Odoslanie dobrej práce do databázy znalostí je jednoduché. Použite nižšie uvedený formulár

Študenti, postgraduálni študenti, mladí vedci, ktorí pri štúdiu a práci využívajú vedomostnú základňu, vám budú veľmi vďační.

Uverejnené na http://www.allbest.ru/

MINISTERSTVO POĽNOHOSPODÁRSTVA A STRAVOVANIA BIELORUSKEJ REPUBLIKY

VITEBSK OBJEDNÁVKA„ČESTNÝ ODZNAK“ ŠTÁTNEJ AKADÉMIE VETERINÁRNEHO LEKÁRSTVA

Fakulta veterinárskeho lekárstva

Klinika vnútorných neinfekčných chorôb zvierat

Esej

Nutričná anémia (anemia alimenta)

Kurátor: študent 3. ročníka Kovaľčuk Nikolaj Nikolajevič

Vedúci dohľadu: asistent Shabusov Nikolay Nikolaevich

VITEBSK-2011

1. Definícia choroby

2. Anatomické údaje orgánu alebo oblasti, kde sa vyvinul patologický proces, a fyziologické charakteristiky predisponujúce k ochoreniu

3. Etiológia ochorenia

4. Patogenéza

5. Príznaky ochorenia

6. Diagnóza ochorenia

7. Diferenciálna diagnostika

8. Predpoveď

9. Liečba choroby

10. Exodus

11. Prevencia

Zoznam použitej literatúry

1. DEFINÍCIA CHOROBY

Alimenkontajnerová anémia (anemia alimenta)- ochorenie zvierat charakterizované poruchou krvotvorby v dôsledku nedostatku železa v organizme, metabolickými poruchami, zníženým rastom a vývojom, zvýšenou náchylnosťou na iné ochorenia a veľkými ekonomickými škodami.

Ochorenie je diagnostikované u mladých zvierat všetkých druhov hospodárskych zvierat, najmä však často u prasiatok, gravidných a laktujúcich samíc.

2. Anatomické údaje orgánu alebo oblasti, kde sa patologický proces vyvinul, a fyziologické charakteristiky tie, ktoré predisponujú k chorobám

Orgány hematopoézy a imunitnej obrany. Delia sa na centrálne (červená kostná dreň a týmus) a periférne (slezina, lymfatické uzliny, lymfoidné útvary tráviaceho traktu – mandle, Peyerove pláty).

Červená kostná dreň u mladých zvierat leží v tubulárnych a hubovitých kostiach, u dospelých - iba v hubovitých kostiach.

Thymus alebo týmusu má krčnú a hrudnú časť. Cervikálna časť je parná miestnosť, ktorá sa nachádza po stranách priedušnice k hrtanu, hrudná časť je v mediastíne pred srdcom. Po puberte žľaza postupne prechádza involúciou a časom zaniká. U psov a koní je hrudná časť týmusu vysoko vyvinutá, krčná časť vo forme dvoch párových výbežkov mierne vyčnieva do oblasti krku vďaka prvému rebru.

Slezina-kompaktný orgán nachádzajúci sa v brušnej dutine blízko žalúdka. U koňa má slezina trojuholníkový tvar so širokým chrbtovým koncom, leží v ľavom hypochondriu, na väčšom zakrivení žalúdka. U hovädzieho dobytka je plochá, pretiahnutá so zaoblenými koncami, leží v ľavom podrebrí medzi bachorom a bránicou, pričom jej kaudálny koniec siaha k 9. rebru. U ošípaných je slezina dlhá so zúženými koncami, ktorá sa nachádza vľavo od žalúdka a vyčnieva za posledné rebro. U psov je slezina plochá, nepravidelného trojuholníkového tvaru, leží v ľavom hypochondriu, siaha ďaleko za posledné rebro.

3 . ETIOLÓGIA OCHORENIA

Hlavnou príčinou nutričnej anémie je nízky prísun železa v tele pri narodení, nedostatočný obsah tohto prvku v mledzive a mlieku, rýchly rast a poruchy tráviaceho traktu. Okrem toho existuje nízka stráviteľnosť perorálne podávaného Fe v dôsledku nedostatku kyseliny chlorovodíkovej v žalúdku a nedokonalosti hematopoetickej funkcie kostnej drene v ranom veku. Súčasne sa koncentrácia hemoglobínu v krvi znižuje na 5-6 mg% alebo menej, chuť do jedla klesá, rast a vývoj sa spomaľuje.

Pri kŕmení mladých zvierat existujú dve obdobia: dojčenie a po bití.

Potrebu živín jahniat v prvom mesiaci života uspokojuje materské mlieko, ktoré jahňatám poskytuje priemerný denný prírastok 250 – 300 g. Od 2. do 3. týždňa veku si jahňatá začínajú privykať na rôzne druhy krmív: ovsené vločky, nakrájanú koreňovú zeleninu, dobre olistené seno a krmivo pre vetvičky.

V druhom mesiaci života jahniat by mala byť približná rýchlosť kŕmenia 0,2 - 0,25, v treťom - 0,35 - 0,40 a vo štvrtom - 0,6 - 0,65 kŕmnych jednotiek.

Pri kŕmení vyradených jahniat treba brať do úvahy pohlavie, vek a rozdiely medzi plemenami. Potreba krmiva u baranov je teda o 25 – 30 % vyššia ako u jahniat. V prvých 4-6 mesiacoch. Počas života priberú 180-200 g živej hmotnosti denne a do veku 7-9 mesiacov dosahujú živú hmotnosť 40-45 kg, pričom na kilogram živej hmotnosti sa spotrebuje 6,7-7,0 jednotiek krmiva. .

V lete by sa zabitým mladým zvieratám mali prideliť najlepšie pastviny a mali by sa kŕmiť koncentrovanými hnojivami.

V zime by mladé zvieratá mali dostávať iba kvalitné krmivo v hojnom množstve: aspoň 1,0-1,5 kg dobrého sena, 1-2 kg koreňovej zeleniny a koncentráty do 300 g.

K ochoreniu prispievajú početné faktory, ktoré znižujú odolnosť novorodencov: nedostatok bielkovín, kobaltu, zinku, mangánu, vitamínov A, B12, E v potrave oviec a jahniat; nízka hladina hemoglobínu v krvi maternice atď. Priebeh anémie sa zhoršuje, zvyšuje sa úmrtnosť jahniat v dôsledku porušovania techniky údržby a hygienických pravidiel.

U nášho dohliadaného zvieraťa však bolo príčinou ochorenia nedostatočné kŕmenie oviec (to možno vidieť z nižšie uvedenej stravy, pozri nižšie). Tabuľka č.1 - Diéta oviec), prispievajúcim faktorom bol aj nedostatok preventívnej liečby vitamínmi a minerálmi.

Tabuľka č.1 - Diéta oviec.

Ukazovatele		Sypané timotejové seno pole sušené, 2. stupeň	Surové zemiaky	Ražné otruby
Množstvo krmiva, kg
Stráviteľné bielkoviny, g
Vláknina, g
hrubý tuk, g
Železo, mg
Kobalt, mg
Zionkobalamín, mg
vápnik, g
fosfor, g
Podávacie jednotky

2. Pomer Ca/P je 1:1

Záver: z rozboru stravy je zrejmé, že jej chýba kobalt a cionkobalamín; a tiež nie je vyvážená z hľadiska nutričnej hodnoty a obsahu stráviteľných bielkovín.

4. PATOGENÉZA

Hlavné množstvo železa v tele zvierat je spojené s bielkovinami, t.j. je vo forme organických zlúčenín. Väčšina z nich obsahuje železo v hemovej forme, zatiaľ čo zvyšok obsahuje železo v nehemovej forme. Hémové železo tvorí 70 – 75 % a je zastúpené hemoglobínom, myoglobínom a enzýmami obsahujúcimi hém – cytochrómy, cytochrómoxidáza, kataláza, peroxidáza. Podiel nehemového železa je 25-30%. Zahŕňa transferín, feritín, hemosiderín a niektoré proteináty železa.

Hemoglobín patrí do skupiny chromoproteínov. Skladá sa z prostetickej skupiny – hemu, čo je komplex dvojmocnej železnatej formy železa s protoporfyrínom a bielkovinovou zložkou – globínom.

V tele dospelých zvierat je koncentrácia železa v priemere 0,005 až 0,006 % na základe čerstvého tkaniva a 0,14 až 0,17 % na základe popola. To je približne dvakrát viac ako zinok a 20-krát viac ako meď.

U novonarodených zvierat, s výnimkou králikov, je koncentrácia železa v tele nižšia ako u dospelých.

V krmive je železo vo forme komplexu trojmocných iónov s bielkovinami. U zvierat s jednokomorovým žalúdkom sa tento komplex pod vplyvom kyseliny chlorovodíkovej a pepsínu v žalúdočnej šťave rozkladá a trojmocné železo sa po obnovení mení na dvojmocné železo. Soli vytvorené v tomto prípade (najmä FCl) sú dobre ionizované a absorbované.

K absorpcii železa dochádza najmä v dvanástniku. Tento proces je zložitý a krok za krokom. Prebieha rýchlejšie, keď sú zvieratá dostatočne zásobené bielkovinami, vitamínmi A, C, E, kyselinou listovou, kobaltom, meďou, aminokyselinami, glutatiónom a ďalšími živinami. Absorpciu inhibujú organické kyseliny, ktoré tvoria nerozpustné soli železa (oxaláty, citráty), ako aj zrýchlený tranzit tráveniny a nadbytočných fosfátov.

Z črevnej sliznice sa časť železa dostáva do krvi a viaže sa na transferín, ktorý sa následne premieňa na feritín. Ten sa vo veľkom množstve ukladá v pečeni a slezine. Okrem feritínu sa železo v tele ukladá vo forme hemosiderínu, čo je derivát feritínu s vyšším obsahom železa. Nachádza sa v makrofágoch kostnej drene, sleziny a Kupfferových bunkách pečene. Veľa hemosiderínu sa nachádza v slezine zdravých zvierat. Straty endogénneho železa sú malé a súvisia s jeho vylučovaním žlčou a deskvamovaným epitelom črevnej sliznice a u žien so sekréciou mliečnych žliaz. Po zničení červených krviniek sa uvoľnený porfyrínový kruh opäť využíva hlavne na syntézu hemoglobínu. Udržiava sa rovnováha medzi bielkovinami slizníc, krvi, pečene a sleziny obsahujúcimi železo. Pri znížení hladiny plazmatického železa pre syntézu hemoglobínu, myoglobínu, enzýmov alebo pri strate krvi sa železo z orgánov mobilizuje do plazmy. Súčasne sa zvyšuje absorpcia železa v črevách, čo prispieva k obnoveniu jeho zavádzania do depa. Mechanizmus metabolizmu železa v tele je zložitý a nie je úplne známy.

Hladina železa v pečeni a slezine zvierat (najmä mláďat) koreluje s jeho obsahom v potrave a môže sa použiť ako diagnostický test na zásobovanie organizmu týmto kovom.

Absorpcia železa z prirodzeného krmiva u dospelých zvierat sa pohybuje od 8-10% príjmu. Na 15 – 20 % sa zvyšuje pri nedostatku prvku v potrave, nedostatočnej akumulácii v organizme alebo pri zvýšenej erytopoéze.

Zlúčeniny železa vykonávajú v tele oxidačné funkcie. Hemoglobín transportuje kyslík, myoglobín ho viaže a rezervuje. Sú schopné pripojiť molekulu kyslíka za vzniku oxyhemoglobínu a oxymyoglobínu a potom ho uvoľniť do tkanív. V tomto prípade sa mocenstvo železa nemení, zostáva dvojmocné. Cytochrómy, cytochrómoxidáza, kataláza, peroxidáza hrajú dôležitú úlohu v procesoch tkanivového dýchania. Železo je obsiahnuté v prostetickej skupine feroflavoproteínových enzýmov a je tiež súčasťou kofaktorov dehydrogenázy kyseliny fumarovej a acyl-CoA.

Nedostatok železa v tele je sprevádzaný mikrocytárnou hypochrómnou anémiou, ktorá sa vyskytuje na pozadí nedostatočnej syntézy hemoglobínu a zníženia jeho množstva v červených krvinkách.

Význam železa pre organizmus.

Železo je súčasťou hemoglobínu a stimuluje aktivitu enzýmov obsahujúcich železo, ktoré úzko súvisia so syntézou bielkovín a ďalšími bunkovými funkciami. Taktiež hrá dôležitú úlohu pri tvorbe komplexu kyslík-hemoglobín a predlžovaní doby jeho existencie, pričom poskytuje čas dostatočný na to, aby sa tento komplex dostal do najkrajnejších častí tela, kde sa postupne rozpadá a uvoľňuje uvoľnený kyslík. do tkanív. Pri nedostatku železa sa skracuje doba existencie takéhoto komplexu a u zvierat sa vyvinie stav hypoxie. V tomto prípade sa dýchanie stáva kompenzačným a vzniká hypertrofia srdca. Okrem toho nedostatok železa v tele vedie k zníženiu hladiny hemoglobínu a zníženiu aktivity enzýmov obsahujúcich železo.

KYANOKOBALAMIN (kyanokobalamín).

VITAMÍN B 12 (Vitamín B 12).

Coa-[a-(5,6-dimetylbenzimidazolyl)-Cob-kobamidkyanid alebo -(5,6-dimetyl-benzimidazolyl)-kobamidkyanid.

Synonymá: Aktamin B12, Almeret, Anacobin, Antinem, Antipernicin, Arcavit B12, Bedodec, Bedoxyl, Bedumil, Berubigen, Biopar, Catavin, Cobastab, Cobavite, Cobione, Curibin, Cycobemin, Cycoplex, Cytacon, Cytamen, Cytobex, Cytobex, Cytobex, Cytobex , Distivit, Dobetin, Dociton, Dodecavit, Emobione, Grisevit, Hepagon, Lentovit, Megalovel, Novivit, Pernapar, Redamin, Reticulogen, Rubavit, Rubivitan, Rubramin, Vibicon atď.

Tmavo červený kryštalický prášok, bez zápachu. Hygroskopický. Mierne rozpustný vo vode; roztoky majú červenú (alebo ružovú) farbu. Roztoky sterilizujte pri teplote + 100 C počas 30 minút. Dlhodobé autoklávovanie vitamín ničí. Oxidačné redukčné látky (napríklad kyselina askorbová) a soli ťažkých kovov prispievajú k inaktivácii vitamínu. Mikroflóra rýchlo absorbuje vitamín B12, preto sa roztoky musia skladovať za aseptických podmienok.

Charakteristickým chemickým znakom molekuly kyanokobalamínu je prítomnosť atómu kobaltu a kyanoskupiny, ktoré tvoria koordinačný komplex.

Vitamín B 12 (kyanokobalamín) nie je produkovaný živočíšnymi tkanivami. Jeho syntézu v prírode vykonávajú mikroorganizmy, najmä baktérie, aktinomycéty a modrozelené riasy. U ľudí a zvierat je syntetizovaný črevnou mikroflórou, odkiaľ sa dostáva do orgánov, pričom sa v najväčšom množstve hromadí v obličkách, pečeni a črevnej stene. Syntéza v črevách úplne neuspokojuje potrebu tela pre vitamín B 12; dodatočné množstvá pochádzajú zo živočíšnych produktov. Vitamín B 12 je obsiahnutý v rôznych množstvách v liečivých prípravkoch získaných z pečene zvierat (pozri Vitohepat).

V tele sa kyanokobalamín premieňa na koenzýmovú formu adenosylkobalamínu alebo kobamamidu (pozri), čo je aktívna forma vitamínu B 12.

Kyanokobalamín má vysokú biologickú aktivitu. Je to rastový faktor, nevyhnutný pre normálnu krvotvorbu a dozrievanie červených krviniek; podieľa sa na syntéze labilných metylových skupín a na tvorbe cholínu, metionínu, kreatínu a nukleových kyselín; podporuje akumuláciu zlúčenín obsahujúcich sulfhydrylové skupiny v erytrocytoch. Priaznivo pôsobí na funkciu pečene a nervového systému.

Kyanokobalamín aktivuje systém zrážania krvi; vo vysokých dávkach spôsobuje zvýšenie tromboplastickej aktivity a protrombínovej aktivity.

Aktivuje metabolizmus sacharidov a lipidov. Pri ateroskleróze mierne znižuje hladinu cholesterolu v krvi a zvyšuje lecitínový cholesterolový index.

Kyanokobalamín má výrazný terapeutický účinok pri Addison-Beermerovej chorobe, agastrickej anémii (po gastrektómii), anémii spôsobenej polypózou a syfilisom žalúdka, anémii sprevádzajúcej enterokolitídu, ako aj inej zhubnej anémii, vrátane tej, ktorá je spôsobená napadnutím pásomnicou počas tehotenstvo, sprue a pod.

Na použitie ako liečivo sa vitamín B 12 získava mikrobiologickou syntézou.

Vitamín B 12 je vysoko účinný antianemický liek. Tento liek sa úspešne používa na liečbu malígnej anémie, posthemoragickej anémie a anémie z nedostatku železa, aplastickej anémie, nutričnej anémie, anémie spôsobenej toxickými a liečivými látkami a iných typov anémie.

Predpisuje sa aj pri chorobe z ožiarenia, dystrofii u predčasne narodených a novorodencov po infekciách, sprue (spolu s kyselinou listovou), ochoreniach pečene (Botkinova choroba, hepatitída, cirhóza), polyneuritíde, radikulitíde, neuralgii trojklanného nervu, diabetickej neuritíde, kauzalgii, migréne, alkoholickom delíriu , amyotrofická laterálna skleróza, detská mozgová obrna, Downova choroba, kožné ochorenia (psoriáza, fotodermatózy, dermatitis herpetiformis, neurodermatitída atď.).

Kyanokobalamín sa podáva intramuskulárne, subkutánne, intravenózne a intralumbarálne.

Vitamín B 12 sa pri perorálnom podaní zle vstrebáva. Absorpcia sa mierne zlepší, ak sa podáva spolu s kyselinou listovou.

Pri anémii spojenej s nedostatkom vitamínu B12 sa podáva 100 - 200 mcg (0,1 - 0,2 mg) raz za 2 dni; na anémiu s príznakmi funikulárnej myelózy a na makrocytickú anémiu s léziami nervového systému - 500 mcg alebo viac na injekciu (denne v prvom týždni a potom v intervaloch medzi injekciami až do 5 - 7 dní). Súčasne je predpísaná kyselina listová.

Počas obdobia remisie, pri absencii symptómov funikulárnej myelózy, sa na udržiavaciu liečbu podáva 100 mcg 2-krát mesačne a v prítomnosti neurologických javov - 200 - 400 mcg 2-4-krát mesačne.

Pri posthemoragickej anémii a anémii s nedostatkom železa sa predpisuje 30-100 mcg 2-3 krát týždenne; na aplastickú anémiu v detstve - 100 mcg, kým nedôjde ku klinickému a hematologickému zlepšeniu; na anémiu nutričného charakteru v ranom detstve a anémiu u predčasne narodených detí - 30 mcg počas 15 dní.

Kyanokobalamín je kontraindikovaný pri akútnom tromboembolizme, erytrémii, erytrocytóze.

5. SIMPOBJEMY OCHORENÍ

Choré zvieratá sú neaktívne, necicia dobre maternicu, zaostávajú v raste a chudnú. Pociťujú anémiu slizníc, opuch očných viečok, poruchu chuti do jedla, poruchy tráviaceho traktu, polypnoe, tachykardiu, vráskavú kožu, suché a lámavé vlasy. Takéto jahňatá sú náchylnejšie na infekčnú pneumoenteritídu a často uhynú.

U jahniat sa choroba prejavuje znížením alebo absenciou chuti do jedla, bledosťou slizníc, zvýšenou únavou, poruchami tráviaceho traktu, podchladením, oneskoreným rastom a vývojom a vysokou náchylnosťou na infekčné choroby.

Najskoršie laboratórne diagnostické testy na nutričnú anémiu sú významné zníženie zásob železa v pečeni a nízka aktivita enzýmov obsahujúcich hem. Rezervné železo sa používa predovšetkým na udržanie hladiny hemoglobínu. Preto spočiatku telo v podmienkach nedostatku železa udržiava úroveň spotreby kyslíka tkanivami na fyziologicky dostatočnej úrovni, a preto obsah hemoglobínu v krvi na začiatku ochorenia zostáva v normálnom rozmedzí. Zvýšená spotreba železa na syntézu hemoglobínu negatívne ovplyvňuje aktivitu cytochrómov a iných respiračných enzýmov, ktoré zabezpečujú intersticiálne dýchanie, a tým aj fyziologický stav a energiu rastu.

Včasné príznaky ochorenia zahŕňajú aj pokles hladín železa v sére a obsahu kyseliny askorbovej vo vnútorných orgánoch. S ďalšou progresiou ochorenia sa v krvi chorých zvierat zistí významný pokles množstva hemoglobínu (oligochromémia). Tento indikátor je spoľahlivým diagnostickým testom na nedostatok železa, pretože najmenej 65% tohto prvku sa nachádza v krvnom hemoglobíne.

Okrem vyššie uvedených zmien, u zvierat trpiacich nutričnou anémiou, poklesom farebného indexu (menej ako jedna), nešpecifickou rezistenciou, faktormi bunkovej a humorálnej imunity, všeobecnou väzbovou kapacitou pre železo a zvýšením latentnej kapacity viazania železa ( voľný transferín) sú zaznamenané.

6. DIAGNOSTIKA CHOROBY

Diagnóza je založená na anamnéze, klinických príznakoch, patologických zmenách a výsledkoch krvných testov. V tomto prípade je rozhodujúca hladina hemoglobínu v krvi a železa v krvnom sére.

Včasná diagnóza spočíva v stanovení množstva hemoglobínu v krvi, pečeni, slezine a obličkách. V ostatných prípadoch sa analýza kŕmenia vykonáva na základe klinických príznakov a výsledkov hematologických štúdií. Jahňatá s hladinou hemoglobínu pod 40 g/l sa považujú za choré. Stanovenie farebného indikátora krvi má veľký diagnostický význam. Normálne je tento indikátor blízko jednej, s anémiou klesá na 0,6-0,5.

Pri diferenciácii ochorenia je vylúčená anémia, ktorá sa vyskytuje v dôsledku vplyvu iných faktorov na telo mladých zvierat, najmä infekčných a invazívnych.

V našom prípade bola diagnóza stanovená na základe klinických príznakov, epidemiologických údajov a laboratórnych krvných testov.

7. ODLIŠNÁ DIAGNÓZA

Odlišná diagnóza. Je potrebné vylúčiť hemolytickú chorobu novorodenca, posthemoragickú anémiu, anémiu z nedostatku B12 a folátov, hypokobaltózu, hypokuprózu. Hemolytická choroba novorodencov je charakterizovaná vekovým aspektom. Okrem toho sa s touto patológiou spolu s anémiou zaznamenáva aj žltosť slizníc a niekedy hemoglobinúria. Zmeny farby (anizochrómia) a veľkosti (anizocytóza) červených krviniek sú najcharakteristickejším znakom posthemoragickej anémie. Pri anémii spôsobenej nedostatkom vitamínu B12 a kyseliny listovej sa berú do úvahy výsledky krvných testov a účinnosť vhodnej terapie. Pri hypokobaltóze sa častejšie vyskytujú slabo sfarbené mikrocyty, zvýšená ESR a nízky obsah kobaltu v tele. Hypocuprosis je charakterizovaná nervovými poruchami a nízkou hladinou medi v pečeni a krvi. Na odlíšenie anémie z nedostatku železa od posledných dvoch chorôb môže byť veľmi cenná analýza minerálneho zloženia stravy.

8. PREDPOVEĎ

Na základe klinických a laboratórnych štúdií priebehu ochorenia, ako aj výsledkov liečby bola stanovená diagnóza - Anutričná anémia. Podľa výsledkov štúdie je prognóza priaznivá.

nutričná anémia patogenéza hematopoézy

9. LIEČBA

V súčasnosti sa injekčné železo-dextránové prípravky častejšie používajú na prevenciu anémie a liečbu chorých zvierat. Najúčinnejšie sú prípravky dextránu železa (ferrodextran, ferrodex, ferroglucin, dextrafer, impoferon, impozil-200, myofer, armidextran, ferrobal, DIF-3). Podávajú sa intramuskulárne do oblasti stehna na terapeutické účely v dávke 1-2 ml na základe obsahu železa 150-200 mg.

Široko používaný domáci ferroglucín-75 bol prvýkrát testovaný ako antianemické činidlo v roku 1963 (D.P. Ivanov et al., 1971). Liečivo je komplexná zlúčenina dextránu s nízkou molekulovou hmotnosťou s trojmocným železom, ktorá obsahuje asi 75 mg v 1 ml. Teľatám a žriebätám sa liek podáva injekčne 5-8 ml na 3.-4. deň života a jahňatám 3-4 ml na 5.-6.deň života.

Na terapeutické účely sa feroglucín-75 podáva mladým zvieratám starším ako dva týždne v mg v pomere trojmocného železa na 1 kg telesnej hmotnosti: prasiatka 50-100; teľatá a žriebätá 15-20; jahňatá a kožušinové zvieratá 50. V prípade potreby sa injekcie lieku opakujú v rovnakých dávkach po 10 dňoch. Použitie feroglucínu-75 je kontraindikované v prípadoch akútneho nedostatku vitamínu E.

V súčasnosti majú praktickí veterinárni špecialisti republiky možnosť vybrať si zo širokého výberu dovážaných prípravkov dextránu železa. Všetky sa spravidla líšia iba obsahom železa, ale niektoré navyše obsahujú vitamín B12.

Vzhľadom na to, že v praxi je nutričná anémia často diagnostikovaná nedostatkom jódu, ako aj úloha tohto mikroelementu pre novorodencov, bol do výroby zavedený liek sedimín.

Na ošetrenie dohliadaného zvieraťa sa použili Sediminum Plus a Multivit.

Farmakologický opis niektorých liekov používaných pri liečbe zvierat.

Multivitová injekcia obsahuje: vitamín A 50 000 I.E.; vitamín D3 25 000; vitamín E 4 mg; vitamín B1 10 mg; vitamín B2 0,04 mg; vitamín B6 1 mg; vitamín B12 0,01 mg; D-pantenol 2 mg; nikotínamid 5 mg.

INDIKÁCIE NA POUŽITIE: n nedostatok vitamínov, najmä pri chorobách v období rastu. Svalová dystrofia, porucha rastu, nervové ochorenia, obdobie rekonvalescencie, stresové situácie. Dosiahnutie dobrej aktivity a stimulácia rozvoja.

DÁVKY A SPÔSOB APLIKÁCIE: Intramuskulárna injekcia a perorálne podanie dobytku, koňom, ťavám: 10-30 ml. Teľatá, žriebätá: 10-20 ml. Ovce, kozy, ošípané: 5-10 ml. Malé zvieratá 1-5 ml.

POZNÁMKY: Neexistuje žiadna čakacia doba na ľudskú spotrebu mlieka a mäsa po ošetrení.

PODMIENKY SKLADOVANIA. Skladujte na chladnom mieste, chráňte pred svetlom a mimo dosahu detí.

UVOĽŇOVACÍ FORMULÁR: Fľaše s objemom 50 a 100 ml.

Sediminum plus, ZLOŽENIE: š tmavohnedá tekutina, 1 ml z toho obsahuje 13--18 mg železa, 6,0--7,0 mg jódu, 5,4--6,6 mg horčíka a 0,30---0,40 mg selénu.

INDIKÁCIE NA POUŽITIE: str liek sa používa na prevenciu ochorení spôsobených nedostatkom jódu, selénu, horčíka, železa, na liečbu zvierat s enzootickou strumou, ochorením bieleho svalstva, anémiou z nedostatku železa, hypomagneziémiou, ako aj na stimuláciu rastu zvýšenej nešpecifickej odolnosti organizmu mladých zvierat, reprodukčná schopnosť kráv a prasníc, prevencia majú popôrodné komplikácie.

DÁVKY A SPÔSOB APLIKÁCIE: liek sa podáva intramuskulárne alebo subkutánne: jalovičkám a kravám 1x denne 45-- 25 dní pred otelením v dávke 15--20 ml, pre teľatá je terapeutická dávka 2,5 ml na10 kg živej hmotnosti (ale nie viac ako 10 ml na hlavu), profylaktické -- 1,5 ml na 10 kg živej hmotnosti; hlavné prasnice sú predpísané pre 12-8 dní pred odstavením prasiatok a 25--20 dní pred pôrodom v polohe 12--15 ml na injekciu a pre náhradné prasnice - per 14--7 dní pred očakávanou insemináciou (krytím) a 25--20 dní pred pôrodom v dávke 8 ml; Aby sa predišlo anémii, dojčiace prasiatka sa injikujú liekom dvakrát na3-5 th A 10--15 dní života na základe 1,5 ml/kg živej hmotnosti. Pre prasničky droga predpísané na základe 0,5 ml/kg živej hmotnosti (ale nie viac ako 5 ml na hlavu). O Ak je potrebný ďalší predpis, liek sa podáva v rovnakých dávkach, ale nie skôr ako v 10 dní po prvom ošetrení zvierat.

KONTRAINDIKÁCIE: p kontraindikáciou použitia lieku je liečba zvierat pre 10 posledné dni prípravkami s obsahom selénu a jódu.

ČAKACIA LEHOTA: m Po podaní lieku zvieratám sa môže nádoba použiť na potravu 7, a pečeň, obličky... 14 dní, mlieko - bez obmedzenia.

PODMIENKY SKLADOVANIA. Zoznam B. Skladujte na tmavom mieste pri teplote od +2 do +25°C. Čas použiteľnosti: 2 roky.

FORMULÁR UVOĽNENIA: v sa uvoľňujú balené v sklenených fľašiach vyrobených z neutrálneho skla podľa 50, 100, 200,250,400,500 ml.

10. EXODUS

V dôsledku poskytnutej liečby (komplexná liečba prostredníctvom racionálnej kombinácie lokálnej a celkovej terapie s prihliadnutím na faktory prostredia, povahu a štádium patologického procesu, ako aj celkový stav zvieraťa) došlo ku klinickému zotaveniu.

Terapia poskytla všeobecne pozitívny výsledok. Výsledkom je klinické uzdravenie.

11. PREVENCIA

Prevencia uskutočnené s rovnakými liekmi, aké sa používajú na liečbu anemických prasiatok.

Jahňatá je potrebné navyknúť na kŕmenie skoro. Rastú rýchlejšie, lepšie sa vyvíjajú a sú odolnejšie voči chorobám.

Účinným prostriedkom na prevenciu a liečbu anémie z nedostatku železa je Ferrovit, nový injekčný veterinárny liek obsahujúci železo a vitamín B12. Je to sterilná, tmavohnedá kvapalina so slabým špecifickým zápachom. Naše rozsiahle klinické štúdie ukázali, že ferrovit má antianemický a regeneračný účinok. Železo v ňom obsiahnuté po zaradení do metabolických procesov stimuluje krvotvorbu. Vitamín B 12 má pozitívny vplyv aj na krvotvorbu, zvyšuje efektivitu využitia železa a rastovú energiu.

Ferrovit sa používa na prevenciu a liečbu nutričnej anémie, normalizáciu metabolizmu a zvýšenie bezpečnosti a rýchlosti rastu mladých zvierat.

Liečivo sa podáva subkutánne alebo intramuskulárne. Na jedno miesto vpichu sa zvieraťu nemôže podať viac ako 10 ml liečiva.

ZOZNAM POUŽITÝCH REFERENCIÍ.

Anatómia domácich zvierat: učebnica pre vysoké školy / I. V. Khrustaleva [atď.]; upravil I. V. Chrustaleva. - M.: Kolos, 2000. - 704 s.

Karput, I. M. Imunológia a imunopatológia chorôb mladých zvierat / I. M. Karput. - Minsk: Urajai, 1993. - 288 s.

Kondrakhin, I.P. Výživové a endokrinné choroby zvierat / I.P. Kondrakhin. - M.: Agropromizdat, 1989. - 287 s.

Základy fyziológie hospodárskych zvierat: učebnica. príspevok / N. S. Motuzko [atď.]. - Vitebsk: OU VGAVM, 2004. - 125 s.

Workshop o vnútorných nenákazlivých chorobách zvierat / V. M. Danilevsky [et al.]; upravil V. M. Danilevskij, I. P. Kondrakhin. - M.: Kolos, 1992. - 271 s.

Adresár klinických a biologických parametrov zvierat / N. S. Motuzko [et al.]. - Gorki, 2001. - 72 s.

Telepnev, V. A. Základné symptómy a syndrómy chorôb zvierat: výchovná metóda. príspevok. - Vitebsk: OU VGAVM, 2000. - 76 s.

Súkromná veda o zvieratách: učebnica. manuál pre stredné odborné vzdelávanie. poľnohospodárske inštitúcie / Ya. V. Vasilyuk [atď.]. -Minsk: Urajai, 1999. - 416 s.

Uverejnené na Allbest.ru

Podobné dokumenty

Dyspepsia je akútne ochorenie novonarodeného zvieraťa, prejavujúce sa funkčnou poruchou trávenia, metabolizmu, dehydratáciou a intoxikáciou organizmu. Etiológia, symptómy, patogenéza, liečba, prevencia ochorenia.

abstrakt, pridaný 09.04.2009


Význam bielkovín v kŕmení zvierat. Použitie uhľohydrátov v strave. Význam tukov pre život zvierat. Hlavnou funkciou tuku je akumulácia energie v tele, tuk ako zdroj tepla a biologický katalyzátor metabolizmu.

abstrakt, pridaný 25.10.2009


Štúdium charakteristík akútnych infekčných chorôb domácich a voľne žijúcich zvierat. Analýza príznakov poškodenia centrálneho nervového systému, patologické zmeny v tele. Štúdium etiológie, symptómov a liečebných metód Aujeszkyho choroby.

abstrakt, pridaný 02.06.2012


Správne kŕmenie je najdôležitejším prostriedkom prevencie látkovej premeny v organizme a udržania zdravia zvierat. Funkcie zostavovania stravy zvierat na farme. Vplyv krmiva na kvalitu produktu. Analýza ročných požiadaviek na krmivo pre kravy.

kurzová práca, pridané 12.06.2011


Štúdium etiológie, patogenézy, klinického obrazu bronchopneumónie u zvierat - zápal pľúc, charakterizovaný hromadením exsudátu v prieduškách a alveolách, poruchami obehu a výmeny plynov so zvyšujúcim sa respiračným zlyhaním.

abstrakt, pridaný 30.11.2011


Štúdium etiológie, patogenézy popálenín malých domácich zvierat a určenie najefektívnejšieho a nákladovo najefektívnejšieho spôsobu liečby. Vytváranie experimentálnych skupín zvierat, vykonávanie experimentov, hodnotenie účinnosti liečby popálenín liekmi.

diplomová práca, pridané 7.10.2017


Štúdium štrukturálnych vlastností tráviacich orgánov, procesu trávenia a asimilácie živín u dojčiacich prasiatok. Príprava kŕmnej dávky pre odstavené prasiatka na letné a zimné obdobie. Opatrenia na prevenciu anémie z nedostatku železa.

kurzová práca, pridané 12.09.2012


Zlá výživa ako hlavná príčina metabolických porúch u hospodárskych zvierat. Výskyt rachiet v dôsledku porúch metabolizmu minerálov a vitamínov v tele. Príznaky a priebeh ochorenia, jeho diagnostika a liečba.

abstrakt, pridaný 23.11.2013


Charakteristika bronchopneumónie ako ochorenia prejavujúceho sa zápalom priedušiek a pľúcnych lalokov s akumuláciou exsudátu a deskvamovaných epitelových buniek v alveolách. Podstata procesu patogenézy. Diferenciálna diagnostika mladých zvierat.

kurzová práca, pridané 4.2.2015


Štúdium klinických príznakov a metód liečby ochorení rohovky, cievneho traktu, sietnice, zápalov očných viečok. Prehľad organizácie prevencie očných chorôb u zvierat. Analýza priebehu katarálnej, purulentnej, flegmonóznej a folikulárnej konjunktivitídy.

Anémia alebo anémia je stav charakterizovaný znížením množstva hemoglobínu a červených krviniek na jednotku objemu krvi v porovnaní s normou. Široko distribuované vo všetkých prírodných a klimatických zónach, častejšie v podmienkach priemyselnej technológie. Väčšinou sú postihnuté prasiatka. Ochorenie sa vyvíja rýchlo, bez liečby prasiatka umierajú na 10. až 14. deň, zvyčajne náhle, v najlepších vrhoch, často bez viditeľných známok a s najväčšou pravdepodobnosťou v dôsledku akútnej hypoxie. Úmrtnosť môže dosiahnuť 60-80% prípadov.

Etiológia . Hlavnou príčinou ochorenia je nedostatok železa v tele. Vzhľadom na vysokú rýchlosť rastu prasiatok je ich potreba železa oveľa väčšia ako u mláďat iných živočíšnych druhov. Denná potreba prasiatka do jedného mesiaca veku je v priemere 8-10 mg. Zásoba železa v tele novonarodeného prasiatka je približne 50 mg, z materského mlieka prijíma 1 mg denne. Takáto malá zásoba železa sa rýchlo spotrebuje a do 7. – 8. dňa života majú prasiatka nedostatok železa a vo veku 3 – 4 týždňov ich anémia vyvrcholí.

K ochoreniu prispieva množstvo faktorov, ktoré znižujú odolnosť novonarodených prasiatok: nedostatok bielkovín, kobaltu, zinku, mangánu, vitamínov A, B12, E v potrave prasníc a prasiatok; nízka hladina hemoglobínu v krvi prasníc atď. Je tiež možné, že životnosť červených krviniek u ošípaných je 60 dní, zatiaľ čo u iných zvierat je to 120 dní. Priebeh anémie sa zhoršuje a úmrtnosť prasiatok sa zvyšuje v dôsledku porušenia technológie ustajnenia a hygienických pravidiel.

Symptómy. V prvých 10-15 dňoch života u mladých zvierat všetkých živočíšnych druhov dochádza k poklesu hemoglobínu a počtu červených krviniek. U žriebät, teliat a jahniat je zvyčajne prechodný, u prasiatok sa často rozvinie do ťažkej formy ochorenia.

Anémia z nedostatku železa sa vyskytuje u zdravých prasiatok, zvyčajne dobre vyvinutých vo veku 3-6 týždňov. Objaví sa bledosť kože a viditeľných slizníc, ktoré neskôr získajú žltú farbu, opuchy viečok a letargia. Pohyblivosť prasiatok sa citeľne znižuje, stávajú sa nečinnými, zahrabávajú sa do podstielky, zle sajú od matky, rýchlo zaostávajú v raste, strnisko hrubne, láme, koža sa zvrásňuje. Môže dôjsť k zvráteniu chuti do jedla. Trávenie je narušené. Brucho je často opuchnuté alebo vytiahnuté a objavuje sa hnačka, ktorá sa strieda so zápchou. V stolici môže byť nejaký hlien. Hemoglobín v krvi prudko klesá zo 100 na 30-35 g/l. Počet erytrocytov sa zvyčajne nemení, niekedy sa však môže znížiť až na 2 milióny na 1 mm3 a ich kvalitatívne zloženie sa môže tiež transformovať, sprevádzané anizocytózou, poikilocytózou a polychromatofíliou.

Diagnostika a diferenciálna diagnostika. Včasná diagnóza spočíva v stanovení množstva hemoglobínu v krvi, pečeni, slezine a obličkách. V ostatných prípadoch sa analýza kŕmenia prasiatok vykonáva na základe klinických príznakov a výsledkov hematologických štúdií. Prasiatka s hladinou hemoglobínu pod 40 g/l sa považujú za choré. Stanovenie farebného indikátora krvi má veľký diagnostický význam. Normálne je tento indikátor blízko jednej, s anémiou klesá na 0,6-0,5.

Pri diferenciácii ochorenia je vylúčená anémia, ktorá sa vyskytuje v dôsledku vplyvu iných faktorov na telo mladých zvierat, najmä infekčných a invazívnych.

Liečba . Užívajte lieky obsahujúce železo. Najúčinnejšie sú prípravky dextránu železa (ferrodextran, ferroglucin, dextrafer, impoferon, imposil-200, myofer, armidextran, ferrobal, DIF-3). Podávajú sa intramuskulárne do oblasti stehna alebo do oblasti krku za ušnicou, na terapeutické účely v dávke 1-2 ml na základe obsahu železa 150-200 mg. Prasiatka sa liečia na 3. – 4. deň ich života a znova po 7 – 10 dňoch.

Glycerofosfát železitý sa užíva v dávke 1-1,5 g denne počas 6-10 dní vo forme prášku, pasty alebo ako súčasť špeciálneho granulovaného krmiva s obsahom 1-1,5 % liečiva.

Odporúča sa používať síran železitý vo forme 1% roztoku, ktorý sa používa na výplach bradaviek prasníc alebo podávať perorálne vo forme 0,5% roztoku v kombinácii s 0,5% roztokom síranu meďnatého, 5 ml (1 čajová lyžička) 1 raz denne.

Pozitívne výsledky sa dosahujú pri použití lieku mikroanemín, ktorý pozostáva zo síranu železnatého, síranu meďnatého a chloridu kobaltnatého pre prasiatka. Používa sa vo forme roztoku a podáva sa intramuskulárne. Predpokladá sa, že je účinnejší ako feroglucín.

Prasiatka od 10-14 dní veku môžete kŕmiť mikroprvkami vo forme brikiet alebo zmesí v zložení: síran železitý - 2 mg, síran meďnatý - 0,25 mg, síran zinočnatý - 0,15 mg, chlorid kobaltnatý - 0,3 mg, mangán chlorid – 0,15 mg na 1 kg. Alebo vo forme roztokov pre prasiatka vo veku 30-40 dní, ako aj dospelých trpiacich anémiou podľa predpisu: 2,5 g síranu železnatého, 1,5 g síranu meďnatého a 1 g chloridu kobaltnatého na 1 liter vody.

Prevencia uskutočnené s rovnakými liekmi, aké sa používajú na liečbu anemických prasiatok.

Je potrebné zvyknúť prasiatka na kŕmenie skoro. Rastú rýchlejšie, lepšie sa vyvíjajú a sú odolnejšie voči chorobám.

Každý, kto zodpovedne pristupuje k svojmu zdraviu, absolvuje aspoň raz ročne vyšetrenie celého tela, ktoré nevyhnutne zahŕňa vyšetrenie krvi. A často je to práve toto náhodné lekárske vyšetrenie, ktoré odhalí u človeka prítomnosť anémie. Koniec koncov, anemická choroba je často úplne asymptomatická, väčšina pacientov poznamenáva, že ani nevedeli o prítomnosti takejto patológie. Preto by bolo vhodné porozumieť tomuto ochoreniu a pochopiť základné mechanizmy jeho vzniku.

Anemický syndróm je charakterizovaný jedným dôležitým faktom - v dôsledku kriticky nízkej hladiny hemoglobínu dochádza k nedostatku kyslíka vo všetkých telesných tkanivách, čo vedie k narušeniu redoxných reakcií organizmu. Potom choroba začne aktívne postupovať, o čom svedčí zhoršené fungovanie krvných buniek.

Anémia zmiešaného pôvodu je len jednou z foriem hypochrómnej anémie, ktorá zahŕňa aj iné formy. Inou formou možno identifikovať anémiu nasýtenú železom, pri ktorej dochádza k nedostatočnému vstrebávaniu potrebného prvku. Počas tohto procesu sa mení farba červených krviniek. Choroba prebieha na pozadí zhoršenej absorpcie základných látok, čo by mohlo byť spôsobené intoxikáciou alebo inými patológiami.

Anémia s redistribúciou železa je tiež ďalšou formou hypochrómnej anémie, ktorá je charakterizovaná patogénnym narušením transportu železa do krvi. Pri tejto forme nie je človek diagnostikovaný s nedostatkom železa, ale nepoužíva sa na svoj hlavný účel. Často sa vyskytuje na pozadí zápalových ochorení. Podobná, no predsa len trochu odlišná, je ďalšia forma – železná anémia, čiže nedostatok železa.

Pre lepšie pochopenie zmiešanej anémie bolo potrebné vymenovať všetky formy hypochrómnej anémie, keďže práve zmiešaná forma spája takmer všetky klinické príznaky všetkých ostatných foriem. Ide o kombináciu kritického nedostatku železa a iných životne dôležitých prvkov. Kombinovaná patológia sa vyskytuje v dôsledku mnohých faktorov: sepsa, rozsiahla strata krvi a iné.

Nešpecifikovaná anémia

Vo väčšine prípadov pacientov s anémiou nie je možné presne určiť provokatéra rozvoja ochorenia, a preto väčšina z nich patrí do nešpecifikovanej kategórie. Kód ICD 10 pre nešpecifikovanú anémiu je zaznamenaný ako D64.9.

Etiológia nejasnej anémie stále nemôže spoľahlivo odhaliť provokujúce príčiny, ale teraz medicína pozná niektoré body, ktoré prispievajú k vzniku tejto patológie.

Anémia neznámeho pôvodu sa objavuje len ako dôsledok konkrétneho ochorenia, ale nemôže byť samostatným ochorením, a preto často pôsobí ako symptóm. Etiológia a patogenéza anémie je takmer vždy určená globálnym nedostatkom železa v ľudskom tele. Často je hlavnou príčinou chronická strata krvi.

Rizikové faktory pre anémiu

Berúc do úvahy všeobecne uznávanú klasifikáciu anémie, možno vymenovať niekoľko rizikových faktorov, ktoré môžu významne ovplyvniť vývoj tejto patológie:

1. Rozsiahla strata krvi je často predisponujúcim faktorom posthemoragickej formy anémie.
2. Poruchy tvorby krviniek, ktoré prispievajú k vzniku mnohých foriem anémie.
3. Anémia z nedostatku železa je spôsobená nedostatočným príjmom tohto prvku z potravy.
4. Anémia z nedostatku vitamínov je vyvolaná nevyváženou stravou, zvýšenou potrebou vitamínov a poruchou funkcie pečene.

Nutričná anémia

Nutričná anémia je charakterizovaná závažnou poruchou krvotvorného systému, ktorá sa objavuje ako dôsledok nesprávnej alebo nevyváženej výživy. Často je tento typ diagnostikovaný u malých detí, ohrozené sú deti, ktoré prešli na umelú výživu dostatočne skoro. Táto forma anémie u vegetariánov tiež nie je nezvyčajná.

Monotónna strava, nedostatočné vstrebávanie železa organizmom, nízky obsah medi a kobaltu, vitamínov B, akútna intoxikácia organizmu, kritický deficit enzýmov, ale aj iných živín. Na odstránenie nutričnej anémie sa používajú nasledujúce taktiky: znižuje sa spotreba mlieka a uhľohydrátov a strava je obohatená o všetky potrebné mikroelementy.

Toxická anémia

Toxický typ anémie patrí do radu hemolytických anémií, ktorých účinok je spôsobený patogénnym vplyvom veľkého množstva chemikálií, ako aj bakteriálnych toxínov. Toxická anémia sa vyskytuje v dôsledku vplyvu nasledujúcich látok na ľudské telo: soli medi, vodík arzénu, anilín, nitrobenzén a niektoré ďalšie. Pri otrave olovom sa môže vyskytnúť aj anémia. Anémia olova sa vyskytuje v dôsledku deštruktívnych účinkov tohto kovu.

Myelotoxická anémia je anemická patológia, ktorej charakteristickou črtou je toxická supresia kostnej drene. Stojí za zváženie, že tento typ je formou anémie z nedostatku železa. Často je vyvolaná poruchami metabolických procesov, čo vedie k nedostatočnej tvorbe červených krviniek. Pri myelotoxickej anémii dochádza k prudkej zmene hematopoézy.

Prečo sa objavila anémia?

Často nielen pacientov s touto diagnózou, ale aj iných ľudí znepokojuje jedna dôležitá otázka – čo spôsobuje anémiu? Zistiť, čo anémiu vo väčšine prípadov spôsobuje, je dosť problematické, a preto anémia zostáva často nešpecifikovaná. Dnes je však známych veľa provokujúcich faktorov, ktoré prispievajú k vzniku anemickej poruchy. Pre úplnejší obraz o príčinách anémie stojí za preskúmanie všetkých hlavných odrôd.

Hlavná a jediná príčina posthemoragickej anémie vo všetkých prípadoch spočíva v rozsiahlej strate krvi. Príčinou tohto stavu môžu byť rôzne vážne zranenia, chirurgické zákroky, vnútorné krvácanie do brušnej dutiny, pľúcne ochorenia a mimomaternicové tehotenstvo. V prípade anémie z nedostatku železa je príčinou kritický nedostatok životne dôležitého prvku.

Hemolytická anémia sa u ľudí vyskytuje v dôsledku zvýšenej deštrukcie krvných buniek - červených krviniek. Práve kvôli tomu krvný obraz ukazuje prudký nárast produktu rozpadu červených krviniek, konkrétne bilirubínu a voľného proteínu. Existujú aj typy anémie, ktoré sa vyskytujú u ľudí v dôsledku nedostatku základných vitamínov skupiny B, kyseliny listovej a nadmernej konzumácie alkoholických nápojov. Megaloblastická anémia je jednou z týchto porúch, ale je tiež charakterizovaná dedičným faktorom.

Hypoplastická a aplastická forma anemickej choroby sa objavuje pod vplyvom jedného dôležitého faktora - patologických porúch kostnej drene. Napriek tomu, že hlavná príčina tejto poruchy zostáva neznáma, predpokladá sa, že provokatér je toxická expozícia alebo žiarenie. Tieto informácie sú dostatočné na to, aby ste pochopili, ako získať anémiu. Iba podrobným pochopením toho, čo spôsobuje anémiu, je možné zabrániť výskytu závažných patológií a nebezpečných následkov pre ľudí.

Prevencia anémie

Stojí za zmienku, že je dôležité vedieť nielen to, ako ľudia dostanú anémiu, ale aj preventívne opatrenia na prevenciu tohto javu.

Anémii z nedostatku bielkovín predchádzame správnou úpravou stravy, ktorá zahŕňa všetky potrebné mikroelementy. Bude stačiť nájsť si na internete kompletný zoznam potravín, ktoré sú bohaté na železo a vitamíny B, a potom si zostaviť kompletnú stravu.

Je tiež potrebné pripomenúť, že výskyt takejto vážnej poruchy závisí nielen od stravy a správnej výživy. Je mimoriadne dôležité pokúsiť sa vyhnúť dlhodobému vystaveniu toxickému alebo ionizujúcemu žiareniu. A pacientom, ktorí majú predisponujúce faktory, sa odporúča užívať preventívne lieky.

Aplastická anémia

Aplastická anémia je obzvlášť závažné ochorenie krvného systému, ktoré sa vyvíja v dôsledku porušenia hematopoézy kostnej drene. Pri aplastickej anémii dochádza k hlbším zmenám nielen v erytróne, ale aj v leuko- a trombocytopoéze.

Etiológia aplastickej anémie nie je dobre pochopená, ale vo väčšine prípadov sa vyvíja s apláziou kostnej drene spojenou s chorobou z ožiarenia, pod vplyvom ionizujúceho žiarenia a môže byť dôsledkom hypoplastickej anémie. Dlhodobé užívanie niektorých liekov: amidopyrín, metyltiouracil, myelosan, chloramfenikol, sulfónamidy, benzén a iné.

Symptómy. Pri aplastickej anémii, najmä spojenej s toxikózou, rádioaktívnym žiarením, niektorými vírusovými infekciami a inváziami, v dôsledku rozvoja hlbokých štrukturálnych a funkčných zmien v krvi v kostnej dreni, počet červených krviniek prudko klesá pri normálnom obsahu hemoglobínu v ich. S progresívnym zhoršovaním celkového stavu sa hemoglobín znižuje na 60 g / l a počet erytrocytov 1,2 * 10 12 / l. Počet leukocytov klesá na 1*10 9 /l. Krvné doštičky môžu úplne chýbať, niekedy je jadro posunuté doľava. Väčšina lymfocytov sú malé lymfocyty.

V bodkách kostnej drene sa počet buniek s jadrami prudko znižuje a dochádza k oneskoreniu dozrievania buniek erytroidných, myeloidných a megakaryocytových línií.

Diagnóza. Pri stanovení diagnózy je dôležitým bodom stanovenie etiologického faktora z anamnézy, laboratórnych krvných testov a mikroskopie krvných náterov a punkcie kostnej drene.

Liečba. Veľmi dôležité je naordinovať si primeranú výživu, strava by mala byť tekutá a polotekutá, nedráždijúca sliznicu ústnej dutiny, dáva mleté ​​mäso, surovú pečeň, vitamíny B komplex, kyselinu listovú a nikotínovú. Užívanie anabolických steroidov a glukokortikoidov má pozitívny vplyv na krvotvorný systém. Pravidelne sa podáva izotonický roztok chloridu sodného a glukózy.

Prevencia. Boj proti chronickej intoxikácii. Pri dlhodobom podávaní rôznych liekov a fluoroskopii sa pravidelne vyšetruje krv. Monitorujte rádioaktívne vystavenie.

Nutričná anémia

Nutričná anémia je porucha krvotvorného systému, ktorá vzniká u šteniat v dôsledku nedostatočného a nesprávneho kŕmenia. Patrí do skupiny hypoplastických anémií. Ochorenie je bežnejšie u šteniatok v prvých týždňoch po narodení. Tieto ochorenia sa vyznačujú poklesom počtu červených krviniek a najmä množstva hemoglobínu. Pokles hemoglobínu v krvi sa vysvetľuje nedostatkom železa v tele v dôsledku jeho malého množstva v potrave a nedostatočného vstrebávania organizmom.

Etiológia nutričnej anémie je rôznorodá. Spolu s nedostatočným príjmom železa do tela šteniat môže byť pri achýlii narušené jeho vstrebávanie. Ochorenie, ktoré znižuje odolnosť organizmu, podporuje nedostatok bielkovín, kobaltu, zinku, mangánu, vitamínu B 12 a kyseliny listovej v potrave sučiek a šteniat. Endogénny nedostatok železa je tiež spôsobený narušením procesu jeho absorpcie pri dyspepsii, gastritíde a gastroenteritíde. Anémia sekundárneho pôvodu sa u šteniat vyskytuje častejšie ako primárna.

Symptómy. Choré šteniatka sú zaostalé v raste, znížená chuť do jedla, viditeľné sliznice sú bledé, niekedy žltkasté, srsť je rozstrapatená. Dýchanie je intenzívne a zrýchlené. Rast šteniat sa spomaľuje a ich nutričný stav sa znižuje. Znižuje sa počet červených krviniek a množstvo hemoglobínu v krvi a znižuje sa hodnota hematokritu. Pozoruje sa hypoplastická anémia.

Krvné nátery odhaľujú červené krvinky, ktoré sa líšia veľkosťou (anizocytóza) a tvarom (poikilocytóza). Leukogram ukazuje lymfocytózu a spravidla monocytopéniu.

Diagnóza je založená na podrobnom rozbore anamnestických údajov a výsledkov klinických štúdií.

Kritériom pre zaradenie pozorovanej anémie do nutričnej skupiny je skutočnosť, že po podaní diétnych a liečebných procedúr sa choré šteniatka zotavia.

Liečba. Odporúča sa materské mlieko bez obmedzenia. Hlavnými liekmi pri anémii z nedostatku železa je podávanie prípravkov železa a mikroprvkov (kobalt, zinok, meď, mangán), ako aj vitamínov skupiny B. Z prípravkov železa sa používa Ferrodex, ferroglucin, ursofferran * 100 a iné. Podávajú sa šteniatkam intramuskulárne raz denne v dávke 100-150 mg železa na injekciu.

Pozitívne výsledky sa dosahujú použitím mikroanamínu, ktorý okrem dextránu železa obsahuje kobalt a meď. Pre šteňatá sa liek podáva v dávke 1-2 mg, v prípade potreby sa injekcie opakujú po 10-15 dňoch. Pri nedostatku týchto liekov sa podáva vitamín B 12, hematogén, pečeňové preparáty (campolon, antianemin), citrátová psia krv v dávke 1-2 ml na šteňa, len 2-3 injekcie každý druhý deň. Pre achýliu a nízku kyslosť - 2% roztok kyseliny chlorovodíkovej s pepsínom. Na odstránenie neurózy sú predpísané valeriánové a bromidové prípravky.

Prevencia. Hlavné opatrenia sú zamerané na prevenciu narodenia hypotrofických šteniatok. Za týmto účelom vytvorte normálne podmienky pre sučky a vnútromaternicový vývoj zvierat; Strava by mala obsahovať dostatočné množstvo plnohodnotných bielkovín, minerálov a najmä vitamínov zo skupiny B.

Choroba zvierat, ako aj ľudí, charakterizovaná porušením hematopoetickej funkcie v tele (anémia), rastom a vývojom mladých zvierat. Ochorenie postihuje najmä prasiatka a šteňatá kožušinových zvierat, u ktorých je ochorenie akútne. Dospelé zvieratá, vrátane nosníc, niekedy ochorejú v latentnej forme.

Etiológia. V závislosti od pôvodu existujú dve hlavné formy anémie. Jeden z nich sa vyskytuje pri nedostatku vitamínu B12, a teda kyseliny listovej - anémia z nedostatku B2-folátu. Hlavnou príčinou inej formy anémie, ktorá je častejšia, je nedostatok železa v organizme – anémia z nedostatku železa. Táto anémia vzniká hlavne u prasiatok a šteniat v období dojenia a bezprostredne po odstavení v dôsledku nedostatku stráviteľného železa v krmive. V tele prasiatka sa nedostatok prejavuje už vo veku 5-7 dní. K rozvoju choroby prispieva ustajnenie zvierat v stajniach a klietkach. U kožušinových zvierat dochádza k anémii z nedostatku železa endogénneho pôvodu, keď sú kŕmené veľkým množstvom surových rýb z radu treskovitých (treska, treska jednoškvrnná, treska, treska merlang), ktoré obsahujú nejaký termolabilný (pravdepodobne enzymatický) proteínový faktor, ktorý zabraňuje vstrebávaniu železa z potravy.

Patogenéza. Pri nedostatku solí železa v tele je narušená syntéza hemoglobínu, myoglobínu, cytochrómov a niektorých enzýmov (cytochrómoxidáza, kataláza, peroxidáza). V dôsledku toho klesá intenzita hematopoézy a redoxných procesov, čo vedie k rozvoju hypochrómnej anémie, spomaleniu rastu mladých zvierat, atrofii svalového tkaniva a zníženiu syntézy plazmatických bielkovín.

Patologické zmeny. U prasiatok je ochorenie charakterizované viac alebo menej výraznou bledosťou slizníc a svalového tkaniva; slezina je mierne zväčšená, hustá, fialovej farby; pľúca sú opuchnuté. V parenchýmových orgánoch (pečeň, obličky a pod.) sú degeneratívne zmeny, niekedy krvácania. V svalovom tkanive sa pozorujú atrofické procesy.

Histologické zmeny. Zaznamenáva sa hyperplázia kostnej drene, extramedulárne ložiská hematopoézy v slezine, pečeni a lymfatických uzlinách (patologická regenerácia krvi) a pokles obsahu hemosiderínu v slezine. U kožušinových zvierat, často norkov, s ťažkým ochorením okrem toho vznikajú nekrotické ložiská a krvácania v pečeni, drobné krvácania a ulcerácie na sliznici žalúdka, ložiská extramedulárnej krvotvorby nielen v pečeni a lymfatických uzlinách (opuch mezenterické lymfatické uzliny), ale niekedy v obličkách a iných orgánoch.

Diagnóza sa robí s prihliadnutím na údaje zo štúdie krmív, klinických a patologických príznakov. V tomto prípade je potrebné urobiť krvný test na obsah červených krviniek a hemoglobínu (hypochrómna anémia), ako aj histologické vyšetrenie pečene, obličiek a lymfatických uzlín.

Ochorenie bielych svalov (Morbus leucomuscularis). Vyskytuje sa prevažne u novorodencov a mladých zvierat a u prežúvavcov je charakterizovaný akútnym priebehom, zvláštnymi dystrofickými zmenami v kostrovom svalstve a srdci („biele“ alebo „kuracie“ mäso). U prasiatok je tiež intenzívne postihnutá pečeň (diétna hepatóza), u vtákov - mozog (encefalomalácia) a krvné cievy (exsudatívna diatéza) a u kožušinových zvierat a mäsožravcov sa navyše pozoruje intenzívna žltá pigmentácia tuku ( steatitída alebo lipidóza).

U dospelých zvierat je ochorenie chronické, je narušená ich reprodukčná schopnosť, vzniká anémia a vyčerpanie.

Etiológia. Príčiny choroby ešte nie sú dobre pochopené. Objavuje sa pri nedostatku vitamínu E, selénu a aminokyselín s obsahom síry v niektorých biogeochemických zónach. Endogénny nedostatok vitamínu E nastáva, keď je oxidovaný antivitamínmi a nenasýtenými mastnými kyselinami, keď vstupujú do tela v nadbytku. Podobný a navyše toxický účinok majú zatuchnuté tuky a iné oxidanty (niektoré jedy a toxíny). Prenatálny vývoj ochorenia je možný.

Patogenéza. Súvisí s narušením redoxných procesov v konečných štádiách biologickej oxidácie. Súčasne sa znižuje syntéza kyseliny adenozíntrifosforečnej, zvyšuje sa koncentrácia vodíkových iónov a v dôsledku toho aj permeabilita bunkových membrán a cievnych stien.

Pri nedostatku vitamínu E dochádza k rozpadu lipoproteínových komplexov, ktorých je súčasťou, k rozvoju zvláštnych degeneratívnych zmien v tkanivách, k narušeniu metabolizmu železa, myo- a hemoglobínu s tvorbou proteínových produktov, ktoré zohrávajú úlohu senzibilizačné faktory.

Interakcia rôznych etiologických faktorov (selén, aminokyseliny s obsahom síry a nenasýtené mastné kyseliny) v patogenéze nie je celkom jasná, pravdepodobne sa však neobmedzuje len na konzerváciu alebo deštrukciu vitamínu E. Produkty peroxidácie nenasýtených mastných kyselín očividne sa spájajú s aminoskupinami proteínmi a vytvárajú vysoko polymérne nerozpustné zlúčeniny (hyalín vo svalových vláknach, lipopigmenty ceroidného typu).

Patologické zmeny. Pri difúznom poškodení sú intenzívne fungujúce svaly ochabnuté, ochabnuté, opuchnuté alebo atrofované, majú bielu farbu a majú vzhľad kuracieho alebo rybieho mäsa. Pri ohniskových léziách sa vo svaloch nachádzajú šedo-biele pruhy a škvrny a pozdĺž svalových vlákien je svetlé tieňovanie. Svaly sú zvyčajne matné, suché a niekedy aj zvápenatené. Môžu mať krvácanie. Svalové lézie sú symetrické. Ak dôjde k opuchu podkožia a medzisvalového tkaniva, svaly sú tiež opuchnuté, bledé a priesvitné. Srdce sa zväčšuje, jeho steny sa stenčujú. Myokard má vzhľad vareného mäsa. Pri ohniskových léziách sa vyznačuje prítomnosťou belavých pruhov a škvŕn. V pľúcach je zaznamenaná akútna kongestívna hyperémia a edém. Pečeň, najmä u prasiatok, je objemovo zväčšená, krehká, striedajú sa v nej sivožlté plochy, bez ostrých hraníc, s tmavohnedými (mozaikový vzor). V iných orgánoch sa pozoruje stagnácia krvi, opuch, krvácanie, obzvlášť výrazné u kurčiat, prasiatok, šteniatok a nešpecifické dystrofické zmeny, niekedy katarálne javy v gastrointestinálnom trakte. Okrem toho u kurčiat je zaznamenané zmäkčenie mozgu, u šteniatok je zaznamenaný opuch podkožného tkaniva a extrémne jasne žltá pigmentácia tukového tkaniva.

Histologické zmeny. Atrofické a dystrofické procesy sa vyvíjajú predovšetkým vo svalovom tkanive. Jeho vlákna sa stenčujú alebo napučiavajú. Proteínové (granulárne) a sacharidové dystrofie sú sprevádzané impregnáciou svalového vlákna proteínovým výpotkom a rozvojom myofibrilovej hyalinózy. Miestami sarkoplazma a myofibrily podliehajú hydropickej degenerácii (myolýze). Rozklad lipoproteínov je sprevádzaný rozkladom tukov. Dystrofia svalových vlákien končí rozvojom voskovej nekrózy a niekedy dystrofickej kalcifikácie.

V interstíciu orgánu sa sekundárne vyvíjajú zápalové procesy: serózna impregnácia a krvácanie, emigrácia leukocytov, makrofágy s tvorbou bunkových akumulácií. V zachovaných oblastiach svalových vlákien sa pozoruje proliferácia myoblastov, tvorba myosiplastov, svalových púčikov a granulačného väziva. V stenách malých ciev sú ložiskové dystrofické zmeny s rozvojom mikrotrombózy, edémov a krvácaní a zmäkčujúcich oblastí v mozgu. Nervové bunky vykazujú známky hydropickej degenerácie a nekrózy.

V parenchýmových orgánoch, najmä v pečeni a obličkách, sa vyvíjajú sacharidové, bielkovinové a tukové degenerácie s diseminovanou nekrózou. Mitochondrie epitelových buniek v týchto orgánoch napučiavajú a vytvárajú obrovské formy s redukciou krís, zvyšuje sa počet lyzozómov a ceroidných lipopigmentov. Ten sa hromadí aj v tukovom tkanive, a preto u kožušinových zvierat nehnisavý zápal podkožného a viscerálneho tuku.

V chronickom priebehu ochorenia u dospelých zvierat sa pozorujú dystrofické zmeny na pohlavných orgánoch, ktoré z hľadiska genézy nie sú špecifické a vyvíjajú sa na rovnakom základe ako zmeny v iných orgánoch.

Diagnóza. Ochorenie sa diagnostikuje na základe hodnotenia krmiva, klinických, anatomických a histologických príznakov ochorenia.

Vzhľadom na to, že zmeny pri ochorení bieleho svalstva nie sú vždy charakteristické, je potrebné vylúčiť hladovanie a hypovitaminózu, infekčné ochorenia (nekrobakterióza, tetanus), enzootickú ataxiu jahniat, reumatizmus, edematózne ochorenie prasiatok a toxikózu.