Osteomyelitída u detí. Abstrakt: Hematogénna osteomyelitída
Akútna hematogénna osteomyelitída (AHO) je hnisavý zápal kosti, ktorý postihuje kostnú dreň, kompaktnú substanciu a periosteum. V niektorých prípadoch sa osteomyelitída vyskytuje v dôsledku prechodu hnisavého procesu do kosti zo susedných mäkkých tkanív alebo iných orgánov (odontogénna osteomyelitída spojená so zubným kazom; osteomyelitída rebier v dôsledku pleurálneho empyému; osteomyelitída falangov prstov , so zločincom atď.).
Najčastejším pôvodcom osteomyelitídy (75-95 %) je Staphylococcus aureus alebo kombinácia Staphylococcus s Proteus a Pseudomonas aeruginosa. OGO je choroba rastúceho organizmu. Najčastejšie (96 %) sa ochorenie vyskytuje u detí vo veku základnej školy. Dôležitú úlohu pri rozvoji osteomyelitídy u detí zohrávajú anatomické vlastnosti štruktúry a krvného zásobenia kostí súvisiace s vekom:
- výrazne rozvinutá sieť krvných ciev,
- autonómia prívodu krvi do epifýzy, metafýzy a diafýzy,
- prítomnosť veľkého počtu malých rozvetvených ciev, ktoré prechádzajú radiálne cez epifýzovú chrupavku k jadru osifikácie.
U detí prvých 2 rokov života prevažuje epifýzny systém krvného zásobenia, zatiaľ čo metafýzový systém sa začína rozvíjať po 2 rokoch. Epifyzárny a metafýzový systém sú oddelené, ale medzi nimi sú anastomózy. Všeobecná vaskulárna sieť sa vytvára až po osifikácii epifýzovej rastovej zóny. Pre deti do 2 - 3 rokov je typické poškodenie metaepifýzových zón. S vekom, keď sa systém krvného zásobovania metafýzy začína intenzívne rozvíjať, diafýza najčastejšie trpí.
Patogenéza CSO ešte nie je úplne preštudovaná. Hlavné väzby v patogenéze sú:
- prítomnosť exo- a endoinfekcie,
- anatomické vlastnosti kostí,
- znížená imunologická reaktivita tela.
Dôležitým znakom zápalového procesu je, že je uzavretý tuhými stenami kostnej trubice; to vedie k stlačeniu žíl a potom tepien. Nepriamym dôkazom tejto interpretácie porúch prekrvenia kostí je bolesť, ktorá je dôsledkom hypertenzie v medulárnom kanáli. Hodnota vnútrokostného tlaku pri CSO dosahuje 300-500 mm vody. čl. (pri norme 60-100 mm vodného stĺpca u zdravých detí). Ak nie je osteomyelitický proces diagnostikovaný v štádiu zápalu v dreňovom kanáli, potom sa od 4-5 dní od začiatku choroby postupne šíri hnis cez kostné (Haversove) kanály a živné (Volkmannove) kanály pod periostom. jej exfoliácia.
Neskôr (8-10 dní a neskôr) hnis a produkty rozpadu pokračujú v exfoliácii periostu, potom sa hnis rozbije do mäkkého tkaniva a vytvorí intermuskulárne a subkutánne flegmóny. V týchto prípadoch hovoríme o pokročilej diagnóze osteomyelitídy, ktorej liečba predstavuje značné ťažkosti. Bolesť spravidla ustupuje spontánnym otvorením subperiostálneho abscesu do okolitého mäkkého tkaniva, keď sa znižuje tlak v medulárnom kanáli.
V súčasnosti sa hematogénna osteomyelitída zvyčajne klasifikuje takto:
POLIKLINIKA
V závislosti od lokalizácie kostnej lézie sa rozlišuje osteomyelitída: epifýza, metafýza, diafýza, hubovitá, krátke a ploché kosti. Klinický priebeh a liečba CSO závisí od lokalizácie zápalového procesu a veku dieťaťa. K poškodeniu metafýz a diafýzy dlhých tubulárnych kostí dochádza najmä u detí nad 3 roky. Klinické prejavy ochorenia sú rôzne a závisia od virulencie patogénu, veku a reaktivity dieťaťa, ako aj od lokalizácie procesu.
Jedovatý(adynamická, fulminantná) forma akútnej hematogénnej osteomyelitídy je najťažšia. V jeho priebehu dominujú všeobecné javy purulentnej intoxikácie. Choroba začína náhle zvýšením telesnej teploty na 40-41° C. Celkový stav je veľmi vážny, pozoruje sa zakalenie vedomia, delírium, halucinácie. Pulz je častý, slabá náplň. Srdcové zvuky sú tlmené. Vzhľadom na mimoriadne vážny stav je takmer nemožné určiť primárne zameranie zápalu: dieťa sa nesťažuje na bolesť a miestne zmeny nie sú v prvý deň výrazné. Diagnóza toxickej formy je mimoriadne náročná.
Septicko-pyemická forma Ochorenie je najčastejšie u detí a je sprevádzané akútnymi septickými prejavmi. Niekedy im predchádza krátke prodromálne obdobie, počas ktorého sa dieťa sťažuje na celkovú únavu, slabosť, bolesti hlavy. Teplota vystúpi na 39°C a má remisívny charakter. Niekoľko hodín po nástupe ochorenia sa v postihnutej končatine objavuje bolesť. Bolesť je praskavá, mimoriadne intenzívna, dieťa zaujme nútenú polohu v posteli, plače, nemôže zaspať. Dokonca aj dotyk končatiny spôsobuje vážne utrpenie. Celkový stav dieťaťa je vážny. Vyjadrujú sa príznaky toxikózy. Srdcové zvuky sú tlmené, tachykardia.
Lokálne prejavy septikopyemickej formy osteomyelitídy v prvých 2 dňoch ochorenia nemusia byť zreteľné. V tomto prípade dieťa ešte nelokalizuje bolesť a reaguje na palpáciu celej končatiny. Po 3-4 dňoch sa objavujú výraznejšie lokálne príznaky zápalu, zväčšuje sa opuch (viac nad léziou), bolesť pri palpácii je obmedzená a zreteľná. Neskôr, ak sa pacientovi neposkytne pomoc, nad opuchom sa objaví hyperémia a kolísanie. Septikopyemická forma osteomyelitídy je charakterizovaná metastázami purulentnej infekcie a výskytom pyemických ložísk v iných kostiach alebo parenchýmových orgánoch (pľúca, pečeň, obličky).
Na to treba pamätať pre správne posúdenie opakovaného zhoršenia celkového stavu. V takýchto prípadoch sa vykonáva dôkladné vyhľadávanie nového zamerania purulentnej lézie. Pre malé deti, keďže nie je možné lokalizovať bolesť a iné bolestivé prejavy, mikrosymptómy, ktoré nám umožňujú podozrenie na vývoj purulentno-deštruktívneho procesu kostného tkaniva:
- šetrenie a/alebo obmedzenie pohyblivosti postihnutej končatiny;
- lokálne zvýšenie teploty mäkkých tkanív;
- pastozita a mierny opuch v projekcii purulentno-zápalového procesu.
Miestna forma
Choroba začína akútne zvýšením teploty na 37-38 ° C a ostrou bolesťou v postihnutej končatine. Postihnutá končatina je znehybnená, je vo vynútenej polohe, je v ohraničenej oblasti opuchnutá, mäkké tkanivá sú pastovité a na dotyk horúce. Hyperémia nad opuchom a kolísanie sa objavujú pomerne rýchlo. Zistenie faktu intraoseálnej hypertenzie počas mikroosteoperforácie nám umožňuje potvrdiť túto diagnózu aj pri absencii hnisu pod periostom alebo v medulárnom kanáli. V pochybných prípadoch je potrebné použiť diagnostickú kostnú punkciu s následným cytologickým vyšetrením punkcie.
Pri vyšetrovaní krvi sa pozoruje leukocytóza (30 - 40 · 10 · 9 / l) s posunom krvného vzorca doľava a toxická zrnitosť neutrofilov. Dochádza k výraznému zvýšeniu ESR (až 60 mm/h), ktoré trvá dlhodobo. V bielkovinovom spektre krvného séra sú výrazné zmeny, ktoré pozostávajú z dysproteinémie, zvýšenia globulínových frakcií a výskytu hypoalbuminémie. . Pri dlhom a ťažkom priebehu ochorenia vzniká anémia v dôsledku útlmu kostnej drene v dôsledku dlhodobého vystavenia toxínom.
Diagnostika
Veľmi účinnou diagnostickou metódou je termografia, ako aj ultrazvuk v cievnom režime, ktorý umožňuje identifikovať charakteristické zmeny v počiatočných štádiách ochorenia. V posledných rokoch sa na skoršie a presnejšie určenie lokalizácie a rozsahu zápalového procesu využíva metóda rádionuklidového skenovania kostí s následným počítačovým spracovaním získaných údajov. Na tento účel sa používajú rádionuklidy s krátkou životnosťou s kostným tropizmom (technécium). Využitie nukleárnej magnetickej rezonancie (MRI) v diagnostike osteomyelitídy je sľubná a spoľahlivá metóda: už 4. až 6. deň sú na snímkach viditeľné zmeny, ktoré sú viditeľné na röntgenových snímkach v dňoch 14 až 15.
Prvý rádiologický príznak CSO dlhých tubulárnych kostí: vedľa tieňa kortikálnej vrstvy diafýzy alebo metafýzy sa zisťuje periostitis vo forme tenkej lineárnej platničky prebiehajúcej pozdĺž kosti.
Dĺžka periostitis závisí od stupňa oddelenia exsudátu periostu. Závažnosť periostálnej reakcie závisí od lokalizácie lézie. Najväčšia periostálna reakcia sa pozoruje pri diafyzárnych léziách, menej výrazná pri metafýzových léziách a ešte menej výrazná pri epifýzových léziách. Röntgenové zmeny v kostiach sa prejavia približne 2-4 týždne od začiatku ochorenia. V hrúbke kortikálnej vrstvy alebo hubovitej substancie metafýzy začínajú vystupovať jednotlivé svetelné ohniská deštrukcie, ktoré sa zlúčením rádiograficky prejavujú ako osteoporóza. Kosť sa stáva priehľadnou, trabekulárna sieťovina sa stáva široko slučkovou a kôra sa stáva tenšou.
Spolu s procesmi deštrukcie sa odhalia aj známky tvorby novej kosti: v dôsledku zmeneného periostu sa objavuje zhrubnutie kortikálnej vrstvy. Pri dlhom priebehu ochorenia na röntgenograme prevládajú príznaky osteosklerózy. S prechodom akútnej osteomyelitídy na chronickú, röntgenové snímky po 3-6 mesiacoch odhalia dutiny naplnené sekvestráciou a výrazným zhrubnutím kostného tkaniva.
Liečba
Liečba vykonávané v súlade so zásadami liečby purulentnej chirurgickej infekcie. Pri prijatí dieťaťa do nemocnice sa najskôr vykonajú detoxikačné opatrenia - intravenózne podanie 10% roztokov glukózy, transfúzia plazmy, albumín. Od prvého dňa ochorenia sa začína zavádzanie vitamínov C a B na znecitlivenie organizmu a normalizáciu priepustnosti cievneho tkaniva sa podávajú doplnky vápnika a antihistaminiká. Na zvýšenie úrovne špecifickej imunity v akútnom období osteomyelitídy sa vykonáva pasívna imunizácia tela dieťaťa. Na tento účel sa podáva hyperimunitná stafylokoková plazma a antistafylokokový gamaglobulín, ako aj nešpecifické imunomodulátory.
Pri intenzívnej terapii je potrebné sledovať metabolizmus elektrolytov, kyslú hormonálnu reakciu a funkciu močového systému. Súčasťou liečby je aj stimulácia obranyschopnosti organizmu. Pri ťažkých formách ochorenia, kedy je potlačená funkcia kôry nadobličiek, je možné krátkodobo (7 dní) užívať hormonálne lieky (hydrokortizón, prednizolón). Intravenózne kvapkacie infúzie pokračujú niekoľko dní, kým sa neodstránia príznaky intoxikácie, nezníži sa teplotná reakcia a nezlepší sa chuť dieťaťa. Účinnými modernými metódami detoxikácie septických hnisavých infekcií sú hemosorpcia a plazmaferéza.
Antibakteriálna terapia je jednou z hlavných metód liečby CSO. Pri prvom predpisovaní antibiotík by deti mali uprednostniť širokospektrálne lieky na intravenózne podanie spolu s intraoseálnym použitím kombinovaných antibiotík. V budúcnosti sú antibiotiká predpísané v súlade s citlivosťou mikroflóry lézie. Účinnosť antibakteriálnej terapie sa výrazne zvyšuje pri kombinácii s proteolytickými enzýmami. Na ďalší priebeh sa predpisujú antibiotiká s kostným tropizmom (linkomycín) v dávke špecifickej pre daný vek na obdobie 2-3 týždňov.
V počiatočných štádiách vývoja CSO, keď neexistujú jasné náznaky lokalizácie purulentno-deštruktívneho procesu, je najúčinnejšou diagnostickou a terapeutickou metódou vykonať mikroosteoperforácia pomocou originálneho zariadenia (Puncture instrument, 1980. Bokov N.F. et al.),
Manipulácia sa vykonáva v celkovej anestézii, berúc do úvahy premorbidné pozadie. Zariadenie pripojené k elektrickej vŕtačke vykonáva sekvenčnú perforáciu mäkkých a kostných tkanív a preniká do kanála kostnej drene. Veľkosť ihly na mikroosteoperforáciu závisí od miesta procesu a hrúbky mäkkých tkanív dieťaťa. Táto nízkotraumatická chirurgická pomôcka vám umožňuje:
- meranie vnútrokostného tlaku,
- vizuálne posúdiť obsah kanála kostnej drene,
- vykonať odber punkcie na jeho morfologické a cytologické štúdie,
- poskytujú prietokovú laváž kanálika kostnej drene
- vykonať intraoseálne podávanie antibiotík.
Po osteoperforácii bolesť výrazne klesá alebo úplne zmizne. Mikroosteoperforácia je jediná kostná manipulácia, ktorá je vhodná pre OSO.
Imobilizácia končatín na osteomyelitídu je povinnou a neoddeliteľnou súčasťou liečby. Imobilizáciou vzniká relatívne úplný zvyšok končatiny, ktorý znižuje bolesť, predchádza patologickým zlomeninám postihnutej končatiny a prípadnému vzniku kontraktúr. V súčasnosti sa pri léziách dolných končatín používa Belerova dlaha (dvojitý extenzný aparát) a na horné končatiny šatkový obväz.
Komplikácie,
vyplývajúce z CSO závisia od formy ochorenia, imunobiologickej reaktivity organizmu, ako aj od načasovania poskytnutia kvalifikovanej lekárskej starostlivosti. Najzávažnejšími komplikáciami sú metastázy infekcie a výskyt hnisavých ložísk v iných orgánoch (abscesná pneumónia, perikarditída, pyelonefritída atď.). Závažnou komplikáciou metafýzovej a diafyzárnej osteomyelitídy sú patologické zlomeniny, ktoré vznikajú spontánne alebo pod vplyvom miernej sily.
Keď sa proces šíri z metafýzy do epifýzy a potom do kĺbu, sú možné komplikácie charakteristické pre epifýzovú osteomyelitídu (skrátenie končatín, artritída, patologické dislokácie, pretrvávajúce kontraktúry atď.). V niektorých prípadoch akútny proces osteomyelitídy ustúpi a prechádza do chronického štádia. Najčastejšie sa to vyvíja s rozsiahlymi léziami, ako aj v pokročilých prípadoch, keď sa lekárska starostlivosť poskytuje neskoro alebo iracionálne.
Bychkov V.A., Manzhos P.I., Bachu M. Rafik H., Gorodova A.V.
U detí sú nehematogénne formy osteomyelitídy najčastejšie extrémne zriedkavé, infekcia preniká do postihnutej oblasti cez krvný obeh z ložísk hnisavej infekcie v tele. Osteomyelitída u detí (hematogénna) je bežné akútne ochorenie, tvorba purulentno-nekrotickej zóny deštrukcie kostnej drene, kostí a periostu v organizme, ktorý je vysoko alergický alebo má výrazne zníženú imunitu. Častejšie je to zaznamenané medzi chlapcami v akomkoľvek veku, ale deti v predškolskom veku sú najviac predisponované.
Hnisavé infekcie kože najčastejšie vedú k osteomyelitíde - vriedky alebo impetigo, popáleniny kože, zápal stredného ucha, rany, pyelonefritída. Hlavným mikróbom bude stafylokok, zisťuje sa u 80% detí, menej často je to salmonela, E. coli, streptokoky a iné. Infekcia je uľahčená znížením imunitnej obrany a zvýšenou infekciou. Okrem toho je proces šírenia infekcie v oblasti kostí uľahčený ich štruktúrou a prekrvením. Tepny sú husto prepletené tkanivom a kostnou dreňou, majú veľa slučiek, kde je krvný obeh pomalý a kde sa môžu aktivovať mikróby.
Kosti detí majú špeciálnu štruktúru, obsahujú veľa kostnej drene, periosteum tesne prilieha ku kosti, čo umožňuje prenikaniu hnisu do tkaniva. Najčastejšie sú postihnuté stavce, ramenná a stehenná kosť, predlaktie, panva a dolná čeľusť.
Pri akútnej osteomyelitíde dochádza k aktívnej proliferácii mikróbov v oblasti kostnej drene a kostí, čo vedie k vytvoreniu abscesu, roztaveniu tkaniva okolo neho a vzniku poškodenia tkaniva na uvoľnenie (prienik) hnisu. smerom von.
Symptómy
Akútna osteomyelitída sa vyskytuje odlišne v závislosti od formy infekcie. Keď je toxická, vyvíja sa rýchlosťou blesku a prevládajú celkové prejavy vrátane sepsy. Dochádza k prudkému nárastu teploty na 40 stupňov a viac, s rozvojom straty vedomia, delíria a kŕčov, vzniku šokového stavu, poškodenia pľúc a obličiek. V tomto stave je ťažké zistiť miesto osteomyelitídy, zvyčajne je táto forma smrteľná do 2-3 dní.
V ťažkej forme so septikopyémiou sa vyskytuje silná zimnica s horúčkou 39 stupňov alebo vyššou, závažnými príznakmi intoxikácie a akútnou bolesťou v postihnutej kosti. V priebehu dvoch dní dochádza k lokálnym zmenám s progresiou bolesti a rozvojom flegmóny – hnisavá deštrukcia kosti a tkaniva. Na jeho mieste je ostrá bolesť a začervenanie, teplota kože je zvýšená a dochádza k opuchu. Môže sa zistiť fistulózny trakt s odtokom hnisu alebo roztavením svalového tkaniva.
Pri lokálnej forme sú celkové javy vo všeobecnosti málo výrazné, trpí hlavne len postihnutá kosť.
Celkové príznaky akútneho hematogénneho procesu sú ochrnutie končatiny alebo bolesť pri najmenšom pohybe, mierna horúčka, postupne sa zvyšujúce príznaky opuchu, začervenanie a zvýšená teplota v mieste tvorby abscesu. Deti obmedzujú funkcie postihnutej končatiny alebo oblasti, odmietajú chodiť a ležať. Ložisko je zvyčajne na jednej kosti, v zriedkavých prípadoch sú dve alebo viac ložísk osteomyelitídy.
Diagnóza akútnej osteomyelitídy u dieťaťa
Základom diagnostiky sú klinické údaje, ako aj punkcia postihnutej oblasti so získaním hnisu, jeho kultivácia a identifikácia patogénov. Vysieva sa na živné pôdy, aby sa zistila citlivosť na antibiotiká. Paralelne s tým sa vykonáva krvná kultúra, všeobecná analýza a biochémia.
V analýzach nie sú žiadne špecifické zmeny - naznačujú prítomnosť akútneho hnisavého procesu bez presného označenia jeho povahy a lokalizácie. Prudko sa zvyšuje ESR, hladina špeciálneho C-reaktívneho proteínu a leukocytóza.
Najdôležitejšou diagnostickou metódou je digitálny röntgen, snímky zobrazujú oblasti deštrukcie kostí. Tiež je indikovaná tomografia alebo MRI, ako aj ultrazvuk kĺbov a tkanív, ak je to potrebné, vykoná sa izotopové skenovanie kostí;
Indikovaná je punkcia kosti s meraním intraoseálnej teploty a tonometriou. Odhaľujú zvýšenie teploty a tlaku v postihnutej oblasti. Ukazuje odber kostnej drene s jej cytologickým vyšetrením, kožnou termometriou a termovíziou.
Komplikácie
Hlavnými komplikáciami akútneho procesu sú tvorba falošných kĺbov, patologické zlomeniny, kostné defekty, skrátenie končatín, vykĺbenia a nestabilita kĺbov a narušený rast kostry.
Nebezpečný je prechod do chronických foriem, deštrukcia kostí a šírenie infekcie po celom tele s tvorbou sepsy a smrti.
Liečba
Čo môžeš robiť
Neexistujú žiadne metódy domácej liečby, osteomyelitída je nebezpečná a môže sa liečiť iba v nemocnici pod dohľadom lekára.
Čo robí lekár
Základom liečby je súčasné pôsobenie na mikrób a potlačenie hnisavého procesu so stimuláciou odolnosti samotného organizmu. V prvom rade je indikovaný aktívny priebeh antibiotík, berúc do úvahy citlivosť patogénu na ne, podávajú sa intravenózne; To isté platí pre ohnisko zápalu s primeranou dekompresiou a odľahčením kosti, použitie antibiotík lokálne v ohnisku, fixáciu postihnutej kosti a chirurgickú liečbu osteomyelitických lézií s excíziou postihnutého tkaniva a odstránením hnisu s drenážou. .
Paralelne s tým prebieha detoxikácia organizmu zavedením špeciálnych roztokov do žily, imunoterapia, vitamíny a lieky proti zápalom a alergiám.
Dôležitým bodom bude ďalšia rehabilitácia dieťaťa a jeho aktívne sledovanie. Je indikovaná fyzikálna terapia a masáže, liečba ložísk infekcie a rehabilitácia sanatória. Kurzy preventívnej liečby pokračujú ďalšie tri roky kontrolnými RTG snímkami.
Prevencia
Základom prevencie je včasná liečba ložísk chronických infekcií v ústnej dutine a hltane, liečba prechladnutia, posilnenie imunitného systému, predchádzanie poraneniam kostry.
Chronická hematogénna osteomyelitída sa často vyvíja v dôsledku akútnej osteomyelitídy. sa stáva nekvalitným, bolesť zmizne. Postihnutá končatina je zhrubnutá, opuchnutá, jej funkcia je obmedzená. V oblasti, kde došlo k spontánnemu preniknutiu hnisu, sa niekedy vytvorí viacero hnisov. Vonkajší otvor fistuly je malý a je obklopený granulačným tkanivom. Z fistuly sa neustále uvoľňuje malé množstvo hnisu. Fistuly existujú dlho, roky a uzatvárajú sa až po odstránení alebo uvoľnení sekvestrácie. Niekedy sa fistuly dočasne zatvoria. Keď sa hnis zadrží v mäkkých tkanivách, objaví sa bolesť a telesná teplota stúpa; fistula sa opäť otvorí. Malé kostné sekvestra sa niekedy uvoľňujú spontánne; okolo veľkých sekvestrov sa z periostu vytvorí kapsula (sekvestrálna schránka) s otvorom (cloaca) vedúcim do fistulózneho traktu (pozri).
Liečba. Všetci pacienti s podozrením na akútnu hematogénnu osteomyelitídu sú urgentne hospitalizovaní. V nemocnici sa vykonáva komplexná liečba: predpisujú sa antibiotiká, v prípade potreby sa predpisujú chirurgická intervencia a obnovovacie prostriedky. Je potrebné zabezpečiť zvyšok postihnutej končatiny priložením sadrovej dlahy. Imobilizácia pokračuje, kým zápalové javy úplne neustúpia a keď sa osteomyelitída stane chronickou, kým sa nevytvorí sekvestrálne puzdro, pretože je možná patologická zlomenina. Pri chronickej hematogénnej osteomyelitíde sa liečba obmedzuje na otvorenie sekvestrálneho boxu a odstránenie sekvestrácie, ktorá podporuje hnisavosť a fistulu. Po operácii sa aplikuje slepá omietka. Súčasne sa vykonáva obnovovacia liečba. V prípade exacerbácií procesu - antibiotická terapia. Pacienti s chronickou hematogénnou osteomyelitídou po operácii, ako aj pacienti s recidivujúcou osteomyelitídou s fistulami v prípadoch, keď nie je indikovaná operácia, sú liečení v bahenných rezortoch.
Brodieho absces v metafýze holennej kosti.
Brodyho absces- druh primárnej chronickej hematogénnej osteomyelitídy, pri ktorej je zápalové ložisko lokalizované v ohraničenej oblasti, najčastejšie v proximálnej metafýze holennej kosti (obr.). Pozoruje sa hlavne u mužov v mladom veku. Pôvodcom procesu je aureus alebo tyfus bacillus. Brodyho absces sa vyskytuje benígne, niekedy si ho pacient nevšimne a je objavený náhodou, keď sa urobí z nejakého iného dôvodu. Niekedy dochádza k exacerbáciám, objavuje sa bolesť, ktorá sa zintenzívňuje tlakom na léziu a telesná teplota stúpa. Fistuly sa nikdy nevytvoria.
Liečba. Počas exacerbácie - antibiotiká. Radikálna liečba je chirurgická. Trepanáciou kosti sa lézia otvorí a ostrou lyžičkou sa zoškrabe granulačná pyogénna membrána. Ak je pacient počas exacerbácie operovaný, je lepšie ranu nešiť. Antibiotiká sa podávajú intramuskulárne počas týždňa.
Ryža. 2. Hematogénna osteomyelitída metafýzy stehennej kosti: 1 - intraoseálne abscesy so sekvestrami hubovitej látky; 2 - subperiostálny absces.
Chronická hematogénna osteomyelitída sa najčastejšie vyvíja v dôsledku akútnej hematogénnej osteomyelitídy. Proces je zvyčajne lokalizovaný v epimetafýzovej oblasti dlhých tubulárnych kostí, menej často v diafýze alebo v plochých a krátkych kostiach. Začína ako difúzna flegmóna kostnej drene, potom sa zápal šíri do Haversových kanálov a periostu (tsvetn. Obr. 2) Zápal je sprevádzaný nekrózou kostnej drene a kompaktnej laminy a po niekoľkých dňoch sa lokalizuje. ohraničené demarkačnou čiarou a potom granuláciami; v dôsledku toho sa v kosti vytvorí absces, ktorý obsahuje hnisavo roztavenú kostnú dreň a mŕtve oblasti kompaktnej platničky a hubovitú substanciu. V priebehu času je absces obklopený pyogénnou membránou a nekrotické, hnisom nasiaknuté oblasti kostí, ktoré sa v ňom nachádzajú, podliehajú sekvestrácii.
Veľkosť a tvar sekvestrov závisí od veľkosti ohniska hnisania: sekvestry môžu byť celkové, medzisúčet alebo môžu predstavovať malé fragmenty kompaktnej platne.
Hnis z ohniska v kosti vyteká po vytvorení žihľavky v kosti a fistúl v mäkkých tkanivách alebo chirurgickými rezmi, ktorých steny sa rýchlo pokrývajú granuláciami. S tvorbou sekvestrov má zápal chronický priebeh.
S rozvojom hnisania celá postihnutá kosť, najmä jej časti umiestnené bližšie k hnisavému ohnisku, podlieha riedeniu a v oblastiach periostu a kostnej drene susediacich s oblasťou hnisania sa objavujú kostné výrastky, ktoré tvoria sekvestrálny kapsule okolo abscesu a vedie k fokálnemu spáleniu kosti. Sekvestrálna kapsula má jeden alebo viac otvorov (kloaka) komunikujúcich s fistulami v mäkkých tkanivách. Každá nová exacerbácia procesu spôsobuje reaktívnu tvorbu kostného tkaniva okolo sekvestrálnej kapsuly a v priľahlých oblastiach periostu, často s výskytom exostóz.
V priebehu ochorenia pokračuje úbytok kostnej hmoty, najmä v zóne rastu granulácie, čo vedie k deštrukcii kompaktnej laminy („kostný chrobák“, zápalový kaz). Vplyvom riedenia a eburnácie v dôsledku tvorby exostóz dochádza k deformácii postihnutej kosti (obr. 1), u detí a dospievania môže byť narušený jej rast. Keď je lézia lokalizovaná v metafýze, je možné spomalenie rastu v dôsledku deštrukcie rastovej chrupavky a pri diafyzárnej osteomyelitíde je možné predĺženie kosti v dôsledku podráždenia rastovej chrupavky, ktorá sa nachádza v zóne kolaterálnej hyperémie. a pravdepodobne v dôsledku rastu intersticiálnej kosti.
Ryža. 1. Chronická osteomyelitída femuru s veľkým sekvestrom, sekvestrálnym puzdrom a masívnymi periostálnymi kostnými výrastkami.
Klinický obraz a priebeh. Keď po prepuknutí hnisu prejde akútna osteomyelitída na chronickú, celkový stav sa zlepší, teplota klesne na nízky stupeň a bolesť zmizne. Postihnutá končatina však zostáva opuchnutá a jej funkcia sa neobnoví. Vznikajú fistuly, ktoré komunikujú s kosťou, z ktorej sa dlhodobo a vytrvalo vylučuje hnis. Vonkajší otvor fistuly je malý, obklopený oblasťou granulácie. Niekedy sa dočasne zatvorí. V týchto prípadoch pretrváva hnis, objavuje sa bolesť a horúčka; potom sa fistula opäť otvorí. Niekedy sa cez ňu uvoľňujú malé sekvestra nezávisle (pozri Sequester, sekvestrácia). Väčšie samy o sebe nevyniknú. Proces odmietnutia sekvestrácie môže trvať niekoľko rokov. Pri chronickej osteomyelitíde sú možné opakované prepuknutia infekcie, to znamená recidívy alebo exacerbácie. Intervaly medzi nimi môžu byť 6-8 rokov alebo viac.
Epifyzálna osteomyelitída nemá chronickú formu.
Garreho sklerotizujúca osteomyelitída je zriedkavá a zvyčajne sa vyskytuje u dospelých. Klinicky charakterizovaný pomalým priebehom bez akútnych prejavov. Bolesť sa objavuje v neskorších štádiách procesu. Zhrubnutie končatiny sa postupne rozvíja v dôsledku rovnomerného fusiformného zhrubnutia kortikálnej vrstvy kosti. Sequestra a fistuly sa spravidla netvoria.
Osteomyelitída je choroba, ktorej názov pochádza z gréckeho jazyka a doslova znamená „zápal kostnej drene“. Vyznačuje sa pestrým priebehom – od asymptomatického a pomalého až po fulminantný. Z tohto dôvodu by mal byť pacient s podozrením na osteomyelitídu starostlivo vyšetrený, mal by dostať včas vhodnú liečbu a byť pod ostražitým dohľadom zdravotníckeho personálu.
Osteomyelitída môže postihnúť ktorúkoľvek kosť v tele, ale štatisticky najčastejšie sa osteomyelitída vyskytuje v stehennej kosti, holennej kosti a ramennej kosti. Muži sú najviac náchylní na túto chorobu.
Liečba osteomyelitídy je zložitý a nie vždy úspešný proces, pretože zahŕňa niekoľko komponentov, ktoré sú založené na chirurgickej intervencii. Prognóza do značnej miery závisí od stavu tela pacienta a kvality poskytovanej lekárskej starostlivosti. Podľa štatistík percento úplného zotavenia bez následných relapsov ( opakované exacerbácie) je 64 %. V priebehu nasledujúcich 5 rokov sa relapsy vyskytujú u ďalších 27 % pacientov. U 6 % zlyhá liečba a u zvyšných 3 % sa rozvinie fulminantná osteomyelitída a zomrie.
Anatómia kostí
Ľudský muskuloskeletálny systém pozostáva z pevného rámu, ktorým sú kosti, a pohyblivej zložky, svalov. V závislosti od dedičnosti môže ľudské telo pozostávať z 200 – 208 kostí. Každá kosť je samostatný orgán s jedinečným tvarom a štruktúrou určenými funkciou, ktorú kosť plní. Ako každý orgán, aj kosť má svoj vlastný metabolizmus, ktorý podlieha metabolizmu kostrového systému ako celku a metabolizmu celého organizmu. Okrem toho vnútorná štruktúra kosti nie je konštantná a mení sa v závislosti od celkového vektora záťaže za posledných pár dní. Pri poranení sa kosť regeneruje ako každý iný orgán, pričom po čase úplne obnoví narušenú funkciu. Kostrové kosti sú rozdelené podľa tvaru do nasledujúcich typov:
- dlhé a krátke rúrkové ( femurs, humeri, falangy);
- plochý ( lopatka, kalvariálne kosti);
- zmiešané ( hrudná kosť, stavce atď.)
Kosť pozostáva z dvoch tretín anorganických minerálov az jednej tretiny organických. Hlavnou anorganickou látkou je hydroxyapatit vápenatý. Medzi organickými látkami sa rozlišujú rôzne bielkoviny, sacharidy a malé množstvá tukov. Okrem toho kosť obsahuje v malých množstvách takmer všetky prvky periodickej tabuľky chemických prvkov. Voda je neoddeliteľnou súčasťou kosti a do určitej miery určuje jej pružnosť. Deti majú vyšší obsah vody, takže ich kosti sú pružnejšie ako kosti dospelých a najmä starších ľudí. Určitý význam má aj rovnováha medzi iónmi vápnika a fosforu. Udržiavanie tejto rovnováhy je udržiavané stálou rovnováhou hormonálneho vplyvu parathormónu a somatostatínu. Čím viac parathormónu vstupuje do krvi, tým viac vápnika sa vyplavuje z kostí. Výsledné medzery sú vyplnené iónmi fosforu. V dôsledku toho kosť stráca pevnosť, ale získava určitú pružnosť.
Rôzne typy kostí majú rôzne štruktúry. Osteomyelitída sa môže vyvinúť v ktorejkoľvek kosti, ale podľa štatistík vo viac ako dvoch tretinách prípadov vzniká v dlhých tubulárnych kostiach. Toto je uľahčené určitými znakmi vaskularizácie ( poskytovanie krvných ciev) kosti tohto typu, ktoré budú opísané v časti „Mechanizmus rozvoja osteomyelitídy“. Na základe toho by sa mala venovať najväčšia pozornosť štruktúre dlhých tubulárnych kostí.
Rúrková kosť pozostáva z tela ( diafýza) a dva konce ( epifýzy). Malý pruh tkaniva do šírky 2–3 cm, ktorý sa nachádza medzi diafýzou a epifýzou, sa nazýva metafýza. Metafýza je zodpovedná za rast kosti do dĺžky.
Po prerezaní vyzerá kosť takto. V strede diafýzy je dutina - medulárny kanál, v ktorom je umiestnená červená kostná dreň. Množstvo červenej kostnej drene sa môže výrazne meniť v závislosti od intenzity hematopoetických procesov. Okolo medulárneho kanála je samotná kostná hmota, ktorá sa delí na dva typy - hubovitá a kompaktná. Bližšie k stredu a na koncoch kosti je hubovitá hmota. Jeho štruktúra už podľa názvu obsahuje veľké množstvo vzájomne prepojených dutín, v ktorých sa nachádza žltá kostná dreň. Predpokladá sa, že nevykonáva špeciálne funkcie, ale je prekurzorom červenej kostnej drene a premieňa sa na ňu, keď je potrebné zvýšiť hematopoézu. Hlavnú nosnú funkciu kosti plní kompaktná látka. Nachádza sa okolo hubovitej hmoty, hlavne v diafýze. V oblasti epifýz a metafýz je hubovitá látka organizovaná vo forme prepážok ( priečky). Tieto priečky sú umiestnené rovnobežne s vektorom najväčšieho konštantného zaťaženia kosti a sú schopné prestavby v závislosti od potreby spevnenia alebo oslabenia kosti.
Kostná škrupina pozostáva z periostu v oblasti diafýzy a kĺbovej chrupavky v oblasti epifýz. Periosteum je tenký kus plastu schopný produkovať mladé kostné bunky – osteoblasty. Práve to zabezpečuje rast kostí do hrúbky a aktívne regeneruje ( sa obnovuje) na zlomeniny. Periosteum obsahuje niekoľko otvorov, ktorými krvné cievy prenikajú do kosti. Pod periostom tvoria tieto cievy rozsiahlu sieť, ktorej jedna časť vetiev vyživuje samotný periost a druhá preniká hlboko do kosti a vo forme drobných kapilár preniká do oboch kostných drene a vstupuje aj do huby. a kompaktná hmota kostí, zabezpečujúca ich výživu. Cievy, ktoré prechádzajú kostnou dreňou, sú fenestrované, to znamená, že majú v stenách otvory. Cez tieto otvory vstupujú novovytvorené červené krvinky v kostnej dreni do krvného obehu.
Pre ďalší popis mechanizmu vzniku hematogénnej osteomyelitídy je potrebné venovať pozornosť metafýze, ktorá je vo väčšine prípadov miestom, odkiaľ začína zápal. Ako už bolo uvedené, metafýza je oblasť, ktorá umožňuje kosti rásť do dĺžky. Rast predpokladá vysokú metabolickú aktivitu v tejto oblasti, ktorá je nepredstaviteľná bez vhodnej výživy. Z tohto dôvodu je najrozsiahlejšia kapilárna sieť umiestnená v metafýzach, ktorá zabezpečuje potrebný prísun krvi do tejto oblasti kosti.
Kĺbové povrchy umiestnené na okrajoch kosti sú pokryté hyalínovou chrupavkou. Chrupavka je vyživovaná jednak vnútrokostnými cievami, jednak synoviálnou tekutinou nachádzajúcou sa v kĺbovej dutine. Funkčná integrita chrupavky spočíva v jej funkcii tlmenia nárazov. Inými slovami, chrupavka zmierňuje prirodzené vibrácie a otrasy tela, čím zabraňuje poškodeniu kostného tkaniva.
Príčiny osteomyelitídy
Bezprostrednou príčinou osteomyelitídy je vstup patogénnych baktérií do kosti s rozvojom hnisavého zápalového procesu. Najčastejším pôvodcom osteomyelitídy je Staphylococcus aureus. Menej často sa osteomyelitída vyvíja v dôsledku intraoseálnej invázie Proteus, Pseudomonas aeruginosa, hemolytického streptokoka a Escherichia coli. Na základe počtu typov patogénov, ktoré spôsobujú osteomyelitídu, sa rozlišujú:
- monokultúra;
- zmiešaná kultúra;
- nedostatok rastu patogénu na živných médiách.
Predisponujúce faktory pre rozvoj osteomyelitídy sú:
- ložiská latentnej infekcie ( mandle, kazy, adenoidy, vriedky atď.);
- zvýšené alergické pozadie tela;
- slabá imunita;
- fyzické vyčerpanie;
- dlhý pôst.
- zranenie;
- respiračné vírusové infekcie ( ARVI);
- zdvíhanie závaží;
- akútna reakcia na stres atď.
Mechanizmus rozvoja osteomyelitídy
Mechanizmus vývoja osteomyelitídy nebol úplne odhalený, napriek tomu, že toto ochorenie je lekárom už dlho známe. Dnes existuje niekoľko všeobecne uznávaných teórií, ktoré popisujú vývoj osteomyelitídy v etapách, ale každá z nich má výhody aj nevýhody, a preto ju nemožno považovať za hlavnú. Rozlišujú sa tieto teórie vývoja osteomyelitídy:
- cievne ( embolický);
- alergický;
- neuro-reflex.
Cievne ( embolický) teória
Vnútrokostné cievy tvoria širokú sieť. Keď sa počet kapilár zvyšuje, ich celkový lúmen sa zvyšuje, čo v konečnom dôsledku ovplyvňuje zníženie rýchlosti prietoku krvi v nich. Zvlášť výrazné je to v oblasti metafýzy, kde je kapilárna sieť najvýraznejšia. Zníženie rýchlosti prietoku krvi vedie k zvýšenému riziku trombózy a následnej nekrózy. Prichytenie bakteriémie ( obeh mikroorganizmov v krvi) alebo pyémia ( cirkulácia hnisových zrazenín v krvi) je prakticky ekvivalentná vzniku purulentnej osteomyelitídy. Ďalšou skutočnosťou v prospech tejto teórie je, že relatívne vysoký výskyt rozvoja primárneho zamerania osteomyelitídy v epifýzach kostí sa vysvetľuje slepým dokončením ciev vyživujúcich kĺbovú chrupavku. Preto pri niektorých poraneniach nevzniká kostná nekróza v oblasti samotnej chrupavky, ktorá je vyživovaná dvoma spôsobmi a je teda odolnejšia voči ischémii ( nedostatočný prietok krvi) a pod chrupavkou, kde je pozorovaná najnižšia rýchlosť prietoku krvi.Alergická teória
V dôsledku série pokusov na zvieratách sa zistilo, že samotné bakteriálne zrazeniny vstupujúce do kosti vyvolali zápal približne v 18 % prípadov. Keď sa však telo pokusných zvierat senzibilizovalo sérom iného zvieraťa, v 70 % prípadov sa vyvinula osteomyelitída. Na základe získaných údajov sa dospelo k záveru, že zvýšenie alergického pozadia tela výrazne zvyšuje riziko vzniku osteomyelitídy. Pravdepodobne je to spôsobené tým, že pri zvýšenej senzibilizácii tela môže každé drobné poranenie spôsobiť aseptický zápal v perivaskulárnom tkanive. Tento zápal stláča cievy a výrazne spomaľuje krvný obeh v nich, až sa úplne zastaví. Zastavenie krvného obehu ďalej zhoršuje zápal v dôsledku zastavenia prísunu kyslíka do kostného tkaniva. Opuch postupuje, stláča nové cievy a vedie k zväčšeniu plochy postihnutej kosti. Vzniká tak začarovaný kruh. Vstup aspoň jedného patogénneho mikróbu do miesta aseptického zápalu vedie k rozvoju purulentnej osteomyelitídy.Táto teória okrem pokusu o popísanie mechanizmu vzniku osteomyelitídy zabezpečila splnenie ďalšej dôležitej úlohy. Vďaka nej sa dokázala kľúčová úloha zvýšeného vnútrokostného tlaku pri udržiavaní a progresii zápalu. Hlavné terapeutické opatrenia by teda mali byť primárne zamerané na zníženie vnútrokostného tlaku punkciou medulárneho kanála alebo trepanáciou kostí.
Neuro-reflexná teória
Na potvrdenie tejto teórie sa uskutočnili aj pokusy, pri ktorých boli pokusné zvieratá rozdelené do dvoch skupín. Prvej skupine boli podávané spazmolytiká, zatiaľ čo druhej skupine neboli podávané. Ďalej boli obe skupiny vystavené rôznym provokačným vplyvom s cieľom vyvinúť u nich umelú osteomyelitídu. Experiment odhalil, že zvieratá, ktoré užívali spazmolytiká, mali o 74 % menšiu pravdepodobnosť vzniku osteomyelitídy ako zvieratá, ktoré takúto premedikáciu nedostali.Vysvetlenie tohto vzoru je nasledovné. Akýkoľvek nepriaznivý vplyv na telo, ako je stres, choroba alebo zranenie, spôsobuje reflexný kŕč krvných ciev, vrátane tých v kostnom tkanive. Podľa vyššie opísaného mechanizmu vedie vaskulárny spazmus k nekróze kostí. Ak sa však reflexný spazmus odstráni pomocou liekov, potom nedôjde k zhoršeniu zásobovania krvou a v dôsledku toho sa nevyvinie osteomyelitída ani pri miernej bakteriémii.
Všetky vyššie uvedené teórie predstavujú rôzne možnosti popisu počiatočných mechanizmov nástupu zápalu. Následne dochádza k aktívnemu rozvoju patogénnej mikroflóry v kanáliku kostnej drene, sprevádzanej zvýšením intraoseálneho tlaku. Keď sa dosiahnu určité kritické hodnoty tlaku, hnis rozožiera kostné tkanivo cestou najmenšieho odporu. Keď sa hnis šíri smerom k epifýze, prenikne do kĺbovej dutiny s rozvojom purulentnej artritídy. Šírenie hnisu smerom k periostu je sprevádzané silnou bolesťou. Bolesť je spôsobená nahromadením hnisu pod periostom s jeho postupným oddeľovaním. Po určitom čase hnis roztaví periosteum, rozbije sa do mäkkého tkaniva okolo neho a vytvorí medzisvalový flegmón. Konečným štádiom je uvoľnenie hnisu na kožu s tvorbou fistuly. Súčasne klesá bolesť a teplota a akútna osteomyelitída sa stáva chronickou. Táto možnosť samovyriešenia osteomyelitídy je pre pacienta najpriaznivejšia.
K menej úspešnému vyriešeniu osteomyelitídy dochádza, keď sa hnisavý zápal rozšíri na celú kosť. V tomto prípade sa na niekoľkých miestach pozoruje tavenie kostného tkaniva a periostu. V dôsledku toho sa vytvára rozsiahly periostálny flegmón, ktorý sa otvára na koži na niekoľkých miestach. Výsledkom takejto flegmóny je výrazná deštrukcia svalového tkaniva s masívnymi adhéziami a kontraktúrami.
Najdramatickejší výsledok ochorenia nastáva, keď sa infekcia zovšeobecní zo zdroja na celé telo. Zároveň do krvi preniká obrovské množstvo patogénnych mikroorganizmov. Rozširujú sa po celom tele a vytvárajú metastatické ložiská infekcie v iných kostiach a vnútorných orgánoch. Dôsledkom toho je rozvoj osteomyelitídy zodpovedajúcich kostí a nedostatočná funkcia postihnutých orgánov. Niektoré z mikróbov sú zničené imunitným systémom. Pri rozklade mikróbov uvoľňujú do krvi látku zvanú endotoxín, ktorá v malom množstve spôsobuje zvýšenie telesnej teploty a v extrémnom množstve vedie k prudkému poklesu krvného tlaku a rozvoju šokového stavu. Na rozdiel od iných typov šoku je septický šok najviac nezvratný, pretože je prakticky neliečiteľný liekmi predpísanými na tento stav. Vo väčšine prípadov je septický šok smrteľný.
Osobitnú pozornosť si zasluhuje proces tvorby sekvestrácie. Sekvestrum je časť kosti voľne plávajúca v dutine medulárneho kanála, oddelená od kompaktnej alebo hubovitej hmoty v dôsledku hnisavého topenia. Je to jeden zo znakov, keď sa určí, možno s istotou povedať, že pacient má osteomyelitídu. Keď sa vytvorí fistulózny trakt, sekvestr sa z neho môže uvoľniť spolu s hnisom. Veľkosti sekvestrov sa môžu líšiť v závislosti od hĺbky poškodenia kostného tkaniva. U detí môže dôjsť k resorpcii ( resorpcie) tvoril sekvestráciu v akútnej fáze ochorenia. Keď sa stane chronickým, vytvorí sa okolo neho ochranná kapsula, ktorá bráni jeho resorpcii aj uchyteniu na zdravú kosť. S vekom sa schopnosť sekvestrov samostatne vyriešiť. U dospelých teda dochádza k resorpcii extrémne zriedkavo a len k malým sekvestráciám a u starších a starších ľudí sa nevyskytuje vôbec.
Sekvestrácia sa zisťuje pomocou röntgenového žiarenia alebo počítačovej tomografie postihnutej kosti. Jeho detekcia je priamou indikáciou na chirurgickú liečbu osteomyelitídy s odstránením samotného sekvestra. Odstránenie sekvestra je nevyhnutné, pretože pomáha udržiavať zápalový proces v kosti.
Podľa veľkosti a pôvodu sú sekvestry rozdelené do nasledujúcich typov:
- kortikálna;
- centrálny ( intrakavitárne);
- prenikavý;
- celkom ( segmentové, rúrkové).
Kortikálna sekvestrácia sa vyvíja z vonkajšej vrstvy kosti, často vrátane časti periostu. K oddeleniu takejto sekvestrácie dochádza mimo kosti.
Centrálny sekvestr sa vyvíja z vnútornej vrstvy kosti. Často je nekróza umiestnená kruhovo. Rozmery takýchto sekvestrov zriedka dosahujú 2 cm v pozdĺžnom reze. K oddeleniu takýchto sekvestrov dochádza iba smerom ku kanáliku kostnej drene.
Prenikajúca sekvestrácia považuje sa za taký, keď zóna nekrózy presahuje celú hrúbku kosti, ale iba v jednom polkruhu. Inými slovami, musí byť prítomný aspoň malý isthmus zdravého tkaniva. Takéto sekvestre môžu byť dosť veľké. Ich oddelenie prebieha vo vnútri aj mimo kosti.
Celková sekvestrácia –úplné poškodenie celej hrúbky kosti na určitej úrovni. Takáto lézia pri osteomyelitíde často vedie k vzniku patologických zlomenín a falošných kĺbov. Rozmery takýchto sekvestrov sú najväčšie a závisia od hrúbky kosti. K ich oddeleniu dochádza buď rozpadom na menšie časti alebo úplným oddialením od kosti.
Klinické formy a štádiá osteomyelitídy
Existuje mnoho klasifikácií osteomyelitídy. Tento článok predstaví len tie, ktoré majú priamy klinický význam a ovplyvňujú proces diagnostiky a liečby tohto ochorenia.Rozlišujú sa tieto klinické formy osteomyelitídy:
- akútna hematogénna osteomyelitída;
- posttraumatickej osteomyelitídy;
- primárna chronická osteomyelitída.
- Brodyho absces;
- albuminózna osteomyelitída;
- antibiotická osteomyelitída;
- Garreho sklerotizujúca osteomyelitída.
Akútna hematogénna osteomyelitída
Tento typ osteomyelitídy sa vyvíja klasicky, keď patogénne mikroorganizmy vstupujú do intraoseálnych ciev s tvorbou zápalového ložiska v nich. Najrizikovejšou kategóriou sú deti vo veku od 3 do 14 rokov, ale vyvíja sa hematogénna osteomyelitída, a to aj u novorodencov, dospelých a starších ľudí.Podľa štatistík je častejšie postihnuté mužské pohlavie, s čím súvisí ich aktívnejší životný štýl a v dôsledku toho aj častejšie úrazy. Existuje aj určitá sezónnosť tohto ochorenia. Nárast počtu prípadov sa pozoruje v období jar-jeseň, keď každoročne dochádza k nárastu akútnych vírusových ochorení.
Najčastejším patogénom nasadeným zo spodnej časti kostnej dutiny pri hematogénnej osteomyelitíde je Staphylococcus aureus. Menej časté sú Proteus, hemolytický streptokok, Pseudomonas aeruginosa a Escherichia coli. Najčastejšími miestami výskytu tejto klinickej formy osteomyelitídy sú stehenná kosť, potom holenná kosť a ramenná kosť. Dá sa teda vysledovať určitý vzorec medzi dĺžkou kosti a pravdepodobnosťou vzniku osteomyelitídy.
Rozlišujú sa tieto varianty priebehu hematogénnej osteomyelitídy:
- zlomený;
- zdĺhavý;
- fulminantný;
- chronický.
Toto je najpriaznivejší variant priebehu osteomyelitídy, pri ktorom je reakcia tela výrazná a procesy obnovy sú najintenzívnejšie. Choroba končí úplným zotavením v priebehu 2-3 mesiacov.
Predĺžená možnosť
Tento variant je charakterizovaný subakútnym dlhodobým priebehom ochorenia. Napriek slabým procesom obnovy a nízkemu imunitnému stavu tela sa zotavenie stále vyskytuje po 6 až 8 mesiacoch liečby.
Možnosť blesku
Toto je najrýchlejší a najžalostnejší výsledok choroby, pri ktorej dochádza k masívnemu uvoľňovaniu baktérií do krvi. Častejšie je táto forma charakteristická pre hematogénnu osteomyelitídu stafylokokovej etiológie. Tento mikrób neprodukuje exotoxíny, ale je ľahko zničený. Pri rozklade uvoľňuje extrémne agresívny endotoxín, čo spôsobuje pokles krvného tlaku na nulu. Pri tomto tlaku bez masívnej lekárskej pomoci nastáva do 6 minút mozgová smrť.
Chronický variant
Pri tejto možnosti je priebeh ochorenia dlhý - viac ako 6 - 8 mesiacov s obdobiami remisie a relapsov. Charakteristický je vznik sekvestrov ( oblasti mŕtveho tkaniva), udržiavanie zápalu po dlhú dobu. Fistuly sa otvárajú a zatvárajú podľa fáz exacerbácie a chronicity. Okrem toho, často kľukaté, samotné fistuly vyvolávajú obnovenie zápalového procesu. Pri dlhotrvajúcom zápale sa okolo fistúl vytvára spojivové tkanivo, čo môže viesť k jazvovej degenerácii svalov a ich postupnej atrofii. Chronický zápal je rizikom amyloidózy ( porucha metabolizmu bielkovín) s poškodením zodpovedajúcich cieľových orgánov pri tomto ochorení.
Posttraumatická osteomyelitída
Mechanizmus vzniku posttraumatickej osteomyelitídy je spojený so vstupom patogénnych mikroorganizmov do kosti otvorenou cestou kontaktom s kontaminovanými predmetmi a prostredím.Podľa dôvodov sa rozlišujú tieto typy posttraumatickej osteomyelitídy:
- strelná zbraň;
- pooperačné;
- po otvorenej zlomenine a pod.
Primárna chronická osteomyelitída
V posledných desaťročiach neustále narastá osteomyelitída s primárnym chronickým priebehom. Dôvodom je znečistenie ovzdušia a potravín, znížená imunita obyvateľstva, iracionálne užívanie antibiotík a mnohé ďalšie. Tieto formy osteomyelitídy sa vyznačujú mimoriadne pomalým priebehom, čo sťažuje stanovenie správnej diagnózy.Brodyho absces
Ide o intraoseálny absces s pomalým priebehom a malými príznakmi, ktorý sa vyvíja, keď slabý patogén interaguje so silným imunitným systémom. Takýto absces je čoskoro zapuzdrený a zostáva v tejto forme mnoho rokov. Pri miernom tlaku na kosť a miernom poklepaní na miesto abscesu sa môže vyskytnúť určitá bolesť. Röntgen odhalí dutinu v kosti, v ktorej sa nikdy nenachádza sekvestrácia. Periosteálna reakcia ( reakcia periostu na podráždenie) je slabo vyjadrený.
Albuminózna osteomyelitída
Tento typ osteomyelitídy sa vyvíja, keď pôvodne slabý mikroorganizmus nie je schopný premeniť aseptický transudát na hnis. Charakteristickým znakom tejto formy je výrazná infiltrácia periostálnych tkanív. Napriek výraznému opuchu je bolesť nízka. Röntgenové snímky ukazujú miernu periostálnu reakciu s povrchovými fibróznymi prekrytiami.
Antibiotická osteomyelitída
Antibiotická osteomyelitída sa vyvíja v dôsledku neoprávneného používania antibiotík. V prítomnosti určitej konštantnej koncentrácie antibiotika v krvi sa patogénny mikroorganizmus, ktorý vstúpil do kosti, nezničí, pretože koncentrácia antibiotika v kosti je nízka. Namiesto toho sa mikrób pomaly množí a stáva sa enkapsulovaným. Klinické a paraklinické údaje sú extrémne vzácne.
Sklerotizujúca osteomyelitída
Tento zriedkavý typ osteomyelitídy sa vyznačuje subakútnym nástupom, tupou nočnou bolesťou v oblasti postihnutej kosti a telesnou teplotou nie vyššou ako 38 stupňov. Obdobia klinického útlmu sa striedajú s recidívami. Typická je tvorba malých sekvestrov. Rádiologicky sa periostálna reakcia objavuje len na začiatku ochorenia, potom vymizne. Počas chirurgického zákroku pri tejto chorobe sa odhalí výrazná skleróza kanálika kostnej drene.
Príznaky osteomyelitídy
Podľa klinického priebehu sa rozlišujú tieto formy osteomyelitídy:
- miestna forma;
- zovšeobecnená forma.
Lokálna osteomyelitída
Klinicky sa lokálna osteomyelitída prejavuje silnou praskavou bolesťou v celej postihnutej kosti. S veľmi jemným povrchovým príklepom ( čapovanie) je možné určiť miesto najväčšej bolesti priamo nad zápalovým ložiskom. Akýkoľvek stres na kosti, ako aj pohyb v blízkych kĺboch, je obmedzený, aby sa zabránilo spôsobeniu bolesti. Koža nad zdrojom zápalu je horúca a červená. Silný opuch, zvlášť výrazný pri medzisvalovej flegmóne, spôsobuje napätie v pokožke a vytvára pocit lesku. Fluktuáciu možno pociťovať palpáciou nad flegmónom ( vlnenie). Telesná teplota je v rozmedzí 37,5 - 38,5 stupňov. Prienik hnisu cez perioste do medzisvalového priestoru vedie k zníženiu bolesti. Tvorba plnohodnotnej fistuly je sprevádzaná vymiznutím bolesti a iných príznakov zápalu.Na základe lokalizácie sa rozlišujú tieto typy lokálnej osteomyelitídy:
- osteomyelitída dlhých kostí ( stehenná kosť, holenná kosť, ramenná kosť atď.);
- osteomyelitída plochých kostí ( panvové kosti, lebečnú klenbu a lopatku);
- osteomyelitída zmiešaných kostí ( patela, stavce, čeľusť atď.)
Osteomyelitída tubulárnych kostí sa zase delí na:
- epifyzárne;
- metafýza;
- diafyzárne;
- celkom.
Generalizovaná osteomyelitída ( toxické, septikopyemické)
Je dôležité mať na pamäti, že osteomyelitída nie je výlučne lokálny proces, ako sa predtým verilo. Toto ochorenie sa musí považovať za preseptický proces, pretože sa môže správať extrémne nepredvídateľne a viesť k generalizácii infekcie kedykoľvek, bez ohľadu na to, v akej fáze sa choroba nachádza.Nástup choroby je identický s lokálnou formou, ale v určitom časovom okamihu sa objavia príznaky intoxikácie. Telesná teplota stúpa na 39–40 stupňov a je sprevádzaná zimnicou a silným studeným, lepkavým potom. Podľa toho sa prejavujú viaceré metastatické ložiská infekcie v rôznych orgánoch. Hnisavé poškodenie pľúc predstavuje obraz zápalu pľúc s ťažkou dýchavičnosťou, bledou pleťou, kašľom s hnisavým krvavým spútom. Poškodenie obličiek sa prejavuje silnými bolesťami na zodpovedajúcej strane s ožiarením do slabín, bolesťami pri močení, častými výletmi na toaletu v malých porciách atď. Pri vstupe hnisavých metastáz do koronárnych ciev vzniká hnisavá perikarditída, myokarditída alebo endokarditída s príznakmi akútne srdcové zlyhanie.
Okrem toho sa často pozoruje malá petechiálna vyrážka so sklonom k zlúčeniu. Poškodenie mozgu je prevažne toxického charakteru, no nedá sa vylúčiť ani zápal mozgových blán, prejavujúci sa stuhnutím šije a silnými bolesťami hlavy. Neurologické poškodenie prebieha v dvoch štádiách. Spočiatku sa objavujú produktívne duševné symptómy, ako sú kŕče, delírium. S progresiou poškodenia mozgu sa objavujú symptómy depresie vedomia, ako je stupor, stupor, prekóma a kóma.
Celkový stav takýchto pacientov je mimoriadne vážny. Príznaky lokálnej osteomyelitídy ustupujú do pozadia. V prevažnej väčšine prípadov pacient zomiera buď na kolaps na začiatku generalizácie infekcie, alebo na zlyhanie viacerých orgánov v najbližších hodinách, menej často za deň.
Diagnóza osteomyelitídy
Laboratórne a paraklinické inštrumentálne štúdie môžu poskytnúť významnú pomoc pri diagnostike osteomyelitídy. Najdostupnejšie a najčastejšie používané metódy sú uvedené nižšie. Všeobecný krvný test
Vo všeobecnom krvnom teste dochádza predovšetkým k posunu leukocytového vzorca doľava. V lokálnej forme sú leukocyty v rozmedzí 11 – 12 * 10 9 \l ( leukocytóza). V generalizovanej forme sa v prvých hodinách choroby zvýšia na 18 - 20 * 10 9 \ l, potom klesnú na 2 - 3 * 10 9 \ l ( leukopénia).Celková bielkovina v krvi v lokálnej forme je do 70 g/l, v generalizovanej forme – menej ako 50 g/l. Albumín menej ako 35 g/l. Zvýšenie C-reaktívneho proteínu na 6 – 8 mg/l.