Aký druh krvi sa nazýva lakovaný? Hemolýza. Hemolýza ako prirodzený proces

Hemolýza erytrocytov (syn. hematolýza, erytrocytolýza) je deštrukcia buniek, často odrážajúca úplne prirodzený proces ich starnutia. Ich zničenie však môže byť výsledkom vplyvu patologických faktorov. Z fyziologického hľadiska sa jav vyskytuje u každého človeka.

Tento stav má svoje klinické prejavy, ktoré sú však nešpecifické a často sa skrývajú za príznakmi základného ochorenia. Hlavnými príznakmi sú bledá pokožka, nevoľnosť a vracanie, bolesti brucha, horúčka a závraty.

Základom diagnostiky ničenia červených krviniek sú laboratórne krvné testy. Na identifikáciu základnej príčiny anomálie je však potrebné komplexné vyšetrenie tela.

Liečba sa vykonáva pomocou konzervatívnych metód - sú indikované krvné transfúzie a lieky, ktoré zmierňujú príznaky. Schéma na elimináciu etiologického faktora sa vyberá individuálne.

Hemolýza červených krviniek prebieha nepretržite v každom živom organizme. Normálne červené krvinky žijú asi 120 dní, po ktorých začína ich postupná deštrukcia. Membrána praskne a hemoglobín sa uvoľní. Za fyziologických podmienok sa takéto procesy vyskytujú v slezine pomocou buniek imunitného systému.

Červené krvinky môžu odumrieť v cievnom riečisku. V takýchto prípadoch hemoglobín interaguje so špecifickým proteínom nachádzajúcim sa v krvnej plazme a vstupuje do pečene. Potom nastáva celý reťazec komplexných transformácií, po ktorých sa proteín obsahujúci železo stáva bilirubínom a vylučuje sa z tela spolu so žlčou. To všetko predstavuje patologickú hemolýzu.

Hemolýza červených krviniek

Príčiny hemolýzy môžu byť veľmi rôznorodé, ale často sú spojené s priebehom ochorenia. Ako provokatéri teda môžu pôsobiť:

Genetická predispozícia môže prispieť k tomu, že červené krvinky sú chybné (osmotická hemolýza).

Na základe povahy tvorby hemolýzy červených krviniek dochádza k podobnému stavu:

• fyziologické;
• patologické.

V závislosti od toho, kde sú červené krvinky zničené, existujú:

• intracelulárna hemolýza - deštrukcia sa vyskytuje v slezine;
• intravaskulárna hemolýza - proces sa vyvíja v cievnom lôžku.

Existujú 2 typy erytrocytolýzy:

• dedičné - existuje abnormálna štruktúra červených krviniek, dysfunkcia enzymatického systému alebo chybné zloženie červených krviniek;
• získané.

Ak dôjde k deštrukcii červených krviniek v dôsledku priebehu akejkoľvek choroby alebo patologického procesu, na základe mechanizmu vývoja sa uvoľňuje:

• osmotická hemolýza - vyvíja sa v laboratórnych podmienkach;
• biologická hemolýza - výsledok transfúzie nekompatibilných zložiek krvi, virémia;
• teplotná erytrocytolýza je dôsledok vstupu červených krviniek do špecifického prostredia (počas laboratórneho vyšetrenia sú v hypotonickom roztoku);
• mechanická hemolýza - pozorovaná u osôb s umelou srdcovou chlopňou, vyskytuje sa v dôsledku umelého obehu;
• prirodzená hemolýza.

Typy hemolýzy červených krviniek

Hemolýza sa rozlišuje in vitro - červené krvinky sú zničené mimo ľudského tela a keď sa odoberá biologický materiál na následný laboratórny výskum. Výsledkom je, že analýza poskytne nesprávny výsledok alebo vôbec zlyhá. V takýchto situáciách sú dôvody:

• nesprávna technika odberu krvi;
• kontaminovaná skúmavka;
• nesprávne skladovanie zachytenej kvapaliny;
• opakované zmrazovanie alebo rozmrazovanie krvi;
• skúmavku dôkladne pretrepte.

Na tomto pozadí je potrebné analýzu zopakovať, čo je nežiaduce najmä u detí.

Hemolýza erytrocytov má množstvo vlastných klinických prejavov, ktoré si však pacient nemusí všimnúť - takéto príznaky sú nešpecifické a sú charakteristické pre veľké množstvo ochorení. Môžu sa skrývať za klinikou základnej poruchy, ktorá sa dostáva do popredia.

Symptómy:

• bledosť alebo žltosť kože;
• zvýšenie teploty na 38-39 stupňov;
• bolesť lokalizovaná v hornej časti brucha;
• porušenie srdcového rytmu;
• závraty;
• bolesť svalov a kĺbov;
• celková slabosť a malátnosť;
• dyspnoe;
• hematosplenomegália;
• nevoľnosť a zvracanie;
• zmena farby moču;
• šírenie bolesti do bedrovej oblasti;
• znížené hodnoty krvného tonusu;
• bolestivé sčervenanie kože tváre;
• zvýšená úzkosť;
• problémy s vyprázdňovaním močového mechúra a čriev;
• silné bolesti hlavy.

Pokiaľ ide o dojčatá, vykazujú príznaky hemolytickej choroby novorodenca.

Hlavným diagnostickým testom, ktorý naznačuje, že červené krvinky sú zničené, je všeobecný klinický krvný test. Biologický materiál sa odoberá z prsta, menej často sa vyžaduje venózna krv.

Laboratórne prejavy takejto odchýlky sú:

• zvýšenie stercobilínu;
• zvýšenie urobilínu;
• vzostupná zmena koncentrácie nekonjugovaného bilirubínu;
• hemoglobinémiu;
• hemosiderinúria.

Diagnóza hemolýzy červených krviniek

Takéto výsledky však nestačia na identifikáciu provokujúceho faktora, je potrebné komplexné vyšetrenie tela, ktoré začína opatreniami vykonávanými ošetrujúcim lekárom:

• štúdium anamnézy - odhaliť patologický zdroj;
• oboznámenie sa s rodinnou anamnézou;
• zber a analýza životnej anamnézy pacienta - zohľadňujú sa informácie o užívaní akýchkoľvek liekov, prípadnom uhryznutí hmyzom alebo konzumácii jedovatých húb;
• meranie hodnôt krvného tlaku a teploty;
• hodnotenie vzhľadu pokožky;
• palpácia prednej steny brušnej dutiny - na zistenie zväčšenia objemu pečene alebo sleziny;
• na zostavenie kompletného symptomatického obrazu je potrebný podrobný prieskum pacienta.

Dodatočná diagnostická schéma - inštrumentálne postupy, laboratórne testy a konzultácie s inými odborníkmi - sa vyberajú individuálne.

Princípy liečby hemolýzy erytrocytov budú spoločné pre všetky etiologické faktory. V prvom rade je potrebné úplne zastaviť vstup jedovatého zdroja do ľudského tela. Jeho odstránenie môžete urýchliť:

• nútená diuréza;
• čistiace klystíry;
• výplach žalúdka;
• hemodialýza;
• hemosorpcia.

Terapia bude zameraná na:

• transfúzia krvi alebo červených krviniek;
• fototerapia;
• užívanie glukokortikoidov a liekov, ktoré zmierňujú príznaky, ako sú antipyretiká alebo lieky proti bolesti;
• terapia transfúziou krvi;
• použitie hydrogénuhličitanu sodného.

Ak sú konzervatívne metódy neúčinné, pristupuje sa k chirurgickému odstráneniu sleziny.

Môžete zabrániť vzniku takého problému, ako je patologická alebo získaná hemolýza červených krviniek, dodržiavaním nasledujúcich preventívnych pravidiel:

• úplné zrieknutie sa závislostí;
• užívanie iba liekov podľa predpisu lekára;
• konzumácia kvalitných potravín;
• používanie osobných ochranných prostriedkov pri práci s chemikáliami a jedmi;
• včasná liečba chorôb, ktoré môžu viesť k problémom;
• pravidelne absolvovať úplné preventívne vyšetrenie v lekárskej inštitúcii - okrem inštrumentálnych postupov to zahŕňa darovanie krvi na laboratórne testy.

Prognóza závisí od základnej príčiny, pretože každý etiologický faktor s patologickým základom má množstvo vlastných komplikácií, ktoré často vedú k smrti.

Hlavná publikácia

Hemolýza (synonymum: hematolýza, erytrocytolýza) je proces poškodenia červených krviniek, pri ktorom sa z nich do okolia uvoľňuje hemoglobín. Krv alebo suspenzia červených krviniek sa zmení na číru červenú tekutinu (lakovaná krv). Hemolýza sa môže vyskytnúť v krvi (intravaskulárna hemolýza) alebo v bunkách retikulohistiocytového systému (intracelulárna hemolýza). Normálne sa pozoruje intracelulárna hemolýza: niektoré červené krvinky sú denne zničené, hlavne v slezine, a uvoľnený hemoglobín sa premieňa na bilirubín. Pri patologickej hemolýze sa zvyšuje odbúravanie červených krviniek, zvyšuje sa tvorba bilirubínu a jeho vylučovanie žlčou, ako aj uvoľňovanie urobilínových teliesok stolicou a močom. Ak sa uvoľní veľa hemoglobínu a retikulohistiocytový systém sa nedokáže vyrovnať s jeho spracovaním, dochádza k hemoglobinémii a hemoglobinúrii. Rozpad červených krviniek v krvnom obehu prebieha v dvoch fázach: chromolýza - uvoľnenie hemoglobínu a stromolýza - deštrukcia strómy.

3. Hemolýza a jej typy

Bezprostredným dôsledkom hemolýzy je anémia.

Hemolýza je deštrukcia membrány červených krviniek sprevádzaná uvoľňovaním hemoglobínu do krvnej plazmy, ktorá sa zmení na červenú a stane sa priehľadnou („lakovaná krv“). Stroma zničených červených krviniek zbavených hemoglobínu tvorí takzvané „tiene červených krviniek“.

K deštrukcii červených krviniek môže dôjsť v tele aj mimo neho - in vitro - v závislosti od mnohých dôvodov. Ak sú červené krvinky v hypotonickom roztoku, potom je v nich osmotický tlak vyšší ako v okolitom roztoku a voda z roztoku sa dostáva do červených krviniek, čo spôsobuje zväčšenie ich objemu a prasknutie membrány. Táto takzvaná osmotická hemolýza nastáva, keď sa osmotický tlak roztoku obklopujúceho červené krvinky zníži na polovicu v porovnaní s normálom. Pri miernej hypotenzii fyziologického roztoku, v ktorom sa nachádzajú červené krvinky, nie sú zničené, ale iba napučiavajú a mierne sa zväčšujú.

Koncentrácia NaCl v roztoku obklopujúcom bunku, pri ktorej začína hemolýza, je mierou takzvanej osmotickej stability (odolnosti) červených krviniek. U ľudí začína hemolýza v 0,4% roztoku NaCl a v 0,34% roztoku sú zničené všetky červené krvinky. Za rôznych patologických stavov môže byť osmotická stabilita erytrocytov znížená a úplná hemolýza môže nastať aj pri vysokých koncentráciách NaCl v roztoku.

Hemolýza môže nastať aj pod vplyvom určitých chemických zlúčenín. Spôsobujú ho teda lipidové rozpúšťadlá – éter, chloroform, benzén, alkohol, ktoré ničia (pri vysokých koncentráciách) membránu erytrocytov.

Hemolýzu spôsobujú aj žlčové kyseliny, saponín, pyrogallol a niektoré ďalšie látky.

K zničeniu červených krviniek môže dôjsť mimo tela pod vplyvom silných mechanických vplyvov, napríklad v dôsledku pretrepania ampulky s krvou. Hemolýzu spôsobuje aj opakované zmrazovanie a rozmrazovanie krvi.

Hemolýza môže v tele nastať pod vplyvom jedu niektorých hadov, ako aj pôsobením špeciálnych látok – hemolyzínov, vznikajúcich v plazme v dôsledku opakovaných injekcií erytrocytov iných živočíchov do krvi zvieraťa. Hemolyzíny sa líšia druhovou špecifickosťou; pôsobia na červené krvinky len toho druhu živočícha, ktorého krv bola zavedená do tela. Krvné sérum normálneho králika teda slabo hemolyzuje ovčie erytrocyty. Po niekoľkých injekciách ovčích erytrocytov do krvi králika, králičie krvné sérum, keď je zriedené, tieto erytrocyty hemolyzuje až desiatky krát.

Krvná hemolýza je rozpad červených krviniek – erytrocytov, ktoré na svojom povrchu prenášajú kyslík do orgánov a tkanív, takže pri ich zničení sa kyslík dostáva do medzibunkového priestoru. Normálne červené krvinky odumierajú nepretržite v malých množstvách, ich životnosť je 4 mesiace.

Existuje intravaskulárna hemolýza, ktorá sa vyskytuje v krvnom obehu, a intracelulárna hemolýza, keď dochádza k deštrukcii červených krviniek v bunkách pečene, sleziny a kostnej drene.

Príčiny hemolýzy krvi.

Akákoľvek látka, ktorá má toxický účinok na telo.

Pôvodcovia infekčných chorôb, napríklad streptokok, vírusy.

Liečivé látky, napríklad sulfónamidy.

Uhryznutie jedovatým hmyzom alebo hadmi.

Nedodržanie pravidiel pre transfúziu krvi.

Konflikt kompatibility krvných skupín medzi matkou a plodom.

Niekedy, v dôsledku patologického priebehu tehotenstva ženy, sa u plodu vyvinie autoimunitné ochorenie krvi, keď imunitný systém vníma červené krvinky ako cudzí predmet. V tomto prípade zrýchleným spôsobom dochádza k hemolýze, k rozpadu červených krviniek v slezine a pečeni a k ​​hypertrofii týchto orgánov.

Dochádza k hemolýze, ku ktorej dochádza mimo tela, a to pri odbere krvi. Pri nedodržaní pravidiel pre odber krvi alebo jej skladovaní, alebo pri jej opakovanom rozmrazovaní či mrazení dochádza k zničeniu červených krviniek. Výsledky analýzy budú nespoľahlivé a budú sa musieť zopakovať.

Známky naznačujúce hemolýzu krvi.

V prvom rade ide o neprimeranú slabosť, ktorá postupne narastá. Môže sa vyskytnúť zimnica a nevoľnosť.

Keďže hemolýza sa vyskytuje hlavne v pečeni, bolesť sa vyskytuje na pravej strane, vyžaruje do epigastria alebo dolnej časti chrbta.

Môže sa vyskytnúť aj pretrvávajúca hematúria, kedy sa moč sfarbí do špinavo červenej farby.

Postupne sa príznaky zvyšujú a telo začína reagovať. Telesná teplota stúpa na pyretické hodnoty, funkcie pečene sú narušené, objavuje sa žltosť skléry, ústnej sliznice, pohlavných orgánov a kože.

Symptómy hemolýzy červených krviniek

Obličky prestávajú normálne fungovať, mení sa množstvo moču, jeho farba a hustota, môže dôjsť k zlyhaniu obličiek.

Krv sa zle zráža a aj malé porezanie spôsobuje silné krvácanie. Hemolýza je jasnou kontraindikáciou akejkoľvek brušnej operácie, ako aj stomatologických výkonov zahŕňajúcich implantáciu zubných implantátov a disekciu tkaniva ďasien.

Produkty rozkladu sa v tele nevylučujú samé a vyvolávajú kŕče a mdloby. Činnosť srdca je narušená, arytmie sú častejšie.

Diagnóza hemolýzy krvi.

Diagnóza sa robí v prvom rade po všeobecnom a biochemickom vyšetrení krvi, ktoré odhalí nízky obsah hemoglobínu, krvných doštičiek, červených krviniek a zvýšenú hladinu bilirubínu. Všeobecný test moču bude obsahovať červené krvinky, ktoré by za normálnych okolností nemali byť prítomné, a urobilín. Ultrazvuk a počítačová tomografia brušných orgánov ukáže zmeny v pečeni a slezine – ich hypertrofiu. Patológiu obličiek možno diagnostikovať len vtedy, keď je proces pokročilý.

Liečba hemolýzy krvi.

Ak hladina poklesu hemoglobínu dosiahne kritickú úroveň, vykoná sa krvná transfúzia červených krviniek.

Na zastavenie autoimunitného procesu sú tiež predpísané glukokortikoidy a imunosupresíva.

Ak dôjde k významnej deštrukcii tkaniva sleziny, je indikované chirurgické odstránenie.

Na odstránenie toxických látok z krvného obehu je predpísaná hemodialýza.

Niekedy sú hormonálne lieky indikované ako komplexná terapia.

Na normalizáciu celkového stavu je predpísaná vitamínová terapia, strava s vysokým obsahom minerálov a ľahko stráviteľných potravín a mierna fyzická aktivita.

Liečbu hemolýzy vykonáva hematológ.

Krvná hemolýza je ochorenie, ktoré dobre reaguje na terapiu. Ak sa včas poradíte s odborníkom a budete dodržiavať všetky odporúčania, choroba nespôsobuje komplikácie a časom dôjde k úplnej remisii.

Hemolýza červených krviniek

Hemolýza a jej typy.

Hemolýza nazývaná deštrukcia červených krviniek s uvoľnením hemoglobínu do prostredia obklopujúceho červené krvinky. Hemolýzu možno pozorovať v cievnom riečisku aj mimo tela.

Mimo tela môže byť hemolýza spôsobená hypotonickými roztokmi. Tento typ hemolýzy sa nazýva osmotický . Ostré trasenie krvi alebo jej miešanie vedie k zničeniu membrány červených krviniek - mechanická hemolýza . Niektoré chemikálie (kyseliny, zásady, éter, chloroform, alkohol) spôsobujú koaguláciu (denaturáciu) bielkovín a narušenie integrity membrány červených krviniek, čo je sprevádzané uvoľňovaním hemoglobínu z nich - chemická hemolýza . Zmena membrány erytrocytov s následným uvoľňovaním hemoglobínu z nich je tiež pozorovaná pod vplyvom fyzikálne faktory . Najmä pri vystavení vysokým teplotám dochádza ku koagulácii bielkovín. Zmrazenie krvi je sprevádzané deštrukciou červených krviniek.

V tele sa v malých množstvách vyskytuje neustále hemolýza, keď staré červené krvinky odumierajú. Normálne sa vyskytuje iba v pečeni, slezine a červenej kostnej dreni. Hemoglobín je „absorbovaný“ bunkami týchto orgánov a chýba v cirkulujúcej krvnej plazme. Pri niektorých telesných stavoch a ochoreniach je hemolýza sprevádzaná objavením sa hemoglobínu v cirkulujúcej krvnej plazme ( hemoglobinémiu) a jeho vylučovanie močom ( hemoglobinúria). Toto sa pozoruje napríklad pri uštipnutí jedovatými hadmi, škorpiónmi, viacnásobným včelím bodnutím, maláriou a transfúziou skupinovo nekompatibilnej krvi.

Hemoglobínové zlúčeniny. Hemoglobín, ktorý si dodal kyslík, sa mení na oxyhemoglobínu(Hb02).

Typy hemolýzy červených krviniek

Kyslík tvorí s hemoglobínom slabú zlúčeninu, v ktorej železo zostáva dvojmocné. Hemoglobín, ktorý sa vzdáva kyslíka, sa nazýva obnovené, alebo znížený hemoglobín (Hb). Hemoglobín kombinovaný s molekulou oxidu uhličitého sa nazýva karbohemoglobínu(HbCO2). Oxid uhličitý s bielkovinovou zložkou hemoglobínu tvorí aj ľahko sa rozpadajúcu zlúčeninu.

Kombinácia hemoglobínu s oxidom uhoľnatým je tzv karboxyhemoglobínu(HbCO). Karboxyhemoglobín je silná zlúčenina a v dôsledku toho je otrava oxidom uhoľnatým veľmi životu nebezpečná.

Pri niektorých patologických stavoch, napr. v prípade otravy fenacetín, amyl a propylnitrity atď., v krvi sa objavuje silné spojenie hemoglobínu s kyslíkom - methemoglobín, v tejto zlúčenine sa molekula kyslíka naviaže na hémové železo, zoxiduje ho a železo sa stane trojmocným. V prípadoch, keď sa v krvi nahromadí veľké množstvo methemoglobínu, je transport kyslíka do tkanív nemožný a človek zomrie.

Pojem „hemolýza“ je jedným z najčastejšie používaných v akejkoľvek oblasti lekárskej činnosti. Mnoho ľudí pozná jeho účel, iní hádajú, že sa s krvou stalo niečo nezvratné, keďže sa toto slovo vyslovuje zmysluplne, pre iných tento pojem neznamená vôbec nič, ak je človek zdravý a o medicínu sa v zásade nezaujíma.

Hemolýza v krvi sa vyskytuje neustále, dokončuje životný cyklus červených krviniek, ktoré žijú 4 mesiace, sú zničené plánovaným spôsobom a „zomrú“ - táto udalosť zostáva pre zdravé telo nepovšimnutá. Iná vec je, ak červené krvinky prestanú existovať ako plnohodnotný nosič kyslíka z iných dôvodov,čo môžu byť rôzne jedy, ktoré ničia membrány červených krviniek, lieky, infekcie, protilátky.

Kde sa vyskytuje hemolýza?

Môžu sa rozpadnúť na rôznych miestach. Rozlíšením tohto rozpadu podľa lokalizácie možno rozlíšiť nasledujúce typy hemolýzy:

• Niekedy sú červené krvinky ovplyvnené ich prostredím - cirkulujúcou krvou ( intravaskulárna hemolýza)
• V iných prípadoch dochádza k deštrukcii buniek orgánov podieľajúcich sa na krvotvorbe alebo akumulácii vytvorených krvných elementov - kostnej drene, sleziny, pečene ( intracelulárna hemolýza).

Pravda, k rozpusteniu zrazeniny a sfarbeniu plazmy do červena dochádza aj v skúmavke (in vitro). Najčastejšie dochádza k hemolýze v krvnom teste:

1. Z dôvodu porušenia techniky odberu materiálu (napríklad vlhká skúmavka) alebo nedodržiavania pravidiel pre uchovávanie vzoriek krvi. Spravidla sa v takýchto prípadoch vyskytuje hemolýza v sére v čase alebo po vytvorení zrazeniny;
2. Zámerne sa vyvoláva pre laboratórny výskum, ktorý vyžaduje predbežnú hemolýzu krvi, alebo skôr lýzu červených krviniek, aby sa získala samostatná populácia iných buniek.

Pri diskusii o typoch hemolýzy v tele a mimo neho si myslíme, že by bolo užitočné pripomenúť čitateľovi rozdiel medzi plazmou a sérom. Plazma obsahuje v sebe rozpustený proteín – fibrinogén, ktorý následne polymerizuje na fibrín, ktorý tvorí základ zrazeniny, ktorá klesá na dno skúmavky a mení plazmu na sérum. Pri hemolýze krvi to má zásadný význam, pretože v normálnom fyziologickom stave krv v cievnom riečisku nezráža. Závažný stav, ktorý sa vyskytuje v dôsledku vystavenia extrémne nepriaznivým faktorom - intravaskulárna hemolýza alebo sa týka akútnych patologických procesov, ktoré si vyžadujú veľké úsilie na záchranu života človeka. Ale aj tak budeme hovoriť o plazme a nie o sére, pretože sérum v jeho plnej forme sa pozoruje iba mimo živého organizmu, po vytvorení vysoko kvalitnej krvnej zrazeniny, pozostávajúcej najmä z fibrínových vlákien.

Biochemické krvné testy odobraté s antikoagulantom a študované v plazme alebo odobraté bez použitia antikoagulačných roztokov v suchej skúmavke a študované v sére sa nemôžu použiť. Hemolýza červených krviniek vo vzorke je kontraindikáciou štúdie, pretože výsledky budú skreslené.

Hemolýza ako prirodzený proces

Ako už bolo spomenuté vyššie, hemolýza sa do určitej miery neustále vyskytuje v tele, pretože staré, použité červené krvinky odumierajú a ich miesto nahradia nové - mladé a schopné. Prirodzená alebo fyziologická hemolýza, ktorý sa v zdravom organizme vyskytuje trvalo, predstavuje prirodzenú smrť starých červených krviniek a tento proces prebieha v pečeni, slezine a červenej kostnej dreni.

Iná vec je, keď červené krvinky ešte majú čas žiť a žiť, ale niektoré okolnosti ich vedú k predčasnej smrti – to je patologická hemolýza.

Veľmi nepriaznivé faktory, ovplyvňujúce diskocyty (čo sú normálne červené krvinky), ich zväčšujú do guľovitého tvaru, čo spôsobuje nenapraviteľné poškodenie membrány. Bunková membrána, ktorá nemá žiadnu zvláštnu schopnosť prirodzene sa naťahovať, nakoniec praskne a obsah červených krviniek () voľne vystupuje do plazmy.

V dôsledku uvoľnenia červeného krvného farbiva do plazmy sa sfarbí do neprirodzenej farby. Laková krv (brilantné červené sérum) je hlavným znakom hemolýzy, ktorú možno pozorovať na vlastné oči.

Ako sa to prejavuje?

Chronická hemolýza, ktorá sprevádza niektoré choroby a existuje ako jeden zo symptómov (kosáčiková anémia), nedáva žiadne zvláštne prejavy - je to pomalý proces, kde sú všetky terapeutické opatrenia zamerané na základné ochorenie.

Samozrejme, bez ohľadu na to, ako veľmi sa snažíme, neuvidíme žiadne známky prirodzenej hemolýzy. Rovnako ako iné fyziologické procesy je naprogramovaný prírodou a prebieha nepozorovane.

Nepravidelne tvarované červené krvinky, ktoré sa rozpadajú pri kosáčikovitej anémii

Akútna hemolýza si vyžaduje naliehavé a intenzívne opatrenia, ktorých hlavnými príčinami sú:

S rozvojom akútnej hemolýzy budú sťažnosti pacienta prítomné iba vtedy, ak je pri vedomí a môže hlásiť svoje pocity:

1. Ostré stlačenie hrudníka;
2. Teplo sa objavuje v celom tele;
3. Bolesť na hrudníku, bruchu, ale najmä v krížovej oblasti ( bolesť v dolnej časti chrbta je typickým príznakom hemolýzy).

Medzi objektívne znaky patria:

• Pokles krvného tlaku;
• Výrazná intravaskulárna hemolýza (laboratórne štúdie);
• Hyperémia tváre, ktorá čoskoro ustúpi bledosti a potom cyanóze;
• úzkosť;
• Nedobrovoľné močenie a defekácia naznačuje vysokú závažnosť stavu.

Známky akútnej hemolýzy u pacientov podstupujúcich ožarovanie a hormonálnu terapiu alebo v anestézii sú vymazané a neprejavujú sa tak zreteľne, takže ich možno prehliadnuť.

Okrem toho majú komplikácie krvnej transfúzie nasledujúcu zvláštnosť: po niekoľkých hodinách závažnosť procesu ustúpi, krvný tlak stúpa, bolesť nie je obzvlášť obťažujúca (zostáva bolesť v dolnej časti chrbta), takže sa zdá, že došlo "preč". Žiaľ, nie je. Po určitom čase sa všetko vráti do normálu, ale iba s obnovenou energiou:

1. Teplota tela stúpa;
2. Zvyšuje sa žltačka (skléra, koža);
3. Trápi vás silná bolesť hlavy;
4. Dominantným príznakom je porucha funkčných schopností obličiek: prudké zníženie množstva vylúčeného moču, pri ktorom sa objavuje veľa voľných bielkovín a hemoglobínu a zastavenie vylučovania moču. Výsledkom neúčinnej liečby (alebo jej nedostatku) v tomto štádiu je rozvoj anúrie, urémie a smrť pacienta.

V stave akútnej hemolýzy sa počas liečby pacientovi neustále odoberajú krvné a močové testy, ktoré lekárovi poskytujú informácie o zmenách k lepšiemu alebo k horšiemu. Zo strany krvi existuje:

• Zvyšujúca sa anémia (červené krvinky sú zničené, hemoglobín sa uvoľňuje do plazmy);
• ako produkt rozpadu červených krviniek (hyperbilirubinémia);
• Poruchy v koagulačnom systéme, ktoré sa prejavia.

Pokiaľ ide o moč (ak existuje), dokonca aj podľa farby už môžete vidieť príznaky hemolýzy (farba je červená a niekedy čierna) s biochemickou štúdiou - hemoglobín, proteín, draslík.

Liečba

Liečba akútnej hemolýzy (hemolytická kríza, šok) si vždy vyžaduje okamžité opatrenia, ktoré však závisia od príčiny jej rozvoja a závažnosti stavu pacienta.

Pacientovi sú predpísané krvné náhradné roztoky, náhrada krvi (u novorodencov s HDN), plazmaferéza, podávajú sa hormóny, robí sa hemodialýza. Vzhľadom na to, že za žiadnych okolností sa s takýmto stavom doma nevyrovná ani samotný pacient, ani jeho príbuzní, nemá zmysel popisovať všetky liečebné režimy. Okrem toho sa prijímanie určitých liečebných taktík vykonáva priamo na mieste v priebehu všetkých činností na základe neustáleho laboratórneho monitorovania.

Príčiny a typy patologickej hemolýzy

Typy hemolýzy, v závislosti od dôvodov jej vývoja, sú rôzne, rovnako ako samotné dôvody:

Pri štúdiu vlastností červených krviniek pri diagnostike určitých ochorení je niekedy potrebný krvný test, napríklad osmotická rezistencia erytrocytov (ORE), ktorú budeme posudzovať samostatne, hoci priamo súvisí s osmotickou hemolýzou.

Osmotická rezistencia červených krviniek

Osmotická rezistencia červených krviniek určuje stabilitu ich membrán pri umiestnení do hypotonického roztoku.

OSE sa stane:

• Minimum– hovoria o tom, keď menej odolné bunky začnú kolabovať v 0,46 – 0,48 % roztoku chloridu sodného;
• Maximálne– všetky krvinky sa rozpadajú pri koncentrácii NaCl 0,32 – 0,34 %.

Osmotická rezistencia erytrocytov je priamo závislá od tvaru buniek a stupňa zrelosti, v ktorej sa nachádzajú. Charakteristickým znakom tvaru červených krviniek, ktorý zohráva úlohu pri ich stabilite, je index sféricity (pomer hrúbky k priemeru), ktorý je normálne 0,27 - 0,28 (samozrejme, rozdiel je malý).

Guľovitý tvar je charakteristický pre veľmi zrelé červené krvinky, ktoré sú na pokraji dokončenia životného cyklu, stabilita membrán takýchto buniek je veľmi nízka. Pri hemolytickej anémii výskyt sférických (sféroidných) foriem naznačuje rýchlu smrť týchto krviniek, táto patológia skracuje ich dĺžku života 10-krát, nemôžu vykonávať svoje funkcie dlhšie ako dva týždne, preto po existencii v krvi 12 - 14 dní zomrú. S výskytom sférických foriem pri hemolytickej anémii sa teda zvyšuje aj index sféricity, čo sa stáva znakom predčasnej smrti erytrocytov.

Mladé bunky, ktoré práve opustili kostnú dreň, sú vybavené najväčšou odolnosťou voči hypotenzii - a ich predchodcov. Mladé erytrocyty, ktoré majú sploštený diskovitý tvar a nízky index sféricity, dobre tolerujú takéto podmienky, preto sa na charakterizáciu intenzity erytropoézy, a teda aj hematopoetickej aktivity červenej kostnej drene, môže použiť indikátor, ako je osmotická rezistencia erytrocytov.

Jedna malá otázka

Na záver by som sa chcel dotknúť jednej malej témy, ktorá medzitým pacientov často zaujíma: hemolýza červených krviniek počas liečby určitými liekmi.

Niektoré liečivá spôsobujú zvýšenú deštrukciu červených krviniek. Hemolýza červených krviniek sa v týchto prípadoch považuje za vedľajší účinok lieku, ktorý po vysadení lieku zmizne. Takéto lieky zahŕňajú:

• Niektoré analgetiká a antipyretiká (kyselina acetylsalicylová a lieky obsahujúce aspirín, amidopyrín);
• Jednotlivé (napríklad diakarb) a lieky nitrofuránovej série (furadonín) majú podobné nevýhody;
• Mnohé sulfónamidy (sulfalén, sulfapyridazín) majú tiež tendenciu predčasne ničiť membrány erytrocytov;
• Membrána červených krviniek môže byť ovplyvnená liekmi, ktoré znižujú (tolbutamid, chlórpropamid);
• Lieky zamerané na liečbu tuberkulózy (izoniazid, PAS) a lieky proti malárii (chinín, chinín) môžu spôsobiť hemolýzu červených krviniek.

Tento jav nepredstavuje pre telo žiadne zvláštne nebezpečenstvo, netreba prepadať panike, no aj tak by ste mali svoje pochybnosti nahlásiť svojmu lekárovi, ktorý problém vyrieši.

Video: experiment - hemolýza červených krviniek pod vplyvom alkoholu

Hemolýza, samotný názov tohto javu pochádza z latinského slova: hemolýza, pozostávajúca zo slov haima (krv) a lýza (rozpad) - Hemolýza je deštrukcia štrukturálnej membrány červených krviniek, čo vedie k uvoľneniu hemoglobínu. obsiahnuté v bunke do krvnej plazmy.

V tomto prípade sa vytvorí takzvaná „laková krv“, priehľadná červená kvapalina. Samotné bunky - červené krvinky - sú zničené špecifickou látkou nazývanou hemolyzín, čo môže byť buď protilátka, alebo bakteriálny toxín. Typy hemolýzy sa rozlišujú podľa rôznych kritérií.

Rozlišujú sa nasledujúce typy hemolýzy.

Podľa spôsobu vzdelávania:

1. Prirodzená (teda normálna, fyziologická) hemolýza.

V organizme sa vyskytuje nepretržite a spočíva v deštrukcii buniek na konci životného cyklu červených krviniek, ktorého trvanie je približne 120-130 dní.

2. Osmotická hemolýza.

Tento typ hemolýzy prebieha v hypotonickom prostredí a je spúšťaný špecifickými látkami, ktoré ničia membránu červených krviniek.

3. Teplotná (tepelná) hemolýza.

Vyskytuje sa pri zmrazovaní a rozmrazovaní krvi, ktorej príčinou je ničenie červených krviniek ľadovými kryštálmi.

4. Biologická hemolýza.

Prejavuje sa, keď je telo vystavené rôznym hmyzom, mikroorganizmom a tiež pri transfúzii nekompatibilnej krvi.

5. Mechanická hemolýza

Často sa vyskytuje so silným mechanickým vplyvom na krv, čo vedie k traume membrány červených krviniek.

Podľa toho, kde došlo k deštrukcii červených krviniek, sa rozlišujú tieto typy hemolýzy: intravaskulárna a extravaskulárna (čiže intracelulárna hemolýza).

Pri intravaskulárnej hemolýze sú červené krvinky zničené počas krvného obehu. Takáto hemolýza sa pozoruje pri hemolytickej anémii, autoimunitnej hemolytickej anémii, paroxyzmálnej studenej aglutinínovej chorobe, paroxyzmálnej nočnej hemoglobinúrii, ako aj po otravách rôznymi hemolytickými jedmi.

Intracelulárna hemolýza prebieha vo vnútri buniek makrofágového systému (vo vnútri pečene, kostnej drene, sleziny) a prejavuje sa dedičnou mikrosférocytózou, talasémiou a autoimunitnou anémiou. Pomerne často to sprevádza zväčšenie sleziny a pečene. Často je príčinou hemolytickej anémie zvýšenie stupňa hemolýzy (hemolytická kríza).

Hemolýza môže byť spôsobená aj umelo, napríklad v procese akýchkoľvek laboratórnych testov, ako aj dedičných a rôznych získaných faktorov, medzi ktoré obzvlášť často patria účinky infekčných agens, kyselín, rôznych zlúčenín ťažkých kovov, v prítomnosti mechanické poškodenie červenej krvinky, jej membrán, pri otravách rôznymi jedmi, pri nekvalitnej transfúzii krvi.

Hemolýzu možno pozorovať aj ako reakciu na liečbu pri použití rôznych liekov.

Krvná hemolýza je na jednej strane dôvodom neúspešnej analýzy, na druhej strane je hlavným patogenetickým príznakom hemolytickej anémie, ktorý si vyžaduje diagnostiku a liečbu. Rozlišuje sa aj fyziologická hemolýza.

Život a smrť červenej krvinky

V tele živých bytostí neustále dochádza k hemolýze červených krviniek. Normálne červené krvinky žijú asi 120 dní. Pri zničení membrána erytrocytov praskne a hemoglobín vyjde von. Tento proces za fyziologických podmienok prebieha v slezine pomocou buniek imunitného systému, makrofágov. Ide o takzvanú intracelulárnu hemolýzu.

Ak dôjde k odumretiu erytrocytu v cievnom riečisku, ide o intravaskulárnu hemolýzu. Hemoglobín sa viaže na špeciálny proteín v plazme a je transportovaný do pečene. Po reťazci zložitých reakcií sa premieňa na bilirubín, ktorý sa vylučuje z tela žlčou. Existuje mnoho faktorov vedúcich k patologickej hemolýze.

Čo spôsobuje hemolýzu v tele

Príčiny hemolýzy červených krviniek v krvnom obehu sú rôzne:

Hemolýza spôsobená týmito faktormi je základom získaných hemolytických anémie.

Existujú aj vrodené anémie, pri ktorých sa výrazne znižuje životnosť červených krviniek. Stáva sa to v dôsledku nedostatočného rozvoja a zvýšenej krehkosti membrány alebo prítomnosti agresívnych faktorov v tele proti vlastným červeným krvinkám. To všetko vedie aj k hemolýze, intracelulárnej, v pečeni a slezine. V tomto prípade dochádza k zvýšeniu týchto orgánov, zníženiu obsahu červených krviniek.

Hemolýza in vitro

Pri hemolýze sa krvná plazma zmení na šarlátovú po tom, čo sa do nej uvoľní veľké množstvo hemoglobínu. Tento druh krvi sa nazýva „lak“

Hemolýza červených krviniek sa môže vyskytnúť mimo ľudského tela počas krvného testu. V dôsledku toho bude analýza nespoľahlivá alebo vôbec zlyhá. Dôvodom môže byť porušenie techniky odberu krvi, kontaminovaná skúmavka, nesprávne skladovanie odobratej krvi, opakované zmrazovanie a rozmrazovanie krvi. Dokonca aj silné trasenie skúmavky môže spôsobiť hemolýzu v krvi. V dôsledku toho bude musieť byť test vykonaný znova, čo je obzvlášť nežiaduce u detí. Preto je dôležité, aby zdravotnícky personál dodržiaval všetky pravidlá odberu a skladovania krvi.

Hlavné príznaky

V miernych prípadoch sú znepokojujúce príznaky ako slabosť, nevoľnosť a zimnica. Môže existovať ikterus skléry.

Pri masívnej hemolýze je charakteristické latentné obdobie až osem hodín od začiatku ochorenia. Potom sa slabosť a bolesť hlavy zvyšujú. Možné zvracanie. Mám obavy z bolesti v pravom hypochondriu, epigastriu a dolnej časti chrbta. Často je debutovým príznakom hemoglobinúria, pri ktorej sa moč stáva tmavočervenou.

Neskôr sa v dôsledku rozpadu červených krviniek zvyšuje erytropénia. V krvi je výrazná retikulocytóza. Teplota stúpa na 38-39 stupňov. Ďalej sa pečeň zväčšuje s narušením jej funkcií až po rozvoj zlyhania pečene. Po niekoľkých dňoch sa objaví žltačka. Bilirubín v krvi sa zvyšuje.
V dôsledku upchatia obličkových tubulov produktmi rozpadu hemoglobínu sa vyvinie zlyhanie obličiek s oligúriou až po anúriu.

Hlavnými laboratórnymi príznakmi hemolýzy sú hemoglobinémia, hemoglobinúria a bilirubinémia.

Známkou bilirubinémie je ikterus skléry a žltačka

Liečba

Princípy liečby akútnej hemolýzy červených krviniek, bez ohľadu na faktor, ktorý ju spôsobil, sú podobné. V prvom rade zastavte vstup faktora, ktorý ovplyvňuje červené krvinky do tela. Urýchlite jeho vylučovanie (nútená diuréza, čistiace klystíry, výplach žalúdka, hemosorpcia a hemodialýza). Intenzívna starostlivosť o život ohrozujúce komplikácie. Symptomatická terapia. Liečba zlyhania pečene a obličiek.

Čo sa týka liečby dedičných hemolytických anémií, sú ťažko liečiteľné. V niektorých prípadoch s častými hemolytickými krízami je slezina odstránená. Pri niektorých typoch anémie sa úspešne používa hormonálna liečba. Vo všeobecnosti je indikovaná transfúzna terapia, liečba a prevencia komplikácií a stimulácia erytropoézy.

Akútna hemolýza erytrocytov je závažné ochorenie, ktoré si vyžaduje okamžitú intenzívnu starostlivosť, pretože komplikácie sú pre telo smrteľné.
Vrodená hemolytická anémia si vyžaduje neustále sledovanie a liečbu pod dohľadom zdravotníckeho personálu.

HEMOLYSIS HEMATOLYZA (z gréckeho haima - krv a lýza - rozpúšťanie), jav, pri ktorom stróma erytrocytov pri poškodení uvoľňuje Hb difundujúci do okolia; v tomto prípade sa krv alebo suspenzia červených krviniek stanú priehľadnými („lakovaná krv“). G. môže byť spôsobená širokou škálou príčin. Keď sa červené krvinky zavedú do média s nižším osmotickým tlakom ako je vnútroerytrocytový tlak, Hb opustí erytrocyty v dôsledku poškodenia bunkovej membrány, natiahnutej vodou vstupujúcou do bunky. Hamburger zistil, že hypotenzia v takýchto hypotonických roztokoch s rovnakou molekulárnou koncentráciou rôznych solí začína rovnakým stupňom hypotenzie, bez ohľadu na typ soli. K tomu však dochádza len pri prudkej hypotenzii roztokov, v tom istom prípade, keď je rozdiel v osmotickom tlaku bunkového obsahu a vonkajšieho roztoku taký nepatrný, že G. nastáva až po mnohých hodinách; rýchlosť a intenzita rozpúšťania erytrocytov v izozmotických roztokoch rôznych solí nie je rovnaký (Hbreg), čo charakterizuje rozdielny vplyv iónov na H. Hoci erytrocyty cicavcov majú približne rovnaký osmotický tlak, nestrácajú Hb rovnako ľahko v hypotonických roztokoch. Konské erytrocyty majú napríklad výrazne menšiu rezistenciu ako ľudské červené krvinky, pretože Hb začínajú vylučovať už v 0,68 % roztoku chloridu sodného, ​​kým ľudské erytrocyty až v 0,44 % roztoku. Odolnosť erytrocytov voči rôznym činidlám je tiež veľmi odlišná. Je zaujímavé poznamenať, že medzi G. z hypotenzie a G. existuje inverzný vzťah spôsobený účinkom saponínu na erytrocyty (pozri nižšie): čím sú erytrocyty daného typu odolnejšie voči saponínu, tým sú citlivejšie voči hypotenzia a naopak. Odolnosť rôznych červených krviniek tej istej krvi je tiež odlišná. Keď sa do krvi pridá destilovaná voda, G. sa vyskytuje najskôr len v niektorých najmenej odolných krvinkách a postupne postupuje pri zriedení krvi a šíri sa na odolnejšie erytrocyty. Pod vplyvom určitých patových situácií. procesov sa môže výrazne meniť odolnosť erytrocytov v smere buď zosilnenia, alebo oslabenia. Okrem fyzikálnych a chemických momenty, ktoré určujú G., rôzne chemické. účinky na červené krvinky tiež spôsobujú uvoľňovanie Hb z nich. K tomu dochádza, ak sa činidlo pridané do krvi rozpustí v stróme červených krviniek a rozloží jej lipidovo-proteínovú štruktúru. Chemická analýza odhaľuje nasledujúce dôležité zložky strómy (podľa Wooldridgea a Pascucciho):

Nukleopro-anorganické. Lipoidy (cca.

Teid a nuk-subst. (1 %) lo H, org. leoalbuminsubst.) (asi H, _^"T"~-- org. subs.) ^^ ~\> Cholesterol Lecy-Cerebrintin a ďalšie sú málo prebádané.lipoidy G. môžu vznikať ako dôsledok účinku na lipoidnú aj bielkovinovú časť strómy erytrocytov Žlčové kyseliny rozpúšťajú červené krvinky v dôsledku rozpúšťania lecitín v jeho obale, saponín pôsobí hemolyticky vďaka svojej silnej afinite k cholesterolu (Ransom); éter, chloroform a podobné liečivá sú hemolytické kvôli afinite červených krviniek k lecitínu (ich účinok je zistiteľný len in vitro, keďže prakticky tieto látky nevstupujú do krvi v takej koncentrácii, ktorá by mohla viesť k hemolytickým javom). Hemolyzín produkovaný tetanovým bacilom tiež zjavne ničí lecitínovú substanciu strómy erytrocytov. V Pascucciho experimentoch umelo pripravené membrány impregnované lecitínom pod vplyvom indikovaného hemolyzínu prechádzali roztokom hemoglobínu oveľa rýchlejšie ako membrány s cholesterolom. Podľa Bajardiho je pôsobenie stafylokokového hemolyzínu spojené s proteolýzou a je založené na rozklade membránových proteínov červených krviniek. Hemolyzíny. Hemolyzíny sú produkty živočíšneho alebo rastlinného pôvodu, ktoré majú schopnosť rozpúšťať červené krvinky jedného alebo viacerých živočíšnych druhov. Ehrlich delí hemolyzíny na 1) rastlinné hemolyzíny, 2) bakteriálne toxíny, 3) jedovaté výlučky živočíchov (hadí jed, jed škorpiónov, včiel a pod.) a hemolyzíny zo séra vyšších živočíchov.- Z rastlinných hemolyzínov najviac zaujímavé sú saponíny, ktoré vo veľmi malých koncentráciách zisťujú hemolytické vlastnosti. Pôsobia výraznejšie na červené krvinky vymyté zo séra, keďže sérum neutralizuje účinok saponínov v dôsledku prítomnosti cholesterolu v ňom, ktorý so saponínom tvorí nerozpustné zlúčeniny. Vďaka tejto vlastnosti cholesterolu môže jeho pridanie do séra chrániť erytrocyty pred hemolytickým účinkom cholesterolu. ponina. Ďalšie hemolyzíny rastlinného pôvodu zahŕňajú abrín, krotín, falín, ricín a robin. Bakteriálne hemolyzíny sú sekrečným produktom mikróbov, sú oddelené od baktérií filtráciou a sú druhom exotoxínu. Niektorí vedci ich nazývajú „hemotoxíny“. Sú citlivé na teplo a chemické vplyvy. látok a po zavedení do tela zvieraťa vedú k tvorbe špecifických protilátok, ktoré neutralizujú účinok hemolyzínov. Krvné sérum normálnych zvierat má tiež niektoré menšie antihemolytické vlastnosti, ktoré treba pripísať sérovému cholesterolu (Noguchi). Hemolyzíny sú produkované patogénnymi stafylokokmi, streptokokmi, tetanovým bacilom, mnohými vibráciami, mikróbom antraxu, Vas. subtilis, ty. megatherium, ty. proteus a pod. Mechanizmus účinku bakteriálnych hemolyzínov nemožno považovať za rovnaký: tetanolyzín pôsobí na lecitínovú časť membrány erytrocytov, stafylokokový hemolyzín prebieha v bielkovinách strómy; vo vzťahu k účinkom vašich produktov. mesentericus, Vas. prodigiosus, Vibr. Metschnikow naznačuje prítomnosť enzýmu rozpúšťajúceho lecitín v nich. Zahriatie (na 55-60° počas 20-30 minút) ničí aktivitu väčšiny bakteriálnych hemolyzínov, s výnimkou niekoľkých stabilnejších. Zaujímavou možnosťou je mnohonásobné zvýšenie aktivity hemolyzínu (200-■ 250) pridaním peptónu do filtrátu. Podľa Pfibrama k tomuto účinku dochádza v dôsledku zmien v distribúcii hemolyzínu medzi červenými krvinkami a prostredím. Pridanie peptónu znižuje rozpustnosť hemolyzínu v okolitom roztoku a mení koeficient. distribúcia smerom k červeným krvinkám. la vivo majú hemolytický účinok aj bakteriálne hemolyzíny. Pri vnútrožilovom podaní zvieraťu spôsobujú hemolyzíny deštrukciu červených krviniek sprevádzanú hemoglobinúriou a rozvojom anémie. Účinok bakteriálnych hemolyzínov by sa mal prejaviť aj pri infekčných ochoreniach spôsobených mikróbmi produkujúcimi hemolytické jedy. Na zistenie anémie nie sú potrebné vysoké koncentrácie hemolyzínov. Pri injekcii králikovi s hmotnosťou 1 kg len 2 kocka cm stafylokokový hemolyzín (z ktorého dve kvapky môžu spôsobiť G. 5 kocka jesť 5% suspenzia erytrocytov) po 5-6 dňoch sa rozvinie anémia, vysvetlená skutočnosťou, že hoci také množstvo hemolyzínu nie je schopné spôsobiť úplnú hemolýzu žiadneho viditeľného počtu erytrocytov, hemolyzín je rovnomerne distribuovaný vo veľkom počte erytrocytov , nerozpúšťa sa, poškodí ich natoľko, že v ret.-konci podliehajú fagocytóze a deštrukcii. prístroja. Nemožno vylúčiť možnosť takýchto anemických hemolytických účinkov zo strany črevnej mikroflóry. Hemolyzíny živočíšneho pôvodu môžu tiež v niektorých prípadoch vykazovať anemický účinok na črevá. Mali by sem patriť hemolytické jedy helmintov, najmä Bothriocephalus, ktorého prítomnosť v črevách, ako je známe, spájajú niektorí bádatelia (Tallquist, Faust) so zhubnou anémiou.Jed hmyzu (včely, pavúky, škorpióny) resp. hady obsahuje aj hemolytické látky Kobrí jed obsahuje hemolyzín, ktorý rozpúšťa červené krvinky iba v prítomnosti séra, ktorého účinok na aktiváciu jedu závisí od prítomnosti lecitínu v ňom (Kyes, Noguchi), ktorý hrá úlohu komplementu (pozri nižšie). Treba poznamenať, že jedovatosť hadov sa neobmedzuje len na sekréciu ich jedovatých žliaz, ich krv pri parenterálnom podaní iným zvieratám vykazuje vysoko toxický účinok.Toxicita heterogénnych sér, aj keď na v oveľa menšej miere je charakteristický aj pre cicavce a tento účinok sa zisťuje pri podávaní nielen do krvného obehu, ale aj subkutánne a intraperitoneálne (Uhlenhuth). Uhlenhuth a Pfeiffer spájajú toxický účinok sér s ich hemolytikom. vlastnosti. Skutočne existuje len niekoľko sér, ktoré tieto vlastnosti nemajú, aspoň v relatívnom vyjadrení. na ľudské červené krvinky (konkrétne konské, oslie, kozie a ovčie sérum). Väčšina sér je do istej miery hemolytická pre erytrocyty cudzieho druhu. Hemolyzíny z cudzích sér (normálnych, neimunizovaných zvierat) sa nazývajú „normálne hemolyzíny“. G. fenomény však ešte nevyčerpávajú toxický účinok cudzieho séra, resp. krvi. Je potrebné brať do úvahy tvorbu enzýmom podobných látok pri zrážaní krvi, pôsobenie fibrínového enzýmu a zmeny v koloidoch organizmu v dôsledku vnášania cudzích koloidných látok (podrobnejšie viď. Sérová choroba). V mnohých sérach rôznych druhov cicavcov sú mačacie a hovädzie séra na prvom mieste z hľadiska toxicity; Prasacie, ovčie a konské séra sú podstatne menej toxické (Weiss). Pri intravenóznom podaní má smrteľný účinok na králiky kg:Krvné sérum úhor.............. 0,02-0,05 kocka cm Mačky............. 8.0" "Býk.............. 9.0" Ľudia......... ..10.0-27.0 " " Ovce..............12,0-20,0 "" Kone...............44, 0-50,0 "" Keď sú zvieratá imunizované erytrocytmi iného typu získava sérum ostré hemolytické vlastnosti vo vzťahu k erytrocytom používaným na imunizáciu v dôsledku tvorby špecifických hemolyzínov alebo imunohemolyzínov (Bog-det). Napríklad, keď sa králikovi parenterálne podajú ovčie erytrocyty, získajú sa hemolyzíny , rozpúšťa červené krvné elementy oviec, ale nie iných zvierat. Keď sa hemolytické sérum zohrieva pol hodiny na 55 °C alebo keď je skladované, lytické vlastnosti zmiznú, sérum sa stane neaktívnym, ale znovu sa aktivuje pridaním séra z normálneho zvieraťa hrany samy o sebe nemajú hemolytické vlastnosti. Z toho vyplýva záver, že hemolyzíny pozostávajú z 2 prvkov: jedného, ​​ktorý sa ľahko zničí, najmä pôsobením t° (termolabilný), a druhého, odolnejšieho (termostabilný) . Posledne menovaná látka, prítomná v imunitnom sére (a v malých množstvách v určitých normálnych sérach – „normálne hemolyzíny“), sa nazývala „senzibilizátor“ (Bordet), „fixátor“ (Metchnikov) alebo „amboceptor“ (Ehrlich). Distribúcia týchto látok v normálnom a imunitnom sére je nasledovná: Amboceptorové sérum + + Complement Immune fresh...... » zahriaty...... Normálny čerstvý..... + + Termolabilná látka nachádzajúca sa rCctK v čerstvom imunitnom sére a v normálnom sére sa nazýva „alexín“ (Buchner), „cytáza“ (Metchnikov), „komplement“ (Ehrlich). Aby krvné sérum imunizovaného zvieraťa nadobudlo hemolytické vlastnosti, stačí minimálna dávka cudzích erytrocytov (1,0-1,5 zhg 5 % suspenzia červených krviniek vo fyziol. Riešenie). Presný výskum odhaľuje, že pôsobenie imunohemolyzínov, podobne ako iných imunoteliesok, nie je striktne špecifické. Sérum získané imunizáciou ľudskými erytrocytmi pôsobí aj na opice; Sérum proti kuracím červeným krvinkám rozpúšťa aj červené krvinky holubov. Tieto tzv „skupinové hemolyzíny“ zvyčajne pôsobia na skupinový antigén v menšej miere ako na ten, ktorý sa používa na imunizáciu. V niektorých prípadoch antigénom pre hemolyzíny nemusia byť erytrocyty, ale orgány a antigén je heterogénny vo vzťahu k výsledným hemolyzínom („heterogénne hemolyzíny“). Keď je králik imunizovaný orgánmi morčiat, objavujú sa hemolyzíny, ktoré rozpúšťajú červené krvinky ovčej krvi (Forssman, Krichevsky atď.). Okrem morčaťa sa v orgánoch niektorých iných zvierat (kôň, somár, pes, mačka) nachádza antigén, ktorý, keď je ním imunizovaný, spôsobuje hemolyzíny pre ovčie erytrocyty. Tieto zvieratá „typu morčiat“ sú protikladom k „typu králika“, ktorý zahŕňa králika, človeka, potkana, vola, prasa a ktorý nemá tento heterogénny antigén. Forsmanov antigén je prítomný iba v orgánoch, zatiaľ čo v erytrocytoch chýba. Vysvetlenie týchto javov treba hľadať v skutočnosti, že rôzne živočíšne druhy majú vo svojich tkanivách proteíny, ktoré obsahujú identické komplexné radikály, ktoré majú rovnaké antigénne vlastnosti. Vzťah medzi antigénom (erytrocytmi), amboceptorom a komplementom ilustruje nasledujúci experiment. Po hodinovom kontakte komplementu (brilantné sérum) s erytrocytmi sa tieto oddelia centrifugáciou a pridá sa k nim amboceptor (imunitné sérum zahrievané 1/2 hodiny na 55°) - nedochádza k hemolýze. Ak naopak najskôr pridáte k erytrocytom amboceptor a potom ho po odstredení nahradíte komplementom, dôjde k hemolýze. Komplement teda nemôže pôsobiť priamo na erytrocyty, spôsobuje hemolýzu len cez amboceptor fixovaný na erytrocytoch. Podľa Ehrlicha má amboceptor, ktorý patrí k receptorom tretieho rádu, dve haptoforové skupiny: jednu na väzbu na antigén, druhú na komplement (preto sa nazýva aj intermediárne teliesko). Komplement má tiež dve skupiny, z ktorých jedna (haptofor) sa pripája k amboceptoru a druhá (zymofor) vytvára lytický efekt. Napriek rozsiahlej literatúre venovanej problematike hemolyzínov nebol amboceptor ani komplement dostatočne chemicky charakterizovaný. Amboceptory by sa zjavne mali klasifikovať ako proteínové látky - pseudoglobulíny; komplement je podľa štúdií väčšiny autorov látka blízka lipoidom a pravdepodobne ide o proteín-lipoidnú zlúčeninu (Landsteiner). Úloha koloidov a lipoidov vo fenoméne G. je celkom demonštratívna v pokusoch Landsteinera, ktorý dokázal, že G. v zmesi oxid kremičitý + lecitín postupuje úplne podobne ako systém: amboceptor + komplement . Podľa Liebermanna samotná kyselina olejová nie je takmer hemolytická, roztoky proteín-mydlo tiež nehemolyzujú, ale keď sa spoja, dôjde k prudkej hemolýze červených krviniek v dôsledku uvoľnenia mydiel, ktoré majú schopnosť rozpúšťať červenú krv. bunky. Zmes kyseliny olejovej a zlúčenín proteín-mydlo sa správa podobne ako hemolyzíny, je inaktivovaná pri 55° a môže byť reaktivovaná pridaním malého množstva zlúčeniny proteín-mydlo. V súčasnosti naberá na význame adsorpčná teória účinku hemolyzínov, prvýkrát vyjadrená Bordom, podľa ktorej sa senzibilizátor (amboceptor) považuje za moridlo, vďaka ktorému je červená krvinka pripravená na G. pôsobenie alexínu (doplnku).- Podľa Rohnerových výskumov sa javy plynov pri kvantitatívnom vyjadrení riadia zákonmi tzv. adsorpčná izoterma. Podľa niektorých autorov (Barykin, Zilber) pri javoch G. nereagujú špeciálne látky - amboceptor a komplement, ale objavujú sa rozdiely vo funkciách imunitného systému a normách. séra spojené so známym stavom ich koloidov. (Pre tvorbu imunohemolyzínov pozri Imunita.) e. Tatarshuv. In vivo hemolýza. * Za normálnych podmienok v tele zvieraťa neustále * Zatiaľ čo biologická chémia používa termín „hemolýza“ na označenie uvoľňovania Hb zo strómy, patológia a lekári používajú tento termín na označenie celého procesu deštrukcie červených krviniek v krvi. telo. V tomto druhom zmysle sa bude v tejto časti používať slovo „hemolýza“. dochádza k novej tvorbe a deštrukcii červených krviniek; tento proces možno nazvať krvným metabolizmom. Podľa starších údajov žije každý ľudský erytrocyt asi 30 dní (Quincke, Eppinger), u psa 20-30 dní, podľa novších údajov oveľa dlhšie: u človeka - 100-150, u psa asi 80 dní (McMaster a Ellmann, Lichtenstein a Terven, Adler a Bressel). Za normálnych podmienok podliehajú deštrukcii tie erytrocyty, ktoré po dožití sú zrelé na deštrukciu, to znamená, že sa fyzikálno-chemicky zmenili v príslušnom rozsahu a vo vhodnom pomere. V akých orgánoch, v akých tkanivách a ako sa tento normálny G. vyskytuje? U vyšších cicavcov sa G. zjavne vyskytuje v retikulárnych a endoteliálnych bunkách sleziny, pečene, kostnej drene a lymfatických žliaz (systém ret.-end.). Ale medzi týmito orgánmi zaujíma osobitné miesto vo vzťahu ku G. slezina, keďže na základe množstva údajov je potrebné predpokladať, že má funkciu urýchľovania tých fyzikálno-chemických. zmeny v červených krvinkách, ktoré vedú k ich zničeniu. Tieto údaje sú nasledovné: 1) znížená osmotická rezistencia erytrocytov v krvi sleziny a slezinnej žily v porovnaní s arteriálnou krvou a venóznou krvou iných oblastí (Bolt a Heres, Orahovats, Dreisbach atď.); 2) zvýšenie osmotickej rezistencie erytrocytov po splenektómii (Eppinger, Austin a Krumb-Laar, Istomanova, Myasnikov a Svyatskaya atď.); 3) zníženie uvoľňovania bilirubínu (produkt premeny Hb zničených červených krviniek v pečeni) po splenektómii (Banti, Pugliese, Pchelina, Sagia a Hizai); 4) slabší účinok niektorých hemolytických jedov, napríklad toluéndiamínu, po splenektómii (Banti, Eppinger, Myasnikov, Istomanova a Svyatskaya) a 5) všeobecne uznávané priaznivé výsledky splenektómie pri hemolytickej žltačke. Pokles osmotickej rezistencie erytrocytov s vekom (Brinckmann, Snapper, Aschner, Simmel, Istomanova a Myasnikov a i.) a najvýraznejší pokles osmotickej rezistencie erytrocytov pri familiárnej forme hemolytickej žltačky, t.j. ochorenie, pri ktorom sa pozoruje najdramatickejšie zvýšenie krvného tlaku, a to nie v dôsledku zvýšenej hemolytickej schopnosti sleziny pri tomto ochorení, ale v dôsledku vrodenej anomálie erytrocytov - tieto dve skutočnosti nepochybne dávajú právo domnievať sa, že pokles v osmotickej rezistencii erytrocytov je jedným z prejavov tých fyzikálnych. -chem. zmeny, ktoré sa vyskytujú v červených krvinkách, keď dozrievajú na prirodzenú smrť G. Na základe všetkých týchto údajov je potrebné uznať, že červené krvinky v slezine sú vystavené, vďaka čomu sa urýchľuje ich dozrievanie na G. („Andauung“ Eppinger"a Táto funkcia sleziny je kompatibilná s jej rezervoárovou funkciou (Bar-croft) bez nebezpečenstva poškodenia zloženia krvi, pretože tieto zmeny sa vyskytujú v červených krvinkách ihneď po vstupe do sleziny, avšak s ďalšie zotrvanie v nej už nenapredujú (Orahovats, Wicklein).Aké zmeny podstupujú červené krvinky v slezine?Podľa prác Snappera a Brinkmana závisí osmotická stabilita červených krviniek od pomeru cholesterolu a fosfatidy (lecitín) na ich povrchu alebo v ich obale, pričom prvé zvyšujú a druhé znižujú osmotickú rezistenciu erytrocytov.So zmenou pomeru týchto látok na povrchu erytrocytov môžu súvisieť aj iné zmeny fyzikálno- chemické vlastnosti. vlastnosti červených krviniek dozrievajú na hemolýzu, napríklad zvýšený sklon k adhézii (pozri nižšie). Či môže slezina zmenou tejto funkcie regulovať G., teda posilniť alebo oslabiť, táto otázka ešte nie je vyriešená. Červené krvinky, ktoré prechádzajú určitými fyzikálno-chemickými vlastnosťami v slezine. zmeny, čiastočne tu v slezine, podliehajú fagocytóze ret.-konc. bunky. S najväčšou pravdepodobnosťou sú tu fagocytované tie erytrocyty, ktoré sa dostávajú do sleziny už vo veku, keď im na fagocytózu stačí naznačený vplyv sleziny. Fagocytóza erytrocytov pripravených slezinou pokračuje v Kupfferových bunkách pečene, kam najskôr vstupujú erytrocyty zo sleziny. Smer toku krvi zo sleziny do pečene vytvára predstavu o spolupráci týchto orgánov vo vzťahu ku G. Červené krvinky, ktoré sú zrelé na zničenie, ale nie sú zachytené fagocytmi sleziny a pečene, vstupujú do celkového obehu a mimochodom do ciev kostnej drene a lymfy., resp. hemolymfatické žľazy. Ret.-end. bunky týchto orgánov nepochybne fagocytujú aj erytrocyty, a teda plnia aj úlohu orgánov G. Prečo sú fagocytóze vystavené len tie erytrocyty, ktoré sú zrelé pre G., alebo presnejšie, akým spôsobom je ret .-koniec. zachytávajú bunky práve tieto, najstaršie červené krvinky, a nie iné? Je zrejmé, že k tomu dochádza v dôsledku rovnakej fyzikálno-chemickej. zmeny, ktoré sú charakteristické pre červené krvinky, ktoré dozreli na G., možno v dôsledku zvýšenej tendencie adherovať alebo adherovať. Pomalý prietok krvi vo všetkých tých orgánoch, kde sa vyskytuje hepatitída (slezinné dutiny a podobné útvary kostnej drene, pečeňové kapiláry) by mal podporovať adhéziu týchto červených krviniek k takzvaným „pobrežným“ bunkám (Uferzellen), t.j. endotelovým a retic. bunky. Erytrofagocytová funkcia týchto buniek sa môže kvantitatívne meniť v širokých medziach v závislosti od potreby zničenia prítomnosti červených krviniek v krvi. Zatiaľ čo predtým boli medzi týmito orgánmi hlavným významom pečeň a slezina ako orgány G., v súčasnosti sa predpokladá, že v G. má veľký podiel aj kostná dreň (Mann a Magath, Askanazy, Peabody a Braun, Doan). Tá fagocytóza celých červených krviniek ret.-end bunkami. systém je jediným normálnym spôsobom ničenia červených krviniek v tele a nie každý ho uznáva. Rou, Robertson, Doan a Sabin uvádzajú, že normálnym a hlavným spôsobom deštrukcie červených krviniek je fragmentácia vyskytujúca sa v krvi samotnej, t. j. rozpad červených krviniek na malé kúsky (fragmenty) viazaním malých častíc. Pomalý proces fragmentácie sa prejavuje poikilocytózou, fragmenty erytrocytov sú tzv. schistocyty opísané Ehrlichom. Fragmenty sú fagocytované rovnakými bunkami, ktoré podľa prevládajúcej teórie fagocytujú celé erytrocyty, t.j. bunky na konci. systémov. Spôsob ničenia červených krviniek fragmentáciou zatiaľ nemožno považovať za preukázaný. Nakoniec Fahraeus opisuje sférické, bezfarebné a priehľadné útvary v čerstvých krvných produktoch ako konštantný morfologický. prvok normálnej krvi. Tieto útvary považuje za strómu červených krviniek a naznačuje, že naznačujú normálny spôsob deštrukcie červených krviniek, ktorý sa neustále vyskytuje v krvi. Tomuto predpokladu odporuje fakt, že Hb sa bežne v krvi zisťuje len v nepatrných stopách. Fareus verí, že Hb veľmi rýchlo preberá ret-end. bunky. Nech je to akokoľvek, ďalšie štádiá hemolýzy sa zjavne vyskytujú v ret.-end bunkách. systémov. Aké produkty sa získavajú a aký je ich budúci osud? Osud jednotlivých častí strómy, najmä jej lipoidov, je nám úplne neznámy. Hb sa rozkladá na železo obsahujúci pigment hematín a bielkovinovú substanciu ■ globín. Ďalší osud posledného nám tiež nie je známy. Hematín sa rozkladá na časticu pigmentu a na niektoré zlúčeniny železa, zrejme slabé bielkovinové alebo lipoidné zlúčeniny koloidného železa, resp. oxidy železa, nazývané hemosiderín, pretože ich prítomnosť je určená mikroskopickými reakciami na železo. Tieto zlúčeniny železa sa hromadia na spätnom konci. bunky všeobecne a pečeň a slezina zvlášť (hemosideróza, pozri hemosiderín) a tam sa zrejme podľa potreby spracovávajú na ďalšie zlúčeniny, vo forme ktorých sa železo prenáša do erytroblastického tkaniva (za normálnych podmienok do kostnej drene) a tam sa využíva pri tvorbe nového Hb. Miera, do akej slezina zohráva osobitnú úlohu pri hromadení železa a vo všeobecnosti pri regulácii jeho metabolizmu (Asher), je stále kontroverzná. Pigmentové častice hematín sa premieňajú na bilirubín. Otázka miesta tejto transformácie je teraz vyriešená v tom zmysle, že bilirubín sa tvorí v bunkách ret.-end. systémov v slezine, pečeni a kostnej dreni, prípadne v lymf., resp. hemolymfatické žľazy (Aschoff, Mann-Magath). Otázka, či sa väčšina bilirubínu tvorí v pečeni alebo v kostnej dreni, ešte nie je vyriešená (Rosenthal, Mann-Magath). Pretože bilirubín sa tvorí v ret.-end bunkách. systémov a v nich sa v dôsledku rozkladu Hb ukladá aj železo, s najväčšou pravdepodobnosťou dochádza k rozkladu Hb fagocytovaných erytrocytov na globín a hematín, ako aj k odlúčeniu Fe od pigmentovej častice a premene tzv. bilirubín sa vyskytujú v ret.-end bunkách. systémy pečene, sleziny a kostnej drene. Z buniek spätného konca. systémoch kostnej drene a sleziny, bilirubín vstupuje do krvi všeobecného obehu alebo portálneho systému a je vylučovaný pečeňou do žlče. Bilirubín, produkovaný Kupfferovými bunkami, je tiež vylučovaný pečeňovými bunkami do žlče, ale nie je jasné, ako sa do nich prenáša – lymfou, krvou alebo špeciálnymi procesmi Kupfferových buniek vyvrhnutých na povrch pečeňových buniek (Roessle, Rosenthal a Holzer).Vplyv rôznych fyziologických faktorov na G. ešte nie je dostatočne preskúmaný, existujú náznaky, že mäsitá potrava zvyšuje G. (Morawitz a Kuehl, Adler a Sachs).Posilňujúci účinok na G. má aj fyzická práca, ak predchádzalo jej dlhé obdobie odpočinku, no dlhotrvajúca fyzická práca spôsobuje hyperpláziu kostnej drene a zvýšenú erytropoézu, ktorá viac než kompenzuje zvýšenú G. Ako je G. v tele regulovaný, tiež nie je známe. Zloženie krvi má nepochybne vplyv na ňu v tom zmysle, že anemizácia spôsobuje reflexné zníženie G. (Belonogova) , a polycytémia je jej zosilnenie (Krumbhaar a Chanutin).Pri patologickom zintenzívnení hemolýzy dochádza predovšetkým k zvýšeniu množstva bilirubínu v žlči ( pleiochrómia), a teda zvýšenie urobilinogénu vo výkaloch; urobilín v moči sa zvyšuje len s veľmi prudkým zvýšením G. a potom hlavne vtedy, keď je narušená zodpovedajúca funkcia pečene; potom, ako G. zosilnie. , hyperbilirubinémia a žltačka sa objavujú, keď pečeň už nie je schopná vylučovať nadmerne produkovanú kyselinu. bilirubínu. Hyperbilirubinémia ako následok zvýšenej G. sa zvyčajne líši tým, že bilirubín v sére dáva tzv. nepriama reakcia Hymans van den Bergh. Žltačka v dôsledku zvýšenej G. nie je sprevádzaná svrbením kože a množstvo cholesterolu v sére a žlčových kyselín v moči nie je zvýšené (pozri. hemolytická žltačka). Pri zvýšenej hemolýze, pod vplyvom špecifických hemolyzínov a mnohých hemolytických jedov, dochádza k hemolýze v samotnej krvi, o čom svedčí pozorovaná hemoglobinémia. Ak hemoglobinémia v dôsledku takéhoto patologického G. nie je obzvlášť silná, potom je moglobinúria(pozri) nie je sprevádzaná, pretože Hb sa rýchlo absorbuje z krvi ret.-end bunkami. systémov. Iba pri výraznej hemoglobinémii dochádza k hemoglobinúrii, ako je to v prípade paroxyzmálnej hemoglobinúrie. Pri zvýšenej hepatitíde sa hematín a iné produkty transformácie Hb niekedy objavujú v plazme súčasne s Hb. Hemozidoróza sa považuje za histologický prejav zvýšenej hemolýzy, hoci medzi nimi neexistuje stály vzťah; na druhej strane hromadenie železa podľa toho. orgánov (hlavne v pečeni a slezine) môže závisieť aj od iných príčin, ako je tomu napr. hemochromatóza(pozri) - Patologicky a anatomicky zosilnená G. sa prejavuje hyperémiou a zväčšením sleziny, čiastočne pečene, hyperpláziou ret.-konc. bunky tých istých orgánov so zvýšenou erytrofagocytózou v nich, ako aj v kostnej dreni (Askanazy, Peabody a Braun, Doan). Pri ťažkej hemolýze, ktorá sa niekedy rozvinie v akútnych septických prípadoch, môže byť jej morfologickým prejavom nasávanie intimy ciev a endokardu krvným farbivom, ku ktorému dochádza veľmi rýchlo po smrti. Z chorôb je charakteristický najprudšie zvýšený G. hemolytická žltačka(pozri) a v menšej miere aj malígna anémia (tzv. kryptogenetická a bothriocefalická). Ako už bolo uvedené, zvýšená G. pri hemolytickej žltačke je dôsledkom vrodenej anomálie erytrocytov. Podľa najnovších údajov (Morawitz a Belonogova) a pri malígnej anémii je posilnenie G. sekundárnym javom, ktorý je tiež spôsobený patológiou. štruktúra erytrocytov ako dôsledok primárnej zmenenej erytropoézy. K infekčným ochoreniam s výrazným zvýšením G. patrí malária a sprue, charakter anémie, ktorá ju sprevádza, pripomína pernicióznu anémiu. Medzi otravami z povolania je saturnizmus zjavne sprevádzaný zvýšenou hemolýzou (Berezin, Fischer a Nikulina) (pozri. hemolytické jedy). Z látok používaných na liečebné účely výrazný nárast hemolýzy spôsobuje salvarsan (Belonogova, Kasatkin); arzén má túto vlastnosť v oveľa menšej miere. Železo je naopak neviditeľné; mierne znižuje hemolýzu (Belonogova). Nakoniec, hemolýza sa často pozoruje pri niektorých septických infekciách, najmä pri takzvaných „bilióznych“ infekciách (napríklad recidivujúca horúčka, lobárna pneumónia). V experimente sa najsprávnejšia predstava o G. získa stanovením množstva bilirubínu v žlči vylučovaného cez fistulu spoločného žlčovodu (McMaster); ale pri dlhšom úbytku všetkej žlče sa u psov vyvinie anémia, ktorá zase môže ovplyvniť G. (McMaster, Seyderhelm). Na klinike sa zvýšenie G. často posudzuje podľa zvýšenej bilirubinémie a urobilinúrie, ale obe tieto metódy sú nesprávne, pretože hyperbilirubinémia a urobilinúria vo väčšej miere ako hemolýza sú determinované stavom zodpovedajúcich podmienok. funkcie pečene. V každom prípade nie je presné určiť patogenézu hyperbilirubinémie podľa povahy Hymans van den Bergovej reakcie. Eppingerov návrh na stanovenie ľudských žlčových kameňov množstvom bilirubínu v obsahu dvanástnika je nerealizovateľný z dôvodu variability obsahu žlče v nej a variability jej zloženia v zmysle účasti koncentrovanej „vezikálnej žlče“ a ne- v ňom koncentrovaná „pečeňová žlč“. Presnejšie údaje sa získajú stanovením G. podľa množstva urobilinogénu vo výkaloch, ale táto metóda nie je ani zďaleka bezchybná, pretože nie všetok Hb alebo presnejšie nie celá hmota pigmentovej častice zničených erytrocytov sa objavuje vo výkaloch. Časť z neho sa snáď používa ešte predtým, ako sa premení na bilirubín na konštrukciu nového Hb. Potom významná časť (až x/z- y/y) urobilinogén (na ktorý sa všetok bilirubín premieňa v čreve) sa vstrebáva z čreva a vstupuje do pečene s portálnou krvou. Ďalší osud tejto časti urobilinogénu je nejasný; významná časť sa zrejme premení v pečeni späť na bilirubín a opäť sa vylučuje do žlče; druhá časť prechádza pečeňou do celkového obehu a čiastočne sa vylučuje obličkami a čiastočne sa možno používa na tvorbu nového Hb. Okrem toho je možné, že časť urobilinogénu sa zničí buď v črevách alebo v pečeni. Preto je priamy výpočet počtu červených krviniek podstupujúcich hemolýzu za deň alebo ich očakávanej dĺžky života na základe množstva urobilinogénu vo výkaloch úplne nepresný. Pri zápche sa množstvo urobilinogénu vylučovaného výkalmi znižuje a pri hnačke sa zvyšuje. Ak je výrazná urobilinúria (v dôsledku zlyhania pečene), potom na určenie stupňa G. je potrebné určiť množstvo urobilinogénu vo výkaloch a moči. Vzhľadom na výrazné kolísanie množstva urobilinogénu v stolici je potrebné pre správne posúdenie G. vždy odoberať priemerné denné množstvo urobilinogénu z jeho stanovení, minimálne počas 4-5 dní. Najvhodnejšou metódou na kvantitatívne stanovenie urobilinogénu v moči a stolici je Tervenova metóda. G. sa zvyčajne posudzuje podľa priemerného denného množstva urobilinogénu vo výkaloch a moči; Normálne sa pohybuje od 50 do 193 mg, priemerné denné množstvo zodpovedá približne 120 mg. Správnejšie je určiť G. množstvom urobilinogénu vylučovaného pro die na 100 G NH. Pri tomto výpočte je priemerný počet noriem 30 mg. Pri hemolytickej žltačke dosahuje denné množstvo urobilinogénu 1500 mg, na malígnu anémiu-500 mg, pri sekundárnej anémii klesá na 25 mg. Lang. Lit.: Zlatogorov S., Náuka o infekcii a imunite, Charkov, 1928; Rosenthal L., Imunita, M.-L., 1925; Gamaleya N., Fundamentals of Immunology, M.-L., 1928; Kasatkin V., K problematike metabolizmu krvného farbiva, Ter. Arch.", zväzok V, č. 5, 1927; N b b e r R., Physikalische Chemie der Zelle u. d. Gewebe, Lpz., 1926; Blumenthal C, Hamolyse (Hndb. der Biochemie des Menschen u. der Tiere, hrsg. v. C Oppenheirner, B. Ill, Jena, 1925); Vyberte E.u. Silberstein F., Biocnemie der Antigene u. Antikorper (Hndb. der pathogenen Mikro-organismen, hrsg. v. W. Kolle, R. Kraus u. P. Uhlen-huth, B. II, Jena-B - Wien, 1928, lit.); Pf ibram E., Hamotoxín u. antihamotoxín (ibid.); Sachs H., Hamolysine (tamže, tlačené); Morawitz P., Messung des Blutumsatzes (Hndb. der normalen u. patho-logischen Physiolosie, hrsg. proti A. Bethe, G. Bergmann u. a., B. VI, Halite i, T. 1, V., 1928, lit. ); Brink-m a n n R., Die Hamolyse (tamže); Laud a E., Problem der Milzhamolyse, Erg. der inneren Med. u. der Kindcrheilkunde, B. XXXIV, 1928; Sachs H. u. Klopstock A., Die Hamolyseforschung, B. - Wien, 1928 (lit.); Robertson O. a Rons P., Normálny osud erytrocytov, - Deštrukcia krvi. u pletorických zvierat a u zvierat s jednoduchou ane^ miou, Journal of experimental medicine, v. XXV; 191-7.