Predmety, metódy a úrovne výskumu v patologickej anatómii. Predmet patologická anatómia, jej význam a miesto v lekárskej vede a zdravotníckej praxi. Metódy štúdia Predmet štúdia klinickej patologickej anatómie

Klinická biomechanika hyoidnej kosti

Počas fázy skloňovanie PDM hyoidná kosť podlieha vonkajšiemu rotačnému pohybu. V tomto prípade sa zadné časti veľkých rohov rozchádzajú smerom nadol, dopredu a von. Tým sa otvorí hyoidná kosť. Telo sa spustí a mierne sa otočí dozadu.

Počas fázy rozšírenia PDM Hyoidná kosť podlieha vnútornej rotácii. V tomto prípade sa zadné časti veľkých rohov zbiehajú smerom nahor, dozadu a dovnútra. Hyoidná kosť je tak uzavretá. Telo kosti stúpa a mierne sa otáča dopredu.

1. Novoseltsev S.V. Úvod do osteopatie. Kraniodiagnostika a korekčné techniky. St. Petersburg, Foliant Publishing House LLC, 2007. – 344 s.: ill.

2. Caporossi R., Peyralade F. Traite pratique d`Osteopatique cranienne. S.I.O. Paris, Ed. d`Verlaque, 1992.

3. Liem T. Kraniosakrálna osteopatia. Princípy a prax. Elsevier, 2004. – 706 s.

4. Magoun H.I. Osteopatia v lebečnej oblasti, 3. vydanie, 1976. – s.5, 165.

5. Retzlaff E.W., Mitchell F.L., Jr. Lebka a jej stehy, Berlín, Springer Verlag, 1987.

6. Sutherland W.G. Príspevky myslenia. - Idaho: Sutherland Cranial Teaching Foundation, 1967. – S. 90-92.

Úvod

Anatómia a klinická biomechanika kostí lebky. Všeobecné informácie

Palpačné orientačné body lebky

Anatómia a klinická biomechanika tylovej kosti

Anatómia a klinická biomechanika sfenoidálnej kosti

Anatómia a klinická biomechanika spánkovej kosti

Anatómia a klinická biomechanika parietálnej kosti

Anatómia a klinická biomechanika prednej kosti

Anatómia a klinická biomechanika etmoidnej kosti

Anatómia a klinická biomechanika hornej čeľuste

Anatómia a klinická biomechanika zygomatickej kosti

Anatómia a klinická biomechanika vomeru

Anatómia a klinická biomechanika palatinovej kosti

Anatómia a klinická biomechanika dolnej čeľuste

Anatómia a klinická biomechanika hyoidnej kosti

Patologická anatómia dostáva materiál o štrukturálnych poruchách
pri chorobách pomocou pitvy, chirurgického zákroku, biopsie
a experimentovať.

Pri pitve mŕtvol (pitva - z gréckeho autopsia - videnie
na vlastné oči), ktorý zomrel na rôzne choroby, potvrdzuje
klinická diagnóza je nesprávna alebo je zistená diagnostická chyba,
príčina smrti pacienta, znaky priebehu ochorenia,
je účinnosť používania liekov, nástrojov,
vypracúva sa štatistika úmrtnosti a úmrtnosti atď. Počas pitvy,
chodiť ako ďalekosiahle zmeny, ktoré viedli pacienta k smrti,
ako aj počiatočné zmeny, ktoré sa často zistia len pomocou mikro-
skopické vyšetrenie. Takto boli študované všetky fázy
rozvoj tuberkulózy, v súčasnosti lekárom dobre známej. podľa-
skoré prejavy choroby, ako je rakovina, boli študované podobným spôsobom,
boli identifikované zmeny, ktoré predchádzali jeho rozvoju, teda prekanceróza
procesy.

Orgány a tkanivá odobraté pri pitve sa študujú nielen pomocou ma-
kroskopické, ale aj mikroskopické metódy výskumu. V rovnakom čase,
sa využívajú najmä pri svetelno-optickom vyšetrení, keďže kadaverózne
zmeny (autolýza) obmedzujú používanie jemnejších metód morfo-
logická analýza.

Chirurgický materiál umožňuje patológovi študovať
morfológia ochorenia v rôznych štádiách jeho vývoja a využitie kedy
To zahŕňa rôzne metódy morfologického výskumu.

Biopsia (z gréckeho bios - život a opsis - vízia) - intravitálny odber
tkaniva a jeho mikroskopické vyšetrenie na diagnostické účely. Už viac
pred viac ako 100 rokmi, hneď ako sa objavil svetelný mikroskop, patológovia
začal študovať bioptický materiál – bioptické vzorky. Takže
Klinickú diagnózu tak podporili morfologickým výskumom.
nim. V priebehu času, použitie biopsií tkanív dostupných pre výskum
výroba, rozšírená. V súčasnosti si nemožno predstaviť lekársku inštitúciu
život, v ktorom by sa na objasnenie diagnózy neuchýlili k biopsiám.
V moderných lekárskych inštitúciách sa biopsia vykonáva na každom treťom
chorému človeku.

Donedávna sa biopsie používali najmä na diagnostické účely.
nádory a urgentné rozhodnutie o ďalšej taktike liečby, výsledky
Štúdium bioptických vzoriek najčastejšie zaujímalo chirurgov a dermatológov.
vlád. Za posledných 30 rokov sa obraz dramaticky zmenil. Medicínske vybavenie
boli vytvorené špeciálne ihly, pomocou ktorých môžete vykonávať tzv
punkčné biopsie rôznych orgánov (pečeň, obličky, pľúca, srdce, kosti).
mozog, synoviálne membrány, lymfatické uzliny, slezina, hlava
mozog), ako aj zariadenia na výrobu endobiopsií (priedušky, žalúdok, cysty)
Shechnik atď.).

V súčasnosti sa biopsia nielen zdokonaľuje, ale aj rozširuje
všetky problémy, ktoré klinika s jej pomocou rieši. Cez biopsiu nie
zriedka opakované, klinika dostáva objektívne údaje potvrdzujúce
diagnóza, ktorá umožňuje posúdiť dynamiku procesu, povahu priebehu ochorenia,
ani predpoveď, realizovateľnosť využitia a efektívnosť toho či onoho
iný typ terapie, o možných vedľajších účinkoch liekov. Tadiaľto
Patológ sa tak stáva plnohodnotným účastníkom diagnózy,
terapeutická alebo chirurgická taktika a prognóza ochorenia.
Biopsie umožňujú študovať tie najpočiatočnejšie a najjemnejšie zmeny
bunky a tkanivá pomocou elektrónového mikroskopu, biochemického, histo-
chemické, histoimunochemické a enzymologické metódy. Toto je známe
Prečítajte si to pomocou moderných metód morfologického výskumu
je možné identifikovať tie počiatočné zmeny chorôb, klinické prejavy
ktoré ešte nie sú dostupné z dôvodu dôslednosti kompenzačnej úpravy
zmysluplné procesy. V takýchto prípadoch má iba patológ
príležitosti na včasnú diagnostiku. Rovnaké moderné metódy cyto- a hy-
stochémia, imunohistochémia, autorádiografia, najmä v kombinácii s elektro-
elektrónová mikroskopia, nám umožňujú poskytnúť funkčné posúdenie zmenených
pri ochorení štruktúr získať predstavu nielen o podstate a pato-
genéze vývinového procesu, ale aj o miere kompenzácie postihnutých
funkcie. Biopsia sa tak teraz stáva jednou z hlavných
nové objekty výskumu pri riešení praktických aj teoretických
vedecké otázky patologickej anatómie.

Experiment je veľmi dôležitý pre objasnenie patogenézy a morfogenézy
choroby. Experimentálna metóda našla obzvlášť široké uplatnenie
v patologickej fyziológii, v menšej miere - v patologickej anatómii
mii. Ten však využíva na sledovanie experiment
všetky fázy vývoja ochorenia.

Je ťažké vytvoriť adekvátny model ľudských chorôb v experimentoch, pretože
ako jeho choroby úzko súvisia nielen s vplyvom patogénneho faktora,
ale aj špeciálne pracovné a životné podmienky. Niektoré choroby, napríklad reumatické
tizmu, sa nachádzajú len u ľudí a stále sa robia pokusy o ich reprodukciu
u zvierat neprinieslo požadované výsledky. Zároveň modely mnohých
ľudské choroby vznikali a vznikajú, pomáhajú lepšie pochopiť pato-
genéza a morfogenéza chorôb. Pomocou modelov ľudských chorôb, účinkov o
účinky niektorých liekov, metódy sa vyvíjajú
chirurgických zákrokov predtým, ako nájdu klinické využitie.

Moderná patologická anatómia teda prechádza obdobím
modernizácie sa stala klinickou patológiou.

Problémy, ktoré v súčasnosti rieši patologická anatómia, sú
stavia ju na osobitné postavenie medzi medicínskymi odbormi: na jednej strane -
ide o teóriu medicíny, ktorá odhaľuje materiálny substrát bo-
choroba, slúži priamo klinickej praxi; na druhej strane toto
klinická morfológia na stanovenie diagnózy, ktorá slúži ako teo-
ries medicíny.

Odoslanie dobrej práce do databázy znalostí je jednoduché. Použite nižšie uvedený formulár

Študenti, postgraduálni študenti, mladí vedci, ktorí pri štúdiu a práci využívajú vedomostnú základňu, vám budú veľmi vďační.

Uverejnené dňa http://www.allbest.ru/

Plán

Prednáška 1. Patologická anatómia

1.1 Ciele patologickej anatómie

1.2 Predmety štúdia a metódy patologickej anatómie

1.3 Stručná história vývoja patologickej anatómie

1.4 Smrť a posmrtné zmeny, príčiny smrti, tanatogenéza, klinická a biologická smrť

1.5 Kadaverické zmeny, ich odlišnosti od intravitálnych patologických procesov a význam pre diagnostiku ochorenia

Prednáška 2. Nekróza

2.1 Definícia, etiológia a klasifikácia nekrózy

2.2 Patomorfologická charakteristika nekrózy. Ich význam pre diagnostiku chorôb

Prednáška 3. Patologická anatómia

Prednáška 4. Všeobecná náuka o dystrofiách

Prednáška 5. Nekróza

5.1 Klasifikácia nekrózy

Prednáška 6. Poruchy krvného obehu

6.1 Hyperémia

6.2 Krvácanie

6.3 Trombóza

6.4 Embólia

6.5 Srdcový infarkt

Prednáška 7. Zápal

7.1 Makroskopická klasifikácia ložísk tuberkulózneho zápalu

Prednáška 8. Imunopatologické procesy

Prednáška 9. Regenerácia. Hojenie rán

Prednáška 10. Procesy adaptácie (adaptácie) a kompenzácie

Prednáška 11. Skleróza

Prednáška 12. Nádory

12.1 Nádory spojivového tkaniva

12.2 Nádory kostí

12.3 Nádory chrupavkového tkaniva

12.4 Nádory cievneho tkaniva

12.5 Svalové nádory

12.6 Nádory hematopoetického tkaniva

Prednáška 13. Choroby krvi

13.1 Anémie a ich klasifikácia

13.2 Hemoblastózy

13.3 Klasifikácia nádorov hematopoetického a lymfatického tkaniva

13.4 Trombocytopatie

Prednáška 14. Choroby kardiovaskulárneho systému

14.1 Endokarditída

14.2 Myokarditída

14.3 Srdcová chyba

14.4 Kardioskleróza

14.5 Ateroskleróza

14.6 Hypertenzia

14.7 Koronárna choroba srdca

14.8 Cerebrovaskulárne poruchy

14.9 Vaskulitída

Prednáška 15. Ochorenia dýchacích ciest

15.1 Akútna bronchitída

15.2 Akútne zápalové ochorenia pľúc (pneumónia)

15.3 Akútne deštruktívne procesy v pľúcach

15.4 Chronické nešpecifické ochorenia pľúc

Prednáška 16. Choroby tráviaceho traktu

16.1 Choroby pažeráka

16.2 Choroby žalúdka

16.3 Choroby čriev

Prednáška 17. Choroby pečene, žlčníka a pankreasu

17.1 Choroby pečene

17.2 Choroby žlčníka

17.3 Choroby pankreasu

Prednáška 18. Ochorenia obličiek

18.1 Glomerulopatie

18.2 Tubulopatie

18.3 Intersticiálna nefritída

18.4 Obličkové kamene

18.5 Polycystická choroba obličiek

18.6 Nefroskleróza

18.7 Nádory obličiek

Prednáška 19. Choroby pohlavných orgánov a prsníka

19.1 Dyshormonálne ochorenia

19.2 Zápalové ochorenia pohlavných orgánov a prsníka

19.3 Nádory pohlavných orgánov a mliečnych žliaz

Prednáška 20. Choroby žliaz s vnútorným vylučovaním

20.1 Poruchy hypofýzy

20.2 Poruchy nadobličiek

20.3 Štítna žľaza

20.4 Pankreas

Prednáška 21. Choroby centrálneho nervového systému

21.1 Alzheimerova choroba

21.2 Charcotova choroba

21.3 Skleróza multiplex

21.4 Encefalitída

Prednáška 22. Infekčné choroby

22.1 Vírusové ochorenia

22.2 Choroby spôsobené baktériami

22.3 Plesňové ochorenia

22.4 Choroby spôsobené prvokmi

Prednáška 1. Patologická anatómia

1.1 Úlohy patologickej anatómie

Patologická anatómia - náuka o výskyte a vývoji morfologických zmien v chorom tele. Vznikol v dobe, keď sa štúdium bolestivo zmenených orgánov uskutočňovalo voľným okom, teda rovnakou metódou, akú používa anatómia, ktorá študuje stavbu zdravého organizmu.

Patologická anatómia je jednou z najdôležitejších disciplín v systéme veterinárneho vzdelávania, vo vedeckej a praktickej činnosti lekára. Študuje štrukturálny, teda materiálny základ choroby. Vychádza z údajov zo všeobecnej biológie, biochémie, anatómie, histológie, fyziológie a iných vied, ktoré skúmajú všeobecné zákonitosti života, metabolizmus, štruktúru a funkčné funkcie zdravého ľudského a zvieracieho tela v jeho interakcii s vonkajším prostredím.

Bez toho, aby sme vedeli, aké morfologické zmeny choroba spôsobuje v tele zvieraťa, nie je možné správne pochopiť jej podstatu a mechanizmus vývoja, diagnostiky a liečby.

Štúdium štrukturálneho základu ochorenia sa uskutočňuje v úzkej súvislosti s jeho klinickými prejavmi. Klinický a anatomický smer je charakteristickým znakom ruskej patologickej anatómie.

Štúdium štrukturálneho základu choroby sa uskutočňuje na rôznych úrovniach:

· úroveň organizmu nám umožňuje identifikovať ochorenie celého organizmu v jeho prejavoch, vo vzájomnom vzťahu všetkých jeho orgánov a systémov. Od tejto úrovne začína štúdium chorého zvieraťa na klinikách, mŕtvoly v pitevni alebo na pohrebisku dobytka;

· úroveň systému študuje akýkoľvek systém orgánov a tkanív (tráviaci systém atď.);

· orgánová úroveň umožňuje určiť zmeny v orgánoch a tkanivách viditeľné voľným okom alebo pod mikroskopom;

· tkanivové a bunkové úrovne – sú to úrovne štúdia zmenených tkanív, buniek a medzibunkových látok pomocou mikroskopu;

· subcelulárna úroveň umožňuje pomocou elektrónového mikroskopu pozorovať zmeny v ultraštruktúre buniek a medzibunkovej substancii, ktoré boli vo väčšine prípadov prvými morfologickými prejavmi ochorenia;

· molekulárna úroveň štúdia ochorenia je možná pomocou komplexných výskumných metód zahŕňajúcich elektrónovú mikroskopiu, cytochémiu, autorádiografiu a imunohistochémiu.

Rozpoznanie morfologických zmien na úrovni orgánov a tkanív je na začiatku ochorenia, kedy sú tieto zmeny nevýznamné, veľmi ťažké. Je to spôsobené tým, že choroba začala zmenami v subcelulárnych štruktúrach.

Tieto úrovne výskumu umožňujú uvažovať o štrukturálnych a funkčných poruchách v ich neoddeliteľnej dialektickej jednote.

1.2 Predmety výskumu a metódy patologickej anatómie

Patologická anatómia sa zaoberá štúdiom štrukturálnych porúch, ktoré vznikajú v počiatočných štádiách ochorenia, počas jeho vývoja, až po konečné a nezvratné stavy alebo zotavenie. Toto je morfogenéza choroby.

Patologická anatómia študuje odchýlky od obvyklého priebehu ochorenia, komplikácie a výsledky ochorenia a nevyhnutne odhaľuje príčiny, etiológiu a patogenézu.

Štúdium etiológie, patogenézy, klinického obrazu a morfológie ochorenia nám umožňuje aplikovať vedecky podložené opatrenia na liečbu a prevenciu ochorenia.

Výsledky pozorovaní na klinike, štúdie patofyziológie a patologickej anatómie ukázali, že zdravý organizmus zvieraťa má schopnosť udržiavať konštantné zloženie vnútorného prostredia, stabilnú rovnováhu v reakcii na vonkajšie faktory – homeostázu.

Pri chorobe je narušená homeostáza, vitálna činnosť prebieha inak ako v zdravom organizme, čo sa prejavuje štrukturálnymi a funkčnými poruchami charakteristickými pre každé ochorenie. Choroba je život organizmu v zmenených podmienkach vonkajšieho aj vnútorného prostredia.

Patologická anatómia tiež študuje zmeny v tele. Pod vplyvom liekov môžu byť pozitívne a negatívne, čo spôsobuje vedľajšie účinky. Toto je patológia terapie.

Patologická anatómia teda pokrýva širokú škálu problémov. Kladie si za úlohu poskytnúť jasnú predstavu o materiálnej podstate choroby.

Patologická anatómia sa snaží využívať nové, jemnejšie štrukturálne úrovne a čo najkompletnejšie funkčné posúdenie zmenenej štruktúry na rovnakých úrovniach jej organizácie.

Patologická anatómia dostáva materiál o štrukturálnych poruchách pri chorobách pomocou pitvy, operácie, biopsie a experimenty. Okrem toho sa vo veterinárnej praxi na diagnostické alebo vedecké účely vykonáva nútené zabíjanie zvierat v rôznych štádiách choroby, čo umožňuje študovať vývoj patologických procesov a chorôb v rôznych štádiách. Veľká príležitosť na patologické vyšetrenie početných tiel a orgánov sa ponúka v mäsokombinátoch pri zabíjaní zvierat.

V klinickej a patomorfologickej praxi majú mimoriadny význam biopsie, t. j. intravitálne odstránenie kúskov tkaniva a orgánov, vykonávané na vedecké a diagnostické účely.

Pre objasnenie patogenézy a morfogenézy chorôb je obzvlášť dôležitá ich reprodukcia v experimente . Experimentálne Metóda umožňuje vytvárať modely chorôb na presné a podrobné štúdium, ako aj na testovanie účinnosti terapeutických a preventívnych liekov.

Možnosti patologickej anatómie sa výrazne rozšírili s využitím početných histologických, histochemických, autorádiografických, luminiscenčných metód atď.

Na základe cieľov je patologická anatómia postavená do osobitného postavenia: na jednej strane je to teória veterinárnej medicíny, ktorá odhaľovaním materiálneho substrátu choroby slúži klinickej praxi; na druhej strane je to klinická morfológia na stanovenie diagnózy, ktorá slúži teórii veterinárnej medicíny.

1.3 Stručná história vývoja patologickej anatómie

Rozvoj patologickej anatómie ako vedy je neoddeliteľne spojený s pitvou ľudských a zvieracích tiel. Podľa literárnych prameňov v 2. storočí n. e. Rímsky lekár Galen pitval mŕtvoly zvierat, študoval ich anatómiu, fyziológiu a opísal niektoré patologické a anatomické zmeny. V stredoveku boli kvôli náboženskému presvedčeniu zakázané pitvy ľudských tiel, čo do istej miery zastavilo rozvoj patologickej anatómie ako vedy.

V 16. storočí v mnohých krajinách západnej Európy dostali lekári opäť právo vykonávať pitvy ľudských mŕtvol. Táto okolnosť prispela k ďalšiemu skvalitňovaniu poznatkov v oblasti anatómie a hromadeniu patologických a anatomických materiálov pre rôzne ochorenia.

V polovici 18. stor. Bola vydaná kniha talianskeho lekára Morgagniho „O lokalizácii a príčinách chorôb identifikovaných anatómom“, kde boli systematizované rozptýlené patologické a anatomické údaje jeho predchodcov a zovšeobecnené jeho vlastné skúsenosti. Kniha popisuje zmeny v orgánoch pri rôznych ochoreniach, ktoré uľahčili ich diagnostiku a prispeli k presadzovaniu úlohy patologicko-anatomického výskumu pri stanovovaní diagnózy.

V prvej polovici 19. stor. v patológii dominoval humorálny smer, ktorého zástancovia videli podstatu choroby v zmenách krvi a telesných štiav. Verilo sa, že najskôr došlo ku kvalitatívnemu narušeniu krvi a štiav, po ktorom nasledovalo odmietnutie „patogénnej hmoty“ v orgánoch. Toto učenie bolo založené na fantastických myšlienkach.

Rozvoj optickej techniky, normálnej anatómie a histológie vytvoril predpoklady pre vznik a rozvoj bunkovej teórie (Virchow R., 1958). Patologické zmeny pozorované pri konkrétnom ochorení sú podľa Virchowa jednoduchým súčtom chorobného stavu samotných buniek. Toto je metafyzická povaha učenia R. Virchowa, pretože myšlienka integrity organizmu a jeho vzťahu k životnému prostrediu mu bola cudzia. Virchowovo učenie však slúžilo ako podnet na hĺbkové vedecké štúdium chorôb prostredníctvom patologicko-anatomického, histologického, klinického a experimentálneho výskumu.

V druhej polovici 19. a začiatkom 20. stor. V Nemecku pracovali významní patológovia Kip a Jost, autori základných príručiek o patologickej anatómii. Nemeckí patológovia vykonali rozsiahly výskum infekčnej anémie koní, tuberkulózy, slintačky a krívačky, moru ošípaných atď.

Začiatok rozvoja domácej veterinárnej patologickej anatómie sa datuje do polovice 19. storočia. Prvými veterinárnymi patológmi boli profesori veterinárneho oddelenia petrohradskej lekársko-chirurgickej akadémie I. I. Ravich a A. A. Raevskij.

Od konca 19. storočia sa domáca patanatómia ďalej rozvíjala v stenách Kazanského veterinárneho ústavu, kde od roku 1899 oddelenie viedol profesor K. G. Bol. Je autorom veľkého množstva prác o všeobecnej a špecifickej patologickej anatómii.

Výskum domácich vedcov má veľký vedecký a praktický význam. V oblasti štúdia teoretických a praktických problémov patológie hospodárskych a úžitkových zvierat sa uskutočnilo množstvo významných štúdií. Tieto práce cenným spôsobom prispeli k rozvoju veterinárnej vedy a chovu zvierat.

1.4 Smrť a posmrtné zmeny,príčiny smrti, tanatogenéza, klinická a biologická smrť

Smrť je nezvratné zastavenie životných funkcií tela. Toto je nevyhnutný koniec života, ktorý nastáva v dôsledku choroby alebo násilia.

Proces umierania je tzv agónia. V závislosti od príčiny môže byť agónia veľmi krátka alebo môže trvať až niekoľko hodín.

Rozlišovať klinická a biologická smrť. Bežne sa berie do úvahy moment klinickej smrti zastavenie srdcovej činnosti . Ale potom si ostatné orgány a tkanivá s rôznym trvaním stále zachovávajú životne dôležitú aktivitu: črevná motilita pokračuje, sekrécia žliaz pokračuje a svalová excitabilita zostáva. Po zastavenie všetkých životných funkcií v tele nastáva biologická smrť. Vyskytujú sa posmrtné zmeny. Štúdium týchto zmien je dôležité pre pochopenie mechanizmu smrti pri rôznych chorobách.

Pre praktické činnosti majú veľký význam rozdiely v morfologických zmenách, ktoré sa vyskytli intravitálne a postmortálne. Pomáha to stanoviť správnu diagnózu a je dôležité aj pre forenzné veterinárne vyšetrenie.

1.5 Kadaverické zmeny, ich odlišnosti od intravitálnych patologických procesov a význam pre diagnostiku ochorenia

Chladenie mŕtvoly. V závislosti od podmienok sa po rôznych časových úsekoch teplota mŕtvoly vyrovná s teplotou vonkajšieho prostredia. Pri 18-20°C sa mŕtvola každú hodinu ochladí o jeden stupeň.

Posmrtné stuhnutie. 2-4 hodiny (niekedy skôr) po klinickej smrti sa hladké a priečne pruhované svaly trochu stiahnu a zhustnú. Proces začína čeľusťovými svalmi, potom sa šíri na krk, predné končatiny, hrudník, brucho a zadné končatiny. Najväčší stupeň stuhnutosti sa pozoruje po 24 hodinách a pretrváva 1-2 dni. Potom prísnosť zmizne v rovnakom poradí, ako sa objavila. Stuhnutosť srdcového svalu nastáva 1-2 hodiny po smrti.

Mechanizmus rigor mortis ešte nie je dostatočne preskúmaný. Ale dôležitosť dvoch faktorov bola jasne stanovená. Počas posmrtného rozkladu glykogénu sa tvorí veľké množstvo kyseliny mliečnej, ktorá mení chémiu svalového vlákna a podporuje stuhnutosť. Množstvo kyseliny adenozíntrifosforečnej klesá, čo spôsobuje stratu elastických vlastností svalov.

· Kadaverické škvrny vznikajú v dôsledku zmien stavu krvi a jej redistribúcie po smrti. V dôsledku posmrtnej kontrakcie tepien prechádza značné množstvo krvi do žíl a hromadí sa v dutinách pravej komory a predsiení. Posmrtná zrážanlivosť krvi sa vyskytuje, ale niekedy zostáva tekutá (v závislosti od príčiny smrti). Pri smrti z asfyxie sa krv nezráža. Existujú dve fázy vývoja kadaveróznych škvŕn.

Prvým štádiom je tvorba kadaveróznych hypostáz, ktoré sa vyskytujú 3-5 hodín po smrti. Krv sa vplyvom gravitácie presúva do základných častí tela a presakuje cez cievy a kapiláry. Vznikajú škvrny, viditeľné v podkoží po odstránení kože a vo vnútorných orgánoch - po otvorení.

Druhým stupňom je hypostatická imbibícia (impregnácia).

V tomto prípade intersticiálna tekutina a lymfa prenikajú do ciev, riedia krv a zvyšujú hemolýzu. Zriedená krv opäť presakuje z ciev, najskôr na spodnú stranu mŕtvoly a potom všade. Škvrny majú nevýrazné obrysy a pri rezaní nevyteká krv, ale skrvnený tkanivový mok (odlišný od krvácaní).

Rozklad a hnitie mŕtvol. V mŕtvych orgánoch a tkanivách sa vyvíjajú autolytické procesy nazývané rozklad a spôsobené pôsobením vlastných enzýmov mŕtveho organizmu. Dochádza k rozpadu tkaniva (alebo roztaveniu). Tieto procesy sa najskoršie a najintenzívnejšie rozvíjajú v orgánoch bohatých na proteolytické enzýmy (žalúdok, pankreas, pečeň).

K rozkladu sa potom pripája hnitie mŕtvoly, spôsobené pôsobením mikroorganizmov, ktoré sa počas života neustále nachádzajú v organizme, najmä v črevách.

Hnitie sa vyskytuje najskôr v tráviacich orgánoch, ale potom sa šíri do celého tela. Pri hnilobnom procese vznikajú rôzne plyny, hlavne sírovodík a vzniká veľmi nepríjemný zápach. Sírovodík reaguje s hemoglobínom za vzniku sulfidu železa. V kadaveróznych škvrnách sa objavuje špinavá zelenkastá farba. Mäkké tkanivá napučiavajú, mäknú a menia sa na sivozelenú hmotu, často posiatu bublinami plynu (kadaverický emfyzém).

Pri vyšších teplotách a vyššej vlhkosti prostredia sa rýchlejšie rozvíjajú hnilobné procesy.

Prednáška 2. Nekróza

2.1 Definícia, etiológia a klasifikácia nekrózy

Nekróza- nekróza jednotlivých buniek, tkanivových oblastí a orgánov. Podstatou nekrózy je úplné a nezvratné zastavenie vitálnej činnosti, nie však v celom tele, ale len v nejakej obmedzenej oblasti (lokálna smrť).

V závislosti od príčiny a rôznych podmienok môže k nekróze dôjsť veľmi rýchlo alebo počas obdobia veľmi variabilného trvania. S pomalou smrťou dochádza k dystrofickým zmenám, ktoré sa zväčšujú a dostávajú sa do stavu nezvratnosti. Tento proces sa nazýva nekrobióza.

Nekróza a nekrobióza sa pozorujú nielen ako patologický jav, ale vyskytujú sa aj ako konštantný proces za fyziologických podmienok. V tele určitý počet buniek neustále odumiera a je nahradený inými, čo je obzvlášť zreteľne viditeľné na bunkách kožného a žľazového epitelu, ako aj na krvných bunkách.

Príčiny nekrózy sú veľmi rôznorodé: pôsobenie chemických a fyzikálnych faktorov, vírusov a mikróbov; poškodenie nervového systému; narušenie zásobovania krvou.

Nekróza, ktorá vzniká priamo v mieste aplikácie škodlivých činiteľov, sa nazýva priama.

Ak sa vyskytujú vo vzdialenosti od miesta vystavenia škodlivému faktoru, nazývajú sa nepriame. Tie obsahujú:

· angiogénna nekróza, ktorá sa tvorí v dôsledku zastavenia prietoku krvi. Za týchto podmienok sa vyvíja kyslíkové hladovanie tkaniva, čo vedie k bunkovej smrti. Centrálny nervový systém je obzvlášť citlivý na hypoxiu;

· neurogénne, spôsobené poškodením centrálneho a periférneho nervového systému. Keď je neurotrofická funkcia narušená, v tkanivách sa vyskytujú dystrofické, nekrobiotické a nekrotické procesy;

· alergická nekróza, ktorá sa pozoruje v tkanivách a orgánoch so zmenenou citlivosťou na škodlivé činidlo, ktoré pôsobí opakovane. Nekróza kože pri chronickej forme erysipelu ošípaných je podľa mechanizmu ich vzniku tiež prejavom alergického organizmu senzibilizovaného na pôvodcu tohto ochorenia.

2. 2 Patomorfologické charakteristiky nekrózy. Ich význam pre diagnostiku chorôb

Veľkosti mŕtvych oblastí sa líšia: mikroskopické, makroskopicky viditeľné od sotva viditeľných po veľmi veľké. Niekedy odumierajú celé orgány alebo jednotlivé časti.

Vzhľad nekrózy sa líši v závislosti od mnohých podmienok: príčina nekrózy, mechanizmus vývoja, stav krvného obehu, štruktúra a reaktivita tkaniva atď.

Podľa makroskopických znakov sa rozlišujú nasledujúce typy nekrózy.

A. Suchá (koagulačná) nekróza

Vyskytuje sa pri uvoľňovaní vlhkosti do prostredia. Príčinou môže byť zastavenie prietoku krvi, pôsobenie určitých mikrobiálnych toxínov atď. V tomto prípade dochádza ku koagulácii (zrážaniu) bielkovín v bunkách a intersticiálnej hmote. Nekrotické oblasti majú hustú konzistenciu, belavo-šedú alebo šedo-žltú farbu. Povrch rezu je suchý, vzor tkaniva je vymazaný.

Príkladom suchej nekrózy môžu byť anemické infarkty – oblasti nekrózy orgánov, ktoré vznikajú pri zastavení prietoku arteriálnej krvi; mŕtve svaly – s paralytickou hemoglobinémiou koní, ochorením bieleho svalstva a preležaninami. Postihnuté svaly sú matné, opuchnuté a majú červeno-šedú farbu. Niekedy vo vzhľade pripomína vosk; Tu sa vyskytuje vosková alebo Zenkerova nekróza. Suchá nekróza zahŕňa takzvanú kazeóznu (sýrovú) nekrózu, pri ktorej je mŕtve tkanivo suchá rozpadajúca sa hmota žltkastošedej farby.

B. Vlhká (kolikčná) nekróza sa vyskytuje v tkanivách bohatých na vlhkosť (napríklad mozog) a tiež za predpokladu, že oblasť nekrózy nevyschne. Príklady: nekróza v substancii mozgu, smrť plodu v maternici. Niekedy môžu ohniská suchej nekrózy (sekundárna kolízia) skvapalniť.

B. Gangréna patrí medzi nekrózy, je však charakteristická tým, že sa nemusí vyskytovať v celom tele, ale len v oblastiach styku s vonkajším prostredím, v podmienkach pôsobenia vzduchu, tepelných vplyvov, vlhkosti, infekcie, atď. (pľúca, gastrointestinálny trakt, maternica, koža).

V mŕtvych oblastiach dochádza k zmenám hemoglobínu pod vplyvom vzduchu. Vytvára sa sulfid železa a mŕtve tkanivo stmavne, šedohnede alebo dokonca sčernie.

Na koži sa pozoruje suchá gangréna (mumifikácia). Mŕtve oblasti sú suché a husté, hnedej alebo čiernej farby. Tento proces sa môže vyskytnúť v dôsledku omrzlín, otravy námeľom a niektorých infekcií (erysipel, leptospiróza, ošípané atď.).

Mokrá gangréna (hnilobná alebo septická) vzniká pôsobením hnilobných mikroorganizmov na mŕtve tkanivo, čo má za následok skvapalnenie mŕtvych materiálov. Postihnuté oblasti sú mäkké, rozpadajúce sa, špinavo sivej, špinavo zelenej alebo čiernej farby, s nepríjemným zápachom. Niektoré hnilobné mikróby produkujú veľa plynov, ktoré sa hromadia vo forme bublín v mŕtvom tkanive (plyn, alebo hlučný, gangréna).

Mikroskopické zmeny v bunke počas nekrózy

Zmeny v jadre majú tri typy: - karyopyknóza - zvrásnenie; - karyorrhexis - rozpad alebo prasknutie; - karyolýza - rozpúšťanie.

Pri karyopyknóze dochádza k zníženiu objemu jadra v dôsledku zhutnenia chromatínu; vráskavá, a preto sa stáva intenzívnejším zafarbením.

Karyorexiu charakterizuje hromadenie chromatínových zhlukov rôznych veľkostí, ktoré sa následne oddeľujú a prenikajú do poškodeného jadrového obalu. Zvyšky chromatínu zostávajú rozptýlené v protoplazme.

Počas karyolýzy sa v jadre v miestach rozpúšťania chromatínu vytvárajú dutiny (vakuoly). Tieto dutiny sa spájajú do jednej veľkej dutiny, chromatín úplne zmizne, jadro sa nefarbí a odumiera.

Zmeny v cytoplazme. Na začiatku dochádza ku koagulácii (zrážaniu) bielkovín pôsobením enzýmov. Cytoplazma sa stáva hustejšou. Toto sa označuje ako plazmopyknóza alebo hyalinizácia. Neskôr sa cytoplazma rozpadne na samostatné zhluky a zrná (plazmorhexia).

Pri väčšom množstve vlhkosti v tkanivách prevládajú procesy skvapalňovania. Vznikajú a spájajú sa vakuoly; bunky majú formu balónikov naplnených kvapalinou a cytoplazma sa rozpúšťa (plazmolýza).

Zmeny v intersticiálnej látke. Kolagénové, elastické a retikulárne vlákna strácajú svoje obrysy, bazofilne sa farbia a fragmentujú a neskôr skvapalňujú. Niekedy sa mŕtva intersticiálna látka stáva podobnou fibrínovým vláknam (fibrinoidná transformácia).

Keď sa epitel stane nekrotickým, spájkovacia (tmeliaca) látka skvapalní. Epitelové bunky sa oddelia a oddelia od bazálnej membrány: bunková diskomplexácia a deskvamácia alebo odlupovanie.

Dôsledky nekrózy. V oblastiach nekrózy sa hromadia produkty rozpadu tkaniva (detritus), ktoré majú dráždivý účinok na okolité živé tkanivá; vzniká u nich zápal.

Na hranici medzi živým tkanivom a mŕtvym materiálom sa vytvorí červený pásik nazývaný demarkačná čiara.

Počas procesu zápalu proteolytické enzýmy pôsobia na mŕtve materiály, ktoré sú skvapalnené a absorbované polynukleárnymi bunkami a makrofágmi; tým sa odstraňujú produkty rozkladu.

V mieste nekrózy sa vytvorí granulačné tkanivo, z ktorého sa vytvorí jazva. Nahradenie nekrózy spojivovým tkanivom sa nazýva organizácia.

Vápenaté soli sa ľahko ukladajú do mŕtveho materiálu, čo sa nazýva kalcifikácia alebo skamenenie.

Ak mŕtve tkanivo nie je skvapalnené a nahradené, vytvorí sa okolo neho kapsula spojivového tkaniva - dochádza k zapuzdreniu. Keď sa okolo oblasti mokrej nekrózy vytvorí kapsula, vytvorí sa cysta - dutina s tekutým obsahom.

Ak počas demarkačného zápalu dôjde k zvýšenej emigrácii leukocytov, dochádza k hnisavému zmäkčeniu, čo vedie k vymedzeniu nekrotického ohniska od okolitých tkanív. Toto sa nazýva sekvestrácia a izolovaná mŕtva oblasť sa nazýva sekvestrácia. Okolo sekvestra sa vyvinie granulačné tkanivo, z ktorého sa vytvorí kapsula.

Keď dôjde k nekróze vo vonkajších častiach tela, môžu byť úplne odmietnuté z tela - zmrzačenie.

Význam nekrózy spočíva v tom, že mŕtve oblasti prestávajú fungovať.

Nekróza srdca a mozgu často vedie k smrti. Absorpcia produktov rozpadu tkaniva spôsobuje otravu organizmu (autointoxikáciu). V tomto prípade môže dôjsť k veľmi vážnemu narušeniu životných funkcií tela a dokonca k smrti.

Lprednáška3 . Patologická anatómia

Patologická anatómia študuje štrukturálne zmeny, ktoré sa vyskytujú v tele pacienta. Delí sa na teoretickú a praktickú. Štruktúra patologickej anatómie: všeobecná časť, špecifická patologická anatómia a klinická morfológia. Všeobecná časť študuje všeobecné patologické procesy, zákonitosti ich výskytu v orgánoch a tkanivách pri rôznych ochoreniach. Patologické procesy zahŕňajú: nekrózu, poruchy krvného obehu, zápaly, kompenzačné zápalové procesy, nádory, dystrofie, patológiu buniek. Osobitná patologická anatómia študuje materiálny substrát choroby, to znamená, že je predmetom nosológie. Nozológia (náuka o chorobách) poskytuje poznatky o etiológii, patogenéze, prejavoch a nomenklatúre chorôb, ich variabilite, ako aj o konštrukcii diagnózy, princípoch liečby a prevencie.

Úlohy patologickej anatómie:

1) štúdium etiológie ochorenia (príčiny a podmienky ochorenia);

2) štúdium patogenézy ochorenia (mechanizmus vývoja);

3) štúdium morfológie choroby, t.j. štrukturálnych zmien v tele a tkanivách;

4) štúdium morfogenézy ochorenia, t.j. diagnostických štrukturálnych zmien;

5) štúdium patomorfózy ochorenia (pretrvávajúce zmeny v bunkách a morfologické ochorenia pod vplyvom liekov - liečivá metamorfóza, ako aj pod vplyvom podmienok prostredia - prirodzená metamorfóza);

6) štúdium komplikácií chorôb, ktorých patologické procesy nie sú povinnými prejavmi choroby, ale vznikajú a zhoršujú ju a často vedú k smrti;

7) štúdium výsledkov choroby;

8) štúdium tanatogenézy (mechanizmu smrti);

9) posúdenie fungovania a stavu poškodených orgánov.

Ciele praktickej patologickej anatómie:

1) kontrola správnosti a včasnosti klinickej diagnózy (pitva). Percento nezrovnalostí medzi klinickými a patologickými diagnózami sa pohybuje od 12-19%. Príčiny: zriedkavé ochorenia s rozmazaným klinickým alebo laboratórnym obrazom; neskorá prezentácia pacienta do lekárskeho zariadenia. Včasná diagnóza znamená, že diagnóza musí byť stanovená do 3 dní, ak je stav pacienta vážny - v prvých hodinách;

2) zdokonaľovacie školenie ošetrujúceho lekára (pri pitve je vždy prítomný ošetrujúci lekár). Pre každý prípad nezrovnalosti v diagnóze klinika usporiada klinicko-anatomickú konferenciu, kde sa uskutoční špecifický rozbor choroby;

3) priama účasť na stanovení celoživotnej klinickej diagnózy (biopsiou a vyšetrením chirurgického materiálu).

Metódy štúdia patologickej anatómie:

1) pitva tiel mŕtvych;

2) biopsia (intravitálne histologické vyšetrenie vykonávané na účely diagnostiky a stanovenia prognózy ochorenia).

Výskumný materiál sa nazýva „biopsia“. V závislosti od spôsobov jej získania sa biopsie rozlišujú na uzavreté a skryté.

Uzavreté biopsie:

1) punkcia (v pečeni, obličkách, mliečnych žľazách, štítnej žľaze, lymfatických uzlinách atď.);

2) aspirácia (odsávaním z bronchiálneho stromu);

3) trepanácia (z hustého kostného tkaniva a chrupavky);

4) diagnostická kyretáž dutiny maternice, t. j. získavanie endometriálnych zoškrabov (používa sa v pôrodníctve a gynekológii);

5) gastrobiopsia (pomocou gastrofibroskopu sa odoberie sliznica žalúdka).

Skryté biopsie:

1) vyšetrenie chirurgického materiálu (odoberie sa všetok materiál);

2) experimentálne modelovanie choroby.

Štruktúra biopsie môže byť tekutá, pevná alebo mäkká. Podľa načasovania sa biopsia delí na plánovanú (výsledok 6.-7. deň) a urgentnú (výsledok do 20 minút, t.j. v čase operácie).

Metódy štúdia patologického materiálu:

1) svetelná mikroskopia pomocou špeciálnych farbív;

2) elektrónová mikroskopia;

3) luminiscenčná mikroskopia;

4) rádiografia.

Úrovne výskumu: organizačná, orgánová, systémová, tkanivová, bunková, subjektívna a molekulárna.

Stručne o histórii patologickej anatómie.

Veľký význam pre rozvoj patologickej anatómie mali práce francúzskych morfológov M. Bichata, J. Corvisarta a J. Cruveliera, ktorí vytvorili prvý farebný atlas na svete o patologickej anatómii. R. Bayle bol prvým autorom kompletnej učebnice súkromnej patologickej anatómie, ktorú v roku 1826 preložil do ruštiny lekár A.I. Kostomarov. K. Rokitansky ako prvý systematizoval patologické procesy telesných systémov pri rôznych chorobách a stal sa aj autorom prvej príručky o patologickej anatómii.

V Rusku sa pitvy začali prvýkrát vykonávať v roku 1706, keď boli na príkaz Petra I. organizované lekárske nemocničné školy. Ale duchovenstvo bránilo vykonaniu pitvy. Až po otvorení lekárskej fakulty na Moskovskej univerzite v roku 1755 sa začali pravidelne vykonávať pitvy.

V roku 1849 bolo otvorené prvé oddelenie patologickej anatómie v Rusku. Vo funkcii vedúcich oddelení po sebe nastúpili: A. I. Polunin, I. F. Klein, M. N. Nikiforov, V. I. Kedrovskij, A. I. Abrikosov, A. I. Strukov, V. V. Serov.

Lprednáška4 . Všeobecná doktrína dystrofií

Dystrofia je patologický proces, ktorý je dôsledkom metabolických porúch, ktorý spôsobuje poškodenie bunkových štruktúr a výskyt látok, ktoré sa bežne nedetekujú v bunkách a tkanivách tela.

Dystrofie sú klasifikované:

1) podľa rozsahu procesu: lokálny (lokalizovaný) a všeobecný (generalizovaný);

2) z dôvodu výskytu: získané a vrodené. Vrodené dystrofie majú genetickú príčinu ochorenia.

Dedičné dystrofie sa vyvíjajú v dôsledku narušenia metabolizmu bielkovín, uhľohydrátov, tukov, v tomto prípade je dôležitý genetický nedostatok jedného alebo druhého enzýmu, ktorý sa podieľa na metabolizme bielkovín, tukov alebo uhľohydrátov. Následne sa v tkanivách vyskytujú neúplne premenené produkty metabolizmu sacharidov, bielkovín a tukov. Tento proces sa môže vyvinúť v rôznych tkanivách tela, ale vždy dochádza k poškodeniu tkaniva centrálneho nervového systému. Takéto choroby sa nazývajú choroby skladovania. Deti s týmito chorobami zomierajú v 1. roku života. Čím väčší je nedostatok potrebného enzýmu, tým rýchlejšie sa choroba vyvíja a tým skôr nastáva smrť.

Dystrofie sa delia na:

1) podľa typu metabolizmu, ktorý bol narušený: bielkoviny, sacharidy, tuky, minerály, voda atď.;

2) podľa miesta aplikácie (podľa lokalizácie procesu): bunkové (parenchýmové), nebunkové (mezenchymálne), ktoré sa vyvíjajú v spojivovom tkanive, ako aj zmiešané (pozorované v parenchýme aj spojivovom tkanive).

Existujú štyri patogenetické mechanizmy.

1. Transformácia- ide o schopnosť niektorých látok premeniť sa na iné, ktoré majú podobnú štruktúru a zloženie. Túto schopnosť majú napríklad sacharidy, keď sa transformujú na tuky.

2. Infiltrácia- ide o schopnosť buniek alebo tkanív naplniť sa nadbytočným množstvom rôznych látok. Existujú dva typy infiltrácie. Infiltrácia prvého typu sa vyznačuje tým, že bunka, ktorá sa zúčastňuje normálneho života, dostáva nadbytočné množstvo látky. Po určitom čase prichádza hranica, kedy bunka nedokáže tento prebytok spracovať a asimilovať. Infiltrácia druhého typu je charakterizovaná znížením úrovne vitálnej aktivity bunky, v dôsledku čoho sa nedokáže vyrovnať ani s normálnym množstvom látky, ktorá do nej vstupuje.

3. Rozklad- charakterizovaný kolapsom intracelulárnych a intersticiálnych štruktúr. Dochádza k rozpadu proteín-lipidových komplexov, ktoré tvoria membrány organel. V membráne sú proteíny a lipidy viazané, a preto nie sú viditeľné. Ale keď sa membrány rozpadnú, vytvoria sa v bunkách a stanú sa viditeľnými pod mikroskopom.

4. Zvrátená syntéza- v bunke dochádza k tvorbe abnormálnych cudzorodých látok, ktoré sa pri normálnom fungovaní organizmu nevytvárajú. Napríklad pri amyloidnej dystrofii sa v bunkách syntetizuje abnormálny proteín, z ktorého sa potom tvorí amyloid. U pacientov s chronickým alkoholizmom začína v pečeňových bunkách (hepatocytoch) prebiehať syntéza cudzích proteínov, z ktorých následne vzniká takzvaný alkoholický hyalín.

Rôzne typy dystrofií sa vyznačujú vlastnou dysfunkciou tkaniva. Pri dystrofii je porucha dvojaká: kvantitatívna s poklesom funkcie a kvalitatívna s perverziou funkcie, t. j. objavujú sa znaky, ktoré sú pre normálnu bunku neobvyklé. Príkladom takejto zvrátenej funkcie je výskyt bielkovín v moči pri ochoreniach obličiek, kedy dochádza k degeneratívnym zmenám na obličkách, alebo k zmenám pečeňových testov, ktoré sa objavujú pri ochoreniach pečene a pri ochoreniach srdca – zmeny srdcového tónu.

Parenchymálne dystrofie sa delia na bielkoviny, tuky a sacharidy.

Proteínová dystrofia je dystrofia, pri ktorej je narušený metabolizmus bielkovín. Proces degenerácie sa vyvíja vo vnútri bunky. Z proteínových parenchýmových dystrofií sa rozlišujú granulárne, hyalínovo-kvapôčkové a hydropické dystrofie.

Pri granulárnej dystrofii počas histologického vyšetrenia možno v cytoplazme buniek vidieť proteínové zrná. Granulárna dystrofia postihuje parenchýmové orgány: obličky, pečeň a srdce. Táto dystrofia sa nazýva zakalený alebo tupý opuch. To súvisí s makroskopickými vlastnosťami. Pri tejto dystrofii orgány mierne opuchnú a povrch na reze vyzerá matne, zakalený, akoby „obarený vriacou vodou“.

K rozvoju granulárnej dystrofie prispieva niekoľko dôvodov, ktoré možno rozdeliť do 2 skupín: infekcie a intoxikácie. Oblička postihnutá granulárnou dystrofiou sa zväčšuje, ochabne a dá sa stanoviť pozitívny Schorrov test (keď sa póly obličky spoja, obličkové tkanivo sa roztrhne). Na reze je tkanivo matné, hranice drene a kôry sú rozmazané alebo nemusia byť vôbec rozlíšiteľné. Pri tomto type dystrofie je ovplyvnený epitel stočených tubulov obličiek. V normálnych renálnych tubuloch sa pozorujú hladké lúmeny, ale pri granulárnej dystrofii je apikálna časť cytoplazmy zničená a lúmen sa stáva hviezdicovým. V cytoplazme epitelu renálnych tubulov sú početné zrná (ružové).

Renálna granulárna dystrofia končí dvoma spôsobmi. Priaznivý výsledok je možný, ak sa odstráni príčina, tubulárny epitel sa v tomto prípade vráti do normálu. Nepriaznivý výsledok nastáva pri pokračujúcej expozícii patologickým faktorom - proces sa stáva nezvratným, dystrofia sa transformuje na nekrózu (často pozorovaná v prípadoch otravy obličkovými jedmi).

Pečeň pri granulárnej dystrofii je tiež mierne zväčšená. Pri strihaní látka nadobudne farbu hliny. Histologickým znakom granulárnej dystrofie pečene je nekonzistentná prítomnosť proteínových zŕn. Je potrebné venovať pozornosť tomu, či je trámová konštrukcia prítomná alebo zničená. Pri tejto dystrofii sú proteíny rozdelené do oddelene umiestnených skupín alebo oddelene ležiacich hepatocytov, čo sa nazýva diskomplexácia pečeňových lúčov.

Srdcová granulárna dystrofia: srdce je tiež mierne zväčšené, myokard ochabne a na reze pripomína varené mäso. Makroskopicky neboli pozorované žiadne proteínové zrná.

Pri histologickom vyšetrení je kritériom pre túto dystrofiu bazofília. Vlákna myokardu vnímajú hematoxylín a eozín odlišne. Niektoré oblasti vlákien sú intenzívne zafarbené lila hematoxylínom, zatiaľ čo iné sú intenzívne zafarbené modrou eozínom.

V obličkách sa vyvíja hyalínová kvapôčková dystrofia (je ovplyvnený epitel stočených tubulov). Vyskytuje sa pri ochoreniach obličiek, ako je chronická glomerulonefritída, chronická pyelonefritída a otravy. V cytoplazme buniek sa tvoria kvapky hyalínovej látky. Táto dystrofia je charakterizovaná výrazným narušením renálnej filtrácie.

Hydropická dystrofia sa môže vyskytnúť v pečeňových bunkách s vírusovou hepatitídou. V tomto prípade sa v hepatocytoch vytvárajú veľké svetelné kvapky, ktoré často plnia bunku.

Mastná degenerácia. Existujú 2 druhy tukov. Množstvo mobilných (labilných) tukov sa počas života človeka mení, sú lokalizované v tukových zásobách. Stabilné (nehybné) tuky sú zahrnuté v zložení bunkových štruktúr, membrán.

Tuky plnia širokú škálu funkcií – podporné, ochranné atď.

Tuky sa stanovujú pomocou špeciálnych farbív:

1) Sudan-III má schopnosť farbiť tuk oranžovo-červeno;

2) šarlátové farby červená;

3) Sudán-IV (kyselina osmická) sa sfarbí do čiernej;

4) Nílska modrá má metachromáziu: farbí neutrálne tuky na červeno a všetky ostatné tuky sa pod jej vplyvom stávajú modrými alebo svetlomodrými.

Bezprostredne pred farbením sa východiskový materiál spracuje dvoma spôsobmi: prvým je alkoholové vedenie, druhým je zmrazenie. Na stanovenie tukov sa používa zmrazenie rezov tkaniva, pretože tuky sa rozpúšťajú v alkoholoch.

Poruchy metabolizmu tukov predstavujú tri patológie:

1) samotná tuková degenerácia (bunková, parenchýmová);

2) všeobecná obezita alebo obezita;

3) obezita intersticiálnej látky stien krvných ciev (aorta a jej vetvy).

Samotná tuková degenerácia je základom aterosklerózy. Príčiny tukovej degenerácie možno rozdeliť do dvoch hlavných skupín: infekcie a intoxikácie. V súčasnosti je hlavným typom chronickej intoxikácie intoxikácia alkoholom. Často možno pozorovať intoxikácie liekmi a endokrinné intoxikácie, ktoré sa vyvíjajú pri diabetes mellitus.

Príkladom infekcie, ktorá vyvoláva tukovú degeneráciu, je záškrt, pretože difterický toxín môže spôsobiť tukovú degeneráciu myokardu. Tuková degenerácia sa pozoruje v rovnakých orgánoch ako degenerácia proteínov - v pečeni, obličkách a myokarde.

Pri tukovej degenerácii sa pečeň zväčšuje, stáva sa hustou a na reze je matná a jasne žltá. Tento typ pečene sa obrazne nazýva „husacia pečeň“.

Mikroskopické prejavy: v cytoplazme hepatocytov sa objavujú tukové kvapôčky malých, stredných a veľkých rozmerov. Spravidla sa nachádzajú v strede pečeňového laloku, ale môžu ho obsadiť celý.

Proces obezity má niekoľko fáz:

1) jednoduchá obezita, keď kvapka zaberá celý hepatocyt, ale keď vplyv patologického faktora ustane (keď pacient prestane piť alkohol), po 2 týždňoch sa pečeň vráti na normálnu úroveň;

2) nekróza - infiltrácia leukocytov sa vyskytuje okolo ohniska nekrózy ako reakcia na poškodenie; proces v tomto štádiu je reverzibilný;

3) fibróza - zjazvenie; proces prechádza do ireverzibilného cirhotického štádia.

Srdce sa zväčšuje, sval ochabne, otupí a ak pozorne prezriete endokard, pod endokardom papilárnych svalov môžete pozorovať priečne pruhovanie, ktoré sa nazýva „tigrie srdce“.

Mikroskopická charakteristika: tuk je prítomný v cytoplazme kardiomyocytov. Proces má mozaikový charakter - patologická lézia sa šíri do kardiomyocytov umiestnených pozdĺž malých žíl. Výsledok môže byť priaznivý, keď dôjde k návratu k normálu (ak je príčina odstránená), a ak príčina naďalej pôsobí, dôjde k bunkovej smrti a na jej mieste sa vytvorí jazva.

V obličkách je tuk lokalizovaný v epiteli stočeného tubulu. Takáto dystrofia sa vyskytuje pri chronických ochoreniach obličiek (nefritída, amyloidóza), otravách a všeobecnej obezite.

Pri obezite je narušený metabolizmus neutrálnych labilných tukov, ktoré sa tvoria v nadbytku v tukových zásobách; telesná hmotnosť sa výrazne zvyšuje v dôsledku akumulácie tuku v podkožnom tukovom tkanive, v omente, mezentériu, v perinefrickom, retroperitoneálnom tkanive a v tkanive pokrývajúcom srdce. Pri obezite sa srdce upcháva hustou tukovou hmotou a následne tuk preniká do hrúbky myokardu, čo spôsobuje jeho tukovú degeneráciu. Svalové vlákna podliehajú tlaku z obéznej strómy a atrofii, čo vedie k rozvoju srdcového zlyhania. Najčastejšie je ovplyvnená hrúbka pravej komory, v dôsledku čoho sa v systémovom obehu vyvíja kongescia. Navyše obezita srdca môže mať za následok prasknutie myokardu. V literárnych zdrojoch je takéto mastné srdce charakterizované ako Pickwickov syndróm.

V obéznej pečeni sa tuk môže tvoriť vo vnútri buniek. Pečeň nadobúda vzhľad „husej pečene“, ako pri dystrofii. Pomocou farebného farbenia je možné odlíšiť vytvorený tuk v pečeňových bunkách: Nílska modrá má schopnosť zafarbiť neutrálny tuk v prípade obezity na červeno a v prípade rozvinutej dystrofie na modrú.

Obezita intersticiálnej substancie stien ciev (rozumej výmena cholesterolu): pri infiltrácii z krvnej plazmy do už pripravenej cievnej steny vstupuje cholesterol, ktorý sa následne ukladá na cievnu stenu. Časť z nich je vymytá späť a časť je spracovaná makrofágmi. Makrofágy nabité tukom sa nazývajú xantómové bunky. Cez tukové usadeniny vyrastá spojivové tkanivo, ktoré vyčnieva do priesvitu cievy, čím vytvára aterosklerotický plát.

Príčiny obezity:

1) geneticky podmienené;

2) endokrinné (diabetes, Itsenko-Cushingova choroba);

3) fyzická nečinnosť;

4) prejedanie sa.

Sacharidová dystrofia môže byť spojená s narušeným metabolizmom glykogénu alebo glykoproteínu. Porušenie obsahu glykogénu sa prejavuje znížením alebo zvýšením jeho množstva v tkanivách a jeho výskytom na miestach, kde sa zvyčajne nezistí. Tieto poruchy sú vyjadrené pri diabete mellitus, ako aj pri dedičných sacharidových dystrofiách - glykogenóze.

Pri diabetes mellitus je nedostatočná spotreba glukózy tkanivami, zvýšenie jej množstva v krvi (hyperglykémia) a vylučovanie močom (glukozúria). Zásoby tkanivového glykogénu sa prudko znižujú. V pečeni je narušená syntéza glykogénu, čo vedie k jeho infiltrácii tukmi - dochádza k tukovej degenerácii pečene. Súčasne sa v jadrách hepatocytov objavujú inklúzie glykogénu, stávajú sa ľahkými („dierové“ a „prázdne“ jadrá). Pri glukozúrii sa objavujú zmeny v obličkách, ktoré sa prejavujú infiltráciou glykogénu do tubulárneho epitelu. Epitel sa stáva vysokým, s ľahkou penovou cytoplazmou; glykogénové zrná sa nachádzajú aj v lúmene tubulov. Tubuly obličiek sa stávajú priepustnejšie pre plazmatické bielkoviny a cukry. Rozvíja sa jeden z prejavov diabetickej mikroangiopatie - interkapilárna (diabetická) glomeruloskleróza. Glykogenóza je spôsobená neprítomnosťou alebo nedostatkom enzýmu, ktorý sa podieľa na rozklade zásobného glykogénu, a týka sa dedičných enzymopatií (choroby z akumulácie).

Pri sacharidových dystrofiách spojených s narušeným metabolizmom glykoproteínov dochádza k hromadeniu mucínov a mukoidov, nazývaných aj slizničné a hlienom podobné látky (slizničná dystrofia). Príčiny sú rôzne, no najčastejšie ide o zápaly slizníc. Systémová dystrofia je základom dedičného systémového ochorenia – cystickej fibrózy. Postihnutý je endokrinný aparát pankreasu, žľazy bronchiálneho stromu, tráviace a močové cesty, žlčové cesty, reprodukčné a mukózne žľazy. Výsledok je iný - v niektorých prípadoch dochádza k regenerácii epitelu a úplnej obnove sliznice, zatiaľ čo v iných prípadoch dochádza k atrofii, sklerotizácii a narušeniu funkcie orgánu.

Stromálno-vaskulárna dystrofia je metabolická porucha v spojivovom tkanive, hlavne v jeho medzibunkovej substancii, akumulácia metabolických produktov. Podľa typu narušeného metabolizmu sa mezenchymálne dystrofie delia na bielkovinové (dysproteinózy), tukové (lipidózy) a sacharidy. Dysproteinózy zahŕňajú opuch sliznice, fibrinózny opuch, hyalinózu a amyloidózu. Prvé tri sú spojené so zhoršenou priepustnosťou cievnej steny.

1. Mukoidný opuch- ide o reverzibilný proces. Vyskytujú sa povrchové, plytké zmeny v štruktúre spojivového tkaniva. Pôsobením patologického faktora dochádza v hlavnej látke k rozkladným procesom, to znamená k rozpadu väzieb bielkovín a aminoglykánov. Aminoglykány sú vo voľnom stave a nachádzajú sa v spojivovom tkanive. Vďaka nim je spojivové tkanivo zafarbené bazofilne. Dochádza k fenoménu metachromázie (schopnosť tkaniva meniť farbu farbiva). Toluidínová modrá je teda normálne modrá, ale s opuchom sliznice je ružová alebo fialová. Mucín (hlien) pozostáva z bielkovín, a preto je zafarbený jedinečným spôsobom. Glykozoaminoglykány dobre absorbujú tekutinu, ktorá vychádza z cievneho riečiska a vlákna napučia, ale neskolabujú. Makroskopický obraz sa nemení. Medzi faktory, ktoré spôsobujú opuch sliznice patria: hypoxia (hypertenzia, ateroskleróza), poruchy imunity (reumatické ochorenia, endokrinné poruchy, infekčné ochorenia).

2. Fibrinoidný opuch je hlboká a nezvratná dezorganizácia spojivového tkaniva, ktorá je založená na deštrukcii hlavnej substancie tkaniva a vlákien, sprevádzaná prudkým zvýšením vaskulárnej permeability a tvorbou fibrinoidu. Môže to byť dôsledok opuchu sliznice. Vlákna sú zničené, proces je nezvratný. Vlastnosť metachromázie zmizne. Makroskopický obraz zostáva nezmenený. Mikroskopicky sú pozorované kolagénové vlákna, impregnované plazmatickými proteínmi, zafarbené pyrofuchsínom do žlta.

Výsledkom fibrinoidného opuchu môže byť nekróza, hyalinóza, skleróza. Makrofágy sa hromadia okolo oblasti fibrinoidného opuchu, pod vplyvom ktorých sú bunky zničené a dochádza k nekróze. Makrofágy sú schopné produkovať monokíny, ktoré podporujú proliferáciu fibroblastov. Zóna nekrózy je teda nahradená spojivovým tkanivom - dochádza k skleróze.

3. Hyalínová dystrofia (hyalinóza). V spojivovom tkanive sa vytvárajú homogénne priehľadné husté hmoty hyalínu (fibrilárny proteín), ktoré sú odolné voči zásadám, kyselinám, enzýmom, sú PAS-pozitívne, ľahko prijímajú kyslé farbivá (eozín, kyslý fuchsín), sú sfarbené do žlta alebo červena. pyrofuchsínom.

Hyalinóza je výsledkom rôznych procesov: zápal, skleróza, fibrinoidný opuch, nekróza, impregnácia plazmou. Rozlišuje sa hyalinóza krvných ciev a samotné spojivové tkanivo. Každý môže byť rozšírený (systémový) a lokálny.

Pri vaskulárnej hyalinóze sú postihnuté prevažne malé tepny a arterioly. Mikroskopicky sa v subendoteliálnom priestore nachádza hyalín, ktorý ničí elastickú laminu, cieva sa mení na zhrubnutú sklenenú trubicu s veľmi zúženým alebo úplne uzavretým lúmenom.

Hyalinóza malých ciev je systémovej povahy, ale výrazne sa prejavuje v obličkách, mozgu, sietnici a pankrease. Charakteristické pre hypertenziu, diabetickú mikroangiopatiu a ochorenia s poruchou imunity.

Existujú tri typy vaskulárnych hyalínov:

1) jednoduché, vyplývajúce z insudácie nezmenených alebo mierne zmenených zložiek krvnej plazmy (s hypertenziou, aterosklerózou);

2) lipohyalín, obsahujúci lipidy a β-lipoproteíny (pre diabetes mellitus);

3) komplexný hyalín, vybudovaný z imunitných komplexov, kolabujúcich štruktúr cievnej steny, fibrín (charakteristický pre choroby s imunopatologickými poruchami - napríklad reumatické choroby).

Hyalinóza samotného spojivového tkaniva sa vyvíja v dôsledku fibrinoidného opuchu, čo vedie k deštrukcii kolagénu a nasýteniu tkaniva plazmatickými proteínmi a polysacharidmi. Vzhľad orgánu sa mení, dochádza k jeho atrofii, dochádza k deformácii a vráskam. Spojivové tkanivo sa stáva hustým, belavým a priesvitným. Mikroskopicky väzivo stráca svoju fibrilárnosť a spája sa do homogénnej hustej hmoty podobnej chrupavke; bunkové elementy sú stlačené a podliehajú atrofii.

Pri lokálnej hyalinóze sú výsledkom jazvy, fibrózne zrasty seróznych dutín, vaskulárna skleróza atď. Výsledok je vo väčšine prípadov nepriaznivý, ale je možná aj resorpcia hyalínových hmôt.

4. Amyloidóza- druh proteínovej dystrofie, ktorá je komplikáciou rôznych ochorení (infekčnej, zápalovej alebo nádorovej povahy). V tomto prípade ide o získanú (sekundárnu) amyloidózu. Ak je amyloidóza dôsledkom neznámej etiológie, ide o primárnu amyloidózu. Chorobu opísal K. Rakitansky a nazvala ju „mastná choroba“, keďže mikroskopickým znakom amyloidózy je mastný lesk orgánu. Amyloid je komplexná látka – glykoproteín, v ktorej majú globulárne a fibrilárne proteíny úzky vzťah s mukopolysacharidmi. Kým bielkoviny sa vyznačujú približne rovnakým zložením, polysacharidy majú vždy iné zloženie. Výsledkom je, že amyloid nikdy nemá konštantné chemické zloženie. Podiel bielkovín tvorí 96 – 98 % z celkovej hmotnosti amyloidu. Existujú dve frakcie sacharidov – kyslé a neutrálne polysacharidy. Fyzikálne vlastnosti amyloidu reprezentuje anizotropia (schopnosť podstúpiť dvojlom, ktorý sa prejavuje v polarizovanom svetle), pod mikroskopom vytvára amyloid žltú žiaru, ktorá sa líši od kolagénu a elastínu. Farebné reakcie na stanovenie amyloidu: selektívne farbenie „Konžská červeň“ farbí amyloid v tehlovo-červenej farbe, čo je spôsobené prítomnosťou fibríl v zložení amyloidu, ktoré majú schopnosť viazať a pevne držať farbu.

...

Podobné dokumenty

Patologická anatómia je neoddeliteľnou súčasťou patológie – vedy, ktorá študuje zákonitosti výskytu a vývoja chorôb, jednotlivých patologických procesov a stavov človeka. Štyri hlavné obdobia v histórii vývoja patologickej anatómie.

návod, pridaný 24.05.2009

Podstata, hlavné ciele, predmet štúdia a metódy patologickej anatómie. Možnosti modernej patohistologickej techniky. Hlavné štádiá vývoja patologickej anatómie. Patologická anatómia v Rusku a ZSSR, vynikajúci patológovia.

abstrakt, pridaný 25.05.2010

Štúdium patologickej anatómie ľudí, ktorí trpeli botulizmom. Analýza klinického obrazu botulizmu, ktorý je kombináciou oftalmoplegického, fagoplegického, dysfagického, fonoplegického syndrómu. Mikrobiologická diagnostika.

abstrakt, pridaný 4.12.2010

Schémy na popis kompaktných a kavitárnych orgánov, patologických ložísk v nich, seróznych dutín. Smrť a posmrtné zmeny, ich odlišnosť od intravitálnych patologických procesov. Atrofia, dystrofia, nekróza, nádory, poruchy krvného a lymfatického obehu.

kurzová práca, pridané 25.05.2012

Pitva ľudského tela v starovekom Egypte. Stručný popis makromorfologických, mikroskopických a molekulárno-biologických štádií vývoja vedeckej patologickej anatómie. Poprední vedci a ich diela. Moderné metódy vedeckého poznania choroby.

prezentácia, pridané 25.05.2014

Predisponujúce faktory pre rozvoj rakoviny pažeráka. Plummer-Vinsonov syndróm, popáleninové striktúry. Patologická anatómia ochorenia. Medzinárodná histologická klasifikácia nádorov pažeráka, zoskupenie podľa štádií. Metódy výskumu, liečba.

abstrakt, pridaný 25.11.2013

Pojem thanatológia a jej časti. Lekársko-sociálno-právna klasifikácia smrti. Skoré kadaverózne zmeny: kadaverózne škvrny, rigor mortis, vysušenie, ochladenie a autolýza. Neskoré kadaverózne zmeny: hniloba, mumifikácia, opaľovanie voskom a rašelinou.

abstrakt, pridaný 18.12.2013

Zápal vnútornej výstelky srdca - endokardu, jeho výskyt pri mnohých ochoreniach infekčnej povahy. Primárna a sekundárna endokarditída. Výsledky endokarditídy, jej etiologická klasifikácia a procesy hojenia. Hlavné typy myokarditídy.

prezentácia, pridané 12.02.2014

Vývoj makromikroskopickej anatómie v Sovietskom zväze. Základy štúdia lymfatického systému. Výskum embryogenézy autonómneho a periférneho nervového systému. Štúdium segmentálnej štruktúry ľudských orgánov a krvných ciev.

prezentácia, pridané 18.04.2016

Štúdium patologickej anatómie chronickej osteomyelitídy, ktorá sa vyskytuje ako ďalšie štádium dlhotrvajúceho zápalového procesu v kosti a je charakterizovaná prítomnosťou dobre ohraničených abscesov. Vlastnosti liečby, odstránenie sekvestrácie.

Čas: 3 hodiny.

Motivačná charakteristika témy: znalosť témy je potrebná na zvládnutie ďalších tém vo všeobecných a špecifických predmetoch patologickej anatómie, ako aj na klinicko-anatomický rozbor pri štúdiu klinických odborov a v praktickej práci lekára.

Všeobecný cieľ prípravy: študovať obsah, ciele, predmet, základné metódy a úrovne výskumu v patologickej anatómii, oboznámiť sa s hlavnými historickými etapami vývoja odboru. Konkrétne ciele lekcie:

1. vedieť definovať objekt patologickej anatómie;

2. vedieť vysvetliť úlohy patologickej anatómie;

3. vedieť vysvetliť základné metódy a úrovne výskumu v patologickej anatómii;

4. Byť schopný posúdiť dôležitosť patologickej anatómie v súčasnom štádiu.

Požadovaná počiatočná úroveň vedomostí: študent si musí zapamätať úrovne výskumu v morfológii, štádiá zhotovovania mikrosklíčok, histologické škvrny.

Otázky pre samoukov (počiatočná úroveň vedomostí):

2. Ciele disciplíny;

3. Makroskopické, mikroskopické, ultraštrukturálne úrovne výskumu;

4. Význam patologickej anatómie vo vede a praxi; Terminológia

Pitva (pitva - videnie na vlastné oči) - pitva mŕtvoly.

Biopsia (bios - life and opsis - vision) - intravitálne odstránenie tkaniva na diagnostické účely.

Morfogenéza – morfologický základ vývojových mechanizmov (patogenéza).

Patomorfóza - variabilita chorôb.

Sanogenéza - mechanizmy obnovy.

Thanatogenéza – mechanizmy smrti.

Etiológia - príčiny výskytu.

Iatrogenéza (iatros – lekár) – choroby vznikajúce v súvislosti s činnosťou lekára.

Patologická anatómia je súčasťou patológie (z gréckeho pathos - choroba), čo je široká oblasť biológie a medicíny, ktorá študuje rôzne aspekty chorôb. Patologická anatómia študuje štrukturálny (materiálový) základ ochorenia. Tieto poznatky slúžia ako základ pre medicínsku teóriu aj klinickú prax. Teoretický, vedecký význam patologickej anatómie sa najplnšie odhalí pri štúdiu všeobecných zákonitostí vývoja bunkovej patológie, patologických procesov a chorôb, t.j. všeobecná ľudská patológia. Klinický aplikovaný význam patologickej anatómie spočíva v štúdiu štrukturálnych základov celej škály ľudských chorôb, špecifík jednotlivých chorôb alebo klinickej anatómie chorého človeka. Táto časť je venovaná kurzu súkromnej patologickej anatómie.

Štúdium všeobecnej a špecifickej patologickej anatómie je neoddeliteľne spojené, pretože všeobecné patologické procesy v ich rôznych kombináciách sú obsahom syndrómov aj ľudských chorôb. Štúdium štrukturálneho základu syndrómov a chorôb sa uskutočňuje v úzkej súvislosti s ich klinickými prejavmi. Klinický a anatomický smer je charakteristickým znakom domácej patologickej anatómie.

Pri chorobe, ktorú treba považovať za porušenie normálnych životných funkcií organizmu, ako jednej z foriem života, sú štrukturálne a funkčné zmeny neoddeliteľne spojené. Neexistujú žiadne funkčné zmeny, ktoré by neboli spôsobené zodpovedajúcimi štrukturálnymi zmenami.

Preto je štúdium patologickej anatómie založené na princípe jednoty a konjugácie štruktúry a funkcie.

Pri štúdiu patologických procesov a chorôb sa patologická anatómia zaujíma o príčiny ich vzniku (etiológia), mechanizmy vývoja (patogenéza), morfologický základ týchto mechanizmov (morfogenéza), rôzne výstupy choroby, t.j. zotavenie a jeho mechanizmy (sanogenéza), invalidita, komplikácie, ako aj smrť a mechanizmy smrti (thanatogenéza). Úlohou patologickej anatómie je tiež rozvíjať doktrínu diagnostiky.

Patologická anatómia v posledných rokoch venuje osobitnú pozornosť variabilite chorôb (patomorfóza) a chorôb, ktoré vznikajú

v súvislosti s činnosťou lekára (iatrogénia). Patomorfóza je široký pojem, ktorý odráža na jednej strane zmeny v štruktúre chorobnosti a úmrtnosti spojené so zmenami životných podmienok človeka, t.j. zmeny celkovej panorámy chorôb, na druhej strane pretrvávajúce zmeny v klinických a morfologických prejavoch konkrétneho ochorenia, nozológie (nosomorfózy), vznikajúce spravidla v súvislosti s užívaním liekov (terapeutická patomorfóza).

Predmety, metódy a úrovne výskumu v patologickej anatómii. Materiál na výskum v patologickej anatómii sa získava pri pitvách mŕtvych tiel, chirurgických operáciách, biopsiách a experimentoch.

Pri pitve mŕtvych tiel zistia ako pokročilé zmeny, ktoré viedli k smrti, tak aj prvotné zmeny, ktoré často odhalia až pri mikroskopickom skúmaní. To nám umožňuje študovať štádiá vývoja mnohých chorôb. Orgány a tkanivá odobraté pri pitve sa študujú pomocou makroskopických a mikroskopických metód. V tomto prípade využívajú najmä svetelno-optický výskum. Pri pitve sa potvrdí správnosť klinickej diagnózy alebo sa odhalí diagnostická chyba, zistia sa príčiny smrti pacienta, črty priebehu ochorenia, účinnosť použitia liečiv a diagnostických postupov. odhalené, vypracúvajú sa štatistiky úmrtnosti a úmrtnosti atď.

Chirurgický materiál (odstránené orgány a tkanivá) umožňuje patológovi študovať morfológiu ochorenia v rôznych štádiách jeho vývoja a využívať celý rad morfologických výskumných metód.

Biopsia je intravitálne odstránenie tkaniva na diagnostické účely. Materiál získaný biopsiou sa nazýva biopsia.

Experiment je veľmi dôležitý pre objasnenie patogenézy a morfogenézy chorôb. Aj keď je ťažké experimentálne vytvoriť adekvátny model ľudských chorôb, vznikali a vznikajú modely mnohých ľudských chorôb, ktoré pomáhajú lepšie pochopiť patogenézu a morfogenézu chorôb. Pomocou modelov ľudských chorôb sa študujú účinky určitých liekov a vyvíjajú sa metódy chirurgických zákrokov skôr, ako nájdu klinické uplatnenie.

Štúdium štrukturálneho základu ochorenia sa uskutočňuje na úrovni organizmu, systémovej, orgánovej, tkanivovej, bunkovej, subcelulárnej a molekulárnej.

Organizačná rovina nám umožňuje vidieť ochorenie celého organizmu v jeho rôznorodých prejavoch, v prepojení všetkých orgánov a systémov.

Systémová úroveň je úroveň štúdia akéhokoľvek systému orgánov alebo tkanív spojených spoločnými funkciami (napríklad systém spojivového tkaniva, krvný systém, tráviaci systém atď.).

Orgánová úroveň umožňuje odhaliť zmeny na orgánoch, ktoré sú v niektorých prípadoch jasne viditeľné voľným okom, inokedy je potrebné pri ich odhalení siahnuť po mikroskopickom vyšetrení.

Tkanivové a bunkové úrovne sú úrovne štúdia zmenených tkanív, buniek a medzibunkových látok pomocou svetelno-optických metód.

Subcelulárna úroveň umožňuje pomocou elektrónového mikroskopu pozorovať zmeny v ultraštruktúrach bunky a medzibunkovej substancie, ktoré sú vo väčšine prípadov prvými morfologickými prejavmi ochorenia.

Molekulárna úroveň štúdia choroby je možná pomocou komplexných výskumných metód zahŕňajúcich elektrónovú mikroskopiu, imunohistochémiu, cytochémiu a autorádiografiu.

2. Predmety štúdia a metódy patologickej anatómie

3. Stručná história vývoja patologickej anatómie

4. Smrť a posmrtné zmeny, príčiny smrti, tanatogenéza, klinická a biologická smrť

5. Kadaverické zmeny, ich odlišnosti od intravitálnych patologických procesov a význam pre diagnostiku ochorenia

1. Ciele patologickej anatómie

Patologická anatómia– náuka o výskyte a vývoji morfologických zmien v chorom tele. Vznikol v dobe, keď sa štúdium bolestivo zmenených orgánov uskutočňovalo voľným okom, teda rovnakou metódou, akú používa anatómia, ktorá študuje stavbu zdravého organizmu.

Bez toho, aby sme vedeli, aké morfologické zmeny choroba spôsobuje v tele zvieraťa, nie je možné správne pochopiť jej podstatu a mechanizmus vývoja, diagnostiky a liečby.

Štúdium štrukturálneho základu choroby sa uskutočňuje na rôznych úrovniach:

· úroveň systému študuje akýkoľvek systém orgánov a tkanív (tráviaci systém atď.);

· orgánová úroveň umožňuje určiť zmeny v orgánoch a tkanivách viditeľné voľným okom alebo pod mikroskopom;

· tkanivové a bunkové úrovne – sú to úrovne štúdia zmenených tkanív, buniek a medzibunkových látok pomocou mikroskopu;

· molekulárna úroveň štúdia ochorenia je možná pomocou komplexných výskumných metód zahŕňajúcich elektrónovú mikroskopiu, cytochémiu, autorádiografiu a imunohistochémiu.

Tieto úrovne výskumu umožňujú uvažovať o štrukturálnych a funkčných poruchách v ich neoddeliteľnej dialektickej jednote.

2. Predmety štúdia a metódy patologickej anatómie

Patologická anatómia študuje odchýlky od obvyklého priebehu ochorenia, komplikácie a výsledky ochorenia a nevyhnutne odhaľuje príčiny, etiológiu a patogenézu.

Štúdium etiológie, patogenézy, klinického obrazu a morfológie ochorenia nám umožňuje aplikovať vedecky podložené opatrenia na liečbu a prevenciu ochorenia.

Patologická anatómia tiež študuje zmeny v tele. Pod vplyvom liekov môžu byť pozitívne a negatívne, čo spôsobuje vedľajšie účinky. Toto je patológia terapie.

Patologická anatómia teda pokrýva širokú škálu problémov. Kladie si za úlohu poskytnúť jasnú predstavu o materiálnej podstate choroby.

Patologická anatómia sa snaží využívať nové, jemnejšie štrukturálne úrovne a čo najkompletnejšie funkčné posúdenie zmenenej štruktúry na rovnakých úrovniach jej organizácie.

V klinickej a patomorfologickej praxi majú mimoriadny význam biopsie, t. j. intravitálne odstránenie kúskov tkaniva a orgánov, vykonávané na vedecké a diagnostické účely.

Možnosti patologickej anatómie sa výrazne rozšírili s využitím početných histologických, histochemických, autorádiografických, luminiscenčných metód atď.

Jednou z hlavných metód výskumu v patologickej anatómii je pitva. S jeho pomocou sa zistí príčina smrti pacienta a charakteristiky priebehu ochorenia. Vypracovávajú sa presné štatistiky o úmrtnosti a úmrtnosti a zisťuje sa účinnosť používania určitých terapeutických liekov a nástrojov. Pitva odhalí pokročilé štádium choroby, ktorá doviedla choré zviera k smrti. Venovaním pozornosti viditeľným zmenám v systémoch a orgánoch, ktoré sa nezdajú byť ovplyvnené patologickými procesmi, je možné získať predstavu o počiatočných morfologických prejavoch choroby. Podobne sa skúmali skoré prejavy tuberkulózy a rakoviny u ľudí. Dnes sú známe zmeny, ktoré predchádzajú rakovine, t.j. predrakovinové procesy.

Významnú úlohu pri štúdiu patologickej anatómie zohráva biopsia kúskov tkaniva. Tieto kúsky a niekedy aj celé orgány sa pri chirurgických operáciách odoberajú z tela a vyšetrujú sa. Biopsia sa vykonáva na diagnostické účely na stanovenie a potvrdenie diagnózy. Jeho vykonanie vám umožňuje objasniť povahu patologického procesu. Čo je to za zápal alebo nádor? V súčasnosti technika vykonávania biopsií dosiahla veľkú dokonalosť. Boli vytvorené špeciálne ihly - trokary, pomocou ktorých môžete odstrániť kúsky pečene, obličiek, pľúc, nádory vr. mozgových nádorov.

Ďalšou metódou používanou v patologickej anatómii je experimentálna metóda. Svoje uplatnenie našiel nie menej ako v patfyziologickom výskume. Je ťažké vytvoriť úplný model choroby v experimente, pretože jeho prejav je spojený nielen s vplyvom patogénneho faktora, ale aj s vplyvom podmienok prostredia na organizmus a odolnosťou zvieraťa. Preto sa táto diagnostická metóda používa menej často ako iné.

Patologická anatómia s využitím údajov z pitiev mŕtvol, biopsií získaných od pacientov, ako aj na základe reprodukovania modelov ochorenia v experimentoch a využitím moderných výskumných metód (elektrónová mikroskopia, fyziokontrastná luminiscencia, histochémia, histoimunochémia a iné) môže získať pomerne jasné predstavy o štrukturálnych zmenách v tkanivách a orgánoch pri chorobách. Študovať ich dynamiku (morfogenézu), mechanizmus vývoja (patogenézu) a tiež určiť štádiá a fázy ochorenia.

Ak zhrnieme, čo už bolo povedané, treba konštatovať, že každá choroba pozostáva z množstva patologických procesov, ktoré sú jej základnými prvkami.

Ak chcete poznať chorobu, je potrebné jasne pochopiť tieto prvky. Štúdium patologických procesov predstavuje kurz všeobecnej patologickej anatómie. Ide o informácie o príznakoch smrti, poruchách celkového a lokálneho prekrvenia, metabolických poruchách, zápaloch, morfológii imunitných procesov, poruchách rastu a vývoja, kompenzačných procesoch a nádoroch.

Historické etapy vývoja patologickej anatómie.

Vývoj patologickej anatómie úzko súvisí s pitvou mŕtvol. Najprv sa vykonala pitva, aby sa študovala štruktúra tela ľudí a zvierat. Niekoľko storočí pred naším letopočtom boli na príkaz egyptského kráľa Ptolemaia mŕtvoly popravených sprístupnené lekárom. Neskôr sa však pitva mŕtvol pre náboženské presvedčenie zastavila.

Na úsvite ľudstva sa ľudia čudovali, prečo vznikajú choroby. Slávny staroveký grécky lekár Hippokrates (460-372 pred Kr.) vytvoril humorálnu patológiu. Veril, že ľudské telo obsahuje krv, hlien, žltú a čiernu žlč. Človek je zdravý vtedy, keď sú v správnom pomere sily a množstva a ich miešanie je dokonalé.

Choroba sa vyskytuje, ak je v dôsledku nedostatku alebo nadbytku jedného z nich porušený správny pomer. Tento smer dominoval v medicíne až do polovice 19. storočia.

Staroveký grécky filozof Dimocritus (460-370 pred Kristom) zároveň veril, že existujú atómy a dutiny. Atómy sú večné, nezničiteľné, nepreniknuteľné. Líšia sa tvarom a polohou v prázdnote. Pohybujú sa rôznymi smermi a z nich vznikajú všetky telá. Hustota atómov, ich pohyb a trenie medzi sebou určujú normálny alebo chorobný stav tela. Tento smer sa nazýva solidárna patológia (solidus - hustý).

A až potom, čo sa v roku 1761 nl objavila kniha talianskeho anatóma Morganiho (1682-1771) „O lokalizácii a príčinách chorôb identifikovaných anatómom“ nadobúda patologická anatómia charakter samostatnej disciplíny. Autor v nej s použitím veľkého množstva materiálu ukázal dôležitosť morfologických zmien v diagnostike. Francúzsky morfológ Bicha (1771-1802) napísal, že choroby postihujú rôzne tkanivá, ale v rôznej miere pre rôzne utrpenia.

V 19. storočí sa humorálna teória ďalej rozvíjala v prácach rakúskeho vedca Rokitanského, ktorý podstatu choroby videl v zmenách krvi a telesných štiav (primárna príčina), na základe toho sekundárna vznikajú zmeny v orgánoch a tkanivách.

Podľa jeho učenia v chorom tele najskôr nastanú kvalitatívne zmeny v krvi a šťavách – dyskrázia tela, po ktorej nasleduje ukladanie „patogénneho materiálu“ v orgánoch. Rokitansky a jeho nasledovníci tvrdili, že každá choroba má svoj vlastný typ poruchy krvi a šťavy. Vo svojich záveroch sa opierali nie o biochemické údaje a prísne overený faktografický materiál, ale o fantastické predstavy o zhoršovaní stavu krvi a štiav v tele.

Hlavné ustanovenia humorálnej teórie z polovice 19. storočia jasne odporovali veľkému množstvu faktografického materiálu nahromadeného vedou.

V 16. – 19. storočí teda biológia a medicína nahromadili značné množstvo experimentálnych údajov o stavbe a funkcii tela. Visalius (1514-1564) položil základy anatómie zvierat, anglický lekár Harvey (1578-1657) objavil krvný obeh, francúzsky vedec Descartes (1586-1656) podal diagram reflexu, taliansky prírodovedec Malpighi (1628-1694) ) popísané kapiláry a krvinky sa taliansky vedec Morgagni (1682-1771) pokúsil spojiť výskyt a rozvoj choroby s anatomickými zmenami orgánov pri rôznych chorobách. Diela Morgagniho, Bichata a iných tvorili základ organolokalistického (anatomického) smeru v patológii.

V rokoch 1839-1840 Schwann a ďalší v prácach „Mikroskopické štúdie o zhode v štruktúre a raste zvierat a rastlín“ ako prví sformulovali základné princípy tvorby buniek a bunkovej štruktúry všetkých organizmov.

Ďalší vývoj anatomického smeru sa odrazil v bunkovej (alebo bunkovej) patológii Virchowa (1821-1902). Virchow vo svojej teórii vychádzal z pozície, že pri rôznych chorobách sa menia nielen orgány ako celok, ale aj bunky a tkanivá, z ktorých sú postavené. Chorobu preto vysvetľoval len z pohľadu zmien v bunkách a akýkoľvek proces interpretoval ako jednoduchý súčet štrukturálnych zmien v bunkách.

Základné princípy bunkovej patológie sú nasledovné:

Ochorenie je vždy dôsledkom zmien v bunkách – narušenia ich životných funkcií. Všetky patológie sú patológiou buniek.

Nedochádza k tvorbe derivátov buniek z neorganizovanej hmoty. Bunky sa tvoria iba rozmnožovaním, ktoré zabezpečuje postupný vývoj orgánov za normálnych podmienok a patologických odchýlok počas choroby.

Choroba je vždy lokálny proces. Pri akomkoľvek ochorení sa dá nájsť orgán alebo časť orgánu, t.j. „bunkovej teórie“, ktorá je zachytená patologickým procesom.

Choroba nie je žiadnou novinkou v porovnaní so zdravým telom. Rozdiely nie sú kvalitatívne, ale iba kvantitatívne.

Virchowova bunková patológia vyjadrovala iba úlohu bunky v patológii, ale nie patológiu samotnej bunky. Bunková patológia zohrala pozitívnu úlohu vo vývoji teoretickej a praktickej medicíny v 19. storočí. Zároveň to bolo jednostranné, mechanické, lebo Za príčiny ochorenia sa považovali len lokálne morfologické zmeny s vylúčením princípov celistvosti organizmu a jeho interakcie s vonkajším prostredím. Virchowovo popieranie ustanovení, ktoré vnímame ako axiómu, netreba pripisovať bludu vedca, ale nedostatku vedomostí v dôsledku slabého technického vybavenia vtedajších výskumníkov.

Rozvoju patologickej anatómie napomohlo objavenie francúzskeho vedca L. Pasteura, Nemca R. Kocha a ďalších mikrobiológov množstva mikroorganizmov, ktoré spôsobujú infekčné ochorenia, ako aj výskum I. I. Mečnikova v oblasti imunológie resp. komparatívna patológia.

Významnú úlohu pri vytváraní fyziologického smeru v patológii má francúzsky vedec Claude Bernard (1813-1878). Bernard je považovaný za jedného zo zakladateľov komparatívnej fyziológie a experimentálnej patológie. V roku 1839 ukončil štúdium na Parížskej univerzite. Od roku 1854 - vedúci katedry všeobecnej fyziológie na Univerzite v Paríži. Predmetom jeho výskumu boli metabolické procesy v organizme. V roku 1853 Bernard objavil vazomotorickú funkciu sympatického nervového systému. Jeho výskumy v oblasti vonkajšej a vnútornej sekrécie žliaz, elektrických javov v živých tkanivách, funkcie rôznych nervov, tvorby žlče pečeňou atď. mali veľký význam nielen pre rozvoj fyziológie, ale aj pre iné odbory. Bernard veril, že všetky životné javy sú spôsobené materiálnymi príčinami, ktoré sú založené na fyzikálno-chemických zákonoch. Zároveň však podľa Bernarda existujú nejaké neznáme dôvody, ktoré vytvárajú život a diktujú jeho zákony.

Ruská biológia sa vyvinula vlastným jedinečným spôsobom. V roku 1860 I. M. Sechenov napísal, že „cytológia Virchowových buniek ako princíp je falošná“. Sechenovovo učenie vyvinul I.P. Pavlov. Jeho názory sa premietli do problematiky patológie a klinickej medicíny. Pavlov veril, že nervový systém mobilizuje a reguluje obranyschopnosť tela počas vývoja patologického procesu. Vedec svoje závery potvrdil významným faktografickým materiálom.

V Rusku vznikla patologická anatómia koncom 19. storočia. Zakladateľom Moskovskej školy patológov bol Alexander Vokht (1848-1930). Bol zakladateľom experimentálnej kardiológie a klinických experimentálnych trendov v patológii. V roku 1870 promoval na lekárskej fakulte Moskovskej univerzity. V roku 1891 zorganizoval Ústav všeobecnej a experimentálnej patológie.

Hlavné práce: o štúdiu reakcií tela na vplyv patogénnych faktorov, úlohe nervových a humorálnych mechanizmov regulujúcich funkciu kardiovaskulárneho, endokrinno-lymfatického a močového systému v patologickom procese. Focht vyvinul experimentálne modely srdcovej patológie a ukázal dôležitosť kolaterálnej cirkulácie pri uzatváraní rôznych vetiev koronárnych artérií.

Z tejto školy vyšiel rad vynikajúcich vedcov: A.I. Talyantsev (1858-1929) - študoval patológiu periférnej cirkulácie, G.P. Sacharov (1873-1953) - riešil problémy súvisiace s endokrinológiou a alergiami, F.A. Andreev (1879-1952) - zaoberal sa problematikou klinickej smrti a V.V. Voronin - študoval procesy spojené so vzdelávaním.

V mestách Kyjev a Odesa viedol všeobecnú a experimentálnu patológiu V.V. Podvysockij (1857-1913) autor príručky o všeobecnej patológii. Študoval proces regenerácie žľazového tkaniva a nádorov. Jeho študenti: I.T. Savčenková a L.A. Tarasevich študoval imunológiu, reaktivitu tela, endokrinológiu a zápaly.

Veterinárna patologická anatómia bola na samom začiatku svojej cesty. Ravich Joseph Ippolitovich (1822-1875) je považovaný za zakladateľa domácej všeobecnej veterinárnej patológie ako samostatnej disciplíny. V roku 1850 absolvoval veterinárne oddelenie petrohradskej lekársko-chirurgickej akadémie. V roku 1856 obhájil dizertačnú prácu a získal magisterský titul. Od roku 1859 je súkromným docentom oddelenia zoofyziológie a všeobecnej patológie veterinárneho oddelenia akadémie. Vlastní viac ako 50 diel o fyziológii a patológii, epizootológii a organizácii veterinárnych záležitostí. I.I. Ravich bol jedným z prvých experimentálnych veterinárnych patológov. Medzi jeho vedecké práce patria práce o štúdiu vplyvu transekcie blúdivého nervu na trávenie a vazomotorických nervov na krvný obeh. Hoci najslávnejšie knihy: „Kurz štúdia o endemických a nákazlivých chorobách domácich zvierat“, „Endemické katary a záškrt“, „Sprievodca štúdiom všeobecnej patológie domácich zvierat“ boli napísané na základe cytológie Virchow teórie, vo svojich neskorších prácach venovaných infekčnej patológii hospodárskych zvierat a odporúčaniam pre boj s infekčnými chorobami bol Ravich už v pozícii blízkej pochopeniu mechanizmu prenosu infekčného princípu. Jeho aktivity mali významný vplyv na vzdelávanie veterinárov v Rusku v 19. storočí.

Pod jeho vedením sa veterinárne oddelenie akadémie pretransformovalo na ústav. V tomto smere bol rozšírený a spresnený vzdelávací program pre lekárov.

Ďalším vynikajúcim patológom konca 19. a začiatku 20. storočia bol N.N. Marie (1858-1921). Ako rektorka Novočerkaského veterinárneho ústavu mala Marie významný vplyv na rozvoj patológie zvierat ako samostatnej disciplíny. Okrem patologickej anatómie sa zaoberal mikrobiológiou a náukou o mäse. Jeho prvá príručka o patologickej anatómii obsahuje ustanovenia, ktoré sa dodržiavajú dodnes.

Ruská patologická anatómia sa ďalej rozvíjala v stenách Kazanského veterinárneho ústavu. Tu od roku 1899 katedru viedol K.G. Bolesť (1871-1959). Uskutočnil kompletnú reštrukturalizáciu výučby disciplíny. Zorganizoval novú disciplínu: kurz patologickej histológie. Pre študentov napísal učebnicu „Základy patologickej anatómie hospodárskych zvierat“. Táto kniha bola naposledy dotlačená v roku 1961 a dodnes patrí medzi najlepšie učebné pomôcky.

Štafetu ich učiteľov prevzal K.I. Vertinský, V.A. Naumov, V.Z. Chernyak, P.I. Kokurichev a ďalší.

U nás sa začiatkom 20. storočia katedry všeobecnej patológie na lekárskych a veterinárnych univerzitách pretransformovali na katedry patologickej fyziológie. V roku 1925 bol tento názov oficiálne priradený patfyziológii. Organizácia katedier a vytvorenie siete výskumných ústavov s experimentálnymi fyziologickými pracoviskami, ako aj zdokonaľovanie a rozširovanie experimentálnych metód viedli k širokému rozvoju výskumu v patofyziológii.

Spolu s predchádzajúcimi smermi v patofyziológii vznikli nové školy. A.A. Bogomolets (1881-1946) vytvoril vlastnú školu v Saratove. V roku 1906 absolvoval Novorossijskú univerzitu v Odese. Od roku 1911 do roku 1925 - profesor na Saratovskej univerzite. V rokoch 1925 až 1930 bol profesorom na Lekárskej fakulte Moskovskej univerzity a zároveň riaditeľom Ústavu hematológie a krvnej transfúzie. Od roku 1930 do roku 1946 - riaditeľ Ústavu experimentálnej biológie a patológie a Ústavu klinickej fyziológie. Jeho práce sú venované najdôležitejším otázkam patfyziológie, endokrinológie, autonómneho nervového systému, štúdiám konštitúcie a diatézy, onkológii, fyziológii a patológii spojivového tkaniva a dlhovekosti (gerantológia). Vyvinul metódu ovplyvnenia spojivového tkaniva antiretikulárnym cytotoxickým sérom, ktoré sa počas vojny využívalo na urýchlenie hojenia zlomenín a poškodených mäkkých tkanív. A.A. Bogomolets bol iniciátorom a vodcom práce na ochranu krvi. Napísal „Manuál patofyziológie v 3 zväzkoch“.

Po ňom sa N.N. venoval riešeniu problému reaktivity tela. Sirotkin, A.D. Ado a spol.

Na Leningradskej vojenskej lekárskej akadémii bola založená škola pod vedením N.N. Anichkova (1885-1965) študovala patológie metabolizmu lipidov a cholistyrénu, patogenézu aterosklerózy, funkciu retikuloendotelového systému, hypoxiu a ďalšie problémy. Komplexnú štúdiu patfyziológie metabolizmu v rôznych patologických stavoch tela vykonal V.Yu. Londýn (Leningrad 1918-1939). Zároveň použil originálnu techniku angiostómie. Účasť nervového systému na výskyte patologických procesov a trofických porúch sa zaoberal A.D. Speranského (1888-1961). V roku 1911 promoval na lekárskej fakulte Kazanskej univerzity. Od roku 1920 pôsobil ako profesor na Katedre operatívnej chirurgie a topografickej anatómie Irkutskej univerzity. Od roku 1923 do roku 1928 - Pavlovov asistent a vedúci experimentálneho oddelenia Ústavu všeobecnej a experimentálnej patológie. Speranského hlavné práce sú venované úlohe nervového systému pri vzniku a mechanizmoch vývoja, priebehu a výsledku patologických procesov rôzneho charakteru, metodológii patológie a experimentálnej terapii.

Učenie I.I. malo obrovský vplyv na rozvoj ruskej patfyziológie. Pavlova (1849-1936). Experimentálny výskum posunul na vyššiu úroveň. Pavlov veril, že vzhľadom na podstatu choroby z pozície integrity organizmu je potrebné súčasne študovať poruchy, ktoré vznikajú v jednotlivých orgánoch a tkanivách. Vo vývoji choroby rozlišoval dve stránky, dva typy javov: ochranný – fyziologický a vlastne deštruktívny – patologický. Pavlovovo učenie pomáha patfyziológom prekonávať nedostatky Virchowovej bunkovej patológie a brať do úvahy užšie súvislosti s klinickými prejavmi ochorenia. Obrovský vplyv na rozvoj patfyziológie mali jeho práce v oblasti fyziológie srdca, trávenia, vyššej nervovej činnosti, metód: pankreatická fistula, Pavlovova komora, metóda podmieneného reflexu a iné.

V súčasnosti sú organizačne veterinárni patológovia krajiny samostatnou veterinárnou sekciou Celoruskej spoločnosti patológov. Pravidelne sa konajú vedecké, teoretické a metodologické kongresy a konferencie, na ktorých sa riešia dôležité otázky teórie a praxe modernej patológie.

VŠEOBECNÁ PATOLOGICKÁ ANATÓMIA

UČENIE SMRTI - THANATOLÓGIA*

Smrť (lat.mors, gréckytanatos) ako biologický koncept predstavuje nezvratné zastavenie metabolizmu a životných funkcií organizmu. Zníženie intenzity metabolizmu a vitálnej aktivity tela na takmer úplné pozastavenie sa nazýva anabióza (z gréčtiny. ana- späť,bios- život). Smrť je nevyhnutným koncom prirodzeného životného cyklu každého organizmu. S nástupom smrti sa živý organizmus zmení na mŕtve telo alebo mŕtvolu (gr. mŕtvoly).

Dĺžka života zvierat rôznych druhov je rôzna a závisí od prirodzených (fylogenetických, dedičných) vlastností a životných podmienok. Ľudské telo je určené na 150-200 rokov života, kone, ťavy žijú do 40-45 rokov a ošípané - do 27 rokov, hovädzí dobytok, mäsožravce - do 20-25 rokov, malý dobytok - do 15-20 rokov, vrany, labute - do 80-100, kurčatá, husi a kačice - do 15-25 rokov.

Etiológia smrti.Prirodzená alebo fyziologická smrťtelo vzniká v starobe v dôsledku jeho postupného opotrebovania. Existujú rôzne teórie starnutia a smrti. Patria sem teória vyčerpania genetického potenciálu s katastrofálnym hromadením chýb v genetickom kóde, imunologická teória a teória somatických mutácií, teória autointoxikácie, akumulácie voľných radikálov a zosieťovania makromolekúl a napokon teória porúch neuroendokrinnej regulácie s poklesom účinnosti indukčnej syntézy enzýmov a vznikom nezvratných odchýlok v metabolizme. Starnutie a smrť sú teda konečným, naprogramovaným štádiom vývoja a diferenciácie (štádium dysontogenézy).

Vyššie zvieratá však umierajú oveľa skôr, ako je ich prirodzená fyziologická dĺžka života, v dôsledku chorôb, neschopnosti získať potravu alebo vonkajšieho násilia.

Smrť v dôsledku vystavenia patogénnym príčinám (exogénne alebo endogénne agresívne stimuly)-patologické(predčasne). To sa stávanenásilné Anásilný. Rozlišuje sa nenásilná obyčajná smrť na choroby s klinicky výraznými prejavmi a náhla (náhla) smrť bez viditeľných prekurzorov smrti, ktorá sa neočakávane vyskytne u zdanlivo zdravých zvierat (napríklad prasknutím patologicky zmenených vnútorných orgánov, srdcovým infarktom atď.). .). Násilná smrť (neúmyselná alebo úmyselná) je pozorovaná v dôsledku takých činov (neúmyselných alebo úmyselných), ako je zabitie alebo vražda, smrť v dôsledku rôznych druhov zranení (napríklad pracovný úraz), nehody (prepravná nehoda, úder blesku atď.) .

Proces smrti (thanatogenéza). Bežne sa delí na tri obdobia: agónia, klinická (reverzibilná) a biologická (nevratná) smrť.

Agónia(z gréčtinyagon- boj) - proces od začiatku umierania po klinickú smrť - môže trvať niekoľko sekúnd až jeden deň alebo viac. Klinické príznaky agónie sú spojené s hlbokou dysfunkciou predĺženej miechy, nekoordinovanou prácou homeostatických systémov v terminálnom období (arytmia, strata pulzu, kŕče pripomínajúce boj, paralýza sfinkterov). Postupne sa strácajú čuch, chuť a v neposlednom rade aj sluch.

Klinická smrť charakterizované reverzibilným zastavením životných funkcií tela, zastavením dýchania a krvného obehu. Je určená primárnymi klinickými príznakmi smrti: posledná systola srdca, vymiznutie nepodmienených reflexov (určených žiakom) a absencia indikátorov encefalogramu. Toto vyhasnutie vitálnej aktivity tela je za normálnych podmienok reverzibilné do 5-6 minút (čas, počas ktorého môžu bunky mozgovej kôry zostať životaschopné bez prístupu kyslíka). Pri nízkych teplotách sa čas skúsenosti mozgovej kôry zvyšuje na 30-40 minút (maximálna doba, počas ktorej sa ľudia môžu vrátiť do života v studenej vode). V prípade terminálnych stavov (agónia, šok, strata krvi a pod.) a klinickej smrti sa využíva komplex resuscitačných (z lat. reanymatio - oživenie) opatrení na obnovenie činnosti srdca, pľúc a mozgu vrátane umelého dýchania. , transplantácia (transplantácia orgánov a implantácia umelého srdca. Základné zákonitosti umierania a obnovy životných funkcií človeka (s experimentálnymi štúdiami na zvieratách) študuje špeciálny odbor medicíny nazývaný resuscitácia.

Biologická smrť- nezvratné zastavenie všetkých životných funkcií organizmu s následnou smrťou buniek, tkanív a orgánov. Po zastavení dýchania a krvného obehu ako prvé odumierajú nervové bunky centrálneho nervového systému, ktorých ultraštrukturálne prvky sú zničené autolýzou. Potom odumierajú bunky endokrinných a parenchýmových orgánov (pečeň, obličky). V iných orgánoch a tkanivách (koža, srdce, pľúca, kostrové svaly atď.) proces odumierania pokračuje niekoľko hodín a dokonca dní v závislosti od teploty okolia a charakteru ochorenia. Počas tejto doby je napriek deštrukcii bunkových ultraštruktúr zachovaná všeobecná štruktúra mnohých orgánov a tkanív, čo umožňuje určiť povahu intravitálnych patologických zmien a príčiny smrti počas patologickej pitvy a anatomického vyšetrenia.

Zisťovanie príčin smrti je v kompetencii lekárov, vrátane patológov a súdnych znalcov. Existujú hlavné (určujúce) a bezprostredné (približné) príčiny smrti. Hlavnou (určujúcou) príčinou je hlavná (alebo hlavná konkurenčná a kombinovaná) choroba a ďalšie vyššie uvedené príčiny, ktoré samy o sebe alebo prostredníctvom komplikácie spôsobujú smrť zvieraťa. Bezprostredné príčiny súvisiace s mechanizmom smrti (thanatogenéza) sú spojené so zastavením funkcií hlavných orgánov, ktoré určujú životné funkcie tela. Podľa „životne dôležitého trojuholníka Bichat“ medzi ne patrí: srdcová paralýza(morszasynkopa), paralýza dýchacieho centra(morszaasfysynkopem) a celková paralýza centrálneho nervového systému (zastavenie činnosti mozgu). V súvislosti s praxou resuscitácie a transplantácie orgánov sa zistilo, že zastavenie mozgovej aktivity („smrť“ mozgu), ktorá je určená absenciou reflexov a negatívnych indikátorov encefalogramu, dokonca aj pri fungovaní srdca , pľúc a iných systémov, je indikátorom smrti. Od tohto momentu je telo považované za mŕtve.

Po nástupe biologickej smrti sa vyvinú sekundárne a terciárne posmrtné fyzikálno-chemické zmeny (medzi primárne príznaky smrti patria príznaky klinickej smrti). Sekundárnymi príznakmi smrti sú zmeny spojené so zastavením krvného obehu a zastavením metabolizmu: ochladenie mŕtvoly, rigor mortis, kadaverózne vysušenie, prerozdelenie krvi, kadaverózne škvrny. Terciárne znaky sa objavujú v súvislosti s kadaveróznym rozkladom.

Chladenie mŕtvoly(algormortis). Vyvíja sa v dôsledku zastavenia biologického metabolizmu a výroby tepelnej energie. Po smrti zvieraťa, podľa druhého termodynamického zákona, teplota mŕtvoly pomerne rýchlo klesá v určitom slede na teplotu okolia. Ale odparovanie vlhkosti z povrchu mŕtvoly za normálnych podmienok vedie k jej ochladeniu o 2-3 ° C pod okolitým prostredím. V prvom rade sa ochladzujú uši, koža, končatiny, hlava, potom trup a vnútorné orgány. Rýchlosť ochladzovania mŕtvoly závisí od okolitej teploty, vlhkosti vzduchu a rýchlosti jej pohybu, hmotnosti a tučnosti uhynutého zvieraťa (mŕtvoly veľkých zvierat sa ochladzujú pomalšie), ako aj od povahy choroby a príčina smrti. Pri vonkajšej teplote 18-20°C klesá teplota mŕtvoly o 1°C za každú hodinu prvý deň a o 0,2°C druhý deň.

Ak sú príčiny smrti spojené s nadmernou stimuláciou termoregulačného centra mozgu a zvýšením telesnej teploty pri infekčno-toxických ochoreniach (sepsa, antrax a pod.), s prevažujúcim poškodením centrálneho nervového systému, prítomnosť tzv. záchvaty (besnota, tetanus, poranenie mozgu, slnečné a tepelné údery, elektrický šok, otrava strychnínom a inými jedmi, ktoré vzrušujú nervový systém), ochladzovanie mŕtvol sa spomaľuje. V týchto prípadoch možno po klinickej smrti pozorovať krátkodobé (v prvých 15-20 minútach po smrti) zvýšenie teploty (niekedy až o 42°C) a potom rýchlejší pokles (až o 2°C). za 1 hodinu).

Ochladzovanie mŕtvol vychudnutých zvierat a mláďat sa pri vykrvácaní zrýchľuje. Pri mnohých ochoreniach sa telesná teplota znižuje ešte pred smrťou. Napríklad pri eklampsii u kráv pred smrťou teplota klesne na 35 ° C, pri žltačke - na 32 ° C. Pri vonkajšej teplote asi 18 ° C dochádza k úplnému ochladeniu mŕtvol malých zvierat (ošípané, ovce, atď.). psy) po približne 1,5 - 2 dňoch a pre veľké zvieratá (hovädzí dobytok, kone) - po 2 - 3 dňoch.

Stupeň kadaverózneho ochladenia sa zisťuje dotykom a v prípade potreby sa meria teplomerom. Jeho určenie umožňuje odhadnúť približný čas úhynu zvieraťa, čo má praktický význam pri súdnych veterinárnych pitvách a slúži ako jeden z diagnostických znakov.

Posmrtné stuhnutie(prísnosťmortis). Tento stav sa prejavuje posmrtným zhrubnutím kostrového, srdcového a očného svalstva a v súvislosti s tým aj nehybnosťou kĺbov. V tomto prípade je mŕtvola upevnená v určitej polohe.

Etiológia a mechanizmus rigoróznosti sú spojené s neregulovaným priebehom biochemických reakcií v svalovom tkanive bezprostredne po smrti zvieraťa. V dôsledku nedostatočného prietoku kyslíka v období posmrtnej svalovej relaxácie ustáva aeróbna glykolýza, ale zintenzívňuje sa anaeróbna glykolýza, dochádza k odbúravaniu glykogénu s akumuláciou kyseliny mliečnej, k resyntéze a odbúravaniu ATP a kreatínfosforečných kyselín (v dôsledku rozvoja autolytických procesov a zvýšenej permeability membránových štruktúr s uvoľňovaním iónov vápnika a zvýšením ATPázovej aktivity myozínu), zvýšením koncentrácie vodíkových iónov, znížením hydrofilnosti svalových bielkovín, tvorba aktinomyozínového komplexu, ktorá sa prejavuje posmrtnou kontrakciou svalových vlákien a stuhnutosťou. S ukončením tohto zvláštneho fyzikálno-chemického procesu svaly zmäknú.

V prvých hodinách po smrti sa svaly makroskopicky uvoľnia a zmäknú. Rigor mortis sa zvyčajne vyvíja 2-5 hodín po smrti a na konci dňa (20-24 hodín) pokrýva všetky svaly. Svaly sa stávajú hustými, zmenšujú objem, strácajú elasticitu; kĺby sú fixované v stave nehybnosti. Svalová stuhnutosť sa vyvíja v určitom poradí: najprv prechádzajú svaly hlavy, ktoré fixujú čeľusť v stacionárnom stave, potom krk, predné končatiny, trup a zadné končatiny. Rigor mortis pretrváva až 2-3 dni a potom zmizne v rovnakom poradí, v akom sa objavuje, to znamená, že najprv zmäknú žuvacie a ostatné svaly hlavy, potom krk, predné končatiny, trup a zadné končatiny. Keď je rigor mortis násilne zničený, už sa neobjaví.

Rigor mortis postihuje aj svaly vnútorných orgánov. V srdcovom svale sa môže prejaviť do 1-2 hodín po smrti.

Mikroskopickým vyšetrením sa zistilo, že posmrtná kontrakcia svalových vlákien prebieha nerovnomerne a je charakterizovaná zhutnením ich priečnych pruhov v rôznych oblastiach myofibríl so súčasným nárastom pozdĺžnych pruhov a porušením kolmosti umiestnenia priečnych pruhov na pozdĺžna os vlákna.

V dôsledku rozvoja autolytických procesov sa J-disky zmenšujú a miznú, myofibrily sú homogenizované, dochádza k deštrukcii sarkoplazmy, otexarkozómov, čiastočnému uvoľňovaniu lipidov s ich uvoľňovaním do oblasti Z platne, chromatín sa pohybuje pod jadrom membrány a odlúčenie sarkolemy nastáva s deštrukciou jej plazmatickej membrány (zmiznú hranice sarkomérov).

Čas vzniku, trvanie a intenzita rigor mortis závisia od intravitálneho stavu organizmu, povahy ochorenia, príčin smrti a podmienok prostredia. Prísnosť je veľmi výrazná a rýchlo sa vyskytuje u mŕtvol veľkých zvierat s dobre vyvinutým svalstvom, ak dôjde k smrti pri namáhavej práci, pri ťažkej strate krvi, s príznakmi kŕčov (napríklad pri tetanuse, besnote, otrave strychnínom a pod. nervové jedy). Pri poraneniach a krvácaniach do mozgu, smrteľných účinkoch elektriny, dochádza k rýchlej necitlivosti všetkých svalov (kadaverický kŕč). Naopak, stuhnutosť nastupuje pomaly, je slabo vyjadrená alebo sa nevyskytuje u zvierat so slabo vyvinutým svalstvom a u hypotrofických novorodencov, vyčerpaných alebo mŕtvych na sepsu (napríklad antrax, erysipel atď.) a u tých, ktorí boli dlhodobo chorý. Dystroficky zmenené kostrové svaly a srdcové svaly tiež podliehajú slabej prísnosti, alebo sa nevyskytujú vôbec. Nízka teplota a vysoká vlhkosť prostredia spomaľujú rozvoj rigor mortis, zatiaľ čo vysoká teplota a suchý vzduch urýchľujú jej rozvoj a deštrukciu.

Z diagnostického hľadiska rýchlosť a stupeň rozvoja rigor mortis umožňuje posúdiť približný čas smrti, možné príčiny, okolnosti a situáciu, v ktorej smrť nastala (poloha mŕtvoly).

Vysúšanie mŕtvoly. Je spojená so zastavením životaprocesy v tela a odparovanie vlhkosti z povrchu mŕtvoly. Najprv sa zaznamená vysychanie slizníc a kože. Sliznice sú suché, husté a hnedasté. Sušenie je spojené so zakalením rohovky. Na koži sa objavujú suché sivohnedé škvrny, predovšetkým v oblastiach bez srsti, v miestach macerácie alebo poškodenia epidermy.

Redistribúcia krvi. Vzniká po smrti v dôsledku posmrtnej kontrakcie svalov srdca a tepien. To odstráni krv zo srdca. Srdce, najmä ľavá komora, zhustne a stlačí sa, tepny sa takmer vyprázdnia a žily, kapiláry a často aj pravé srdce (s asfyxiou) sa naplnia krvou. Srdce s dystrofickými zmenami vo svale nepodlieha prísnosti, alebo je len mierne exprimované. V týchto prípadoch zostáva srdce uvoľnené, ochabnuté, všetky jeho dutiny sú naplnené krvou. Potom sa krv v dôsledku fyzickej gravitácie presunie do základných častí tela a orgánov. S rozvojom hypostatickej hyperémie v žilách a dutinách pravej polovice srdca sa krv zráža v dôsledku posmrtných zmien vo svojom fyzikálno-chemickom stave. Posmrtné krvné zrazeniny (cruor) sú červenej alebo žltej farby, s hladkým povrchom, elastickej konzistencie a sú vlhké (obr. 1). Voľne ležia v lúmene cievy alebo dutiny srdca, čo ich odlišuje od intravitálnych krvných zrazenín alebo trombov. Pri rýchlom nástupe smrti sa tvorí málo krvných zrazenín, sú tmavočervenej farby, pri pomalom odumieraní je ich veľa, majú prevažne žltočervenú alebo sivožltú farbu. Pri umieraní v stave dusenia sa krv v mŕtvole nezráža. V priebehu času dochádza k kadaveróznej hemolýze.

Kadaverické škvrny(livorismortis). Vznikajú v súvislosti s prerozdeľovaním a zmenou fyzikálneho a chemického stavu krvi v mŕtvole. Objavujú sa 1,5-3 hodiny po smrti a do 8-12 hodín sa vyskytujú v dvoch štádiách: hypostáza a imbibícia. Hypostáza (z gréčtiny. hypo - na spodku,stáza- stagnácia) - akumulácia krvi v cievach základných častí mŕtvoly a vnútorných orgánov, preto sa rozlišujú vonkajšie a vnútorné hypostázy. V tomto štádiu sú kadaverózne škvrny tmavočervené s modrastým odtieňom (v prípade otravy oxidom uhoľnatým sú jasne červené a so sírovodíkom sú takmer čierne), nejasne ohraničené, po stlačení zblednú a na povrchu rezu sa objavia kvapky krvi. Pri zmene a položený Na mŕtvole sa škvrny môžu pohybovať. Vnútorné hypostázy sú sprevádzané výronom krvavej tekutiny do seróznych dutín (kadaverická extravazácia).

Kadaverické škvrny sú dobre vyjadrené v prípadoch úmrtia na asfyxiu, u plnokrvných zvierat a pri iných ochoreniach s celkovou stagnáciou žíl, keď krv nezráža. Pri anémii, vyčerpaní a po porážke s krvácaním sa netvoria hypostázy.

Štádium nasávania (z lat.imbibitio- impregnácia). Začína sa tvorbou neskorých kadaveróznych škvŕn po 8-18 hodinách alebo neskôr - do konca prvého dňa po smrti, v závislosti od teploty okolia a intenzity kadaverózneho rozkladu. V dôsledku postmortálnej hemolýzy (erytrolýzy) sú miesta skorých kadaveróznych škvŕn nasýtené hemolyzovanou krvou difundujúcou z ciev. Objavujú sa neskoré kadaverózne škvrny alebo kadaverózne nasávanie. Tieto škvrny sú ružovo-červenej farby, pri stlačení prstom sa nemenia a zmena polohy mŕtvoly nespôsobuje ich pohyb. Následne kadaverózne škvrny v dôsledku rozkladu mŕtvoly získajú špinavú zelenú farbu.

Kadaverické škvrny môžu slúžiť ako diagnostický znak choroby, absencia krvácania počas porážky v agonickom stave a indikujú polohu mŕtvoly v čase smrti. Na povrchu kože sa zisťujú vonkajšie kadaverózne škvrny. U zvierat s pigmentovanou kožou a hustou srsťou sú determinované stavom podkožia po odstránení kože. Je potrebné odlíšiť kadaverózne škvrny od porúch intravitálneho obehu (hyperémia, krvácanie atď.). (Hyperémia sa vyskytuje nielen v základných častiach tela a orgánoch; krvácanie sa vyznačuje jasnými obrysmi, opuchom a prítomnosťou krvných zrazenín.)

Rozklad mŕtvoly. Súvisí s procesmi autolýzy a rozkladu mŕtvoly. Posmrtná autolýza (z gréčtiny.autá - seba,lýza- rozpustenie), alebo samorozpustenie, nastáva pod vplyvom proteolytických a iných hydrolytických enzýmov buniek samotného tela, spojených s ultraštrukturálnymi prvkami - lyzozómami, mitochondriami, membránami endoplazmatického retikulum-lamelárneho komplexu a intranukleárnymi prvkami. Tento proces sa vyvíja bezprostredne po smrti zvieraťa, ale nie súčasne v rôznych orgánoch a tkanivách, ale keď sú štrukturálne prvky zničené. Rýchlosť a stupeň rozvoja kadaveróznej autolýzy závisí od počtu a funkčného stavu zodpovedajúcich organel v bunkách, množstva proteolytických a iných enzýmov v orgánoch, nutričného stavu zvieraťa, povahy ochorenia a príčin smrťou, trvaním agonickej periódy a teplotou okolia. V mozgu a mieche, žľazových orgánoch (pečeň, pankreas, obličky, sliznica tráviaceho traktu, nadobličky) prebieha rýchlejšie. Pri autolýze, ktorá má difúzny charakter, sa objem orgánu a jeho bunkových prvkov nezvyšuje (na rozdiel od intravitálnej granulárnej dystrofie). Parenchýmové orgány sú matné, na reze majú sivočervenú farbu so známkami difúzneho rozkladu.

Mikroskopicky spôsobujú autolytické procesy porušenie jasnosti hraníc a všeobecného vzoru buniek, čo sa prejavuje tuposťou, deštrukciou lyzozómov a iných organel cytoplazmy a jadra. Najprv sa zničia parenchymálne bunky a potom cievy a stróma orgánu.

Hnilobné enzymatické procesy sa rýchlo spájajú s posmrtnou autolýzou (na konci prvého dňa) v dôsledku premnoženia hnilobných baktérií v črevách, horných dýchacích cestách, urogenitálnom trakte a iných orgánoch spojených s vonkajším prostredím a ich následným prienikom do krvi celej mŕtvoly. Bunkové a tkanivové prvky v dôsledku hnilobného rozpadu úplne strácajú svoju štruktúru.

Pri rozklade sú chemické reakcie spôsobené mikrobiálnymi enzýmami sprevádzané tvorbou rôznych organických kyselín, amínov, solí a zapáchajúcich plynov (sírovodík a pod.). Sírovodík, ktorý vzniká pri kadaveróznom rozklade, pri spojení s hemoglobínom v krvi vytvára zlúčeniny (sulfhemoglobín, sulfid železitý), ktoré dávajú tkanivám v oblastiach kadaveróznych škvŕn sivozelenú farbu (kadaverická zelená). Takéto škvrny sa primárne objavujú na brušnej vrstve, v medzirebrových priestoroch a na koži v miestach kadaveróznej imbibície. Tvorbu a hromadenie plynov (sírovodík, metán, čpavok, dusík atď.) sprevádza opuch brušnej dutiny (kadaverický bubienok), niekedy prasknutie orgánov, tvorba plynových bublín v orgánoch, tkanivách a krvi (kadaverický emfyzém), ale tieto posmrtné procesy nie sú na rozdiel od intravitálneho bubienka sprevádzané redistribúciou krvi v orgánoch.

Rozklad mŕtvoly sa vyvíja obzvlášť rýchlo, ak dôjde k smrti v dôsledku septických chorôb alebo asfyxie, ak sa počas života zvieraťa pozoruje proces rozkladu a akumulácie pyogénnych a hnilobných mikroorganizmov v tkanivách. Pri vysokých vonkajších teplotách začína hniloba už počas prvého dňa. Všeobecné vysychanie mŕtvoly zároveň vedie k jej mumifikácii. Pri vonkajších teplotách pod 5 ° C a nad 45 ° C, keď mŕtvola zamrzne a zostane v rašeliniskách, u vychudnutých zvierat, keď sa zahrabe do suchej piesočnatej pôdy, sa rozklad spomaľuje a môže dokonca chýbať. V oblastiach permafrostu sa nachádzajú mŕtvoly mamutov a iných zvierat, ktoré zomreli pred niekoľkými tisíckami rokov. Umelé konzervovanie mŕtvol sa nazýva balzamovanie, pri ktorom je pozastavený kadaverózny rozklad.

Nakoniec, keď sa mŕtvola rozkladá, konzistencia orgánov ochabne, objaví sa penivá tekutina a orgány sa premenia na pálivú, špinavú šedozelenú hmotu. Na konci rozkladu organická hmota mŕtvoly prechádza mineralizáciou a mení sa na anorganickú hmotu.

Páčil sa vám článok? Zdieľaj to

Vytlačte si tento článok