Defekt predsieňového septa 5 mm. Čo je to defekt predsieňového septa a prečo je nebezpečný?

Vrodená srdcová chyba, pri ktorej je v priehradke diera oddeľujúca predsieňové komory, sa nazýva defekt predsieňového septa (ASD). Pri takejto srdcovej chybe deti nedokážu normálne znášať stres a môže dôjsť k narušeniu srdcového rytmu. Liečba sa vykonáva chirurgicky.

ASD je oblasť komunikácie medzi komorami srdca. Treba ho odlíšiť od patentného oválneho okna. Ten vyzerá ako malé oválne okienko, ktoré má plod v maternici. Je tam diera, pretože dieťa nepoužíva pľúca na dýchanie. Keď sa človek narodí, uzavrie sa. U väčšiny polovice sa vyskytuje v prvom týždni života au iných do 6 rokov, no u niektorých zostáva doživotne otvorená.

ASD je patológia vývoja interatriálnej priehradky, ktorá by normálne nemala existovať. Ak má otvor veľkosť do 4 mm alebo 5 mm, neovplyvňuje negatívne fungovanie srdca a celkové zdravie. V tomto prípade nie je potrebná operácia.

Ak je veľkosť 5 mm alebo viac, potom sa to už považuje za srdcovú chybu. Väčšinou do 2 rokov deti nepociťujú žiadne problémy ani príznaky, ale ak je vada veľká cca 8 mm a do 1 cm, tak má dieťa problémy v podobe oneskorenia vo vývoji. Objavuje sa dýchavičnosť, dieťa sa bez zjavných dôvodov rýchlo unaví a často ochorie. V tomto prípade sa liečba vykonáva iba chirurgicky.

Defekt predsieňového septa u detí sa delí na:

  1. Primárne ASD alebo sekundárne.
  2. Kombinované.
  3. Jedno alebo viacnásobné.
  4. Žiadne priečky.

Sekundárny defekt sa zaznamenáva ako nezávislé ochorenie alebo sa kombinuje s inými srdcovými chybami, ak je narušená tvorba a vývoj venózneho sínusu, dochádza k anomáliám pľúcnych žíl.

Ochorenie je rozdelené podľa lokalizácie na:

  1. Horná.
  2. Nižšia.
  3. Zadné.
  4. Predné.

Samotné otvory môžu mať rôznu veľkosť. Ak má človek veľkú dieru, príznaky sú výrazné a prejav patológie je skorý. So strednou dierkou sa problém nemusí objaviť v detstve, ale v puberte alebo v dospelosti. S malým otvorom sa choroba vyskytuje bez zjavných príznakov.

Dôležité! Patológia sa môže vyvinúť nezávisle alebo v kombinácii s inými vrodenými srdcovými chybami: VSD, koarktácia aorty a iné.

Pri tejto chorobe cez defekt vstupuje do pľúcnych ciev veľké množstvo krvi, ale keďže je tlak nízky, výtok krvi je malý. Pľúcna hypertenzia sa vyvíja pomaly a zvyčajne sa objavuje u dospelých.

Okrem toho stojí za zmienku, že chyba sa môže výrazne zmenšiť alebo dokonca uzavrieť sama, najmä ak je veľkosť otvoru menšia ako 8 mm. V tomto prípade nebude potrebná operácia srdca. Následne sa takíto ľudia nelíšia od absolútne zdravých ľudí.

Príčiny

PAS je dedičný problém, závažnosť závisí od genetiky a vplyvu iných škodlivých faktorov. Hlavnou príčinou ASD u novorodencov je zlyhanie vo vývoji srdca počas embryogenézy. Často sa problém vyskytuje v 1. trimestri.

Srdce s defektom a bez neho

Normálne sa srdce skladá z niekoľkých častí, ktoré sa počas vývoja správne stávajú a navzájom sa spájajú. Ak je takýto proces narušený, v septe sa vytvorí defekt.

Pravdepodobné príčiny ASD:

  1. Zlá ekológia.
  2. Dedičná predispozícia.
  3. Vírusové ochorenia prenášané počas tehotenstva.
  4. Diabetes.
  5. Užívanie liekov.
  6. Pitie alkoholu
  7. Závislosť.
  8. Toxikózy.
  9. Otec má viac ako 45 rokov a matka má viac ako 35 rokov.

ASD sa často vyskytujú u detí s Downovým syndrómom, rázštepom pery alebo abnormalitami obličiek.

Symptómy

Pri malých defektoch sa klinika často neodhalí a neexistujú žiadne vážne zdravotné problémy. Novorodenci niekedy zažívajú cyanózu, keď plačú alebo sa rozčuľujú.


Cyanóza u detí

Príznaky srdcových problémov u detí začínajú vo vyššom veku. Spočiatku je ich aktivita rovnaká ako u všetkých detí, ale po niekoľkých rokoch začína slabosť a dýchavičnosť.

Pri stredných a veľkých defektoch sa príznaky objavujú už v prvých obdobiach po pôrode. Koža bledne, srdce novorodencov silno bije, objavuje sa cyanóza, dýchavičnosť v pokoji. Bábätká sa nekŕmia dobre a môžu sa odtrhnúť od kŕmenia a dýchať. Počas dojčenia sa často dusia. Takéto deti zaostávajú za ostatnými vo vývoji a priberaní.

Keď dieťa dosiahne 3-4 roky, môže sa vyvinúť srdcové zlyhanie, krvácanie z nosa, závraty a fyzická práca sa stáva neznesiteľnou. Ťažká CH vedie k deformácii koncových falangov prstov, ktoré svojím vzhľadom pripomínajú paličky. Deti s diagnózou PAS často trpia chrípkou a inými respiračnými ochoreniami.

Dôležité! U dospelých vyvoláva ASD rovnaké príznaky, sú však silnejšie a pestrejšie, čo je spôsobené väčšou záťažou srdca.

Stojí za zmienku, že ak lekár diagnostikuje vrodenú chorobu komorového septa, potom takáto osoba nie je prijatá do armády.

Komplikácie

Existuje množstvo komplikácií, ktoré môžu byť spôsobené patológiou:

  1. Infekčná endokarditída - ochorenie je vyvolané infekciou a vyvíja sa v dôsledku výtoku krvi, ktorá poškodzuje endokard.
  2. Mŕtvica je bežným problémom, keď začínajú komplikácie vrodenej srdcovej choroby.
  3. Arytmia.
  4. Pľúcna hypertenzia.
  5. Ischémia – do srdcového svalu sa nedostane dostatok kyslíka.
  6. Reuma.
  7. Sekundárny zápal pľúc.
  8. Akútne srdcové zlyhanie sa vyskytuje v dôsledku dysfunkcie pravej komory. Keď krv stagnuje v brušnej časti, žalúdok pacienta začne napučiavať, chuť do jedla zmizne a objaví sa zvracanie.

Akákoľvek komplikácia má za následok vysokú úmrtnosť a bez správnej liečby sa do 50 rokov dožije len polovica pacientov.

Diagnostika

Počas diagnostiky lekár najprv vedie rozhovor s pacientom, všeobecné vyšetrenie, po ktorom sa používajú ďalšie vyšetrovacie metódy. Pomocou auskultácie sa odhalí rozdelenie druhého tónu, pri auskultácii možno zaznamenať systolický šelest a slabé dýchanie.

Na potvrdenie diagnózy ASD sa používajú výsledky inštrumentálnych vyšetrení:

  • Vykonáva sa EKG, ktoré vykazuje známky hypertrofie srdcových komôr a zlyhania vedenia.
  • Fonokardiografia sa používa na potvrdenie auskultačných nálezov a zaznamenávanie všetkých srdcových zvukov.
  • Na zistenie zmien tvaru a veľkosti srdca a veľkého množstva tekutiny v srdci sa vykoná röntgenový snímok.

Röntgen hrudníka
  • EchoCG vám umožňuje získať údaje o anomáliách a ich povahe, zobrazuje ASD, určuje lokalizáciu a veľkosť.
  • Katetrizácia sa vykonáva na meranie tlaku v krvných cievach a srdcových komorách.

Toto sú hlavné diagnostické metódy, ale môžu sa použiť aj ďalšie doplnkové metódy.

Konzervatívna liečba

Dôležité! Pri malom defekte sa dierka môže u dojčiat kedykoľvek sama uzavrieť. Ak sa patológia neprejaví a otvor je do 1 cm, operácia sa nevykoná, postačuje starostlivé sledovanie dieťaťa a echokardiogram každý rok.

Ak sa u dojčaťa alebo staršieho dieťaťa objavia príznaky opísané vyššie, rodičia by sa mali poradiť s lekárom. Liečba sa vykonáva chirurgicky alebo konzervatívne.

Ak má pacient nevýznamné príznaky, potom sa na terapiu používajú lieky, ktoré zlepšujú činnosť srdca a normalizujú zásobovanie krvou. Medzi používané lieky sú predpísané:

  1. Glykozidy - znižujú srdcovú frekvenciu, zvyšujú silu kontrakcií a normalizujú krvný tlak. Používa sa digoxín a strofantín.
  2. Diuretiká odstraňujú prebytočnú tekutinu z tela a znižujú krvný tlak. V obzvlášť ťažkých prípadoch sa používajú lieky Lasix a Furosemid, ktoré sa podávajú intravenózne, v iných situáciách sa používa Spironolaktón alebo Indapamid.
  3. ACE inhibítory zlepšujú hemodynamiku. Používajú sa kaptopril a lizinopril.
  4. Antioxidanty posilňujú cievne steny a odstraňujú voľné radikály z tela. Používa sa na prevenciu srdcového infarktu a trombózy. Odporúča sa užívať vitamíny A, C, E, zinok a selén.
  5. Antikoagulanciá znižujú zrážanlivosť krvi a zastavujú vývoj krvných zrazenín. Používa sa warfarín a heparín.
  6. Kardioprotektory sú potrebné na ochranu myokardu pred zničením, majú dobrý vplyv na hemodynamiku a normalizujú činnosť srdca. Panangin a Mildronate sa považujú za účinné lieky.

Chirurgia

Dnes je najbezpečnejšou a najúčinnejšou liečebnou metódou endovaskulárna plastická chirurgia. Táto operácia sa vykonáva rýchlo a bezbolestne. Používa sa na liečbu detí. Počas operácie sa prepichnú veľké cievy, cez ktoré sa do ASD privedie špeciálny „dáždnik“, po ktorom sa otvorí. Po určitom čase začne zarastať tkanivom a uzavrie otvor.


Endovaskulárna chirurgia

Táto plastická operácia umožňuje obnoviť celistvosť septa a zastaviť vypúšťanie krvi. Toto je dnes najbezpečnejšia a najmenej traumatická metóda liečby vrodených srdcových chorôb. Používa sa ďalšia metóda liečby patológie, pri ktorej sa vykonáva otvorená operácia srdca.

Spočiatku sa pacientovi podá anestézia. Telesná teplota klesá. Potom je srdce odpojené od krvného obehu a pacient je pripojený k prístroju srdce-pľúca. Hrudník a pleurálna dutina sa narežú, potom sa vypreparuje osrdcovník. Ďalej sa srdce prereže a defekt sa odstráni. Ak je otvor menší ako 1,2 cm, jednoducho sa zašije. Ak je defekt väčší, uzatvára sa implantátom. Po zákroku je dieťa poslané na 24 hodín na intenzívnu starostlivosť a potom na 10 dní na nemocničné oddelenie.

Dôležité! Osoba s PAS bude žiť, ale počet rokov závisí od veľkosti defektu a prítomnosti iných srdcových chýb. Ak je patológia diagnostikovaná a liečená včas, prognóza je pozitívna.

Srdcové chyby sa často zisťujú v detstve a dospelosti. Takmer v 15% všetkých prípadov je zaznamenaný defekt predsieňového septa. U pacientov sa za hlavný dôvod jeho vzniku považujú ochorenia pozadia. Trpia týmto ochorením v dôsledku genetických porúch. Najčastejšia srdcová chyba u žien.

Defekt predsieňového septa sa nazýva vrodená anomália srdca. Defekt je charakterizovaný prítomnosťou otvoreného priestoru medzi ľavou a pravou predsieňou. Niekoľko takýchto patologických dier sa vyskytuje u mnohých pacientov, ale častejšie sú jednotlivé. Keď sa objaví umelo vytvorený skrat, krv sa vypúšťa zľava doprava.

S každým úderom srdca sa jeho časť presunie do pravej predsiene. Z tohto dôvodu zažívajú správne oddelenia nadmerné zaťaženie. Tento problém sa vyskytuje aj v pľúcach kvôli väčšiemu objemu krvi, ktorým musia prejsť. Navyše prechádza cez pľúcne tkanivo (už druhýkrát za sebou). Cievy v ňom sa výrazne prepĺňajú. To má za následok sklon k zápalu pľúc u pacientov s diagnostikovanou vrodenou srdcovou chorobou alebo defektom predsieňového septa.

Tlak v predsieňach bude nízky. Jeho pravá komora sa považuje za najviac roztiahnuteľnú, a preto sa môže dlhodobo zväčšovať. Najčastejšie trvá do 15 rokov a v niektorých prípadoch sa zistí aj v neskoršom veku u dospelých.

Novorodenec a dieťa sa vyvíjajú úplne normálne a do určitého bodu sa nelíšia od svojich rovesníkov. Je to spôsobené prítomnosťou kompenzačných schopností tela. V priebehu času, keď je hemodynamika narušená, rodičia poznamenávajú, že dieťa je náchylné na prechladnutie.

Pacienti s ASD vyzerajú slabo a bledo. Postupom času sa takéto deti (najmä dievčatá) začínajú líšiť aj výškou. Sú vysokí a štíhli, čo ich odlišuje od rovesníkov. Zle znášajú fyzickú aktivitu, a preto sa jej snažia vyhýbať.

Zvyčajne to nie je významný príznak choroby a rodičia si dlho neuvedomujú, aké problémy má dieťa so srdcom. Najčastejšie sa toto správanie vysvetľuje lenivosťou a neochotou niečo robiť a unaviť sa.

Typy patológie

Pre pohodlie pochopenia podstaty zlozvyku je zvykom rozdeliť ho do určitých foriem. Klasifikácia zahŕňa nasledujúce typy srdcovej patológie podľa ICD-10:

  1. Primárne (ostium primum).
  2. Sekundárne (ostium seduncum).
  3. Porucha venózneho sínusu. Vyskytuje sa u dojčiat a dospelých detí s frekvenciou až 5% z celkového počtu pacientov s touto patológiou. Je lokalizovaný v oblasti hornej alebo dolnej dutej žily.
  4. Defekt koronárneho sínusu. Pri vrodenej patológii dochádza k úplnej alebo čiastočnej absencii oddelenia od ľavej predsiene.

Ochorenie sa často kombinuje s inými srdcovými chybami. Interatriálny defekt je zašifrovaný v súlade so všeobecne akceptovanou klasifikáciou ICD-10. Kód choroby je Q 21.1.

Primárna (vrodená) chyba

Priehľadný oválny kanálik sa počas embryonálneho vývoja považuje za normálny. Hneď po narodení sa zatvára. K funkčnej reštrukturalizácii dochádza v dôsledku nadmerného tlaku v ľavej predsieni v porovnaní s pravou predsieňou.

V závislosti od mnohých faktorov sa u detí môže vyvinúť vrodená chyba. Hlavným dôvodom je nepriaznivá dedičnosť. Nenarodené dieťa sa už vyvíja s prítomnosťou porúch vo formovaní srdca. Rozlišujú sa tieto faktory:

  1. Diabetes mellitus 1. alebo 2. typu u matky.
  2. Užívanie liekov, ktoré sú nebezpečné pre plod počas tehotenstva.
  3. Infekčné choroby, ktorými žena v tomto období trpí - mumps alebo rubeola.
  4. Alkoholizmus alebo drogová závislosť nastávajúcej matky.

Primárny defekt je charakterizovaný prítomnosťou otvoru vytvoreného v spodnej časti interatriálnej priehradky umiestnenej nad chlopňami. Ich úlohou je spojiť komory srdca.

V niektorých prípadoch sa do procesu zapája nielen septum. Zachytené sú aj ventily, ktorých ventily sú príliš malé. Strácajú schopnosť vykonávať svoje funkcie.

Známky

Klinický obraz sa objavuje už v detstve. Takmer 15% pacientov s touto patológiou má značnú veľkosť v interatriálnej priehradke. Ochorenie sa kombinuje s ďalšími anomáliami, ktoré často súvisia s chromozomálnymi mutáciami. Nasledujúce príznaky sú charakteristické pre ostium primum (primárna forma):

  • vlhký kašeľ;
  • opuch končatín;
  • bolesť v oblasti hrudníka;
  • modrastý odtieň kože rúk, nôh, nasolabiálny trojuholník.

Pacienti s miernymi defektmi sa dožívajú až 50 rokov, niektorí aj dlhšie.

Sekundárna chyba

Sekundárny defekt predsieňového septa u novorodenca alebo dospelého má najčastejšie malú veľkosť. Tento defekt sa vyskytuje pri ústí dutej žily alebo v strede platničky oddeľujúcej komory. Vyznačuje sa nedostatočným rozvojom, ktorý je spojený s vyššie uvedenými faktormi. Pre dieťa sú nebezpečné aj tieto dôvody:

  • vek nastávajúcej matky je 35 rokov alebo starší;
  • ionizujúce žiarenie;
  • vystavenie nepriaznivej ekológii na vyvíjajúci sa plod;
  • priemyselné nebezpečenstvá.

Tieto faktory môžu vyvolať vývoj vrodených a sekundárnych anomálií interatriálneho septa.

V prítomnosti výrazného defektu je hlavným príznakom ochorenia dýchavičnosť. Okrem toho je tu slabosť, ktorá pretrváva aj po odpočinku, a pocit prerušenia srdca. Pacienti sa vyznačujú častými epizódami akútnych respiračných vírusových infekcií a bronchitídy. U niektorých pacientov sa na koži tváre objaví modrastý odtieň a ich prsty sa zmenia, pričom nadobudnú typ „paličky“.

Defekt predsieňového septa u novorodencov

Interventrikulárne a interatriálne defekty sú formy patológie. U plodu sa pľúcne tkanivo normálne ešte nezúčastňuje procesu obohacovania krvi kyslíkom. Na tento účel slúži oválne okienko, cez ktoré prúdi do ľavej strany srdca.

S touto vlastnosťou bude musieť žiť až do narodenia. Potom sa postupne uzatvára a do veku 3 rokov úplne zarastie. Septum sa stáva kompletným a nelíši sa od štruktúry dospelých. U niektorých detí, v závislosti od ich vývojových charakteristík, proces trvá až 5 rokov.

Normálne u novorodenca oválne okienko nepresahuje veľkosť 5 mm. Ak je prítomný väčší priemer, lekár by mal mať podozrenie na ASD.

Diagnostika

Patológia interpresériovej priehradky sa určuje na základe výsledkov vyšetrenia, inštrumentálnych a laboratórnych údajov. Pri vyšetrení sa vizuálne zaznamená prítomnosť „srdcového hrbu“ a oneskorenie hmotnosti a výšky dieťaťa (hypotrofia) od normálnych hodnôt.

Hlavným auskultačným znakom je rozdelený 2. tón a prízvuk nad pľúcnou tepnou. Okrem toho sa vyskytuje mierny systolický šelest a znížené dýchanie.

EKG vykazuje znaky, ktoré sa vyskytujú pri hypertrofii pravej komory. Akýkoľvek typ defektu predsieňového septa je charakterizovaný predĺženým intervalom PQ. Táto funkcia sa týka AV blokády 1 stupňa závažnosti.


Vykonanie Echo-CG pre dieťa umožňuje rýchlo pochopiť problém na základe získaných údajov. Pri vyšetrení je možné zistiť presné miesto defektu. Okrem toho diagnostika pomáha identifikovať nepriame znaky potvrdzujúce chybu:

  • zvýšenie veľkosti srdca;
  • preťaženie pravej komory;
  • nefyziologický pohyb medzikomorovej priehradky;
  • zväčšenie ľavej komory.

Odoslanie pacienta na röntgenové vyšetrenie poskytuje obraz patológie. Obrázok ukazuje zvýšenie veľkosti srdca a rozšírenie veľkých ciev.

Ak nie je možné potvrdiť diagnózu pomocou neinvazívnych metód, pacient podstúpi srdcovú katetrizáciu. Táto metóda sa používa ako posledná. Ak má dieťa kontraindikáciu výkonu, je odoslané k špecialistovi, ktorý rozhodne o možnosti prijatia na štúdium.

Katetrizácia poskytuje úplný obraz o vnútornej štruktúre srdca. Počas procesu manipulácie meria špeciálna sonda tlak v komorách a nádobách. Na získanie kvalitného obrazu sa vstrekuje kontrastná látka.

Angiografia pomáha určiť, či sa krv pohybuje do pravej predsiene cez defekt v priehradke oddeľujúcej komory. Na uľahčenie úlohy špecialista používa kontrastnú látku. Ak vstúpi do pľúcneho tkaniva, potom to dokazuje prítomnosť komunikácie medzi predsieňami.

Liečba

Primárne a sekundárne srdcové chyby s miernym stupňom závažnosti sa zvyčajne jednoducho pozorujú. Často sa dokážu vyliečiť sami, ale neskôr, ako sa očakávalo. Ak sa potvrdí progresia defektu septa, potom je najvhodnejšia chirurgická intervencia.

Pacientom sú predpísané aj lieky. Hlavným cieľom takejto terapie je odstránenie nežiaducich symptómov a zníženie rizika vzniku možných komplikácií.

Konzervatívna starostlivosť

Pred predpísaním liekov sa berú do úvahy všetky charakteristiky pacienta. V prípade potreby sa vymenia. Najbežnejšie skupiny sú nasledujúce:

  • diuretiká;
  • beta blokátory;
  • srdcové glykozidy.

Medzi predpísané diuretiká patrí Furosemid alebo Hypotiazid. Výber nápravy závisí od rozsahu opuchu. Počas liečby je dôležité dodržiavať dávkovanie. Zvýšenie denného množstva moču povedie k poruchám vedenia v srdcovom svale. Okrem toho klesne krvný tlak, čo vedie k strate vedomia.
Tento dôsledok je spojený s nedostatkom draslíka a tekutín v tele.

Zo skupiny betablokátorov sa v detstve najčastejšie predpisuje "Anaprilín". Jeho úlohou je znížiť nároky na kyslík a frekvenciu kontrakcií. Digoxín (srdcový glykozid) zvyšuje objem cirkulujúcej krvi a rozširuje lúmen v krvných cievach.

Chirurgická intervencia

Ak sa objaví defekt medzi predsieňami, operácia nie je núdzová. Pacient ju môže vykonávať už od 5 rokov. Chirurgická liečba na obnovenie normálnej anatómie srdca prichádza v niekoľkých formách:

  • otvorená operácia;
  • uzavretie defektu cez krvné cievy;
  • šitie sekundárneho defektu v priehradke;
  • plast s náplasťou;

Hlavnými kontraindikáciami chirurgickej intervencie sú závažné poruchy krvácania a akútne infekčné ochorenia. Náklady na tieto operácie závisia od zložitosti postupu a materiálu použitého na uzavretie otvoru medzi predsieňami.

Predpoveď

Pacienti s defektmi v prepážke žijú dlho, ak dodržiavajú odporúčania určené ošetrujúcim lekárom. Prognóza malého otvoru v priemere je priaznivá. Stanovenie diagnózy umožňuje vykonať včasnú operáciu a vrátiť dieťa do normálneho rytmu života.

Po absolvovaní rekonštrukčného zákroku prežíva 1 % ľudí len do 45 rokov. Pacienti nad 40 rokov (asi 5 % z celkového počtu v tejto vekovej skupine), ktorí boli operovaní pre srdcovú chybu, zomierajú na komplikácie spojené s operáciou. Bez ohľadu na pravdepodobnosť ich nástupu asi 25 % pacientov zomiera bez pomoci.

Ak dôjde k zlyhaniu obehu v štádiu 2 alebo vyššie, pacient je odoslaný na lekárske a sociálne vyšetrenie (MSE). Invalidita je stanovená na 1 rok po operácii. Tento postup sa vykonáva na normalizáciu hemodynamiky. Je schválený nielen v prítomnosti chirurgickej intervencie, ale aj v kombinácii s obehovým zlyhaním.

Rodičia by si mali pamätať, že včasná operácia vráti dieťa do normálneho rytmu života. Liečba detí s poruchami je jednou z prioritných oblastí medicíny. Prítomnosť sociálnych kvót poskytovaných štátom umožňuje dieťaťu podstúpiť operáciu bezplatne.

Tiež by vás mohlo zaujímať:


Medzi všetkými srdcovými chybami sa najčastejšie určuje defekt predsieňového septa. Táto anomália je často kombinovaná s poškodením medzikomorovej priehradky. Až 80 % tohto defektu sa vylieči v prvých rokoch života dieťaťa, takže ASD zaujíma popredné miesto vo frekvencii distribúcie medzi vrodenými srdcovými chybami.


Defekt predsieňového septa (ASD) je narušenie štruktúry steny medzi dvoma hornými komorami srdca (predsiene), najčastejšie sa prejavuje ako diera. Tento stav je často objavený pri narodení, takže anomália sa považuje za vrodenú. Môže sa prejaviť ako v detstve (u novorodencov), tak aj u dospelých. V každom jednotlivom prípade sa zvažuje najvhodnejšia taktika liečby alebo monitorovanie stavu pacienta.

Choroba si nemusí vyžadovať chirurgickú liečbu, ale často sa odporúča chirurgický zákrok, pretože inak sa zvyšuje riziko komplikácií, ktoré môžu byť smrteľné..

Pred operáciou sa pacienti musia podrobiť komplexnému vyšetreniu. Miesto defektu sa starostlivo študuje, zisťujú sa ďalšie porušenia a ich závažnosť. Obdobie rehabilitácie po operácii nie je menej dôležité. Ak sú všetky akcie vykonané správne, prognostický záver je najčastejšie priaznivý.

Video ASD alebo defekt predsieňového septa: príčiny, symptómy, diagnostika a liečba ASD

Čo je ASD?

Medzi vrodenými srdcovými chybami je najčastejším typom defekt predsieňového septa. Veľká pozornosť sa chorobe začala venovať v roku 1900, keď Bedford vytvoril podrobný popis choroby. Pappa a Parkinson pridali v roku 1941 a potom fyzikálnu, elektrokardiografickú a rádiologickú diagnostiku.

ASD sa často spája s inými vrodenými léziami – otvorený ductus arteriosus, anomália medzikomorového septa, stenóza pľúcnej chlopne, transpozícia kmeňov veľkých tepien. Často sa kombinuje s defektmi komorového septa, ductus arteriosus a zriedkavými venóznymi anomáliami pri vyprázdňovaní pľúcnych žíl. Defekt predsieňového septa teda môže sprevádzať takmer akúkoľvek vrodenú léziu, ale často sa objavuje v izolovanej forme.

Nejaké štatistiky:

  • Interatriálna priehradka úplne chýba v 3% prípadov.
  • Defekt typu Ostium secundum: najbežnejší typ ASD a predstavuje 75% všetkých prípadov patológie, čo je približne 7% všetkých vrodených srdcových chýb a 30-40% takýchto anomálií u pacientov starších ako 40 rokov.
  • Defekt Ostium primum: druhý najčastejší typ defektu a predstavuje 15 – 20 % všetkých prípadov.
  • Defekt sínusovej žily: najmenej častý z troch variantov ASD a je pozorovaný u 5 – 10 % všetkých vývojových anomálií.
  • Pomer výskytu ASD medzi ženami a mužmi je približne 2:1.
  • Do veku 40 rokov má 90 % neliečených pacientov príznaky dýchavičnosti, únavy, búšenia srdca, dlhotrvajúcich arytmií alebo dokonca príznaky srdcového zlyhania.

Patogenéza

Normálne je srdce rozdelené do štyroch dutých komôr: dve vpravo a dve vľavo. Na pumpovanie krvi do celého tela srdce používa ľavú a pravú stranu na vykonávanie rôznych úloh. Pravá polovica posúva krv do pľúc cez pľúcne tepny. V alveolách je krv nasýtená kyslíkom, po ktorej sa vracia do ľavej polovice srdca cez pľúcne žily. Ľavá predsieň a komora pumpujú krv cez aortu a smerujú ju do zvyšku orgánu a tkanív.

Keď je prítomný defekt predsieňového septa, okysličená krv prúdi z ľavej hornej komory srdca (ľavá predsieň) do pravej hornej komory srdca (pravá predsieň). Tam sa zmieša s krvou bez kyslíka a pumpuje sa späť do pľúc, hoci už predtým bola nasýtená kyslíkom.

Pri veľkom defekte predsieňového septa môže tento extra objem krvi naplniť pľúca a preťažiť pravú stranu srdca. Preto pri absencii ochorenia pravá strana srdca nakoniec hypertrofuje a oslabuje. Ak tento proces pokračuje ďalej, krvný tlak v pľúcach sa výrazne zvyšuje, čo okamžite vedie k pľúcnej hypertenzii.

Príčiny

V podstate všetky predisponujúce rizikové faktory a príčiny ASD sú spojené s vnútromaternicovým vývojom plodu. Za určitých okolností existuje obzvlášť vysoká pravdepodobnosť, že sa narodí dieťa s vrodenou srdcovou chybou.

  • Rubeola (infekčné ochorenie). Infekcia vírusom rubeoly počas prvých mesiacov tehotenstva môže zvýšiť riziko srdcových chýb plodu, vrátane ASD.
  • Drogová závislosť, fajčenie alebo alkoholizmus a vystavenie určitým látkam. Užívanie určitých liekov, tabaku, alkoholu alebo drog, ako je kokaín počas tehotenstva, môže poškodiť vyvíjajúci sa plod.
  • Diabetes mellitus alebo systémový lupus erythematosus. Ak sa takéto ochorenia zaznamenajú (najmä u tehotnej ženy), zvyšuje sa pravdepodobnosť, že dieťa bude mať srdcovú vadu.
  • Obezita. Nadmerná telesná hmotnosť, ako je obezita, môže hrať úlohu pri zvyšovaní rizika, že dieťa bude mať defekt predsieňového septa.
  • Fenylketonúria (PKU). Ak má žena tento stav, je pravdepodobnejšie, že bude mať dieťa s vážnou chybou.

POLIKLINIKA

Mnoho detí narodených s defektmi predsieňového septa nemá charakteristické znaky. U dospelých môžu príznaky začať okolo 30. roku života alebo staršieho.

Komplex symptómov defektu predsieňového septa môže zahŕňať:

  • dýchavičnosť, najmä počas cvičenia;
  • únava;
  • rýchly alebo nepravidelný srdcový tep;
  • mŕtvica.

Kedy by ste mali navštíviť lekára?

Návštevu lekára by ste nemali odkladať, ak má dieťa alebo dospelý niektorý z nasledujúcich príznakov:

  • prerušované dýchanie;
  • opuch nôh, rúk alebo brucha;
  • únava, najmä po cvičení;
  • rýchly tlkot srdca alebo extrasystoly.

Najčastejšie to naznačuje prítomnosť srdcového zlyhania alebo iných komplikácií vyplývajúcich z vrodenej srdcovej choroby.

Komplikácie

Menší defekt predsieňového septa najčastejšie nevedie k závažným hemodynamickým poruchám. Malé ASD sa vo všeobecnosti uzatvárajú samy počas detstva.

Veľké chyby MPP často spôsobujú vážne porušenia:

  • Pravostranné srdcové zlyhanie
  • Poruchy srdcového rytmu (arytmie)
  • Zvýšené riziko mŕtvice
  • Predčasné opotrebovanie srdcového svalu

Menej časté závažné komplikácie:

  • Pľúcna hypertenzia. Ak sa veľký defekt predsieňového septa nelieči, zvýšený prietok krvi do pľúc zvyšuje krvný tlak v pľúcnych tepnách, čo vedie ku komplikácii nazývanej pľúcna hypertenzia.
  • Eisenmengerov syndróm. Dlhodobá pľúcna hypertenzia môže spôsobiť trvalé poškodenie pľúc. Táto komplikácia sa zvyčajne vyvíja v priebehu mnohých rokov a vyskytuje sa u ľudí s veľkými anomáliami predsieňového septa.

Včasná liečba môže zabrániť alebo pomôcť zvládnuť mnohé z týchto komplikácií.

ASD a tehotenstvo

Väčšina žien s defektom predsieňového septa znáša tehotenstvo bez problémov. Ale ak sa vyskytne veľký defekt alebo sprievodné ochorenia, ako je srdcové zlyhanie, arytmia alebo pľúcna hypertenzia, riziko komplikácií počas tehotenstva sa výrazne zvyšuje.

Lekári dôrazne odporúčajú ženám s Eisenmengerovým syndrómom nepočať dieťa, pretože by to mohlo ohroziť život oboch.

Riziko vrodenej srdcovej chyby je vyššie u detí, ktorých rodičia majú vrodené srdcové chyby, či už otec alebo matka. Každý, kto má vrodenú srdcovú chybu, opravenú alebo nie, kto uvažuje o založení rodiny, by ju mal vopred dôkladne prediskutovať so svojím lekárom. Niektoré lieky môžu byť vyňaté z predpisu alebo upravené pred otehotnením, pretože môžu spôsobiť vážne problémy vyvíjajúcemu sa plodu.

Video Naživo skvele! Defekt predsieňového septa

Diagnostika

Ak je ASD veľké, lekár môže pri auskultácii srdca pacienta počuť abnormálny srdcový šelest. Pri malých poruchách môže byť slabo počuteľný. Pretože veľa ľudí s nekorigovanými ASD nemá žiadne významné príznaky, môže sa tento stav objaviť v dospievaní alebo v dospelosti.

Najbežnejším diagnostickým testom používaným na potvrdenie ASD je echokardiogram (echoCG) alebo ultrazvuk srdca.

Ďalšie testy, ktoré môže lekár pacientovi predpísať, sú nasledovné:

  • Rentgén hrude
  • Elektrokardiogram (EKG)
  • Zobrazovanie pomocou magnetickej rezonancie srdca (MRI)
  • Transezofageálna echokardiografia
  • Srdcová katetrizácia

Liečba

Ak sa zistí malá ASD, uzavretie sa zvyčajne neodporúča. Ak sa však u pacienta prejavia príznaky ako únava, ťažkosti s dýchaním, stav pred mozgovou príhodou, fibrilácia predsiení alebo sa zväčší pravá komora, zvažuje sa možnosť rekonštrukčnej plastickej chirurgie.

Ak má pacient ťažkú ​​pľúcnu hypertenziu v dôsledku Eisenmengerovho syndrómu, plastická rekonštrukcia defektu sa neodporúča.

V roku 1953 Dr. John H. Gibbon úspešne uzavrel defekt MPP pomocou otvorenej operácie srdca a kardiopulmonálneho zariadenia. Odvtedy sa ASD opravujú pomocou rôznych materiálov a chirurgických techník. Až do začiatku 90. rokov boli všetky ASD uzavreté otvorenou operáciou srdca. Dnes je metódou voľby uzavretie otvoru srdcovou katetrizáciou. Ak je veľkosť defektu príliš veľká alebo má pacient iné typy vrodených chýb, odporúča sa otvorená operácia.

Pri včasnej diagnostike a oprave ASD je výsledok zvyčajne vynikajúci. V takýchto prípadoch sa očakáva dobrý dlhodobý výsledok, najmä ak bol defekt diagnostikovaný včas a uzavretý v dospelosti alebo pacient má normálny tlak v pľúcnici. Často však existuje riziko vzniku predsieňových arytmií v dôsledku jaziev v oblasti uzáveru. V malom počte prípadov môže byť potrebný opakovaný chirurgický zákrok. Medzi ďalšie riziká, ktoré sa môžu objaviť neskôr, patrí možnosť rozvoja srdcového zlyhania alebo hypertenzie.

V závislosti od toho, či pacient s ASD podstúpil špecifickú liečbu alebo nie, sa uvádzajú nasledujúce odporúčania:

  1. Všetci dospelí, ktorí majú nevyliečenú PAS, by mali byť počas života pravidelne sledovaní vrodeným srdcovým špecialistom.
  2. Pacienti, ktorých defekt bol uzavretý v detstve alebo v dospelosti, vyžadujú pravidelné kontroly srdca; ktoré by sa mali užívať aspoň raz ročne v špecializovanom lekárskom stredisku. Je to nevyhnutné pre správnu diagnózu a posúdenie účinnosti predchádzajúcej liečby.
  3. Potrebu ďalšej následnej starostlivosti určí ošetrujúci kardiológ, ktorý sa špecializuje na vrodené srdcové chyby.

Predpoveď

Dospelí s malými ASD, ktoré neovplyvňujú srdcovú funkciu, zvyčajne nevyžadujú liečbu. V takýchto prípadoch je stále dôležité navštíviť lekára aspoň raz ročne, aby ste sa uistili, že sa nič nezmenilo. Na druhej strane, ak je otvor príliš veľký a krv preteká z ľavej strany srdca na pravú stranu, potom je prognóza horšia. Nadbytočná krv sa totiž dostáva do pľúc, čo spôsobuje, že srdce a pľúca pracujú tvrdšie a menej efektívne. Keď k tomu dôjde, existuje vysoké riziko vzniku ďalších ochorení srdca, pľúc a obehového systému.

Prognóza ASD sa zhoršuje, ak sa zistia nasledujúce komplikácie:

  • Pravá strana srdca je zväčšená, čo môže spôsobiť srdcové zlyhanie
  • Nepravidelné a rýchle tlkot srdca, ako je fibrilácia, najmä v predsieňach
  • Mŕtvica
  • Poškodenie pľúcnych tepien
  • Eisenmengerov syndróm
  • Poškodenie trikuspidálnej a mitrálnej chlopne

Prevencia

Najčastejšie sa rozvoju defektu predsieňového septa nedá zabrániť. Ak plánujete tehotenstvo, mali by ste sa najskôr poradiť so svojím lekárom. Táto návšteva by mala zahŕňať:

  • Testovanie na prítomnosť imunity voči rubeole. Ak sa zistí citlivosť na vírus, vykoná sa očkovanie.
  • Analýza celkového zdravotného stavu a určenie užívaných liekov. V prípade potreby bude potrebné počas tehotenstva pozorne sledovať určité zdravotné problémy. Váš lekár vám tiež môže odporučiť úpravu dávky alebo vylúčenie niektorých liekov, ktoré môžu poškodiť vaše tehotenstvo.
  • Analýza dedičnosti. Ak máte v rodinnej anamnéze srdcové chyby alebo iné genetické poruchy, mali by ste zvážiť vyhľadanie genetického poradenstva, ktoré vám pomôže určiť vaše riziká pre budúce tehotenstvo.

Video Defekt komorového septa

Defekt predsieňového septa u novorodencov je extrémne zriedkavé ochorenie, ktoré je klasifikované ako vrodené srdcové chyby (CHD).

Má so sebou obrovské množstvo následkov.

Ako rozpoznať problém včas a ako sa s ním vysporiadať? To vám prezradíme v tomto článku.

Defekt predsieňového septa je vrodená abnormalita srdca (vrodená chyba). V prípade neúplnej závady je diera medzi priečkami, a s plným - septum úplne chýba. Ochorenie je charakterizované prítomnosťou komunikácie medzi pravou a ľavou predsieňou.

Ochorenie sa dá zistiť ultrazvukom úplne náhodou, keďže u mnohých ľudí prebieha asymptomaticky.

Príčiny vývoja a rizikové faktory

Defekt predsieňového septa je genetické ochorenie. Ak má dieťa blízkych príbuzných trpiacich srdcovým ochorením, je potrebné venovať väčšiu pozornosť jeho zdraviu.

Toto je tiež choroba sa môže vyvinúť v dôsledku vonkajších príčin. Počas tehotenstva by ste mali prestať fajčiť a alkohol a užívať lieky len pod dohľadom lekára. Vrodená chyba sa môže vyskytnúť, ak matka dieťaťa mala počas tehotenstva cukrovku, fenylketonúriu alebo rubeolu.

Formuláre

Poruchy sa vyznačujú veľkosťou a tvarom otvorov medzi predsieňami:

  • Primárny.

    Zvyčajne sa vyznačuje veľkou veľkosťou (od troch do piatich centimetrov), lokalizáciou v spodnej časti septa a absenciou spodného okraja. Tejto forme defektu sa pripisuje nedostatočný rozvoj primárnej interatriálnej priehradky a zachovanie primárnej komunikácie. Najčastejšie majú pacienti priechodný atrioventikulárny kanál a štiepenie trojcípej a dvojcípej chlopne.

  • Sekundárne.

    Charakterizované nedostatočne vyvinutým sekundárnym septom. Zvyčajne ide o malé poškodenie (od jedného do dvoch centimetrov), ktoré sa nachádza v oblasti ústia vena cava alebo v strede septa.

  • Úplná absencia septa.

    Táto chyba sa nazýva trojkomorové srdce. Je to spôsobené tým, že v dôsledku úplnej absencie septa sa vytvára jedna spoločná predsieň, ktorá môže byť spojená s anomáliami atrioventrikulárnych chlopní alebo aspléniou.

Jeden z variantov interatriálnej komunikácie sa nazýva patent foramen ovale, ktorý nie je klasifikovaný ako tento defekt, keďže ide len o nedostatočne vyvinutú chlopňu ústia. Pri otvorenom foramen ovale nedochádza k hemodynamickým poruchám, takže v tomto prípade nie je potrebný chirurgický zákrok.

Komplikácie a dôsledky

Malé defekty sa zisťujú pomerne ťažko- Niektorí ľudia sa o svojej chorobe dozvedia až v starobe. Pri veľkom defekte sa životnosť môže znížiť na 35-40 rokov.

Toto je problém s časom. vedie k vyčerpaniu regeneračných zdrojov srdca, čo môže spôsobiť rozvoj pľúcnych ochorení, srdcové zlyhanie a tiež viesť k častým mdlobám alebo dokonca mŕtvici.

Symptómy

V detstve a dospievaní je často dosť ťažké rozpoznať malú a strednú chybu, pretože neprináša žiadne zjavné nepríjemnosti. Veľká chyba je oveľa ľahšie rozpoznateľná, pretože spôsobuje pomerne výrazné príznaky:

  • dýchavičnosť, ktorá sa vyskytuje počas fyzickej námahy;
  • náchylnosť na infekcie dýchacích ciest;
  • bledá alebo dokonca modrastá koža;
  • slabosť, únava;
  • porucha srdcového rytmu.

Ak pacient spozoruje jeden z vyššie uvedených príznakov alebo ak rodičia venujú pozornosť rozmarnosti, plačlivosti alebo nedostatku túžby hrať sa dlho s inými deťmi, mali by ste kontaktovať navštívte detského lekára alebo terapeuta. Ďalej lekár vykoná počiatočné vyšetrenie a v prípade potreby odošle odporúčanie na ďalšie vyšetrenie.

O nebezpečenstve sa dozviete v inom článku – je dôležité, aby to vedeli všetci rodičia detí ohrozených vrodenou srdcovou vadou.

Ako sa defekt komorového septa u plodu líši od interatriálneho defektu? Zistite si články.

Diagnostika

Na identifikáciu ochorenia sa používajú rôzne metódy. Ak chcete získať ďalšie pokyny, musíte sa obrátiť na pediatra alebo terapeuta, ktorý vás na základe analýzy sťažností pacienta alebo jeho rodičov môže poslať ku kardiológovi.

Najprv zozbierajú pacientovu anamnézu (majú jeho príbuzní vrodené srdcové chyby, ako prebiehalo tehotenstvo matky) a potom odporúčanie na nasledujúce testy: všeobecný test moču, biochemický a všeobecný krvný test. Na základe získaných výsledkov je možné zistiť, ako fungujú ostatné vnútorné orgány a či to súvisí s prácou srdca.

Tiež sa konalo celkové vyšetrenie, auskultácia (počúvanie srdca), perkusie (poklep srdca). Posledné dve metódy umožňujú zistiť, či existujú zmeny v tvare srdca a či sú počuť zvuky charakteristické pre túto chybu. Po výskume sa pediater alebo terapeut rozhodne, či existujú dôvody na ďalšiu diagnózu.

Ak má lekár podozrenie, že pacient má vrodenú srdcovú chybu, používajú sa komplexnejšie metódy výskumu:

  • Röntgen hrudníka môže ukázať zmeny v tvare srdca.
  • Elektrokardiografia (EKG) umožňuje pozorovať u pacienta poruchy vodivosti a rytmu srdca, ako aj zväčšenie pravej strany.
  • Echokardiografia (EchoCG), prípadne ultrazvukové vyšetrenie. Pri použití dvojrozmernej (dopplerovskej) metódy môžete vidieť, kde je lokalizovaný defekt septa a jeho veľkosť. Okrem toho vám táto metóda umožňuje vidieť smer vypúšťania krvi cez otvor.
  • Sondovanie (zavedenie katétra) pomáha určiť tlak v dutinách srdca a ciev.
  • Angiografia, ventikulografia a magnetická rezonancia (MRI) sú predpísané v prípadoch, keď iné metódy výskumu neboli indikatívne.

Po diagnostikovaní ošetrujúci lekár rozhodne, či pacient potrebuje chirurgickú intervenciu alebo či bude postačovať konzervatívna liečba.

Liečebné metódy

Jedným zo spôsobov liečby drobných defektov, ktoré pacientovi nekomplikujú život, je konzervatívny spôsob liečby. Okrem toho sa tento typ liečby používa aj v prípadoch, keď operácia, ktorá nebola vykonaná včas, bola dôsledkom rozvoja chorôb, ako je ischémia myokardu a srdcové zlyhanie.

Operácia sa odporúča pacientom vo veku od 1 do 12 rokov. Je to spôsobené tým, že v tomto veku sa už telo prispôsobilo zmenám, ktoré v tele nastali v dôsledku defektu predsieňového septa a už neexistuje možnosť samovoľného uzavretia defektu. V súčasnosti existujú dva spôsoby, ako defekt uzavrieť.

Otvorená operácia

Ak veľkosť otvoru nepresahuje štyri centimetre, potom je možné vykonať operáciu na otvorenom srdci. Pri operácii sa používa prístroj srdce – pľúca, najčastejšie pri zástave srdca.

V závislosti od veľkosti defektu sa určuje spôsob jeho odstránenia: šitie defektu (nie viac ako 120 milimetrov) alebo inštalácia náplasti z vlastného osrdcovníka.

Obdobie zotavenia trvá asi mesiac. Počas tejto doby je potrebné sledovať stravu a zdržať sa fyzickej aktivity.

Endovaskulárna oklúzia (uzavretá)

Táto metóda chirurgickej intervencie je taká cez femorálnu žilu zavedie sa katéter s okluzorom (platnička), ktorý sa následne nasmeruje do pravej predsiene. Potom okluzor uzavrie otvor a „utesní“ ho.

Tento spôsob vykonávania operácie má oproti otvorenej operácii niekoľko výhod: nie je potrebná celková anestézia, málo zranení, rýchla rekonvalescencia- len pár dní.

Prognózy a preventívne opatrenia

Aby sa zabránilo rozvoju defektu predsieňového septa u detí, matky potrebujú registrujte sa v prenatálnej poradni včas počas tehotenstva.

Mali by ste sa vyhýbať fajčeniu, pitiu alkoholu, zdravo sa stravovať a užívať lieky len podľa predpisu lekára. Tiež stojí za to povedať gynekológovi, ktorý sa stará o vaše tehotenstvo, o prítomnosti príbuzných trpiacich vrodenou srdcovou chorobou.

Napriek tomu, že toto ochorenie má pozitívnu prognózu, je potrebné prijať liečebné opatrenia včas, aby sa v budúcnosti neobjavili rôzne komplikácie.

Dnes je celkom jednoduché identifikovať defekt predsieňového septa u detí, srdcové ochorenie u novorodencov vo väčšine prípadov sa zistí pri ultrazvukovom vyšetrení. Ak choroba nebola zistená ihneď po narodení, ale máte podozrenie, musíte sa poradiť s lekárom.

Defekt predsieňového septa sa vyskytuje ako izolovaná anomália v 5-10% prípadov všetkých vrodených srdcových chorôb a ako súčasť iných anomálií - v 30-50%, u žien 2-krát častejšie ako u mužov. ASD sa vyskytuje u 1 dieťaťa z 1500 živonarodených detí.

Historický odkaz

Prvý opis komunikácie medzi predsieňami napísal Leonardo Da Vinci v roku 1513. Jeho ilustrácia je prvým grafickým zobrazením srdcovej chyby v histórii. V nasledujúcich rokoch, počnúc opismi renesančných anatómov, mnohé zdroje obsahujú správy o diere v interatriálnej priehradke. Čiastočnú anomálnu drenáž pľúcnych žíl opísal Winslow v roku 1739. Prvé informácie o klinickej diagnóze týchto defektov sa objavili v 30. rokoch. XX storočia a spoľahlivé potvrdenie prítomnosti tohto defektu sa stalo možným v 40-50 rokoch po zavedení sondovania srdcových dutín do praxe. V roku 1948 Murray v Toronte ako prvý uzavrel defekt septa u dieťaťa pomocou vlastnej techniky vonkajšej sutúry bez otvorenia predsiene. V nasledujúcich rokoch rôzni autori opísali rôzne techniky na uzavretie ASD bez použitia kardiopulmonálneho bypassu. Tieto experimentálne operácie sa vykonávali zriedkavo a zvyčajne zahŕňali vonkajšie chladenie s dočasným upnutím dutej žily. Upnutie dutej žily umožnilo otvorenie predsiene a plastickú operáciu defektu pod zrakovou kontrolou.

6. mája 1953 Gibbon ako prvý na svete vykonal ASD uzáver pomocou AIC vlastnej konštrukcie. Technika operácií pomocou umelého obehu postupne úplne nahradila techniku ​​povrchovej hypotermie s dočasným upnutím dutej žily a čo je dôležitejšie, viedla k tomu, že chirurgická liečba týchto defektov sa stala jednoduchou, bezpečnou a rozšírenou.

Embryogenéza interatriálneho septa

Počas celého embryonálneho obdobia, napriek vývoju dvoch oddelených častí prepážky, je udržiavaná komunikácia medzi dvoma predsieňami. Zabezpečuje neustály presun okysličenej placentárnej krvi do systémového obehu, predovšetkým smerom k vyvíjajúcemu sa centrálnemu nervovému systému. Štádiá vývoja interatriálneho septa podrobne popisuje Van Mierop. Spočiatku sú predsiene neúplne oddelené tenkostennou priehradkou, ktorej predno-dolný voľný okraj sa nachádza nad AV kanálom a je pokrytý tkanivom vychádzajúcim z hornej a dolnej endokardiálnej podložky. Pred splynutím septum primum s tkanivom endokardiálnych vankúšikov sa pozdĺž predného okraja septum primum vytvoria nové fenestrácie. Zlúčia sa a vytvoria veľkú sekundárnu interatriálnu komunikáciu. V tomto štádiu je teda zachovaný prietok krvi sprava doľava.

V 7. týždni embryonálneho vývoja sa v dôsledku invaginácie predozadnej strechy spoločnej predsiene vytvorí sekundárna priehradka, ktorá klesá vpravo od primárnej priehradky. Rozširuje sa dozadu a dolu ako hrubostenný svalnatý hrebeň, ktorý tvorí zhrubnutý okraj oválneho okienka. Existuje možnosť, že tento krok nenastane, čo bude mať za následok úplné oddelenie predsiení. Z hľadiska embryológie takáto absencia medzipredsieňového septa nie je skutočným defektom tejto jeho časti.

Septum primum tvorí väčšinu interatriálneho septa. Jeho stredová časť je mierne posunutá doľava a slúži ako okenica pre oválne okno. Obe septa sa na tomto mieste trochu prekrývajú a tvoria ventil oválneho okienka. Sekundárna usmerňovacia klapka je konvexná smerom nahor a primárna usmerňovacia klapka je konvexná smerom nadol.

Počas vývoja predsieňového septa tvorí ľavý roh sinus venosus koronárny sínus a pravý roh sínusu sa stáva súčasťou pravej predsiene. Invaginácia steny v oblasti sinoatriálneho spojenia tvorí pravú a ľavú venóznu chlopňu. Zatiaľ čo pravá venózna chlopňa tvorí pozostatkové chlopne dolnej dutej žily a koronárneho sínusu, ľavá venózna chlopňa sa spája s horným, zadným a dolným okrajom fossa ovale. V tomto štádiu sa stena ľavej predsiene vydutie, čím sa vytvorí spoločná pľúcna žila a väčšina ľavej predsiene.

Anatómia

Pravá predsieň je oddelená od ľavej medzisieňovou priehradkou, ktorá pozostáva z troch častí rôznej anatómie a embryonálneho pôvodu. Zhora nadol je sekundárna priehradka, potom primárna a priehradka atrioventrikulárneho kanála.

Defekty predsieňového septa sa klasifikujú podľa umiestnenia vzhľadom na oválne okno, embryonálneho pôvodu a veľkosti. Existujú tri typy ASD:

    sekundárne;

    primárny;

    defekt venózneho sínusu.

Interatriálna komunikácia v oblasti fossa ovale môže byť vo forme sekundárnej ASD v dôsledku nedostatku, perforácie, absencie septum primum alebo ako dôsledok nedostatočnosti patentného foramen ovale chlopne a je často sprevádzané ďalšími srdcovými chybami, zatiaľ čo defekt, zvyčajne nazývaný primordiálna ASD, vzniká ako dôsledok nedostatočného rozvoja septa atrioventrikulárneho kanála. Táto tradičná, no chybná terminológia vznikla z nepochopenia embryonálneho pôvodu defektov. Sekundárny defekt septa sa najčastejšie vyskytuje vo forme oválu rôznych veľkostí a nachádza sa v jeho centrálnej časti. V niektorých prípadoch má ventil oválneho okienka perforácie rôznych veľkostí. Je dôležité diagnostikovať tento typ sekundárneho defektu, pretože pokus o nechirurgické uzavretie pomocou špeciálneho zariadenia bude mať len čiastočný účinok.

Spodná časť septa, bezprostredne priliehajúca k trikuspidálnej chlopni, je septum atrioventrikulárneho kanála, ktorý je spolu s AV chlopňami tvorený endokardiálnymi vankúšikmi. Porucha v tejto časti septa sa zvyčajne nazýva primárna ASD alebo presnejšie čiastočný atrioventrikulárny kanál. Defekty primálneho septa sa nachádzajú v prednej časti oválneho okienka a bezprostredne nad medzikomorovým septom a AV chlopňami a sú sprevádzané rázštepom cípu prednej mitrálnej chlopne s regurgitáciou alebo bez nej.

Za oválnym okienkom sú takzvané defekty venózneho sínusu, ktoré sa kombinujú s abnormálnym odtokom pravých pľúcnych žíl do pravej predsiene, ale v skutočnosti pľúcne žily neodvádzajú do anatomicky pravej predsiene a Eustachovská chlopňa môže byť omylom za spodný okraj defektu. Pravé pľúcne žily pred tečúcou do ľavej predsiene susedia s dolnou a hornou dutou žilou mimo interatriálneho septa. Neprítomnosť steny medzi pľúcnou a dutou žilou sa nazýva sínusový defekt hornej alebo dolnej dutej žily. Z hľadiska embryológie a lokalizácie týchto defektov nejde o pravé ASD. Pravé pľúcne žily môžu abnormálne odtekať do pravej predsiene a nie sú priamo spojené s defektmi septa.

Podobný klinický a hemodynamický obraz je pozorovaný aj pri zriedkavej anomálii – komunikácii medzi koronárnym sínusom a ľavou predsieňou, alebo takzvaným nekrytým koronárnym sínusom. Interatriálne komunikácie v oblasti koronárneho sínusu sú často sprevádzané drenážou perzistujúcej ľavej hornej dutej žily do ľavej predsiene. Koronárny sínus pred vstupom do pravej predsiene prebieha pozdĺž steny ľavej predsiene. Defekt v tejto časti ich kĺbovej steny vedie k vytvoreniu abnormálnej interatriálnej anastomózy a úplná absencia steny je definovaná ako absencia klenby koronárneho sínusu.

U 20 % pacientov so sekundárnym ASD a defektom venózneho sínusu dochádza k prolapsu mitrálnej chlopne.

Patent foramen ovale je normálna interatriálna komunikácia, ktorá existuje počas celého fetálneho obdobia. K funkčnému uzavretiu foramen ovale chlopňou septum primum dochádza po pôrode, akonáhle tlak v ľavej predsieni prevýši tlak v pravej predsieni. Počas prvého roku života sa medzi limbom a chlopňou vyvinú vláknité zrasty, ktoré nakoniec utesnia prepážku.

U 25 – 30 % ľudí nenastane anatomický uzáver a ak tlak v pravej predsieni prevýši ľavú predsieň, venózna krv sa odsúva do systémového kruhu. Foramen ovale s funkčným ventilom nie je ASD.

Vo veku od 1 do 29 rokov je oválne okno otvorené približne u 35 % ľudí. U dospelých sa postupne uzatvára, keďže medzi 30. a 79. rokom života sa vyskytuje u 25 % ľudí a medzi 80. a 99. rokom u 20 % ľudí. Príčinou paradoxného trombu alebo vzduchovej embólie môže byť otvorený foramen ovale. U dospelých pacientov s ischemickou cievnou mozgovou príhodou bol zistený otvor foramen ovale u 40 % av kontrolnej skupine u 10 %. Existovala tiež súvislosť medzi migrénou, aurou a záchvatmi prechodnej amnézie s veľkým pravo-ľavým skratom na úrovni predsiení a vymiznutím týchto symptómov u polovice týchto pacientov po uzavretí ASD.

Presný mechanizmus mŕtvice u pacientov s otvorom foramen ovale nie je jasný. Krvné zrazeniny a/alebo vazoaktívne látky sa môžu paradoxne dostať z venózneho systému do arteriálneho systému a spôsobiť mozgovú príhodu a infarkt.

Ak je predsieň z nejakého dôvodu rozšírená, chlopňa oválneho okienka neprekrýva limbus a následkom chlopňovej nedostatočnosti dochádza k shuntu krvi počas celého srdcového cyklu. Tento mechanizmus sa nazýva získaný ASD.

Aneuryzma predsieňového septa je zvyčajne výsledkom nadbytočnej oválnej chlopne. Aneuryzma sa môže javiť ako vakovitý výbežok alebo zvlnená membrána, ktorá je u dospelých mylne považovaná za nádor pravej predsiene. Aneuryzma sa najčastejšie kombinuje s:

    otvorené oválne okno;

    sekundárna ASD;

    prolaps mitrálnej chlopne;

    predsieňová arytmia;

    systémová, cerebrálna alebo pľúcna embólia.

Aneuryzmy u novorodencov a dojčiat môžu podporovať spontánne uzavretie sekundárnych ASD. Zníženie tlaku v ľavej predsieni pomáha zmenšiť veľkosť aneuryzmy. Aneuryzma septa je potenciálne nebezpečná z dôvodu možnosti tvorby parietálnych trombov v dutine ľavej predsiene, systémovej embólie a endokarditídy, preto je aj pri malých defektoch indikovaná chirurgická intervencia, napriek tomu, že defekt je menší. než tie, u ktorých je indikovaná operácia. Na základe mnohých údajov sa zistilo, že po uzavretí defektu katétrom alebo operáciou a odstránení aneuryzmy sa systémová tromboembólia neopakuje ani u pacientov s hlbokou žilovou trombózou a hyperkoagulabilitou. Napriek evidentnej súvislosti tromboembólie s patentným foramen ovale sa u rizikových pacientov okrem uzatvorenia medzipredsieňovej komunikácie odporúča profylaktická liečba trombocytovými antiagregátmi a antikoagulanciami.

Lutambasheho syndróm. Tento zriedkavý syndróm je kombináciou sekundárnej ASD s mitrálnou stenózou. Lutembacher opísal túto kombináciu v roku 1916. Prvá zmienka o tomto defekte však bola objavená až po Lutembacherovej publikácii. Autorom prvej publikácie z roku 1750 bol Johann Friedrich Meckel starší. Perloff najprv navrhol reumatickú etiológiu mitrálnej choroby, hoci Lutembacher veril, že táto anomália bola vrodeného pôvodu. Syndróm je ideálnou indikáciou na katétrovú intervenciu: balóniková dilatácia mitrálnej chlopne a uzáver ASD okluzívnou pomôckou.

Hemodynamika

Absolútna veľkosť defektu sa zvyšuje s vekom v dôsledku progresívnej dilatácie srdca. Odvádzanie krvi cez ASD je určené pomerom poddajnosti dvoch komôr a nie veľkosťou defektu. Smer skratu je priamo závislý od tlakového rozdielu v predsieňach počas srdcového cyklu. Pravá komora je viac roztiahnuteľná ako ľavá a má menší odpor voči naplneniu predsiene krvou.

V zásade dochádza k posunu zľava doprava. Malý pravo-ľavý skrat je zaznamenaný z dolnej dutej žily cez defekt počas komorovej systoly alebo počas skorej diastoly.

V dojčenskom veku je pravá komora hrubostenná, takže skrat krvi je minimálny. Keď sa pľúcna vaskulárna rezistencia fyziologicky znižuje, zvyšuje sa poddajnosť pravej komory a zvyšuje sa skrat. Väčšina dojčiat je asymptomatická, ale mnohé deti v tomto veku majú príznaky kongestívneho zlyhania srdca. Je zaujímavé, že hemodynamické parametre získané počas srdcovej katetrizácie u pacientov s rôznymi klinickými priebehmi sa nelíšia. Dôvod je nejasný. Ich celkový somatický stav sa po uzavretí defektu úplne neobnoví.

Objem prietoku krvi v pľúcach je často 3-4 krát vyšší ako normálne. Pľúcny arteriálny tlak a pľúcna vaskulárna rezistencia sú však na rozdiel od tých s izolovaným ASD mierne zvýšené v dôsledku takmer normálneho tlaku v ľavej predsieni a pľúcnych žilách.

Obštrukčná choroba pľúcnych ciev sa pozoruje len u 6 % pacientov, najmä u žien. Je zaujímavé, že vysoká pulmonálna vaskulárna rezistencia sa príležitostne pozoruje v prvej dekáde života, hoci typickejšie v 3. až 5. dekáde života.

Obštrukčná choroba pľúcnych ciev môže byť sprevádzaná cyanózou. Existujú však aj iné príčiny cyanózy s ASD: veľká chlopňa sinus venosus, Eustachovská chlopňa, chlopňa tebických žíl, ktorá môže odvádzať krv z dolnej dutej žily cez defekt do ľavej predsiene. Tieto abnormálne chlopne sa dajú zistiť na echokardiograme, čo je dôležité na vylúčenie neoperovateľných prípadov. Cyanóza sa môže vyskytnúť pri perzistencii prídavnej ľavej hornej dutej žily, ktorá prúdi do rozšíreného koronárneho sínusu a cez defekt odvádza desaturovanú krv.

U dospelých cyanotických pacientov sa špecialisti opakovane stretli s problémom operability. Typicky mali veľký interatriálny defekt, kardiomegáliu, pľúcnu hypertenziu, trikuspidálnu regurgitáciu a fibriláciu predsiení. Dá sa predpokladať, že reverzia skratu môže byť spojená so zvýšením tlaku v pravej predsieni v dôsledku závažnej regurgitácie. Uzavretie defektu v kombinácii s anuloplastikou a obnovením sínusového rytmu pomocou rádiofrekvenčnej ablácie poskytlo dobrý hemodynamický a klinický efekt. Ireverzibilná pľúcna hypertenzia je zriedkavá a túto skutočnosť je potrebné vziať do úvahy pri rozhodovaní o operácii u kriticky chorých dospelých pacientov.

Klinika predsieňového septa

V dojčenskom a detskom veku je vada asymptomatická. Vo fyzickom vývoji je určité oneskorenie. Hlavné sťažnosti starších pacientov sú:

    všeobecná slabosť;

    zvýšená únava;

  • takmer polovica pacientov s PAS však nevyjadruje sťažnosti.

Srdcový šelest sa zistí pomerne neskoro, najčastejšie pri preventívnych prehliadkach v školskom veku. Nad pľúcnou tepnou je počuť typický crescendo-decrescendo systolický šelest s objemom v rozmedzí od 2/6 do 3/6 na Levinovej stupnici. Jeho vzhľad je spojený so zvýšeným prietokom krvi na úrovni pľúcnej chlopne. Pozdĺž ľavého dolného okraja hrudnej kosti môže starostlivá auskultácia odhaliť skorý diastolický šelest spojený so zvýšeným prietokom krvi na úrovni trikuspidálnej chlopne. Najcharakteristickejším auskultačným znakom PAS je fixné rozštiepenie druhého tónu, ktoré možno zistiť už v dojčenskom veku. Interval medzi A2 a P2 je konštantný počas celého dýchacieho cyklu. Rozštiepenie druhého tonusu sa objavuje v dôsledku pomalého vyprázdňovania pravej komory a nedostatočného tlaku v pľúcnych cievach potrebného na rýchle uzavretie semilunárnej chlopne. S rozvojom pľúcnej hypertenzie sa auskultačný obraz mení v dôsledku poklesu alebo vymiznutia ľavo-pravého skratu. Mizne široké rozštiepenie druhej hlásky, zintenzívňuje sa jej pľúcna zložka, systolický šelest sa skracuje a diastolický šelest mizne.

U pacientov s hemodynamicky významným ASD jednoduchý röntgen hrudníka ukazuje charakteristickú konfiguráciu srdca v dôsledku expanzie pravej predsiene a komory, vydutého oblúka pľúcnej artérie a zosilneného pľúcneho vzoru. Kardiotorakálny index presahuje 0,5. S vekom sa srdce zväčšuje a objavujú sa známky zvýšeného tlaku v pľúcnici. Pri laterálnom pohľade rozšírená pravá komora vypĺňa retrosternálny priestor a môže vyčnievať z hornej tretiny hrudnej kosti. Aortálny oblúk je znížený a pľúcny kmeň a jeho vetvy sú rozšírené. Pľúcny vzor je posilnený a stáva sa výraznejším s vekom. Ak sa vyvinie obštrukčná forma hypertenzie, hlavný kmeň sa výrazne vyklenie a periférny vzor sa oslabí.

EKG vykazuje známky hypertrofie pravej komory vo forme vzoru pravej komory a blokády pravého ramienka v 85 % prípadov. Vzhľad bloku ľavého ramienka môže naznačovať prítomnosť primárnej ASD. U starších pacientov môže byť interval R-I predĺžený až do AV blokády prvého stupňa.

Intrakardiálne elektrofyziologické štúdie odhalili dysfunkciu sínusových a atrioventrikulárnych uzlín. Predpokladá sa, že tieto poruchy sú spôsobené nerovnováhou vplyvu autonómneho nervového systému na sínusové a atrioventrikulárne uzliny. Čas potrebný na prechod impulzu cez predsieň sa u starších pacientov predlžuje. U niektorých pacientov sa predlžuje refraktérna perióda pravej predsiene. Pacienti s týmito poruchami sú predisponovaní k atriálnym arytmiám.

Echokardiografia hrá vedúcu úlohu v diagnostike defektu, ktorá umožňuje presne určiť veľkosť a lokalizáciu ASD a lokalizovať sútok pľúcnych žíl. Okrem toho echokardiografia odhaľuje také nepriame príznaky ASD, ako je zvýšenie veľkosti a diastolické preťaženie pravej komory s paradoxným pohybom medzikomorovej priehradky a poklesom ľavej komory. Dopplerovská štúdia umožňuje vyhodnotiť smer skratu, ktorý sa vyskytuje prevažne vo fáze diastoly, a tlak v pľúcnej tepne.

V zložitých prípadoch, napríklad s nedostatočne jasnými morfologickými údajmi, je indikované transezofageálne echokardiografické vyšetrenie. Je tiež indikovaný na diagnostiku malých ASD, keď existujú pochybnosti o vhodnosti operácie.

V súčasnosti sa srdcová katetrizácia používa na diagnostiku tohto defektu extrémne zriedkavo. Zvyčajne sa to stáva nevyhnutným v prítomnosti ďalších srdcových anomálií, ktorých význam nemožno určiť neinvazívnymi metódami výskumu. Kardiálna katetrizácia je indikovaná u pacientov s hypertenziou v pľúcnej tepne na stanovenie PVR, ako aj v prípadoch, keď sa plánuje uzavretie defektu katétrovou metódou.

Pri veľkých defektoch je tlak v pravej a ľavej predsieni rovnaký. Systolický tlak v pravej komore je zvyčajne 25-30 mm Hg. Gradient systolického tlaku medzi pravou komorou a kmeňom pľúcnice je 15-30 mmHg. U dospelých je tlak v pľúcnej tepne mierne zvýšený, zriedkavo dosahuje systémovú úroveň. Je potrebné poznamenať, že u dospelých pacientov s hypertenziou nemožno nameraný tlak v pľúcnici použiť na výpočet spoľahlivej pľúcnej vaskulárnej rezistencie v dôsledku sprievodnej insuficiencie trikuspidálnej chlopne. Zníženie saturácie arteriálnej krvi tiež nie je spoľahlivým markerom obštrukcie pľúcnych ciev. Odborníci preto dospeli k záveru, že rozhodnutie v prospech operácie bez katetrizácie na základe klinického posúdenia a neinvazívnych výskumných metód je spojené s nižšou pravdepodobnosťou chyby ako zameranie sa na „objektívne“ katetrizačné údaje.

Prirodzený priebeh

U 80 – 100 % pacientov, u ktorých je defekt diagnostikovaný do 3 mesiacov veku, sa defekt do 8 mm spontánne uzavrie do 6 mesiacov. života. Pri priemere väčšom ako 8 mm nedochádza k samovoľnému uzavretiu. Väčšina pacientov je v detstve asymptomatická, ale dojčatá môžu mať príznaky srdcového zlyhania, ktoré dobre reagujú na medikamentóznu liečbu. V 2-3 dekáde života sa objavujú známky pľúcnej hypertenzie a srdcového zlyhania. Ťažká kardiomegália je typickým znakom „starého“ ASD. Je sprevádzaný rozvojom nedostatočnosti mitrálnej a trikuspidálnej chlopne. Po 40 rokoch, najmä u žien, v klinickom obraze defektu dominuje fenomén kongestívneho zlyhania srdca. Bez ohľadu na operáciu sa u dospelých môžu vyskytnúť predčasné kontrakcie predsiení, flutter predsiení alebo fibrilácia predsiení. Ten sa vyskytuje u 15 % 40-ročných a 60 % 60-ročných pacientov. Flutter predsiení a fibrilácia predsiení sa vyskytujú len u 1 % pacientov mladších ako 40 rokov. Predsieňové arytmie sú podporované rozťahovaním pravej a potom ľavej predsiene. V zriedkavých prípadoch bola pozorovaná paradoxná embólia systémových ciev vrátane mozgu.

S nekorigovaným ASD sa pacienti zvyčajne dožijú dospelosti. Ich životnosť sa však znižuje. Štvrtina pacientov zomiera pred dosiahnutím veku 27 rokov, polovica pred dosiahnutím veku 36 rokov, tri štvrtiny zomiera pred dosiahnutím veku 50 rokov a 90 % zomiera pred dosiahnutím veku 60 rokov. Hlavnou príčinou smrti je zlyhanie srdca.

V predoperačnom období nie je potrebné obmedzovať fyzickú aktivitu. Prevencia infekčnej endokarditídy nie je indikovaná, pokiaľ nedôjde k súčasnému prolapsu mitrálnej chlopne. U dojčiat so srdcovým zlyhaním sa odporúča medikamentózna liečba pre jej vysokú účinnosť a možnosť spontánneho uzavretia defektu.

Chirurgická liečba interatriálneho septa

Indikáciou pre chirurgickú liečbu je prítomnosť ľavo-pravého skratu s Qp/Qs > 1,5:1. Niektorí odborníci sa domnievajú, že intervencia je indikovaná aj pri menších objemoch skratu kvôli riziku paradoxnej embólie a cerebrálnych komplikácií. Vysoká PVR je kontraindikáciou chirurgickej liečby.

Pri absencii srdcového zlyhania sa operácia odkladá do 3-4 rokov. Ak sa defekt prejavuje ako kongestívne srdcové zlyhanie, ktoré je refraktérne na medikamentóznu liečbu, alebo ak je potrebná kyslíková a iná terapia v dôsledku sprievodnej bronchopulmonálnej dysplázie, intervencia sa vykonáva v dojčenskom veku.

Uzáver ASD sa vykonáva chirurgicky pod umelým obehom. S rovnakým úspechom sa používajú rôzne prístupy:

    stredná sternotómia;

    čiastočná sternotómia;

    pravá torakotómia.

Nízke riziko zákrokov umožňuje chirurgom improvizovať s cieľom znížiť invazívnosť a dosiahnuť kozmetický efekt.

Na zníženie výskytu rôznych neurologických komplikácií sa operácia zvyčajne vykonáva v podmienkach miernej hypotermie, aj keď v niektorých centrách je preferovaná normotermia. Zvyčajne sa operácia vykonáva v podmienkach umelej fibrilácie bez použitia svorky na vzostupnú aortu. Prepichnú aortu a snažia sa udržať ľavú stranu srdca naplnenú krvou, aby zabránili vzduchovej embólii.

Technika uzatvárania jednoduchých ASD

V poslednom období sa kanylácia oboch dutých žíl vykonáva cez úpon pravej predsiene, ktorý býva v dôsledku chronického objemového preťaženia dilatovaný. Ak existuje perzistentná ľavá horná dutá žila, môže sa zaviesť kanylácia z dutiny pravej predsiene alebo sa na jej drenáž môže použiť kardiotomické odsávanie. Keď je žila spájajúca obe duté žily, ľavú je možné pri korekcii zovrieť turniketom.

Po atriotómii sa hodnotí veľkosť defektu, jeho vzťah s koronárnym sínusom, sútokom pľúcnej a dutej žily, ako aj s Kochovým trojuholníkom, ktorý obsahuje prvky prevodového systému srdca. Najčastejšie sa defekt nachádza v oblasti oválneho otvoru. Niekedy je interatriálna komunikácia reprezentovaná viacnásobnými perforáciami stenčeného septum primum, čiastočne prekrývajúceho fossa ovale. Táto sieťová štruktúra sa musí vyrezať, aby sa náplasť pripevnila k pevnejšiemu tkanivu. Vďaka svojmu oválnemu tvaru možno väčšinu defektov uzavrieť jednoduchým zošitím dvojradovým kontinuálnym prolénovým stehom. Ak je defekt veľký alebo okrúhleho tvaru, mala by sa použiť náplasť vyrobená z autoperikardu, ktorá nebola ošetrená glutaraldehydom. V niektorých prípadoch, najmä pri opakovaných operáciách alebo po endokarditíde, možno použiť náplasť zo syntetického materiálu. Pozornosť by sa mala venovať možnosti prerezania švíkov alebo odtrhnutia spodného pólu náplasti, ak bola pripevnená k stenčenej primárnej priehradke. Okrem rekanalizácie defektu môže dôjsť k posunu krvi z dolnej dutej žily do ľavej predsiene v dôsledku previsnutia Eustachovej chlopne nad výsledným nízkym defektom. Podľa skorých skúseností bolo niekoľko takýchto epizód pooperačnej cyanózy, ktoré si vyžadovali reoperáciu. Preto by mal byť defekt dolného venózneho sínusu uzavretý výlučne náplasťou.

Po zošití steny predsiene sa katéter v hornej dutej žile vytiahne do predsieňovej dutiny, aby sa zlepšila venózna drenáž. Vzduch z ľavých komôr srdca sa evakuuje cez punkčný otvor v aorte. Zvyčajne nie je potrebné prišívať elektródy, s výnimkou prípadov arytmie alebo poruchy AV vedenia.

Uzavretie ASD pomocou náplasti s ventilom

Pri korekcii niektorých vrodených chýb je vhodné ponechať malú medzisieňovú komunikáciu na odľahčenie pravých častí srdca a zvýšenie prietoku krvi do nedostatočne využívanej ľavej komory. Indikáciou na udržanie malého interatriálneho defektu je očakávané pooperačné zvýšenie plniaceho tlaku pravej komory. Môže sa vyskytnúť pri závažnej hypertrofii steny alebo hypoplázii pravej komory, reziduálnej fixnej ​​pľúcnej hypertenzii, hypertenzii pravej komory v dôsledku nevyriešenej stenózy pľúcnej artérie a možných pľúcnych hypertenzných krízach. Zvýšená stuhnutosť pravej komory je v mnohých prípadoch prechodná, preto vznikol nápad uzavrieť medzisieňový defekt náplasťou s chlopňou, ktorá ústi do ľavej predsiene, ak tlak v pravej predsieni prevýši tlak v ľavej predsieni. Keď sa zlepší diastolická funkcia pravej komory, tlak v pravej predsieni sa zníži ako v ľavej a ventil sa uzavrie. Týmto spôsobom je možné vyhnúť sa výskytu ľavo-pravého skratu vyžadujúceho opakovaný zásah.

Konštrukcia takéhoto ventilu je dvojitá záplata s otvorom 4-5 mm v strede hlavnej záplaty. Prídavná náplasť slúži ako uzamykací prvok.

Uzavretie ASD pomocou katétrovej metódy

Uzavretie sekundárneho ASD katétrovou metódou má 30-ročnú históriu. V roku 1976 King a kol. oznámili prvé úspešné uzavretie secundum ASD dvojitým dáždnikom dodaným k defektu pomocou katétra. Autormi navrhované implantáty boli dosť tuhé, ich umiestnenie si vyžadovalo veľké vodiče a neboli schválené na použitie v klinickej praxi. Odvtedy sa dizajn a technológia dodávania zariadenia zlepšila. Platí to aj pre dvojité dáždniky Rashkind a ich upravenú verziu Lock, ktorá je pre svoj vzhľad nazývaná véčko. Nevýhodami týchto návrhov bola schopnosť uzavrieť defekty až do veľkosti 22 mm a potreba 11 Fr dodávacieho systému. Implantáty Cardio SEAL sú ďalšou verziou dvojitých dáždnikov s takzvanými viackĺbovými lúčmi, ktoré bránia ich zlomeniu spojenému so starnutím materiálu. Použitie implantátov tohto typu je veľmi efektívne pri mnohopočetných ASD, aneuryzme interatriálneho septa a malých centrálne umiestnených defektoch. Tieto implantáty sa vyznačujú nízkym profilom a nízkym obsahom kovu. Ďalšia generácia Cardio SEAL obsahuje implantát Starflex, ktorý má dodatočný automatický centrovací mechanizmus. V posledných rokoch rapídne narastá počet implantátov určených na opravu ASD.

V súčasnosti sú na trhu tieto modely: gombíkové implantáty, ASDOS, Dasove „anjelské vlasy“ a Amplatzer Septal Occluder, vyvinuté tímom Prof. Amplatz v roku 1997. Posledne menovaný implantát, napriek jeho nedávnemu uvedeniu na trh, získal všeobecné uznanie a je jediný schválený Food and Drug Administration na klinické použitie v Spojených štátoch. Charakteristiky ASO sa čo najviac približujú ideálnym požiadavkám: na rozdiel od iných implantátov sa automaticky vycentruje, ľahko zloží a znovu zloží aj pri oddelení proximálnej platničky a na jeho zavedenie používa tenké dlhé zavádzače, čo umožňuje jeho použitie u malých detí. Je dobre vizualizovaný transezofageálnou echokardiografiou, čo umožňuje jeho použitie ako monitorovanie počas výkonu. ASO pozostáva z nitinolovej siete vo forme dvoch diskov spojených navzájom užšou prepojkou - „pásom“.

Implantát je dostupný v rôznych veľkostiach. Veľkosť ASO sa rovná priemeru jeho „pásu“ a vyberá sa podľa veľkosti natiahnutého defektu. Táto hodnota sa stanoví počas sondovania srdcových dutín pomocou kalibračných katétrov. Venóznou cestou sa ASO podáva cez lúmen zavádzača do dutiny ľavej predsiene. Tam sa uvoľní distálny disk implantátu. Po jeho vytiahnutí nahor na úrovni medzisieňového septa sa uvoľní mostík implantátu, ktorý úplne prekryje ASD, následne sa uvoľní proximálny disk. Počas zákroku je implantát trvalo spojený s jednoduchým skrutkovitým mechanizmom určeným na jeho uvoľnenie. Preto sa v prípade potreby môže stiahnuť späť do puzdra a znovu vysunúť, napríklad ak sa omylom otvoria oba disky v dutine ľavej alebo pravej predsiene. Defekty, ktoré sa majú uzavrieť perkutánne, musia mať tesné okraje, ku ktorým je možné pripevniť implantát. To platí najmä pre dolný okraj defektu, ktorý sa nachádza v blízkosti atrioventrikulárnych chlopní a ústia pľúcnych a systémových žíl. Na röntgenovom snímku môžete vidieť okluzor, ktorý uzavrel ASD.

Výsledky uzavretia ASD pomocou ASO sú dobré. Úplná oklúzia defektu sa pozoruje u 95% pacientov po 3 mesiacoch. po zákroku sa z dlhodobého hľadiska toto percento ešte zvýši. Pomocou tejto techniky je možné v rámci priemeru zariadenia uzavrieť blízko seba umiestnené viaceré defekty, ktoré sa nachádzajú vo vzdialenosti až 7 mm od seba. Ak sú dva defekty umiestnené vo väčšej vzdialenosti od seba, možno ich uzavrieť dvoma samostatnými implantátmi.

Potenciálne komplikácie, ktoré sa môžu vyskytnúť pri perkutánnej korekcii ASD pomocou ASO, zahŕňajú embóliu a prechodné srdcové arytmie, ale pravdepodobnosť týchto komplikácií je extrémne nízka.

Pooperačná liečba

Po nekomplikovanej operácii ASD pacient dostáva typickú liečbu. V pooperačnom období môžu mať starší pacienti problémy s normalizáciou srdcovej funkcie; Tento stav je spôsobený jednak preťažením pravej komory a hypertenziou v systéme pulmonálnej artérie, jednak zlyhaním ľavej komory, ktoré sa vyvíja s vekom, najmä v dôsledku zmien na koronárnych cievach súvisiacich s vekom. Ale aj v týchto prípadoch je možná včasná extubácia pacienta s predĺženým monitorovaním základných hemodynamických parametrov. Všetci pacienti sú indikovaní na korekciu objemu cirkulujúcej krvi, ktorá, ak je vykonaná správne, môže byť vykonaná bez infúzie katecholamínov. Pri použití syntetickej náplasti na opravu defektu sa odporúča predpísať antikoagulanciá v pooperačnom období a potom na 6 mesiacov. po operácii - antiagregáty. Pri oprave defektu náplasťou z autoperikardu nie je potrebné predpisovať antikoagulanciá.

Potenciálne riziko počas korekcie ASD je spôsobené len pravdepodobnosťou komplikácií spojených s umelým obehom. Operatívna úmrtnosť prakticky neexistuje. Najčastejšími komplikáciami chirurgických zákrokov sú vzduchová embólia a srdcové arytmie spojené s poranením sínusového uzla alebo cievy, ktorá ho zásobuje. Najčastejšie sú srdcové arytmie po operácii dočasné. Len pri korekcii defektu typu sínusovej žily môžu byť poruchy srdcového rytmu predĺžené a vyžadujú si ďalšiu liečbu.

Dlhodobé výsledky

Väčšina pacientov po operácii, najmä deti a dospievajúci, je vo výbornom zdravotnom stave, ich somatický rast je obnovený, normálna alebo takmer normálna tolerancia záťaže a nedochádza k poruchám rytmu. Rovnaké výsledky sa pozorujú po perkutánnom uzavretí defektu.

Väčšina operovaných pacientov pociťuje zmenšenie veľkosti srdca a iné známky objemového preťaženia v pravej komore. U tretiny pacientov však zväčšenie srdca zostáva na röntgene. Pravá predsieň a komora zostávajú zväčšené. Ich veľkosť sa časom znižuje. Táto regresia je menej nápadná u dospelých pacientov. Echokardiografické štúdie ukázali, že veľkosť pravej predsiene a komory sa počas prvého roka po operácii rýchlo zmenšuje. V budúcnosti sa tento trend neprejaví.

Bakteriálna endokarditída extrémne zriedkavo komplikuje dlhodobé pooperačné obdobie. Endokarditíde sa predchádza antibiotikami iba v prvých 6 mesiacoch. po zásahu. Existujú správy o prípadoch endokarditídy po uzavretí ASD okluzorom, na ktorom sa vytvorili veľké vegetácie na pravej aj ľavej strane. V opísaných prípadoch bola endotelizácia neúplná, preto je potrebné pri transkatétrovom uzávere defektu predchádzať endokarditíde počas 6 mesiacov, kedy dôjde k endotelizácii zariadenia.

Široké členenie druhého tónu je zachované. U 7-20 % pacientov po operácii sa vyskytujú predsieňové alebo uzlové arytmie spojené s neúplnou prestavbou predsiení a pravej komory po operácii u dospelých v dôsledku predĺženej objemovej záťaže a ireverzibilných degeneratívnych zmien myokardu predsiení súvisiacich s vekom. Tieto štrukturálne zmeny sa vyskytujú v extracelulárnej matrici a mikrofibrilárnych proteínoch. Niekedy sa pozoruje syndróm chorého sínusu, ktorý sa častejšie pozoruje po oprave defektu venózneho sínusu a môže vyžadovať antiarytmickú liečbu a/alebo použitie kardiostimulátora.

Pacienti operovaní po 40. roku života majú vyššiu pravdepodobnosť nových epizód predsieňového flutteru alebo fibrilácie ako mladší pacienti. V prípadoch, keď bola arytmia zistená pred operáciou alebo sa vyskytla bezprostredne po nej, je pravdepodobnosť trvalej predsieňovej arytmie vysoká u pacientov vo veku 40-50 rokov; sínusový rytmus sa môže obnoviť vo veku 20-30 rokov. Jednou z foriem porúch rytmu v neskorších štádiách ochorenia je paroxyzmálna supraventrikulárna tachykardia. Vyskytuje sa podľa rôznych zdrojov u 5 – 45 % pacientov. Mechanizmy supraventrikulárnej tachykardie sú kruhový vstup alebo automatika predsieňového myokardu. Podobne ako fibrilácia predsiení, aj paroxyzmálna supraventrikulárna tachykardia je spôsobená naťahovaním predsiení a zvýšeným tlakom v nich.

Po úspešnej korekcii ASD sa môže z rôznych dôvodov vyvinúť mitrálna regurgitácia. Chlopňové cípy sú často myxomaticky zmenené s prolapsom.



Páčil sa vám článok? Zdieľaj to
Vytlačte si tento článok
Hore