Núdzové stavy vo ftizeológii. Núdzové podmienky pre tuberkulózu. Pľúcne krvácanie. Čo spôsobuje spontánny pneumotorax

Hemoptýza je prítomnosť pruhov šarlátovej krvi v spúte alebo slinách, uvoľnenie jednotlivých výronov tekutej alebo čiastočne zrazenej krvi.

Pľúcne krvácanie je výron značného množstva krvi do lúmenu priedušiek. Pacient zvyčajne vykašliava tekutú krv alebo krv zmiešanú so spútom. Rozdiel medzi pľúcnym krvácaním a hemoptýzou je hlavne kvantitatívny. Odborníci z Európskej respiračnej spoločnosti (ERS) definujú pľúcne krvácanie ako stav, pri ktorom pacient stratí 200 až 1000 ml krvi v priebehu 24 hodín.

Pri pľúcnom krvácaní sa krv vykašliava vo významnom množstve naraz, nepretržite alebo prerušovane. V závislosti od množstva uvoľnenej krvi je v Rusku zvykom rozlišovať malé (do 100 ml), stredné (do 500 ml) a veľké alebo profúzne krvácanie (nad 500 ml). Treba mať na pamäti, že pacienti a ich okolie majú tendenciu preháňať množstvo uvoľnenej krvi. Pacienti nemusia časť krvi z dýchacích ciest vykašľať, ale skôr ju odsajú alebo prehltnú. Preto je kvantitatívne hodnotenie straty krvi počas pľúcneho krvácania vždy približné.

Silné pľúcne krvácanie je život ohrozujúce a môže viesť k smrti. Príčiny smrti sú asfyxia alebo ďalšie krvácavé komplikácie, ako je aspiračná pneumónia, progresia tuberkulózy a pľúcne srdcové zlyhanie. Úmrtnosť s profúznym krvácaním dosahuje 80% a pri menších objemoch straty krvi - 7-30%.

Patogenéza pľúcneho krvácania

Morfologickým podkladom krvácania sú vo väčšine prípadov aneuryzmálne rozšírené a stenčené bronchiálne tepny, kľukaté a krehké anastomózy medzi bronchiálnymi a pulmonálnymi tepnami na rôznych úrovniach, najmä však na úrovni arteriol a kapilár. Cievy tvoria hypervaskulárne zóny s vysokým krvným tlakom. Arozia alebo prasknutie takýchto krehkých ciev v sliznici alebo submukóznej vrstve bronchu spôsobuje krvácanie do pľúcneho tkaniva a do bronchiálneho stromu. Vyskytuje sa pľúcne krvácanie rôznej závažnosti. Menej často dochádza ku krvácaniu v dôsledku deštrukcie cievnej steny počas purulentno-nekrotického procesu alebo z granulácií v bronchu alebo dutine.

Príznaky pľúcneho krvácania

Pľúcne krvácanie sa pozoruje častejšie u mužov stredného a staršieho veku. Začína hemoptýzou, ale môže sa vyskytnúť náhle, na pozadí dobrého zdravia. Spravidla nie je možné predvídať možnosť a čas krvácania. Šarlátová alebo tmavá krv sa vykašliava cez ústa v čistej forme alebo spolu so spútom. Krv sa môže uvoľňovať aj cez nos. Zvyčajne je krv spenená a nezráža sa. Vždy je dôležité zistiť povahu základného patologického procesu a určiť zdroj krvácania. Takáto diagnostika pľúcneho krvácania je často veľmi náročná aj pri použití moderných rádiologických a endoskopických metód.

Pri objasňovaní anamnézy sa venuje pozornosť chorobám pľúc, srdca, krvi. Informácie získané od pacienta, jeho príbuzných alebo lekárov, ktorí ho pozorovali, môžu mať dôležitú diagnostickú hodnotu. Takže. s pľúcnym krvácaním. Na rozdiel od krvácania z pažeráka alebo žalúdka je krv vždy vykašliavaná a spenená. Šarlátová farba krvi naznačuje, že pochádza z bronchiálnych tepien a tmavá farba naznačuje, že pochádza zo systému pľúcnych tepien. Krv z ciev pľúc má neutrálnu alebo zásaditú reakciu a krv z ciev tráviaceho traktu je zvyčajne kyslá. Niekedy sa v spúte vylučovanom pacientmi s pľúcnym krvácaním môžu nachádzať acidorezistentné baktérie, čo okamžite vyvoláva dôvodné podozrenie na tuberkulózu. Samotní pacienti len zriedka cítia, z ktorých pľúc alebo z ktorej oblasti sa uvoľňuje krv. Subjektívne pocity pacienta veľmi často nezodpovedajú realite a mali by sa posudzovať opatrne.

Diagnóza pľúcneho krvácania

Najdôležitejším bodom pri vstupnom vyšetrení pacienta s hemoptýzou a pľúcnym krvácaním je meranie krvného tlaku. Podcenenie arteriálnej hypertenzie môže negovať všetky následné liečebné postupy.

Na vylúčenie krvácania z horných dýchacích ciest je potrebné vyšetriť nosohltan, v ťažkej situácii s pomocou otolaryngológa. Nad oblasťou pľúcneho krvácania je počuť vlhké chrapľavosť a krepitus. Po rutinnom fyzickom vyšetrení je vo všetkých prípadoch potrebná rádiografia v dvoch projekciách. Najinformatívnejšie sú CT a bronchiálna arteriografia. Ďalšie diagnostické taktiky sú individuálne. Závisí od stavu pacienta, povahy základného ochorenia, pokračovania alebo zastavenia krvácania a malo by úzko súvisieť s liečbou.

Test venóznej krvi musí zahŕňať počet krvných doštičiek. posúdenie obsahu hemoglobínu a stanovenie koagulačných parametrov Stanovenie hemoglobínu v dynamike je dostupným ukazovateľom straty krvi.

V moderných podmienkach poskytuje digitálna rádiografia rýchlu vizualizáciu pľúc a objasňuje lokalizáciu procesu. Podľa odborníkov na ERS však v 20-46% neumožňuje určiť lokalizáciu krvácania, pretože buď neodhaľuje patológiu, alebo sú zmeny bilaterálne. CT s vysokým rozlíšením umožňuje vizualizáciu bronchiektázie. Použitie kontrastnej látky pomáha pri identifikácii vaskulárnych porúch, aneuryziem a arteriovenóznych malformácií.

Bronchoskopia na pľúcne krvácanie bola považovaná za kontraindikovanú pred 20-25 rokmi. V súčasnosti sa vďaka zlepšeniu anestézie a výskumných techník stala bronchoskopia najdôležitejšou metódou diagnostiky a liečby pľúcnych krvácaní. Zatiaľ je to jediný spôsob, ktorý umožňuje vyšetriť dýchacie cesty a priamo vidieť zdroj krvácania či presne určiť priedušku, z ktorej sa krv uvoľňuje. Na bronchoskopiu u pacientov s pľúcnym krvácaním sa používajú pevné aj flexibilné bronchoskopy (vláknové bronchoskopy). Pevný bronchoskop umožňuje efektívnejšie nasávať krv a lepšie vetrať pľúca, flexibilný zase umožňuje vyšetrenie menších priedušiek.

U pacientov s pľúcnym krvácaním, ktorého etiológia je nejasná, môže bronchoskopia a najmä bronchiálna arteriografia často identifikovať zdroj krvácania. Na vykonanie bronchiálnej arteriografie je potrebné prepichnúť femorálnu artériu v lokálnej anestézii a pomocou Seldingerovej metódy zaviesť špeciálny katéter do aorty a potom do ústia bronchiálnej artérie. Po podaní rádioopakného roztoku sa na snímkach zistia priame alebo nepriame známky pľúcneho krvácania. Priamym znakom je uvoľnenie kontrastnej látky za cievnu stenu a po zastavení krvácania jej uzáver. Nepriame príznaky pľúcneho krvácania sú rozšírenie siete bronchiálnych artérií (hypervaskularizácia) v určitých oblastiach pľúc, aneuryzmatické rozšírenie krvných ciev, trombóza periférnych vetiev bronchiálnych artérií a objavenie sa siete anastomóz medzi prieduškami. a pľúcne tepny.

Liečba pľúcneho krvácania

Pri liečbe pacientov s profúznym pľúcnym krvácaním existujú tri hlavné kroky:

resuscitácia a ochrana dýchacích ciest;
určenie miesta krvácania a jeho príčiny;
zastavenie krvácania a zabránenie jeho opätovnému výskytu.

Možnosti účinnej prvej pomoci pri pľúcnom krvácaní sú na rozdiel od všetkých vonkajších krvácaní veľmi obmedzené. Mimo zdravotníckeho zariadenia je u pacienta s pľúcnym krvácaním dôležité správne správanie zdravotníckych pracovníkov, od ktorých si pacient a jeho okolie vyžaduje rýchle a efektívne jednanie. Tieto akcie by mali pozostávať z núdzovej hospitalizácie pacienta. Zároveň sa snažia pacienta presvedčiť, aby sa nebál straty krvi a inštinktívne nezadržiaval kašeľ. Naopak, dôležité je vykašliavanie všetkej krvi z dýchacích ciest. Pre lepšie podmienky na vykašliavanie krvi by mala byť poloha pacienta pri prevoze v sede alebo v polosede. Pacienta s pľúcnym krvácaním je nutné hospitalizovať v špecializovanej nemocnici s vybavením na bronchoskopiu, kontrastné RTG vyšetrenie ciev a chirurgickú liečbu pľúcnych ochorení.

Algoritmus liečby pre pacientov s pľúcnym krvácaním:

umiestniť pacienta na stranu, kde sa nachádza zdroj krvácania v pľúcach;
predpísať inhalácie kyslíka, etamsylát (na zníženie priepustnosti cievnej steny), trankvilizéry, antitusiká;
zníženie krvného tlaku a tlaku v pľúcnom obehu (blokátory ganglií: azametónium bromid, trimetofan kamzilát; klonidín);
vykonať bronchoskopiu;
určiť optimálny objem chirurgickej intervencie (pľúcna resekcia, pneumonektómia atď.);
vykonať operáciu v anestézii s intubáciou dvojkanálovou trubicou alebo blokádou postihnutých pľúc zavedením endobronchiálnej jednokanálovej trubice;
na konci operácie vykonajte dezinfekčnú bronchoskopiu.

Metódy na zastavenie pľúcneho krvácania môžu byť farmakologické, endoskopické, röntgenové endovaskulárne a chirurgické.

K farmakologickým metódam patrí riadená arteriálna hypotenzia, ktorá je veľmi účinná pri krvácaní z ciev systémového obehu – bronchiálnych artérií. Zníženie systolického krvného tlaku na 85-90 mm Hg. vytvára priaznivé podmienky pre trombózu a zastavenie krvácania. Na tento účel použite jeden z nasledujúcich liekov.

Trimetofan kamzilát - 0,05-0,1% roztok v 5% roztoku glukózy alebo 0,9% roztoku chloridu sodného intravenózne (30-50 kvapiek za minútu a potom viac).
Nitroprusid sodný - 0,25-10 mcg / kg za minútu, intravenózne.
Azametóniumbromid - 0,5-1 ml 5% roztoku, intramuskulárne - účinok za 5-15 minút.
Izosorbiddinitrát - 0,01 g (2 tablety pod jazyk), možno kombinovať s inhibítormi angiotenzín-konvertujúceho enzýmu.

V prípadoch krvácania z pľúcnej tepny sa tlak v nej zníži intravenóznym podaním aminofylínu (5-10 ml 2,4% roztoku aminofylínu sa zriedi v 10-20 ml 40% roztoku glukózy a vstrekne sa do žily nad 4-6 minút). Pri všetkých pľúcnych krvácaniach sa na mierne zvýšenie zrážanlivosti krvi môže intravenózne injikovať inhibítor fibrinolýzy - 5% roztok kyseliny aminokaprónovej v 0,9% roztoku chloridu sodného - až do 100 ml. Intravenózne podanie chloridu vápenatého. použitie etamsylátu, menadión-bisulfidu sodného, kyseliny aminokaprónovej, aprotinínu nie sú nevyhnutné na zastavenie pľúcneho krvácania, a preto sa na tento účel neodporúčajú. Pri malých a stredne veľkých pľúcnych krvácaniach, ako aj v prípadoch, keď nie je možné rýchlo hospitalizovať pacienta v špecializovanej nemocnici, dokážu farmakologické metódy zastaviť pľúcne krvácanie u 80 – 90 % pacientov.

Endoskopickou metódou na zastavenie pľúcneho krvácania je bronchoskopia s priamym dopadom na zdroj krvácania (diatermokoagulácia, laserová fotokoagulácia) alebo uzáver bronchu, do ktorého krv prúdi. Priama expozícia je obzvlášť účinná pri krvácaní z bronchiálneho nádoru. Bronchiálna oklúzia sa môže použiť pri masívnych pľúcnych krvácaniach. Na oklúziu sa používa silikónový balónikový katéter, penová špongia a gázová tamponáda. Trvanie takejto oklúzie sa môže líšiť, ale zvyčajne postačujú 2-3 dni. Bronchiálna oklúzia zabraňuje aspirácii krvi do iných častí bronchiálneho systému a niekedy úplne zastaví krvácanie. Ak je potrebná následná operácia, bronchiálna oklúzia umožňuje predĺžiť čas prípravy na operáciu a zlepšiť podmienky na jej realizáciu.

U pacientov so zastaveným krvácaním sa má bronchoskopia vykonať čo najskôr, najlepšie počas prvých 2-3 dní. V tomto prípade je často možné určiť zdroj krvácania. Zvyčajne ide o segmentálny bronchus so zvyškami koagulovanej krvi. Bronchoskopia spravidla nevyvoláva obnovenie krvácania.

Účinnou metódou na zastavenie pľúcneho krvácania je röntgenová endovaskulárna oklúzia krvácajúcej cievy. Úspešnosť embolizácie bronchiálnej artérie závisí od zručnosti lekára. Mal by ho vykonávať skúsený rádiológ so skúsenosťami v angiografii. Najprv sa vykoná arteriografia na určenie miesta krvácania z bronchiálnej artérie. Na tento účel sa používajú také znaky, ako je veľkosť ciev, stupeň hypervaskularizácie, ako aj znaky cievneho posunu. Na embolizáciu sa používajú rôzne materiály, ale predovšetkým polyvinylalkohol (PVA) vo forme malých častíc suspendovaných v rádiokontrastnom médiu. Nie sú schopné sa rozpustiť a tým zabrániť rekanalizácii. Ďalším prostriedkom je želatínová špongia, ktorá bohužiaľ vedie k rekanalizácii, a preto sa používa len ako doplnok k PVA. Izobutyl-2-kyanoakrylát, podobne ako etanol, sa neodporúča kvôli vysokému riziku nekrózy tkaniva. Úspech okamžitej odpovede na embolizáciu bronchiálnej artérie bol zaznamenaný v 73-98% prípadov. V tomto prípade je popísaných pomerne veľa komplikácií, medzi ktorými je najčastejšia bolesť na hrudníku. S najväčšou pravdepodobnosťou má ischemickú povahu a zvyčajne ustúpi. Najnebezpečnejšou komplikáciou je ischémia miechy, ktorá sa vyskytuje v 1% prípadov. Pravdepodobnosť tejto komplikácie je možné znížiť použitím koaxiálneho mikrokatétrového systému na vykonanie takzvanej supraselektívnej embolizácie.

Chirurgická metóda je považovaná za možnosť liečby u pacientov s identifikovaným zdrojom masívneho krvácania a v prípadoch neúčinnosti konzervatívnych opatrení alebo stavov, ktoré priamo ohrozujú život pacienta. Najzávažnejšou indikáciou na operáciu pľúcneho krvácania je prítomnosť aspergilómu.

Operácie pľúcneho krvácania môžu byť núdzové, urgentné, oneskorené alebo plánované. Počas krvácania sa vykonávajú núdzové operácie. urgentné - po zastavení krvácania, a oneskorené alebo plánované - po zastavení krvácania, špeciálnom vyšetrení a plnej predoperačnej príprave. Pozorné čakanie často vedie k opakovanému krvácaniu, aspiračnej pneumónii a progresii ochorenia.

Hlavnou operáciou pri pľúcnom krvácaní je resekcia pľúc s odstránením jej postihnutej časti a zdroja krvácania. Oveľa menej často, hlavne pri krvácaní u pacientov s pľúcnou tuberkulózou, sa môžu použiť kolapsové chirurgické zákroky (torakoplastika, extrapleurálna výplň), ako aj chirurgická oklúzia priedušiek a podviazanie bronchiálnych artérií.

Úmrtnosť počas chirurgického zákroku sa pohybuje od 1 do 50%. Ak existujú kontraindikácie na operáciu (napríklad zlyhanie dýchania), používajú sa iné možnosti. Uskutočnili sa pokusy zaviesť do dutiny jodid sodný alebo draselný, instiláciou amfotericínu B s N-acetylcysteínom alebo bez neho cez transbronchiálny alebo perkutánny katéter. Systémová antimykotická liečba asperigilómu vedúca ku krvácaniu bola doteraz sklamaním.

Po profúznom krvácaní môže byť niekedy potrebné čiastočne nahradiť stratenú krv. Na tento účel sa používajú červené krvinky a čerstvá mrazená plazma. Počas a po operácii pľúcneho krvácania je potrebná bronchoskopia na dezinfekciu priedušiek, pretože zvyšná tekutá a koagulovaná krv v nich prispieva k rozvoju aspiračnej pneumónie. Po zastavení pľúcneho krvácania, aby sa zabránilo aspiračnej pneumónii a exacerbácii tuberkulózy, je potrebné predpísať širokospektrálne antibiotiká a lieky proti tuberkulóze.

Základom prevencie pľúcneho krvácania je včasná a účinná liečba pľúcnych ochorení. V prípadoch, keď je potrebná chirurgická liečba pľúcnych ochorení s anamnézou krvácania, je vhodné vykonať chirurgický zákrok včas a podľa plánu.

Spontánny pneumotorax

Spontánny pneumotorax je vstup vzduchu do pleurálnej dutiny, ku ktorému dochádza spontánne, akoby spontánne, bez poškodenia hrudnej steny alebo pľúc. Vo väčšine prípadov so spontánnym pneumotoraxom je však možné zistiť určitú formu pľúcnej patológie a faktory, ktoré prispeli k jej výskytu.

Je ťažké odhadnúť frekvenciu spontánneho pneumotoraxu, pretože sa často vyskytuje a je eliminovaný bez stanovenej diagnózy. Medzi pacientmi so spontánnym pneumotoraxom tvoria muži 70 – 90 %. hlavne vo veku od 20 do 40 rokov. Pneumotorax je pozorovaný vpravo o niečo častejšie ako vľavo.

Čo spôsobuje spontánny pneumotorax?

V súčasnosti sa spontánny pneumotorax najčastejšie nepozoruje pri pľúcnej tuberkulóze, ale pri rozšírenom alebo lokálnom bulóznom emfyzéme v dôsledku prasknutia vzduchových bublín – bublín.

Bežný bulózny emfyzém je často geneticky podmienené ochorenie, ktorého základom je nedostatok inhibítora elastázy α 1 -antitrypsín. Fajčenie a vdychovanie znečisteného vzduchu sú dôležité v etiológii rozsiahleho emfyzému. Lokálny bulózny emfyzém, zvyčajne v oblasti vrcholov pľúc, sa môže vyvinúť v dôsledku predchádzajúcej tuberkulózy. a niekedy nešpecifický zápalový proces.

Pri tvorbe buly pri lokálnom emfyzéme je dôležité poškodenie malých priedušiek a bronchiolov s vytvorením chlopňového obštrukčného mechanizmu, ktorý spôsobuje zvýšený intraalveolárny tlak v subpleurálnych častiach pľúc a ruptúry pretiahnutých interalveolárnych sept. Buly môžu byť subpleurálne a takmer nevystupujúce nad povrch pľúc, alebo to môžu byť pľuzgiere spojené s pľúcami, široká základňa alebo úzka stopka. Môžu byť jednotlivé alebo viacnásobné, niekedy vo forme strapcov hrozna. Priemer buly je od hlavy špendlíka do 10-15 cm Stena buly je zvyčajne veľmi tenká a priehľadná. Histologicky pozostáva z mizivého množstva elastických vlákien pokrytých zvnútra vrstvou mezotelu. V mechanizme spontánneho pneumotoraxu pri bulóznom emfyzéme patrí vedúce miesto k zvýšeniu intrapulmonálneho tlaku v oblasti tenkostenných búl. Medzi príčinami zvýšeného tlaku má hlavný význam fyzický stres pacienta, zdvíhanie ťažkých predmetov, trhanie a kašeľ. V tomto prípade môže zvýšenie tlaku v bule a pretrhnutie jej steny uľahčiť ventilový mechanizmus na jej úzkej báze a ischémiu steny.

Okrem bulózneho rozsiahleho alebo lokálneho emfyzému môžu byť v etiológii spontánneho pneumotoraxu dôležité nasledujúce faktory:

perforácia do pleurálnej dutiny tuberkulóznej dutiny;
prasknutie dutiny na dne pleurálnej šnúry pri aplikácii umelého pneumotoraxu;
poškodenie pľúcneho tkaniva počas transtorakálnej diagnostickej a terapeutickej punkcie:
prelomenie abscesu alebo gangrény pľúc;
deštruktívna pneumónia;
pľúcny infarkt, zriedkavo - pľúcna cysta; rakovina. metastázy zhubných nádorov, sarkoidóza, beryllióza, histiocytóza X, plesňové infekcie pľúc a dokonca aj bronchiálna astma.

Špeciálny typ spontánneho pneumotoraxu je spojený s menštruačným cyklom. Príčinou takéhoto pneumotoraxu je prasknutie lokalizovaných emfyzematóznych bulí, ktoré sa tvoria počas intrapulmonálnej alebo subpleurálnej implantácie endometriálnych buniek.

U niektorých pacientov sa spontánny pneumotorax vyvíja postupne na oboch stranách, ale sú známe prípady súčasného bilaterálneho pneumotoraxu. Komplikácie pneumotoraxu zahŕňajú tvorbu exsudátu v pleurálnej dutine, zvyčajne serózneho, niekedy serózno-hemoragického alebo fibrinózneho. U pacientov s aktívnou tuberkulózou, rakovinou, mykózou, s abscesom alebo gangrénou pľúc býva exsudát často infikovaný nešpecifickou mikroflórou a k pneumotoraxu sa pridáva hnisavá pleuristika (pyopneumotorax). Zriedkavo sa pri pneumotoraxe pozoruje prienik vzduchu do podkožia, do mediastinálneho tkaniva (pneumomediastinum) a vzduchová embólia. Je možná kombinácia spontánneho pneumotoraxu s intrapleurálnym krvácaním (hemopneumotorax). Zdrojom krvácania je buď miesto perforácie pľúc alebo okraj ruptúry pleurálnej komisúry. Intrapleurálne krvácanie môže byť významné a spôsobiť príznaky hypovolémie a anémie

Symptómy spontánneho pneumotoraxu

Diagnóza spontánneho pneumotoraxu

Najinformatívnejšou metódou na diagnostikovanie všetkých typov spontánneho pneumotoraxu je röntgenové vyšetrenie. Snímky sa robia pri nádychu a výdychu. V druhom prípade je lepšie identifikovať okraj zrútených pľúc. Zisťuje sa stupeň kolapsu pľúc, lokalizácia pleurálnych zrastov, poloha mediastína, prítomnosť alebo neprítomnosť tekutiny v pleurálnej dutine. Vždy je dôležité identifikovať pľúcnu patológiu, ktorá bola príčinou spontánneho pneumotoraxu. Žiaľ, konvenčné röntgenové vyšetrenie aj po odsatí vzduchu je často neúčinné. CT je potrebné na rozpoznanie lokálneho a rozšíreného bulózneho emfyzému. Často sa ukazuje ako nepostrádateľný na rozlíšenie spontánneho pneumotoraxu od pľúcnej cysty alebo veľkej opuchnutej tenkostennej buly.

Veľkosť tlaku vzduchu v pleurálnej dutine a charakter otvoru v pľúcach možno posúdiť pomocou manometrie, pri ktorej sa vykoná punkcia pleurálnej dutiny a ihla sa pripojí k tlakomeru vody pneumotoraxového aparátu. Zvyčajne je tlak negatívny, t.j. pod atmosférou, alebo blížiace sa k nule. Podľa zmien tlaku počas nasávania vzduchu je možné posúdiť anatomické znaky pľúcno-pleurálnej komunikácie. Klinický priebeh pneumotoraxu do značnej miery závisí od jeho charakteristík.

Pri perforácii malej buly sa často pozoruje len chvíľkový vstup vzduchu do pleurálnej dutiny. Po kolapse pľúc sa v takýchto prípadoch malá diera sama uzavrie, vzduch sa vstrebe a pneumotorax sa v priebehu niekoľkých dní bez akejkoľvek liečby zlikviduje. Avšak pri pokračujúcom, dokonca aj veľmi malom prívode vzduchu môže pneumotorax existovať mnoho mesiacov a rokov. Takýto pneumotorax pri absencii tendencie expandovať skolabované pľúca a v podmienkach oneskorenej alebo neúčinnej liečby sa postupne stáva chronickým („pneumotoraxová choroba“ v starej terminológii). Pľúca sú pokryté fibrínom a spojivovým tkanivom, ktoré tvoria viac či menej hrubú vláknitú škrupinu. Neskôr spojivové tkanivo z viscerálnej pleury prerastie do tuhých pľúc a hrubo naruší jej normálnu elasticitu. Vzniká pleurogénna cirhóza pľúc, pri ktorej aj po chirurgickom odstránení škrupiny z povrchu stráca schopnosť expandovať a obnovovať normálnu funkciu, u pacientov často dochádza k zlyhaniu dýchania a rozvoju hypertenzie v pľúcnom obehu. Dlhodobý pneumotorax môže viesť k pleurálnemu empyému.

Zvlášť závažnou a život ohrozujúcou formou spontánneho pneumotoraxu je tenzný, chlopňový, chlopňový alebo progresívny pneumotorax. Vyskytuje sa v prípadoch tvorby chlopňovej pľúcno-pleurálnej komunikácie v mieste perforácie viscerálnej pleury. Pri nádychu vstupuje vzduch cez perforáciu do pleurálnej dutiny a pri výdychu mu uzatvárací ventil bráni opustiť pleurálnu dutinu. V dôsledku toho sa s každým nádychom zvyšuje množstvo vzduchu v pleurálnej dutine a zvyšuje sa intrapleurálny tlak. Pľúca na strane pneumotoraxu úplne skolabujú. Dochádza k posunu mediastinálnych orgánov v opačnom smere s poklesom objemu druhého pľúca. Hlavné žily sú posunuté, ohnuté a stlačené a prietok krvi do srdca klesá. Kupola membrány klesá a stáva sa plochou. Pri tvorbe hemopneumotoraxu ľahko dochádza k prasknutiu zrastov medzi parietálnou a viscerálnou vrstvou pleury.

U pacientov s tenzným pneumotoraxom sa objavuje silná dýchavičnosť, cyanóza, mení sa zafarbenie hlasu a pacienti pociťujú strach zo smrti. Zvyčajne sa zaznamenáva nútené sedenie a nepokoj a vzrušenie pacienta. Pri dýchaní sa podieľajú pomocné svaly. Hrudná stena na strane pneumotoraxu pri dýchaní zaostáva, medzirebrové priestory sa vyhladzujú alebo vydutia. Niekedy sa vyklenie aj nadkľúčová jamka. Pri palpácii sa určí posunutie srdcového tepu v smere opačnom k pneumotoraxu, na strane pneumotoraxu nie je žiadny hlasový tremor. Môže sa zistiť subkutánny emfyzém. Pri perkusiách je zaznamenaná vysoká tympanitída a posunutie mediastinálnych orgánov, pri auskultácii chýba dychové zvuky na strane pneumotoraxu. Občas sa zvýši telesná teplota. Röntgenové vyšetrenie potvrdzuje a objasňuje klinické údaje. Akútne respiračné zlyhanie so závažnými hemodynamickými poruchami, ktoré sa vyvinie počas tenzného pneumotoraxu, môže pri absencii terapeutických opatrení rýchlo viesť k smrti pacienta.

Liečba spontánneho pneumotoraxu

Liečba spontánneho pneumotoraxu sa musí vykonávať v nemocnici. Ak je medzi pľúcami a hrudnou stenou tenká vrstva vzduchu, často nie je potrebná špeciálna liečba. Pri väčšom množstve vzduchu je nutná punkcia pleurálnej dutiny s odsatím, pokiaľ možno, všetkého vzduchu. Punkcia sa vykonáva v lokálnej anestézii pozdĺž strednej klavikulárnej línie v druhom medzirebrovom priestore. Ak nie je možné odstrániť všetok vzduch a stále nekonečne prúdi do ihly, musí sa do pleurálnej dutiny zaviesť silikónový katéter na neustále nasávanie vzduchu. Pri hemopneumotoraxe sa druhý katéter zavedie pozdĺž strednej axilárnej línie v šiestom medzirebrovom priestore. Konštantná aspirácia s podtlakom 10-30 cm vody. čl. vo väčšine prípadov vedie k zastaveniu prúdenia vzduchu z pleurálnej dutiny. Ak sa pľúca podľa röntgenového vyšetrenia rozšírili, v aspirácii sa pokračuje ďalšie 2-3 dni. a potom sa katéter odstráni. Niekedy však prúdenie vzduchu cez katéter pokračuje 4-5 dní. V takejto situácii často používajú injekciu roztokov hydrogénuhličitanu sodného alebo tetracyklínu do pleurálnej dutiny, ako aj sprejovanie čistého prášku z mastenca, ktorý spôsobuje rozvoj pleurálnych zrastov. Môže sa pokúsiť utesniť pľúca pomocou elektrokoagulácie alebo biologického lepidla cez torakoskop vložený do pleurálnej dutiny. Častejšie sa však pri dlhodobom nasávaní vzduchu chirurgická liečba uchyľuje k minimálne invazívnej videothorakoskopickej alebo otvorenej operácii.

Pri tenznom pneumotoraxe potrebuje pacient núdzovú pomoc – drenáž pleurálnej dutiny s neustálym nasávaním vzduchu. Dočasnú úľavu od stavu pacienta možno dosiahnuť jednoduchším spôsobom - zavedením 1-2 hrubých ihiel alebo trokárov do pleurálnej dutiny. Táto technika vám umožňuje znížiť intrapleurálny tlak a eliminovať bezprostrednú hrozbu pre život pacienta. Pri obojstrannom spontánnom pneumotoraxe je indikovaná aspiračná drenáž oboch pleurálnych dutín. Liečba pacientov s napätím a obojstranným spontánnym pneumotoraxom sa prednostne vykonáva na jednotkách intenzívnej starostlivosti, jednotkách intenzívnej starostlivosti alebo na špecializovaných oddeleniach pľúcnej chirurgie.

U 10-15% pacientov sa spontánny pneumotorax po liečbe punkciou a drenážou opakuje, ak zostávajú dôvody pre jeho výskyt a voľná pleurálna dutina. V prípade recidív je vhodné vykonať videotorakoskopiu a v závislosti od zisteného obrazu určiť následnú taktiku liečby.

Pľúcna embólia

Pľúcna embólia je život ohrozujúci stav, pri ktorom môže byť narušená cirkulácia významnej časti pľúc.

Príčiny pľúcnej embólie

Pľúcna embólia sa môže vyskytnúť u pacientov s rozsiahlou fibrózno-kavernóznou pľúcnou tuberkulózou alebo tuberkulóznym empyémom, u starších pacientov a u pacientov s chronickým pľúcnym srdcovým zlyhaním, často po rozsiahlych chirurgických zákrokoch.

Krvné zrazeniny z hlbokých žíl dolných končatín a panvových žíl vstupujú do pravej predsiene, potom do pravej komory, kde sa fragmentujú. Z pravej komory sa krvné zrazeniny dostávajú do pľúcneho obehu.

Rozvoj masívnej pľúcnej embólie je sprevádzaný zvýšením tlaku v pľúcnej tepne, čo vedie k zvýšeniu celkovej vaskulárnej rezistencie v pľúcach. Dochádza k preťaženiu pravej komory, poklesu srdcového výdaja a rozvoju akútneho kardiovaskulárneho zlyhania.

Príznaky pľúcnej embólie

Klinické príznaky tromboembólie sú nešpecifické, pacienti sa sťažujú na dýchavičnosť, kašeľ, strach, zrýchlené dýchanie a tachykardiu. Počas auskultácie je počuť zvýšenie druhého tónu nad pľúcnou tepnou a príznaky bronchospazmu (suché sipoty). V prípade infarktu-pneumónie a obmedzenej tromboembólie v systéme pulmonálnej artérie sú charakteristické klinické príznaky ako bolesť na hrudníku a hemoptýza. Pacienti zaznamenávajú bolesť pozdĺž hlbokých žíl končatín a opuch dolnej časti nohy.

Diagnóza pľúcnej embólie

Zmeny v zložení plynov: pokles parciálneho tlaku kyslíka v arteriálnej krvi (v dôsledku krvného skratu) a oxidu uhličitého (dôsledok hyperventilácie), čo je typické najmä pri náhlom rozvoji masívnej tromboembólie. Röntgenové snímky odhaľujú zmenšenie objemu pľúc a niekedy aj pleurálny výpotok, objavenie sa lokálnych zón zníženého zásobovania krvou a dilatáciu hilových artérií proximálne od trombóznej oblasti. Pomocné metódy diagnostiky pľúcnej embólie (echokardiografia, ventilačno-perfúzna scintigrafia, angiopulmonografia) v ťažkom stave pacientov s tuberkulózou a náhle vzniknutou tromboembóliou sú prakticky nedostupné.

Liečba pľúcnej embólie

ihneď po objasnení diagnózy je potrebné podať 10 000 jednotiek heparínu sodného intravenózne, následne sa má liek podávať každú hodinu v dávke 1-1,5 000 jednotiek až do zvýšenia 1,5-2 krát v porovnaní s počiatočnou hodnotou aPTT. môžete začať infúziou heparínu sodného v dávke 80 jednotiek/kg za hodinu, potom by ste mali pokračovať v subkutánnom podávaní heparínu sodného v dávke 3-5 tisíc jednotiek pod kontrolou parametrov koagulogramu;
súčasne alebo po 2-3 dňoch sa odporúča predpísať perorálne nepriame antikoagulanciá (warfarín, etylbiscoumacetát), kým sa protrombínový čas nezvýši 1,5-krát;
kyslíková terapia 3-5 l/min;
keď sa stanoví diagnóza masívnej pľúcnej embólie a predpíše sa trombolytická liečba, antikoagulačná liečba by sa mala prerušiť ako zbytočná;
pri masívnej tromboembólii sa odporúča použiť urokinázu intravenózne v dávke 4000 jednotiek/kg počas 10 minút, potom 4000 jednotiek/kg intravenózne počas 12-24 hodín alebo streptokinázu intravenózne v dávke 250 tisíc jednotiek počas 30 minút potom 100 jednotiek/hodinu počas 12-72 hodín;
pri určení presnej lokalizácie embólie alebo pri neúčinnosti antikoagulačnej či trombolytickej liečby je indikovaná embolektómia.

Syndróm akútneho poškodenia pľúc

Syndróm akútneho poškodenia pľúc (ALI) a syndróm akútnej respiračnej tiesne dospelých (ARDS) sú pľúcny edém nekardiogénnej etiológie s ťažkým respiračným zlyhaním a ťažkou hypoxiou, odolný voči oxygenoterapii. Príčinou vzniku nozdier a ARDS je poškodenie pľúcnych kapilár a alveolárneho endotelu zápalom a zvýšená permeabilita pľúcnych ciev s rozvojom intersticiálneho pľúcneho edému, arteriovenózneho skratu, diseminovanej intravaskulárnej koagulácie a mikrotrombózy v pľúcach. V dôsledku intersticiálneho pľúcneho edému dochádza k poškodeniu surfaktantu a zníženiu elasticity pľúcneho tkaniva.

Symptómy syndrómu akútneho poškodenia pľúc

Závažnosť klinických prejavov COL rýchlo narastá. Pacienti sú vzrušení, zaznamenávajú pocit strachu, dusenia, bolesti v oblasti srdca, pískanie, účasť medzirebrových svalov na dýchaní, auskultačné príznaky prekrvenia pľúc, hypoxiu s akrocyanózou, vykašliavanie ružového speneného hlienu. Röntgenové zmeny sa objavia o niečo neskôr: znížená priehľadnosť pľúcnych polí, rozšírenie koreňov pľúc, zvýšený objem srdca a pleurálny výpotok.

Klinické prejavy syndrómu akútneho poškodenia pľúc sa neprejavujú okamžite, ako pri kardiogénnom šoku, ale postupne: narastajúca dýchavičnosť, cyanóza, sipot v pľúcach („mokré pľúca“). Röntgenové vyšetrenie odhaľuje obojstrannú pľúcnu infiltráciu na pozadí predtým nezmeneného pľúcneho vzoru.

Diagnóza syndrómu akútneho poškodenia pľúc

Rádiograficky pri syndróme akútneho poranenia pľúc, sieťovaný pľúcny vzor, rozmazané tiene krvných ciev, najmä v dolných častiach, a zväčšenie cievneho vzoru v koreni pľúc („blizzard“, „motýľ“, „krídla anjel smrti“).

Zmeny v plynnom zložení krvi: arteriálna hypoxémia s následným pridaním hyperkapnie a rozvojom metabolickej acidózy, pričom arteriálnu hypoxémiu neeliminujú ani vysoké koncentrácie kyslíka vo vdychovanej zmesi. Rozvoj alebo progresia pneumónie s ťažkým respiračným zlyhaním je často príčinou smrti týchto pacientov.

antibakteriálna terapia s prihliadnutím na citlivosť mikroflóry;

glukokortikoidy (prednizolón, metylprednizolón, hydrokortizón);

nesteroidné protizápalové lieky - NSAID (diklofenak);

priame antikoagulanciá (heparín sodný a jeho analógy);

nitráty (nitroglycerín) a periférne vazodilatátory (nitroprusid sodný);

kardiotoniká (dopamín, dobutamín);

diuretiká (furosemid, kyselina etakrynová, spironolaktón);

emulzia povrchovo aktívnej látky na inhaláciu (povrchovo aktívna látka-BL a povrchovo aktívna látka-HL);

antihistaminiká (chlórpyramín, prometazín);

analgetiká (morfín, trimeperidín, lornoxikam);

antioxidanty;

srdcové glykozidy (strofantín-K, glykozid konvalinky atď.) pri absencii kontraindikácií;

V prípade potreby ventilácia s pozitívnym koncovým exspiračným tlakom.

Oxygenoterapia sa má začať ihneď po objavení sa príznakov akútneho respiračného zlyhania. Kyslík sa dodáva cez nazotracheálny katéter alebo masku pod kontrolou pulznej oxymetrie a zloženia krvných plynov. Koncentrácia kyslíka v inhalovanej zmesi sa môže zvýšiť z 50 na 90 % vo výške rozvoja ARDS na krátky čas, aby sa zvýšil pO 2 v arteriálnej krvi nad 60 mm Hg.

Antibakteriálna terapia širokospektrálnymi liekmi sa často predpisuje empiricky, bez čakania na výsledky bakteriálnej štúdie. V liečbe ARDS sú široko používané glukokortikoidy, ktoré znižujú edémy spojené s poškodením pľúc, majú protišokový účinok, znižujú tonus odporových ciev a zvyšujú tonus kapacitných ciev a znižujú produkciu histamínu. Vhodné je aj užívanie NSAID a antihistaminík, ktoré blokujú hromadenie produktov rozkladu fibrinogénu a znižujú vaskulárnu permeabilitu.

Antikoagulanciá sa používajú na prevenciu progresie intravaskulárnej koagulácie a tvorby trombov.

Keď sa vyvinie ARDS, predpisujú sa intravenózne a perorálne diuretiká na zníženie závažnosti alebo zastavenie pľúcneho edému. Uprednostniť treba furosemid (má vazodilatačný účinok na žily a znižuje prekrvenie pľúc).

Dusičnany a periférne vazodilatanciá pomáhajú zmierniť pľúcny obeh. Nitroglycerín a nitroprusid sodný sa používajú ako infúzie pri ARDS, liečivá pôsobia na pľúcne cievy, znižujú periférny odpor, zvyšujú srdcový výdaj a zvyšujú účinok diuretík.

Adrenergné agonisty s výrazným kardiotonickým a inotropným účinkom (dopamín, dobutamín) sa používajú v komplexnej intenzívnej infúznej terapii pri nízkom kardiálnom výdaji a arteriálnej hypotenzii. Na zlepšenie metabolizmu myokardu a mikrocirkulácie, najmä u pacientov s ischemickou chorobou srdca, sa používa fosfokreatín.

Morfín poskytuje nielen analgetický a sedatívny účinok, ale tiež znižuje žilový tonus a redistribuuje prietok krvi, čím zlepšuje prekrvenie periférnych častí.

Intersticiálny a alveolárny pľúcny edém nevyhnutne vedie k poškodeniu pľúcneho surfaktantu. Toto je sprevádzané zvýšením povrchového napätia a únikom tekutiny do alveol, preto by sa pri ARDS mala čo najskôr predpísať inhalácia 3% emulzie povrchovo aktívnej látky-BL vo forme instilácií a pomocou mechanických inhalátorov. Použitie ultrazvukového inhalátora je neprijateľné, pretože povrchovo aktívna látka sa pri ošetrení emulzie ultrazvukom zničí.

Progresia ARDS s ťažkým respiračným zlyhaním je indikáciou na preloženie pacientov na umelú ventiláciu v režime vytvárania pozitívneho koncového exspiračného tlaku (PEEP). Režim sa odporúča udržiavať pO 2 > 60 mm Hg. pri Fi02 ≤ 0,6.

Použitie PEEP pri mechanickej ventilácii umožňuje dosiahnuť ventiláciu kolabovaných alveol, zvýšiť funkčnú reziduálnu kapacitu a poddajnosť pľúc, znížiť skrat a zlepšiť okysličenie krvi. Použitie PEEP s nízkym tlakom (menej ako 12 cm vodného stĺpca) pomáha predchádzať deštrukcii povrchovo aktívnej látky a poškodeniu pľúcneho tkaniva lokálnym vystavením kyslíku. PEEP, ktorý prevyšuje pľúcny odpor, pomáha blokovať prietok krvi a znižovať srdcový výdaj, môže zhoršiť okysličenie tkaniva a zvýšiť závažnosť pľúcneho edému.

Aby sa znížila pravdepodobnosť iatrogénneho poškodenia pľúc počas mechanickej ventilácie, možno odporučiť použitie tlakovo riadených servoventilátorov. To zabraňuje riziku nadmernej distenzie pľúc zabezpečením malých dychových objemov a obráteného pomeru inspirácie a výdychu počas mechanickej ventilácie u pacientov s ARDS.

Strana 39 zo 77

NÚDZOVÁ STAROSTLIVOSŤ PRI TUBERKULÓZE PĽÚC

PĽÚCNE KRVÁCANIE. Hemoptýza a krvácanie pri pľúcnej tuberkulóze majú tlmivý vplyv na psychiku pacienta a často vedú k progresii ochorenia, v niektorých prípadoch je krvácanie smrteľné.
Podľa moderných štatistík sa asi 80-90% všetkých pľúcnych krvácaní pozoruje pri pľúcnej tuberkulóze. U veľkej väčšiny všetkých pľúcnych pacientov je krvácanie dôsledkom progresívneho rozpadu pľúcneho tkaniva a zapojenia arteriálnych a venóznych vetiev do procesu.
Pri hemoptýze a pľúcnom krvácaní sa pozoruje väčšia alebo menšia prímes krvi do spúta. Prítomnosť hlienového spúta zmiešaného s krvou naznačuje, že v tomto prípade nešlo o krvácanie v dôsledku deštrukcie cievnej steny, ale o hemoptýzu parenchýmu s diapedézou krviniek. Tento príznak je jedným z prejavov zápalového procesu.
Expektorácia spenených, šarlátových krvných hmôt v množstve 5-10-50 ml krvi alebo viac naznačuje krvácanie. V týchto prípadoch je najpravdepodobnejší predpoklad porušenia integrity ciev. Rozdelenie pľúcnych krvácaní na tieto dva typy má veľmi významný praktický význam, pretože určujú úplne odlišné lekárske taktiky.
Hemoptýza vyžaduje odpočinok na lôžku, fyzický a duševný odpočinok. Poloha pacienta v posteli by mala byť trochu zvýšená. Absolútna nehybnosť počas obdobia, keď nie je hemoptýza, je kontraindikovaná, pretože prispieva k rozvoju aspiračnej pneumónie. Napriek hemoptýze je vo všetkých prípadoch potrebné dôkladné fyzické (s normálnym dýchaním, bez kašľa) a röntgenové vyšetrenie.
Je potrebné vyhnúť sa predpisovaniu silných narkotík, pretože inhibíciou kašľacieho reflexu prispievajú k rozvoju hemoaspiračnej pneumónie a atelektázy. Neodporúča sa ani užívanie vazokonstriktorov (ergotín a pod.), pod vplyvom ktorých vzniká hypertenzia v malom kruhu a zintenzívňuje sa hemoptýza. Použitie chladu nie je opodstatnené (ľadový obklad na hrudi, prehĺtanie kúskov ľadu, studené jedlo a pod.).
Na redistribúciu krvi (odľahčenie pľúcneho obehu) by sa mal na dolné končatiny (bedrá) aplikovať turniket na jednu hodinu, pričom by sa mala monitorovať pulzácia tepien. Injekcie atropín sulfátu spôsobujúce rozšírenie ciev brušnej dutiny tiež znižujú tlak v pľúcnom obehu. Je indikované použitie 20% gáforu v množstve 2 cm3 pod kožu.
Na zvýšenie zrážanlivosti krvi a ovplyvnenie cievnej steny (zníženie jej priepustnosti) sa má intravenózne a perorálne predpisovať 10% roztok chloridu vápenatého alebo chloridu sodného. V tomto prípade má podobný účinok 40% roztok glukózy, ktorý sa má podávať intravenózne v množstve 20 ml. Vitamín K (Vikasol) sa používa perorálne aj intramuskulárne (0,3% roztok Vicasolu A intramuskulárne v množstve 5 ml),
Vitamín C, ktorý sa zvyčajne užíva perorálne, má určitý vplyv na cievnu stenu v zmysle zníženia jej priepustnosti.
Rp. Vicasoli 0,01
D. t d. N 10 V tab.
S. 1 tableta 2-3x denne Rp. Sol. Vicasoli 0,3 % 5,0 D. t. d. N6 v amp.
S. 5 ml na sval Rp. Sol. Calcii chlorati 10% 200,0
D.S. 1 polievková lyžica 3-4 krát denne RJ>. Sol. Calcii chlorati 10 % 10,0 D. t. d. N6 v amp.
S. 5-10 ml do žily (zavádzané pomaly)
Dobrým hemostatickým opatrením je transfúzia jednoskupinovej krvi v množstve 50-200 ml a transfúzia suchej krvnej plazmy v množstve 100-150 ml.
Počas hemoptýzy sa v kombinovanej chemoterapii zvyčajne pokračuje, pokiaľ neexistujú špecifické kontraindikácie alebo závažná intolerancia.
Ak máte pľúcne krvácanie, mali by ste dodržiavať špeciálnu diétu. V prvých 2-3 dňoch sú povolené mierne chladné nápoje, tekuté želé, ovocné želé, pyré z tvarohu, tekutá mliečna krupica a želé. Po zastavení sekrécie spúta zafarbeného zmenenou krvou môžete prejsť k pestrému stolu. Jedlo by sa malo podávať teplé, ale nie horúce.
Lekárska taktika významnej hemoptýzy a pľúcneho krvácania by mala byť charakterizovaná rýchlymi, aktívnymi liečebnými opatreniami zameranými na okamžité zastavenie krvácania, aby sa predišlo masívnej strate krvi a tiež aby sa zabránilo bronchogénnym metastázam procesu.
Život ohrozujúce pľúcne krvácania sa najčastejšie vyskytujú pri kavernóznej pľúcnej tuberkulóze, t.j. pri forme tuberkulózy, pri ktorej má antibakteriálna a ešte viac konzervatívna hemostatická liečba obmedzený účinok. Je zrejmé, že najrealistickejšie z hľadiska zastavenia krvácania, a teda opodstatnené, budú tie terapeutické opatrenia, ktoré sú zamerané na odstránenie alebo zrútenie dutiny - hlavného zdroja krvácania.
Chirurgické zákroky vrátane terapie kolapsu na zastavenie pľúcneho krvácania možno úspešne použiť u pacientov s jednostrannými kavernóznymi procesmi alebo u pacientov s bilaterálnymi léziami, u ktorých bol presne identifikovaný zdroj krvácania, za predpokladu, že sú indikácie na chirurgický zákrok na zastavenie pľúcneho krvácania by sa mali zhodovať s indikáciami na chirurgickú liečbu tejto formy pľúcnej tuberkulózy. Predpokladom chirurgickej liečby pľúcneho krvácania je zistenie zdroja krvácania, t.j. určenie strany, z ktorej krv prichádza. Pri jednostrannom procese to nie je ťažké. Najlepším diagnostickým nástrojom je röntgenové vyšetrenie doplnené osvedčenou auskultáciou.
Na rádiografiu pacientov s pľúcnym krvácaním musí mať každé chirurgické oddelenie, kde sa vykonávajú pľúcne operácie, prenosný röntgenový prístroj (napríklad prístroj domácej výroby RU-760 alebo RU-770). Tomografia by sa mala uchýliť vo všetkých prípadoch, keď rádiografia neposkytuje odpoveď na prítomnosť zdroja krvácania. Často pacient sám presne označuje stranu krvácania. V zložitých prípadoch je spoľahlivou metódou bronchoskopia, ktorá by sa mala vykonať po zastavení krvácania. Zdroj krvácania sa posudzuje podľa zvyškov krvi v bronchiálnom strome krvácajúcej strany.
Jednou z najstarších a zaslúžených a rozšírených metód chirurgickej liečby pľúcnych krvácaní je umelý pneumotorax. Hemostatický účinok umelého pneumotoraxu sa najlepšie prejavuje v prípadoch, keď sa krvácanie vyskytuje u pacientov s čerstvými obmedzenými procesmi, v prítomnosti deštrukcie, bez výraznej fibrózy.
V niektorých prípadoch sa pozitívny výsledok z použitia umelého pneumotoraxu dosiahne až po korekčnej operácii.
V arzenáli boja proti pľúcnemu krvácaniu nezaberá pneumoperitoneum posledné miesto, čo sa vysvetľuje jednoduchosťou metódy a dobrým hemostatickým účinkom v prípadoch, keď zdrojom krvácania sú čerstvé tuberkulózne lézie dolného laloku. Mechanizmus terapeutického účinku pneumoperitonea pri pľúcnom krvácaní pozostáva z dvoch faktorov - mechanického a reflexného.
Extrapleurálna torakoplastika a extrapleurálna pneumolýza zaujímajú určité miesto v sérii kolapsových terapeutických intervencií na zastavenie pľúcneho krvácania. Torakoplastika sa odporúča použiť u pacientov s chronickou fibrózno-kavernóznou pľúcnou tuberkulózou s prítomnosťou fokálnej, infiltratívnej alebo ohraničenej kavernóznej tuberkulózy iných pľúc. Extrapleurálna pneumolýza sa odporúča vykonať u pacientov s tuberkulózou s pľúcnym krvácaním pri nasledujúcich formách pľúcnej tuberkulózy: 1) jednostranná kavernózna pľúcna tuberkulóza horného laloka bez výraznej fibrózy a pri výskyte ložiskových zmien v kontralaterálnych pľúcach; 2) obojstranný obmedzený kavernózny proces za predpokladu, že je identifikovaný zdroj krvácania.

Vo všetkých prípadoch extrapleurálnej pneumolýzy je potrebná tamponáda extrapleurálnej dutiny na zastavenie pľúcneho krvácania. Tým sa zabráni nebezpečenstvu sekundárneho krvácania do extrapleurálnej dutiny u pacientov oslabených stratou krvi a dosiahne sa fixácia oddelených pľúc v kolapsovom stave.
Moderné pokroky v hrudnej chirurgii umožňujú poskytnúť neodkladnú starostlivosť pacientom s tuberkulózou s pľúcnym krvácaním tým najpokročilejším spôsobom - resekciou postihnutej časti alebo celých pľúc.
Segmentálna resekcia je nepochybne najpokročilejšia operácia, pretože funkčne spôsobuje pacientovi najmenšie škody. Avšak pri procesoch obmedzených na jeden segment nie je časté krvácanie.
Indikácie pre túto skupinu pacientov sú nasledovné: 1) staré ohraničené hrubostenné dutiny bez ohľadu na lokalizáciu a veľké tuberkulómy s rozpadom; 2) malé dutiny pod pneumotoraxom; 3) obmedzená sekundárna bronchiektázia postihujúca jeden alebo dva segmenty.
Prítomnosť ohraničených hustých fokálnych zmien v iných pľúcach nie je kontraindikáciou pre segmentálnu resekciu u pacientov s pľúcnym krvácaním.
U mnohých pacientov je charakter procesu taký, že výsledok chirurgickej liečby je možné dosiahnuť iba pomocou rozsiahlejšej resekcie pľúc - lobektómie a bilobektómie.
U pacientov s rozsiahlymi zmenami na jednej pľúcke, deštrukciou pľúc, obrovskými dutinami a mnohopočetnými dutinami s masívnym pľúcnym krvácaním je zo zdravotných dôvodov potrebné odstrániť celé pľúca postihnuté patologickým procesom. V takýchto prípadoch nemožno počítať s elimináciou rozsiahleho patologického procesu v pľúcach vytvorením kolapsu a ešte viac pod vplyvom antibakteriálnej liečby. Okrem toho sa zvyčajne opakuje ťažké krvácanie z rozsiahlych lézií.
Obmedzené husté lézie vo zvyšných pľúcach nie sú kontraindikáciou na odstránenie postihnutých pľúc. Kontraindikáciou je ťažké poškodenie druhého pľúc alebo jeho funkčná menejcennosť.
V prípadoch, keď vzhľadom na vážny stav pacienta nemožno ponúknuť pľúcnu resekciu, je vhodné vykonať operáciu podviazania pľúcnice.
Predoperačná príprava, operačné techniky a pooperačný manažment pacientov operovaných pre pľúcne krvácanie majú niektoré zvláštnosti. V prípade masívneho krvácania je pred operáciou potrebná náhradná krvná transfúzia. V niektorých prípadoch je hojné pľúcne krvácanie životne dôležitou indikáciou pre núdzový chirurgický zákrok. Túto situáciu je potrebné vziať do úvahy pri posudzovaní kontraindikácií operácie. Veková hranica v takýchto prípadoch je 60-65 rokov.
Aspiračná pneumónia nemôže byť kontraindikáciou operácie, ak krvácanie pokračuje. Ukazovatele vonkajšieho dýchania pri operáciách vitálnych indikácií pľúcneho krvácania sa zvyčajne neurčujú vzhľadom na závažnosť stavu pacienta, ale pri rozhodovaní o chirurgickej liečbe u pacientov, ktorí majú závažnú dýchavičnosť v pokoji, treba postupovať opatrne.
Je vhodnejšie, ale nie nevyhnutné, operovať pacienta v intervale medzi krvácaniami. Voľba operačnej metódy závisí od formy a rozsahu tuberkulózneho procesu, ale torakotómia a bronchiálna svorka pri resekcii by mala byť vykonaná čo najrýchlejšie, na tento účel je najviac opodstatnený posterolaterálny prístup.
Pacienti s tuberkulózou by mali byť operovaní v intratracheálnej anestézii pre pľúcne krvácanie. Okrem toho je pri takejto anestézii žiaduce vykonávať nielen resekciu pľúc, ale aj intervencie pri liečbe kolapsu. Intratracheálna anestézia umožňuje vykonať dôkladné odsatie obsahu priedušiek počas operácie a po jej ukončení. To v kombinácii s antibakteriálnou terapiou výrazne bráni vzniku hemoaspiračnej pneumónie.V pooperačnom období treba stimulovať vykašliavanie spúta, aby sa predišlo a liečilo aspiračná pneumónia.
Účinným opatrením na prevenciu a boj proti zlyhaniu dýchania je moderná tracheostómia.
Dobrý účinok má vodný roztok trypsínu, vstreknutý do priedušiek v množstve 2-3 ml a odsatý spolu so spútom cez tracheostómiu.
Pľúcne krvácanie sa môže vyskytnúť pri rôznych stavoch.Pomerne často sa pacienti s pľúcnym krvácaním dostávajú do zdravotníckych zariadení, ktoré nemajú podmienky na poskytnutie urgentnej chirurgickej starostlivosti. Takíto pacienti musia byť urgentne transportovaní do inštitúcií, kde je možné operáciu vykonať.
Riziko straty pacienta počas krvácania je menšie, ako sa zvyčajne predpokladá. Riziko úmrtia sa zvyšuje, ak pacient s pľúcnym krvácaním zostane doma alebo v zdravotníckom zariadení, kde nie je možné poskytnúť chirurgickú liečbu.
SPONTÁNNY PNEUMOTORAX. Spontánny pneumotorax (SP) vzniká v dôsledku pleuropulmonálnej perforácie alebo poranenia hrudníka, keď vzduch vstúpi do voľnej pleurálnej dutiny. Môže sa vyskytnúť v akomkoľvek veku.
Existuje symptomatický spontánny pneumotorax, ktorý sa vyskytuje počas zápalových a deštruktívnych procesov pľúc, a idiopatický (benígny).
Pľúcna tuberkulóza ako príčina symptomatickej SP nezohráva dominantnú úlohu (20 % prípadov).
Najčastejšie sa SP u pacientov s tuberkulózou vyskytuje počas rozsiahlych procesov, ako aj počas akútnych kazeóznych foriem, ale môže sa vyskytnúť aj počas čerstvých počiatočných štádií ochorenia, keď zmäkčenie subpleurálne lokalizovanej lézie spôsobuje perforáciu pleury. Pri liečbe umelým pneumotoraxom v dôsledku prasknutia pleurálnych zrastov, ktoré nie sú včas chirurgicky zničené, môže dôjsť aj k spontánnemu pneumotoraxu.Absces, gangréna, pneumónia, pľúcne cysty, pľúcne novotvary a vznikajúce sekundárne zápalové procesy môžu byť komplikované spontánnym pneumotoraxom .
Idiopatická (benígna) SP náhle postihuje zjavne zdravých ľudí, prevažne mužov, vo veku 20-40 rokov.
Obe strany hrudníka sú postihnuté približne rovnako. Malo by sa zdôrazniť, že SP v zdravých pľúcach je vylúčená, ale pľúcna patológia sa spravidla nezistí u pacientov s idiopatickou SP pomocou konvenčných fyzikálnych a rádiologických metód. V pľúcach s týmto ochorením sa v skutočnosti vyskytujú zmeny (malé, subpleurálne lokalizované, metatuberkulózne jazvovité útvary), lokalizovaný bulózny emfyzém, pozorovaný najčastejšie pri skleróze a cirhóze pľúcneho tkaniva, ktoré sa určujú anatomickým a histologickým vyšetrením.
V závislosti od charakteru a prítomnosti pleurálnych zrastov sa rozlišuje čiastočná alebo parietálna SP a úplná SP, kedy vzduch úplne tlačí pľúca k mediastínu. Čiastočná SP sa vyskytuje častejšie u pacientov s tuberkulózou, u ktorých zápalový proces postihuje obe pleurálne vrstvy.
Čiastočné aj úplné spoločné podniky sú otvorené, t. j. otvor, cez ktorý vstupuje vzduch, umožňuje jeho pohyb oboma smermi. Tlak v pleurálnej dutine s otvoreným kĺbom kolíše v atmosférickom rozmedzí (-2+3).
Uzavretý SP je charakterizovaný okamžitým vstupom vzduchu do pleurálnej dutiny a absenciou komunikácie medzi pleurálnou dutinou a vonkajším vzduchom. Toto je najbenígnejšia forma SP. V prípadoch, keď vzduch vstupuje iba počas inšpirácie s progresívnym nárastom tlaku v pleurálnej dutine, dochádza k takzvanému pneumotoraxu tenzného ventilu.
Obzvlášť nebezpečné je prasknutie subpleurálnej dutiny. V týchto prípadoch sa SP veľmi rýchlo skomplikuje pleurálnym empyémom. V týchto prípadoch fungujúca bronchopulmonálna fistula môže byť epitelizovaná, čo v skutočnosti vylučuje možnosť samouzavretia fistuly. Pľúca zostávajú dlho úplne skolabované, degenerujú, pohrudnica stráca pružnosť a pľúcne tkanivo postupne stráca schopnosť naťahovať sa. Vzniká takzvaný rigidný pneumotorax (nehybný pneumotorax).
Klinický obraz symptomatickej a idiopatickej SP má veľa spoločného. Bezprostrednou príčinou perforácie u pacientov s tuberkulózou môže byť: silný kašeľ, fyzický stres s uzavretou hlasivkovou štrbinou, pád atď. Ale veľmi často neexistujú žiadne príčiny, ktoré spôsobujú SP. Idiopatická SP sa napríklad zvyčajne vyskytuje náhle, uprostred úplného zdravia, často s úplným odpočinkom.
Je známe, že symptómy respiračného zlyhania sa v priebehu času vyvíjajú pomerne rýchlo, pretože pokles výmeny plynov v krvi je kompenzovaný zvýšenou prácou druhých pľúc a dodatočnou prácou srdca. Ak sú však funkčné rezervy srdca výrazne znížené, potom v dôsledku náhleho vylúčenia pľúcneho tkaniva z dýchania v dôsledku SP môže dôjsť k akútnemu respiračnému zlyhaniu. Toto nebezpečenstvo sa zvyšuje najmä pri obojstrannej SP, ako aj pri kontralaterálnej SP, ktorá sa vyskytuje ako komplikácia po vnútrohrudných operáciách, najmä po pneumonektómii.
Fyzické symptómy SP zodpovedajú objemu vzduchu v pleurálnej dutine. Čím viac vzduchu, tým výraznejšie sú príznaky. Pri dýchaní na postihnutú stranu hrudník zaostáva. Inspiračné retrakcie medzirebrových priestorov chýbajú alebo sú vyhladené. Na perkusie sa ozýva bubienkový perkusný zvuk, oslabené dýchanie nie je počuť. Súčasne, ak je množstvo vzduchu malé, výsledky fyzikálneho vyšetrenia sú nedostatočné alebo úplne chýbajú.
V každom prípade je potrebné RTG vyšetrenie a určenie charakteru kĺbového syndrómu (symptomatického alebo idiopatického), ktorý je nevyhnutný pre ďalšiu terapiu RTG vyšetrenie je povinným doplnkom ku klinickému, keďže v r. Vo väčšine prípadov je diagnóza stanovená na základe röntgenového snímku, ktorý je pre spoločný podnik mimoriadne charakteristický. Vzduch, ktorý prenikol do pleurálnej dutiny, zvyčajne obklopuje pleurálnu dutinu vo forme svetlého pruhu, ktorý pri vyšetrení v prednej polohe, sa premieta pozdĺž laterálnej steny hrudníka.V mieste vzduchu nie je pľúcny obrazec.Viscerálna pleura kolabovaných pľúc je niekedy dobre viditeľná.Röntgenový snímok je potrebný, pretože zachytí aj malý množstvo vzduchu, ktoré sa nezistí skiaskopiou.Vzhľadom na kompenzačné zvýšenie krvného zásobenia je pľúcny obraz intenzívnejší na zdravej strane.Niekedy je diferenciálna diagnostika medzi SP, kavernóznou, cystou a diafragmatickou herniou mimoriadne náročná. Tu rozhoduje klinické pozorovanie.
Hodnoty tlakomeru na pneumotoraxovom prístroji sú pre diagnostiku veľmi dôležité. Kolísanie tlakomeru ukazuje podtlak pri uzavretom pneumotoraxe, pri otvorenom pneumotoraxe alebo v prítomnosti dutiny - tlak asi 0.
Terapeutické opatrenia používané na elimináciu SP závisia od povahy druhého. V prípade čerstvého akútneho idiopatického SP s miernym kolapsom pľúc sa odporúčajú konzervatívne opatrenia. Na obmedzenie respiračných exkurzií hrudníka sa odporúča niekoľko dní pokoj na lôžku. Zároveň je nevyhnutné predpísať lieky, ktoré utišujú kašeľ a bolesť. Vo viac ako polovici prípadov vedie tento typ liečby limitovanej idiopatickej SP v 3. a 6. týždni k expanzii pľúc. V prípadoch chlopňového tenzného pneumotoraxu v dôsledku posunu mediastinálnych orgánov, dýchavičnosti a cyanózy je indikovaná okamžitá dekompresná terapia.
Odstránenie vzduchu pomocou pneumotoraxového prístroja v prípade chlopňového SP poskytuje dočasný účinok. Preto je vhodnejšie zaviesť ihlu alebo trokar (a’demeure), aby sa pneumotorax premenil na otvorený, čo pacientovi prináša úľavu. Výdychová ihla navrhnutá V. N. Lelchitským pre ventilový pneumotorax je účinná. Odporúča sa tiež zaviesť tenký gumený katéter cez trokar (do druhého alebo tretieho medzirebrového priestoru pozdĺž strednej kľúčnej čiary alebo do tretieho alebo štvrtého medzirebrového priestoru pozdĺž strednej axilárnej čiary), ktorý na jeho konci hermeticky utesníme narezanou gumenou špičkou prsta, umiestnené v dezinfekčnom roztoku a fungujúce ako ventil (odtok na Bülau). V tomto prípade sa počas výdychu odstráni vzduch z pleurálnej dutiny. Keď sa nadýchnete, gumená špička prsta sa uzavrie v dôsledku zrútenia steny. S týmto utesneným dýchacím ventilom sa tlak vyrovnáva veľmi rýchlo.
Použitie všetkých vyššie opísaných spôsobov dekompenzácie prináša pacientovi úľavu, keď sa množstvo vzduchu vychádzajúceho z defektu rovná odvádzanému objemu. Ale nie vždy sa to deje, bohužiaľ. Preto je na liečbu SP, najmä chlopňového, indikované neustále, dlhodobé odstraňovanie vzduchu, na čo je potrebné napojiť gumený katéter na vodnú trysku alebo elektrickú odsávačku.
Je vhodné kombinovať neustále odstraňovanie vzduchu z pleurálnej dutiny so zavádzaním látok, ktoré dráždia pleuru a spôsobujú aseptický zápal (pleurodézu). Prítomnosť zápalového exsudátu by mala prispieť k obliterácii pleurálnej trhliny. Na tento účel sa odporúča vstreknúť do pleurálnej dutiny pacientovu krv odobratú zo žily v množstve 10-15 ml, 40% (hypertonický) roztok glukózy v množstve 10-12 ml a tiež v zmes s 1-1,5 ml jódovej tinktúry a mastenca .
Niekedy na vznik aseptického zápalu a zlepovanie pleurálnych vrstiev (obliterácia pohrudnice) stačí jednostupňové, ale dlhšie prečerpávanie vzduchu s následným zavedením dráždivých látok do pleurálnej dutiny. Pri uvedených metódach liečby musíte prísne dodržiavať nasledujúce pravidlá: vstreknite dráždivú látku do pleury po odstránení vzduchu; po zavedení dráždivých látok je potrebné odpojiť katéter od odsávačky a začať opakovanú evakuáciu vzduchu až po kontrolnej skiaskopii alebo rádiografii.
Aktívna liečba zahŕňa uzavreté a otvorené chirurgické zákroky. Uzavretá intervencia by mala zahŕňať pleuroskopiu (terakoskopiu), ktorú možno kombinovať s pleurodézou. Počas pleuroskopie je niekedy možné zistiť defekt viscerálnej pleury a použiť kauterizačnú slučku na kauterizáciu oblasti defektu, až kým sa nevytvorí chrasta. Po vybratí nástroja sa cez trokar zavedie gumený katéter, trokar sa vyberie, zašije sa jeden z otvorov v hrudnej stene a cez gumený katéter zostávajúci v druhom otvore sa odsaje vzduch a vstreknú sa dráždivé látky. Nasledujúce 2-3 dni vyžadujú starostlivé röntgenové sledovanie, odstránenie vzniknutého exsudátu a odstránenie vzduchu, čo vedie k eliminácii spoločného podniku. V prípadoch, keď je spontánny pneumotorax spôsobený trhlinou v pleurálnych zrastoch, vedie jedno spálenie zrastov k odstráneniu príčiny poruchy kĺbu. Nakoniec je potrebná pleuroskopia pre SP za účelom revízie pleurálnej dutiny. Veľký počet tenkostenných pľuzgierov (bulózne pľúca) vyžaduje otvorenú chirurgickú liečbu (torakotómiu).
Pri torakotómii je možné zošiť bronchopleurálnu fistulu, vykonať resekciu veľkých bulóznych a emfyzematóznych pľuzgierov alebo ich intususcepciu so šitím. Samotná torakotómia s intrapleurálnou pneumolýzou ďalej podporuje totálnu obliteráciu a tvorbu zrastov.
Otvorená chirurgická liečba je povinná v prípadoch, keď je SP spôsobená prasknutím dutiny. V týchto prípadoch resekcia postihnutej časti pľúc (segment, lalok) v kombinácii so súčasnou torakoplastikou a prípadne rýchlym následným napriamením zvyšných častí pľúc bráni rozvoju empyému a lieči tuberkulózu. Pri resekciách pľúc zostávajú indikácie obvyklé pre tento typ operácie.
V prítomnosti chronickej SP, komplikovanej empyémom a bronchopulmonálnou fistulou, je indikovaná operácia na odstránenie celého pleurálneho vaku - pleurektómia so súčasnou resekciou postihnutej oblasti pľúc.

Hemoptýza a krvácanie Hemoptýza je prítomnosť pruhov šarlátovej krvi v spúte alebo slinách, uvoľnenie oddelených výronov tekutej alebo čiastočne zrazenej krvi. Pľúcne krvácanie je výron značného množstva krvi do lúmenu priedušiek. Pacient zvyčajne vykašliava tekutú krv alebo krv zmiešanú so spútom. Rozdiel medzi pľúcnym krvácaním a hemoptýzou je hlavne kvantitatívny. Odborníci z Európskej respiračnej spoločnosti (ERS) definujú pľúcne krvácanie ako stav, pri ktorom pacient stratí 200 až 1000 ml krvi v priebehu 24 hodín.

Patogenéza pľúcneho krvácania Morfologickým podkladom krvácania sú vo väčšine prípadov aneuryzmálne rozšírené a stenčené bronchiálne tepny, kľukaté a krehké anastomózy medzi bronchiálnymi a pľúcnymi tepnami na rôznych úrovniach, najmä však na úrovni arteriol a kapilár. Cievy tvoria hypervaskulárne zóny s vysokým krvným tlakom. Arozia alebo prasknutie takýchto krehkých ciev v sliznici alebo submukóznej vrstve bronchu spôsobuje krvácanie do pľúcneho tkaniva a do bronchiálneho stromu. Vyskytuje sa pľúcne krvácanie rôznej závažnosti. Menej často dochádza ku krvácaniu v dôsledku deštrukcie cievnej steny počas purulentno-nekrotického procesu alebo z granulácií v bronchu alebo dutine.

Príznaky pľúcneho krvácania 1. 2. 3. Pľúcne krvácanie pozorujeme častejšie u mužov stredného a staršieho veku. Začína hemoptýzou, ale môže sa vyskytnúť náhle, na pozadí dobrého zdravia. s pľúcnym krvácaním. Na rozdiel od krvácania z pažeráka alebo žalúdka je krv vždy vykašliavaná a spenená. Niekedy sa v spúte vylučovanom pacientmi s pľúcnym krvácaním môžu nachádzať acidorezistentné baktérie, čo okamžite vyvoláva dôvodné podozrenie na tuberkulózu.

Liečba pľúcneho krvácania, resuscitácia a ochrana dýchacích ciest; určenie miesta krvácania a jeho príčiny; zastavenie krvácania a zabránenie jeho opätovnému výskytu. Dôležité je vykašliavať všetku krv z dýchacích ciest. Pre lepšie podmienky na vykašliavanie krvi by mala byť poloha pacienta pri prevoze v sede alebo v polosede.

Pacienta s pľúcnym krvácaním je nutné hospitalizovať v špecializovanej nemocnici s vybavením na bronchoskopiu, kontrastné RTG vyšetrenie ciev a chirurgickú liečbu pľúcnych ochorení.

Metódy na zastavenie pľúcneho krvácania môžu byť farmakologické, endoskopické, röntgenové endovaskulárne a chirurgické. Farmakologické metódy zahŕňajú kontrolovanú arteriálnu hypotenziu, ktorá je veľmi účinná pri krvácaní z ciev systémového obehu bronchiálnych artérií. Zníženie systolického krvného tlaku na 85 - 90 mm Hg. vytvára priaznivé podmienky pre trombózu a zastavenie krvácania. Na tento účel použite jeden z nasledujúcich liekov. Trimetofan kamzilát - 0,05 - 0,1% roztok v 5% roztoku glukózy alebo 0,9% roztoku chloridu sodného intravenózne (30 -50 kvapiek za minútu a potom viac). Nitroprusid sodný - 0,25 - 10 mcg / kg za minútu, intravenózne. Azametóniumbromid - 0,5-1 ml 5% roztoku, intramuskulárne pôsobenie po 5-15 minútach. Izosorbiddinitrát - 0,01 g (2 tablety pod jazyk), možno kombinovať s inhibítormi angiotenzín-konvertujúceho enzýmu.

Účinnou metódou na zastavenie pľúcneho krvácania je röntgenová endovaskulárna oklúzia krvácajúcej cievy. Na embolizáciu sa používajú rôzne materiály, ale predovšetkým polyvinylalkohol (PVA) vo forme malých častíc suspendovaných v rádiokontrastnom médiu. Nie sú schopné sa rozpustiť a tým zabrániť rekanalizácii. Ďalším prostriedkom je želatínová špongia, ktorá bohužiaľ vedie k rekanalizácii, a preto sa používa len ako doplnok k PVA.

Spontánny pneumotorax je vstup vzduchu do pleurálnej dutiny, ku ktorému dochádza spontánne, akoby spontánne, bez poškodenia hrudnej steny alebo pľúc.

v etiológii spontánneho pneumotoraxu môžu byť dôležité tieto faktory: perforácia do pleurálnej dutiny tuberkulóznej dutiny; prasknutie dutiny na dne pleurálnej šnúry pri aplikácii umelého pneumotoraxu; poškodenie pľúcneho tkaniva počas transtorakálnej diagnostickej a terapeutickej punkcie: prelomenie abscesu alebo gangrény pľúc; deštruktívna pneumónia; pľúcny infarkt, zriedkavo - pľúcna cysta; rakovina. metastázy zhubných nádorov, sarkoidóza, histiocytóza X, plesňové infekcie pľúc a dokonca aj bronchiálna astma.

Symptómy spontánneho pneumotoraxu Hlavnými sťažnosťami sú bolesť na hrudníku, suchý kašeľ, dýchavičnosť, búšenie srdca. Bolesť môže byť lokalizovaná v hornej časti brucha a niekedy sústredená v oblasti srdca, vyžarujúca do ľavej ruky a lopatky a do hypochondria. V závažných prípadoch spontánneho pneumotoraxu je charakteristická bledosť kože, cyanóza a studený pot. tachykardia so zvýšeným krvným tlakom.

Diagnóza spontánneho pneumotoraxu Najinformatívnejšou metódou na diagnostikovanie všetkých variantov spontánneho pneumotoraxu je röntgenové vyšetrenie. Snímky sa robia pri nádychu a výdychu. V druhom prípade je lepšie identifikovať okraj zrútených pľúc. Stanovte stupeň kolapsu pľúc, lokalizáciu pleurálnych zrastov, polohu mediastína, prítomnosť alebo neprítomnosť tekutiny v pleurálnej dutine

Pľúcna embólia je život ohrozujúci stav, pri ktorom môže byť narušená cirkulácia významnej časti pľúc.

Príznaky pľúcnej embólie Klinické príznaky tromboembólie sú nešpecifické, pacienti sa sťažujú na dýchavičnosť, kašeľ, strach, zrýchlené dýchanie, tachykardiu. Počas auskultácie je počuť zvýšenie druhého tónu nad pľúcnou tepnou a príznaky bronchospazmu (suché sipoty). V prípade infarktu-pneumónie a obmedzenej tromboembólie v systéme pulmonálnej artérie sú charakteristické klinické príznaky ako bolesť na hrudníku a hemoptýza.

Diagnóza pľúcnej embólie Zmeny v zložení plynov: pokles parciálneho tlaku kyslíka v arteriálnej krvi (v dôsledku krvného shuntu) a oxidu uhličitého (dôsledok hyperventilácie), čo je typické najmä pri náhlom rozvoji masívnej tromboembólie. Röntgenové snímky odhaľujú zmenšenie objemu pľúc a niekedy aj pleurálny výpotok, objavenie sa lokálnych zón zníženého zásobovania krvou a dilatáciu hilových artérií proximálne od trombóznej oblasti. Pomocné metódy diagnostiky pľúcnej embólie (echokardiografia, ventilačno-perfúzna scintigrafia, angiopulmonografia) v ťažkom stave pacientov s tuberkulózou a náhle vzniknutou tromboembóliou sú prakticky nedostupné.

Liečba pľúcnej embólie ihneď po objasnení diagnózy vyžaduje intravenózne podanie 10 000 jednotiek heparínu sodného, následne sa má liek podávať každú hodinu v dávke 11,5 000 jednotiek až do 1,5- až 2-násobného zvýšenia v porovnaní s počiatočnou hodnotou aPTT. môžete začať infúziou heparínu sodného v dávke 80 jednotiek/kg za hodinu, potom by ste mali pokračovať v subkutánnom podávaní heparínu sodného v dávke 3-5 tisíc jednotiek pod kontrolou parametrov koagulogramu; súčasne alebo po 2-3 dňoch sa odporúča predpísať perorálne antikoagulanciá nepriameho účinku (warfarín, etylbiscoumacetát), kým sa protrombínový čas nezvýši 1,5-krát; kyslíková terapia 3 -5 l/min; keď sa stanoví diagnóza masívnej pľúcnej embólie a predpíše sa trombolytická liečba, antikoagulačná liečba by sa mala prerušiť ako zbytočná; pri masívnej tromboembólii sa odporúča použiť urokinázu intravenózne v dávke 4000 jednotiek/kg počas 10 minút, potom 4000 jednotiek/kg intravenózne počas 12-24 hodín alebo streptokinázu intravenózne v dávke 250 tisíc jednotiek počas 30 minút potom 100 jednotiek/hodinu počas 12 až 72 hodín; pri určení presnej lokalizácie embólie alebo pri neúčinnosti antikoagulačnej či trombolytickej liečby je indikovaná embolektómia.

Symptómy syndrómu akútneho poškodenia pľúc Klinické prejavy syndrómu akútneho poškodenia pľúc sa neprejavujú okamžite, ako pri kardiogénnom šoku, ale postupne: narastajúca dýchavičnosť, cyanóza, sipot v pľúcach („mokré pľúca“). Röntgenové vyšetrenie odhaľuje obojstrannú pľúcnu infiltráciu na pozadí predtým nezmeneného pľúcneho vzoru.

Diagnóza syndrómu akútneho poškodenia pľúc Rádiologicky so syndrómom akútneho poškodenia pľúc, retikulovaným pľúcnym vzorom, rozmazanými tieňmi krvných ciev, najmä v dolných častiach, a zvýšením cievneho vzoru v koreni pľúc („blizzard“, “ motýľ“, „krídla anjela smrti“). Zmeny v plynnom zložení krvi: arteriálna hypoxémia s následným pridaním hyperkapnie a rozvojom metabolickej acidózy, pričom arteriálnu hypoxémiu neeliminujú ani vysoké koncentrácie kyslíka vo vdychovanej zmesi. Rozvoj alebo progresia pneumónie s ťažkým respiračným zlyhaním je často príčinou smrti týchto pacientov. Rozdiely medzi POPL a ARDS sú najmä v kvantitatívnom prejave závažnosti poškodenia pľúc a v zmenách indexu oxygenácie. Pri nosovej dierke môže byť index oxygenácie pod 300 a pri ARDS dokonca pod 200 (norma je 360 - 400 alebo viac).

Liečba syndrómu akútneho poškodenia pľúc: kontinuálna kontrolovaná oxygenoterapia; antibakteriálna terapia s prihliadnutím na citlivosť mikroflóry; glukokortikoidy (prednizolón, metylprednizolón, hydrokortizón); nesteroidné protizápalové lieky NSAID (diklofenak); priame antikoagulanciá (heparín sodný a jeho analógy); nitráty (nitroglycerín) a periférne vazodilatátory (nitroprusid sodný); kardiotoniká (dopamín, dobutamín);

diuretiká (furosemid, kyselina etakrynová, spironolaktón); emulzia povrchovo aktívnej látky na inhaláciu (povrchovo aktívna látka-BL a povrchovo aktívna látka-HL); antihistaminiká (chlórpyramín, prometazín); analgetiká (morfín, trimeperidín, lornoxikam); antioxidanty; srdcové glykozidy (strofantín-K, glykozid konvalinky atď.) pri absencii kontraindikácií; V prípade potreby ventilácia s pozitívnym koncovým exspiračným tlakom.

Ministerstvo zdravotníctva Ruskej federácie

GBOU VPO "Iževská štátna lekárska akadémia"

KATEDRA FTIZIATRIE

CHIRURGICKÉ ODDELENIE NEMOCNICE

Núdzové podmienky vo ftizeologickom tréningovom manuáli

Recenzenti:

Schválené centrálnou koordinačnou metodickou radou Štátnej rozpočtovej vzdelávacej inštitúcie vyššieho odborného vzdelávania „Iževská štátna lekárska akadémia“

Russkikh O.E., Kapustin B.B.

Núdzové stavy vo ftizeológii/aut.-štát O.E. Russkikh, B.B. Kapustin. – Iževsk, 2014- s. 54.

Príručka poskytuje informácie o etiológii, patogenéze, rizikových faktoroch, klinických prejavoch, diferenciálnej diagnostike a liečbe urgentných stavov vo ftizeológii.

Pľúcne krvácanie a pneumotorax sú hlavnými príčinami úmrtia pacientov s tuberkulózou a vyžadujú, aby lekári mali znalosti a schopnosti rozpoznať núdzové stavy a poskytnúť lekársku starostlivosť. Príloha obsahuje klinické odporúčania Ruskej spoločnosti chirurgov pre manažment pacientov so spontánnym pneumotoraxom.

Učebnica je určená pre žiakov. Využiť ho môžu študenti postgraduálneho štúdia a fakulty ďalšieho vzdelávania pre lekárov rôznych špecializácií.

Lekárska akadémia", 2014

Pľúcne krvácanie 4

Pneumotorax 34

Vysvetľujúca poznámka

Učebnica je zostavená v súlade s požiadavkami Federálneho štátneho vzdelávacieho štandardu vyššieho odborného vzdelávania a umožňuje riešiť nasledovné odborné úlohy:

Diagnóza núdzových stavov (pľúcne krvácanie a pneumotorax);

Poskytovanie prvej pomoci a lekárskej pomoci pri pľúcnom krvácaní a pneumotoraxe;

Liečba pacientov v núdzových stavoch pomocou terapeutických a chirurgických metód.

V procese priamej práce s učebnicou sa tvoria: odborné kompetencie:

Schopnosť a ochota vykonávať fyzické vyšetrenie pacientov s pľúcnym krvácaním a pneumotoraxom; pripraviť zdravotnú dokumentáciu pre ambulantných a hospitalizovaných pacientov; interpretovať moderné laboratórne a inštrumentálne metódy u pacientov s pľúcnou tuberkulózou;

Schopnosť a ochota vykonávať patofyziologickú analýzu klinických syndrómov pri pľúcnom krvácaní a pneumotoraxe;

Schopnosť a ochota zdôvodniť patogeneticky opodstatnené metódy liečby pacientov s pľúcnym krvácaním a pneumotoraxom.

V procese štúdia učebnice musí študent:

Vedieť patogenézy a preventívne opatrenia pre závažné núdzové stavy u pacientov s pľúcnou tuberkulózou; klinický obraz a znaky priebehu základnej choroby; moderné klinické metódy. Laboratórne a inštrumentálne vyšetrenie pacientov s pľúcnym krvácaním a pneumotoraxom; metódy vykonávania núdzových opatrení; indikácie pre hospitalizáciu; moderné metódy terapeutickej a chirurgickej liečby pľúcneho krvácania a pneumotoraxu.

Byť schopný na základe fyzikálneho vyšetrenia posúdiť stav pacienta s pľúcnym krvácaním a pneumotoraxom s cieľom rozhodnúť o potrebných diagnostických a terapeutických opatreniach; stanoviť priority pre nápravu havarijných stavov; identifikovať príznaky pneumotoraxu a pľúcneho krvácania na rádiografii; poskytnúť prvú pomoc pri pneumotoraxe a pľúcnom krvácaní.

vlastné základné medicínske diagnostické a terapeutické opatrenia na poskytnutie prvej pomoci pacientom s pľúcnym krvácaním a pneumotoraxom.

A. G. Chomenko

Anafylaktický šok vyvolaný liekmi je zvyčajne spôsobená antibiotikami, najčastejšie penicilínom, bicilínom a streptomycínom, ale môže byť spôsobená aj chemoterapeutikami a inými liekmi, najmä pri parenterálnom podaní.

Typický klinický obraz anafylaktického šoku zahŕňa tieto hlavné znaky: arteriálnu hypotenziu, poruchu vedomia až jeho stratu, respiračné zlyhanie, konvulzívny syndróm a kožné autonómno-vaskulárne reakcie. Klinické prejavy sa vyvíjajú akútne počas alebo krátko po podaní lieku: silná slabosť, pocit návalu krvi do hlavy, brnenie a svrbenie kože, bolesť v srdci, ťažkosti s dýchaním so sipotom a penou v ústach, strata vedomia, kŕče, častý vláknitý pulz, prudký pokles krvného tlaku.

Podľa A. S. Lopatina možno anafylaktický šok okrem takýchto typických symptómov charakterizovať najmä príznakmi zhoršenej kardiovaskulárnej aktivity: bolesťou srdca, slabým alebo chýbajúcim pulzom, výrazným poklesom krvného tlaku, poruchami srdcového rytmu (hemodynamický variant), je možný aj asfyxický, mozgový a brušný variant.

Pri asfyxickom variante sa vyvíja opuch hrtana, čo vedie k zúženiu alebo úplnému uzavretiu jeho lúmenu a bronchospazmu, ktorý spôsobuje akútne respiračné zlyhanie. Mozgový variant je charakterizovaný príznakmi psychomotorickej agitácie, kŕčov a straty vedomia. Brušný variant je charakterizovaný objavením sa syndrómu „akútneho brucha“ so silnou bolesťou, napätím brušných svalov a príznakmi podráždenia pobrušnice.

Lekárska starostlivosť pre anafylaktický šok treba okamžite poskytnúť: je potrebné prerušiť podávanie lieku, ktorý spôsobil šok, položiť pacienta na chrbát, znížiť a odhodiť hlavu, otočiť ju na stranu, zatlačiť spodnú čeľusť, aby sa jazyk nestiahol , zdvihnite nohy, vyčistite horné dýchacie cesty. Pri zástave dýchania - umelé dýchanie (z úst do úst), pri zástave srdca - vonkajšia masáž srdca. Je potrebné podať adrenalín intramuskulárne (1 ml 0,1% roztoku); ak krvný tlak zostáva nízky, potom sa má intravenózne podať epinefrín alebo norepinefrín, ako aj prednizolón.

Na základe klinických prejavov by ste mali podať aj 2-4 ml 2,5% roztoku pipolfénu alebo 2% roztoku suprastínu, prípadne 5 ml 1% roztoku difenhydramínu. Podáva sa aj kordiamín, kofeín a pri bronchospazme - aminofylín intravenózne (1-2 ml 24% roztoku alebo 20 ml 2,4% roztoku). Poradie podávania vyššie uvedených liekov nie je také dôležité, hlavnou vecou je okamžité poskytnutie núdzovej starostlivosti pacientovi pomocou dostupných prostriedkov.

Vzhľadom na závažnosť tejto komplikácie je potrebné sa pacienta pred začatím chemoterapie opýtať, ako znáša rôzne lieky, či nemal alergické prejavy ako senná nádcha, potravinové alergie, alebo ochorenie prejavujúce sa alergickou nádchou, opuchom. , atď. Pacientom, ktorí v minulosti prekonali liekový alergický šok, by sa nemali predpisovať antibiotiká alebo iné lieky, ktoré spôsobili túto závažnú komplikáciu.

Pľúcne krvácanie a hemoptýza- veľmi ťažké komplikácie mnohých pľúcnych ochorení: tuberkulóza, bronchiektázie, rakovina pľúc, pneumónia, bronchitída atď. K závažnému pľúcnemu krvácaniu dochádza pri poškodení celistvosti cievnej steny, ktorá sa pri zapojení do zóny nekrózy zničí; Príčinou krvácania môže byť aj prasknutie kŕčových žíl a arteriálnych aneuryziem pri bronchiektáziách bronchiálneho systému.

Hemoptýza môže nastať v neprítomnosti prasklín cievnej steny v dôsledku zvýšenej priepustnosti. Klinické prejavy hemoptýzy sú dosť nápadné; pri kašli sa uvoľňuje hlien postriekaný krvou alebo je zrazenina hlienu úplne zafarbená krvou, krv je jasne červená a spenená. Ešte výraznejšie príznaky pľúcneho krvácania sa pozorujú v prípadoch, keď sa pri kašli uvoľňuje tekutá krv, ktorej množstvo sa pohybuje vo veľmi širokom rozmedzí - od 30-50 do 200-400 ml alebo viac.

Keď sú dýchacie cesty upchaté krvou, môže dôjsť k okamžitej smrti z asfyxie, takže keď sa objavia prvé príznaky pľúcneho krvácania, musia sa prijať opatrenia, aby sa tomu zabránilo. Na tento účel je potrebné odsať všetok obsah priedušiek, ktorý je možné odstrániť cez endotracheálnu trubicu pomocou vákuovej pumpy. Potom je potrebné pacienta upokojiť a uložiť do polosedu.

Na odstránenie hemoptýzy alebo pri menšom pľúcnom krvácaní sa používajú hemostatiká: kyselina aminokaprónová 2 g 3-4-krát denne, kyselina askorbová 0,1 g 3-5-krát denne, glukonát vápenatý 10 ml 10% roztoku intravenózne. Pri veľkej strate krvi – do 400 ml – sa odporúča transfúzia krvi alebo červených krviniek. Intravenózne sa podáva 10 ml 2,4% roztoku aminofylínu a predpisuje sa aj pyrylén 0,01 g alebo benzohexónium 0,1-0,2 g 2-krát denne (I. S. Pilipchuk).

Ak sa krvácanie nezastaví, na hemostatické účely sa môže použiť pneumoperitoneum. Niektorí pacienti s fibrokavernóznou tuberkulózou podstupujú chirurgický zákrok z urgentných a život zachraňujúcich dôvodov. Na identifikáciu zdroja krvácania sa môže vykonať bronchoskopia.

Pri počiatočných formách tuberkulózy je pomocou hemostatických činidiel spravidla možné zastaviť pľúcne krvácanie a najmä hemoptýzu. Treba však mať na pamäti, že vyliata krv, ktorá sa dostane do dýchacieho traktu, môže spôsobiť aspiračnú pneumóniu, preto pri zvýšení telesnej teploty, vzniku leukocytózy alebo pretrvávajúceho pískania je potrebné vykonať röntgenové vyšetrenie.

Ak sa zistí zápal pľúc, je potrebné liečiť antibiotikami (penicilín, linkomycín, gentamicín atď.). Treba dodať, že u pacientov s tuberkulózou sa môže nešpecifická aspiračná pneumónia rozvinúť do progresívneho tuberkulózneho procesu, sprevádzaného tvorbou dutín. Takíto pacienti tiež vyžadujú chemoterapiu proti tuberkulóze.

Spontánny (spontánny) pneumotorax charakterizované rozvojom kolapsu pľúc. Závažnosť kolapsu môže byť rôzna: od úplného stlačenia pľúc v dôsledku prenikania veľkého množstva vzduchu do pleurálnej dutiny, sprevádzaného zvýšením pozitívneho tlaku, až po čiastočný kolaps a vytvorenie relatívne malej bubliny plynu.

Príčiny spontánneho pneumotoraxu sú rôzne: ruptúra parietálnej, subpleurálnej, tuberkulóznej dutiny do pleurálnej dutiny alebo ruptúra buly. Spontánny pneumotorax sa môže vytvoriť pri bronchologickom vyšetrení a pleurálnej punkcii (punkčný pneumotorax).

Podľa príčiny spontánneho pneumotoraxu treba rozlišovať dve skupiny pacientov: pacientov s tuberkulózou a pacientov so spontánnym pneumotoraxom netuberkulóznej etiológie. Prvá skupina je charakterizovaná skutočnosťou, že čoskoro po výskyte spontánneho pneumotoraxu v dôsledku prieniku do pleurálnej dutiny tuberkulóznej dutiny sa u pacientov vyvinie pneumopleuritída a empyém. Klinický obraz spontánneho pneumotoraxu je rôznorodý. Môže sa vyvinúť postupne bez výrazných klinických prejavov a až s narastajúcim kolapsom pľúc sa objavuje dýchavičnosť.

Možný rýchly vývoj pľúcneho kolapsu s výraznými klinickými prejavmi: je zaznamenaná silná bolesť v zodpovedajúcej polovici hrudníka a dýchavičnosť, cyanóza a tachykardia. Ďalší priebeh ochorenia závisí od mechanizmov komunikácie pleurálnej dutiny s atmosférickým vzduchom cez systém drenážnych priedušiek.

Existuje otvorený spontánny pneumotorax, v ktorom sa udržiava neustála komunikácia s atmosférickým vzduchom; chlopňové (najzávažnejšie), keď sa v dôsledku pôsobenia „chlopňového mechanizmu“ v pleurálnej dutine zvyšuje množstvo vzduchu, zvyšuje sa pozitívny tlak a mediastinálne orgány sa posúvajú na opačnú stranu; uzavretá, v ktorej po preniknutí vzduchu do pleurálnej dutiny sa komunikácia medzi ňou a atmosférickým vzduchom zastaví.

Diagnostika spontánneho pneumotoraxu nie je náročná, okrem klinických príznakov respiračného zlyhania majú pacienti bubienkový zvuk pri poklepe, oslabené dýchanie nad zodpovedajúcou polovicou hrudníka. Prítomnosť plynovej bubliny a kolaps pľúc sa potvrdí röntgenovým vyšetrením.

Liečba spontánneho pneumotoraxu spočíva v poskytovaní núdzovej starostlivosti pri ťažkom respiračnom zlyhaní v prípade kolapsu pľúc: cordiamín, sulfokamfokaín, inhalácia kyslíka. Je potrebné uložiť pacienta do postele, pretože fyzický stres je kontraindikovaný. Často to stačí a skolabované pľúca sa postupne narovnajú. Niektorí pacienti vyžadujú pleurálnu punkciu a aspiráciu vzduchu, ak sa v pleurálnej dutine vytvorí vysoký pozitívny tlak.

Niekedy je potrebné takéto ašpirácie opakovať alebo je možné nainštalovať podvodný odtok. Pacienti s otvoreným alebo ventilovým pneumotoraxom, ak nie je účinok konzervatívnej liečby, musia podstúpiť operáciu (V. A. Ravich-Shcherbo, V. S. Savelyev a Ch. D. Konstantinovn).

Akútne respiračné zlyhanie vzniká u pacientov pri nedostatočnom prísune kyslíka do tela a zadržiavaní oxidu uhličitého v ňom. Súčasne P02 klesá na 55 mm Hg. Art. a PaCO2 je 50 mm Hg. čl. a vyššie. Príčiny akútneho respiračného zlyhania sú rôzne, môže sa vyskytnúť pri mnohých ochoreniach.

U pacientov s tuberkulózou sa akútne respiračné zlyhanie môže vyvinúť počas a po chirurgických zákrokoch, keď sa vyskytnú komplikácie, ako je spontánny pneumotorax, rýchlo vytvorená atelektáza, rýchla akumulácia tekutiny v pleurálnej dutine, anafylaktický šok, asfyxia spôsobená pľúcnym krvácaním, syndróm diseminovanej intravaskulárnej koagulácie , ako aj s dekompenzáciou pľúcneho srdca.

Klinický obraz je charakterizovaný rôznymi príznakmi: dýchavičnosť, tachykardia, arytmia, znížený krvný tlak, cyanóza. V takýchto prípadoch je potrebné vykonať naliehavú štúdiu zloženia krvných plynov, čo umožňuje spoľahlivo zistiť prítomnosť akútneho respiračného zlyhania. V tomto ohľade sa v prvom rade vykonávajú núdzové liečebné opatrenia, z ktorých hlavným je dlhodobé (10-12 hodín a niekedy nepretržite 1 deň) používanie kyslíka, ktorý sa pacientovi dodáva pomocou nosových katétrov. alebo maska. Dlhodobé používanie kyslíka priaznivo pôsobí pri hypoxemickej forme akútneho respiračného zlyhania.

Často sa používajú ďalšie metódy na zníženie hladiny oxidu uhličitého v krvi, najmä pozitívny tlak na konci výdychu, a ak nie je žiadny účinok, okysličenie mimotelovej membrány a eliminácia oxidu uhličitého. Pri apnoe sa vykonáva intubácia alebo umelá ventilácia pľúc prostredníctvom tracheostómie pomocou dýchacích prístrojov rôznych systémov. Pri miernom vychýlení bránice ju možno elektricky stimulovať. Pacienti s akútnym respiračným zlyhaním musia byť urgentne hospitalizovaní na jednotkách intenzívnej starostlivosti (oddeleniach) alebo jednotkách intenzívnej starostlivosti. Okrem týchto opatrení sa lieková terapia uskutočňuje podľa indikácií.

Pľúcny edém- patologická akumulácia v nevaskulárnej tekutine v pľúcnom tkanive. Komplikácia vzniká v prípadoch, keď množstvo tekutiny prefiltrovanej cez arteriálne úseky kapilár pľúc prevyšuje množstvo, ktoré sa môže resorbovať cez venózne úseky kapilár a transportovať lymfatickými cievami (R. R. Albert).

Najčastejšou príčinou pľúcneho edému sú poruchy prekrvenia typu ľavej komory, ktoré sa môžu vyskytnúť v dôsledku chronických ochorení a akútnych stavov. U pacientov s tuberkulózou vzniká pľúcny edém v dôsledku dekompenzácie cor pulmonale s poruchami obehu typu ľavej komory. Pľúcny edém vzniká pri komplikovaní tuberkulózy obličkovou amyloidózou a vznikom urémie, ako aj pri vdychovaní rôznych chemikálií (chemické toxické látky, benzínové výpary) vo vysokých koncentráciách s dostatočne dlhou expozíciou.

Klinický obraz je charakterizovaný výraznou dýchavičnosťou, nadobúdajúcou charakter „srdcovej astmy“, bublavým dýchaním, veľkým počtom vlhkých šelestov v pľúcach, ktoré sú počuteľné hlavne v dolných častiach. Núdzová starostlivosť zahŕňa použitie diuretík (Lasix, furosemid atď.), na uvoľnenie pľúcneho obehu sa používajú intravenózne infúzie aminofylínu, 10 ml 2,4% roztoku, ako aj lieky na srdce (strofantín, korglykon a pod.).

Páčil sa vám článok? Zdieľaj to

Vytlačte si tento článok