Zlyhanie dýchania. Respiračné zlyhanie u detí Problém akútneho respiračného zlyhania u detí

Pojem akútne respiračné zlyhanie definuje patologický stav, pri ktorom je prudko narušená funkcia vonkajšieho dýchania. To vedie k zníženiu dodávky kyslíka do krvi s rozvojom hypoxie (stav nedostatočného zásobovania všetkých buniek a tkanív tela kyslíkom s následným narušením energetických metabolických procesov, ktoré sa vyskytujú za jeho účasti). Zlyhanie dýchania je pre dieťa život ohrozujúcim stavom, preto si vyžaduje rýchlu pomoc na obnovenie funkcie vonkajšieho dýchania.

Mechanizmus vývoja

Vonkajšie dýchanie zabezpečujú štruktúry dýchacej sústavy, konkrétne dýchacie cesty, ktorými sa vdýchnutý vzduch dostáva do pľúcnych mechúrikov, kde dochádza k výmene plynov medzi krvou (kyslík sa viaže na hemoglobín a oxid uhličitý z krvi prúdi späť do alveoly). Porušenie funkcie vonkajšieho dýchania najčastejšie vo svojom vývoji má niekoľko patogenetických mechanizmov vedúcich k narušeniu priechodu vzduchu dýchacími cestami:

Rôzne mechanizmy rozvoja akútneho respiračného zlyhania si vyžadujú vhodné prístupy k núdzovej liečbe. Poskytovanie starostlivosti v prednemocničnom štádiu je takmer rovnaké.

Príčiny

Akútne respiračné zlyhanie je polyetiologický patologický stav, ktorého vývoj môže byť spôsobený značným počtom príčin. Najbežnejšie z nich u detí sú:

Pri vystavení týmto príčinám sa realizujú rôzne mechanizmy vývoja patologického stavu, ktoré si vyžadujú vhodné terapeutické prístupy zamerané na elimináciu ich účinkov.

Klinické príznaky

Na pozadí akútneho respiračného zlyhania sa vyvíja hypoxia, ktorá postihuje predovšetkým neurocyty (bunky nervového systému) mozgu. V dôsledku toho v klinickom obraze dominujú prejavy porúch funkčnej aktivity centrálneho nervového systému, medzi ktoré patria:

  • Eufória je stav nemotivovanej radosti a eufórie, ktorý je prvým prejavom nedostatočného zásobovania mozgových buniek kyslíkom.
  • Znížená koncentrácia (schopnosť koncentrácie), zvýšená rečová vzrušenosť, sprevádzaná zhovorčivosťou.
  • Emocionálne poruchy sprevádzané zvýšenou citlivosťou, podráždenosťou, plačlivosťou a nekritickým hodnotením vlastného stavu dieťaťa.
  • Znížená fyzická aktivita (ťažká fyzická nečinnosť).
  • Inhibícia rôznych typov reflexov (kožné, šľachové, periostálne).
  • Dekortikačný stav je kritický pokles funkčnej aktivity mozgovej kôry so zachovanou aktivitou subkortikálnych štruktúr. Tento stav je sprevádzaný stratou vedomia, motorickým nepokojom, miernym rozšírením zreníc s ich pomalou reakciou na svetlo, absenciou kožných reflexov so zvýšenými šľachovými a periostálnymi reflexmi.
  • Rozvoj hypoxickej kómy je extrémny stupeň hypoxie štruktúr nervového systému, prejavujúci sa nevedomím, reakciami na rôzne druhy podnetov, výrazným rozšírením zreníc s absenciou ich reakcie na svetlo, suchými očami s zníženie jasu, pohyb očných bulbov v rôznych smeroch.

K akútnemu zlyhaniu dýchania sa okrem prejavov inhibície činnosti štruktúr centrálneho nervového systému pridružujú aj rôzne poruchy dýchania v podobe dýchavičnosti, ťažkostí s nádychom alebo výdychom, vzdialených sipotov, suchého alebo vlhkého kašľa. Farba kože sa stáva modrastou (cyanóza).

Pomoc

Po prvé, ak sa objavia aj minimálne príznaky akútneho respiračného zlyhania, mali by ste zavolať sanitku. Pred jej príchodom je potrebné vykonať niekoľko opatrení zameraných na zlepšenie saturácie krvi kyslíkom a zníženie príznakov hypoxie:

Po príchode odborných lekárov začína nemocničná fáza starostlivosti. Po zhodnotení stavu dieťaťa, závažnosti hypoxie a možných príčin jej vývoja sa podávajú rôzne lieky a inhalácia kyslíkom. Ak nie je možné obnoviť priechodnosť vzduchu v hrtane, vykoná sa tracheostómia.

Pri vykonávaní opatrení na poskytnutie pomoci pri akútnom respiračnom zlyhaní u detí a dospelých sa nesmie zabúdať, že funkčná činnosť dýchacích orgánov úzko súvisí s krvným obehom v tele, a preto pri nedostatočnom vonkajšom dýchaní je práca srdce sa zvyšuje. Ak kontinuálna pretlaková metóda neprinesie požadovaný účinok, pacient je presunutý na mechanickú ventiláciu.

Pod respiračným zlyhaním (RF) u detí a dospelých sa rozumie stav, pri ktorom zvýšená funkcia vonkajšieho dýchacieho aparátu nie je schopná udržať primeranú výmenu plynov (odstránenie oxidu uhličitého a dodanie kyslíka). V dôsledku toho vzniká hyperkapnia (zvýšený parciálny tlak oxidu uhličitého v arteriálnej krvi - PaCO2) a hypoxémia (pokles parciálneho tlaku kyslíka v arteriálnej krvi - PaO2).

Formy a príznaky akútneho respiračného zlyhania u detí

Akútne respiračné zlyhanie (ARF) nastáva, keď je narušený niektorý z mechanizmov, ktoré zabezpečujú vonkajšie dýchanie, centrálnu alebo periférnu reguláciu pľúcnej ventilácie, priechodnosti dýchacích ciest, priepustnosti alveolárno-kapilárnej membrány a pľúcnej cirkulácie. Každý z týchto mechanizmov je do značnej miery zodpovedný za jednu zložku výmeny plynov.

Porucha regulácie dýchania a zhoršená priechodnosť dýchacích ciest vedú v konečnom dôsledku k zníženiu minútovej alveolárnej ventilácie, zadržiavaniu oxidu uhličitého v organizme a zvýšeniu jeho koncentrácie v krvi (hyperkapnia). Zhoršenie difúzie cez alveolárno-kapilárnu membránu, intrapulmonálny skrat krvi pri poruchách krvného obehu v pľúcnom obehu sú primárne sprevádzané nedostatkom kyslíka a poklesom koncentrácie kyslíka v krvi (hypoxémia), pretože jeho difúzna kapacita je 20-krát menšia než oxid uhličitý. Podľa rozdielov v mechanizmoch a typoch porúch výmeny plynov sa ODN delí na ventiláciu, obštrukciu a shunt-difúziu.

Príznaky rôznych typov príznakov respiračného zlyhania u detí a dospelí sa často navzájom kombinujú, ale napriek tomu v počiatočných štádiách jeho vývoja možno identifikovať vedúci mechanizmus, ktorý má prvoradý význam pre výber primárnych liečebných opatrení. Z týchto pozícií sú všetky choroby a patologické stavy sprevádzané ARF rozdelené do štyroch skupín.

Pri klasifikácii akútneho respiračného zlyhania u detí a dospelých sa rozlišujú štyri formy:

  • Ventilácia, ktorá môže byť spôsobená útlmom centrálneho nervového systému (kóma akejkoľvek etiológie, traumatické poranenie mozgu alebo encefalitída, otrava), porušením neuromuskulárnej regulácie dýchania (konvulzívny stav rôznych etiológií, tetanus, poliomyelitída, polyradikuloneuritída) , obmedzujúce procesy (suchá pleuristika, obmedzenie pohyblivosti bránice v dôsledku bolesti, plnosť žalúdka, črevná paréza);
  • S porušením mechaniky dýchania v dôsledku vysokej obštrukcie dýchacích ciest (zatiahnutie jazyka, akútna epiglotitída, laryngospazmus, akútna laryngotracheitída, cudzie teleso hrtana a priedušnice), nízka obštrukcia (akútna endobronchitída, akútna bronchiolitída, srdcové zlyhanie, cudzie teleso priedušiek), viacnásobné zlomeniny rebier;
  • Shunt-difúzia - na pozadí šoku akejkoľvek etiológie, generalizovanej fázy akútnej toxikózy, vírusovej pneumónie, pľúcneho edému, otravy benzínom alebo petrolejom;
  • Zmiešané - pri zástave dýchania, pneumónii zmiešanej etiológie, exsudatívnej pleuríze, pneumotoraxe, pyo- a hydrotoraxe, lobární alebo totálnej atelektáze pľúc, otrave FOS.

Akútne respiračné zlyhanie o 1, 2 a 3 stupne u detí

U dospelých a detí existujú tri stupne akútneho respiračného zlyhania:

  • 1. stupeň- kompenzácia - výskyt dýchavičnosti bez zmeny fáz dýchania alebo s predĺžením nádychu alebo výdychu. Pri respiračnom zlyhaní 1. stupňa u detí je koža normálnej farby, môže byť slabá bledosť s miernou cyanózou nasolabiálneho trojuholníka, ktorá mizne pri vdýchnutí plynnej zmesi so 45 % kyslíka. Je zistená tachykardia, krvný tlak je normálny alebo mierne zvýšený. Neexistujú žiadne poruchy centrálneho nervového systému.
  • 2. stupeň- subkompenzácia - časté plytké dýchanie alebo exspiračná alebo inspiračná dýchavičnosť s retrakciou supraklavikulárnej a podkľúčovej oblasti, jugulárnej jamky, medzirebrových priestorov. Známky tohto stupňa respiračného zlyhania u detí: koža sa stáva bledou cyanotickou farbou, ale zostáva pozitívna reakcia na vdýchnutie plynnej zmesi obsahujúcej 45% kyslíka. Zaznamenáva sa tachykardia a hypertenzia, ale môže sa objaviť tendencia k hypotenzii. Letargia alebo nepokoj.
  • 3. stupeň- dekompenzácia. Bradypnea alebo patologické typy dýchania; bránica a medzirebrové svaly pracujú v opačných fázach (poškodenie dýchacieho centra); pri obštrukcii je zaznamenané stiahnutie hrudnej kosti, kývanie hlavou a „prehĺtanie“ vzduchu cez ústa. Charakteristická je bradyarytmia a bradykardia. Koža je bledo cyanotická, cyanóza klesá len pri mechanickej ventilácii. Dieťa stráca vedomie a objavujú sa príznaky.

Následne sa zastaví dýchanie a srdcová činnosť.

Prvá núdzová pomoc pri syndróme akútneho respiračného zlyhania u detí

Liečba akútneho respiračného zlyhania u detí zahŕňa zabezpečenie priechodnosti dýchacích ciest a správneho vetrania pľúc, čím sa eliminuje hypoxia. Dieťaťu je poskytnutý jemný režim (odstránenie príčin úzkosti, časté kŕmenie v malých porciách), daná poloha so zdvihnutým hlavovým koncom lôžka a zaklonenou hlavou dozadu, čím sa znižuje vysoká poloha bránice; Na uľahčenie predĺženia hlavy je pod ramená dieťaťa umiestnený vankúš.

Na udržanie priechodnosti dýchacích ciest je potrebné odstraňovať sekréty z horných dýchacích ciest, stimulovať kašeľ, fixovať jazyk držiakom na jazyk a zaviesť dýchacie cesty. Ak je dýchanie nosom ťažké, nos sa vyčistí vlhkým tampónom, po ktorom sa predpisujú nosné kvapky obsahujúce vazokonstriktory (0,05% roztok naftyzínu).

Pri väčšom množstve spúta sa pravidelne odsáva z úst a hltana elektrickým odsávaním, inhalácie s mukolytikami (acetylcysteín, trypsín, chymotrypsín, pankreatín), hydrogénuhličitanom sodným a zásaditými zmesami (s odvarom z koreňa ibišteka, termopsia bylina) sa používajú na riedenie bronchiálnych sekrétov a ich lepšie odstraňovanie.

Podľa klinických odporúčaní sa deťom v prípade zlyhania dýchania predpisujú lieky s bronchodilatačnými a protizápalovými vlastnosťami: β2-agonisty (salbutamol), aminofylín, glukokortikoidy. Uvoľnenie spúta uľahčuje drenážna poloha tela pacienta, ktorú je vhodné užívať ráno a pred spaním, poklepová alebo vibračná masáž hrudníka.

Na boj proti hypoxémii pri syndróme respiračného zlyhania u detí sa používa kyslíková terapia. Kyslík sa dodáva rýchlosťou 1,5 – 4 l/min. cez nazofaryngeálny katéter, ktorý sa zavedie do hĺbky rovnajúcej sa vzdialenosti od špičky nosa po tragus ucha. Pre malé deti možno použiť kyslíkový stan. Účinnosť oxygenoterapie sa posudzuje klinickými parametrami (RR, pulz, krvný tlak, farba kože) a ak je to možné, pO2 v krvi. S arteriálnou hypoxémiou (pO2< 60 мм рт. ст.), обусловленной нарушением вентиляционно-перфузионных отношений, сниженной растяжимостью легких (респираторный дистресс-синдром новорожденных, аспирационный синдром, апноэ новорожденных), применяют метод постоянного положительного давления в дыхательных путях (ППД).

Ak nedôjde k žiadnemu účinku PPD, poskytujúcemu núdzovú starostlivosť pri akútnom respiračnom zlyhaní, dieťa sa prenesie na mechanickú ventiláciu.

Indikácie pre mechanickú ventiláciu: prudko zvýšená práca dýchacích orgánov s aktívnou účasťou pomocných svalov; výrazné retrakcie poddajných oblastí hrudníka a epigastrickej oblasti alebo dýchanie typu „swing“; opakované záchvaty apnoe, tachykardia alebo bradykardia; konvulzívny syndróm zahŕňajúci dýchacie svaly; šok alebo ťažká hypotenzia. Vetranie sa vykonáva metódou z úst do úst alebo pomocou rôznych zariadení (RPA-1, RDA-1, DP-2, Vita-2, Mlada, Lada atď.).

Ak do 3-5 minút od mechanickej ventilácie pri poskytovaní neodkladnej starostlivosti pri akútnom respiračnom zlyhaní dieťa pokračuje v spontánnom dýchaní, asynchrónne s mechanickými nádychmi, prijmú sa opatrenia na synchronizáciu dýchania dieťaťa s prevádzkou prístroja.

Poskytnite pohodlný stav odstránením vonkajších dráždivých látok. V prípade dekompenzovanej acidózy sa vykonáva alkalizujúca terapia: intravenózne sa podáva 4% roztok hydrogénuhličitanu sodného v dávke 2-2,5 ml / kg pod kontrolou CBS. Ak sú prijaté opatrenia neúčinné, intravenózne sa podáva 20 % roztok hydroxybutyrátu sodného v dávke 100 mg/kg a/alebo Relanium v ​​dávke 0,5 mg/kg. Ak nedôjde k synchronizácii dýchania do 15 minút, potom sa promedol podáva intravenózne v dávke 0,2-0,4 mg / kg. Podávanie sa opakuje podľa potreby, ale nie viac ako 4-krát denne.

  • 26. Anatomické a fyziologické znaky kože, podkožia, lymfatických uzlín. Technika vyšetrenia. Semiotika.
  • 27. Anatomické a fyziologické znaky pohybového aparátu. Vyšetrovacie metódy. Semiotika.
  • 28. Anatomické a fyziologické znaky obehového systému. Technika vyšetrenia. Semiotika.
  • 29. Anatomické a fyziologické znaky dýchacieho systému u detí. Technika vyšetrenia. Semiotika.
  • 30. Charakteristiky periférnej krvi u detí v rôznych obdobiach detstva. Semiotika.
  • 31. Anatomické a fyziologické znaky pečene, žlčníka a sleziny u detí. Technika vyšetrenia. Semiotika.
  • 32. Anatomické a fyziologické znaky tráviacich orgánov u detí. Technika vyšetrenia. Semiotika.
  • 33. Anatomické a fyziologické znaky močového a močového ústrojenstva u detí. Vyšetrovacie metódy. Semiotika.
  • 34. Prirodzená výživa a jej prínos pre normálny vývoj dojčaťa.
  • 35. Režim a strava dojčiacej matky.
  • 36. Laktácia. Zloženie a obsah kalórií v mledzive a zrelom ľudskom mlieku.
  • 37. Ťažkosti, absolútne a relatívne kontraindikácie pri prirodzenom kŕmení zo strany matky a dieťaťa.
  • 38. Doplnkové kŕmenie. Načasovanie úvodu. Charakter. Korekcia vitamínov a minerálnych solí.
  • 40. Zmiešané kŕmenie, jeho charakteristika. Doplnkové kŕmenie
  • 41. Umelé kŕmenie, jeho charakteristika. Načasovanie zavedenia doplnkových potravín.
  • 42. Zloženie a kalorický obsah materského mlieka, jeho kvalitatívne rozdiely od kravského mlieka.
  • 43. Charakteristika základných výživových zmesí na kŕmenie detí do 1 roka.
  • 44. Vlastnosti kŕmenia 1-ročných detí s rachitídou
  • 45. Vlastnosti kŕmenia 1-ročných detí s podvýživou.
  • 46. ​​Vlastnosti kŕmenia detí vo veku 1 rok s exsudatívnou diatézou
  • 47. Vlastnosti kŕmenia 1-ročných detí s anémiou.
  • 48. Vrodené srdcové chyby, etiológia, klasifikácia
  • 49. VPS: otvorený ductus arteriosus
  • 50. VPS: ASD
  • 51. Vps: dmzhp
  • 52. VPS: Fallotova tetralógia
  • 53. CPS: Koarktácia aorty
  • 54. VPS: pľúcna stenóza
  • 55. Dystrofie, definícia, klasifikácia
  • 56. Hypotrofia. Definícia, etiopatogenéza, klasifikácia.
  • 57. Hypotrofia, klinický obraz, liečba.
  • 58. Paratrofia, definícia, etiopatogenéza, klinický obraz a liečba
  • 59. Rachitída u detí. Etiológia, patogenéza, klinika.
  • 60. Rachitída u detí. Liečba a prevencia
  • 61. Spazmofília. Etiológia, patogenéza, klinické možnosti, liečba a prevencia
  • 62. Exsudatívno-katarálna diatéza, klinické prejavy. Liečba a prevencia.
  • 63. Alergická diatéza, klinické prejavy. Liečba a prevencia.
  • 64. Lymfaticko-hypoplastická diatéza, klinické prejavy. Liečba a prevencia
  • 65. Neuroartritická diatéza, klinické prejavy. Liečba a prevencia.
  • 66. Čakanie. Etiopatogenéza, klasifikácia, diagnostika.
  • 67. Čakanie. Klinika, liečba, prevencia
  • 68. Diferenciálna diagnostika čakacej a normochrómnej anémie.
  • 69. Akútny zápal pľúc. Etiopatogenéza, klasifikácia, klinika
  • 70. Akútny zápal pľúc. Diagnostika, princípy antibakteriálnej terapie
  • 71. Diagnostické kritériá pre akútnu pneumóniu u detí.
  • 72. Diferenciálna diagnostika akútnej pneumónie a bronchitídy
  • 73. Akútna bronchitída u detí. Klasifikácia. Etiopatogenéza. POLIKLINIKA. Liečba.
  • 74. Akútna jednoduchá bronchitída. Vlastnosti kliniky, diagnostické kritériá. Zásady liečby.
  • 75. Akútna obštrukčná bronchitída. Vlastnosti kliniky, diagnostické kritériá. Zásady liečby.
  • 76. Bronchiolitída. Vlastnosti kliniky, diagnostické kritériá. Zásady liečby.
  • 77. Opakujúce sa bronchitídy. Diagnostické kritériá. Taktika liečby.
  • 78. Chronická bronchitída u detí. Definícia, etiológia, patogenéza, klinický obraz, liečba.
  • 79. Respiračné zlyhanie u detí. Príčiny, klinika, závažnosť. Urgentná starostlivosť
  • 80. Bronchiálna astma. Etiopatogenéza, klasifikácia.
  • 81. Bronchiálna astma, klinický obraz, kritériá závažnosti a hodnotenie závažnosti záchvatu
  • 82. Bronchiálna astma, koncept úplnej a neúplnej kontroly astmy, hodnotenie funkcie vonkajšieho dýchania
  • 83. Bronchiálna astma. Princípy základnej terapie.
  • 84. Bronchiálna astma. Princípy symptomatickej terapie.
  • 85. Bronchiálna astma. Astmatický stav. Urgentná starostlivosť
  • 86. Akútna reumatická horúčka u detí. Etiológia, patogenéza, klasifikácia.
  • 87. Akútna reumatická horúčka u detí. Diagnostické kritériá, syndrómy v Orl klinike
  • 88. Chronická reumatická choroba srdca u detí. Definícia. Klasifikácia. POLIKLINIKA.
  • 89. Akútna reumatická horúčka. Postupná liečba
  • 90. Akútna reumatická horúčka. Primárna a sekundárna prevencia.
  • 91. Akútne srdcové zlyhávanie u detí. Klasifikácia, klinika, pohotovostná starostlivosť.
  • 92. Systémový lupus erythematosus. Diagnostické kritériá, klasifikácia, liečba
  • 93. Dermatomyozitída. Diagnostické kritériá. Klasifikácia. Liečba.
  • 94. Sklerodermia. Diagnostické kritériá, klasifikácia, liečba
  • 95. Juvenilná reumatoidná artritída u detí. Etiopatogenéza, klasifikácia, klinika.
  • 96. Jura. Postupná liečba. Prevencia.
  • 97. Akútna glomerulonefritída u detí. Etiológia, patogenéza, klasifikácia, klinické formy, štádium liečby.
  • 98. Chronická glomerulonefritída u detí. Etiológia, patogenéza, klasifikácia, klinické formy, liečba.
  • 99. Akútna pyelonefritída u detí. Etiológia, patogenéza, klasifikácia, klinické príznaky u malých a starších detí. Liečba a prevencia.
  • 100. Chronická pyelonefritída u detí. Etiológia, patogenéza, klasifikácia, klinika. Liečba a prevencia.
  • 101. Infekcie močových ciest. Diagnostické kritériá.
  • 102. Diferenciálna diagnostika pyeloneforitídy a cystitídy
  • 103. Diferenciálna diagnostika pyelonefritídy a glomerulonefritídy
  • 104. OPD u detí. Príčiny. Klasifikácia. POLIKLINIKA. Urgentná starostlivosť. Indikácie pre hemodialýzu.
  • 105. Chronické ochorenie obličiek, klasifikácia, klinika.
  • 106. Hemoragická vaskulitída u detí. Etiológia, patogenéza, klasifikácia, klinický obraz, liečba a prevencia.
  • 107. Trombocytopenická purpura u detí. Etiológia, patogenéza, klasifikácia, klinický obraz, liečba.
  • 108. Hemofília u detí. Etiológia, patogenéza, klasifikácia, klinika, liečba
  • 109. Diferenciálna diagnostika hemoragickej diatézy
  • 110. Chronická gastroduodenitída u detí. Etiopatogenéza, klasifikácia
  • 111. Chronická gastroduodenitída, klinika, moderné diagnostické metódy
  • 112. Chronická gastroduodenitída. Postupná liečba a prevencia. Schémy eradikácie h. pylori
  • 113. Peptický vred u detí. Etiopatogenéza, klasifikácia.
  • 114. Peptický vred u detí. Klinika, rysy kurzu u detí v súčasnej fáze.
  • 115. Peptický vred. Komplikácie. Diagnostika. Postupná liečba. Núdzová starostlivosť pri krvácaní do žalúdka.
  • 116. Chronická cholecystitída u detí. Etiológia, patogenéza, klasifikácia, klinický obraz, diagnostika. Postupná liečba a prevencia
  • 117. GSD u detí. Etiopatogenéza, klinické príznaky.
  • 118. GSD u detí. Diagnostické kritériá. Zásady liečby
  • 119. Hypomotorická dysfunkcia žlčníka u detí. Etiopatogenéza, klinický obraz, štádium liečby a prevencie
  • 120. Hypermotorická dysfunkcia žlčníka. Etiopatogenéza, klinický obraz, liečba.
  • 121.Askarióza
  • 122. Trichocefalóza
  • 123. Enterobiáza.
  • 124. Diabetes mellitus u detí. Etiológia, patogenéza.
  • 125. Cukrovka u detí. Diagnostické kritériá. POLIKLINIKA
  • 126. Cukrovka u detí. Kompenzačné kritériá. Komplikácie
  • 127. Cukrovka u detí. Zásady liečby
  • 128. Hyperglykemická kóma. Príčiny, klinika, pohotovostná liečba.
  • 129. Hypoglykemická kóma. Príčiny, klinika, pohotovostná liečba.
  • 130. Diferenciálna diagnostika ketoacidickej a hypoglykemickej kómy.
  • 131. Záškrt u detí. Formy vzácnych lokalizácií. Klinika, diagnóza, prenos baktérií, epidemiologický význam. Liečba a prevencia.
  • 132. Záškrt. Etiológia, patogenéza, patologická anatómia. Klasifikácia klinických foriem.
  • 133. Záškrt orofaryngu: katarálny, lokalizovaný, rozšírený, znaky ich priebehu. Odlišná diagnóza. Polyneuropatia pri diftérii
  • 134. Záškrt orofaryngu, subtoxický, toxický stupeň 1-3. Séroterapia, liečba komplikácií.
  • 135. Záškrt hrtana. Klinika, štádiá, diferenciálna diagnostika. Liečba, indikácie na operáciu.
  • 136. Diferenciálna diagnostika meningokokovej meningitídy s purulentnou bakteriálnou meningitídou inej etiológie
  • 137. Diferenciálna diagnostika purulentnej a seróznej meningitídy u detí.
  • 138. Šarlach.
  • 139. Osýpky. Etiológia, epidemiológia, patogenéza, klasifikácia. Klinika typických osýpok.
  • 140. Osýpky. Etiológia, patogenéza, klinický obraz zmiernených, miernych, abortívnych osýpok. Diagnostika, úloha v epidemickom procese.
  • 141. Osýpky. Klinický obraz, diagnostika, komplikácie, liečba. Prevencia.
  • 142. Osýpky. Sekundárna a primárna pneumónia pri osýpkach. Diagnostika a liečba.
  • 143. Špecifická prevencia osýpok podľa Národného vakcinačného kalendára. Indikácie a kontraindikácie.
  • 144. Streptokoková infekcia. Šarlátová horúčka u detí. Liečba šarlachu a jeho komplikácií. Prevencia.
  • 145. Čierny kašeľ. Etiológia, epidemiológia, patogenéza, klasifikácia
  • 146. Čierny kašeľ. Klasifikácia, klinika, liečba, prevencia. Vakcíny DTP a AaDc. Kontraindikácie.
  • 147. Exikóza u detí s akútnymi črevnými infekciami. POLIKLINIKA. Liečba. Princípy rehydratácie.
  • 148. Národný kalendár preventívnych očkovaní Ruska
  • 149. Mumps. Epidemiológia, patogenéza, etiológia, klasifikácia, klinika, liečba.
  • 150. Mumps. Komplikácie, liečba, prevencia
  • 151. Submaxilitída, sublinguitída, pankreatitída s mumpsom. Klinika, liečba, prevencia.
  • 152. Ovčie kiahne. Etiológia, epidemiológia, patogenéza, klinický obraz, liečba a prevencia.
  • 153. Ťažké ovčie kiahne. Encefalitída ovčích kiahní. Klinika, liečba.
  • 154. Respiračná syncyciálna infekcia u detí.
  • 155. Chrípka. Etiológia, patogenéza, klasifikácia, klinický obraz u malých detí. Liečba.
  • 156. Neurotoxikóza spôsobená chrípkou. Klinika, liečba
  • 157. Chrípka: komplikácie u detí, klinický obraz, diagnostika, liečba. Špecifická prevencia. Typy vakcín. Kontraindikácie.
  • 158. Adenovírusová infekcia. Etiológia, patogenéza, klasifikácia, klinický obraz faryngokonjunktiválnej horúčky. Diagnóza, liečba.
  • 159. Základné klinické príznaky tonzilofaryngitídy s adenovírusovou infekciou
  • 160. Parachrípka u detí. Etiológia, epidemiológia, patogenéza, klasifikácia. Klinika súbežnej laryngotracheobronchitídy I. a II. stupňa.
  • 161. Parachrípka u detí. Dekompenzovaná stenózna laryngotracheobronchitída. Liečba
  • 162. Enterovírusové infekcie u detí. Etiológia, vedúce syndrómy. Liečba a diagnostika.
  • 164. Akútna ochabnutá paralýza. Diferenciálna diagnostika s detskou obrnou
  • 165. Pásový opar u detí. Etiológia a patogenéza. POLIKLINIKA. Vakcíny Okawak a Variorix. Indikácie.
  • 166. Vírusová hepatitída a. Etiológia, epidemiológia, klinický obraz, liečba. Prevencia
  • 167. Základná liečba hepatitídy A u detí. Špecifická prevencia.
  • 168. Vírusová hepatitída B. Etiológia, epidemiológia, klinický obraz, liečba. Prevencia je nešpecifická. Očkovanie proti vírusovej hepatitíde B. Indikácie a kontraindikácie. Zoznam vakcín.
  • 169. Komplikácie vírusovej hepatitídy B. Klinika, liečba
  • 170. Poliomyelitída. Etiológia, klasifikácia, klinický obraz. Liečba a prevencia.
  • 171. Poliomyelitída. Epidemiológia. Paralytická klinika. Diferenciálna diagnostika s ochabnutou paralýzou v dôsledku enterovírusovej infekcie a záškrtu. Špecifická prevencia
  • 172. Vírusová hepatitída a. Anikterické formy. Klinická a laboratórna diagnostika. Úloha pri šírení infekcie.
  • 173. Delta infekcia u detí. Epidemiológia, klinický obraz, komplikácie. Liečba a prevencia.
  • 174. Obrna spojená s očkovaním. POLIKLINIKA. Diagnostika. Prevencia.
  • 175. Akútna šigelóza u detí. Etiológia, patogenéza, epidemiológia, klasifikácia. Vlastnosti kliniky u detí vo veku 1 roka. Liečba a prevencia.
  • 176. Atypické formy šigelózy u detí. POLIKLINIKA. Úloha pri šírení infekcie v detských kolektívoch. Prevencia.
  • 177. Nozokomiálna salmonelóza u detí. Klinika, diagnostika, liečba a prevencia
  • 178. Salmonelóza u detí. Etiológia, epidemiológia, klasifikácia. Liečba a prevencia.
  • 179. Salmonelóza u detí. Ľahké a stredne ťažké formy. Klinika, liečba, prevencia.
  • 180. Salmonelóza u detí. Zriedkavé formy. Klinika, diagnostika, liečba.
  • 181. Escherichióza u detí. Etiológia, epidemiológia, patogenéza, klinika, klasifikácia, liečba, prevencia.
  • 182. Komplikácie akútnych črevných infekcií u malých detí. Liečba.
  • 183. Rotavírusová infekcia u detí. Etiológia. Epidemiológia. Klinika, diagnostika, liečba a prevencia
  • 184. Orálna rehydratácia pre oka. Indikácie na použitie. Komplikácie
  • 185. Meningokoková infekcia. Etiológia, epidemiológia, patogenéza, klasifikácia, klinický obraz, diagnostika, liečba.
  • 186. Meningokoková infekcia. Etiológia, epidemiológia. Lokalizované formuláre. POLIKLINIKA. Liečba
  • 187. Meningokoková infekcia. Meningitída. Klinika, diagnostika. Liečba v prednemocničnom štádiu a v nemocnici.
  • 188. Meningokoková infekcia. Meningokokémia. Infekčno-toxický šok. POLIKLINIKA. Liečba.
  • 189. Rubeola u detí. Etiopatogenéza, epidemiológia, klinika, diferenciálna diagnostika, liečba a prevencia. Úloha vo vývoji embryopatií.
  • 190. Vrodený rubeolový syndróm u detí.
  • 191. Infekcia Haemophilus influenzae u detí. Etiológia, epidemiológia, klasifikácia. Klinika, diagnostika, liečba. Prevencia
  • 192. Pneumokoková infekcia. Etiológia, epidemiológia, klasifikácia. Poradňa pre meningitídu, diagnostika, liečba. Špecifická prevencia.
  • 193. Epstein-Barrova choroba. Infekčná mononukleóza u detí. Etiológia, epidemiológia, patogenéza, klinický obraz, priebeh, liečba
  • 194. Záškrt: skoré a neskoré komplikácie. POLIKLINIKA. Odlišná diagnóza. Liečba.
  • 195. Pravidlá skladovania a podávania vakcín a sér
  • 79. Respiračné zlyhanie u detí. Príčiny, klinika, závažnosť. Urgentná starostlivosť

    Akútne respiračné zlyhanie (ARF) je situácia, v ktorej telo nie je schopné udržať parciálny tlak kyslíka a/alebo oxidu uhličitého v krvi, ktorý je primeraný metabolizmu tkanív. V mechanizme vývoja akútneho respiračného zlyhania zohráva vedúcu úlohu poruchy ventilácie a procesov membránovej výmeny plynov. V tomto ohľade sú ODN rozdelené do nasledujúcich typov.

    Typ I. ARF pľúc:

    · Obštrukčné-konstrikčné:

    – vrchný typ;

    - spodný typ.

    · Parenchymatózne.

    · Reštriktívne.

    Typ II. Vetracia jednotka:

    · Centrálne.

    · Torakoabdominálny.

    · Neuromuskulárne.

    Podľa patogenézy sa respiračné zlyhanie delí na hypoxické (nedostatok kyslíka) a hyperkapnické (nadbytok oxidu uhličitého).

    Hypoxické respiračné zlyhanie (typ I, pľúcne) je charakterizované znížením parciálneho tlaku kyslíka v krvi (PaO2) na menej ako 60 mm Hg. čl. pri normálnom alebo zníženom parciálnom tlaku oxidu uhličitého v krvi (PaCO2). Pokles PaO2 môže byť spôsobený:

    – nesúlad medzi ventiláciou pľúc a ich perfúziou;

    - intrapulmonálny posun krvi sprava doľava;

    – zníženie parciálneho tlaku kyslíka vo vdychovanom vzduchu alebo barometrického tlaku;

    - zhoršená difúzia plynov cez alveolo-kapilárnu membránu: faktory vedúce k zníženiu difúzie sú zväčšenie vzdialenosti medzi alveolami a erytrocytmi pri fibróznych pľúcnych procesoch, zníženie gradientu kyslíka pre difúziu, ako aj skrátenie časový interval prechodu erytrocytov cez kapiláry;

    - alveolárna hypoventilácia;

    - znížená saturácia žilovej krvi kyslíkom.

    Hypoxémia pri ARS je najčastejšie spôsobená porušením pomeru pľúcna ventilácia/prietok krvi (Va/Q), intrapulmonálnym skratom krvi sprava doľava a znížením zvyškovej oxygenácie – pVO2. Poruchy difúzie a hypoventilácia zohrávajú menšiu úlohu.

    Hyperkapnické respiračné zlyhanie (typ II, ventilácia) je charakterizované zvýšením PaCO2 na úroveň viac ako 50 mm Hg. čl. a vyvíja sa, keď telo nie je schopné zabezpečiť správnu ventiláciu pľúc. Hyperkapnia je založená na nesúlade medzi alveolárnou ventiláciou a nadmernou akumuláciou oxidu uhličitého v krvi a tkanivách. Tento stav môže nastať pri obštrukčných a reštrikčných poruchách dýchania, poruchách regulácie dýchania centrálneho pôvodu, patologickom znížení tonusu dýchacích svalov hrudníka a pod. V skutočnosti sa ukazuje, že hyperkapnia je superponovaná na pacientovom existujúca hypoxia, a to je zase sprevádzané rozvojom respiračnej acidózy, ktorá sama o sebe zhoršuje stav pacienta. Nadmerné hromadenie CO2 v tele narúša disociáciu oxyhemoglobínu a spôsobuje hyperkatecholaminémiu. Ten spôsobuje arteriolospazmus a zvýšenie srdcovej frekvencie (HR). Oxid uhličitý je prirodzený stimulant dýchacieho centra, preto je v počiatočných štádiách hyperkapnický syndróm sprevádzaný rozvojom hyperpnoe, ale jeho nadmerným hromadením v arteriálnej krvi vzniká útlm dýchacieho centra. Klinicky sa to prejavuje rozvojom hypopnoe a objavením sa porúch dýchacieho rytmu, prudko stúpa bronchiálna sekrécia, kompenzačne sa zvyšuje srdcová frekvencia a stúpa krvný tlak. Pri absencii správnej liečby sa vyvinie kóma. Smrť nastáva v dôsledku zástavy dýchania alebo srdca. Integrálnym indikátorom hyperkapnického syndrómu je zvýšená hladina parciálneho tlaku oxidu uhličitého v arteriálnej krvi (PaCO2).

    Pri začatí liečby akútneho respiračného zlyhania je potrebné v prvom rade zdôrazniť základné kritériá, ktoré určujú typ akútneho respiračného zlyhania a dynamiku jeho vývoja. Je potrebné zdôrazniť hlavné príznaky, ktoré si vyžadujú prioritnú korekciu. Hospitalizácia pre akýkoľvek typ akútneho respiračného zlyhania je povinná.

    Existuje pomerne veľa príčin respiračného zlyhania, vrátane akútneho. Ide o ochorenia horných a dolných dýchacích ciest, pľúcny parenchým; obštrukcia dýchacích ciest v dôsledku vracania a regurgitácie, cudzie telesá, retrakcia jazyka, pneumo- a pyothorax, ako aj trauma hrudníka. Okrem toho môžu k DN viesť ochorenia a poranenia centrálneho nervového systému, poškodenia nervových dráh, svalová dystrofia a myasténia gravis (tabuľka 1).

    Hlavnými prejavmi DN sú hypoxémia, hypo- a hyperkapnia. Okrem toho sa hyperkapnia nikdy nevyskytuje bez hypoxémie, ak dieťa dýcha atmosférický vzduch. Hypoxémia sa často kombinuje s hypokapniou.

    Obštrukčná DN môže byť spôsobená mechanickými príčinami pri pôvodne zdravých dýchacích cestách (aspirácia cudzieho telesa), rozvojom edému sliznice (subglotická laryngotracheitída), prítomnosťou bronchiolospazmu (atak bronchiálnej astmy), stláčaním dýchacích ciest z vonkajšie (cievny krúžok alebo duplikácia aorty, cudzie teleso pažeráka, zápalové ochorenia orofaryngu a pod.), ako aj vrodené vývojové chyby (choanálna atrézia, laryngomalácia, cystická fibróza). Často ide o kombináciu viacerých faktorov (napríklad zápalový opuch sliznice s poruchou evakuácie spúta a pod.). Pri postihnutí veľkých dýchacích ciest sa pozoruje inspiračná dýchavičnosť a pri zhoršenej priechodnosti malých (bronchioly) sa pozoruje dýchavičnosť z výdychu. Špeciálny mechanizmus respiračného zlyhania u detí nastáva pri bronchiálnej astme alebo takzvanom chlopňovom emfyzéme v dôsledku náhleho pretiahnutia alveol nahromadeným vzduchom. To spôsobuje narušenie kapilárneho obehu. Zníženie nadmernej extenzie alveol po uvoľnení bronchospazmu pomáha eliminovať zlyhanie dýchania.

    Horný typ obštrukčno-konstrikčného ARF

    Akútna obštrukcia horných dýchacích ciest v dôsledku zúženia hrtana a priedušiek je najčastejšou príčinou ARS u detí. K jeho častému výskytu ho predurčujú: úzke dýchacie cesty, uvoľnené tkanivo subglotického priestoru hrtana, sklon detí k laryngospazmom, relatívna slabosť dýchacieho svalstva. V subglotickom priestore s vírusovými léziami, alergickými stavmi a traumami rýchlo dochádza k opuchu a progreduje život ohrozujúca stenóza. Na pozadí úzkych dýchacích ciest u malých detí vedie edém 1 mm k zúženiu lúmenu až o 50%. Okrem edému má významnú úlohu v genéze obštrukcie spastická zložka a mechanická blokáda (cudzie teleso, hlien, fibrín). Všetky tri patologické faktory sú prítomné v obštrukcii horných dýchacích ciest akéhokoľvek pôvodu.

    Atopické, exsudatívne-katarálne a lymfatické konštitučné anomálie, znečistené ovzdušie (vrátane pasívneho fajčenia), stavy nedostatku železa a paratrofia tiež predisponujú k rozvoju syndrómu obštrukcie horných dýchacích ciest.

    Hlavnou príčinou obštrukcie horných dýchacích ciest sú vírusové infekcie, menej často bakteriálne. Na prvom mieste vo frekvencii je vírus parainfluenzy typu I (75 % všetkých prípadov), nasledovaný vírusom PC, adenovírusom (u detí predškolského veku), vírusom chrípky a osýpok. Z bakteriálnych patogénov bol predtým najčastejším pôvodcom obštrukcie difterický bacil, teraz je to Haemophilus influenzae typu b a ním spôsobená epiglotitída. Pôvodcom epiglotitídy môže byť aj streptokok (častejšie s krupičkou, ktorá komplikuje priebeh akútnej respiračnej infekcie na konci prvého týždňa ochorenia).

    Uvedené etiologické faktory spôsobujú katarálne (vírusy), edematózne (alergie), edematózno-infiltratívne (vírusy, alergie, chemické a fyzikálne agens), fibrínové a fibrinózno-hnisavé (záškrt, streptokoky), ulcerózno-nekrotické (záškrt, stafylokoky a iné baktérie ) zmeny na sliznici hrtana.

    Inspiračný stridor sa pozoruje s nasledujúcimi zmenami v dýchacom trakte.

    · Zúženie nosovej dutiny: hluk so stridorom pripomína zvuky pri smrkaní, vyskytuje sa pri nešpecifickej nádche u dojčiat, syfilitickej nádche (vrodený syfilis) u novorodencov a detí v prvých mesiacoch života, infekčnej a alergickej nádche, s upchatím nosových priechodov cudzím telesom alebo choanálnou stenózou .

    · Zúženie hltana pred vstupom do hrtana spôsobuje zvláštny zvuk podobný chrápaniu. Vyskytuje sa pri zatiahnutí jazyka u detí v bezvedomí, s hlbokou polohou jazyka v dôsledku nižšej mikrognatie, najmä pri syndróme Pierra Robina; s bohatou akumuláciou sekrécie v hltane, ktorá bráni priechodu vzduchu, čo sa pozoruje u pacientov s laryngeálnou paralýzou, retrofaryngeálnym abscesom, purulentnou epiglotitídou.

    · Zúženie hrtana: charakteristickým znakom je pretrvávajúci štekací kašeľ a zachrípnutie hlasu, ktoré sa vyskytuje pri chrípkových záškrtoch, ako aj záškrty na pozadí osýpok, záškrtu a iných ochorení, s flegmonóznou epiglotitídou, vrodeným laryngeálnym a tracheálnym stridorom so zmäknutím chrupavčitý spodok priedušnice a priedušiek a zvláštny stridorózny zvuk, ktorý pripomína kuracie škrípanie; s rachitídou (laryngospazmus ako prejav život ohrozujúcej spazmofílie) a následkami traumatických poranení hrtana (vonkajšia trauma alebo intubácia s následným opuchom sliznice a submukóznym krvácaním).

    Zmiešaný, inspiračný a exspiračný stridor môže naznačovať tracheobronchitídu, vrátane ťažkej laryngotracheitídy (vírusová krupica), difterickú krupicu s množstvom pseudomembrán, strumu spôsobujúcu zúženie priedušnice vo forme šabľového puzdra, priestor zaberajúce procesy v hornom mediastíne zužujúce priedušnicu trachea, striktúry priedušnice spojené so stenózou alebo atréziou pažeráka s následkami predĺženej intubácie (poškodenie sliznice a chrupavky priedušnice) alebo tracheotómie, malformácie oblúka aorty (zdvojenie oblúka aorty, ľavostranný pôvod pravej podkľúčovej tepny), anomálie kmeňa pľúcnice (výrazné rozšírenie), otvorený ductus arteriosus.

    V pediatrickej praxi sa častejšie pozoruje akútna stenózna laryngotracheitída, alergický laryngeálny edém, laryngospazmus a epiglotitída. Každý z uvedených stavov je charakterizovaný vlastnou históriou, vývojom klinického obrazu ochorenia a prejavmi sprevádzajúcimi ARF.

    Najčastejšou príčinou vysokej obštrukcie dýchacích ciest u detí je akútna stenózna laryngotracheitída (ASLT), ktorá má vírusovú (parainfluenza vírus, adenovírus a pod.) alebo kombinovanú vírusovo-bakteriálnu (stafylokok alebo E. coli) etiológiu. V závislosti od etiológie a predchádzajúceho pozadia ochorenia sa vyskytuje jedna z jeho troch foriem: edematózna, infiltratívna, fibrinózno-nekrotická (obštrukčná). Nie je vždy možné jednoznačne odlíšiť akútnu stenóznu laryngotracheitídu od alergického laryngeálneho edému. Vysvetľuje to skutočnosť, že vírus často zohráva úlohu rozlišovacieho faktora u detí s predispozíciou na alergie. Morfofunkčným základom oboch patologických procesov je opuch a spazmus.

    Edematózna forma sa zvyčajne vyvíja na začiatku ARI (často parainfluenzy), má infekčno-alergickú povahu a nie je sprevádzaná príznakmi intoxikácie. Charakterizované rýchlym nárastom symptómov, ako aj zmiernením príznakov stenózy, dobrým účinkom pri predpisovaní kortikosteroidov. Pri infiltratívnej forme sa stenóza vyvinie do 2-3 dňa od začiatku ARI, intoxikácia je mierna. Patologický proces je spôsobený kombináciou bakteriálnej a vírusovej infekcie. Stenóza sa zvyšuje pomaly, ale postupuje do závažných stupňov. Obštrukčná forma OSLT sa často vyskytuje vo forme laryngotracheobronchitídy. Stenóza je spôsobená prevažne fibrínovými depozitmi, a nie subglotickým zúžením a procesom je zostupný bakteriálny fibrinózny zápal.

    Cudzie telesá hrtana a priedušnice sú jednou z najčastejších príčin asfyxie a náhlej dekompenzácie dýchania. Najčastejšie sa cudzie telesá pozorujú u detí vo veku 1-3 rokov, u chlapcov dvakrát častejšie ako u dievčat. Vysoké je najmä riziko vdýchnutia malých predmetov, ako sú semienka, orechy, kamienky a pod.. Počas aspirácie sa môže potrava a obsah žalúdka dostať do dýchacích ciest pri zvracaní alebo pasívnom úniku (regurgitácii) u detí v prvých mesiacoch života , predčasne narodené deti a hlboké kómy. Dieťa môže tiež vdýchnuť kúsky tuhej potravy, čo má za následok rýchly rozvoj asfyxie. Približne v polovici prípadov sú cudzie telesá lokalizované v priedušnici a môžu sa pohybovať zo subglotického priestoru do tracheálnej bifurkácie, čo spôsobuje periodické záchvaty dusenia. Pri lokalizácii cudzieho telesa v prieduškách môže dôjsť k reflexnému spazmu bronchiolov, čo vedie k náhlemu objaveniu sa príznakov bronchiálnej obštrukcie s prudkým predĺžením výdychu.

    Nižší typ obštrukčno-konstrikčného ARF

    Syndróm akútnej bronchiálnej obštrukcie (ABO) sa vyskytuje ľahšie u malých detí, pretože lúmen priedušiek je u nich výrazne užší ako u dospelých. V genéze BBO syndrómu zohráva úlohu opuch stien bronchiolov, nepriechodnosť priedušiek nahromadeným sekrétom, hlien, hnisavé krusty (diskriminácia) a napokon spazmus bronchiálneho svalstva. Pomer uvedených zložiek sa mení v závislosti od príčin OBO a veku dieťaťa. Najčastejšie sa OBO u detí pozoruje s infekčnou obštrukčnou bronchitídou (bronchiolitída), s ARI, záchvatom bronchiálnej astmy a status asthmaticus, kongestívnym zlyhaním ľavej komory srdca (ekvivalentom srdcovej astmy u dospelých), napríklad s Kishshovou toxikózou.

    U detí prvých troch rokov života je OBO, ktorý sa vyskytuje na pozadí ARI, takmer vždy spôsobený zápalovým opuchom sliznice bronchiolov (bronchiolitída). Primárne ochorenie v 3-6 mesiacoch života je zvyčajne spojené s rinosyncyciálnou infekciou a vo veku od 6 mesiacov do 3 rokov - s parainfluenzou. Opakované ataky ABO pri ARI môžu byť spôsobené akýmkoľvek respiračným vírusom, pretože sa vyskytujú na pozadí predchádzajúcej senzibilizácie priedušiek so zahrnutím reaginových mechanizmov. Inými slovami, v týchto prípadoch je bronchiolitída kombinovaná s bronchospazmom. Bronchospazmus je vždy nevyhnutnou súčasťou akútneho respiračného syndrómu u detí starších ako 3 roky, čo naznačuje, že pacient má astmu. Patologická úloha diskrínie (obštrukcia v dôsledku nahromadenia hlienu, deskvamovaného epitelu, fibrínu v prieduškách) by sa mala vziať do úvahy, keď sa OBO vyvinie koncom prvého týždňa akútneho bronchopulmonálneho ochorenia, najmä u často chorých detí s ťažkým sprievodným ochorením patológia.

    Všetky deti majú spravidla hypoxémiu, ktorá pretrváva 5 týždňov, aj keď sa stav zlepšuje. Vo významnom percente prípadov sa u pacienta v dôsledku zvýšenej dýchacej práce proti vysokému odporu dýchacích ciest v dôsledku svalovej únavy rozvinie nekompenzovaná respiračná acidóza s hladinou PaCO2 nad 65 mm Hg. čl. Terminálnym štádiom akéhokoľvek ABO je pľúcny edém spôsobený významným negatívnym vnútrohrudným tlakom a sekundárnym srdcovým zlyhaním ľavej komory.

    Vedúcim príznakom OBO je výdychové dýchavičnosť a u detí v prvých mesiacoch a rokoch života zmiešaná dýchavičnosť. Čím je stupeň obštrukcie závažnejší a fyzické zmeny v dýchacom systéme výraznejšie, tým viac v klinickom obraze dominujú známky zvýšenej práce pri dýchaní. Deti prvých rokov života, ktoré nenachádzajú optimálnu polohu na vytlačenie vzduchu, sú nepokojné a ponáhľajú sa. Výdych sa vykonáva za účasti pomocných svalov a deti staršie ako 3 roky častejšie zaujímajú nútenú pozíciu. Charakterizované nadúvaním hrudníka, fyzickými príznakmi zvýšenej vzdušnosti pľúc (oslabené dýchanie a bronchofónia, „boxy“ bicie zvuky). Auskultačný obraz sa mení v závislosti od prevahy jedného alebo druhého patofyziologického mechanizmu obštrukcie. Pri prevahe hyperkrinickej zložky sa teda ozývajú najmä hrubé bzučiace chrapoty, zatiaľ čo pri edematóznej verzii ABO s výraznou transudáciou tekutiny do lúmenu priedušiek a bronchiolov sa obojstranne ozývajú roztrúsené jemne bublinkové vlhké chrapoty. Ak sa OBO kombinuje s primárnou infekčnou toxikózou, spolu s nadmernou tachykardiou (Kischova toxikóza), rozsiahlymi jemnými vlhkými chrastami v pľúcach, voskovou kožou alebo periorbitálnym edémom, je potrebné mať podozrenie na stenózu priedušiek v dôsledku peribronchiálneho edému.

    Parenchymálna DN je charakterizovaná prevládajúcim poškodením alveol a kapilárneho riečiska pľúcneho obehu. Jeho klinickým ekvivalentom je syndróm respiračnej tiesne dospelého typu (ARDS). Patofyziologickým podkladom RDS je alveolárno-kapilárny blok pre difúziu kyslíka, zníženie poddajnosti a funkčnej reziduálnej kapacity pľúc. Najčastejšie sa vyvíja v dôsledku systémovej zápalovej reakcie makroorganizmu na endotoxémiu. K parenchymálnej DN môžu viesť aj zápalové ochorenia pľúc. Tento variant DN je charakterizovaný objavením sa skorej hypoxémie s hypokapniou a zmiešanou dýchavičnosťou.

    Ventilačná DN je spôsobená porušením nervovosvalovej kontroly vonkajšieho dýchania. Príčinou môže byť inhibícia dýchacieho centra (otrava barbiturátmi, úrazy a nádory centrálneho nervového systému, encefalitída atď.), patológia dráh nervového systému (Guillain-Barrého syndróm - akútna zápalová demyelinizačná polyradikuloneuropatia; poliomyelitída atď.). ), synaptický prenos (myasthenia gravis, reziduálny účinok myorelaxancií), so zmenami v dýchacích svaloch (svalové dystrofie, svalová proteolýza pri hyperkatabolizme atď.). Často môže byť hypoventilácia (to je hlavný klinický prejav tohto variantu DN) spôsobená pneumo-, hemo- alebo hydrotoraxom, vysokým postavením bránice (črevná paréza) alebo traumou hrudníka. Ventilačná DN je charakterizovaná kombináciou hypoxémie a hyperkapnie.

    K respiračnému zlyhaniu môže dôjsť pri znížení PaO2 vo vdychovanom vzduchu (anoxická hypoxémia), čo spôsobí zníženie saturácie krvi kyslíkom v pľúcnych kapilárach a vedie k hypoxii tkaniva (vo vysokých nadmorských výškach, keď je pri dojčení novorodencov narušený prísun kyslíka do inkubátora , atď.).

    Respiračné zlyhanie sa môže vyvinúť, ak je transport plynov v krvi narušený v dôsledku ťažkej anémie alebo zmien v štruktúre hemoglobínu (met- alebo karboxyhemoglobinémia). Pri poruchách krvného obehu v dôsledku spomalenia prietoku krvi v orgánoch a tkanivách dochádza k stagnujúcej hypoxii. Osobitné miesto zaujíma takzvaná tkanivová hypoxia, ktorá sa vysvetľuje poškodením enzýmových systémov buniek podieľajúcich sa na využití kyslíka difundujúceho z krvi (v prípade otravy, infekcie).

    Pre všetky typy ARF možno rozlíšiť tri patogenetické štádiá:

    · v 1. štádiu zvyčajne nedochádza k poruchám výmeny plynov v dôsledku kompenzačného zvýšenia dýchania a krvného obehu;

    · v 2. štádiu sa objavujú prvé klinické a laboratórne príznaky dekompenzácie v podobe príznakov hypokapnie a hypoxie;

    · v 3. štádiu zhoršenie týchto zmien vedie k úplnej dekompenzácii, počas ktorej miznú rozdiely medzi typmi respiračného zlyhania.

    Hlavnými poruchami v tomto období sú zmiešaná metabolická a respiračná acidóza, neurologické poruchy spojené s edémom mozgu a kardiovaskulárne zlyhanie.

    Klinický obraz ARF

    Klinický obraz DN u detí pozostáva zo symptómov základného ochorenia, semiotiky zmien funkcie vonkajšieho dýchacieho aparátu, ako aj príznakov hypoxémie a hyperkapnie, tkanivovej hypoxie a narušenia acidobázického zloženia. krvi (ABC). Dekompenzácia pri hypoxémii sa prejavuje neurologickými poruchami a poruchami krvného obehu, výsledkom čoho je rozvoj sekundárnej hypoventilácie a hyperkapnie.

    Porušenie funkcie vonkajšieho dýchania sa prejavuje symptómami charakterizujúcimi kompenzáciu, zvýšenú prácu dýchacích svalov a dekompenzáciu vonkajšieho dýchacieho aparátu. Hlavnými znakmi kompenzácie sú dýchavičnosť a predĺženie nádychu alebo výdychu so zmenou pomeru medzi nimi. Zvýšené dýchanie sa prejavuje zahrnutím pomocných svalov – krčných a hlbokých medzirebrových svalov. Ich participácia sa prejavuje stiahnutím poddajných miest hrudníka pri nádychu (nadklíčkové a podkľúčové oblasti, jugulárna jamka, medzirebrové priestory, hrudná kosť), ako aj kývavými pohybmi hlavy u malých detí. Dekompenzácia je indikovaná bradyarytmiou dýchania, jej patologickými typmi a príznakmi poškodenia dýchacieho centra.

    Klinické príznaky hyperkapnie a hypoxémie môžu byť skoré alebo neskoré. Včasné, odrážajúce kompenzáciu, predovšetkým z kardiovaskulárneho systému, sú tachykardia, arteriálna hypertenzia, bledá pokožka. Označujú centralizáciu krvného obehu potrebnú na udržanie kyslíkového režimu centrálneho nervového systému.

    Neskoré klinické príznaky hyperkapnie a hypoxémie naznačujú dekompenzáciu kardiovaskulárneho a respiračného systému a centrálneho nervového systému. Ide o cyanózu, lepkavý pot, motorický a psychický nepokoj dieťaťa či letargiu. Pri hodnotení cyanózy je nevyhnutné brať do úvahy jej výskyt a zmeny pod vplyvom rôznych koncentrácií kyslíka vo vdychovanom vzduchu. Ak reakcia na 45 % obsah kyslíka vo vdychovanom vzduchu pretrváva, indikuje to ventilačné respiračné zlyhanie a absenciu shunt-difúznych porúch. Pozitívna reakcia na 100 % obsah kyslíka vo vdychovanom vzduchu je charakteristická poruchou difúzie cez alveolárno-kapilárnu membránu, ale pri intrapulmonálnom arteriovenóznom skrate naopak nedochádza.

    Charakteristickými príznakmi ďalšej skupiny sú prejavy dekompenzácie centrálneho nervového systému, krvného obehu a dýchania, vznikajúce v dôsledku tkanivovej hypoxie as ňou spojenej metabolickej acidózy. Spomedzi týchto symptómov sú najhrozivejšie príznaky hypoxického poškodenia centrálneho nervového systému, ktoré si vyžadujú núdzovú liečbu, kóma a kŕče. Súčasne kardiovaskulárny systém reaguje aj na hypoxiu tkaniva vo forme arteriálnej hypotenzie, bradykardie a iných porúch rytmu. Následne dochádza k dekompenzovaným poruchám dýchania končiacim zástavou dýchania.

    Pri akútnom respiračnom zlyhaní na rozdiel od chronického organizmus nestihne aktivovať dlhodobé kompenzačné mechanizmy, preto je tento stav charakterizovaný jasným vzťahom medzi hladinami PaCO2 a PaO2 v arteriálnej krvi a klinickým obrazom.

    Prvými klinickými príznakmi hypoxémie sú cyanóza, tachykardia, poruchy správania, ktoré sa objavia, keď PaO2 klesne na 70 mm Hg. čl. Neurologické poruchy sú typické pre pacienta s PaO2 pod 45 mm Hg. čl. Smrť nastáva, keď PaO2 dosiahne 20 mm Hg. čl. Pre PaCO2 v krvi je tento vzťah nasledovný: hlboké krčné a medzirebrové svaly sa začnú podieľať na dýchaní, keď je PaCO2 nad 60 mm Hg. Art., a známky respiračnej dekompenzácie naznačujú zvýšenie PaCO2 o viac ako 90-120 mm Hg. čl.

    Metódy liečby ARF

    Kyslíková terapia

    Najjednoduchším a najpriamejším spôsobom na zlepšenie okysličovania je zvýšenie obsahu kyslíka v zmesi inhalovaného vzduchu a kyslíka (FіO2). Oxygenoterapia umožňuje udržiavať parciálny tlak kyslíka v arteriálnej krvi, ale neodstraňuje hlavnú príčinu porúch výmeny plynov.

    Vyšším hodnotám Fio2 sa treba vyhnúť kvôli riziku poškodenia pľúcneho tkaniva a vzniku retinopatie u predčasne narodených detí. Priama toxicita pľúcneho kyslíka sa vyskytuje pri hodnotách FiO2 vyšších ako 0,6-0,7.

    Ak nie je možné určiť FiO2, koncentrácia kyslíka by mala byť minimálna, aby sa eliminoval jav hypoxie (cyanóza).

    Druhy respiračnej terapie

    Ide o metódy zlepšujúce prúdenie plynov do alveol (tracheálna intubácia, tracheotómia, zabezpečenie priechodnosti priedušnice a priedušiek, umelá ventilácia – mechanická ventilácia, spontánne dýchanie s kontinuálnym pozitívnym exspiračným tlakom (CPEP).

    Hlavným cieľom tracheálnej intubácie je udržanie alveolárnej výmeny plynov a okysličenie, zabránenie aspirácii žalúdočného obsahu, eliminácia nežiaducich hemodynamických reakcií a poškodenia mozgu.

    V závislosti od veku dieťaťa existujú rôzne veľkosti endotracheálnej trubice a čepele laryngoskopu (tab. 2).

    U novorodencov a malých detí je vhodnejšie použiť rovnú čepeľ laryngoskopu (Miller, Wis-Hippie), u detí vo veku 2-15 rokov sa častejšie používa zakrivená čepeľ (Macintosh).

    Technika spontánneho dýchania pod zvýšeným tlakom - SPPBP

    Včasné použitie techniky znižuje potrebu mechanickej ventilácie. V prípade rozvoja RDS u dojčiat a detí SDPPD zabraňuje atelektáze, znižuje opuch alveolárno-kapilárnej membrány a poskytuje funkčnú vlastnosť povrchovo aktívnej látky.

    Indikácie na vykonávanie SDPPD:

    – pre novorodencov a deti s RDS udržiavať PaO2 na primeranej úrovni; koncentrácia kyslíka pod stanom by mala byť 40-50%;

    – deti s poruchami dýchania na udržanie potrebnej úrovne okysličenia; koncentrácia kyslíka v dýchacej zmesi je 60%;

    - ak sú po extubácii pozorované príznaky respiračného zlyhania.

    Na vykonanie SDPPD sa používa maska, plastové vrecko, endotracheálna trubica, nazofaryngeálna trubica a nosné kanyly. Posledne menované sa najčastejšie používajú u novorodencov. Toto je najpohodlnejší a najbezpečnejší spôsob.

    Pri stanovení tlaku v dýchacích cestách je potrebné dosiahnuť rovnováhu medzi pozitívnym účinkom CPAP na pľúcne tkanivo a jeho nepriaznivým vplyvom na srdcový výdaj (prúd krvi). SDPPD terapia začína tlakom 5-6 cm vody. čl. na zabezpečenie prietoku zmesi vzduch-kyslík, ktorý je 5-10 krát väčší ako minútový objem dýchania. Táto rýchlosť dodávania zmesi bráni vstupu vydychovaného plynu do pľúc ako počas nádychu, tak aj výdychu. V prípade potreby je možné tlak zvýšiť (o 1 cm H2O) pod kontrolou dýchacieho úsilia dieťaťa, farby pokožky a monitorovania PaO2 alebo SpO2 (saturácia hemoglobínu kyslíkom).

    Umelé vetranie

    V tomto článku sme nesledovali cieľ podrobne hovoriť o mechanickej ventilácii a jej typoch u detí. To by si vyžadovalo viac času a možno aj viac ako jednu publikáciu. Okrem toho budú tieto informácie užitočné iba pre úzky okruh odborníkov, ktorí sa vážne zaoberajú touto metódou liečby ARF u detí. Rád by som ale predstavil jeho základné základy, ako aj algoritmy na zmenu parametrov respirátora, ktoré zabezpečia dostatočnú výmenu plynov a udržia PaO2 a PaCO2 v krvi.

    Mechanická ventilácia ako metóda respiračnej terapie pri akútnom respiračnom zlyhaní má dočasne nahradiť funkciu vonkajšieho dýchania. Včasná a správna realizácia mechanickej ventilácie v prípade ťažkého ARF vedie k priaznivému výsledku ochorenia. Mechanická ventilácia u novorodencov a malých detí však zostáva pomerne zložitým problémom, ktorý je primárne spôsobený anatomickými a fyziologickými charakteristikami dýchacieho systému. Táto metóda intenzívnej respiračnej terapie má zase komplexný účinok na rôzne orgány a systémy. Preto bez znalosti zmien v tele počas mechanickej ventilácie nie je možné úspešne vykonávať mechanické dýchanie.

    Indikácie pre mechanickú ventiláciu. Rozhodnutie o uskutočniteľnosti vykonania a načasovania spustenia mechanického vetrania závisí od situácie a nezapadá do konkrétnej schémy. Mechanická ventilácia je indikovaná v prípadoch, keď spontánne dýchanie nezabezpečuje dostatočný prísun požadovaného množstva kyslíka alebo odstránenie oxidu uhličitého. Táto situácia nastáva pri hypoventilácii v dôsledku zníženej alveolárnej ventilácie, ako aj pri zhoršenej pľúcnej cirkulácii a zmenšení alveolárneho povrchu, cez ktorý plyny difundujú. Niekedy sa tieto situácie vyskytujú súčasne.

    Klinické indikácie pre potrebu spustenia mechanickej ventilácie u detí: pri ťažkom progresívnom respiračnom zlyhaní, cyanóze kože pri príjme kyslíka nad 70 % v inhalovanej zmesi, tachypnoe nad 60-80 za minútu alebo bradypnoe.

    Najspoľahlivejšie indikácie pre mechanickú ventiláciu sú nasledujúce ukazovatele CBS a zloženia krvných plynov:

    – PaO2 je nižší ako 60 mm Hg. čl. (8 kPa) s koncentráciou kyslíka vo vdychovanej zmesi 80 % aj počas SDPPD;

    – PaCO2 nad 60 mm Hg. čl. (8 kPa) alebo zvýšenie PaCO2 o viac ako 10 mm Hg. čl. za 1 hodinu;

    – pH nižšie ako 7,2.

    Pri liečbe DN je výhodou mechanická ventilácia, aby sa predišlo závažným poruchám homeostázy.

    Akútne respiračné zlyhanie je syndróm, ktorý je pre ľudské zdravie veľmi nebezpečný. V pľúcach pacienta je narušená výmena plynov, klesá hladina kyslíka v krvi a zvyšuje sa množstvo oxidu uhličitého. Začína sa hladovanie kyslíkom, alebo v medicínskych termínoch hypoxia.

    Respiračné zlyhanie je klasifikované podľa typu vývoja, dôvodu jeho výskytu a štádia ochorenia. Okrem toho môže byť nedostatok akútny alebo chronický.

    Podľa typu vývoja sa vyskytujú tieto typy zlyhania: hypoxemické a hyperkapnické.

    Hypoxemický

    V tomto prípade je hladina kyslíka výrazne znížená - najčastejšie s ťažkým zápalom pľúc a pľúcnym edémom. Pacient môže profitovať z kyslíkovej terapie.

    Hyperkapnický

    A pri hyperkapnickom respiračnom zlyhaní je hladina oxidu uhličitého v krvi pacienta výrazne zvýšená. Stáva sa to po poraneniach hrudníka a pri oslabení dýchacích svalov. Znižuje sa samozrejme aj obsah kyslíka a v takýchto prípadoch kyslíková terapia pomáha a má široké využitie.

    Diagnostika

    Správna diagnóza respiračného zlyhania je predovšetkým určenie príčiny jeho vývoja.

    Po prvé, počas vyšetrenia lekár venuje pozornosť farbe pokožky pacienta. Potom vyhodnotí frekvenciu a typ dýchania.

    Štúdia obehového a dýchacieho systému pomôže urobiť presnú diagnózu. Vykonáva sa v nemocničnom prostredí pomocou laboratórnych krvných testov a rádiografie.

    Príčiny

    Existuje päť hlavných príčin respiračného zlyhania.

    Prvý dôvod– je narušená regulácia dýchania. To sa stáva:

    • s edémom alebo mozgovým nádorom;
    • na mŕtvicu;
    • v prípade predávkovania liekom.

    Druhý dôvod- teda úplná obštrukcia alebo výrazné zúženie dýchacích ciest. Toto sa stane:

    • keď sú priedušky zablokované hlienom;
    • ak sa zvratky dostanú do dýchacieho traktu;
    • s pľúcnym krvácaním;
    • so stiahnutím jazyka;
    • s bronchospazmami.

    Tretí dôvod— sú narušené funkcie pľúcneho tkaniva. Zvyčajne sa to stane, keď:

    • atelektáza – kolaps stien pľúc (môže byť vrodený alebo získaný);
    • pooperačné komplikácie;
    • ťažká bronchopneumónia.

    Po štvrté— je narušená biomechanika dýchania. To sa stáva:

    • v dôsledku zlomenín rebier a iných zranení;
    • s myasthenia gravis (konštantná slabosť a rýchla svalová únava).

    Po piate- nedostatočné prekrvenie srdca a ciev. Vyskytuje sa pri dlhotrvajúcom priebehu kardiopulmonálnych ochorení.

    Štádiá ochorenia

    Existujú tri štádiá akútneho respiračného zlyhania. Líšia sa závažnosťou.

    1. V počiatočnom štádiu človek pociťuje dýchavičnosť pri fyzickej námahe a zrýchlenom tepe. Tlak stúpa, pulz sa stáva častým. Dochádza k miernemu modrému sfarbeniu kože (v medicíne sa tento jav nazýva cyanóza).
    2. Pokožka je rovnomerne sfarbená domodra a môže sa objaviť mramorovaný efekt. Zmodrajú aj pery, prudko sa zvýši dýchanie a tep. Dýchavičnosť je závažná aj v pokoji.
    3. Hypoxická kóma. Pacient stráca vedomie, krvný tlak klesá, dýchanie sa stáva zriedkavým a ťažkým. Tento stav môže viesť k zástave dýchania a existujú prípady smrti.

    Symptómy

    Akútne respiračné zlyhanie sa vyvíja rýchlo a môže viesť k smrti. Diagnóza tejto choroby spravidla nespôsobuje ťažkosti, pretože jej príznaky sú veľmi charakteristické. A musíte im okamžite venovať pozornosť, aby ste mali čas poskytnúť pacientovi prvú pomoc.

    1. Hlavným príznakom nástupu ochorenia je dýchavičnosť a časté hlučné dýchanie, niekedy prerušované. Hlas môže zmiznúť alebo sa stať chrapľavým.
    2. Koža je bledá, následne sa zmení na modrastú v dôsledku nedostatku kyslíka v krvi. Pri umelom osvetlení je ľahké urobiť chybu pri hodnotení farby pleti, preto stojí za to porovnať pokožku pacienta a vašu.
    3. Pacient pociťuje dusenie, nedostatok vzduchu a rozvíja sa tachypnoe.
    4. Často sa človek nedobrovoľne opiera oboma rukami o povrch, na ktorom sedí zo všetkých síl. Práve podľa tohto znaku možno rozlíšiť akútne respiračné zlyhanie od chorôb nervového systému, kedy môže u pacientov dôjsť aj k uduseniu.
    5. Človek sa neustále cíti slabý a ospalý.

    Pravidlá prvej pomoci

    Núdzová starostlivosť pri akútnom respiračnom zlyhaní je mimoriadne dôležitá, pretože zhoršenie stavu môže byť rýchle. Ako môžete pomôcť trpiacemu človeku pred príchodom lekára?

    1. Položte pacienta na podlahu alebo iný rovný povrch a otočte ho na bok.
    2. Ak je to možné, otvorte okná, aby ste dostali čerstvý vzduch, a rozopnite si gombíky na oblečení obete.
    3. Zakloňte hlavu pacienta čo najviac dozadu a dolnú čeľusť tlačte dopredu, aby sa človek nezadusil vlastným jazykom.
    4. Pokúste sa vyčistiť ústa a hrdlo pacienta od hlienu a nečistôt.
    5. Reanimatológia odporúča vykonať umelé dýchanie, ak dôjde k zástave dýchania. Ďalšia liečba by sa mala vykonávať iba v nemocnici.

    Ako urobiť umelé dýchanie

    Umelé dýchanie sa vykonáva na zabezpečenie prietoku kyslíka do tela pacienta a odstránenie prebytočného oxidu uhličitého z neho.

    1. Najprv musíte nakloniť hlavu pacienta dozadu a položiť ruku pod zadnú časť hlavy. Brada a krk pacienta by mali byť v jednej línii - to umožní, aby vzduch voľne prechádzal do pľúc.
    2. Uistite sa, že ústna dutina nie je upchatá hlienom a zvratkami. Uchopte nos pacienta medzi prsty.
    3. Veľmi hlboko sa nadýchnite a prudko vydýchnite do úst pacienta. Nakloňte sa a znova sa nadýchnite. V tomto čase sa hrudník pacienta zníži a dôjde k pasívnemu výdychu.

    Údery vzduchu by mali byť ostré, s intervalom 5-6 sekúnd. To znamená, že sa musia robiť 10-12 krát za minútu a pokračovať, kým sa neobnoví normálne dýchanie pacienta.

    Liečbu akútneho respiračného zlyhania predpisuje lekár po diagnostikovaní a určení príčiny tohto stavu.

    Chronická forma ochorenia

    Chronické respiračné zlyhanie sa môže vyvinúť na pozadí ochorení pľúc a priedušiek. Tomu napomáhajú aj určité typy ochorení centrálneho nervového systému.

    Ak sa syndróm respiračného zlyhania nelieči správne, môže sa stať chronickým.

    Jeho znaky:

    • dýchavičnosť aj pri miernej fyzickej námahe;
    • rýchly nástup únavy;
    • stála bledosť.

    Chronické respiračné zlyhanie môže spôsobiť kardiovaskulárne ochorenia, pretože srdce nedostáva potrebné množstvo kyslíka.

    U detí

    Bohužiaľ, u detí sa často vyskytujú akútne formy respiračného zlyhania. Malé dieťa nechápe, čo sa s ním deje a nemôže sa sťažovať na dusenie, preto treba venovať zvýšenú pozornosť prejavom nebezpečenstva, ktoré sa objavujú.

    Symptómy akútneho respiračného zlyhania sú:

    • dyspnoe;
    • letargia a náladovosť alebo naopak silná úzkosť;
    • modrosť nasolabiálneho trojuholníka, opuch krídel nosa;
    • bledosť a mramorovaná farba kože.

    Klasifikácia respiračného zlyhania u detí sa vykonáva podľa rovnakých zásad ako u dospelých pacientov.

    Najčastejšie dôvody:

    • upchatie dýchacích ciest s nazofaryngeálnymi sekrétmi;
    • proliferácia adenoidov;
    • vstup cudzieho predmetu do dýchacieho traktu;
    • zhoršená ventilácia pľúc v dôsledku pôrodnej traumy;
    • komplikácia po pneumónii;
    • následky detskej obrny.

    Umelé dýchanie

    Ak musíte dieťaťu vykonať umelé dýchanie, nezabudnite, že tento proces má svoje vlastné charakteristiky.

    • Hlavičku bábätka musíte nakloniť dozadu s maximálnou opatrnosťou, pretože v tomto veku je krk veľmi krehký.
    • Po naplnení pľúc vzduchom musíte vydychovať neúplne a nie prudko do úst dieťaťa, aby ste predišli prasknutiu alveol.
    • Insuflujte súčasne do úst a nosa s frekvenciou 15 - 18 krát za minútu. Je to bežnejšie ako počas pohotovostnej starostlivosti pri akútnom respiračnom zlyhaní u dospelých, pretože deti majú oveľa menšiu kapacitu pľúc.

    Liečba

    závery

    1. Akútne respiračné zlyhanie je stav patologických zmien v tele. Výsledkom môže byť množstvo závažných komplikácií a dokonca smrť.
    2. Zlyhanie dýchania môže byť spôsobené rôznymi príčinami, od cudzích predmetov alebo zvratkov vstupujúcich do pľúc až po zápal priedušiek a pľúc.
    3. Neignorujte prípady dýchavičnosti, najmä u detí.
    4. Ak sa objavia príznaky respiračného zlyhania, musíte veľmi rýchlo zavolať lekára a určite poskytnúť pacientovi prvú pomoc: v takýchto prípadoch sa často počítajú minúty.
    5. Naučte sa základy resuscitácie a najmä techniky umelého dýchania. To môže zachrániť životy vašich blízkych.

    Ako je známe, dýchacia funkcia tela je jednou z hlavných funkcií normálneho fungovania tela. Syndróm, pri ktorom je narušená rovnováha krvných zložiek, presnejšie povedané, výrazne stúpa koncentrácia oxidu uhličitého a znižuje sa objem kyslíka, sa nazýva „akútne respiračné zlyhanie“, môže sa stať aj chronickým. Ako sa pacient v tomto prípade cíti, aké príznaky ho môžu obťažovať, aké sú príznaky a príčiny tohto syndrómu - prečítajte si nižšie. Aj z nášho článku sa dozviete o diagnostických metódach a najmodernejších metódach liečby tejto choroby.

    Aké vlastnosti má táto choroba?

    Respiračné zlyhanie (RF) je špeciálny stav, v ktorom sa ľudské telo nachádza, keď mu dýchacie orgány nedokážu poskytnúť potrebné množstvo kyslíka. V tomto prípade sa koncentrácia oxidu uhličitého v krvi výrazne zvyšuje a môže dosiahnuť kritickú úroveň. Tento syndróm je akýmsi dôsledkom nedostatočnej výmeny oxidu uhličitého a kyslíka medzi obehovým systémom a pľúcami. Upozorňujeme, že chronické a akútne respiračné zlyhanie sa môže výrazne líšiť vo svojich prejavoch.

    Akékoľvek poruchy dýchania spúšťajú v organizme kompenzačné mechanizmy, ktoré dokážu na určitý čas obnoviť potrebnú rovnováhu a priblížiť zloženie krvi k normálu. Ak dôjde k narušeniu výmeny plynov v pľúcach človeka, potom prvým orgánom, ktorý začne vykonávať kompenzačnú funkciu, bude srdce. Neskôr sa množstvo a celková hladina v krvi človeka zvýši, čo možno považovať aj za reakciu tela na hypoxiu a hladovanie kyslíkom. Nebezpečenstvo spočíva v tom, že sila tela nie je nekonečná a skôr či neskôr sa jeho zdroje vyčerpajú, po čom človek čelí prejavom akútneho respiračného zlyhania. Prvé príznaky začnú pacienta obťažovať, keď parciálny tlak kyslíka klesne pod 60 mm Hg, alebo hladina oxidu uhličitého stúpne na 45 mm.

    Ako sa choroba prejavuje u detí?

    Respiračné zlyhanie u detí je často spôsobené rovnakými dôvodmi ako u dospelých, ale príznaky sú zvyčajne menej závažné. U novorodencov sa tento syndróm navonok prejavuje ako porucha dýchania:

    1. Najčastejšie sa táto patológia vyskytuje u novorodencov, ktorí sa narodili predčasne, alebo u tých novorodencov, ktorí utrpeli ťažký pôrod.
    2. U predčasne narodených detí je príčinou nedostatku nedostatočný vývoj povrchovo aktívnej látky, látky, ktorá vystýla alveoly.
    3. Príznaky DN sa môžu objaviť aj u tých novorodencov, ktorí mali hypoxiu počas vnútromaternicového života.
    4. Dysfunkcia dýchania sa môže vyskytnúť aj u novorodencov, ktorí prehĺtajú mekónium, prehĺtajú plodovú vodu alebo krv.
    5. Taktiež predčasné odsávanie tekutín z dýchacích ciest často vedie k DN u novorodencov.
    6. Vrodené malformácie novorodencov môžu často spôsobiť dýchacie ťažkosti. Napríklad nedostatočne vyvinuté pľúca, polycystická choroba pľúc, diafragmatická hernia a iné.

    Najčastejšie u novorodencov sa táto patológia prejavuje vo forme aspirácie, hemoragického a edematózneho syndrómu a o niečo menej častá je pľúcna atelektáza. Stojí za zmienku, že akútne respiračné zlyhanie je bežnejšie u novorodencov a čím skôr je diagnostikované, tým väčšia je šanca, že sa u dieťaťa nevyvinie chronické respiračné zlyhanie.

    Príčiny tohto syndrómu

    Príčinou DN môžu byť často ochorenia a patológie iných orgánov ľudského tela. Môže sa vyvinúť v dôsledku infekčných a zápalových procesov v organizme, po ťažkých úrazoch s poškodením životne dôležitých orgánov, pri zhubných nádoroch dýchacej sústavy, ako aj pri poruchách dýchacieho svalstva a srdca. Osoba môže tiež pociťovať problémy s dýchaním v dôsledku obmedzeného pohybu hrudníka. Takže záchvaty respiračného zlyhania môžu viesť k:

    1. Zúženie alebo obštrukcia dýchacích ciest, ktorá je charakteristická pre bronchiektázie, laryngeálny edém atď.
    2. Proces aspirácie, ktorý je spôsobený prítomnosťou cudzieho predmetu v prieduškách.
    3. Poškodenie pľúcneho tkaniva v dôsledku takýchto patológií: zápal pľúcnych alveol, fibróza, popáleniny, pľúcny absces.
    4. Zhoršený prietok krvi často sprevádza embóliu pľúcnej artérie.
    5. Komplexné srdcové chyby, hlavne. Ak sa napríklad oválne okienko včas nezavrie, žilová krv prúdi priamo do tkanív a orgánov bez toho, aby prenikla do pľúc.
    6. Celková slabosť tela, znížený svalový tonus. Tento stav tela sa môže vyskytnúť pri najmenšom poškodení miechy, ako aj pri svalovej dystrofii a polymyozitíde.
    7. Oslabenie dýchania, ktoré nemá patologický charakter, môže byť spôsobené nadmernou obezitou alebo zlými návykmi - alkoholizmus, drogová závislosť, fajčenie.
    8. Abnormality alebo poranenia rebier a chrbtice. Môžu sa vyskytnúť pri kyfoskolióze alebo po poranení hrudníka.
    9. Príčinou útlmu dýchania môže byť často závažný stupeň.
    10. DN vzniká po zložitých operáciách a ťažkých úrazoch s veľkou stratou krvi.
    11. Rôzne lézie centrálneho nervového systému, vrodené aj získané.
    12. Porušenie dýchacej funkcie tela môže byť spôsobené porušením tlaku v pľúcnom obehu.
    13. Rôzne infekčné choroby môžu napríklad narušiť zvyčajný rytmus prenosu impulzov do svalov zapojených do procesu dýchania.
    14. Príčinou vzniku tohto ochorenia môže byť aj chronická nerovnováha hormónov štítnej žľazy.

    Aké príznaky má táto choroba?

    Primárne znaky tohto ochorenia sú ovplyvnené príčinami jeho výskytu, ako aj špecifickým typom a závažnosťou. Ale každý pacient s respiračným zlyhaním bude mať príznaky bežné pre tento syndróm:

    • hypoxémia;
    • hyperkapnia;
    • dyspnoe;
    • slabosť dýchacích svalov.

    Každý z prezentovaných symptómov je súborom špecifických charakteristík stavu pacienta; každý z nich zvážime podrobnejšie.

    Hypoxémia

    Hlavným znakom hypoxémie je nízky stupeň nasýtenia arteriálnej krvi kyslíkom. V tomto prípade môže pokožka človeka zmeniť farbu a získať modrastý odtieň. Modrosť kože alebo cyanóza, ako sa tento stav inak nazýva, môže byť silná alebo mierna, v závislosti od toho, ako dávno a ako vážne sa príznaky choroby u človeka objavia. Koža zvyčajne zmení farbu, keď parciálny tlak kyslíka v krvi dosiahne kritickú úroveň - 60 mm Hg. čl.

    Po prekonaní tejto bariéry môže pacient z času na čas pociťovať zvýšenú srdcovú frekvenciu. Pozoruje sa aj nízky krvný tlak. Pacient začne zabúdať na najjednoduchšie veci a ak vyššie uvedený indikátor dosiahne 30 mm Hg. Art., potom človek najčastejšie stráca vedomie, systémy a orgány už nemôžu fungovať ako predtým. A čím dlhšie hypoxia trvá, tým ťažšie bude pre telo obnoviť svoje funkcie. To platí najmä pre mozgovú aktivitu.

    Hyperkapnia

    Paralelne s nedostatkom kyslíka v krvi sa začína zvyšovať percento oxidu uhličitého, tento stav sa nazýva hyperkapnia, často sprevádza chronické respiračné zlyhanie. Pacient začína pociťovať problémy so spánkom, nemôže dlho zaspať alebo nespí celú noc. Zároveň sa človek vyčerpaný nespavosťou cíti vyčerpaný celý deň a chce spať. Tento syndróm je sprevádzaný zvýšenou srdcovou frekvenciou, pacient môže pociťovať nevoľnosť a silné bolesti hlavy.

    Pri pokuse o vlastnú záchranu sa ľudské telo snaží zbaviť prebytku oxidu uhličitého, dýchanie sa stáva veľmi častým a hlbším, no ani toto opatrenie nemá žiadny efekt. Rozhodujúcu úlohu pri vzniku ochorenia v tomto prípade zohráva zároveň to, ako rýchlo sa zvyšuje obsah oxidu uhličitého v krvi. Vysoká rýchlosť rastu je pre pacienta veľmi nebezpečná, pretože ohrozuje zvýšený krvný obeh v mozgu a zvýšený intrakraniálny tlak. Bez okamžitej liečby tieto príznaky spôsobujú opuch mozgu a kómu.

    Dýchavičnosť

    Keď sa tento príznak objaví, človek má vždy pocit, že mu chýba vzduch. Zároveň sa mu veľmi ťažko dýcha, hoci sa snaží posilniť dýchacie pohyby.

    Slabosť dýchacích svalov

    Ak sa pacient nadýchne viac ako 25 za minútu, znamená to, že jeho dýchacie svaly sú oslabené, nie sú schopné vykonávať obvyklé funkcie a rýchlo sa unavia. Zároveň sa človek zo všetkých síl snaží zlepšiť dýchanie a zapája do toho brušné svaly, horné dýchacie cesty a dokonca aj krk.

    Za zmienku tiež stojí, že s neskorým štádiom ochorenia sa vyvíja srdcové zlyhanie a rôzne časti tela napučiavajú.

    Metódy diagnostiky pľúcneho zlyhania

    Na identifikáciu tohto ochorenia lekár používa nasledujúce diagnostické metódy:

    1. Najlepší spôsob, ako povedať o svojej pohode a problémoch s dýchaním, je pacient sám, úlohou lekára je čo najpodrobnejšie sa ho opýtať na príznaky a preštudovať si jeho anamnézu.
    2. Taktiež by mal lekár pri prvej príležitosti zistiť, či pacient nemá sprievodné ochorenia, ktoré môžu zhoršiť priebeh DN.
    3. Pri lekárskej prehliadke bude lekár venovať pozornosť stavu hrudníka, počúvať pľúca fonendoskopom a počítať srdcovú frekvenciu a frekvenciu dýchania.
    4. Najdôležitejším diagnostickým bodom je analýza zloženia krvných plynov, ktorá skúma saturáciu kyslíkom a oxidom uhličitým.
    5. Meria sa aj acidobázické parametre krvi.
    6. Vyžaduje sa röntgenové vyšetrenie hrudníka.
    7. Na posúdenie vonkajších charakteristík dýchania sa používa metóda spirografie.
    8. V niektorých prípadoch je potrebná konzultácia s pulmonológom.

    Klasifikácia DN

    Táto choroba má niekoľko klasifikácií v závislosti od charakteristického symptómu. Ak vezmeme do úvahy mechanizmus vzniku syndrómu, môžeme rozlíšiť tieto typy:

    1. Parenchymálne respiračné zlyhanie, nazývané aj hypoxemické. Tento typ má tieto vlastnosti: znižuje sa množstvo kyslíka, znižuje sa parciálny tlak kyslíka v krvi, tento stav sa ťažko upravuje aj kyslíkovou terapiou. Najčastejšie je to dôsledok zápalu pľúc alebo syndrómu tiesne.
    2. Ventilačné alebo hyperkapnické. Pri tomto type ochorenia v krvi sa v prvom rade zvyšuje obsah oxidu uhličitého, pričom sa znižuje jeho saturácia kyslíkom, čo sa však dá ľahko upraviť pomocou oxygenoterapie. Tento typ DN je sprevádzaný slabosťou dýchacích svalov, často sú pozorované mechanické defekty rebier alebo hrudníka.

    Ako sme už uviedli, najčastejšie môže byť táto patológia dôsledkom chorôb iných orgánov, na základe etiológie možno chorobu rozdeliť do nasledujúcich typov:

    1. Obštrukčná DN znamená prekážku pohybu vzduchu cez priedušnicu a priedušky, môže byť spôsobená bronchospazmom, zúžením dýchacích ciest, prítomnosťou cudzieho telesa v pľúcach alebo zhubným nádorom. Pri tomto type ochorenia má človek ťažkosti s plným nádychom a ešte väčšie ťažkosti spôsobuje výdych.
    2. Reštriktívny typ je charakterizovaný obmedzením funkcií pľúcneho tkaniva v zmysle expanzie a kontrakcie; ochorenie tohto charakteru môže byť dôsledkom pneumotoraxu, adhézií v pleurálnej dutine pľúc, ako aj pohybov rebier rámy sú obmedzené. Spravidla je v takejto situácii pre pacienta mimoriadne ťažké vdychovať vzduch.
    3. Zmiešaný typ kombinuje znaky reštriktívnej aj obštrukčnej nedostatočnosti, jej symptómy sa najčastejšie objavujú v neskorých štádiách patológie.
    4. Hemodynamická DN sa môže vyskytnúť v dôsledku zhoršenej cirkulácie vzduchu pri absencii ventilácie v oddelenej oblasti pľúc. Tento typ ochorenia môže byť spôsobený pravo-ľavým krvným skratom, ktorý sa vykonáva cez otvorený foramen ovale v srdci. V tomto čase môže dôjsť k zmiešaniu venóznej a arteriálnej krvi.
    5. Insuficiencia difúzneho typu nastáva, keď je penetrácia plynov do pľúc narušená v dôsledku zhrubnutia kapilárno-alveolárnej membrány.

    V závislosti od toho, ako dlho má človek problémy s dýchaním a ako rýchlo sa príznaky ochorenia rozvinú, existujú:

    1. Akútne zlyhanie postihuje pľúca človeka vysokou rýchlosťou, zvyčajne netrvá dlhšie ako niekoľko hodín. Takýto rýchly vývoj patológie vždy spôsobuje hemodynamické poruchy a je veľmi nebezpečný pre život pacienta. Keď sa objavia príznaky tohto typu, pacient potrebuje komplex resuscitačnej terapie, najmä v tých chvíľach, keď iné orgány prestávajú vykonávať kompenzačnú funkciu. Najčastejšie sa to pozoruje u tých, ktorí zažívajú exacerbáciu chronickej formy ochorenia.
    2. Chronické respiračné zlyhanie trápi človeka dlhodobo, až niekoľko rokov. Niekedy je to dôsledok nedostatočne liečenej akútnej formy. Chronické respiračné zlyhanie môže sprevádzať človeka po celý život, z času na čas sa oslabuje a zintenzívňuje.

    Pri tejto chorobe má veľký význam plynové zloženie krvi, v závislosti od pomeru jej zložiek sa rozlišujú kompenzované a dekompenzované typy. V prvom prípade je zloženie normálne, v druhom prípade sa pozoruje hypoxémia alebo hyperkapnia. Klasifikácia respiračného zlyhania podľa závažnosti vyzerá takto:

    • 1. stupeň – niekedy pacient pociťuje dýchavičnosť pri intenzívnej fyzickej námahe;
    • 2. stupeň – zlyhanie dýchania a dýchavičnosť sa objavujú už pri ľahkej námahe, pričom sú zapojené kompenzačné funkcie ostatných orgánov v pokoji;
    • 3. stupeň – sprevádzaná ťažkou dýchavičnosťou a cyanózou kože v pokoji, charakteristická hypoxémia.

    Liečba respiračnej dysfunkcie

    Liečba akútneho respiračného zlyhania zahŕňa dve hlavné úlohy:

    1. Obnovte čo najviac normálnu ventiláciu pľúc a udržujte ju v tomto stave.
    2. Diagnostikujte a ak je to možné, liečte sprievodné ochorenia, ktoré spôsobili problémy s dýchaním.

    Ak si lekár všimne výraznú hypoxiu u pacienta, potom v prvom rade predpíše kyslíkovú terapiu, počas ktorej lekári starostlivo monitorujú stav pacienta a sledujú charakteristiky zloženia krvi. Ak človek dýcha sám, potom sa na tento postup používa špeciálna maska ​​alebo nosový katéter. Pacient v kóme je intubovaný, čím sa umelo ventilujú pľúca. Zároveň pacient začína užívať antibiotiká, mukolytiká, bronchodilatanciá. Je mu predpísané množstvo procedúr: masáž hrudníka, cvičebná terapia, inhalácie pomocou ultrazvuku. Na čistenie priedušiek sa používa bronchoskop.



    Páčil sa vám článok? Zdieľaj to
    Hore