Ohniskové neurologické príznaky. III. Fokálny neurologický deficit

Neurologické ochorenia prejavujúce sa poruchami hybnosti končatín môžu byť spôsobené z rôznych dôvodov: úrazy, vývojové anomálie, metabolické a dystrofické poruchy chrbtica, zápaly, novotvary. Výsledkom akejkoľvek patologickej zmeny bude narušenie obojstranného spojenia medzi svalovým systémom končatín a nervovým systémom. Pre každý konkrétny sval existuje segment miecha, zodpovedný za jeho prácu a komunikáciu so svalom prostredníctvom zmyslových a motorických nervové vlákna tvorba periférnych nervov. Štruktúry nervový systém umiestnené nad zodpovedným segmentom miechy (až po kôru mozgových hemisfér) sa zvyčajne označuje ako horný motorický neurón a štruktúry umiestnené od segmentu miechy po sval (periférne nervy a plexusy) - dolný motorický neurón.

Hodnotenie pacienta s poruchou motoriky končatín by sa malo začať stanovením úrovne výskytu problému: podobne ako neurologické symptómy môže byť pre ortopedické, srdcové, infekčné choroby. Pri zistení neurologických príčin je cieľom neurologického vyšetrenia pacienta určiť miesto, rozsah, príčinu a prognózu vzniknutého deficitu. Približný plán neurologické vyšetrenie bude zahŕňať: anamnézu, posúdenie duševného stavu pacienta, posúdenie motorická aktivita, schopnosť vedomej opory, stanovenie svalového tonusu, testovanie reflexov a citlivosti na bolesť. Na základe výsledkov môžu byť predpísané ďalšie výskumné metódy.

Vertebrálny syndróm možno charakterizovať niekoľkými stupňami motorické poruchy– od zmien stereotypu chôdze po parézu a paralýzu. Posledné možno rozdeliť na spastické alebo centrálne, sprevádzané zvýšeným svalovým tonusom (poškodenie horného motorického neurónu) a ochabnuté alebo periférne (poškodenie dolného motorického neurónu). Rozlišujú sa tieto skupiny poranení miechy:

• Kompresia - príčinou je stlačenie miechy štruktúrami chrbtice: kostné (zlomeniny tiel a oblúkov stavcov, atypické stavce), ligamentózne (hyperplázia žltého väziva), diskogénne (výskok disku typu Hansen1, Hansen2), patologické neoplastické formácie.
• Zápalové - spojené s patologickými účinkami infekčný agens(diskospondylitída, myelitída, encefalitída).
• Disfixácia – scvrkáva sa na vzájomnú nestabilitu stavcov (spondylolistéza, atlantoaxiálna nestabilita, woblerov syndróm).
• Dyscirkulačné – poruchy krvného obehu (hemorágie, ischemické procesy spôsobené fibrokartilaginóznou embóliou).

Stupne neurologického deficitu končatín

V závislosti od dôvodov, ktoré spôsobili poškodenie miechy a stupeň neurologickej poruchy, sa určuje prognóza a vyberá sa taktika liečby. Existuje 5 (6 - Hamish R. Denny, Steven J. Butterworth) stupňov neurologických porúch:

1. Bolesť, stuhnutosť chôdze, porucha typ motorické reakcie- beh, skákanie. Môže sa vyskytnúť mierny proprioceptívny deficit. Schopnosť chôdze je zachovaná
2. Proprioceptívne poruchy a bolesť sú výraznejšie. Možná paraparéza so zachovaním schopnosti chodiť
3. Ťažká paraparéza, schopnosť chôdze je takmer alebo vôbec zachovaná
4. Paraplégia so zachovaním hlbokej citlivosti na bolesť
5. Paraplégia, nedostatok citlivosti na hlbokú bolesť (menej ako 48 hodín)
6. Paraplégia, nedostatok citlivosti na hlbokú bolesť (viac ako 48 hodín)

V prípade deficitu 1.-2. stupňa, ktorý nespôsobuje recidívy, je možná konzervatívna liečba, ktorá je zameraná hlavne na zastavenie syndróm bolesti, zmierňuje edémy, zlepšuje vaskulárnu mikrocirkuláciu a zabraňuje proteolýze. Lieky voľby sú: metylprednizolón v neurologickej dávke na stabilizáciu bunkové membrány, zníženie kapilárnej permeability a spazmu, udržiavanie aeróbneho energetického metabolizmu; nesteroidné protizápalové lieky - hlavne na zmiernenie bolesti pri neurologických poruchách 1. stupňa; pentoxifylín na zlepšenie mikrocirkulácie a reologických vlastností krvi; gordoxné alebo contrical, aby sa zabránilo proteolytickým deštruktívnym procesom v nervové tkanivo; diuretiká – diakarb, manitol v komplexe protiedematóznych opatrení. IN V poslednej dobečoraz bežnejšiu stratégiu liečby neurologických deficitov počiatočné štádiá sa stáva chirurgická dekompresná operácia vykonaná s cieľom radikálne odstrániť príčinu ochorenia.

Neurologické poruchy 3-4 stupňov prevažná väčšina vyžaduje chirurgický prístup k liečbe. Neurologické vyšetrenie umožňuje určiť stupeň poruchy a približnú polohu poranenia miechy, čo nestačí na chirurgickú liečbu. Je potrebné poznať presnú úroveň prístupu. Na tento účel používajú špeciálne metódyštúdie: rádiografia, myelografia a MRI (menej často CT). Bežný röntgen dokáže odhaliť kostné defekty – zlomeniny stavcov a ich posunutie, nádory stavcov, ale nezobrazuje priamo miechu. Myelografia je metóda kontrastnej rádiografie, ktorá umožňuje vyhodnotiť vodivosť miechových cerebrospinálnych mokov kontrastovaním membrán miechy s látkou pozitívnou na röntgenové žiarenie (omnipaque). Myelogram poskytuje špecifické informácie o blokáde mozgovomiechového moku (CSF) na určitej úrovni, čo umožňuje určiť miesto kompresie miechy a chirurgický prístup. Taktiež pri punkcii je možné odobrať cerebrospinálny mok na vyšetrenie (pri atlas-okcipitálnej punkcii). Nakoniec je MRI jediná metóda umožňujúce vizualizáciu nervového tkaniva mozgu a miechy. Niektoré patológie možno zistiť výlučne touto štúdiou (malformácia podobná Chiari, syringomyelia, nádory nervového tkaniva atď.), MRI však nemožno nazvať jedinou, najlepšou a žiadnou alternatívnou metódou. Často sa vyskytujú prípady detekcie niekoľkých hernií disku v jednej sekcii, v tomto prípade myelografia umožní určiť, na akej úrovni sa blok likvoru vyskytuje a ktorá konkrétna hernia má klinický význam sa prejavuje neurologickými poruchami.

Neurologické poruchy 5., 6. stupňa poukazujú na hlboké poškodenie tkaniva miechy resp periférny nerv, často nezvratné. Operáciu v tomto prípade možno považovať za diagnostický postup, ktorého terapeutický účinok je otázny.

Charakteristické neurologické patológie rôznych častí chrbtice

Vzhľadom na patologické stavy nervového systému z topografického hľadiska je možné identifikovať charakteristické neurologické poruchy pre konkrétnu lokalitu a zvážiť spôsoby ich liečby.

• Cervikálna oblasť. Segmenty krčnej miechy budú horným motorickým neurónom pre hrudný a panvových končatín Podľa toho sa neurologický deficit prejaví ako tetraparéza alebo tetraplégia. Najbežnejšie patológie v tomto oddelení sú:
• Atlanto-axiálna nestabilita- predstavuje nadmernú pohyblivosť v atlanto-axiálnom kĺbe, medzi prvým a druhým krčným stavcom, čo vedie k stlačeniu miechy v tejto oblasti a v dôsledku toho sa prejavuje rôznym stupňom neurologického deficitu. Táto patológia je typická pre trpasličích plemien psov, ale vyskytuje sa aj v veľké plemená. Väčšina autorov identifikuje hlavnú príčinu ako apláziu alebo hypopláziu epistrofického zuba, ktorý podlieha degenerácii v prvých mesiacoch života zvieraťa. Tento proces degenerácie je podobný mechanizmu vývoja takých patológií, ako je aseptická nekróza hlavy stehennej kosti (Legg-Calvé-Perthesova choroba), ktorá je typická aj pre trpasličie plemená psov. Klinicky sa patológia prejavuje nelokalizovanou bolesťou, pes drží hlavu dole, môže byť aj tetraparéza alebo plégia. Chirurgická liečba zamerané na stabilizáciu stavcov.
• Syringomyelia je ochorenie nervovej sústavy, ktoré má za následok tvorbu dutín v mieche naplnených mozgovomiechovým mokom. Vo väčšine prípadov je to spojené s malformáciou podobnou Chiari (charakterizované stláčaním mozgových štruktúr kostnou zložkou v oblasti výstupu z foramen magnum. V dôsledku mechanického nárazu, ktorý môže mať chronická forma, je narušený odtok mozgovomiechového moku a v tkanive miechy sa tvoria cysty mozgovomiechového moku. Patológia je vrodená a klinicky sa zvyčajne prejavuje od 6 mesiacov do 3 rokov). Typicky sú dutiny umiestnené v hornej časti krčnej miechy pozdĺž centrálneho kanála. V tejto oblasti miechy sa krížia vodiče bolesti a hmatovej citlivosti (prejavuje sa na krku a ušiach a je vedúcou klinický príznak): zvieratá škrabú tieto miesta, krútia hlavami, ako pri zápale stredného ucha. Počas ošetrovania pociťujú nepríjemné bolestivé pocity (kričanie a pískanie). Ako choroba postupuje, krk môže byť ohnutý, v budúcnosti sa nemusí narovnať počas spánku alebo pri jedle. Pozoruje sa slabosť zadných končatín a môže dôjsť k paralýze. V kombinácii s cerebelárnou hypopláziou sú zaznamenané závraty, tremor hlavy a dezorientácia. Podľa niektorých údajov je možné príznaky zaznamenať už v prvom roku života šteniatka (bolesť v krku, chôdza v kruhoch), podľa iných - do troch rokov. Predpokladá sa, že syringomyelia a okcipitálna hypoplázia sú geneticky podmienené anomálie a dedia sa recesívnym spôsobom. Okrem toho sa môže kombinovať s dyspláziou mitrálnej chlopne. Syringomyelia sa vyskytuje u plemien ako King Charles španiel, Griffon, Bostonský a Maltézsky teriér, Yorkshirský teriér, Francúzsky buldog a Staffy Bull teriér. Diagnóza sa robí na základe zobrazovania magnetickou rezonanciou (MRI), ako aj charakteristického komplexu neurologických porúch, berúc do úvahy históriu rodokmeňa. Liečba pozostáva z kraniocervikálnej dekompresie (expanzia foramen magnum) a ventrikulo-peritoneálneho skratu na normalizáciu odtoku mozgovomiechového moku, otvorenie cysty mozgovomiechového moku. Predpoveď je opatrná.
• Hernia cervikálneho disku– u väčšiny chondrodystrofických plemien sa nachádza aj typ Hansen-1 (extrúzia disku s ruptúrou vláknitého prstenca), hernia typu Hansen-2 (protrúzia disku s protrúziou disku). Klinicky sa prejavuje tetraparézou alebo paralýzou. Diagnostikovaná myelografiou, MRI a menej často CT. Liečba ťažkého neurologického deficitu je chirurgická, najoptimálnejšia je v tejto oblasti operácia ventrálnej spondylektómie (ventrálnej štrbiny), ktorej jedným zo štádií je fenestrácia postihnutej platničky. Prognóza je zvyčajne priaznivá.
• Woblerov syndróm- alebo cervikálna spondylopatia je komplex neurologických prejavov (trasľavá chôdza, oslabenie vôľových pohybov končatín, ohnutý krk pri chôdzi a pod.), ktoré vznikajú v dôsledku stlačenia miechy v krčnej oblasti v dôsledku nestability alebo narušenia štruktúry krčných stavcov. Výskyt tohto syndrómu je najvyšší u psov veľkých plemien: dogy, dobermany a do určitej miery aj u rotvajlerov, retrieverov, belgických a Nemecký ovčiak, vlčiaky a husky. Predisponujúce faktory môžu zahŕňať: genetický faktor (vyskytuje sa častejšie pri príbuzenskej plemenitbe zvierat), nadbytok vápnika v strave vedie k zvýšeniu produkcie hormónu kalcitonínu, ktorý inhibuje prestavbu kostí v rastúcom tele. Keďže miecha rastie nezávisle od kostí, ktoré ju obklopujú, priemer miechového kanála sa zmenšuje a má nerovnomerný obrys. Mechanizmom rozvoja patológie je oslabenie väzov, ktoré by za normálnych okolností mali držať stavce na mieste, čo umožňuje krčným stavcom (pri zmene polohy hlavy) vykonávať nadmerné pohyby s ich posunom vzhľadom na každý z nich. iné; hyperplázia žltých väzov pripevnená medzi oblúkmi susedných stavcov a normálne reprezentovaná tenkými, voľnými elastickými platňami; malformácia samotných stavcov (vrátane osteochondrózy); defekty medzistavcovej chrupavky. Klinický obraz závisí od stupňa a trvania kompresie miechy. Charakteristickým znakom je, že bolesť v krčnej oblasti je zvyčajne minimálna alebo úplne chýba. Základné klinické prejavy: pes uprednostňuje ohnutý krk (t. j. nadol), zhoršená koordinácia pohybov (ataxia), tendencia vyhadzovať zadné končatiny vyššie, aby sa vyhli kolísaniu a zakopnutiu, oslabenie vôľových pohybov končatín (paréza) v dôsledku zhoršenej inervácie zo svalov. Liečba cervikálnej spondylopatie závisí od závažnosti neurologických prejavov, trvania ochorenia a je zameraná na zníženie existujúceho neurologického poškodenia a prevenciu ďalšej traumy miechy. Konzervatívna liečba spočíva v použití antispazmických, analgetických a protizápalových liekov, ktoré môžu dočasne zlepšiť stav psa. Špeciálny krčný golier chráni a stabilizuje krčnú chrbticu. Najlepšou možnosťou je zmierniť kompresiu miechy a stabilizovať postihnuté stavce chirurgicky.
• Torakolumbálna oblasť. Na tomto oddelení klinicky významné choroby bude diskospondylitída, neoplázia chrbtice, kompresia miechy medzistavcovými platničkami, s výberom liečby v závislosti od stupňa neurologických porúch. Chirurgia pozostáva z vykonania dorzálnej alebo hemilaminektómie s následným odstránením hmoty disku z miechového kanála a alebo vykonaním fenestrácie. Choroby periférneho nervového systému sú reprezentované patológiami brachiálneho plexu a ním tvorených nervov. Brachiálny plexus - plexus brachialis - tvorený ventrálnymi vetvami posledných 4 cervikálne nervy a 2 prvé prsia. Plexitída je skupina ochorení brachiálneho plexu zápalovej etiológie pričom výber liečby závisí od základného ochorenia (infekcie, nešpecifický zápal). Avulzia (odtrhnutie) brachiálneho plexu je čiastočné alebo úplné oddelenie koreňov plexu od miechy spôsobené traumou (nadmerná abdukcia ramena v dôsledku pádov, autoporanenia). Klinicky sa prejavuje ako monoplégia hrudná končatina, oslabené alebo chýbajúce reflexy, slabá alebo chýbajúca citlivosť na bolesť. Čiastočná avulzia môže byť kraniálna alebo kaudálna. Pri lebečnej separácii slabosť v ohybe lakťa, absencia bolesti na mediálnej ploche, pri kaudálnej separácii hlboké ochabnutie lakťa, ohnuté zápästie, monoplégia, analgézia distálne mediálne od lakťa. Prognóza je strážená pre lebečné avulzie a zlá pre kaudálne a úplné avulzie. Možnosťou konzervácie končatiny môže byť artrodéza zápästného kĺbu, prenos veľkej drene na nosnú plochu.
• Lumbosakrálna oblasť- ochorenia platničiek charakteristické pre všetky oddelenia, neoplázie, fibrokartilaginózna embólia atď. Miecha končí na úrovni 5-6 bedrových stavcov, vetví sa do miechové nervy„konského chvosta“. Špecifické choroby sú:
  —Lumbosakrálny syndróm– komplex symptómov kompresívnych ochorení qauda eqina, spôsobený stláčaním nervov rôznymi anatomickými štruktúrami: hyperplastický žltý väz, pozdĺžny väz, krížový oblúk stavca (keď sa mení uhol medzi L7-S1), protrúzia disku (Hansen typ2), osteofyty. Symptómy sa pohybujú od bolesti po paraplégiu panvových končatín. Diagnostické testy– myelografia, epidurografia, MRI. Chirurgická liečba spočíva v dorzálnej laminektómii a v prípade potreby aj v stabilizácii stavcov. Pri dlhom priebehu ochorenia je ďalšia liečba často neúčinná. Sakroiliakálne traumatické nezrovnalosti– môže viesť k poraneniam nervových koreňov lumbosakrálneho plexu, v prípade závažného neurologického deficitu sa fixácia vykonáva lag skrutkou alebo transiliakálnym kolíkom.

Článok pripravili lekári z neurologického oddelenia MEDVET
© 2013 SEC "MEDVET"

1) kmeňové vlastnosti :

a) žiadne poruchy: rohovkové reflexy sú zachované, zrenice sa rovnajú aktívnej reakcii na svetlo.

b) stredné poruchy: reflexy rohovky sú jednostranne alebo obojstranne znížené, mierna anizokória, klonický spontánny nystagmus.

c) výrazné poruchy: výrazná anizokória, klonotonický nystagmus, znížená reakcia zreníc na svetlo na jednej alebo oboch stranách, stredne ťažká paréza pohľadu nahor, bilaterálne patologické príznaky, disociácia meningeálnych symptómov, svalový tonus a reflexy šliach pozdĺž osi tela .

d) hrubé poruchy: hrubá anizokória, hrubá paréza pohľadu nahor, tonický mnohopočetný spontánny nystagmus alebo plávajúci pohľad, veľká divergencia očí pozdĺž horizontálnej alebo vertikálnej osi, výrazne vyjadrené bilaterálne patologické príznaky, stuhnutosť decerebrátu, hrubá disociácia meningeálnych symptómov, svalovina tón a reflexy pozdĺž telies vodorovnej osi.

e) kritické poruchy: bilaterálna mydriáza s nedostatočnou reakciou zreníc na svetlo, areflexia, svalová atónia.

2) hemisférické a kraniobazálne znaky :

a) žiadne abnormality: šľachové a kožné reflexy sú na oboch stranách normálne, kraniálna inervácia a sila končatín sú zachované.

b) stredne ťažké poruchy: jednostranné patologické príznaky, stredne ťažká mono alebo hemiparéza, stredne ťažká poruchy reči, stredne závažná dysfunkcia hlavových nervov.

c) ťažké poruchy: ťažká mono- alebo hemiparéza, ťažká paréza hlavových nervov, ťažké poruchy reči, paroxyzmy klonických alebo klonicko-tonických kŕčov končatín.

d) ťažké poruchy: ťažká mono- alebo hemiparéza alebo paralýza končatín, obrny hlavových nervov, ťažké poruchy reči, často opakované klonické záchvaty v končatinách.

e) kritické poruchy: ťažká triparéza, triplégia, ťažká tetraparéza, tetraplégia, bilaterálna paralýza tváre, celková afázia, neustále kŕče.

Existuje päť stupňov stavu pacientov s TBI:

uspokojivé,

stredná závažnosť,

1. mimoriadne ťažké

   terminál.

Vyhovujúci stav.

Kritériá:

jasné vedomie;

žiadne porušenia životne dôležité dôležité funkcie;

absencia sekundárnych (dislokačných) neurologických symptómov, absencia alebo mierna závažnosť primárnych hemisférických a kraniobazálnych symptómov (motorické poruchy nedosahujú úroveň parézy).

Pri hodnotení stavu ako uspokojivého je prípustné brať do úvahy sťažnosti obete. Neexistuje žiadne ohrozenie života; prognóza uzdravenia je dobrá.

Stredný stav.

Kritériá:

stav vedomia - jasná alebo stredná stupor;

vitálne funkcie nie sú narušené (je možná len bradykardia);

fokálne príznaky- môžu byť vyjadrené určité hemisférické a kraniobazálne symptómy, ktoré sa často objavujú selektívne: mono- alebo hemiparéza končatín; paréza jednotlivých hlavových nervov; slepota resp prudký pokles videnie na jedno oko, senzorická alebo motorická afázia atď.). Môžu sa pozorovať symptómy jedného mozgového kmeňa (spontánny nystagmus atď.).

Na stanovenie stavu strednej závažnosti stačí mať porušenie jedného z parametrov. Spolu s objektívnymi je možné brať do úvahy aj závažnosť subjektívnych symptómov (predovšetkým bolesti hlavy). Ohrozenie života je zanedbateľné; Prognóza obnovy pracovnej kapacity je priaznivá.

Vážny stav.

Kritériá:

stav vedomia - hlboký stupor alebo stupor;

vitálne funkcie sú narušené, väčšinou stredne podľa 1-2 ukazovateľov;

fokálne symptómy: mozgový kmeň - stredne vyjadrené (anizokória, mierne obmedzenie pohľadu nahor, spontánny nystagmus, homolaterálna pyramídová insuficiencia, disociácia meningeálnych symptómov pozdĺž osi tela a pod.; môžu byť silne vyjadrené hemisférické a kraniobazálne symptómy podráždenia ( epileptické záchvaty) a prolaps (motorické poruchy môžu dosiahnuť stupeň plégie).

Na zistenie vážneho stavu pacienta je prípustné mať indikované porušenia aspoň v jednom z parametrov. Ohrozenie života je značné a vo veľkej miere závisí od dĺžky trvania vážneho stavu. Prognóza obnovenia pracovnej kapacity je niekedy nepriaznivá.

Mimoriadne vážny stav.

Kritériá:

stav vedomia - stredná alebo hlboká kóma;

životné funkcie - hrubé porušenia súčasne v niekoľkých parametroch;

fokálne príznaky:

a) stopka - vyjadrená zhruba (reflexná paréza alebo plégia pohľadu nahor, hrubá anizokória, divergencia očí pozdĺž vertikálnej alebo horizontálnej osi, tonický spontánny nystagmus, prudké oslabenie reakcie zrenice na svetlo, obojstranné patologické príznaky, stuhnutosť decerebrátu atď. .);

b) hemisférické a kraniobazálne - výrazné (až obojstranné a mnohopočetné parézy).

Ohrozenie života je maximálne; do značnej miery závisí od trvania mimoriadne závažného stavu. Prognóza obnovy pracovnej kapacity je často nepriaznivá.

Koncový stav.

Kritériá:

stav vedomia - extrémna kóma;

vitálne funkcie - kritické poškodenie;

fokálne príznaky:

a) kmeň - bilaterálna fixovaná mydriáza, absencia zrenicových a rohovkových reflexov;

b) hemisférické a kraniobazálne – blokované poruchami mozgu a mozgového kmeňa.

Prognóza: Prežitie zvyčajne nie je možné.

Pri použití vyššie uvedenej schémy na hodnotenie závažnosti stavu pre diagnostické a najmä prognostické úsudky je potrebné vziať do úvahy časový faktor - dĺžku pobytu pacienta v konkrétnom stave.

Ak existuje podozrenie na traumatické poškodenie mozgu, je potrebný minimálny súbor inštrumentálnych štúdií vrátane kraniografie, echoencefaloskopie a lumbálnej punkcie (punkcia koncovej cisterny).

Kraniografia Pre všetky obete je povinné vylúčiť kostné traumatické zmeny v mozgu, tvárovej časti lebky a spodnej časti lebky. Kraniogramy sa vykonávajú v štyroch projekciách - priamej, dvoch bočných a zadnej poloosovej.

Echoencefalografia- jedna z popredných neinvazívnych metód funkčnej diagnostiky v neurochirurgii a najmä neurotraumatológii. Metóda je obzvlášť dôležitá v naliehavých situáciách, keď nie sú dostupné iné metódy na overenie posunu mozgu (angiografia, počítačová tomografia a magnetická rezonancia).

Lumbálna punkcia zostáva hlavnou diagnostickou technikou na vylúčenie subarachnoidálneho krvácania, zápalových zmien v cerebrospinálnom systéme a posúdenie úrovne tlaku likvoru. Kontraindikáciou punkcie terminálnej cisterny je diagnostikovaný/suspektný posun stredočiarových štruktúr mozgu podľa EchoEG (viac ako 4-5 mm), klinické príznaky dislokačného syndrómu.

Vyšetrenie sa vykonáva s obeťou umiestnenou na boku. Nohy sú ohnuté v kolenách a bedrových kĺboch, hlava je privedená čo najviac k hrudníku. Po spracovaní poľa sa v mieste vpichu (interspinózny priestor L3-4) vykoná infiltračná anestézia. Punkcia sa vykonáva špeciálnou ihlou s tŕňom s priemerom do 1 mm (16-22G). Ihla je vložená striktne v sagitálnej rovine kolmej na os chrbtice alebo pod miernym sklonom lebky. V hĺbke 5-7 cm nastáva pocit „dvojitého zlyhania“ v momente perforácie žltého väzu a tvrdého mozgových blán. Potom sa ihla posunie dopredu o 2 mm a tŕň sa odstráni. Keď je manipulácia vykonaná správne, cerebrospinálna tekutina vyteká z ihlového pavilónu: v častých kvapkách alebo prúdoch pri vysokom tlaku, zriedkavo - pri normálnom alebo nízkom tlaku. K ihlovému pavilónu sa ihneď pripojí kapilárny manometer a tlak sa meria v mm vodný stĺpec, po ktorom sa 2-3 ml mozgovomiechového moku odoberie do skúmavky na vizuálnu a laboratórnu analýzu. Ihla sa odstráni a miesto vpichu sa izoluje alkoholovou nálepkou.

Normálna úroveň tlaku cerebrospinálnej tekutiny je 100-200 mm vody. čl. V prípadoch traumatického poškodenia mozgu sa častejšie pozoruje zvýšenie tlaku cerebrospinálnej tekutiny. Občas (pri penetrujúcich zlomeninách spodiny lebečnej) dochádza k hypotenzii lúhu – menej ako 100 mm vody. čl. Neprítomnosť krvi v cerebrospinálnej tekutine naznačuje otras mozgu alebo neprítomnosť poranenia. Pri cerebrálnej pomliaždenine okrem výraznejšej hypertenzie dosahujúcej 350 mm vody. Art., Zisťujú sa zmeny charakteristické pre subarachnoidálne krvácanie rôznej intenzity. Vizuálne mozgomiešny mok nadobúda farbu od sivasto-opalescentnej (stopy krvi) po intenzívne červenú (masívne subarachnoidálne krvácanie). Laboratórne vyšetrenie odhalí červené krvinky, ktoré normálne chýbajú. Počet leukocytov (neutrofilov a lymfocytov) je úmerný ich obsahu v krvi naliatej do priestorov mozgovomiechového moku, potom (po 3-5 dňoch pri absencii zápalových komplikácií) sa vyvinie sanitačná reakcia mozgovomiechového moku - na pozadí zníženia pleocytózy medzi bielymi krvinkami, lymfocyty prevažujú nad neutrofilmi. S rozvojom purulentno-zápalových komplikácií z membrán analýza cerebrospinálnej tekutiny odhaľuje neutrofilnú pleocytózu, ktorá dosahuje desiatky tisíc buniek. Keď sa cerebrospinálny mok po subarachnoidálnom krvácaní sanuje, počet červených krviniek klesá. Už od 2. do 4. dňa sa likvor menej zafarbuje krvou, objavuje sa žltkastý odtieň (xantochrómia), ktorý sa postupne zmenšuje, až sa likvor úplne sanuje.

Ak je stav pacienta vážny a nie je možné vylúčiť kompresiu mozgu intrakraniálnym hematómom, problém vykonania cerebrálna angiografia, a obzvlášť cenné informácie poskytuje angiografia v priamej projekcii do arteriálnej fázy. Ak je to možné, uprednostňuje sa selektívna angiografia.

CT vyšetrenie mozog. Podľa údajov CT možno posúdiť prítomnosť traumatických intrakraniálnych hematómov, kontúznych lézií, závažnosť dislokačného syndrómu, monitorovať účinnosť operácie a poskytovať dynamické sledovanie účinnosti liečby.

Aplikácia diagnostických čistiacich otvorov. Ak nie je možné vykonať dostatočne presné diagnostické manipulácie (cerebrálna angiografia alebo počítačová tomografia), ak sa stav pacienta negatívne zmení v dôsledku nárastu neurologických symptómov a neschopnosti lokalizovať ohnisko patologického procesu, vylúčiť intrakraniálny hematóm, diagnostické sú aplikované otvory na otrepy/zušľachťovanie. Body diagnostickej trefinácie sú určené frekvenciou lokalizácie meningeálnych hematómov. Trepanový otvor sa aplikuje najskôr v temporálnej oblasti, pri absencii hematómu v tomto mieste - nad frontálnym lalokom a nakoniec nad temenným lalokom.

Infratemporálna dekompresia. Pri absencii hematómu na strane jeho najpravdepodobnejšej lokalizácie podľa neurologického stavu a EchoEG pri zvýšení dislokačného syndrómu je na jednej strane prípustná infratemporálna dekompresia, vykonávaná zo zdravotných dôvodov, a ak nie je efekt, napr. na opačnej strane.

Ischemická cievna mozgová príhoda (mozgový infarkt) je akútna porucha cerebrálnej cirkulácie s poškodením mozgového tkaniva, porušením jeho funkcií v dôsledku ťažkostí alebo zastavenia prietoku krvi do jednej alebo druhej časti. Sprevádzané zmäknutím úseku mozgového tkaniva - mozgový infarkt. Môže to byť spôsobené nedostatočným prekrvením určitej oblasti mozgu v dôsledku zníženého prietoku krvi mozgom, trombózy alebo embólie spojenej s cievnymi, srdcovými alebo krvnými ochoreniami. Je to jedna z hlavných príčin smrti medzi ľuďmi.

Klasifikácia

Existovať rôzne klasifikácie ischemické cievne mozgové príhody, v závislosti od etiopatogenetických a klinických aspektov, lokalizácia zóny infarktu.

Podľa rýchlosti tvorby neurologického deficitu a jeho trvania

Prechodné ischemické ataky (TIA)
. „ľahká mozgová príhoda“ – podľa definície odborníkov WHO: „predĺžené ischemické záchvaty s reverzným neurologickým defektom“. Variant ischemickej cievnej mozgovej príhody, pri ktorej je obnovenie neurologických funkcií dokončené od 2 do 21 dní.
. progresívne cievna mozgová príhoda- charakterizovaný postupným rozvojom celkových mozgových a fokálnych symptómov počas niekoľkých hodín alebo 2-3 dní, po ktorých nasleduje neúplná obnova funkcií. Zvyčajne pacient zostáva s minimálnymi neurologickými príznakmi.
. Dokončená (celková) ischemická cievna mozgová príhoda - vytvorený mozgový infarkt so stabilným alebo neúplne regresujúcim deficitom.

Podľa závažnosti stavu pacientov

Mierna závažnosť – neurologické príznaky sú mierne, ustúpia do 3 týždňov od ochorenia. Možnosť malého zdvihu.
. stredná závažnosť – prevaha ložiskových neurologických príznakov nad celkovými mozgovými príznakmi, nedochádza k poruchám vedomia.
. ťažká mozgová príhoda – vyskytuje sa pri ťažkých cerebrálnych poruchách, depresii vedomia, ťažkom ložiskovom neurologickom deficite a často s príznakmi dislokácie.

Patogenetický (Výskumný ústav neurológie Ruskej akadémie lekárskych vied, 2000)

Aterotrombotická mŕtvica (vrátane arterio-arteriálnej embólie) (34%) - vyskytuje sa na pozadí aterosklerózy mozgových tepien veľkého alebo stredného kalibru. Tento typ mŕtvice sa vyvíja v etapách, pričom symptómy sa zvyšujú v priebehu niekoľkých hodín alebo dní a často debutuje počas spánku. Aterotrombotickej cievnej mozgovej príhode často predchádzajú prechodné ischemické ataky. Veľkosť ohniska ischemického poškodenia je rôzna.
. kardioembolická cievna mozgová príhoda (22 %) – vzniká, keď je mozgová tepna úplne alebo čiastočne zablokovaná embóliou. Nástup kardioembolickej cievnej mozgovej príhody je zvyčajne náhly, keď je pacient v bdelom stave. Na začiatku ochorenia je neurologický deficit najvýraznejší. Častejšie je mŕtvica lokalizovaná v oblasti krvného zásobenia strednej cerebrálnej artérie, veľkosť ohniska ischemického poškodenia je stredná alebo veľká a charakteristická je hemoragická zložka. V anamnéze môže byť tromboembolizmus v iných orgánoch.
. hemodynamická cievna mozgová príhoda (15 %) – spôsobená hemodynamickými faktormi – znížený krvný tlak (fyziologický, napr. počas spánku; ortostatický, iatrogénny arteriálna hypotenzia hypovolémia) alebo pokles srdcového výdaja (v dôsledku ischémie myokardu, závažnej bradykardie atď.). Nástup hemodynamickej mozgovej príhody môže byť náhly alebo postupný, zatiaľ čo pacient je v pokoji alebo je aktívny. Veľkosti infarktov sa líšia, lokalizácia je zvyčajne v oblasti priľahlého krvného zásobenia (kortikálne, periventrikulárne atď.). Hemodynamické mŕtvice sa vyskytujú na pozadí patológie extra- a / alebo intrakraniálnych artérií (ateroskleróza, stenóza septálnej artérie, abnormality cerebrálneho cievneho systému).
. lakunárna mŕtvica (20%) - spôsobená poškodením malých perforujúcich artérií. Zvyčajne sa vyskytuje na pozadí vysokého krvného tlaku. Vyvíja sa postupne počas niekoľkých hodín. Lokalizované v subkortikálnych a mozgových štruktúrach (bazálne gangliá, vnútorná kapsula, biela hmota centra semiovale, spodina mostíka), veľkosť lézií nepresahuje 1,5 cm, nie sú žiadne celkové mozgové a meningeálne symptómy, ložiskové symptómy zodpovedajú k postihnutej štruktúre.
. mŕtvica typu hemorheologická mikrooklúzia (9%) (niektoré zdroje používajú aj termín „reologická mŕtvica“) - vyskytuje sa pri absencii akéhokoľvek vaskulárneho alebo hematologického ochorenia preukázanej etiológie. Príčinou mŕtvice sú výrazné hemoreologické zmeny, poruchy hemostázy a fibrinolýzy. Charakterizované slabými neurologickými príznakmi v kombinácii s významnými hemorheologickými poruchami.

Podľa miesta mozgového infarktu

V súlade s aktuálnou charakteristikou fokálnych neurologických symptómov, podľa postihnutého arteriálneho územia
. vnútorná krčná tepna;
. stavovce, bazilárna artéria a ich vetvy;
. stredné, predné a zadné mozgové tepny.

Rizikové faktory

Medzi hlavné rizikové faktory ischemickej cerebrovaskulárnej príhody patria:
. starší a senilný vek
. arteriálna hypertenzia - zvýšenie diastolického krvného tlaku o 7,5 mm Hg. čl. zvyšuje riziko mŕtvice takmer 2-krát
. hypercholesterolémia
. ateroskleróza mozgových a precerebrálnych (krčných a vertebrálnych) tepien
. fajčenie
. srdcové choroby (fibrilácia predsiení, infarkt myokardu atď.)
. cukrovka

Schéma zúženia lúmenu tepny v dôsledku aterosklerózy. žltá sú znázornené aterosklerotické plaky.

Lokálne etiotropné faktory mŕtvice sa rozlišujú:
ateroskleróza a tvorba trombov sú najčastejšou patológiou mozgových a precerebrálnych artérií, ktoré spôsobujú ischemické poruchy cerebrálnej cirkulácie. Vzdelávanie aterosklerotický plak spôsobené ukladaním lipidov v stene tepien. Rast aterosklerotického plátu je komplikovaný jeho ulceráciou a tvorbou trombu v dôsledku adhézie krvných doštičiek. Zvýšenie aterotrombotického plaku môže viesť k zúženiu lúmenu tepny a jej úplnému zablokovaniu; pokles prietoku krvi nastáva pri hemodynamicky významnej stenóze (zúženie 70-75 % plochy lúmenu) a potom sa zvyšuje úmerne stupňu zúženia. Fragmenty trombu a aterotrombotický plát môžu byť zdrojom embólie v distálnejšej tepne (arterio-arteriálna embólia). Výsledok aterosklerotickej trombózy alebo embólie je určený rýchlosťou jej vývoja, lokalizáciou blokády, stavom kolaterálneho obehu a aktivitou fibrinolytického systému krvi. S postupným rozvojom aterosklerózy sa vytvára kolaterálna cirkulácia, takže blokáda jednej alebo aj viacerých precerebrálnych tepien nemusí viesť k lokálnej mozgovej ischémii a byť asymptomatická. V prípadoch rýchly rozvoj trombotický uzáver alebo embólia precerebrálnej alebo cerebrálnej artérie sú možnosti kolaterálnej cirkulácie obmedzené. V prípadoch, keď ochranné mechanizmy nedokážu kompenzovať zúženie alebo upchatie tepny, vzniká klinicky významná lokálna cerebrálna ischémia. Aterotrombóza a artério-arteriálna embólia sú príčinou až 50 % ischemických cievnych mozgových príhod.

Kardiogénna embólia je príčinou približne 20 % (podľa niektorých odhadov je až 60 % cievnych mozgových príhod spôsobených srdcovým ochorením) ischemických cievnych mozgových príhod a TIA. Zvyčajne sa vyvíja v dôsledku tvorby embolických fragmentov na srdcových chlopniach alebo tvorby intrakardiálneho trombu. Väčšina kardiogénnych embólií sa vyskytuje pri fibrilácii predsiení. To je zase zvyčajne spôsobené koronárnou chorobou srdca na pozadí aterosklerózy koronárnych tepien a arteriálnej hypertenzie. Riziko vzniku cievnej mozgovej príhody s fibriláciou predsiení je 4,5 % ročne, ak pacient neužíva vhodnú liečbu. Pri infekčnej endokarditíde má približne 20 % pacientov mozgovú embóliu. Pre všetkých umelé chlopne ochorenia srdca, celkové riziko embólie je asi 2 % ročne, ak sa neužívajú antikoagulanciá. Infarkt myokardu je komplikovaný ischemickou mozgovou príhodou v približne 2 % prípadov; Najčastejšie k tomu dochádza v prvých 2 týždňoch po vzniku srdcového ochorenia.
. hemodynamické ischemické poruchy cerebrálnej cirkulácie sa môžu vyskytnúť pri stenóze precerebrálnych (najčastejšie so stenózou karotických tepien) a (alebo) mozgových tepien, keď arteriálny tlak klesá nižšie nižší limit autoregulácia cerebrálneho obehu. Degeneratívne a deformujúce zmeny v krčnej chrbtici (osteochondróza chrbtice, deformujúca sa spondylóza, anomálie kraniovertebrálnej oblasti) môžu viesť k útlaku stavca, resp. podkľúčové tepny zvonku s možným rozvojom mozgových príhod v vertebrobazilárnej oblasti alebo steal syndrómov.
. zriedkavá vaskulárna patológia: Takayasuova choroba, Moyamoyova choroba, infekčná arteritída atď.

Systémové faktory, ktoré prispievajú k rozvoju ischemickej cievnej mozgovej príhody, zahŕňajú:
1. porucha centrálnej hemodynamiky:
o srdcový hypodynamický syndróm – prejavuje sa poruchami krvného obehu, tep srdca, zníženie minútového objemu krvi a zdvihový objem krvi, čo vedie k zníženiu prietoku krvi dovnútra arteriálny systém mozgu, narušenie mechanizmov autoregulácie cerebrálnej cirkulácie a vznik trombotickej cievnej mozgovej príhody alebo rozvoj cerebrálnej ischémie, ako je cerebrovaskulárna insuficiencia (hemodynamická cievna mozgová príhoda).
o arteriálna hypertenzia - vedie k rozvoju ischemických porúch cerebrálnej cirkulácie priamo, spôsobuje zmeny na stenách tepien - lipohyalinóza a fibrinoidná nekróza, a tiež nepriamo - stimuláciou aterosklerózy precerebrálnych veľkých a stredných mozgových tepien a rozvoja srdca ochorenia, ako je infarkt myokardu a fibrilácia predsiení, komplikovaná kardiogénna embólia.
o arytmie sú rizikovým faktorom pre artério-arteriálne a kardiogénne embólie.
2. hematologické poruchy (koagulopatie, erytrocytóza a polycytémia) môžu viesť k hyperkoagulácii a zvýšená viskozita krvi predisponujúcej k rozvoju trombózy v mozgových tepien a výskyt „reologickej mŕtvice“.

Patogenéza

Bez ohľadu na príčinu, ktorá spôsobila lokálnu cerebrálnu ischémiu, vzniká kaskáda patobiochemických zmien, ktoré vedú k nezvratnému poškodeniu nervového tkaniva mechanizmami nekrózy a apoptózy. Táto séria vzájomne súvisiacich zmien sa nazýva „patobiochemická kaskáda“ alebo „ischemická kaskáda“

Proces cerebrálnej ischémie je dynamický a spravidla potenciálne reverzibilný. Stupeň ischemického poškodenia závisí od hĺbky a trvania poklesu prietoku krvi mozgom.

Optimálny objem prekrvenia mozgu je 50-60 ml na 100 g/min. Keď je hladina cerebrálneho prietoku krvi nižšia ako 55 ml na 100 g látky za minútu, pozoruje sa primárna reakcia, ktorá je charakterizovaná inhibíciou syntézy proteínov v neurónoch - „okrajová zóna ischémie“. Pri prekrvení mozgu pod 35 ml na 100 g/min dochádza k narušeniu biochemických reakcií v mozgových bunkách – glykolýza (rozklad glukózy) je dokončená pozdĺž anaeróbnej dráhy s akumuláciou laktátu a tvorbou iba 2 molekúl ATP. Pri ďalšom znížení prietoku krvi dochádza k narušeniu funkčného stavu mozgovej kôry a pokles na 10-15 ml na 100 g / min vedie k rýchlym nezvratným zmenám v neurónoch v priebehu niekoľkých minút a vytvoreniu centrálnej infarktová zóna („ischemické jadro“). V priebehu 6-8 minút zostávajú neuróny životaschopné a môžu obnoviť svoje funkcie, keď sa krvný obeh normalizuje.

Pri lokálnej cerebrálnej ischémii sa okolo oblasti vytvára zóna s nezvratnými zmenami, ktorej zásobovanie krvou je pod úrovňou potrebnou na normálne fungovanie, ale nad kritickým prahom nezvratných zmien - „ischemická penumbra“ alebo „polieosť“. V tejto zóne nie sú žiadne morfologické zmeny. Bunková smrť v oblasti penumbry vedie k rozšíreniu oblasti infarktu. Tieto bunky si však môžu po určitú dobu zachovať svoju životaschopnosť. Konečná tvorba infarktovej zóny je dokončená za 48 - 56 hodín.

Trvanie „terapeutického okna“ – obdobia, počas ktorého je možná obnova funkcie neurónov v oblasti „ischemickej penumbry“ – nebolo presne stanovené. Hoci pre väčšinu buniek je tento čas obmedzený na 3–6 hodín, je možné, že schopnosť zotavenia pretrváva niekoľko dní.

Podľa Skvortsovej V.I. (2000) sú štádiá ischemickej kaskády:

Ischemická cievna mozgová príhoda v povodí strednej cerebrálnej artérie. Pitva

Oblasť infarktu je označená fialovou farbou. Šípka ukazuje dislokáciu stredových štruktúr mozgu
. znížený prietok krvi mozgom.
. glutamátová excitotoxicita (excitujúce mediátory glutamát a aspartát majú cytotoxický účinok).
. intracelulárna akumulácia vápnika.
. aktivácia intracelulárnych enzýmov.
. zvýšená syntéza NO a rozvoj oxidačného stresu.
. expresia génov včasnej odozvy.
. dlhodobé následky ischémie (reakcia lokálny zápal mikrovaskulárne poruchy, poškodenie hematoencefalickej bariéry).
. Apoptóza je geneticky naprogramovaná bunková smrť.

Ischemické procesy v mozgovom tkanive sú sprevádzané edémom mozgu. Cerebrálny edém sa vyvíja niekoľko minút po vzniku lokálnej ischémie, jeho závažnosť priamo závisí od veľkosti mozgového infarktu. Spúšťacím bodom pre vznik edému je prienik vody do buniek z medzibunkového priestoru v dôsledku nedostatku energie v neurónoch na udržanie vnútrobunkovej homeostázy. Potom sa k intracelulárnemu edému (cytotoxickému) pripája extracelulárny edém (vazogénny), ktorý je spôsobený odumieraním bunkových elementov tvoriacich hematoencefalickú bariéru, pričom v zóne poškodenia sa hromadia nedostatočne oxidované produkty vznikajúce počas proces anaeróbnej glykolýzy. Poškodenie hematoencefalickej bariéry je sprevádzané aj transendotelovou migráciou leukocytov do mozgového tkaniva, ktoré spôsobujú poškodenie aj zdravých buniek nervového tkaniva. Intra- a extracelulárny edém spôsobuje zvýšenie objemu mozgu a rozvoj intrakraniálnej hypertenzie. Pri zvýšení tlaku v určitej časti mozgu a lebka(vzhľad oblasti distenzie) dochádza k vzájomnému posunutiu častí mozgu, čo spôsobuje vývoj určitých dislokačných syndrómov. Herniácia do foramen magnum cerebelárnych mandlí s kompresiou dolných častí medulla oblongata- najčastejšia príčina smrti pacientov.

Patologická anatómia

Morfologické zmeny pri prechodnom ischemickom záchvate mozgu sa prejavujú vaskulárnymi poruchami (kŕč arteriol, plazmatické presakovanie ich stien, perivaskulárny edém a ojedinelé drobné krvácania), ako aj výskyt ložísk zmeneného mozgového tkaniva (edém, dystrofické zmeny v skupinách buniek). Tieto zmeny sú reverzibilné.

Ischemický infarkt je najčastejším prejavom (75 % prípadov) ischemickej cievnej mozgovej príhody. Vyzerá to ako ohnisko šedého zmäkčenia mozgového tkaniva. O mikroskopické vyšetrenie mŕtve neuróny sa nachádzajú medzi nekrotickými masami.

Hemoragický mozgový infarkt je zvonka podobný ohnisku hemoragickej mŕtvice, ale má iný mechanizmus výskytu. Primárne sa vyskytuje cerebrálna ischémia; sekundárne - krvácanie do ischemického tkaniva. Hemoragický infarkt sa vyskytuje častejšie v mozgovej kôre, menej často v podkôrových uzlinách.

Pri zmiešanom infarkte, ktorý sa vyskytuje vždy v šedá hmota mozgu, môžete nájsť oblasti ischemického aj hemoragického infarktu.

Klinický obraz

Klinický obraz ischemickej cievnej mozgovej príhody u chorých ľudí pozostáva z celkových cerebrálnych a fokálnych neurologických symptómov.

Progresívny priebeh cievnej mozgovej príhody (postupný alebo stupňovitý nárast neurologických porúch počas niekoľkých hodín alebo dní) sa pozoruje u 20 % pacientov s ischemickou cievnou mozgovou príhodou v karotídovom systéme a u 40 % pacientov s ischemickou cievnou mozgovou príhodou v vertebrobazilárnej oblasti. Častejšie je spôsobený zväčšením intraarteriálneho trombu, opakovanými embóliami, zvýšením edému mozgu, hemoragickou transformáciou infarktu alebo zväčšením jeho veľkosti v dôsledku poklesu systémového krvného tlaku.

Zvýšenie krvného tlaku sa pozoruje u 70-80% chorých ľudí v prvých dňoch mŕtvice. Následne väčšina z nich zaznamená spontánny pokles tlaku. Prechodné zvýšenie krvného tlaku môže byť spôsobené mozgovým edémom a zvýšeným intrakraniálny tlak, ako aj stres spôsobený rozvojom ochorenia.

Všeobecné cerebrálne symptómy

Všeobecné cerebrálne symptómy sú charakteristické pre stredne ťažké a ťažké mŕtvice. Charakterizované poruchami vedomia - stupor, ospalosť alebo nepokoj, je možná krátkodobá strata vedomia. Typická bolesť hlavy môže byť sprevádzaná nevoľnosťou alebo vracaním, závratmi, bolesťami v očné buľvy, zvyšujúci sa pohybom očí. Menej často sa pozorujú konvulzívne javy. možné autonómne poruchy: pocit tepla, zvýšené potenie, búšenie srdca, sucho v ústach.

Na pozadí všeobecných cerebrálnych symptómov mŕtvice sa objavujú fokálne príznaky poškodenia mozgu. Klinický obraz u každého konkrétneho chorého človeka je daný tým, ktorá časť mozgu je poškodená v dôsledku poškodenia cievy, ktorá ho zásobuje.

Oblasti zásobovania krvou:
Arteria cerebri anterior (modrá farba)
Arteria cerebri media (červená farba)
Arteria cerebri posterior (žltá)

Prívod krvi do mozgu

Poruchy prietoku krvi vo vnútornej krčnej tepne (ICA)

Blokáda ICA môže nastať na jej začiatku (oblasť bifurkácie spoločnej krčnej tepny), karotického sifónu a supraclinoidnej časti (zvyčajne v dôsledku tvorby krvnej zrazeniny v mieste aterosklerotického plátu) a môže byť asymptomatická s dostatočným kolaterálna cirkulácia cez arteriálny kruh veľkého mozgu a iné anastomózy. Pri nedostatočnom kolaterálnom obehu alebo pri arterio-arteriálnej embólii dochádza k hemi- alebo monoplégii, afázii a iným poruchám. Rozvoj monokulárnej slepoty na jednej strane a hemiparézy na opačnej strane (okulopyramidový syndróm) je charakteristický (patognomický) pre stenózu alebo blokádu ICA.

Oklúzia prednej vilóznej (choroidálnej) tepny

Obštrukcia prednej vilóznej artérie, ktorá vzniká z ICA pred jej rozdelením na strednú a prednú cerebrálnu artériu, sa zvyčajne prejavuje ako kontralaterálna (na opačnej strane uzáveru) hemiparéza a hemihypalgézia v dôsledku poškodenia vnútorného puzdra. Niekedy sa vyskytujú poruchy reči a zrakovej orientácie v dôsledku ischémie talamu, ako aj hemianopsia s poškodením laterálneho genikulárneho tela.

Oklúzia prednej cerebrálnej artérie (ACA).

Ak sa blokáda vyskytne pred začiatkom prednej komunikačnej tepny, môže byť asymptomatická v dôsledku kolaterálneho toku z opačnej ACA. Infarkt v dôsledku oklúzie ACA sa prejavuje kontralaterálnou obrnou Dolná končatina a úchopový reflex. Charakterizovaná spasticitou s mimovoľným odporom voči pasívnym pohybom, abúliou, abáziou, perseveráciou a inkontinenciou moču.

Obštrukcia recidivujúcej artérie Huebnera, vetvy ACA, vedie k poškodeniu nucleus caudatus a prednej končatiny vnútorného puzdra, čo spôsobuje kontralaterálnu parézu paže, tváre a jazyka sprevádzanú dysartriou.

Oklúzia strednej cerebrálnej artérie (MCA).

Oklúzia MCA je charakterizovaná kontralaterálnou hemiplégiou, hemihypestéziou a homonymnou hemianopsiou. Pozoruje sa paréza kontralaterálneho pohľadu. Pri poškodení dominantnej hemisféry vzniká afázia, pri poškodení nedominantnej hemisféry vzniká apraxia, agnózia, asomatognózia a anozognózia.

Pri okludovaní jednotlivých vetiev SMA dochádza k parciálnym syndrómom: motorická afázia v kombinácii s kontralaterálnou parézou hornej končatiny a lícneho nervu pri postihnutí horných vetiev; senzorická afázia s poškodením dolných vetiev.

Oklúzia zadnej cerebrálnej artérie (PCA).

Pri uzávere zadnej cerebrálnej artérie je možný rozvoj jedného z dvoch syndrómov: kombinácia homonymnej hemianopsie s amnéziou, dyslexie (bez dysgrafie) a miernej kontralaterálnej hemiparézy s hemianestéziou; alebo kombinácia ipsilaterálnych lézií okulomotorický nerv s kontralaterálnymi mimovoľnými pohybmi a kontralaterálnou hemiplégiou alebo ataxiou.

Zhoršený prietok krvi v bazilárnych a vertebrálnych artériách

Pri oklúzii vetiev bazilárnej artérie (v závislosti od úrovne lézie) sa pozorujú: ipsilaterálna ataxia; kontralaterálna hemiplégia a hemianestézia; ipsilaterálna paréza pohľadu s kontralaterálnou hemiplégiou; poškodenie ipsilaterálneho tvárového nervu; internukleárna oftalmoplégia; nystagmus kombinovaný so závratmi, nevoľnosťou a vracaním; tinitus a strata sluchu; palatinálny myoklonus a oscillopsia.

Keď je kmeň bazilárnej artérie alebo obe vertebrálne artérie okludované, pozoruje sa tetraplégia, bilaterálna horizontálna paréza pohľadu, kóma alebo syndróm izolácie („uzamknutý stav“).

Poškodenie intrakraniálnej časti vertebrálnej artérie alebo posteroinferior cerebelar arteria je sprevádzané syndrómami poškodenia medulla oblongata. Najčastejšie pozorovaný syndróm laterálnej drene je: nystagmus, závrat, nevoľnosť, vracanie, dysfágia, chrapot; ipsilaterálne tvárové senzorické poruchy, Hornerov syndróm a ataxia; kontralaterálna porucha citlivosti na bolesť a teplotu.

Najčastejšie sa vyskytujú súčasne, menej často sa prejavujú ako postupný nárast neurologických porúch. Typické nie sú poruchy vedomia, epileptické záchvaty, poruchy vyšších psychických funkcií a zorného poľa. V literatúre je opísaných viac ako 25 syndrómov, pri ktorých sa zisťujú lakunárne infarkty, ale päť z jeho variantov je najtypickejších a najbežnejších:
. Čistá motorická mŕtvica (až 60% prípadov) - prejavuje sa iba motorickými poruchami - parézami ruky, nohy, tváre a jazyka centrálneho typu na jednej strane. Stupeň motorického postihnutia je rôzny. Lézie tohto typu sa najčastejšie nachádzajú v zadnej časti vnútorného puzdra alebo corona radiata, menej často v kolene alebo prednej časti vnútorného puzdra alebo v talame.
. Senzomotorický zdvih – dochádza ku kombinácii motorických a senzorických porúch hemitypu. Lézie majú najväčšiu veľkosť v porovnaní s inými typmi lakunárnej mozgovej príhody
. Čistá senzorická mŕtvica – prejavuje sa pocitom necitlivosti a/alebo poruchou citlivosti hemitypu. Lézia sa zvyčajne nachádza v talame
. Dyzartria a syndróm nemotornej ruky - pozostáva z ťažkej dyzartrie spojenej s miernou slabosťou a nemotornosťou ruky, parézami tvárových svalov centrálneho typu na jednej strane. Lézia sa nachádza na dne mostíka alebo na prednej končatine vnútornej kapsuly

Schéma miechy s krvnými cievami, ktoré ju zásobujú
1. zadná miechová žila
2. predná miechová žila
3. posterolaterálna miechová žila
4. radikulárna (alebo segmentálna) žila
5. zadné miechové tepny
6. predná miechová tepna
7. radikulárna (alebo segmentálna) tepna
. Syndróm ataxickej hemiparézy – prejavuje sa ako centrálna hemiparéza v kombinácii s ataxiou na paretických končatinách. Lézia sa deteguje v zadnej končatine vnútorného puzdra, v spodnej časti mostíka alebo v corona radiata.

Pre malé, hlboko lokalizované infarkty sú charakteristické lakunárne syndrómy: izolovaná motorická cievna mozgová príhoda, izolovaná senzorická cievna mozgová príhoda, dysartria/syndróm nemotornej ruky, ipsilaterálna ataxia s parézou nôh.

Mŕtvica chrbtice

Hlavný článok: Mŕtvica chrbtice

Mŕtvica je akútna porucha prekrvenia chrbtice s poškodením miechy a narušením jej funkcií. Jeho výskyt je asi 1% všetkých mozgových príhod. V závislosti od poškodených štruktúr miechy a úrovne jej poškodenia sa na rukách a nohách vyskytujú rôzne závažné poruchy citlivosti a motoriky, dochádza k dysfunkcii panvových orgánov.

Diagnostika

Na výber terapeutická taktika Včasná diagnostika a diferenciálna diagnostika ischemických, hemoragických cievnych mozgových príhod a subarachnoidálneho krvácania sú kritické. Presná diagnóza povaha mŕtvice je klinicky možná iba v 70% prípadov.

Fyzikálne vyšetrenie hrá dôležitú úlohu pri diagnostike a určovaní stavu pacienta. Hodnotia sa funkcie dýchacieho a kardiovaskulárneho systému (predovšetkým poruchy centrálnej hemodynamiky na núdzovú korekciu), čo v niektorých prípadoch umožňuje určiť patogenetickú povahu cievnej mozgovej príhody (prítomnosť arytmie a šelestov v srdci naznačuje kardioembolický mŕtvica; systolický šelest v oblasti bifurkácie spoločnej krčnej tepny naznačuje jej stenózu; rozdiel krvného tlaku a pulzu na opačných stranách svedčí o stenóze oblúka aorty a podkľúčových tepien).

Pri neurologickom vyšetrení sa objasní stav a úroveň vedomia; vykonáva sa lokálna diagnostika fokálneho poškodenia mozgu.

Na získanie informácií o príčine ischemickej cievnej mozgovej príhody sa vykonáva duplexné a triplexné ultrazvukové vyšetrenie precerebrálnych artérií hlavy a mozgových artérií. Táto metóda umožňuje vizualizovať krčné tepny a skúmať prietok krvi pomocou spektrálnej dopplerografie. Transkraniálna dopplerografia umožňuje určiť stav niektorých intrakraniálnych artérií a nepriamo posúdiť rýchlosť prietoku krvi v nich.

Väčšina informatívna metóda diagnostika je angiografia, ktorá umožňuje odhaliť zúženie lúmenu, aneuryzmy a iné patologické zmeny v tepnách. Angiografia, berúc do úvahy možné komplikácie, by sa mala použiť podľa indikácií. Na diagnostiku stavu možno použiť aj netraumatické metódy mozgových ciev— MR angiografia alebo CT angiografia.

Okrem vyššie uvedených metód je povinné vykonať EKG a echokardiografiu na vylúčenie sprievodnej srdcovej patológie a röntgenové vyšetrenie pľúc na diagnostiku pľúcne komplikácie(aspiračná pneumónia, pľúcna embólia atď.), vykonávanie klinických, biochemických krvných testov a iných rutinných testov, koagulogram, zloženie krvných plynov. Vyžaduje sa konzultácia s terapeutom a oftalmológom.

Séria CT snímok mozgu demonštrujúcich ischemickú cievnu mozgovú príhodu v oblasti prekrvenia ľavej prednej a strednej mozgovej tepny (na obrázku vpravo).

O akútne obdobie ischemický mozgový infarkt, magnetická rezonancia (MRI) je efektívnejšia metóda včasného zobrazovania ako počítačová tomografia. Na štandardných tomogramoch v 80 % pozorovaní počas prvých 24 hodín po vzniku oklúzie cievy ischemické zmeny sa už zviditeľňujú. Pri dodatočnom podaní kontrastných látok v ischemickej oblasti sa pozoruje zvýšenie kontrastu arteriálne cievy na T1 vážených obrázkoch, čo naznačuje zníženie rýchlosti prietoku krvi v nich. Tieto zmeny sa môžu vyvinúť počas prvých minút po oklúzii. Okrem toho včasné prejavy MR zahŕňajú zmeny v mozgovom parenchýme, ktoré sa prejavujú zhrubnutím gyri a zúžením subarachnoidálnych priestorov na T1-vážených tomogramoch a zvýšením signálu v režime T2. Tieto zmeny sa zvyčajne zistia najskôr 8 hodín po oklúzii.

O Počítačová tomografia(CT) hlavy, oblasť hypodenzity (nízka hustota) u väčšiny pacientov sa zistí 12-24 hodín po vzniku ischemickej cievnej mozgovej príhody. Pri kratšom trvaní sa lézia takmer v polovici prípadov nezistí. Malé mozgové infarkty (infarkt v mozgový kmeň a lakunárne infarkty) často nie sú na nekontrastných CT snímkach odlíšené ani na 3.-4. deň ochorenia (v období, keď sa vizualizujú infarkty iných lokalizácií najlepšia cesta), ale dá sa zistiť na CT s kontrastom. CT s intravenóznym zvýšením kontrastu je tiež indikované v nejasné prípady na diferenciálnu diagnostiku.

Počas prvých 3 dní vývoja mozgového infarktu možno na MRI s kontrastom pozorovať zvýšený signál zo susednej dura mater približne v 30 % prípadov. Avšak v 10-20% prípadov MRI neodhalí žiadne patologické zmeny. Magnetická rezonančná angiografia odhaľuje oklúziu alebo závažnú stenózu hlavne veľkých arteriálnych kmeňov.

V posledných rokoch sa objavili nové diagnostické možnosti na určenie ischemického poškodenia v maximálnej možnej miere. skoré dátumy. Patria sem transkraniálna dopplerografia, MR spektroskopia, difúzne a perfúzne MR štúdie.

V subakútnom období ischemickej cievnej mozgovej príhody dochádza k ďalším zmenám. Počas prvých 2-4 dní sa intraarteriálne a meningeálne zvýšenie kontrastu začína znižovať a môže úplne zmiznúť. Následne sa v dôsledku narastajúceho poškodenia hematoencefalickej bariéry začína objavovať parenchymálny kontrast. Zvýšenie kontrastu na 3-4 dni. má typický vzor opakujúci konvolúciu, niekedy pretrvávajúci až 8-10 týždňov.

Edém v ischemickej zóne sa prejavuje znížením signálu na T1 vážených obrazoch a zvýšením signálu na T2 vážených obrazoch. Niekedy počas druhého týždňa po nástupe srdcového infarktu dochádza k zníženiu intenzity signálu na T2-vážených tomogramoch. Pôvodne vysoký signál môže dokonca úplne zmiznúť. MR zobrazovanie so zvýšeným kontrastom počas týchto období však odhalí veľké polia akumulácie kontrastu, dokonca aj v tých oblastiach, ktoré sa na obrázkoch T2 javia ako úplne neporušené.

V chronickom období ischemického infarktu CT a MRI v oblasti okludovanej cievy odhaľujú dobre ohraničenú zónu encefalomalácie, ktorá má na CT hustotu a na MRI signál, ktorý sa približuje charakteristikám cerebrospinálnej tekutiny. Dochádza k rozšíreniu priľahlých subarachnoidálnych trhlín mozgu a zodpovedajúcej časti komorového systému s vytiahnutím jeho priľahlých častí do zóny poškodenia drene. Zvýšenie medulárneho kontrastu zvyčajne zmizne do 8 až 10 týždňov od začiatku ochorenia.

Lacunárne infarkty majú zaoblený tvar, nízky signál na T1-vážených a zvýšená intenzita signálu na T2-vážených tomogramoch. Majú charakteristickú polohu v hlboké úseky mozgu

Odlišná diagnóza

Diferenciálna diagnostika môže vyžadovať lumbálnu punkciu. Lumbálna punkcia sa vykonáva pri absencii kontraindikácií - posunutie stredových štruktúr podľa CT a/alebo MRI, alebo posunutie mediánu M-Echo o viac ako 5 mm (čo svedčí o dislokácii mozgu), podľa echoencefalografie. Pre ischemickú cievnu mozgovú príhodu cerebrospinálnej tekutiny zvyčajne transparentné, s normálnym obsahom bielkovín a bunkových prvkov.

Diferenciálne diagnostické charakteristiky cievnych mozgových príhod.

Symptómy	Ischemický mozgový infarkt	Krvácanie do mozgu	Subarachnoidálne krvácanie
Predchádzajúce prechodné ischemické ataky	Často	Málokedy	žiadne
Štart	pomalšie	Rýchle (minúty alebo hodiny)	Náhle (1-2 minúty)
Bolesť hlavy	Slabé alebo chýbajúce	Veľmi silný	Veľmi silný
Zvracať	Nezvyčajné okrem lézií mozgového kmeňa	Často	Často
Arteriálna hypertenzia	Často	Takmer vždy k dispozícii	Často
Vedomie	Môže sa stratiť na krátky čas	Zvyčajne dlhodobá strata	Môže dôjsť ku krátkodobej strate
Tuhosť svalov krku	Neprítomný	Často	Vždy
Hemiparéza (monoparéza)		Často od samého začiatku choroby	Zriedkavo, nie hneď od začiatku ochorenia
Porucha reči	Často	Často	Veľmi zriedka
Cerebrospinálny mok (včasná analýza)	Zvyčajne bezfarebný	Často krvavé	Vždy krvavé
Krvácanie sietnice	Neprítomný	Málokedy	Možno

Liečba

Všetci pacienti s mŕtvicou, bez ohľadu na jej povahu, dostávajú základnú terapiu. Okrem toho sa uskutočňuje diferenciálna terapia ischemickej cievnej mozgovej príhody, berúc do úvahy jej patogenetický podtyp.

Základná terapia

Taktika základná terapia zamerané na všeobecné udalosti na stabilizáciu životných funkcií, prevenciu a liečbu možné komplikácie. Ministerstvo zdravotníctva Ruskej federácie (2000) odporúča všetkým pacientom s akútnymi poruchami cerebrálneho obehu nasledovnú základnú terapiu:
. opatrenia zamerané na normalizáciu funkcie vonkajšie dýchanie a oxygenácia - sanitácia dýchacieho traktu, inštalácia vzduchovodu, tracheálna intubácia a v prípade potreby mechanická ventilácia.
. regulácia funkcie kardiovaskulárneho systému: udržiavanie krvného tlaku o 10% vyššieho, ako sú čísla, na ktoré je pacient adaptovaný; antiarytmická terapia srdcových arytmií; pri koronárnej chorobe srdca sú predpísané antianginózne lieky (nitráty); lieky zlepšujúce pumpovaciu funkciu myokardu – srdcové glykozidy, antioxidanty, optimalizátory energetického metabolizmu tkanív.
. kontrola a udržiavanie homeostázy vrátane biochemických konštánt, rovnováhy voda-soľ a acidobázická rovnováha.
. neuroprotekcia - súbor univerzálnych metód na ochranu mozgu pred štrukturálnym poškodením - začína v prednemocničnom štádiu (môže mať niektoré znaky pre rôzne podtypy mŕtvice).
. opatrenia zamerané na zníženie mozgového edému
. opatrenia na prevenciu a liečbu komplikácií
. symptomatická terapia vrátane antikonvulzív, psychotropných (s psychomotorická agitácia), svalové relaxanciá, analgetiká atď.

Špecifická terapia

Podľa metodických odporúčaní Ministerstva zdravotníctva Ruskej federácie na rok 2000 je stratégia liečby pre pacientov založená na včasnej diagnostike patogenetického podtypu cievnej mozgovej príhody. Základné princípy patogenetickej liečby zahŕňajú:
1. obnovenie krvného obehu v ischemickej zóne (recirkulácia, reperfúzia)
2. udržiavanie metabolizmu mozgového tkaniva, jeho ochrana pred štrukturálnym poškodením (neuroprotekcia).

Základné spôsoby recyklácie:
. obnovenie a udržanie systémovej hemodynamiky
. lieková trombolýza
. hemangiokorekcia (normalizácia reologických vlastností a funkčnosti krvi). cievna stena)
. chirurgické metódy recirkulácie: extra-intrakraniálna mikroanastomóza, trombektómia, rekonštrukčné operácie na tepnách.

Základné metódy neuroprotekcie:
. obnovenie a udržiavanie homeostázy nervového tkaniva
. drogová ochrana mozgu
. nedrogové metódy ( hyperbarická oxygenoterapia cerebrálna hypotermia).

Vyžaduje si obnovenie krvného obehu a udržanie metabolizmu mozgového tkaniva terapeutické opatrenia zamerané na boj proti edému mozgu. Dekongestívna liečba ischemických mozgových príhod zahŕňa:
. podávanie osmotických diuretík
. hyperventilácia
. neuroprotektory a udržiavanie homeostázy nervového tkaniva majú antiedematózny účinok

Trombolytická terapia

Hlavný článok: Trombolytická terapia

Pri prijatí pacienta do 6 hodín od momentu ochorenia a potvrdenia ischemickej povahy cievnej mozgovej príhody je možné trombolytickou terapiou lyzovať trombus alebo embóliu a obnoviť prietok krvi v ischemickom mozgovom tkanive. Predpokladá sa, že je najvhodnejší pri akútnej blokáde strednej cerebrálnej alebo bazilárnej artérie, pri kardioembolickom type cievnej mozgovej príhody. Od roku 1995 do roku 2000 sa uskutočnilo 10 randomizovaných a placebom kontrolovaných štúdií o použití trombolytickej terapie pri ischemickej cievnej mozgovej príhode.

Podľa štúdií je vhodné a opodstatnené použiť aktivátor tkanivového plazminogénu (v dávke 0,9 mg/kg, maximálne 90 mg; 10 % sa podáva intravenózne prúdom počas 1 minúty a 90 % sa podáva intravenózne kvapkadlom nad hodinu) v prvých 3 hodinách od objavenia sa prvých príznakov ochorenia a je nevhodný pre dlhšiu anamnézu. Po 3 až 6 hodinách od nástupu symptómov cievnej mozgovej príhody je indikovaná iba intraarteriálna trombolýza s aktivátorom tkanivového plazminogénu. Použitie streptokinázy sa neodporúča kvôli neprijateľnému riziku krvácania a smrti.

Kontraindikácie k tento druh terapie zahŕňajú
. anamnéza intrakraniálneho krvácania, hemoragickej diatézy, ako aj nedávneho (menej ako 3 týždne) krvácania z gastrointestinálneho traktu alebo močového traktu
. vek nad 80 rokov
. mierny stupeň alebo významná regresia neurologických porúch pred začiatkom trombolýzy, ako aj ťažká mozgová príhoda
. krvný tlak nad 185/110 mm Hg. čl.
. zhoršenie vedomia až po stupor a kómu
. poruchy zrážanlivosti krvi
. nedávna operácia

Antikoagulanciá a protidoštičkové látky

Použitie antikoagulancií pri liečbe ischemickej cievnej mozgovej príhody je kontroverzné. V niektorých zdrojoch sa odporúčajú na prevenciu ďalšej tvorby trombov a reembólie. Vykonáva sa však na základe zásad medicína založená na dôkazochŠtúdie preukázali nevhodnosť antikoagulancií v prvých 2 dňoch mozgovej príhody. Priaznivé účinky heparínu a iných podobných liekov sú kompenzované zvýšeným rizikom krvácania a iných komplikácií (úroveň dôkazu A).

Potrebu používania protidoštičkových látok potvrdzuje medicína založená na dôkazoch. S ich pomocou sa znižuje tvorba trombov a riziko embólie mozgových ciev. Použiť kyselina acetylsalicylová 75-300 mg/deň alebo klopidogrel 75 mg/deň.

Nootropiká

Hlavný článok: Nootropiká

Pri liečbe ischemickej cievnej mozgovej príhody sa používajú neuroprotektívne lieky na zníženie poškodenia mozgu a zvrátenie vývoja zmien, ktoré v ňom nastali. Zapnuté tento moment ich účinnosť je diskutabilná. Vykonané štúdie neposkytli štatisticky významné výsledky o znížení alebo zvýšení úmrtnosti pri použití nootropík. Problém vhodnosti ich použitia nie je úplne vyriešený.

Nootropiká sa začínajú predpisovať v prvých hodinách mŕtvice (počas „terapeutického okna“). Cerebrolysin sa odporúča vo veľkých dávkach (20-50 ml/deň), podávaných 1 alebo 2-krát na 100-200 ml izotonického roztoku chloridu sodného intravenózne (počas 60-90 minút) počas 10-15 dní. Piracetam sa užíva v dávke 4-12 g/deň.

Antagonisty vápnika

Použitie vazoaktívnych liekov je zamerané na zvýšenie krvného zásobenia ischemického tkaniva, hoci ich účinnosť je otázna. Zároveň nie je možné vylúčiť vývoj fenoménu „intracerebrálnej krádeže“, ktorý sa prejavuje znížením prietoku krvi v ischemickej zóne v dôsledku zvýšeného prietoku krvi v zdravých tkanivách. Uskutočniteľnosť použitia je odôvodnená ich možným neuroprotektívnym účinkom. Kombinácia dvoch alebo viacerých vazoaktívnych liekov sa neodporúča. Nimodipín (Nimotop) sa podáva v dávke 4-10 mg intravenózne 2-krát denne počas 7-10 dní, potom (alebo od začiatku liečby) sa predpisuje 30-60 mg perorálne 3-4-krát denne. Odporúča sa aj použitie iných antagonistov vápnikových iónov.

Neexistujú žiadne štatisticky spoľahlivé informácie o účinnosti použitia týchto liekov pri ischemickej cievnej mozgovej príhode.

Hemodilúcia a zlepšenie reologických vlastností krvi

Na účely hemodilúcie sa môže použiť reopolyglucín alebo iné infúzne roztoky 200-400 ml intravenózne 1-2 krát denne počas 5-7 dní. Na zlepšenie reologických vlastností krvi sa pentoxifylín používa 200 mg intravenózne 2-krát denne počas 5-7 dní a potom (alebo od začiatku liečby) perorálne 100-200 mg 3-4-krát denne. Účinnosť tejto terapie je kontroverzná.

Podľa Cochrane Society neexistujú žiadne štatisticky spoľahlivé údaje o účinnosti týchto liečebných postupov.

Hyperbarická oxygenácia

Hyperbarická oxygenoterapia je liečebná metóda, pri ktorej pacient dýcha čistý kyslík v špeciálnej komore. Predpokladá sa, že sa tým nasýti krv kyslíkom a zvýši sa jej prísun do ischemického mozgového tkaniva. Podľa Cochrane Society sa k roku 2010 uskutočnilo iba 6 randomizovaných štúdií na 283 pacientoch. Získané údaje nestačia na štatisticky spoľahlivý záver o tom, či táto liečebná metóda zvyšuje prežívanie u pacientov s ischemickou cievnou mozgovou príhodou. Zároveň bolo zaznamenané mierne zlepšenie kvality života u pacientov, ktorí podstúpili hyperbarickú oxygenáciu.

Predpoveď

Určené miestom a objemom infarktu, závažnosťou mozgového edému, ako aj prítomnosťou sprievodné ochorenia a/alebo rozvoj komplikácií počas cievnej mozgovej príhody (zápal pľúc, preležaniny, urosepsa atď.). Približne 15-25% pacientov zomiera v prvých 30 dňoch. Mortalita je vyššia pri aterotrombotických a kardioembolických cievnych mozgových príhodách a je len 2 % pri lakunárnych cievnych mozgových príhodách.

Závažnosť a progresia cievnej mozgovej príhody sa často hodnotí pomocou štandardizovaných meraní, ako je napríklad stupnica pre mozgovú príhodu Národného inštitútu zdravia (NIH).

Príčinou smrti v polovici prípadov je edém mozgu a následná dislokácia mozgových štruktúr, vo zvyšných prípadoch - zápal pľúc, srdcové choroby, embólia pľúcna tepna zlyhanie obličiek alebo septikémia. Významná časť (40 %) úmrtia vyskytuje sa v prvých 2 dňoch choroby a je spojená s veľkými infarktmi a edémom mozgu.

Z tých, ktorí prežijú, má asi 60 – 70 % pacientov do konca mesiaca invalidizujúce neurologické poruchy. Po 6 mesiacoch po mozgovej príhode zostávajú invalidizujúce neurologické poruchy u 40 % pacientov, ktorí prežili, a do konca roka u 30 %. Čím výraznejší je neurologický deficit na konci 1. mesiaca ochorenia, tým je menšia pravdepodobnosť úplného uzdravenia.

zotavenie motorické funkcie najvýraznejšie v prvých 3 mesiacoch po mŕtvici, pričom funkcia nôh sa často obnovuje lepšie ako funkcia rúk. Úplná absencia pohybov rúk do konca 1. mesiaca ochorenia je zlým prognostickým znakom. Rok po mŕtvici je ďalšie obnovenie neurologických funkcií nepravdepodobné. U pacientov s lakunárnou mozgovou príhodou, lepšie zotavenie ako pri iných typoch ischemickej cievnej mozgovej príhody.

Miera prežitia pacientov po ischemickej cievnej mozgovej príhode je približne 60-70% do konca 1. roku choroby, 50% - 5 rokov po cievnej mozgovej príhode, 25% - po 10 rokoch. Zlé prognostické príznaky prežitia v prvých 5 rokoch po mŕtvici zahŕňajú starší vek pacient, predchádzajúci infarkt myokardu, fibrilácia predsiení, kongestívne srdcové zlyhanie predchádzajúce cievnej mozgovej príhode. Opakovaná ischemická cievna mozgová príhoda sa vyskytuje približne u 30 % pacientov do 5 rokov po prvej cievnej mozgovej príhode.