Čo je to úrovňová choroba? Kashin-Beckova choroba. Hemoroidy sú spojené s inými ochoreniami hrubého čreva. Syndróm dráždivého čreva. Crohnova choroba. Nešpecifická ulcerózna kolitída. Divertikulárna choroba hrubého čreva. Zápcha

Urova choroba alebo choroba Kashin-Beck je prísne endemická a vyskytuje sa v jasne obmedzených územných oblastiach: v Rusku - na Ďalekom východe, vo východnej Sibíri, v Transbaikalii, v cudzích krajinách - v severnom Švédsku, Kórei, Číne.

Choroba dostala svoj názov podľa údolia rieky Urova vo východnej Sibíri, kde túto chorobu prvýkrát opísali ruskí lekári N. I. Kashin v roku 1860 a E. V.

Prevládajúce šírenie urovskej choroby bolo zaznamenané v horských oblastiach. Postihuje najmä deti, dospievajúcich a mladých mužov, ktorí sú v období rastu. Ochorenie sa prejavuje poruchami normálneho vývoja kostného skeletu a kostnej tvorby, oneskoreným rastom stehenných kostí a kostí predkolenia, skrátením končatín a celkovou deformáciou kostry.

Niektorí vedci považujú Urovovu chorobu za prejav rachitídy stroncia. Výskyt rachitídy stroncia u zvierat sa pozoruje v oblastiach charakterizovaných vysokým obsahom stroncia v pôde, vode, rastlinách a iných objektoch životného prostredia. Šírenie rachitídy stroncia medzi zvieratami sa čiastočne zhoduje s rozšírením krivice stroncia u ľudí.

V dôsledku štúdia povahy úrovňovej choroby sa zistilo, že je rozšírená spravidla v oblastiach, kde je zvýšený obsah stroncia na pozadí nízkych hladín vápnika v pôde, vodných útvaroch, vegetácii. , miestne potravinové produkty a pitná voda. Práce A.P. Vinogradova a V.V. Kovalského umožňujú klasifikovať oblasti distribúcie Urovovej choroby ako „biogeochemickú provinciu“.

Názor na stronciový pôvod Urovovej choroby nezdieľa každý. Štúdie uskutočnené zamestnancami Ústavu výživy Akadémie lekárskych vied teda ukázali, že výživa v oblastiach ochorenia je úplne úplná a zahŕňa dostatočné množstvo minerálov vrátane vápnika.

Zároveň sa objavil názor, že alimentárne toxická etiológia Urovovej choroby je spôsobená infekciou obilnín toxigénnymi mikroskopickými hubami rodu Fusarium. Vykonané štúdie do určitej miery potvrdili tento predpoklad, pokiaľ ide o skutočnosť, že huby Fusarium sporotrichiella var. poae, keď infikujú pšenicu a kŕmia ňou zvieratá (potkany), spôsobujú zmeny v osteoartikulárnom aparáte, ktoré pripomínajú Urovu chorobu.

Tieto údaje však nie sú potvrdené v práci stanice Urovskaya. Otázku etiológie ochorenia teda nemožno považovať za vyriešenú. Vyžaduje si to ďalšie štúdium. Zrejme najpravdepodobnejším faktorom etiológie Urovej choroby je biogeochemický.

Urovova choroba (Kashin-Bekova choroba) je endemické ochorenie pozostávajúce z tvorby mnohopočetnej deformujúcej chondroosteoartrózy.

Choroba je bežná v určitých regiónoch: Chita, regióny Amur, severné oblasti Číny, Severná Kórea atď. Názov "Urovova choroba" pochádza z rieky Urov, prítoku Argunu, ktorý sa vlieva do Amuru, kde bola choroba objavená v polovici 19. storočia. Ruskí lekári prvýkrát podrobne opísali chorobu. Kašin A Beck, preto to druhé meno - "Kashin-Beckova choroba".

V súčasnosti je najuznávanejšia minerálna teória etiológie ochorenia, podľa ktorej sa ochorenie vyskytuje v tých regiónoch, v ktorých sa nachádza voda znížená koncentrácia vápnika A prebytok stroncia.

Ochorenie nie je nákazlivé, postihuje najmä deti, menej často dospelých. Choroba postupuje čo najviac počas obdobia rastu kostry, potom sa zastaví. Symptómy sa vyvíjajú postupne: najprv je to nemotornosť pri pohybe, chrumkanie v kĺboch. Len niekoľko rokov po prepuknutí ochorenia sa objavuje deformácia kĺbov končatín, obmedzenie ich pohyblivosti, bolesti kĺbov.

Urovského choroba je endemické ochorenie, takže prevencia spočíva v racionálnom výbere zdroja vody (s normálnym obsahom vápnika a stroncia), miesta pobytu a osídlenia.

Gaffova choroba(Yuksovského choroba, alimentárna paroxyzmálna toxická myoglobinúria).

Choroba bola prvýkrát popísaná medzi rybármi žijúcimi na pobreží zálivu Gaffa v Baltskom mori (odtiaľ názov "Gaffova choroba") Endemickými oblasťami sú aj jazero Juksovskoye v Leningradskej oblasti ("Juksovova choroba") Jazero Sartlan v západnej Sibíri („Sartlanova choroba“).

Choroba sa vyskytuje pri konzumácii rýb (šťuka, ostriež, zubáč), ktoré samy o sebe nie sú jedovaté, ale v určitých obdobiach roka z nejakého dôvodu nadobúdajú toxické vlastnosti. Existovať dve teórie snažia sa vysvetliť získavanie jedovatých vlastností rybami. Podľa prvej sa spája s jedením rýb fytoplanktón, podľa druhého - s rybami, ktoré jedia semená a súkvetia jedovatých rastlín, ktoré padajú do vody - pikulnik, rastúce pozdĺž brehov nádrží.

Klinický obraz sa vyjadruje v záchvatoch silnej bolesti svalov, ktoré trvajú 2-4 dni a úplne zbavujú pacienta pohyblivosti. Moč sa stáva hnedo-hnedou farbou, čo je spôsobené smyoglobinúria v dôsledku poškodenia obličiek („alimentárna paroxyzmálna toxická myoglobinúria“). Podobných útokov môže byť 6-7.

Prevencia je zakázať konzumáciu rýb. Varenie nie je efektívne, pretože... Pri varení a vyprážaní sa jed nezničí.

2300 0

Choroby kĺbov sú najstarším problémom ľudstva, ktorý je aktuálny aj dnes.

V modernom svete sú ochorenia kĺbov najčastejšie a postihujú nielen starších ľudí, ale aj mladšiu generáciu.

Diagnostikujú sa najčastejšie ochorenia aj zriedkavé choroby, medzi ktoré patrí aj Kashin-Beckova choroba.

Urovského choroba - čo, ako a prečo?

Kashin-Beckova choroba (Urovova choroba) je ochorenie podmienené dystrofickými a degeneratívnymi procesmi v kostiach a kĺbových tkanivách, ako aj vývojom ohybových svalov.

Choroba získala svoje meno vďaka rieke Urov, kde bola táto patológia prvýkrát identifikovaná, a tiež na počesť ruských lekárov, ktorí podrobne opísali jej vývoj.

V nedávnej minulosti bola patológia najčastejšie diagnostikovaná vo východnej Sibíri a Transbaikalii, ale dnes sa jej rast výrazne znížil.

Kashin-Beckova choroba sa spravidla vyvíja v detstve a dospievaní, keď dochádza k rastu a tvorbe kostry, a častejšie sa pozoruje u chlapcov.

Ako sa choroba vyvíja

Na začiatku vývoja patológie sa objavujú tupé svaly, dochádza k chrumkavosti, pacient sa cíti slabý a rýchlo sa unaví.

Na fotografii je znázornená deformácia chodidiel pacienta, ktorý má ochorenie močových ciest

Po niekoľkých rokoch začínajú zmeny v kĺboch a vzniká svalová atrofia. V ťažších prípadoch interfalangeálne kĺby prstov veľmi stvrdnú, ruka sa zdeformuje a vytvorí sa kontraktúra.

Ruky veľmi často nadobúdajú tvar takzvanej medvedej laby. Okrem toho je pacient nízkeho vzrastu a často sa u neho objaví struma.

Príčiny ochorenia na úrovni

Príčiny Kashin-Beckovej choroby neboli dostatočne identifikované, ale napriek tomu je najpodloženejšia teória, že túto chorobu spôsobuje nedostatočné množstvo vápnika, ako aj nadbytok železa, mangánu, zinku a srb.

Dôkazom toho je výskum vedcov, ktorí v oblastiach s vysokou mierou chorôb odhalili vysoký obsah fosfátov v pôde a vo vode.

Okrem toho sa krivica nazýva predisponujúcim faktorom, ktorý môže spôsobiť ochorenie močových ciest, pretože nedostatok vitamínu D bráni vstrebávaniu vápnika, čo vedie k degeneratívnym procesom v kĺboch.

Potvrdilo sa tiež, že pacientky môžu porodiť deti s týmto ochorením.

Závažnosť patológie

Moderná medicína rozlišuje tri hlavné stupne závažnosti ochorenia:

Prvý stupeň je poznačená miernym zhrubnutím interfalangeálnych kĺbov 2., 3. a 4. prsta. Po cvičení a ráno sa objavuje bolesť a pohyb v lakťových, členkových a zápästných kĺboch je obmedzený. Často sa vyskytujú kŕče.
Druhý stupeň je sprevádzané výrazným chrumkavosťou v kĺboch, výrazným zhrubnutím, pri pohybe sa objavuje silná bolesť, pozoruje sa svalová atrofia, dochádza k nečinnosti. Mnoho pacientov má nízky vzrast. Okrem týchto príznakov môžu byť dva vyššie uvedené stupne sprevádzané aj častými bolesťami hlavy, zmenami srdcového tepu, nechutenstvom a zlým stavom vlasov a nechtov. Často sa zaznamenáva vývoj ochorení, ako je bronchitída, gastritída, neurologické patológie atď.
Tretí stupeň najzávažnejšie a charakterizované silnou bolesťou v kĺboch, najmä pri pohybe, všetky kĺby sú silne deformované a prakticky nehybné; V dôsledku poškodenia kĺbov panvy a bedra sa objavuje kačacia chôdza a ruky pripomínajú medvediu labku. Okrem toho dokážu diagnostikovať zrýchlený tep, poruchy tráviaceho traktu a štítnej žľazy. Pacienti s touto diagnózou sú nízkeho vzrastu, majú krátky krk, úzku panvu, najmä ženy.

Stanovenie diagnózy

Pri Kashin-Beckovej chorobe sa diagnóza stanovuje na základe vyššie uvedených symptómov. Doplnková diagnostika zahŕňa röntgenové snímky, ktoré presnejšie indikujú patologické zmeny v kĺboch a metafýzových kostiach.

Veľký význam majú aj informácie o oblasti, v ktorej pacient žije. Nemalo by sa zabúdať, že existujúce symptómy sú veľmi časté pri mnohých iných ochoreniach, ako je krivica, endokrinné zmeny atď.

Preto je dôležité rozlišovať deformujúca endemická osteoartróza z uvedených patológií s cieľom stanoviť správnu diagnózu a predpísať kvalitnú terapiu.

Liečba choroby

Hlavným cieľom terapie je obnovenie funkcie kĺbov, odstránenie bolesti a svalových kontraktúr.

Tento výsledok sa dosahuje pravidelným príjmom vápnika, fosforu a vitamínov. Účinnosť sa dosahuje aj pomocou biologických stimulantov, ktoré sa často používajú na.

Okrem toho sa pri liečbe Urovej choroby často využívajú aj liečebné cvičenia a rôzne druhy masáží, radónové a soľné kúpele, bahenné a parafínové kúpele, veľmi účinná je aj ultrazvuková fyzioterapia.

Možné komplikácie

Pri neskorej diagnostike a nedostatočnej liečbe sú možné vážne komplikácie.

Po prvé, ide o úplnú deformáciu a nehybnosť kĺbov a po druhé, je možné, že dôjde k zovretiu intraartikulárneho telesa, výskytu radikulitídy, sekundárnej artritídy a straty schopnosti pracovať.

Čo určuje trvanie a kvalitu života?

Ak je diagnóza zistená včas a je predpísaná správna liečba, prognóza ochorenia je celkom priaznivá.

Takmer 30% pacientov dosiahne vyliečenie procesu a plne obnoví svoju schopnosť pracovať. V neskoršom štádiu je možné vďaka najnovším liečebným metódam znížiť bolesť, zlepšiť pohyblivosť a zastaviť rozvoj ochorenia.

Endemická diagnóza nie je rozsudkom smrti, pri včasnej diagnóze a správnej organizácii liečebného procesu je možné ochorenie úplne zastaviť.

Kashin-Beck choroba je endemické ochorenie pohybového aparátu, charakterizované degeneratívno-dystrofickým poškodením kĺbov končatín a chrbtice.

Synonymá pre Kashin-Beckovu chorobu: Urovova choroba, endemická deformujúca sa osteoartróza.

Prvé správy o tejto chorobe patria M. A. Dokhturovovi (1839) a I. M. Yurenskému (1849). Klinický obraz podrobne opísali N.I. Kashin (1859) a E.V. Bek (1906), podľa ktorých bola choroba pomenovaná.

Choroba je rozšírená v Transbaikalii a ďalších regiónoch východnej Sibíri, pozdĺž riek Urov (preto choroba Urov), Uryumkan, Shilka, Argun, Zeya, Gazimur, Torga, Nizhnyaya a Middle Borzi, vo forme oddelených nerovnomerne vyjadrených ohniskov. Podľa L. F. Kravchenka (1973) bola choroba zistená u 95,7 z 1000 obyvateľov.

Endemická Kashin-Beckova choroba je rozšírená v Číne a KĽDR. Jednotlivé prípady boli opísané v Irkutskej oblasti, Prímorskom kraji, Kirgizsku, ako aj v európskej časti Ruska a Švédska.

Etiológia a patogenéza

Etiológia a patogenéza nie sú úplne pochopené. Geo-biochemická teória pôvodu Kashin-Beckovej choroby sa javí ako najviac podložená (A.P. Vinogradov, 1939): v oblastiach, kde sa choroba šíri, je pôda, voda a miestne potravinové produkty ochudobnené o vápnik a obsahujú zvýšené množstvo železo, stroncium a ďalšie mikroelementy - mangán, striebro, zinok, olovo. V kostnom tkanive pacientov s Kashin-Beckovou chorobou bol zistený nedostatok vápnika a vysoký obsah železa, zinku, mangánu a striebra.

Miestne potraviny majú navyše nízky obsah vitamínov A, C a D.

Rozvoj Kashin-Beckovej choroby je sprevádzaný porušením metabolizmu kolagénu s prevalenciou rozkladných procesov na pozadí nedostatku vitamínu C Spolu s tým, inhibíciou fibrinolýzy (prirodzená lýza zrazenín, predĺženie doby rozpúšťania euglobulínov). atď.); ten prispieva k poruchám mikrocirkulácie a transkapilárnej výmeny v metaepifyzálnych zónach kĺbových koncov kostí, čo inhibuje normálnu regeneráciu prvkov spojivového tkaniva.

Predpokladá sa teda, že v dôsledku nevyváženého pomeru vápnika a mikroelementov v organizme dochádza k narušeniu procesov osteogenézy, vzniku skorej synostózy, vzniku akejsi generalizovanej symetrickej artrózy, ako aj dystrofických zmien vnútorných orgánov a predčasnému starnutiu.

Provokujúce faktory môžu zahŕňať chlad, ťažkú fyzickú prácu a sprievodné infekcie.

Patologická anatómia

Patologická anatómia procesu v priebehu času nebola študovaná. Obrázky jeho výsledkov však naznačujú, že základom ochorenia je mechanická menejcennosť chrupavkovej hmoty spôsobená absenciou látky potrebnej na tvorbu chrupavky v tele, alebo naopak vstupom do organizmu látky, ktoré tento proces narúšajú.

Do popredia sa dostávajú dystrofické zmeny na chrupkách malých a veľkých kĺbov končatín, ktoré pribúdajú podľa stupňa ochorenia. Kĺbová chrupavka sa zakalí, stenčuje a niekedy sa objavia lézie, ktoré prenikajú do subchondrálnych častí kosti. Povrchy spojov sú nerovné a drsné. V najviac namáhaných miestach sa chrupka opotrebováva a odlupuje, čím sa obnažuje kosť. Niekedy je kĺbový povrch úplne zbavený chrupavkového obalu a javí sa ako leštená kosť. Kĺbové konce sú deformované.

V dlhých kostiach sa tvoria okrajové kostné výrastky, charakteristické pre deformujúcu sa artrózu. V zriedkavých prípadoch dochádza k splošteniu hláv ramennej kosti a stehenných kostí, ktoré môžu mať hríbovitý tvar, a k rastu synoviálnych klkov s tvorbou ryžových teliesok. V dutinách kĺbov môžu byť voľné chrupavkové a kostné kĺbové telieska. V hrudnej chrbtici sa môže vyvinúť kyfóza a skolióza, v driekovej oblasti môže vzniknúť lordóza v dôsledku deformácií stavcov.

Výška stavcov je znížená v dôsledku osteoporózy. Na diskoch sa objavujú trhliny a štrbiny s homogénnym alebo drobivým detritom. Postupom času sa vyvinú javy deformujúcej sa spondylózy s charakteristickými okrajovými kostnými výrastkami.

O mikroskopickom vyšetrení kostrového systému nie je veľa údajov a týkajú sa len výsledkov procesu u dospelých. V kĺbovej chrupavke sa nachádzajú acelulárne nekrotické oblasti, pokles bazofílie medzibunkovej látky, zníženie obsahu kyslých sulfátovaných mukopolysacharidov v nej, čo spôsobuje demaskovanie chondrínových vlákien, praskanie a jeho hrudkovitý rozpad.

V strednej zóne kĺbovej chrupavky môže dochádzať k regeneračným javom vo forme proliferácie buniek chrupavky s tvorbou veľkých bunkových oblastí. Horizontálna orientácia buniek v povrchových oblastiach chrupavky sa vymaže a zmení sa ich stĺpcové usporiadanie. Chaotické usporiadanie chondrocytov a fibrilárnych štruktúr oslabuje plasticitu a elasticitu tkanív.

Reštrukturalizácia kostných štruktúr je výrazne inhibovaná, čo vedie ku skráteniu tubulárnych kostí (v dôsledku toho krátkeho, malého vzrastu). Línie zastavenia rastu v dlhých kostiach, identifikované rádiograficky a anatomicky vo forme priečnych platničiek, naznačujú periodické prerušenia rastu kostí.

Klinické prejavy

Ochorenie začína najmä v období rastu tela, zriedkavo u ľudí nad 25 rokov. Proces sa zvyčajne vyvíja pomaly a postupne. Rýchlo progredujúce formy sú zriedkavo pozorované.

Počiatočné obdobie Ochorenie prebieha intermitentnými ťažkosťami s bolesťami kĺbov a svalov končatín, chrbtice, chrbta, stuhnutosťou, chrumkavosťou v distálnych kĺboch končatín, parestéziami, kŕčmi prstov a lýtkových svalov. Nie je zistená deformácia kĺbu alebo obmedzenie pohyblivosti.

V podrobnom klinickom obraze choroby je obvyklé rozlišovať tri stupne závažnosti:

1. stupeň Kashin-Beckova choroba je charakterizovaná skutočnosťou, že ťažkosti charakteristické pre počiatočné obdobie sa stávajú stálejšími, dochádza k miernemu zhrubnutiu proximálnych interfalangeálnych kĺbov prstov II, III, IV, pohyby zápästia, členku a niekedy lakťových kĺbov sú mierne obmedzený; ráno alebo po fyzickej aktivite je zaznamenaná bolesť v postihnutých kĺboch.
2. stupeň charakterizované závažnosťou a pretrvávaním sťažností. Pri pohybe v kĺboch sa zaznamená chrumkavý alebo praskavý zvuk. rozsah pohybov v interfalangeálnych, kolenných, zápästných, lakťových kĺboch je výrazne obmedzený, kĺby sú deformované a zhrubnuté. U niektorých pacientov sa bolesť a chrumkanie pozoruje aj v ramene, bedrových kĺboch a chrbtici. Nápadná je svalová atrofia horných a dolných končatín, vznikajú svalové kontraktúry. Objavuje sa charakteristický príznak krátkoprstý. Znižuje sa výška pacientov (u mužov v priemere 162,2 ± 0,5 cm, u žien 146,0 ± 0,5 cm).
3. stupeň- všetky kĺby končatín sú deformované a zhrubnuté, pohyby v nich sú ostro obmedzené. Vzhľad pacienta je charakteristický: nízky vzrast (muži 160,2 ± 0,6 cm; ženy 144,0 ± 0,5 cm) najmä v dôsledku skrátenia kostí nôh a v menšej miere chrbtice, krátky krk, výrazné krátkoprsté chodidlá („medveď -ako") labka"), genu valgum, genu varum, ploché nohy, kompenzačná lordóza driekovej chrbtice, pomalá, kolísavá ("kačacia") chôdza, u žien sa často vyskytuje úzka panva.

Kashin-Beck choroba, ktorá sa vyvíja u dospelých, má rozmazaný klinický obraz. V druhom a treťom stupni ochorenia sú zaznamenané sťažnosti na bolesti hlavy, závraty, bolestivú bolesť v srdci a stratu chuti do jedla. Pokožka je vráskavá, nechty a vlasy sú matné.

Často sa pozoruje chronická atrofická rinitída, otitída, faryngitída, bronchitída a emfyzém, gastritída a enterokolitída, vegetatívno-vaskulárna dystónia hypotonického typu, dystrofia myokardu, ako aj dentofaciálne deformity.

Boli odhalené výrazné neurologické poruchy prejavujúce sa v počiatočnom štádiu a v I. štádiu ochorenia vo forme asteno-neurotického syndrómu a v II. a III. štádiu vo forme encefalopatie. U pacientov s Kashin-Beckovou chorobou dochádza k poklesu mentálnych schopností, čo koreluje so závažnosťou ochorenia. Asténo-neurotický komplex sa spravidla rozvíja aj u návštevníkov, ktorí žili v endemickej oblasti päť a viac rokov.

Objav charakteristických neuropsychických porúch u obyvateľov endemickej oblasti, ktorí netrpia Kashin-Bekovou chorobou, slúžil ako základ pre identifikáciu atypická neuroviscerálna forma Kashin-Beckovej choroby. Choroba prebieha bez horúčky. Krvný obraz sa zvyčajne nemení, iba pri ťažkých formách sa zistí hypochrómna anémia, lymfocytóza a neutropénia. V moči nie je zistená žiadna patológia. Údaje o minerálnom zložení plazmy (vápnik, fosfor) sú protichodné.

Komplikácie

Možné komplikácie: porušenie intraartikulárneho tela (s II a III stupňom Kashin-Beckovej choroby), radikulitída, sekundárna artritída.

Röntgenová diagnostika

Röntgenové vyšetrenie umožňuje objasniť lokalizáciu a rozsah procesu v skelete, určiť charakter a závažnosť zmien a dynamicky sledovať priebeh procesu. Kashin-Beckova choroba je charakterizovaná multiplicitou a symetriou lézií. Po prvé, zvyčajne sú postihnuté kĺbové časti hlavných a stredných falangov rúk, potom metatarzálne a metakarpálne kosti, kosti zápästia, lakťa, členku a kolena; zriedkavo sú postihnuté kosti bedrových a ramenných kĺbov.

Pri hromadných röntgenových vyšetreniach je preto potrebné najskôr vyšetriť ruky a nohy. V počiatočnom štádiu ochorenia sú patologické zmeny lokalizované v oblasti rastových zón kostí. Zóna predbežnej kalcifikácie metafýz sa ohýba, zahusťuje, štruktúra sa uvoľňuje, nehomogénna a povrch smerujúci k epifýze sa stáva nerovným a nezreteľným. Metafýzy sa rozširujú a epifýzy sú v nich ponorené. Epifýzy sú deformované, sploštené, zväčšené v priemere a vyčnievajú do strán vo forme plochých pohárikov. Kĺbové povrchy kostí sú v subchondrálnych úsekoch narovnané a sklerotizujúce.

Načasovanie výskytu osifikačných jadier je narušené v dôsledku zrýchleného dozrievania kostného systému. Stavce sú postihnuté pomerne zriedkavo. Kosti mozgovej lebky môžu byť postihnuté izolovane pri neuroviscerálnej forme ochorenia: charakteristická je prítomnosť viacerých lakunárno-cystických vyjasnení v hubovitej látke.

Periodontálne ochorenie sa často pozoruje vo forme okrajových depresií pozdĺž alveolárnych procesov čeľustí.

Kĺbové a medzistavcové priestory sa zužujú, ale závažnosť zúženia závisí od charakteru zmien na kosti a dĺžky trvania ochorenia. Ako choroba postupuje, dlhé kosti sa skracujú a ohýbajú.

Charakteristická je skorá synostóza epifýz s metafýzami a predčasná zástava rastu skeletu. Následne vzniká deformujúca artróza s tvorbou intraartikulárnych teliesok a zvýšeným kostným reliéfom v miestach pripojenia ligamentózno-burzálneho aparátu.

Diagnostika

Kashin-Beckova choroba je charakterizovaná:

nástup a vývoj v období rastu, najčastejšie vo veku 6-14 rokov,
choroba je obmedzená na život v určitej oblasti,
symetria poškodenia kĺbov končatín,
nízky vzrast,
krátkoprstý
bezhorúčkový priebeh,
absencia zápalového posunu v ESR.

Tieto hlavné symptómy spolu s rádiografickými údajmi umožňujú stanoviť diagnózu a vykonať diferenciálnu diagnostiku s reumatoidnou artritídou, chondrodystrofiou a osteochondropatiou.

žľaza;
stroncium;
mangán

Jednou z príčin Kashin-Beckovej choroby môže byť nevyvážená strava, ktorá sa tak často pozoruje u moderných ľudí. Z tohto dôvodu telo nedostáva dostatok potrebných mikroelementov a vápnika. Práve takéto porušenia môžu prispieť k šíreniu problému.

Diagnostika

Lekári robia záver na základe vyššie uvedených symptómov. Dodatočne je potrebné podstúpiť röntgen, ktorý dokáže presnejšie ukázať všetky patologické zmeny v metafázových kostiach a kĺboch. Dôležité sú aj informácie o oblasti, kde pacient žije. Malo by sa pamätať na to, že problémy, ktoré sa pozorujú u pacienta, sa často vyskytujú aj pri iných ochoreniach, ako je chondrodystrofia, krivica a endokrinné zmeny. Preto musí lekár vedieť, čo je urologické ochorenie, aby mohol správne diagnostikovať a predpísať kvalitnú terapiu.

Okrem toho je predpísaných množstvo vyšetrení: reumatické testy, biochemické a všeobecné krvné testy, skiaskopia.

Na koho sa obrátiť?

Pacient s takýmto ochorením potrebuje kvalitnú lekársku starostlivosť. S liečbou budú vedieť pomôcť ortopédi a reumatológovia.

Špecialisti vykonajú vysokokvalitné vyšetrenie a vypočujú všetky sťažnosti. Aby sa lekár vyrovnal s ochorením, ako je ochorenie močových ciest a predpísal účinnú liečbu, položí určité otázky:

1. Kedy boli príznaky zaznamenané?
2. Užívali ste v poslednom čase nejaké lieky?
3. Existujú nejaké chronické ochorenia?
4. Existujú nejaké alergické reakcie na lieky?
5. Z čoho ti bolo v poslednej dobe zle?

Po rozhovore bude pacient odoslaný na röntgenové vyšetrenie, na základe výsledkov ktorého bude môcť lekár potvrdiť diagnózu a posúdiť rozsah šírenia ochorenia.

Liečba

Terapia je zameraná na zlepšenie kvality postihnutých kĺbov, zníženie svalových kontraktúr a bolesti. Ak sa poradíte s lekárom včas, vo väčšine prípadov môžete dosiahnuť úplné zotavenie. Keď človek príde na stretnutie v neskorom štádiu, vďaka terapii je možné spomaliť procesy deformácie kĺbov.

Ochorenie na úrovni, ktorého liečba musí byť komplexná, sa po užití minerálov a vitamínov stáva menej nápadným. Zvolený prípravok musí obsahovať mliečny vápnik, fosfor a glukonát vápenatý. Musíte užiť 2-3 tablety denne.

Je nevyhnutné prijímať vitamíny C a B1, ako aj lieky, ktoré sa používajú na liečbu artrózy - FiBS a ATP.

Vynikajúci účinok majú bahenné aplikácie a radónové kúpele. Na to, aby sa stav výrazne zlepšil, stačí niekoľko procedúr. Terapia nevyžaduje predpisovanie liekov proti bolesti a protizápalových liekov.

V pokročilých štádiách, keď sú zmeny v kĺboch nevyhnutné, môže byť potrebná operácia.

Prevencia

Hlavnými opatreniami na udržanie zdravia je racionálny výber vodného zdroja so správnym obsahom chemických prvkov, miesta osídlenia a pobytu, ako aj pravidelný príjem mikroelementov a multivitamínov. Výživa by samozrejme mala byť vyvážená a kompletná, pretože ak kĺby nedostávajú potrebnú výživu, choroba ich negatívne ovplyvní.

Urova choroba(Kashin-Beck choroba) je masívne endemické ochorenie zvierat, pri ktorom sa prejavuje dysfunkcia neuroendokrinného systému, v kostiach, chrupavkách a iných tkanivách sa vyvíjajú dystrofické a degeneratívne procesy.

Etiológia. Viacerí vedci považujú za príčinu tohto ochorenia nedostatok a nadbytok vápnika, nedostatok jódu, kobaltu, medi, fosforu, hliníka, nadbytok stroncia, bária, zinku, chrómu, mangánu, olova, zlata, bária lítium.

Existujú správy, že v regiónoch, kde je Urov choroba bežná, voda obsahuje malé množstvo solí (0,03 g/l). Ochorenie je bežnejšie, ak je v strave nadbytok stroncia (V.V.Kovalskij), abnormálne množstvo iných prvkov, je narušený pomer medzi látkami a pri stronciu sa vyskytujú iné príčiny (chlad, vysoká vlhkosť vzduchu atď.). ochorenie kostí a iných tkanív menej ako normálne pre vápnik, meď, železo, hliník a viac ako normálne pre stroncium, mangán, zinok, kremík a lítium.

Patogenéza nie je dostatočne prebádaná, ale zistilo sa, že u zvierat z viacerých oblastí je narušený trofizmus v celom tele, dochádza k hyperplázii štítnej žľazy, mení sa jej funkcia a funkcia hypofýzy (atrofia prednej lalok hypofýzy), kôra a dreň nadobličiek, pohlavných žliaz a involúcia týmusu je oneskorená. Je narušené trávenie, spomaľuje sa syntéza bielkovín, uhľohydrátov, tukov, tvorba kostného tkaniva, dochádza k deformácii, najmä epifýz, mení sa chemické zloženie kostí (obsah stroncia sa zvyšuje z 0,0398 na 0,112 %, bárium - z 0,028 na 0,56 %; V. V. Kovalsky), množstvo vápnika klesá na 5 % suchej kostnej hmoty.

V tomto prípade sú epifýzy deformované, chrupavka sa rozpadá, tvoria sa jej defekty, stenčujú sa kostné platničky, najmä v oblasti epifýz, rozširuje sa dreňový priestor kosti, stenčuje sa kompaktná hmota kosti. , niekedy sú v nej badateľné dutiny vyplnené vláknitým chrupavkovým tkanivom alebo želatínovou tekutinou. Namiesto chrupavky sa vytvorí želatínová hmota. Kostná dreň degeneruje, čo je sprevádzané hypochrómnou anémiou v dôsledku nadbytku železa v strave. Výživa zubov, plodu, priečne pruhovaného svalstva je narušená. Svaly sú znovuzrodené. To všetko vedie k deformácii kĺbov a vážnemu spomaleniu rastu. Ročná dojivosť takýchto zvierat je 700-800 kg. U zvierat v znevýhodnenom pásme je puberta u hovädzieho dobytka oneskorená, vyskytuje sa až vo veku 4-5 rokov. Porušenie metabolických procesov vedie k akumulácii medziproduktov rozkladu. Často sa vyvíja preťaženie mozgu, čo vedie k narušeniu regulácie všetkých procesov.

Symptómy. Zvieratá sú nízkeho vzrastu, majú nízky prírastok telesnej hmotnosti a nízku produkciu mlieka. Rúrkové kosti sú krátke, so zhrubnutými epifýzami. Pomerne veľká hlava, sploštený hrudník. Chrbtica je často zakrivená v kohútiku alebo bedrových stavcoch. Pohyb chorých zvierat je náročný, krok je skrátený. Štítna žľaza je zväčšená. Chuť do jedla je znížená a zvrátená. Spojivka je bledá, sliznica úst je začervenaná a opuchnutá. Zuby zle držia v jamkách a sú často kazivé. U novorodencov sú príznaky toxickej dyspepsie výrazné. Obsah hemoglobínu v krvi sa zníži (až o 5 g%), obsah fosforu v krvnom sére sa zníži na 2 mg%, vápnik - na 7-8 mg%, počet leukocytov sa zvýši na 15 tisíc v 1 μl.

Prietok. U novorodencov je ochorenie akútne (3-4 dni), u teliat vo veku 6-12 mesiacov - subakútne, u dospelých - chronické.

Predpoveď. V miernych prípadoch buďte opatrní, pretože vznikajú komplikácie a zvieratá umierajú. V chronickej forme je výsledok často nepriaznivý.

Patologické a anatomické zmeny v úrovni ochorenia závisia od priebehu ochorenia. Pri akútnom procese sa veľa teliat rodí mŕtve, nedostatočne vyvinuté (7-8 kg), bez srsti alebo je ich málo. Svalstvo je slabo vyvinuté, na reze šťavnaté a má svetlú farbu. Pod epikardom je krvácanie.

Mŕtvoly starších zvierat sú bez podkožného tuku, lymfatické uzliny sú zväčšené a husté, kostrové svalstvo je zdegenerované, majú miesta rozpadu, prasknutia a nahromadenia eozinofilov. Svalové bunky sú nerovnomerne sfarbené. Piesok, hlina a cudzie telesá sa nachádzajú v proventrikulu. Sliznica čreva je opuchnutá alebo hemoragicky zapálená. Pečeň a obličky sú ľahšie ako normálne. Mierna atrofia je niekedy pozorovateľná v pečeni. Pečeňové bunky sú zvrásnené, bunkové jadrá sú deformované. V slezine sú cievy a trabekuly dobre definované a obsahujú zvýšené množstvo hemosiderínu. Degenerácia epiteliálnych buniek sa nachádza v stočených tubuloch obličiek. Niekedy sú pohlavné orgány infiltrované.

V pľúcnom tkanive sú ohniská zápalu katarálno-purulentnej povahy. Srdcový sval je často degenerovaný. Svalové vlákna sú zriedené, jadrá ich buniek sú v stave pyknózy.

V prítomnosti strumy je štítna žľaza zväčšená a v jej parenchýme je vyjadrená koloidná degenerácia. Parachcytické a týmusové žľazy sú zväčšené. Vo vaječníkoch nie sú folikuly dostatočne vyvinuté. Hypofýza je znížená na 1 g namiesto 2-4 g, jej predná časť je tmavšia.

Epifýzy tubulárnych kostí sú zhrubnuté, diafýza je skrátená. Chrupavka kĺbov je rozpadnutá, má nerovný povrch, matnú farbu, niekedy sú viditeľné mŕtve miesta.

V miestach pripojenia intraartikulárnych väzov sa nachádzajú chrupavkové oblasti epifýzy. Kĺbové puzdro je začervenané. Metafýzy sú zvyčajne zakrivené vo vlnách, s ložiskami nekrózy, osteoporózy a prázdnymi cievami. Teľatá vo veku 2-3 týždňov majú v sebe veľa krvi.

Rúrkové kosti s ostro zhrubnutými epifýzami, šedej farby, krehké. V ich mozgovom priestore myeloidné tkanivo často chýba;

Diagnóza. Pri stanovení diagnózy sa berú do úvahy informácie o hromadnom ochorení zvierat všetkých druhov a veku, zaostalom raste, zhrubnutí kĺbov bez horúčky. Je potrebné vylúčiť rachitu, dyspepsiu, osteodystrofiu, artritídu, pyoseptikémiu, osteofibrózu, Pagetovu chorobu a Recklinghausenovu chorobu.

Liečba. Radikálna liečebná metóda nebola vyvinutá, ale odporúča sa zaviesť do stravy látky, ktoré zvieratám chýbajú (vápnik, fosfor, jód, kobalt atď.). Na tento účel sa používa kostná múčka, drevný popol, jodizovaná kuchynská soľ, krieda, rybí olej, fosforečnan vápenatý a chlorid kobaltnatý. Teľatám sa podáva chlorid vápenatý, fosforečnan vápenatý v mlieku v množstve 0,1 g na 1 kg telesnej hmotnosti, laktát železitý - 1 mg/kg, jodid draselný - do 5 mg denne počas 30-60 dní, vitamín D2 - dve kvapky deň počas 30 dní. a rybím olejom. Vážne chorým zvieratám sa intravenózne predpisuje 40 % roztok glukózy, kofeín, strofantus a antibiotiká.

Prevencia. Korya sa do nepriaznivého pásma dostáva z iných oblastí a pôdy, na ktorých sa pripravuje krmivo, sa vápnia. Strava z lokálneho krmiva je doplnená vápnikom, fosforom, kobaltom, jódovými soľami a antagonistami nadbytočných látok.

Choroba dostala svoj názov podľa údolia rieky Urova vo východnej Sibíri, kde túto chorobu prvýkrát opísali ruskí lekári N. I. Kashin v roku 1860 a E. V.

Enzootické ochorenie charakterizované retardáciou rastu, kostnou dystrofiou a mnohopočetnými deformáciami kĺbov.
Urovského choroba sa vyskytuje u hospodárskych zvierat všetkých typov a u hydiny v Transbaikalii, na Ďalekom východe, na severe Číny a v KĽDR. Choroba dostala svoje meno vďaka tomu, že bola najčastejšie pozorovaná v údolí rieky Urov, prítoku rieky Amur.
Etiológia. Choroba sa vyskytuje v biogeochemických provinciách pozdĺž riečnych údolí, na ostrovoch a polostrovoch, v bažinatých, zaplavených oblastiach. Vývoj choroby je spojený s prudkým nedostatkom v pôde, vode a krmive vápnika a fosforu, jódu, prebytku stroncia, bária, molybdénu a niektorých ďalších prvkov. Voda z urovských ohnísk obsahuje málo minerálov a jej chemické zloženie sa blíži destilovanej. Vápnika je v takýchto vodách 4-20 krát menej ako vo vodách prosperujúcich zón. Obsahujú veľmi málo fosforu, draslíka, horčíka, kobaltu, jódu a ďalších prvkov. Koncentrované, objemové a šťavnaté krmivo v oblastiach postihnutých chorobou je ochudobnené o vápnik, fosfor a jód.
Patogenéza. Patogenéza Urovského choroby je spôsobená dlhodobým nedostatočným príjmom vápnika, fosforu, jódu v organizme pri nadmernej konzumácii stroncia a niektorých ďalších prvkov. Určitú úlohu v patogenéze ochorenia zohráva nedostatok bielkovín, sacharidov a vitamínov v krmive. To všetko vedie k narušeniu procesov tvorby kostí, funkcií hypofýzy, nadobličiek, štítnej žľazy a iných endokrinných orgánov a k narušeniu všetkých životne dôležitých väzieb metabolizmu. V kosti dochádza k hlbokým degeneratívnym procesom: spomaľuje sa rast, dochádza k nedostatočnej mineralizácii, následne dochádza k deštrukcii procesu osteoporózy, kĺbových chrupaviek a kĺbových puzdier a k patologickej deštrukcii vláknitého tkaniva. Nadmerný príjem stroncia alebo bária do tela vedie k ich ukladaniu v kostnom tkanive a vytesňovaniu fosforu a vápnika z neho. V ložiskách Urovovej choroby začína patologický proces v embryonálnom období, takže kostné tkanivo plodov v čase ich narodenia nemá hustotu vlastnú tomuto tkanivu.
Symptómy. Mladé zvieratá sa rodia slabé, s telesnou hmotnosťou 2-3 krát nižšou ako zvyčajne (teľatá 7-8 kg). Srsť je obmedzená, kosti sú tenké a zuby sú často mäkké. Ochorenie sa u mladých zvierat začína prejavovať najzreteľnejšie po tom, čo sa prestane kŕmiť mliekom. Zvieratá majú zvrátenú chuť do jedla, objavujú sa poruchy tráviaceho traktu, hrubnú kĺby na končatinách, svaly atrofujú, pohyby sú ťažké. Jahňatá trhajú ovečkám vlnu a prehĺtajú ju. Kosti jahniat sú mäkké a zakrivené. Väčšina prasiatok uhynie v prvých dňoch života. Prasiatka, ktoré prežili, rastú a vyvíjajú sa zle. Žriebätá často pociťujú kŕče - dochádza k silnej kontrakcii okcipitálnych svalov, v dôsledku čoho je hlava hodená späť na chrbát. Žriebätá sa často rodia so zmäknutými kosťami a nemôžu sa pohybovať. Dospelé zvieratá sú nízke, neproduktívne a majú nízku reprodukčnú schopnosť. Hovädzí dobytok vo veku 3-5 rokov má výšku v kohútiku 80-100 cm, telesnú hmotnosť asi 150 kg, krátke telo, zhrbený chrbát, kaprovitú podobu.
Choré zvieratá viac ležia a rýchlo sa unavia. Pri pohybe je v kĺboch zreteľne počuť chrumkavý zvuk. Koža je suchá, zvráskavená, srsť nepružná a matná a jarné padanie sa niekedy vlečie až do jesene. Chuť do jedla je zvrátená, v dôsledku čoho vzniká chronický zápal žalúdka a čriev, objavuje sa hnačka. Puberta je oneskorená. Jalovice prichádzajú do ruje v treťom, štvrtom a niekedy aj piatom roku života. Choré zvieratá vo veku 5-6 rokov často zostávajú neplodné. U kráv sú rozšírené prípady zadržiavania placenty. Produktivita mlieka je nízka, 500-600 kg za rok.
Patologické a morfologické zmeny. Charakteristické zmeny v kĺboch a kostiach. Na otvorených kĺboch končatín sa nachádzajú oblasti odumretých, ale neresorbovaných hyalínových chrupaviek. Nachádzajú sa na ňom priehlbiny vo forme odrezkov (uzúr).
Kosti sú sivé, bez lesku, mimoriadne krehké, krehké, oveľa ľahšie ako kosti zdravých zvierat. Kosti hlavy, lopatky a iné sú veľmi preriedené.
Priebeh a prognóza. Bez odstránenia príčin choroba pokračuje po celý život. Včasné ošetrenie mladých zvierat dáva určitý účinok.
Liečba a prevencia. V centrách urovského endemitu sa vykonávajú agrotechnické opatrenia zamerané na zvýšenie úrodnosti pôdy a obohatenie ich minerálneho a organického zloženia. Vykonávajú melioráciu a pridávajú do pôdy minerálne a organické hnojivá. Z iných častí krajiny sa dováža koncentrované krmivo pre zvieratá, čím sa výrazne znižuje deficit vápnika, fosforu a ďalších prvkov v strave.
Nedostatok vápnika a fosforu v krmivách sa dopĺňa kŕmením zvierat fosforečnanom vápenatým, monofosforečnanom vápenatým, kostnou múčkou, kŕmnym prívesom a inými kŕmnymi fosforečnanmi.
Ako doplnok jódu sa podáva jódovaná soľ a morské riasy, používajú sa vitamínové prípravky. Najlepší terapeutický a profylaktický účinok sa dosiahne pri použití minerálnych a vitamínových doplnkov.

Páčil sa vám článok? Zdieľaj to

Vytlačte si tento článok