Diapedetické krvácanie. Reakcia žírnych buniek na patologické podnety
- Krv (sanguis) je tekuté tkanivo, ktoré transportuje chemikálie v tele (vrátane kyslíka), vďaka čomu dochádza k integrácii biochemických procesov prebiehajúcich v rôznych bunkách a medzibunkových priestoroch do jedného systému. Krv pozostáva...
- Mikrocirkulácia (gr. mikros small + lat. circulatio obeh) - transport biologických tekutín na úrovni telesných tkanív: pohyb krvi cez mikrocievy kapilárneho typu (kapilárna cirkulácia), pohyb intersticiálnej tekutiny a látok cez medzibunkové priestory...
Novinky o Diapedes
Diskusia Diapedéza
- Dobrý deň, chcem si kúpiť vyživujúci krém na pery z rady Skin Doctor. Návod však hovorí, že účinok závisí od toho, ako blízko sú kapiláry pri pokožke pier. (Význam: SKIN DOCTORS Perfect Pout balzam na objem pier okamžite zväčší objem pier bez injekcií
- Ahoj Olga. Existuje mnoho príčin rinoragie. Vysoký krvný tlak, zhoršená priepustnosť kapilár, krehkosť kapilár, kapilárna toxikóza. Na zistenie skutočnej príčiny krvácania je potrebné podstúpiť určité vyšetrenie. Meranie krvného tlaku, teploty, krvný test, konzultácia s otolaryngológom, t
Prienik krviniek cez stenu mikrocievy možno zvyčajne pozorovať po adhézii zodpovedajúcej bunky k endotelu.
Diapedéza leukocytov a erytrocytov je jednou z dôležitých zložiek patogenézy zápalu.
Neutrofily a makrofágy aktívne prenikajú do cievnej steny s tvorbou pseudopódií.
Lymfocyty odchádzajú iným spôsobom - priamo cez telo endotelovej bunky, ktorá sa obnoví ihneď po prechode lymfocytu. Prienik do bunky je uľahčený vytvorením kanála (medzery) v tele bunky, ku ktorému najčastejšie dochádza pod vplyvom histamínu.
Diapedéza erytrocytov je pasívny jav, ktorý sa uskutočňuje krvným tlakom na pozadí zvyšujúcej sa priepustnosti kapilárnych stien.
12. Mikrokrvácanie.
Spomalenie prietoku krvi a zvýšenie vaskulárnej permeability sú výsledkom mierneho až stredného poškodenia mikrovaskulárnych stien. Ťažšie poranenia môžu viesť k mikrohemoragiám. Najčastejšou príčinou takéhoto mikrokrvácania je pôsobenie proteolytických enzýmov na steny mikrociev. Pri procesoch, ako je lokálny Shvartsmanov fenomén a Arthusov fenomén, dochádza k mikrokrvácaniu v dôsledku pôsobenia kyslých leukocytových proteáz. Mikrokrvácanie môže nastať po priamom pôsobení na steny ciev faktormi, ktoré zvyšujú krehkosť cievnej steny (tepelný faktor, žiarenie, bakteriálne toxíny).
Mikrokrvácanie môže nastať nielen v dôsledku porušenia celistvosti steny, ale aj v dôsledku diapedézy červených krviniek do perivaskulárneho tkaniva.
13. Reakcia žírnych buniek na patologické podnety.
Žírne bunky sú bunkovým prvkom, ktorý má najväčší vplyv na mikrocirkulačný systém. Granule žírnych buniek obsahujú množstvo fyziologicky aktívnych látok (heparín, histamín a serotonín).
Zloženie granúl žírnych buniek obsahuje mukopolysacharidy, 80-100% zastúpené heparínom.
Bežnou odpoveďou žírnych buniek na poškodenie tkaniva je degranulácia tkaniva. Tento proces je sprevádzaný uvoľňovaním heparínu, histamínu, serotonínu a enzýmov do spojivového tkaniva, kde došlo k poškodeniu a začína sa rozvíjať zápalová reakcia. Degranulácia žírnych buniek môže byť spustená reakciou antigén-protilátka, predĺženou imobilizáciou alebo lokálnym podaním dextránov.
To vedie k zvýšeniu vaskulárnej permeability a zmene vaskulárneho tonusu (pozri kapitolu 3)
14. Mikrocirkulácia a neurodystrofický proces (syndróm
regeneračno-plastické zlyhanie).
Akýkoľvek neurodystrofický proces sa vyskytuje s významnou účasťou mikrocirkulačného systému. Regulácia trofizmu nervového tkaniva, mikrocirkulácie a transkapilárnej výmeny je jediný integrálny proces vyskytujúci sa vo funkčných prvkoch orgánu. Poškodenie jedného alebo viacerých článkov tohto procesu vedie k rozvoju nervovej dystrofie, ktorá vždy predstavuje s rôznou závažnosťou porušenie mikrocirkulačného systému tohto orgánu.
15. Fyziológia lymfatického systému.
Lymfatický systém poskytuje dodatočnú cestu, ktorou môžu telesné tekutiny prúdiť cez intersticiálny priestor a vstúpiť do krvi. Najdôležitejšie je, že lymfatické cievy transportujú proteíny a jednotlivé veľké častice z tkanivových priestorov, ktoré sa nedajú adsorbovať priamo do krvných kapilár.
Tento prenos z intersticiálnych priestorov je absolútne nevyhnutný, bez ktorého sa dá zomrieť do 24 hodín.
Funkcie lymfy:
Udržiavanie konštantného zloženia a objemu intersticiálnej tekutiny a bunkového mikroprostredia.
Návrat bielkovín z tkanivového prostredia do krvi.
Účasť na redistribúcii tekutín v tele.
Zabezpečenie humorálnej komunikácie medzi tkanivami a orgánmi.
Absorpcia a transport produktov hydrolýzy potravín, najmä lipidov, z gastrointestinálneho traktu do krvi.
Poskytovanie imunitných mechanizmov transportom antigénov a protilátok, prenosom imunokompetentných buniek z lymfoidných orgánov.
Detoxikačná funkcia (častejšie je lymfosorpcia účinnejšia ako hemosorpcia).
Tieto funkcie lymfatického systému sú určené špeciálnou štruktúrou lymfatických kapilár. Endotelové bunky lymfatickej kapiláry sú pripevnené podpornými vláknami medzibunkového spojivového tkaniva. Uhol jedného endoteliocytu prekrýva uhol susedného endoteliocytu takým spôsobom, že uhol prekrytia je voľný a preniká dovnútra. Tak tvorí malý ventil, ktorý ústi do kapiláry. Prúd tekutiny je jednosmerný.
Faktory, ktoré určujú rýchlosť toku lymfy:
Tlak voľnej intersticiálnej tekutiny. Tento tlak sa zvyšuje so zvýšením kapilárneho tlaku, znížením onkotického tlaku v plazme, zvýšením onkotického tlaku v tkanive a zvýšením kapilárnej permeability.
Ventilová lymfatická pumpa.
Svalová kontrakcia.
Pohyb častí tela.
Arteriálny impulz.
Stláčanie tkanív predmetmi mimo tela.
Peristaltické pohyby lymfatických ciev.
Hladké svaly v kapsule lymfatických uzlín, ktoré môžu pri kontrakcii vytlačiť svoj obsah.
16. Nedostatočná cirkulácia lymfy.
Nedostatočná cirkulácia lymfy je porušením tvorby a odtoku lymfy. Prejavuje sa ako pretekanie ciev lymfou a ich premena na tenkostenné dutiny. Nedostatočná cirkulácia lymfy je v úzkej patogenetickej súvislosti s poruchami krvného obehu a často je nimi priamo zapríčinená. Dekompenzácia nedostatočnej cirkulácie lymfy zase nevyhnutne vedie k závažným poruchám mikrocirkulácie, čo sa prejavuje rozvojom lymfogénneho edému – lymfedému. Moderné predstavy o insuficiencii lymfatického systému a jeho klasifikácii sú založené na znalostiach mechanizmov narušenej transudácie a resorpcie intersticiálnej tekutiny.
Insuficienciou lymfatického systému sa rozumie stav, kedy lymfatické cievy neplnia svoju hlavnú funkciu – vykonávanie neustálej a účinnej drenáže interstícia. Existujú nasledujúce formy nedostatočnosti lymfatického systému:
Mechanické zlyhanie, pri ktorom je prietok lymfy sťažený prítomnosťou organických (útlak nádorom, jazvou, extirpácia lymfatických uzlín a ciev, obliterácia lymfatických ciev pri zápale) alebo funkčných príčin (zvýšený tlak v hlavných žilových cievach). spazmus lymfatických ciev). Filarióza (larvy prenášané komármi krv lymfatickáuzlinafibróza).
Dynamické zlyhanie, pri ktorom objem transudácie intersticiálnej tekutiny prevyšuje schopnosť lymfatického systému zabezpečiť účinnú drenáž tkaniva.
Porucha resorpcie spôsobená morfofunkčnými zmenami v intersticiálnom tkanive, akumuláciou proteínov a ich ukladaním v interstíciu.
Nedostatočná cirkulácia lymfy môže byť všeobecná a lokálna, akútna a chronická.
Bilaterálna trombóza subcelulárnych žíl môže viesť k rozvoju akútneho celkového zlyhania. Chronické celkové zlyhanie cirkulácie lymfy sa vyvíja s celkovým chronickým zlyhaním krvného obehu (venózna stagnácia). Hlavnými prejavmi nedostatočnej cirkulácie lymfy v akútnom štádiu sú lymfedém, hromadenie bielkovín a produktov ich rozpadu v intersticiálnom tkanive (elefantiáza, chylózny ascites, chylotorax), v chronickom štádiu rozvoj fibrózy.
17. Poruchy výmeny tekutín medzi krvou a tkanivami. Miestny opuch.
Hlavným výsledkom mikrocirkulácie je transkapilárna výmena. Vymeniteľné zložky sú rozpustené v kvapaline.
Transkapilárna výmena je zabezpečená:
difúzia
filtrovanie
reabsorpcia
pinocytóza
Mechanizmy výmeny tekutín medzi krvou a tkanivami prvýkrát objavil Starling. Podľa klasickej koncepcie je pohyb tekutiny cez cievnu stenu určený vektorovou rovnováhou nasledujúcich síl:
Hydrostatický tlak v kapilárach, ktorý vtláča tekutinu do tkaniva (30 10).
Koloidný osmotický (onkotický) plazmatický tlak. Je určená albumínom a 1-globulínmi. Normálne je plazmatická koncentrácia proteínov viac ako 3-krát vyššia ako intersticiálna koncentrácia (28 mm Hg).
Priemerný onkotický tlak intersticiálnej tekutiny (6 mm Hg), ktorá zadržiava vodu v tkanivách.
Hydrostatický tlak intersticiálnej tekutiny (-2-7 mm Hg).
Tieto mechanizmy regulujú procesy filtrácie a reabsorpcie.
Na histo-hematickej hranici sa však vyskytujú aj iné procesy – difúzia a pinocytóza, ktoré významne prispievajú k určovaniu zloženia tkanivového moku.
Difúzia je v skutočnosti hlavným mechanizmom transkapilárnej výmeny. Množstvo difúzie závisí od počtu fungujúcich kapilár (priamy vzťah) a rýchlosti prietoku krvi v mikrovaskulatúre (inverzný vzťah).
Rýchlosť transkapilárnej výmeny sa môže meniť s posunom hodnoty PD a ktoréhokoľvek z parametrov zahrnutých vo vzorci:
FD = (GDK+ODT) - (GDT+ODK)
Pri porušení transkapilárnej výmeny je typickým patologickým procesom edém.
Edém je typický patologický proces, ktorý zahŕňa tvorbu nadbytočnej extracelulárnej tkanivovej tekutiny.
Edém je prejavom nedokonalej adaptácie. Adaptačnú úlohu edému možno vidieť v tom, že chráni telo pred rozvojom hypervolémie, ktorá môže viesť k poruchám systémovej hemodynamiky. Pri lokálnom edému klesá koncentrácia patogénov a toxínov pri poškodení tkaniva. Edém je jedným zo zápalových bariérových mechanizmov. Zároveň dochádza k stláčaniu ciev v edematóznych tkanivách, k ďalšiemu narušeniu mikrocirkulácie, sťaženiu difúzie živín, takéto tkanivá sa ľahšie infikujú a horšie sa hoja.
Podľa etiológie sa edém delí na systémové a lokálne.
Systémové edémy sú edémy, ktoré vznikajú v dôsledku pôsobenia faktorov spoločných pre celé telo, ktoré narúšajú integrálne mechanizmy regulácie metabolizmu vody a elektrolytov (hyperfunkcia systému renín-angiotenzín-aldosterón a nadbytok Na+ v organizme sú vždy poznamenal).
strata onkoticky aktívneho plazmatického proteínu (nefrotický syndróm, popáleninová plazmorea, hladovanie, zlyhanie pečene).
Všeobecné zvýšenie kapilárneho tlaku (zlyhanie srdca a obličiek).
Pri systémovej vaskulitíde je možné aj celkové zvýšenie vaskulárnej permeability.
V patogenéze akéhokoľvek lokálneho edému dochádza len k porušeniu Starlingovej rovnováhy + celkovému zvýšeniu vaskulárnej permeability.
Lokálny opuch môže byť:
Zápalové (alergické). GDC, ODC, ODC + zvýšená permeabilita pod vplyvom zápalových mediátorov.
Hemodynamický edém. Vzniká pri zvýšení hydrostatického tlaku v metabolických cievach bez primárneho narušenia ich priepustnosti (aplikácia žilového turniketu na končatinu, v pľúcach pri akútnom zlyhaní ľavej komory).
Lymfodynamické.
Toxický edém najčastejšie spadá do kategórie zápalových (fosgén, difosgén, chlór, chlórpikrín, kyslé výpary, biologické jedy).
Poruchy periférnej cirkulácie:
Arteriálna a venózna hyperémia, ischémia, stáza.
Termín „hyperémia“ alebo plethora sa používa na označenie procesov, pri ktorých dochádza k zvýšeniu celkového objemu krvi v ktorejkoľvek časti cievnej siete. Môže to byť dôsledok dynamického zvýšenia množstva krvi, ktoré preteká orgánom alebo tkanivom za jednotku času, a vyskytuje sa to aj pri stagnujúcom zvýšení zásobovania orgánu alebo tkaniva krvou. Prekrvenie sa delí na arteriálne, venózne a zmiešané.
I. Arteriálna hyperémia.
Arteriálna hyperémia je dynamické zvýšenie prívodu krvi do orgánu alebo tkaniva v dôsledku zvýšeného prietoku krvi cez jeho cievy. Tento proces sa tiež nazýva aktívna hyperémia, čo odráža skutočnosť, že artérie a arterioly sa rozširujú počas dynamickej plejády, zvyšuje sa rýchlosť prietoku krvi a otvárajú sa nové fungujúce kapiláry. Podľa významu pre telo sa rozlišuje fyziologická a patologická arteriálna hyperémia. Toto rozdelenie je viac ako svojvoľné, pretože kritériom rozdielu je primeranosť arteriálnej hyperémie k zvýšenej funkcii orgánov a tkanív.
Nasledujúce dôvody môžu viesť k arteriálnej hyperémii:
Zvýšený účinok bežných fyziologických podnetov (slnečné lúče, teplo) a najmä zvýšená tvorba metabolitov pri činnosti orgánov a tkanív.
Pôsobenie patogénnych stimulov (mechanických, fyzikálnych, biologických), a to aj prostredníctvom tvorby humorálnych a nervových vazodilatačných signálov.
Hlavným spojivom v patogenéze arteriálnej hyperémie je rozšírenie malých tepien a arteriol a otvorenie prekapilárnych zvieračov, čo vedie k zvýšeniu prietoku krvi do orgánu a počtu fungujúcich kapilár.
Hlavné spojenie v patogenéze arteriálnej hyperémie môže byť realizované rôznymi mechanizmami.
Myoparalytický mechanizmus. Súvisí s poklesom myogénneho vaskulárneho tonusu pod vplyvom metabolitov, mediátorov, extracelulárneho zvýšenia koncentrácie draslíka, vodíka a iných iónov a zníženia obsahu kyslíka. Toto je najbežnejší mechanizmus rozvoja arteriálnej hyperémie. Je základom rozvoja fyziologickej pracovnej hyperémie, pri zápale, postischemickej pléte a v iných situáciách.
A) Reaktívna (reperfúzna, postoklúzia) arteriálna hyperémia vzniká po obmedzení prísunu krvi do orgánu alebo tkaniva. Je založená na akumulácii purínov, laktátu, oxidu uhličitého, draslíka a iných metabolitov v bezkrvnom tkanive a na znížení koncentrácie kyslíka, čo vedie k implementácii myopalytického mechanizmu. Typ reaktívnej je kolaterálna hyperémia, keď je hlavná tepna zablokovaná. Reaktívna zahŕňa aj post-kompresnú hyperémiu po kompresii tkaniva.
B) Pracovná arteriálna hyperémia. Mechanizmus tohto procesu je spojený s rovnakými metabolickými faktormi, ktoré sa tvoria v nadbytku v aktívne fungujúcom orgáne.
C) Zápalová hyperémia je spôsobená najmä pôsobením zápalových mediátorov na myogénnu zložku cievneho tonusu, aj keď v tomto prípade sú zapojené aj iné mechanizmy.
Neuroralytický mechanizmus.
Pozostáva z poklesu neurogénneho konstrikčného účinku na cievy a poklesu neurogénneho tonusu. Takáto hyperémia nastáva, keď sú vazokonstrikčné nervy alebo ich centrá prerezané, paralyzované alebo poškodené (strelné rany, trauma, operácia). Takzvané „znamenia blesku“ sa považujú za prejav neuroparalytického účinku elektrického prúdu - okamžite sa objavujúce zóny arteriálnej hyperémie pozdĺž prechodu prúdu pri zásahu bleskom. Keď sa teplota kože zníži, jej cievy najskôr podstúpia neurogénny kŕč. Keď však teplota kože klesne pod 15 C, vplyvom chladovej paralýzy nervovosvalovej dráždivosti a vedenia sa kožné cievy začnú rozširovať. Mrazivý rumenec na lícach je teda prejavom arteriálnej hyperémie neuroparalytického typu. Pri niektorých infekciách (týfus, záškrt) môžu bakteriálne toxíny paralyticky pôsobiť na vegetatívne centrá. Tento mechanizmus môže prispieť k rozvoju kolapsu počas infekcií.
Neurotonický mechanizmus. Zahŕňa zvýšenie neurogénnej vazodilatačnej aktivity alebo zníženie vazokonstrikčného tonusu v dôsledku skutočného reflexu alebo axónového reflexu. Tento mechanizmus sa pozoruje iba v niektorých tkanivách: v pankrease a slinných žľazách, jazyku, koži, kavernóznych telách.
Príkladom tohto typu hyperémie je jednostranný erytém u pacientov s trigeminálnou neuritídou, u pacientov trpiacich bolesťami zubov a lobárnou pneumóniou. Klasickým príkladom neurotonickej arteriálnej hyperémie je farba hanby (hnevu) na lícach, obzvlášť výrazná u psychastenických jedincov trpiacich erytrofóbiou – obsedantným strachom z upútania všeobecnej pozornosti.
Zmeny hemo- a lymfodynamiky a klinické prejavy arteriálnej hyperémie.
Rozšírenie aferentných ciev vedie k zvýšeniu objemu pritekajúcej a odtekajúcej krvi, zvyšuje sa tlakový gradient medzi arteriolami a venulami, čo podmieňuje zvýšenie lineárnej a objemovej rýchlosti prietoku krvi. Zvyšuje sa tvorba lymfy a lymfodrenáž. Zdôrazňuje sa delenie na axiálny a parietálny prietok krvi, rozširuje sa zóna plazmatického prietoku krvi, prietok krvi je turbulentný.
Arterio-venulárny rozdiel v kyslíku sa znižuje, venózna krv sa viac nasýti kyslíkom a má šarlátovú farbu, čo sa klinicky prejavuje hyperémiou. Začervenanie súvisí aj so zvýšením počtu fungujúcich kapilár v tkanive.
Zvýšenie teploty hyperemického tkaniva je spojené s prítokom veľkého objemu teplej arteriálnej krvi, neskôr sa lokálna hyperémia udržiava v dôsledku lokálneho zvýšenia metabolizmu.
Plocha transkapilárnej výmeny sa zvyšuje, objem filtrácie sa zvyšuje, ale nevzniká edém, pretože zvýšenie filtračného tlaku je v nárazníkovej zóne 17 mm. rt. čl. Zvyšuje sa turgor tkaniva.
Arteriálna hyperémia sama o sebe neporušuje reologické vlastnosti krvi.
Význam arteriálnej hyperémie pre telo.
Ako každý relatívne účelný a patogénny mechanizmus môže arteriálna hyperémia viesť k priaznivým aj nežiaducim následkom pre telo.
Bezprostredným dôsledkom arteriálnej hyperémie je zvýšenie funkčnosti tkaniva alebo orgánu. Chronická arteriálna hyperémia môže podporovať hypertrofiu alebo hyperpláziu tkanív a orgánov a dokonca urýchliť ich vývoj.
Arteriálna hyperémia sa využíva pri fyziologických adaptačných reakciách termoregulácie, erekcie a pri stresových zmenách prekrvenia svalov.
Ak stena cievy obsahuje nejaké defekty, arteriálna hyperémia vytvára vysoké riziko prasknutia cievy a krvácania.
Arteriálna hyperémia mozgových ciev môže viesť k prasknutiu vrodených aneuryziem týchto ciev. V orgánoch uzavretých v uzavretom objeme sa aj pri absencii edému prejavuje zvýšenie intravaskulárneho tlaku vo forme subjektívnych nepríjemných symptómov: bolesti kĺbov, závraty, hučanie v ušiach, bolesti hlavy.
Postkompresná arteriálna hyperémia prináša nielen pozitívne zmeny v tkanivách. Predtým vyhladované bunky nenásytne absorbujú kyslík, vytvárajúc také množstvo peroxidových zlúčenín, s ktorými si antioxidačné systémy nevedia poradiť, peroxidácia lipidov sa prudko zvyšuje, čo vedie k priamemu poškodeniu bunkových membrán a nekrobióze voľných radikálov.
Ak arteriálna hyperémia nie je lokálna, orgánová zmena, ale všeobecná zmena krvného obehu, potom môže vážne zmeniť parametre systémovej hemodynamiky. Napríklad, keď sa arteriálna hyperémia kože rozvinie na veľkom povrchu tkaniva, aby sa zabezpečila termoregulácia, zmení sa nielen objemový prietok krvi v koži, ale aj srdcový výdaj, periférny odpor a krvný tlak. Všeobecná arteriálna plétora sa vyvíja s výrazným zvýšením objemu cirkulujúcej krvi, najmä v súvislosti s erytrocytopoézou (pri Vaquezovej chorobe). To vedie k systémovej hypertenzii.
II. Venózna hyperémia
Venózna hyperémia je zvýšenie prívodu krvi do orgánu alebo tkaniva v dôsledku zníženia odtoku krvi cez žily so spomalením rýchlosti prietoku krvi. Tento proces sa tiež nazýva pasívna hyperémia alebo stagnácia žíl.
Podľa mechanizmu vývoja sa rozlišujú tieto typy venóznej hyperémie:
Obštrukčná, spôsobená mechanickou prekážkou odtoku krvi v žilovej cieve (trombus, embólia).
Kompresia, spôsobená vonkajšou kompresiou žíl (ligatúra, nádor, zrasty, tehotná maternica, edém).
Kongestívne, spojené s poruchou čerpacej funkcie srdca. Takáto hyperémia sa môže vyvinúť v cievach systémového obehu - so zlyhaním ľavej komory (srdcová astma), v systéme portálnej žily - s trombózou a stenózou portálnej žily, cirhózou pečene.
V každom prípade je dlhodobá venózna hyperémia možná len pri nedostatočnosti kolaterálneho venózneho obehu, ktorý sa vždy kompenzačne aktivuje pri zvýšení tlaku v hlavnej žile.
Stav podporujúci stagnáciu žíl je dlhodobá nefyziologická poloha tej či onej časti tela, nepriaznivá pre lokálny odtok krvi. V tomto prípade môže vzniknúť gravitačná venózna hyperémia – hypostáza. V mozgových žilách vzniká hypostáza pri dlhotrvajúcom visení hlavou nadol, v žilách nôh pri státí, sedavom zamestnaní, v žilách zadných úsekov pľúc u oslabených lôžkových pacientov.
Hemodynamika a klinické prejavy venóznej hyperémie.
Hemodynamika je charakterizovaná znížením odtoku krvi s konštantným prítokom krvi. Výsledkom je, že venuly a kapiláry sa preplnia krvou a natiahnu sa. Arteriolovenulárny tlakový gradient klesá, čo vedie k zníženiu lineárneho a objemového prietoku krvi. Stráca sa rozdelenie prietoku krvi na axiálny a plazmatický. Postupnou stagnáciou stráca prietok krvi rovnomernosť (trhavý, kyvadlový pohyb, úplné zastavenie).
Vo výmenných nádobách sa výrazne zvyšuje hydrostatický tlak, čo vedie k zvýšeniu filtračného tlaku a vzniku edému. K tvorbe edémov prispieva aj zhoršená tvorba lymfy a lymfodrenáž a zvýšená priepustnosť steny a ciev v dôsledku hromadenia kyslých metabolitov. Mierne klesá parciálny tlak kyslíka v tkanive a jeho pH, zvyšuje sa koncentrácia oxidu uhličitého.
Pri dlhotrvajúcej venóznej hyperémii sa povrchové tkanivá ochladzujú (negatívna tepelná bilancia).
Rozdiel arteriol-venulárny kyslík sa zvyšuje. Preto sa koncentrácia redukovaného hemoglobínu v žilovej krvi zvyšuje a keď prekročí 5-6%, dochádza k cyanóze. V tomto prípade je cyanóza periférna. Pri stagnácii v žilách pľúcneho obehu v dôsledku zhoršenej arterializácie krvi v pľúcach je možná aj centrálna cyanóza.
Pri dlhšej stagnácii sa žilové cievy jednoducho nerozširujú, ale nadobúdajú kľukatý charakter (varixy).
Význam venóznej hyperémie pre telo.
Ochranný význam venóznej hyperémie sa prejavuje v tom, že spomalenie prietoku krvi zabraňuje šíreniu zápalových mediátorov a patogénov z miesta zápalu a uľahčuje emigráciu leukocytov.
Stredná obehová hypoxia s venóznou hyperémiou aktivuje makrofágy a fibroblastický proces, ktorý podporuje tvorbu spojivového tkaniva. Umelá venózna hyperémia sa používa na urýchlenie zjazvenia pľúcnych dutín pri tuberkulóze, ochoreniach kĺbov a zlomeninách.
Výsledkom hyperémie môže byť zároveň edém, vodnateľnosť a kongestívna stáza. Chronická venózna hyperémia je sprevádzaná diapedetickými krvácaniami v tkanivách, atrofiou a nekrózou parenchýmových buniek a proliferáciou stromálnych prvkov orgánu (organoskleróza).
Skleróza je podporovaná ukladaním pigmentov obsahujúcich železo v dôsledku diapedetických krvácaní, pretože železo stimuluje tvorbu kolagénu a fagocytóza erytrocytov môže aktivovať makrofágy s ich schopnosťou viesť fibrogénne mediátory.
Výsledkom žilovej hyperémie môže byť prasknutie žilových ciev s následným krvácaním a sekundárnou kompresiou aferentnej tepny, ktorá končí žilovým hemoragickým infarktom. Akútna venózna hyperémia všeobecnej povahy pri srdcovom zlyhaní, trombóze portálnej žily je sprevádzaná hrubou poruchou systémovej hemodynamiky: poklesom venózneho návratu, srdcového výdaja, krvného tlaku a môže viesť k smrti.
III. ISCHÉMIA
Ischémia je zníženie prívodu krvi do orgánu alebo tkaniva v dôsledku zníženia prietoku krvi do jeho cievnej siete.
Etiológia ischémie je rôzna a tradične sa delí na:
hematogénny (obštrukčný)
endogénne (cievne)
tkanivových (kompresných) dôvodov.
Cievna obštrukcia môže byť spôsobená krvnými zrazeninami, embóliami, aterosklerotickými plakmi, cudzími telesami a granulómami.
Kompresia tepien môže byť spôsobená nádormi, edematóznym tkanivom alebo ligatúrou.
Bežným typom ischémie je angiostatická. Rozlišujú sa tieto mechanizmy vazospazmu:
A) Extracelulárne, spojené s vplyvom cirkulujúcich vazokonstrikčných látok: katecholamíny, leukotriény, tromboxány, α - adrenergné agonisty.
B) Membrána, spôsobená narušením bioelektrických procesov na plazmatickej membráne.
B) Intracelulárne – poruchy transportu vápnika a kontraktilných proteínov hladkého svalstva.
Ischémia vzniká oveľa častejšie v cievach s poškodeným a dystrofickým endotelom, ktoré nie sú schopné produkovať dostatok oxidu dusnatého a odolávať kŕčom a pôsobeniu vazokonstriktorov.
Hemodynamika a klinické príznaky ischémie.
Pri ischémii sa prietok krvi znižuje, odtok zostáva rovný prítoku. Arterioly a venuly sa zužujú, počet fungujúcich kapilár klesá. Arteriovenózny tlakový gradient klesá a lineárna a objemová rýchlosť prietoku krvi klesá. Mizne rozdelenie na axiálny a plazmatický prietok krvi a prietok krvi sa stáva turbulentným.
V tkanive sa vyskytuje hypoxia a hyperkapnia a vzniká lokálna acidóza.
Vonkajšie znaky zahŕňajú lokálnu hypotermiu, bledosť, zníženie počtu viditeľných ciev, zníženie objemu orgánu a zníženie jeho funkčnosti.
Dôsledky a výsledky ischémie.
Ischémia zohráva dôležitú ochrannú úlohu pri obmedzovaní krvných strát pri poškodení ciev, pri redistribúcii krvi v organizme, pri termoregulácii a udržiavaní systémových obehových parametrov v extrémnych situáciách.
Zároveň je extrémne patogénny. Už počiatočné prejavy ischémie spôsobujú subjektívne nepríjemné pocity: bolesť, mravčenie, necitlivosť, mravčenie.
V bunkách začína hypoxická nekrobióza. Lokálna nekróza tkaniva, ktorá sa vyvinie v dôsledku ischémie, sa nazýva infarkt.
Okamžité následky a výsledky ischémie závisia od nasledujúcich faktorov:
Rýchlosť rozvoja ischémie. Rýchlo sa rozvíjajúca ischémia je pre bunky patogénnejšia ako pomaly postupujúca ischémia, pretože tá ponecháva určitý čas na adaptáciu a kompenzáciu.
Dostatočnosť rozvoja kolaterálneho obehu. Sú orgány s dostatočným vedľajším krvným zásobením (tenké črevo, pečeň, dolné končatiny, pľúca), s relatívne dostatočným krvným obehom (srdce) a absolútne nedostatočné hlavné prekrvenie (obličky, sietnica, slezina, miecha).
Citlivosť buniek na hypoxiu. Najcitlivejšie na hypoxiu sú kortikálne neuróny a epitelové bunky proximálnych tubulov nefrónov. Najmenej citlivé na hypoxiu sú bunky mezenchymálneho pôvodu.
Funkčný stav orgánu v čase rozvoja ischémie, ktorý určuje veľkosť funkčnej potreby kyslíka a živín.
Kvalita krvi ako látky prenášajúcej kyslík. Napríklad u pacientov s kosáčikovitou anémiou sa výrazne zvyšuje riziko srdcového infarktu a iných orgánových infarktov.
Srdcové záchvaty sú rozdelené do nasledujúcich typov:
biela (ischemická), vyvíjajúca sa v orgánoch s nedostatočným alebo relatívne nedostatočným kolaterálnym obehom;
Červená (venózna), vyskytujúca sa v orgánoch s dostatočným kolaterálnym obehom alebo dvojitým obehom;
Biela s červeným lemom.
Stáza je úplné zastavenie prietoku krvi v cievach.
Rozlišujú sa tieto typy stázy:
Venózne (stagnujúce). V tomto prípade dochádza k postupnému zvyšovaniu tlaku v žilových cievach, až kým sa nevyrovná arteriálny tlak. Dôvody jeho vývoja sú rovnaké ako pri venóznej hyperémii.
Postischemická. V tomto prípade krvný tlak klesne na úroveň venózneho tlaku. Príčiny vývoja sú rovnaké ako ischémia.
Skutočná kapilárna stáza. Tento typ sa vyvíja v dôsledku prekážky prietoku krvi v kapilárach, keď sú narušené reologické vlastnosti krvi. Arteriolo-venulárny tlakový rozdiel v skutočnej stáze je zachovaný a kapilárna rezistencia sa výrazne zvyšuje. Tento typ stázy je reverzibilný len na samom začiatku.
Hlavné dôvody:
dehydratácia
hyperleukocytóza
zvýšený hematokrit
kryogobulinémia a makroglobulinémia
anémia s agregáciou červených krviniek
znížená deformovateľnosť červených krviniek
adhézia vytvorených prvkov na cievnej stene
znížený pomer albumín-globulín
zvýšená koncentrácia fibrinogénu v plazme
V dôsledku týchto udalostí je možné významné zníženie tekutosti krvi, čo podporuje kapilárnu stázu. Nebezpečenstvo stázy spočíva v jej trombogenite. Ďalším faktorom, ktorý prispieva k trombóze, je nedostatočné vymývanie a inaktivácia prokoagulantov a prítok antikoagulancií, ako aj poškodenie endotelu turbulentným pohybom krvi počas prestatického obdobia.
Charakteristickým znakom skutočnej stázy pod mikroskopom je homogénna povaha krvných hmôt v mikrocievach a zhrubnutie krvi.
Stáza sa považuje za prejav zlyhania kompenzačných a adaptačných mechanizmov v mikrocirkulačnom systéme.
Stáza počas zápalu zároveň zabraňuje šíreniu a systémovému pôsobeniu mediátorov a činidiel, ktoré spôsobujú poškodenie tkaniva, čo prispieva k bariérovej úlohe tohto procesu.
studfiles.net
3. Regulácia mikrocirkulačného prietoku krvi.
Vzorce regulácie prietoku krvi a reologické charakteristiky krvi v mikrovaskulatúre majú významné vlastnosti v porovnaní so systémovým obehom.
Zo všetkých ciev mikrovaskulatúry majú mechanizmus aktívnej svalovej kontrakcie iba arterioly. Kapiláry nie sú inervované a chýbajú im prvky hladkého svalstva; Väčšina metarteriol nie je zásobená nervami. Vo venulách sú pomerne riedko zastúpené inervačné a kontraktilné elementy. Rozhodujúcu úlohu pri určovaní tlaku a prietoku krvi v mikrocirkulačnom lôžku preto zohrávajú stavy intraorgánových arteriol, ako aj zvieračov, ktoré otvárajú alebo blokujú určité dráhy prietoku krvi.
Vo všeobecnosti pri určovaní parametrov mikrocirkulačného lôžka, na rozdiel od udržiavania systémových obehových konštánt, dominujú lokálne regulačné okruhy pôsobeniu centrálnych neuroendokrinných mechanizmov a nad reflexnými interakciami prevláda humorálna regulácia.
Neurogénne účinky v mikrovaskulatúre sú obmedzené a sú určené predovšetkým arteriolám. Pochádzajú zo sympatických vazokonstriktorov, ktorých zakončenia uvoľňujú norepinefrín, pôsobiaci cez 1 receptory, a sympatických vazodilatátorov, uvoľňujúcich adrenalín, pôsobiacich cez 2 receptory na bunky hladkého svalstva.
Nedostatok inervácie významnej časti mikrociev si vyžaduje vyhodnotiť osobitnú úlohu lokálnej spontánnej zložky bazálneho cievneho tonusu, determinovanej automatickou kontraktilnou aktivitou samotných myocytov, vznikajúcej v dôsledku vnútornej nestability ich membránami a šíri sa do susedných buniek. Myogénna aktivita je posilnená strečingom pod vplyvom krvného tlaku. Myogénnu aktivitu neustále brzdia neustále sa tvoriace tkanivové metabolity, ktoré majú vazodilatačný účinok.
Zmeny bazálneho tonusu sú hlavným mechanizmom regulácie lokálneho prietoku krvi.
V určitých patologických situáciách a počas adaptačných reakcií ovplyvňujú mikrovaskulatúru systémové humorálne účinky (hormóny drene nadobličiek, angiotenzíny, vazopresín).
Oveľa väčší význam pre mikrocirkuláciu majú najsilnejšie zo všetkých vazokonstriktorov - parakrinné peptidy - endotelíny, produkované bunkami vnútorného epitelu ciev v reakcii na mechanickú záťaž, trombín a noradrenalín. Sú to účinné lokálne vazokonstriktory. Endotelín-3 pôsobí v cievach mozgu, čriev a obličiek; endotelín-2 - v cievach obličiek a čriev, endotelín-1 - univerzálny.
Leukotriény a neuropeptid Y sú silné parakrinné vazokonstriktory.
Humorálne vazodilatátory zahŕňajú prostaglandíny, kiníny, histamín, substanciu P, atriálny neurouretický hormón, vazoaktívny črevný peptid.
Existuje aj histometabolický mechanizmus regulácie cievneho tonusu pod vplyvom vazoaktívnych metabolitov tkanivového metabolizmu (CO2, dusík). Oxid dusnatý je hlavným parakrinným vazodilatátorom. Mechanizmus závislý od kyslíka je založený na vlastnosti myocytov relaxovať počas hypoxie, dokonca aj v neprítomnosti vazodilatancií. Dlhotrvajúca hypoxia alebo hyperfunkcia orgánov a tkanív uvádza do účinnosti chronické mechanizmy adaptácie mikrocirkulačného riečiska, založené na angiogenéze – mikrovaskulárnej hyperplázii. Makrofágy a krvné doštičky vylučujú faktory angiogenézy, medzi ktorými zohráva dôležitú úlohu faktor nekrózy nádorov (TNF) a rastové faktory odvodené od krvných doštičiek.
studfiles.net
5. Krvné skupiny, krvná transfúzia. Rh faktor, Rh konflikt.
KRVNÉ TYPY
Hlavnými aglutinogénmi erytrocytov sú aglutinogén A a aglutinogén B a plazmatické aglutiníny sú aglutinín A a aglutinín J3.
V krvi niektorých ľudí nie sú žiadne aglutinogény (skupina I), v krvi iných je len aglutinogén A (skupina II), u iných iba aglutinogén B (skupina III) a u iných sú oba aglutinogény: A a B (skupina IV). Skupinové antigény sa nachádzajú v červených krvinkách. V krvnej plazme boli objavené dve aglutinačné látky:
aglutinín α a aglutinín β, ktoré spájajú červené krvinky. Existujú teda štyri kombinácie aglutinogénov a aglutinínov systému ABO a podľa toho boli identifikované štyri krvné skupiny. Sú označené: 1(0) - α,β; II (A) - A, p; III (B) - B, a; IV (A, B).
Rh faktor sa nachádza v krvi približne 85 % ľudí. Rh faktor je antigén (proteín), ktorý sa nachádza na povrchu erytrocytov, červených krviniek. Krv takýchto ľudí sa nazýva Rh pozitívna (Rh+). Krv, ktorá neobsahuje Rh faktor, sa nazýva Rh negatívna.
Rh konflikt je humorálna imunitná odpoveď Rh negatívnej matky na erytrocytové antigény Rh pozitívneho plodu, v ktorej sa tvoria anti-Rh protilátky.
Tieto protilátky spôsobujú rozpad (hemolýzu) červených krviniek (RBC), čo vedie k hemolytickej žltačke u novorodencov.
Hemotransfúzia je transfúzia krvi alebo jej zložiek príjemcovi. Hlavnou funkciou tohto postupu je obnoviť osmotický tlak, vitálny objem krvi, nahradiť proteíny krvnej plazmy, leukocyty a erytrocyty. Medzi indikácie na transfúziu krvi patria aj infekcie, poruchy krvotvorby atď.
Počas transfúzie krvi musí byť krv darcu a príjemcu kompatibilná z niekoľkých dôvodov:
Rh faktor
Krvná skupina
6. Všeobecné vlastnosti leukocytov (krvnosť, leukocytóza, leukopénia, diapedéza, chemotaxia, fagocytóza). Fyziologické charakteristiky granulocytov a agronulocytov.
Všeobecné vlastnosti. Leukocyty sú tvorené prvky krvi, ktoré majú jadro aj cytoplazmu. Celkový počet leukocytov v krvi je výrazne nižší ako počet erytrocytov. U dospelého človeka nalačno obsahuje 1 μl krvi 4000-9000 leukocytov. Zvýšenie počtu leukocytov sa nazýva leukocytóza, zníženie sa nazýva leukopénia.
Existujú fyziologické a patologické (reaktívne) leukocytóza. Prvý sa najčastejšie pozoruje po jedle, počas tehotenstva, počas svalovej práce, silných emócií a bolesti. Druhý typ je charakteristický pre zápalové procesy a infekčné ochorenia.
Leukopénia charakterizuje priebeh niektorých infekčných ochorení. V prítomnosti určitých chemických dráždidiel môžu leukocyty vystupovať cez endotel kapilár (diapedéza) a ponáhľať sa smerom k dráždidlu: mikróby, rozkladné bunky daného organizmu, cudzie telesá. Vo vzťahu k nim majú leukocyty pozitívnu chemotaxiu. Leukocyty sú schopné svojou cytoplazmou obklopiť cudzie teleso a pomocou špeciálnych enzýmov ho stráviť (fagocytóza). Jeden leukocyt dokáže zachytiť až 15-20 baktérií. Okrem toho leukocyty vylučujú množstvo látok dôležitých pre ochranu organizmu. Patria sem predovšetkým protilátky.
Granulocyty. Tieto bunky tvoria 72% všetkých krvných leukocytov, ich životnosť je približne 2 dni. Granulocyty sú zase rozdelené do troch typov. Bunky, ktorých granule sú zafarbené kyslými farbivami, sa nazývajú eozinofily, so základnými farbivami - bazofily, bunky schopné vnímať obe farbivá sa nazývajú neutrofily.
Agranulocyty. Tieto bunky sa delia na lymfocyty a monocyty. Miestom tvorby lymfocytov sú mnohé orgány (lymfatické uzliny, mandle, Peyerove pláty, slepé črevo, slezina, týmus, červená kostná dreň), monocyty – kostná dreň.
7. Bunková a humorálna imunita.
Existuje rozdelenie na: bunkovú a humorálnu imunitu, z ktorých každá funguje podľa vlastnej schémy a vykonáva svoje vlastné špeciálne funkcie.
Bunková imunita je činnosť T- a B-lymfocytov zameraná na zničenie špeciálnych buniek, ktorých membrány obsahujú cudzie látky, ktoré negatívne ovplyvňujú stav tela. Bunkovej imunite sa spravidla pripisuje odolnosť proti vírusovým a bakteriálnym infekciám, najmä tuberkulóze a lepre.
Druhou je humorálna imunita, ktorej nástrojmi sú krvné imunoglobulíny a B-lymfocyty, ktoré ich produkujú, ide o humorálne prepojenie imunity, vďaka ktorej aktivite vznikajú špeciálne protilátky bojujúce proti infekcii.
Bunková a humorálna imunita nemajú jasné rozdelenie, sú vrodené a vzájomne prepojené. Okrem bunkových existujú aj faktory humorálnej imunity – eikosanoidy a cytokíny.
studfiles.net
Nezrelý epiteliálny nádor
4) nezrelý nádor žľazového epitelu
5) akýkoľvek nádor žľazového epitelu
1) adenokarcinóm endometria
Nediferencovaná rakovina pľúc
3) skvamocelulárny karcinóm krčka maternice
4) skvamocelulárny karcinóm dolnej pery
Karcinóm vysokého stupňa
1) adenokarcinóm endometria
2) adenokarcinóm žalúdka
Scirrhus mliečna žľaza
4) skvamocelulárny karcinóm pľúc
5) skvamocelulárny karcinóm dolnej pery
Prejav bunkovej atypie v epiteliálnom nádore zahŕňa
1) odlišný tvar a veľkosť žľazových štruktúr
Rôzne tvary a veľkosti žľazových buniek
3) nesprávny pomer strómy a parenchýmu
4) dominancia strómy nad parenchýmom
5) nekróza a krvácanie
Typ rakoviny je
1) adenóm 4) cystadenóm
2) fibroadenóm 5) papilóm
Aký morfologický typ zápalu je charakteristický pre oneskorené reakcie z precitlivenosti?
1) hnisavý 4) intersticiálny
2) fibrinózne 5) granulomatózne
3) katarálny L
Lokalizácia krvných zrazenín pri pľúcnej embólii
1) tepny systémového obehu 4) chlopne ľavého srdca
2) žily systémového obehu 5) aorta
Lokalizácia krvných zrazenín pri tromboembolizme artérií systémového obehu
1) chlopne ľavého srdca 4) žily systémového obehu
2) chlopne pravého srdca 5) tepny pľúcneho obehu
3) žily pľúcneho obehu
Lokalizácia, v ktorej sa vyvíja iba lobárny zápal a neexistuje záškrt
1) pleura 4) močový mechúr
2) palatinové mandle 5) telo maternice
3) hrubé črevo
Lokalizácia, v ktorej sa vyvíja iba difterický zápal a nedochádza k lobárnemu zápalu
1) pleura 4) mandle
2) pobrušnice 5) hrubé črevo
3) osrdcovník
Lokalizácia, v ktorej sa môže vyvinúť difterický aj lobárny zápal
1) palatinové mandle 4) osrdcovník
2) ústna dutina 5) hrubé črevo
3) pleura M
Morfologický vzhľad nekrózy je typický pre myokard
1) mokrá gangréna 4) suchá nekróza
2) suchá gangréna 5) preležaniny
3) mokrá nekróza
Infarkt kyseliny močovej je metabolická porucha
1) vápnik
3) lipidogénne pigmenty
4) hemoglobinogénne pigmenty
Nukleoproteíny
Metastatická kalcifikácia sa vyvíja, keď
1) anémia 4) hyperkalcémia
2) hypoxia 5) hypokalciémia
3) lipedémia
Miestna venózna kongescia sa vyvíja, keď
1) uzavretie lúmenu tepny trombom
Uzavretie lúmenu žily trombom
3) kompresia tepny turniketom
4) infarkt myokardu
Mnohopočetné petechie v koži počas infekcií vznikajú o
1) prasknutie
2) korózia
Zvýšená priepustnosť
Morfologický základ príznaku začervenania počas zápalu
1) plazmorágia 4) stáza
2) diapedéza erytrocytov 5) stagnácia žíl
Arteriálna plejáda
Morfologický prejav zmeny počas zápalu
1) atrofia 4) apoptóza
2) nekróza 5) všetky vyššie uvedené
3) hyperplázia
Morfologický typ produktívneho zápalu
1) granulomatózne 4) hnilobné
2) hnisavé 5) serózne
3) hemoragické
Na pozadí sa vyvíja metaplázia bronchiálneho epitelu
1) lymfostáza 4) akútny zápal
2) množstvo 5) chronický zápal
3) nekróza
Morfologické atypie v nádore môžu byť
1) antigénne a histochemické
2) biochemické a histochemické
3) expanzívna a infiltračná
Tkanivové a bunkové
Kožný melanóm sa vyvíja na základe
1) intradermálny névus 4) vitiligo
2) melanocytická dysplázia 5) lentigo
3) pigmentová škvrna
Morfologický príznak rakoviny (karcinómu) ako zhubného nádoru
1) tvorba žľazových štruktúr 4) keratinizácia
2) tvorba hlienu 5) malá stróma
Bunkové atypie
Morfologické kritérium, ktoré umožňuje diagnostikovať adenokarcinóm medzi inými karcinómami
1) množstvo mitóz
2) vysoký stupeň bunkovej atypie
Tvorba žľazových štruktúr
4) tvorba hlienu
5) keratinizácia
Morfologické prejavy lokálnej hypersenzitívnej reakcie typu I (precitlivenosť
okamžitý typ)
1) hyperémia a zvýšená permeabilita
2) kŕč hladkých svalov
3) zvýšená sekrécia žliaz
4) infiltrácia eozinofilmi, neutrofilmi, bazofilmi, monocytmi
5) poškodenie epitelových buniek
6) všetky vyššie uvedené N
Nekróza je smrť
1) bunky v dôsledku metabolických porúch
2) iba parenchymálne bunky
3) bunky a tkanivá v živom organizme
4) bunky a tkanivá po smrti
5) geneticky naprogramované
Vymenujte morfologický typ nekrózy
1) cievne 4) traumatické
2) alergický 5) všetko vyššie uvedené
3) koagulácia
Najčastejšia lokalizácia skvapalňovacej nekrózy
1) slezina 4) mozog
2) obličky 5) myokard
Často je spôsobená nepriama nekróza
1) infekcia 4) traumatické faktory
2) toxíny 5) zastavenie prietoku krvi
3) chemické faktory
Nepriaznivý výsledok nekrózy
1) enkapsulácia 4) hnisavá fúzia
2) organizácia 5) osifikácia
3) skamenenie
Plytký defekt vyplývajúci z nekrózy sliznice sa nazýva tzv
1) vred 4) sekvestrácia
2) erózia 5) apoptóza
3) atrofia
Čierna nekróza v dôsledku akumulácie sulfidu železa je
1) srdcový infarkt 4) gangréna
2) vred 5) erózia
3) sekvestrácia
Najtypickejší výsledok steatózy pečene
1) obnovenie štruktúry 3) prechod do masívnej nekrózy pečene
2) prechod do proteínovej dystrofie 4) prechod do cirhózy pečene
Akumulácia lipidov v stene veľkých tepien je typická pre
1) zápal 4) kachexia
2) aneuryzmy 5) obezita
Ateroskleróza
Najčastejšia príčina smrti pri sekundárnej amyloidóze
1) chronické srdcové zlyhanie
2) akútne srdcové zlyhanie
Chronické zlyhanie obličiek
4) akútne zlyhanie obličiek
5) akútna nedostatočnosť nadobličiek
Nesprávna charakteristika dystrofickej kalcifikácie
1) lokálny proces
2) žiadna hyperkalcémia
3) vápno sa ukladá v patologicky zmenených orgánoch
4) neexistuje žiadna dysfunkcia orgánu
Môže to byť spôsobené nadmerným podávaním vitamínu D
Neplatí pre metastatickú kalcifikáciu
1) existuje hyperkalcémia
2) postihnutých je viacero orgánov
3) funkcia orgánov nie je narušená
Vápno sa ukladá v patologicky zmenených orgánoch
5) môže nastať pri nadmernom podávaní vitamínu D
Nemôže sa vyvinúť v orgánoch a tkanivách s akútnou venóznou stagnáciou
1) edém 4) diapedéza erytrocytov
2) plazmoragia 5) degenerácia parenchýmových buniek
Názov akumulácie krvi v anatomickej dutine
1) hydrotorax 4) hemoperikard
2) hydroperitónium 5) krvácanie
3) hematóm
Názov mechanizmu krvácania
1) stáza 4) diapedéza
2) plazmorágia 5) vazospazmus
3) krvácanie
Názov krvácania
1) hematóm 4) anasarka
2) krvácanie 5) všetko vyššie uvedené
V priebehu času sa v mieste krvácania vytvorí pigment
1) melanín 4) lipochróm
2) lipofuscín 5) hemoglobín
hemosiderín
V mieste hematómu v mozgu a
1) cysta 4) ukladanie vápenatých solí
2) jazva 5) vápenné usadeniny
3) nádor
Najnepriaznivejší výsledok krvácania
1) cysta 4) skamenenie
2) hnisanie 5) resorpcia
Najzávažnejší dôsledok pretrvávajúcej stagnácie
1) fenomén kalu 4) diapedéza erytrocytov
2) perivaskulárny edém 5) nekróza parenchýmových buniek
3) plazmoragia
Priama príčina tvorby krvných zrazenín
1) poškodenie cievnej steny 4) zvýšená viskozita krvi
2) spomalenie prietoku krvi 5) všetky vyššie uvedené
3) turbulencie prietoku krvi
Priama príčina tvorby krvných zrazenín
1) poškodenie cievnej steny 4) diapedéza erytrocytov
2) zníženie počtu červených krviniek 5) plazmoragia
3) zníženie počtu krvných doštičiek
Vymenujte štádiá tvorby trombu
1) aglutinácia krvných doštičiek 4) precipitácia plazmatických proteínov
2) koagulácia fibrinogénu 5) všetky vyššie uvedené
3) aglutinácia červených krviniek
Nevystupuje ako morfologický typ trombu
1) červený trombus 4) biely s hemoragickým lemom
2) biela 5) hyalínová
3) zmiešané
Nepriaznivým výsledkom trombu je
1) organizácia 4) vaskularizácia
2) tromboembolizmus 5) kanalizácia
3) skamenenie
Vymenujte typ embólie
1) ischemická 4) vaktická
2) vzduch 5) zápalový
3) angioneurotické
Najnebezpečnejšie je upchatie kapilár tukovou embóliou.
1) obličky 4) črevá
2) pečeň 5) slezina
Vymenujte dôsledok tromboembólie systémového obehu
1) prekrvenie orgánov 4) exikóza
2) infarkty v orgánoch 5) kachexia
Nejde o morfologický typ infarktu
1) biele 3) zmiešané
2) červená 4) biela s hemoragickým lemom
Uveďte najčastejšiu príčinu srdcového infarktu
1) venózna kongescia
Arteriálna trombóza
3) trombóza veľkých žíl
4) embólia kapilárneho riečiska
5) krvné zrazeniny v cievach mikrovaskulatúry
Najťažšie následky sú infarkt.
1) slezina 4) pľúca
2) obličky 5) kosti
Mozog
Nepriaznivým výsledkom infarktu je
1) organizácia 4) hnisavé topenie
2) skamenenie 5) zapuzdrenie
3) tvorba cysty
Najčastejší výsledok serózneho exsudátu
1) organizácia 4) prechod na purulent
2) skamenenie 5) skleróza
Resorpcia
Najčastejším výsledkom fibrinózneho zápalu je
1) resorpcia 4) hlien
2) prechod na hnisavú 5) dysfunkciu orgánu
Organizácia
Najčastejšou príčinou hnisavého zápalu
1) vírusy 4) toxíny
2) prvoky 5) stafylokoky
3) chemikálie
Najčastejší výsledok akútneho abscesu
1) prechod do chronického 4) zhrubnutie hnisu a organizácie
2) vyprázdňovanie, kolaps stien a zjazvenie 5) vyprázdňovanie a tvorba cysty
3) zhrubnutie hnisu a skamenenie
Najtypickejší priebeh produktívneho zápalu
1) akútna 3) chronická
2) subakútne 4) fulminantné
Vymenujte typ granulómu, ktorý sa líši podľa bunkového zloženia
1) špecifický 4) lipogranulóm
2) obrovská bunka 5) akút
3) imunitný
Neimunitný granulóm sa vyvíja, keď
1) alveokokóza 4) malomocenstvo
2) tuberkulóza 5) skleróma
3) syfilis
Pomenujte typ granulómu, ktorý vzniká okolo šijacieho materiálu
1) imunita 4) injekcia
2) špecifické 5) s vysokou úrovňou bunkového obratu
Obrovská bunka
Neurohumorálna hypertrofia sa vyvíja v
1) srdce s hypertenziou
Diapedéza
Diapedéza
(gr. presakovanie diapedézy) prechod bunkových elementov krvi (leukocyty, erytrocyty) cez neporušené steny ciev; pozorované u ľudí a zvierat počas zápalovej reakcie tkanív obklopujúcich cievy.
Nový slovník cudzích slov. - od EdwART,, 2009 .
Diapedéza (de), A, pl. nie, m. (fr. diapédèse, nemecký Diapedes grécky presakovanie diapēdēsis).
fyziol. Návod leukocyty A červené krvinky cez neporušené steny krvných ciev, pozorované u ľudí a zvierat počas zápalovej reakcie tkanív obklopujúcich cievy.
Výkladový slovník cudzích slov od L. P. Krysina.- M: ruský jazyk, 1998 .
Synonymá:
Pozrite sa, čo je „diapedesis“ v iných slovníkoch:
DIAPEDESIS- (z gréckeho dia cez a re dao skočím), uvoľnenie krviniek, červených a bielych guľôčok, cez cievnu stenu do okolitého tkaniva. Konkrétne na indikáciu procesu uvoľňovania leukocytov cez cievnu stenu napr. v prípade zápalu... Veľká lekárska encyklopédia
Podstatné meno, počet synoným: 1 pasáž (29) ASIS Slovník synonym. V.N. Trishin. 2013… Slovník synonym
diapedéza- a, m. diapédèse f., nem. Diapedese gr. diapedéza vytekajúca. fyziol. Prechod leukocytov a erytrocytov cez neporušené steny krvných ciev, pozorovaný u ľudí a zvierat počas zápalovej reakcie tkanív obklopujúcich... ... Historický slovník galicizmov ruského jazyka
Neutrofily unikajú z krvných ciev do tkaniva v mieste poranenia alebo infekcie v dôsledku vrodenej imunitnej odpovede Diapedesis (staroveké grécke ... Wikipedia
DIAPEDESIS- (diapedéza) migrácia buniek cez steny ciev do tkanív. Diapedéza je dôležitou súčasťou reakcie tkaniva na poranenie (pozri Zápal) ... Výkladový slovník medicíny
Diapedetické krvácanie je charakterizované uvoľnením krvi do Virchow-Robinovho priestoru. Krvácanie v dôsledku diapedézy sa pozoruje v bielej a menej často v sivej hmote mozgu. Pretrhnutia cievnej steny sú zvyčajne neviditeľné. Neexistuje žiadna reakcia na diapedetické krvácanie, k uvoľneniu krvi z cievneho riečiska došlo v dôsledku zvýšenej vaskulárnej permeability v atonálnom stave. Pri erytrodiapedetickom krvácaní sa pozorujú patologické zmeny v cievach, odhalené histologickým vyšetrením.
Diapedetické krvácania sa delia na prstencové a sférické, ohraničené alebo purpurové. Krvácadlá v tvare prstenca majú nekrotické centrum s prstencovým usporiadaním buniek Ortega. Vývoj prstencových krvácaní je spojený s perivaskulárnou nekrózou. Pri prstencovom krvácaní je nekrotická oblasť okolo kapiláry obklopená driekom Ortegových buniek a prstencom červených krviniek, čo sa vysvetľuje absorpciou červených krviniek a plazmy prietokom transudátu alebo vytláčaním červených krviniek opuchnutá nekrotická hmota. Mozgová látka v ohnisku prstencového krvácania je zničená, niekedy sa pozorujú opuchnuté a rozpadnuté nervové vlákna. Nekrotická cievna stena obsahuje endotelové bunky s pyknotickými a rozpadajúcimi sa jadrami. V lúmene ciev sú hyalínové tromby. Prstencové krvácania sa najčastejšie nachádzajú v bielej hmote mozgových hemisfér a mozočku. Krvácanie v tvare prstenca sa nachádza v mozgoch tých, ktorí zomreli na anémiu, leukémiu, urémiu, tukovú embóliu, úraz elektrickým prúdom, so sekundárnou encefalitídou, po detských infekciách, zhubnej anémii, otrave salvarsanom a alergických stavoch.
Sférické diapedetické krvácania sa líšia od prstencových. V strede globulárnych krvácaní je zvyčajne kapilára alebo prekapilára naplnená krvou. Tieto krvácania sa vyskytujú v bielej aj sivej hmote. Najčastejšie sa pozorujú pri procesoch sprevádzaných stagnáciou žíl v mozgu.
Diapedetické krvácania prevládajú v mieste spojenia kapilár a žíl. V obvode lézie sú malé krvácania a perivaskulárne nahromadenie leukocytov. Zvyčajne dochádza k deštrukcii stien, ich prasknutiu, zmenám lúmenu pri striedavom zúžení s expanziou a perivaskulárnym venóznym krvácaniam. Zisťuje sa ťažká plétora, stáza v kapilárach, perivaskulárny edém, opuch nervových buniek až po ich smrť.
Reparácia začína 1-2 dni po krvácaní. Objavujú sa granulované guľôčky a pericyty, bunky sa množia okolo ciev a začína sa organizácia ložísk rozpadu. Reparačný proces prebieha z periférie lézie. Po prvé, opuch klesá, potom sa nekrotické tkanivo vyrieši a dochádza k fagocytóze mŕtvych prvkov mozgovej substancie. Po 10-15 je viditeľná proliferácia novovzniknutých kapilár a vývoj fibróznych glií z astrocytov. Zrnité lézie postupne miznú a v mieste zmäknutia vzniká gliová jazva. Proces opravy pokračuje niekoľko týždňov alebo mesiacov v závislosti od veľkosti lézie a možností obnovenia kolaterálneho obehu.
diapedéza(z gréckeho diapēdēsis skĺznutie), prenikanie červených krviniek cez neporušenú stenu kapilár a malých žiliek v dôsledku porušenia ich koloidnej štruktúry. Pozoruje sa pri mnohých infekčných ochoreniach (antrax), otravách, traume a mozgových nádoroch.
- - uvoľnenie krvných guľôčok z cievnej dutiny do tkaniva...
Encyklopedický slovník Brockhaus a Euphron
- - uvoľňovanie krviniek cez neporušené steny kapilár a malých...
Veľký lekársky slovník
- - uvoľňovanie krviniek cez neporušené steny kapilár a malých žiliek Zdroj: "Medical Popular...
Lekárske termíny
- - migrácia buniek cez steny ciev do tkanív. Diapedéza je dôležitou súčasťou reakcie tkaniva na poranenie...
Lekárske termíny
- - zaplienkovaný...
ruský pravopisný slovník
- - DIAPEDESIS a, m. diapédèse f., nem. Diapedese gr. diapedéza vytekajúca. fyziol...
Historický slovník galicizmov ruského jazyka
- - diapedéza, prechod krvných bunkových elementov cez neporušené steny krvných ciev; pozorované u ľudí a zvierat počas zápalovej reakcie tkanív obklopujúcich cievy...
Slovník cudzích slov ruského jazyka
- - podstatné meno, počet synoným: 1 pasáž...
Slovník synonym
"DIAPEDÉZ" v knihách
Z knihy Na hrane života autora Denkov Veselín A.Embryonálna diapauza
autora Sotskaya Maria NikolaevnaČo znamenajú pojmy anabióza, hypobióza, diapauza, kľud, hypotermia, hibernácia, aestivácia, letargia, kryobiológia a kryomedicína?
Z knihy Na hrane života autora Denkov Veselín A.Čo znamenajú pojmy anabióza, hypobióza, diapauza, kľud, hypotermia, hibernácia, aestivácia, letargia, kryobiológia a kryomedicína? Mnohé rastlinné a živočíšne organizmy vo svojom evolučnom vývoji získali jedinečné adaptačné mechanizmy, aby mali
Embryonálna diapauza
Z knihy Chov psov autora Sotskaya Maria NikolaevnaEmbryonálna diapauza Implantácia u psov nastáva na 16. – 18. deň vývoja embryí, prichytenie embryí k maternici pozdĺž rohov prebieha pomerne rovnomerne.