolu s týmito faktormi zohrávajú určitú úlohu pri poruchách krvného obehu plazmatické kiníny (bradykinín), ako aj prostaglandíny. Tieto faktory ovplyvňujú aj mikrocirkulačný systém, spôsobujú expanziu arteriol, kapilár a zvýšenie ich permeability, ku ktorému dochádza najskôr (hlavne vo venulách) v dôsledku tvorby medzibunkových medzier a transendotelových kanálov. Neskôr sa mení priepustnosť kapilárnych a prekapilárnych úsekov cievneho riečiska.

Niekoľko slov o toxémii rán. Otázka toxínu v rane nebola definitívne vyriešená. Je však pevne stanovené, že toxické látky nemôžu vstúpiť do krvi z poranených tkanív, pretože je v nich znížená reabsorpcia. Zdrojom toxických látok je rozsiahla zóna kontúzie tkaniva okolo kanála rany. Práve v tejto zóne sa pod vplyvom draslíka, histamínu, serotonínu, lyzozomálnych enzýmov, ATP, AMP prudko zvyšuje vaskulárna permeabilita. Toxín sa tvorí do 15 minút po ischémii, ale má relatívnu molekulovú hmotnosť 12 000 a je produktom intenzívneho rozkladu bielkovín. Podávanie tohto toxínu intaktným zvieratám vedie k hemodynamickým poruchám typickým pre šok. Bludné kruhy, ktoré sa tvoria počas traumatického šoku, môžu byť znázornené vo forme diagramu znázorneného na obrázku 1. Obr. 1. Hlavné začarované kruhy v šoku. Dysfunkcie poškodených orgánov. Väčšina výskumníkov považuje šok za funkčnú patológiu, hoci v etiológii a patogenéze vždy zohráva úlohu organická zložka, ktorá zahŕňa zníženie objemu cirkulujúcej krvi a následne zníženie počtu červených krviniek.
Významným faktorom sťažujúcim analýzu patogenézy šoku na klinike je prítomnosť organického poškodenia, ktoré môže urýchliť rozvoj šoku a modifikovať jeho priebeh. Poškodenie dolných končatín, ktoré obmedzuje pohyblivosť ranených, ich núti zaujať vodorovnú polohu, často na studenej zemi, čo spôsobuje celkové ochladenie a vyvoláva rozvoj šoku. Pri poranení maxilofaciálnej oblasti obete strácajú veľké množstvo slín a spolu s nimi aj vodu a bielkoviny, čo pri ťažkom príjme tekutín a potravy prispieva k rozvoju hypovolémie a zhrubnutia krvi. Pri traumatických poraneniach mozgu sa vyskytujú príznaky dysfunkcie mozgu, dochádza k strate vedomia a dochádza k nadmernému vaskulárnemu spazmu, ktorý často maskuje hypovolémiu. Pri poškodení hypofýzy dochádza k prudkému narušeniu neuroendokrinnej regulácie, čo samo o sebe spôsobuje rozvoj šoku a komplikuje priebeh pošokového obdobia. Základy patogenetickej terapie šoku Zložitosť patogenézy traumatického šoku, rôznorodosť porúch vo fungovaní mnohých telesných systémov a rozdiely v predstavách o patogenéze šoku určujú významný rozdiel v odporúčaniach na liečbu tohto procesu. Zameriame sa na zabehnuté veci. Experimentálne štúdie nám umožňujú určiť možné smery v prevencii traumatického šoku. Napríklad použitie určitých liekových komplexov pred ťažkým mechanickým poškodením zabraňuje rozvoju šoku. Takéto komplexy zahŕňajú kombinované použitie liekov (barbiturátov), hormónov a vitamínov. Dlhodobá stimulácia systému hypofýza-kôra nadobličiek zavedením ACTH zvyšuje odolnosť zvierat voči šokogénnemu poraneniu, preventívne pôsobí aj zavedenie blokátorov ganglií. Situácie, v ktorých je vhodná prevencia šoku, však nemusia nastať veľmi často. Oveľa častejšie sa musíme zaoberať liečbou rozvinutého traumatického šoku a, žiaľ, nie vždy v jeho raných obdobiach, ale vo väčšine prípadov až v neskorších štádiách. Základným princípom liečby šoku je komplexnosť terapie. Pri liečbe šoku je dôležité brať do úvahy fázy vývoja šoku. Vykonaná liečba by mala byť čo najrýchlejšia a najintenzívnejšia. Táto požiadavka určuje aj spôsoby podávania niektorých liekov, z ktorých väčšina sa podáva priamo do cievneho riečiska. Pri liečbe šoku v erektilnej fáze, keď sa ešte úplne nerozvinuli obehové poruchy, ešte sa nevyskytla hlboká hypoxia a pokročilé metabolické poruchy, je potrebné obmedziť opatrenia na zabránenie ich vzniku. Počas tejto fázy znamená, že limitné aferentné impulzy sú široko používané; rôzne typy novokainových blokád, analgetiká, neuroplegiká, narkotické látky. V skorých obdobiach šoku sú indikované analgetiká, ktoré inhibujú prenos impulzov, potláčajú autonómne reakcie a obmedzujú pocit bolesti. Dôležitým bodom limitujúcim impulzy z miesta poškodenia je zvyšok poškodenej oblasti (imobilizácia, obväzy a pod.). V erektilnej fáze šoku sa odporúča použiť soľné roztoky s obsahom neurotropných a energetických látok (kvapaliny Popov, Petrov, Filatov a pod.). Výrazné poruchy cirkulácie, tkanivového dýchania a metabolizmu, ktoré sa vyskytujú v torpídnej fáze šoku, si vyžadujú rôzne opatrenia zamerané na ich nápravu. Na nápravu porúch krvného obehu sa používajú krvné transfúzie alebo krvné náhrady. Pri ťažkom šoku sú účinnejšie intraarteriálne transfúzie. Ich vysoká účinnosť je spojená so stimuláciou cievnych receptorov, zvýšeným kapilárnym prietokom krvi a uvoľnením časti usadenej krvi. Vzhľadom na to, že pri šoku dochádza prevažne k ukladaniu vzniknutých prvkov a ich agregácii, javí sa ako veľmi perspektívne použitie nízkomolekulárnych koloidných náhrad plazmy (dextrány, polyvinol), ktoré majú dezagregačný účinok a znižujú viskozitu krvi pri nízkych šmykových napätiach. Pri používaní vazopresorických látok je potrebná opatrnosť. Zavedenie jednej z najbežnejších vazopresorických látok, norepinefrínu, v počiatočnom období torpidnej fázy mierne zvyšuje minútový objem krvného obehu v dôsledku uvoľnenia časti depozitnej krvi a zlepšuje prekrvenie mozgu a myokardu. . Použitie norepinefrínu v neskorších obdobiach šoku dokonca zhoršuje centralizáciu krvného obehu, ktorá je preň charakteristická. Za týchto podmienok sa použitie norepinefrínu odporúča len ako „núdzový“ liek. Použitie soľných roztokov nahrádzajúcich plazmu, hoci vedie k dočasnému oživeniu prietoku krvi, stále neposkytuje dlhodobý účinok. Tieto roztoky s výraznými poruchami kapilárneho prietoku krvi a zmenami pomerov koloidno-osmotického a hydrostatického tlaku charakteristických pre šok pomerne rýchlo opúšťajú cievne riečisko. Hormóny - ACTH a kortizón, podávané na normalizáciu metabolických procesov, majú znateľný vplyv na prietok krvi počas traumatického šoku. Pri rozvoji šoku sa najprv zistí relatívna a potom absolútna nedostatočnosť nadobličiek. Vo svetle týchto údajov sa použitie ACTH javí ako vhodnejšie v skorých štádiách šoku alebo pri jeho prevencii. Glukokortikoidy podávané v torpidnej fáze majú rôznorodý účinok. Menia reakciu ciev na vazoaktívne látky, najmä zosilňujú účinok vazopresorov. Okrem toho znižujú vaskulárnu permeabilitu. A predsa je ich hlavný účinok spojený s vplyvom na metabolické procesy a predovšetkým na metabolizmus uhľohydrátov. Obnovenie kyslíkovej rovnováhy v podmienkach šoku je zabezpečené nielen obnovením obehu, ale aj použitím kyslíkovej terapie. V poslednej dobe sa odporúča aj kyslíková baroterapia. Na zlepšenie metabolických procesov sa používajú vitamíny (kyselina askorbová, tiamín, riboflavín, pyridoxín, pangamát vápenatý). Vzhľadom na zvýšenú resorpciu biogénnych amínov a predovšetkým histamínu z poškodených tkanív môže mať použitie antihistaminík význam pri liečbe traumatického šoku. Podstatné miesto v liečbe šoku má korekcia acidobázickej rovnováhy. Acidóza je typická pre traumatický šok. Jeho vývoj je určený metabolickými poruchami a akumuláciou oxidu uhličitého. Rozvoj acidózy je tiež uľahčený porušením vylučovacích procesov. Na zníženie acidózy sa odporúča použitie hydrogénuhličitanu sodného, niektorí považujú za lepšie použitie laktátu sodného alebo Tris pufra.

Páčil sa vám článok? Zdieľaj to

Vytlačte si tento článok