Liečebná výživa pre dystrofiu

Terapeutická výživa pre dystrofiu

Vasilij Filippovič Gladenin

V. F. Gladenin

Terapeutická výživa pre dystrofiu

Všetky práva vyhradené. Žiadna časť elektronickej verzie tejto knihy nesmie byť reprodukovaná v žiadnej forme alebo akýmikoľvek prostriedkami, vrátane zverejňovania na internete alebo v podnikových sieťach, na súkromné ​​alebo verejné použitie bez písomného súhlasu vlastníka autorských práv.

Kapitola 1. Dystrofie

Dystrofia– patologický stav, ktorý charakterizuje rôzne prejavy chronické poruchy výživy. V tomto prípade je narušená nielen tráviaca funkcia, ale aj absorpcia živín buniek a tkanív ľudského tela je narušený metabolizmus a životné funkcie organizmu, jeho rast a vývoj.

Medzi mnohými príčinami degenerácie buniek a tkanív špeciálne miesto zaberá nutričnú dystrofiu spojenú s výživou. Synonymá nutričná dystrofia sú nasledujúce: choroba z hladovania, edémová choroba, edém bez bielkovín, edém z hladovania, vojenský edém.

Ide o ochorenie z dlhodobej podvýživy, ktorá sa prejavuje celkovou vyčerpanosťou, progresívnou poruchou všetkých typov metabolizmu a degeneráciou tkanív a orgánov s narušením ich funkcií. Toto ochorenie nie je ekvivalentom stavu hladu alebo určitých foriem takzvanej čiastočnej podvýživy, ako je nedostatok vitamínov, jednostranné kŕmenie atď.

Spisovateľ Flavius ​​vo svojich spisoch spomína chorobu z hladu. V Európe bol prvýkrát opísaný v roku 1742. anglický lekár Pringle (J. Pringel), ktorý to pozoroval medzi vojakmi obkľúčených vojsk; u Napoleonových vojsk boli pozorované vypuknutia hladovej choroby. Podrobnejšie informácie o hladomorovej chorobe pochádzajú z obdobia prvej svetovej vojny. Odteraz to začína výskumu tohto ochorenia. Na práci sa podieľajú R. A. Luria, V. A. Valdman, A. Belogolovy a ďalší V závislosti od podmienok, ktoré boli hlavnou príčinou nutričnej dystrofie (neúroda, povodne, epidémie, vojny, blokády a pod.), forma kurzu. tohto ochorenia sa vyvíja.

Najkompletnejšiu formu nutričnej dystrofie pozorovali domáci vedci v obliehanom Leningrade počas Veľkej vlasteneckej vojny. Svoje pozorovania publikovali v monografii „Nutričná dystrofia v obliehanom Leningrade“, ktorú vydal G. F. Lang. Monografia načrtáva všetky varianty priebehu tohto ochorenia. Maximálny nárast výskytu nastal na konci druhého mesiaca blokády. Úmrtnosť v tomto čase dosahovala 85 % medzi chorými; Asi 40 % obetí trpelo edematóznou formou ochorenia. Trvanie choroby sa pohybovalo od 2 do 3 týždňov, po ktorých nasledovali smrteľné do dvoch rokov s postupným zotavovaním.

1. Etiológia

Hlavným etiologickým faktorom nutričnej dystrofie je dlhotrvajúci (týždne, mesiace) nedostatok kalórií v konzumovaných potravinách. V závislosti od stupňa nutričného deficitu sa vyvíja klinický obraz tohto ochorenia.

Späť na hlavné etiologický faktor Ostatní sa pridávajú na základe zlého stavu obyvateľstva (nervovo-emocionálny stres, chlad, silný fyzická práca). Infekčné ochorenia, najmä črevné, tiež zvyšujú pravdepodobnosť vzniku nutričnej dystrofie a zhoršujú jej priebeh.

Pri vzniku nutričnej dystrofie sú dôležité nielen kvantitatívne, ale aj kvalitatívne ukazovatele stravy, najmä nedostatok bielkovín. Pri nedostatku bielkovín a tukov je ich nedostatok esenciálnych aminokyselín, mastné kyseliny a vitamíny rozpustné v tukoch.

2. Patogenéza

Ochorenie nutričnej dystrofie možno považovať za klinický prejav narušenej homeostázy v dôsledku nedostatočného vstupu do tela mnohých živín V správne množstvo a kvalitu.

Klinické pozorovania ukazujú, že pacienti s nutričnou dystrofiou vykazujú známky nedostatočnej funkcie celého radu endokrinných žliaz – hypofýzy, nadobličiek, pohlavných žliaz, štítnej žľazy a ďalší (M. V. Chernorutsky).

Pri pretrvávajúcom nedostatku výživy telo využíva svoje vlastné zásoby tukov, bielkovín a sacharidov. Dochádza k poklesu hladiny cukru v krvi až na hypoglykemickú úroveň (25–40 mg %).

Zvyšuje sa hladina kyseliny mliečnej, v moči sa objavuje acetón a kyselina acetoctová zvýšené množstvo, neskôr pH krvi klesá.

Pri nutričnej dystrofii sa pozoruje celková hypoproteinémia, v krvi prevládajú globulíny, mení sa funkcia tráviacich žliaz. Vyskytuje sa nedostatok enzýmov, čo zvyšuje stav degenerácie tkanív a orgánov v dôsledku zhoršenej absorpcie potravinových produktov a ich asimilácie.

Produkcia hormónov z žliaz s vnútornou sekréciou je narušená, vzniká hormonálny nedostatok.

Nutričná dystrofia môže byť komplikovaná infekčným ochorením, ktoré môže spôsobiť smrť. V tomto prípade dochádza k extrémnemu vyčerpaniu neuroendokrinného systému.

3. Patologická anatómia

V rôznych obdobiach môže byť spojená nutričná dystrofia rôzne komplikácie. Prvé obdobie je charakterizované malou ohniskovou bronchopneumóniou, najmä v chladnom období. V ďalšom období ochorenia sa odhaľujú známky akútnej a chronickej dyzentérie a následne vzniká pľúcna tuberkulóza.

Mŕtvola pôsobí dojmom kostry pokrytej kožou.

Pri edematóznej forme nutričnej dystrofie sa pozoruje patologická plnosť, koža je bledá a na reze je detegovaná opalizujúca sivobiela kvapalina.

Vnútorné orgány sú atrofické. Srdce dospelého človeka váži nie viac ako 90 g (normálny priemer je 174 g).

Krvné zrazeniny sa nachádzajú v žilách končatín, čo súvisí s nízkou pohyblivosťou pacientov. Všetky vnútorné orgány sú zmenšené. Neexistujú žiadne tukové zásoby.

4. Klinický obraz

IN klinický obraz nutričná dystrofia, existujú tri stupne (štádiá) závažnosti ochorenia (M. I. Khvilivitskaya).

Prvý stupeň- výrazné zníženie výživy, polakizúria, zvýšená chuť do jedla, smäd, zvýšená spotreba kuchynská soľ, rovnako ako občas sotva znateľný opuch. Pacienti sú schopní pracovať.

Druhý stupeň – prudký pokles hmotnosť s úplným vymiznutím tukového tkaniva na krku, hrudníku, bruchu a zadku. Časové jamky ustupujú. Objaví sa všeobecná slabosť únava, znížená schopnosť pracovať. V dôsledku hypotermie (telesná teplota 34 ° C) sa pociťuje zvýšená chladivosť a psychika sa mení.

Tretí stupeň nutričná dystrofia - zmiznutie tuku vo všetkých orgánoch a tkanivách. Zaznamenáva sa ostro vyjadrená všeobecná slabosť, adynamia, apatia a hlboká atrofia kostrových svalov. Koža je buď suchá a zložená, alebo pretrvávajúci opuch a ascites. Výrazné a pretrvávajúce duševné zmeny. Ťažké poruchy chuti do jedla – od „hlbokého hladu“ po úplnú anorexiu, od pretrvávajúcej zápchy po fekálnu inkontinenciu.

Zmeny sa vyskytujú v centrálnom a periférnom nervovom systéme. Vyvíja sa polyneuritída.

Podľa klinického obrazu sa rozlišujú tieto formy ochorenia: kachektická, edematózna a ascitická (pozorovaná v edematóznej forme). Prechod z jednej formy do druhej je však možný. Existujú nepríjemné pocity v nohách (parestézia), tupá bolesť v chodidlách, lýtkových svaloch a stehenných svaloch.

Mnoho pacientov s nutričnou dystrofiou vykazuje známky parkinsonizmu.

Na začiatku ochorenia sú pacienti ľahko dráždiví a môžu byť agresívni a hrubí. Ako choroba postupuje, osobnosť obete sa rozpadá. Strata pamäte sa zvyšuje. Pocit hanby a znechutenia zmizne. Postupne nastupuje úplná ľahostajnosť a fyzická nehybnosť. V tomto čase je možné odmietnutie potravy a čoskoro nastane smrť.

Zmeny v kardiovaskulárnom systéme sú charakterizované znížením veľkosti srdca, bradykardiou, arteriálnou a venóznou hypotenziou. Počet srdcových kontrakcií sa zníži na 44–48 úderov za minútu, zistia sa difúzne svalové zmeny: nízke napätie vĺn, sploštenie T vĺn, spomalenie intrakardiálneho vedenia.

Funkcia pľúc je narušená.

Dyspeptické poruchy sa pozorujú u mnohých pacientov s nutričnou dystrofiou. Zápcha je bolestivá niekoľko týždňov. Sú známe prípady atonickej intestinálnej obštrukcie vyžadujúce urgentný chirurgický zákrok.

Proteínotvorná funkcia pečene je výrazne narušená. V tele je nedostatok bielkovín.

5. Histochemické a luminiscenčné štúdie degeneratívnych procesov

Pojem „dystrofia“ nemal dlho jasne definovaný obsah. Používalo sa v nozologickom zmysle na označenie choroby (nutričná dystrofia, neonatálna dystrofia), ako aj v biochemickom zmysle na charakterizáciu porúch. metabolické procesy v orgánoch a tkanivách a v morfologickom zmysle ako termín ekvivalentný pojmom „degenerácia“, „degenerácia“. Osobitné ťažkosti s týmto konceptom vznikli z hľadiska biochémie a morfológie. Na základe klinických a morfologických porovnaní G. F. Lang tvrdil, že neexistuje morfologický ekvivalent pre množstvo ťažkých klinické poruchy kontraktilná funkcia myokard, majúci čisto biochemický základ. V probléme myokardiálnych dystrofií vznikla „morfologická slepá ulička“. Ya. L. Rapoport vkladá morfologický obsah do pojmu „myokardiálna dystrofia“.

Rozsiahly rozvoj histochémie a elektrónovej mikroskopie vyriešil rozpor medzi rôzne interpretácie koncept „dystrofie“, umožňujúci štrukturálnu dokumentáciu metabolických procesov v bunkách a tkanivách a ich porúch. Pojem „dystrofia“ je teda konkretizovaný v určitých morfochemických konceptoch. Nastal čas na vizuálne pozorovanie mnohých metabolických procesov prebiehajúcich v bunkách, a tým na vymazanie ostrej hranice medzi morfológiou a biochémiou.

Dystrofia u detí je patologický stav, ktorý charakterizuje rôzne prejavy chronických porúch výživy. V tomto prípade je narušená nielen funkcia trávenia, ale aj absorpcia živín bunkami a tkanivami ľudského tela, metabolizmus, životné funkcie tela, jeho rast a vývoj.

Dystrofia u detí je klasifikovaná ako špeciálna skupina. Podľa klasifikácie G.N Speranského a spoluautorov (1945) sa rozlišujú tri typy dystrofie: hypotrofia, hypostatura a paratrofia. V nasledujúcich rokoch (1969) G. I. Zaitseva a spoluautori pridali k túto klasifikáciu. Rozlišujú typ a stupeň (I, II, III) závažnosti dystrofie, čas vzniku (dystrofia prenatálneho, postnatálneho a zmiešaného pôvodu), obdobie progresie (iniciálna, progresia a rekonvalescencia), stavajú ju podľa etiologický princíp (exogénny, endogénny, exogénno-endogénny). Pozornosť pediatrov upriamuje pozornosť na dystrofie prenatálneho pôvodu, ktoré sa prejavujú od prvých dní života dieťaťa a sú charakterizované oneskorením fyzický vývoj. O tomto type dystrofie sa v domácej i zahraničnej literatúre hovorí pod rôznymi názvami – novorodenecká dystrofia, dystrofia pri narodení, nízka pôrodná hmotnosť, vnútromaternicová podvýživa atď. (1961, WHO). Ťažké formy vnútromaternicovej podvýživy sa nazývajú neurodystrofie, pričom sa zdôrazňuje ich pôvod v centrálnom nervovom systéme.

6. Etiológia a patogenéza dystrofie u detí

Pri výskyte dystrofií u detí, exogénnych a endogénne faktory.

TO exogénne faktory dystrofia zahŕňajú:

Nutričné ​​(nedostatočné kŕmenie, kvalitatívne porušenie zloženia potravy, prevaha uhľohydrátov v ňom s malým množstvom bielkovín a tukov, nedostatok vitamínov);

Infekcie (dyzentéria, zápal pľúc atď.);

Toxické faktory;

Chyby v starostlivosti o deti.

TO endogénne dôvody zahŕňajú nasledovné:

Anomálie konštitúcie dieťaťa;

Endokrinné poruchy;

Malformácie orgánov a systémov (centrálny nervový systém, kardiovaskulárny systém, gastrointestinálny trakt, obličky, pľúca atď.);

Dedičné metabolické poruchy - aminokyseliny, sacharidy, tuky atď.

Patogenéza dystrofia je komplexná. Dochádza k zníženiu excitability mozgových buniek a k narušeniu regulačnej činnosti centrálneho nervového systému, čo vedie k dysfunkcii všetkých orgánov a systémov, vrátane dysfunkcie gastrointestinálneho traktu. Zhoršuje sa vstrebávanie bielkovín, tukov a vitamínov, znižuje sa enzymatická energia krvi, narúšajú sa procesy vstrebávania živín bunkami a tkanivami tela. Rozvíjajú sa poruchy príjmu potravy a metabolizmu. Na udržanie životných funkcií organizmu sa využívajú bielkoviny, tuky a sacharidy vlastných tkanív, čo vedie ku kachexii (vyčerpanosti).

Pri vzniku vnútromaternicových dystrofií má veľký význam výživa matky v tehotenstve, ktorá môže byť dostatočná v množstve, ale nedostatočná v kvalite, teda v obsahu jednotlivých potravín. Ak je v ňom nedostatočný obsah diéta matka bielkovín a minerálov sa dieťa môže narodiť so zakrpatenou výškou a váhou resp nadváhu v dôsledku edému bez obsahu bielkovín. Nízka hmotnosť dieťaťa je spojená s atrofiou orgánov a tkanív.

Atrofia, ktorá sa pozoruje pri kachexii, je charakterizovaná znížením objemu a veľkosti orgánov v dôsledku kvalitatívnych zmien v bunkách a tkanivách.

V závislosti od príčiny atrofie sa rozlišujú tieto typy:

1) neurotoxické;

2) funkčné;

3) hormonálne;

4) z podvýživy;

5) v dôsledku vystavenia fyzikálnym, chemickým a mechanickým faktorom.

Súčasne sa v orgánoch pozorujú dystrofické zmeny.

S kachexiou tukové tkanivo v epikarde, retroperitoneu a perinefrickej oblasti mizne, je zaznamenané difúzne odvápnenie kostí sprevádzané bolesťou.

Na základe etiológie rozlišujú exogénna kachexia A kachexia endogénneho pôvodu.

Najčastejšou príčinou exogénnej kachexie je z kvantitatívneho a kvalitatívneho hľadiska podvýživa. To vedie k nutričnej dystrofii a nutričnej kachexii. Exogénna kachexia zahŕňa otravu arzénom, olovom, ortuťou, fluórom, ako aj nedostatok vitamínov - beri-beri, sprue, pelagra, rachitídu a rozvoj v chronickom štádiu choroby z ožiarenia.

Vo väčšine prípadov pacient nemá žiadne podkožné tukové tkanivo, je zaznamenané ochabnutie a atrofia kostrového svalstva, ruky visia „ako biče“, žalúdok je stiahnutý, oči sú vpadnuté, vlasy sú suché a vypadávajú, nechty sú krehké, zuby sa uvoľňujú a vypadávajú, pokožka je suchá, ochabnutá, bez známok turgoru, zložená alebo natiahnutá ako múmia, bledo zemitej farby. Často sa pozoruje pigmentácia kože, krvácanie, furunkulóza, uvoľnené ďasná, stomatitída, zakalenie šošovky atď. V v niektorých prípadoch pozoruje sa opuch a vodnateľnosť dutín. Kachexia je zvyčajne sprevádzaná celkovou hypotenziou, hypotóniou kostrových svalov, prudký pokles cievny tonus, arteriálna hypotenzia. Pacienti sú ľahostajní k okoliu a sami k sebe, sú v stave vyčerpanosti, otupenosti a ich inteligencia je výrazne znížená. Zvyčajne ležia, pohybujú sa s ťažkosťami a ich pohyby sú pomalé a pomalé. Sexuálna funkcia prudko klesá a ženy pociťujú amenoreu. Často sa pozoruje oligoúria a pri edematóznej forme polyúria.

7. Duševné poruchy

Duševné poruchy pacientov s kachexiou sú veľmi rôznorodé. V počiatočnom štádiu sa rozvíja asténia s prevahou dráždivej slabosti (pozri vyššie) a so zhoršovaním celkového stavu začína prevládať apatia (necitlivosť, ľahostajnosť). Apatický syndróm je duševná porucha, pri ktorej dochádza k úplnej duševnej prázdnote, duševnej a fyzickej adynamii, mimoriadnej chudobe afektívnej sféry až po jej úplnú blokádu („paralýza emócií“).

Klinika apatického syndrómu

Pacienti sú ľahostajní tak k vlastnej osobnosti, ako aj k okolitým javom života. Neexistujú žiadne túžby, pudy ani ašpirácie. S najvýraznejšou hĺbkou poškodenia emocionálnych reakcií a oslabením všetkých duševných prejavov sa vyvíja stav apatickej strnulosti. Zároveň nie sú žiadne známky mobilizácie pozornosti alebo intelektuálneho napätia. Pacient leží na chrbte, všetky svalové skupiny sú uvoľnené, oči sú neustále otvorené, pohľad smeruje do priestoru, na nič sa nefixuje. Charakteristická je nočná bdelosť - „bdelá kóma“ alebo „smrť s otvorenými očami“ (Jaspers (K. Jaspers)). Pri menej výraznom apatickom syndróme sú pacienti letargickí a ak vôbec, dávajú jednoslabičné odpovede. Vedomie je zachované, ale pozornosť je dezorientovaná.

Etiopatogenéza apatický syndróm je najtypickejší pre dlhotrvajúce symptomatické somatické psychózy s tuberkulózou, maláriou, týfusom, deficitom vitamínov, ranovou sepsou, endokrinnými poruchami, s poškodením mozgu pri traume, nádore, epidemická encefalitída atď Apatický syndróm sa vyvíja v dôsledku ťažkého vyčerpania reaktívnych síl tela s rozvojom kachexie a zapojením intersticiálneho mozgu do procesu s porušením vedenia vzruchov medzi kôrou a subkortexom pri organických ochoreniach mozgu. Patologický a anatomický obraz ukazuje prevahu toxicko-degeneratívnych procesov v mezenchymálnych elementoch mozgu (M. E. Snesarev).

Diagnóza umiestnené na základe klinického obrazu.

Diferenciálna diagnostika zahŕňa omráčenie.

Omráčenie je forma omráčenia, ktorá sa prejavuje poklesom vedomia a jeho devastáciou. Ohromenie sa vyskytuje pri rôznych chorobách, ktoré spôsobujú poruchy centrálneho nervového systému.

Hlavnými príznakmi hluchoty sú ťažkosti s vnímaním vonkajšie vplyvy v dôsledku zvýšenia prahu excitability analyzátorov, zúženia chápania sveta okolo nás v dôsledku spomalenia myslenia a oslabenia analýzy a syntézy, pasivity myslenia v dôsledku zníženia vôľovej aktivity, oslabenia zapamätania aktuálne udalosti s následnou amnéziou. Na rozdiel od iných stavov omráčenia sa počas stuporov nevyskytujú žiadne produktívne psychopatologické symptómy, ako sú halucinácie a bludy.

Na základe hĺbky narušenia jasnosti vedomia sa rozlišujú tieto stupne omráčenia:

1) zrušenie;

2) pochybnosť;

Hranice medzi nimi sú zvyčajne nejasné.

Nullifikácia- hmla, zakalenie vedomia, - najviac mierny stupeň omráčiť. Jasné vedomie pacienta je pravidelne na krátky čas prerušované, na niekoľko sekúnd alebo minút, stav pľúc hluchota: vnímanie a chápanie prostredia sa stáva zahmleným a fragmentárnym, aktivita myslenia a motoriky klesá. Pacient sa stáva menej hovorným.

Pochybnosť – patologická ospalosť– hlbšie a dlhšie omráčenie. Vnímanie vonkajšie podnetyťažké: nereaguje na slabé podnety; Vníma sa len intenzívne podnety (hlasný rozhovor, intenzívne svetlo), ale reakcia na ne je pomalá a rýchlo sa vyčerpá.

Chápanie okolitých udalostí je povrchné, porovnávať ich s minulosťou životná skúsenosť obmedzená, orientácia v mieste, čase a priestore je narušená. Reč je pomalá, lakonická, pohyby sú pomalé, únava nastupuje rýchlo; na ťažké otázky a úloha reaguje neadekvátne alebo vôbec. Pacient sám nejaví záujem o druhých, väčšinou pasívne leží oči zatvorené, v polospánku.

Sopor– bezvedomie, necitlivosť – patologická hibernácia, hlboká strnulosť. Pacient leží nehybne, má zavreté oči, tvár je priateľská a rečový kontakt je nemožný. Silné podnety (silný zvuk, jasné svetlo, bolestivé podnety) vyvolávajú nediferencované, stereotypné obranné reakcie.

Kóma ( hlboký spánok), kóma – vypnutie vedomia. Pacient nemá žiadne reakcie ani na najsilnejšie podnety. V počiatočných štádiách sú možné bezpodmienečné reflexné reakcie (pupilárne, rohovkové reflexy, reflexy zo slizníc), ktoré po určitom čase vymiznú.

Existujú aj špeciálne formy hlbokého omráčenia v podobe apalického syndrómu alebo akinetického mutizmu.

Etiológia a patogenéza neboli úplne preštudované. Omráčenie môžu spôsobiť exogénne a endogénne faktory. Exogénne faktory zahŕňajú alkohol, oxid uhoľnatý a iné, endogénne faktory zahŕňajú urémiu, intoxikáciu, traumatické poranenie mozgu, intrakraniálne nádory, zápalové procesy a poruchy krvného obehu v mozgu.

Omráčenie nastáva pri znížení dráždivosti nervových buniek mozgovej kôry, kedy je inhibovaná činnosť najskôr druhého a potom prvého signálneho systému. K difúznemu poklesu kortikálnej aktivity dochádza buď v dôsledku poškodenia kortikálnych štruktúr mozgu, alebo v dôsledku narušenej stimulácie mozgovej kôry z retikulárnej formácie.

Liečba je zameraná na základné ochorenie, ktoré spôsobuje dysfunkciu mozgu. Pomocný terapeutický účinok majú psychostimulanty, ako je amfetamín, ako aj metabolické lieky, ako sú nootropiká a kyselina glutámová.

Predpoveď závisí od povahy choroby, počas ktorej dochádza k omráčeniu. Častejšie sa očakáva zlá prognóza.

Klinický obraz

Základné klinické príznaky dystrofie u detí: retardácia hmotnosti a výšky; oneskorený psychomotorický vývoj; znížená odolnosť tela; dyspeptické poruchy.

Vo väčšine pozorovaní je telesná hmotnosť dieťaťa s dystrofiou znížená, ale je tiež možné, že sa môže zvýšiť. Stupeň úbytku hmotnosti sa môže meniť, až do prudkého oneskorenia. Prírastok hmotnosti je možný v dôsledku zadržiavania vody v tele. Deti sú letargické, neaktívne a ich reakcia na okolie je znížená. Existuje tendencia k rôznym infekciám: hnisavé kožné vyrážky, akútne respiračné ochorenia, zápal pľúc atď. Pri dystrofii sa vyvíjajú klinické príznaky nedostatku vitamínov. Dysfunkcia gastrointestinálneho traktu sa prejavuje častým vyprázdňovaním a zložením stolice.

Ťažká vnútromaternicová podvýživa je rozdelená do štyroch klinické formy:

1) neuropatické;

2) neurodystrofické;

3) neuroendokrinné;

4) encefalopatické.

Neuropatická forma charakterizované zvýšenou excitabilitou dieťaťa, poruchami spánku a skrátením jeho trvania. Prejavy podvýživy nie sú výrazné, rozvíjajú sa po narodení a sú trvalé. O neurodystrofická forma vedúcim príznakom je pretrvávajúca strata hmotnosti, pretrvávajúca anorexia (úplný nedostatok chuti do jedla s objektívnou potrebou výživy, spôsobený organickou alebo funkčnou dysfunkciou centra chuti do jedla). Psychomotorický vývoj je trochu oneskorený.

Neuroendokrinná forma charakterizované pretrvávajúcim úbytkom hmotnosti a výrazným zakrpatením. Pri narodení sa zistia telesné abnormality, ako je hypofýzový nanizmus a hemiasymetria. Niekedy sa objavia príznaky spojené s dysfunkciou endokrinných žliaz.

8. Kachexia

Kachexia(Grécka kachexia – „bolesť, cítiť sa zle“) je bolestivý stav spojený s nedostatočný príjemživín do ľudského tela alebo narušenie ich vstrebávania. Kachexia sa vyskytuje na pozadí všeobecného vyčerpania človeka, aj keď v zriedkavých prípadoch sa pozoruje bez vyčerpania a dokonca aj s výraznou obezitou. Vyskytuje sa v rôznych chronických ochorení, chronická intoxikácia, podvýživa a je sprevádzaná prudkým zhoršením a narušením homeostázy.

V tomto prípade sa pozoruje oligémia (hypovolémia), ktorá sa vyznačuje znížením celkového objemu krvi a narušením pomeru plazmy a červených krviniek. Zníženie počtu červených krviniek sa pozoruje pri anémii rôzneho pôvodu a znižuje sa obsah hemoglobínu v krvi. V dôsledku toho dochádza k zníženiu objemu cirkulujúcej plazmy intenzívnej starostlivosti diuretiká, strata plazmy v dôsledku rozsiahlych popálenín, hnačka, vracanie.

Objavuje sa ťažká fyzická slabosť a príznaky celkovej asténie.

Je známe, že asténia je charakterizovaná zvýšená únava a vyčerpanie, oslabenie alebo dokonca úplná strata schopnosti dlhodobej fyzickej a duševnej práce. Pacienti pociťujú podráždenú slabosť, ktorá sa prejavuje zvýšenou excitabilitou, ľahko sa meniacou náladou, krátkou náladou, afektívnou labilitou s rysmi náladovosti a nespokojnosti, ako aj plačlivosťou. Charakterizovaná hyperestéziou - neznášanlivosťou jasného svetla, hlasné zvuky, silné pachy. Pacienti sa sťažujú na bolesti hlavy, poruchy spánku a pri poklese barometrického tlaku je zaznamenaný Pirogovov príznak. Pamäť trpí, najmä spomínanie na aktuálne udalosti.

Po podstúpení sa môže vyvinúť astenický syndróm somatické choroby, traumatické poranenie mozgu, v počiatočnom období hypertenzia s aterosklerózou, syfilisom mozgu, progresívna paralýza, endokrinopatie, schizofrénia atď.

Tento stav sa najčastejšie vyskytuje u ľudí so slabým alebo nevyrovnaným typom vyššej nervovej aktivity.

Hmotnosť vnútorných orgánov klesá (splanchnomikria), pozorujú sa v nich dystrofické a atrofické zmeny.

Kachexia môže byť spôsobená aj dumpingovým syndrómom alebo syndrómom sypania, charakterizovaným kombináciou klinických, rádiologických a laboratórne príznaky, vznikajúce po resekcii žalúdka v dôsledku rýchleho toku obsahu žalúdka z pahýľa žalúdka do tenkého čreva.

Dumpingový syndróm sa týka postgastroresekčných komplikácií, skorých a dlhodobé komplikácie po gastrektómii, vagotómii a anthrumektómii.

Frekvencia týchto komplikácií je v priemere 10–15 %, veľkosť odstránenej časti žalúdka je 2/3-3/4. Preto, kedy chirurgická liečba pyloroduodenálny vred, uprednostňuje sa ekonomická gastrektómia - antrurektómia s vagotómiou.

Ku komplikáciám skoré obdobie po operáciách žalúdka sú pozorované poruchy evakuácie z pahýľa žalúdka v dôsledku inhibície motorickej aktivity žalúdka v dôsledku chirurgického úrazu, poškodenia nervovosvalového systému, porúch metabolizmu elektrolytov a bielkovín a vagotómie akútna obštrukcia aferentná slučka anastomózy.

Neskoré komplikácie – postgastroresekčný syndróm – zahŕňajú dumpingový syndróm; syndróm adduktorovej slučky; hypoglykemický syndróm s prudké kolísanie hladina cukru v krvi s následnou hypoglykémiou; chronická postresekčná pankreatitída spôsobená chirurgickou traumou; metabolické poruchy, ktoré sa vyvíjajú v súvislosti s porušením funkčnej synergie orgánov tráviaceho systému; Anémia je zvyčajne nedostatok železa a vitamínov.

Uvedené komplikácie vedú k narušeniu metabolizmu bielkovín, tukov, sacharidov, vitamínov, elektrolytov a v konečnom dôsledku k rozvoju kachektickej nutričnej dystrofie (kachexia), prípadne edematóznej formy.

Dystrofia buniek a tkanív- patologický proces, ktorý sa vyskytuje v súvislosti s metabolickými poruchami a je charakterizovaný výskytom metabolických produktov v bunkách a tkanivách, ktoré sa kvantitatívne alebo kvalitatívne menia. Dystrofia buniek a tkanív sa považuje za jeden z typov poškodenia.

Dôvody vedúce k degenerácii buniek a tkanív sú veľmi rôznorodé: poruchy krvného a lymfatického obehu, inervácia, hypoxia, infekcia. Intoxikácia, hormonálne a enzýmové poruchy, dedičné faktory atď. Rozvoj bunkovej a tkanivovej dystrofie je založený na poruche regulačných mechanizmov(autoregulácia buniek, transportné systémy, integračné neuroendokrinné trofické systémy) poskytujúce trofizmus. Poruchy autoregulačných mechanizmov buniek, ktoré môžu byť spôsobené rôznymi faktormi (hyperfunkcia, toxické látky, žiarenie atď.), vedú k energetickému deficitu a oslabeniu enzýmové procesy. Enzymeopatia, získaná alebo dedičná, je hlavnou patogenetickou väzbou a prejavom degenerácie orgánov a tkanív. Keď je narušená funkcia transportných systémov (mikrocirkulačná krv a lymfa), vzniká hypoxia, ktorá vedie k patogenéze takýchto discirkulačných dystrofií buniek a tkanív. S frustráciou endokrinná regulácia trofizmus (tyreotoxikóza, diabetes, hyperparatyreóza) je spojený s výskytom endokrinných a s porušením nervových mechanizmov trofizmu (zhoršená inervácia, nádor na mozgu atď.) - neurotoxická a mozgová dystrofia buniek a tkanív.

Medzi morfologické mechanizmy vedúce k rozvoju degenerácie buniek a tkanív patria:

Infiltrácia (napr. infiltrácia epiteliálneho proteínu proximálne tubuly obličky s nefrózou, infiltrácia intimálnych lipoidov artérií s aterosklerózou);

Zvrátená syntéza (syntéza hemomelanínu pri malárii, syntéza patologického glykoproteínu - amyloidu pri plazmocytóme);

Transformácia;

Rozklad (rozklad lipoproteínov bunkovej membrány, napr. hepatocytu pri tukovej degenerácii alebo vláknitých štruktúr a hlavnej látky cievnej steny pri fibrinoidnom opuchu).

Štúdium mechanizmov vývoja degenerácie buniek a tkanív bolo možné vďaka použitiu histochémie, elektrónovej mikroskopie, autorádiografie, histospektrografie atď.

V závislosti od prevahy metabolických porúch sa rozlišujú tieto typy dystrofií:

1) proteín;

2) tuk;

3) sacharidy;

4) minerálna degenerácia buniek a tkanív:

Parenchymatózne;

mezenchymatózne;

Zmiešané.

Dystrofia buniek a tkanív môže mať všeobecné (systémové) a miestny charakter.

Proteínová degenerácia buniek a tkanív alebo dysproteinóza je spôsobená nadmerným príjmom bielkovín do buniek alebo medzibunkovej látky, zvrátenou syntézou bielkovín alebo rozpadom tkanivových štruktúr; menia sa fyzikálno-chemické a morfologické vlastnosti proteínu. Parenchymálna degenerácia buniek a tkanív:

zrnitý;

Hyalínové odkvapkávanie;

Dropsy;

Balón;

acidofilné;

Horny.

Mezenchymálna dystrofia:

Mukoidný opuch.

Zmiešané dysproteinózy sú veľkou skupinou dystrofických procesov, ktoré sa vyskytujú pri metabolickej poruche:

A) chromoproteíny - hemosideróza, melanóza, hemomelanóza, žltačka;

B) nukleoproteíny – dna, infarkt kyseliny močovej;

B) glykoproteíny – slizničné a koloidné disproteinózy.

Tuková degenerácia buniek a tkanív alebo lipidóza je charakterizovaná zmenou množstva tuku v tukových zásobách, objavením sa lipidov tam, kde normálne chýbajú, a zmenou kvality lipidov v bunkách a tkanivách. Poruchy metabolizmu neutrálneho tuku sa prejavujú častejšie znížením, menej často zvýšením jeho zásob; môže sa týkať celého tela alebo určitej časti tela. Všeobecný pokles množstva tukového tkaniva je charakteristický pre kachexiu, lokálnu - pre regionálnu lipodystrofiu; Všeobecné zvýšenie tukových zásob vedie k obezite, lokálne zvýšenie sa pozoruje pri atrofii tkaniva alebo orgánov (náhrada tuku) a pri endokrinných poruchách. Poruchy metabolizmu lipidov sa najčastejšie vyskytujú v bunkách parenchýmových orgánov (myokard, pečeň, obličky) – parenchýmová lipoidóza. Menej často sa vyznačuje ukladaním rôznych typov lipoidov v retikuloendoteliálnom systéme – systémové lipoidózy.

Kapitola 2. Terapeutická výživa pre dystrofiu

I. Dystrofia u detí

1. Klinický obraz dystrofie u detí

K hlavnému klinické príznaky dystrofie u detí zahŕňajú:

Zmeny hmotnosti a výšky;

Oneskorený psychomotorický vývoj;

Znížená odolnosť tela;

Dyspeptické poruchy.

Vo väčšine pozorovaní je telesná hmotnosť dieťaťa znížená, ale je tiež možné, že sa môže zvýšiť. Stupeň úbytku hmotnosti sa môže meniť, až do prudkého oneskorenia. Pri zadržiavaní vody v tele je možný prírastok hmotnosti. S touto patológiou sú deti letargické, neaktívne, reakcia na to, čo sa deje, je znížená, znížená ochranné sily telo. Sú náchylné na rozvoj rôznych infekcií: pustulózne ochorenia koža, ostrá ochorenia dýchacích ciest; zápal pľúc. Existujú príznaky nedostatku vitamínov. Funkcia gastrointestinálneho traktu je narušená. Frekvencia stolice je oneskorená alebo zvýšená, mení sa jej farba, reakcia a konzistencia.

Ťažké formy vnútromaternicovej hypotrofie sa delia na štyri klinické formy: neuropatické, nedystrofické, neuroendokrinné a encefalopatické. Neuropatická forma je charakterizovaná zvýšenou excitabilitou dieťaťa, poruchami spánku a skráteným časom spánku. Prejav podvýživy nie je výrazný, rozvíja sa po narodení a je pretrvávajúci. V neurodystrofickej forme je hlavným príznakom pretrvávajúca strata hmotnosti. Neuroendokrinná forma je diagnostikovaná pretrvávajúcou retardáciou hmotnosti a výšky. Pri narodení je zaznamenaný typ hypofýzového nanizmu. Niekedy sú identifikované príznaky spojené s dysfunkciou, forma sa prejavuje ako ťažká podvýživa III stupňa, anorexia, výrazné oneskorenie psychomotorického vývinu.

V závislosti od kombinácie znakov dystrofie, charakteru zmien kože, jej farby, nedostatku hmotnosti sa rozlišujú tri varianty vnútromaternicovej dystrofie novorodencov (Clifford): Clifford I - macerácia kože; Clifford II a III – macerácia kože, jej žltá farba sa spája s podvýživou rôznej miere. Syndróm sa vyskytuje počas tehotenstva po termíne v dôsledku komplexnej dysfunkcie placenty.

Diagnóza dať na základ klinické prejavy a ukazovatele výšky a hmotnosti.

A. Gaucherova choroba

Mastná degenerácia stien krvných ciev (mezenchymálna lipidóza) je základom aterosklerózy.

Sacharidová dystrofia buniek a tkanív sa týka narušenia metabolizmu polysacharidov, mukopolysacharidov a glykoproteínov. Najčastejšou poruchou je metabolizmus glykogénových polysacharidov. Obzvlášť výrazné sú pri diabetes mellitus, keď sa zásoby tkanivového glykogénu prudko znižujú, a pri glykogenóze, ktorá je charakterizovaná nadmerným ukladaním glykogénu (ochoreniami ukladania) v pečeni, srdci, obličkách a kostrových svaloch.

Minerálne dystrofie majú zvyčajne zmiešanú povahu: metabolizmus draslíka, vápnika, železa a medi je narušený. Zvýšenie množstva draslíka v krvi a tkanivách sa pozoruje, keď Addisonova choroba, nedostatok draslíka vysvetľuje výskyt dedičnej choroby - periodickej paralýzy. Poruchy metabolizmu vápnika – kalcinóza, vápenatá degenerácia, alebo kalcifikácia tkaniva, sú charakterizované zrážaním vápna v tkanivách vo forme hustých hmôt; Vyskytuje sa metastatická (vápenaté metastázy), dystrofická (petrifikácia) a metabolická (vápenatá dna) kalcifikácia tkaniva. Železo je obsiahnuté najmä v hemoglobíne a morfológia porúch jeho metabolizmu je spojená s hemoglobinogénnymi pigmentmi – chromoproteínmi. Ak je metabolizmus medi narušený, môže dôjsť k hepatocerebrálnej dystrofii, pri ktorej sa meď ukladá v pečeni, obličkách, mozgu a rohovke.

B. Dystrofia kože- patologický proces, ktorý sa vyskytuje v súvislosti s metabolickými poruchami a je charakterizovaný výskytom metabolických produktov v bunkách alebo intersticiálnej substancii, ktoré sa kvantitatívne a kvalitatívne menia. Pre tieto zmeny sa často používa termín „degenerácia kože“.

Príčiny metabolických porúch vedúcich k rozvoju kožnej dystrofie sú rôzne: chronický zápal, alergické a infekčné faktory, intoxikácia, poruchy krvného obehu, podvýživa, hypovitaminóza, ochorenia žliaz s vnútorným vylučovaním, vývojové chyby a pod.

Kožné dystrofie môžu byť systémového alebo lokálneho charakteru, vrodené alebo získané.

Dystrofia kože môže byť nezávislou nozologickou jednotkou, ako aj príznakom choroby. Pri ekzémoch, dermatitíde a iných ochoreniach vzniká vakuolizácia epitelu (vakuolárna degenerácia alebo degenerácia). Pri niektorých vírusových ochoreniach kože (ovčie kiahne, herpes zoster) sa pozoruje balónová dystrofia. Horny dystrofia sa pozoruje, keď spinocelulárny karcinóm koža, Darierova choroba. V lichen planus epitel podlieha koloidnej degenerácii. V spojivovom tkanive kože sa môže vyskytnúť mukózna dystrofia, pri ktorej sa kolagénové vlákna menia na polotekutú látku, pozorované pri myxedéme kože, myxóme. Piamenian dystrofia sa vyskytuje pri rakovine kože, zvláštna a progresívna dezorganizácia spojivového tkaniva sa pozoruje v koži počas kolagenózy (fázy mukoidného opuchu, fibrinoidu a sklerózy). Pri poraneniach, sklerodermii a nádoroch dochádza k vápenatej degenerácii kože.

Ak dystrofické zmeny na koži nie sú dôsledkom predchádzajúcich patologických procesov, ale vznikajú primárne, potom sa takéto patologické procesy považujú za nezávislé nozologické formy kožné ochorenia. Môžu byť vrodené alebo získané.

Unna hyperelastická koža (Ehlers-Danlosov syndróm) je vrodená porucha vývoja kolagénových štruktúr, charakterizovaná prudkou rozťažnosťou normálne vyzerajúcej kože. V tomto prípade sa stiahnutá koža rýchlo vráti do pôvodnej polohy. Hyperelastická koža je hlavným príznakom desmogenesis imperfecta. Treba ju odlíšiť od ochabnutej kože – vrodenej abnormality spojivového tkaniva. Na rozdiel od hyperelastickej kože je ochabnutá koža natiahnutá a hyperplastická, visí vo veľkých, ochabnutých a zvrásnených záhyboch. Niekedy je táto anomália kombinovaná so slabosťou väziva, retardáciou rastu a mentálnou retardáciou.

Senilná kožná dystrofia je fenomén involúcie súvisiacej s vekom, ktorá začína vo veku okolo 50 rokov.

V epidermis sa vyvíja hyperkeratóza, parakeratóza, fokálna akantóza a hyperpigmentácia. V papilárnej vrstve dermis dochádza k akumulácii bazofilných vláknitých, zrnitých a hrudkovitých hmôt - dôsledok deštrukcie kolagénu. Vyskytujú sa aj hyalínové, koloidné a myloidné dystrofie.

Senilná kožná dystrofia sa prejavuje ako keratóza vo forme vyvýšených žltohnedých plakov s drsným povrchom alebo papilomatóznych výrastkov s bradavičnatým hnedým povrchom. Koža sa stáva suchou, drsnou, drsnou, žltej farby, niekedy s miernym leskom na povrchu, s atrofickými a pigmentovanými škvrnami a bazaliómami. Pozorujú sa aj nezmenené oblasti kože.

Koža námorníkov a farmárov má červenohnedú farbu, zhrubnutú, drsnú, pokrytú starecké škvrny, s ohniskami keratózy a atrofie.

Hypertrofická kožná tendydystrofia v tvare diamantu na zadnej strane krku spojená s dlhodobým vystavením slnečnému žiareniu. Mikroskopia pripravených prípravkov odhalí ložiská elastózy a hyaminácie kolagénových vlákien. Zhrubnutá šupka je prerezaná hlbokými ryhami a vytvára kosoštvorcový vzor s priemerom do 5 cm, jemnej, žltohnedej farby.

B. Difúzna elastómia Drobrey- koloidná kožná dystrofia. Histologický rez ukazuje elastorhexiu, opuchnuté elastické vlákna, ktoré sa spájajú s kolagénovými vláknami; výsledná plstovitá hmota sa natrie na čierno kyslým orseptn. Vlasové folikuly sú dystrofické, epidermis je atrofická.

Difúzny elastom sa tvorí u starších mužov, menej často u mladých mužov. Na pokožke tváre, najmä v oblasti líc a pri očiach, sa objavuje ostro ohraničený difúzny plak mäkkej konzistencie, pokrytý vrásčitou kožou s papulóznymi vyrážkami a mnohopočetnými ostrými priehlbinami tvorenými rozšírenými otvormi vlasových folikulov (pripomínajúce povrch citróna).

G. Gialoma– nahromadenie homogénnej koloidnej hmoty v koži so zhrubnutím elastických vlákien.

Na otvorených miestach tela, najmä na tvári a krku, sa objavujú viaceré uzliny, pripomínajúce cysty zhrubnutej kože obsahujúcej rôsolovitú hmotu. U starších mužov sa pozoruje kožná elastoidóza: nodulárna, cystická, komedonálna, koloidná dystrofia kože. O histologické vyšetrenie sú zaznamenané opuchy, homogenizácia, prepletanie elastických vlákien, komedóny, folikulárne cysty, zápalové infiltráty okolo rozšírených ciev dermis.

Táto patológia sa vyznačuje hustými uzlinami (cystami) a komedónmi na pozadí zhrubnutej, vrásčitej, červenej kože. Patológia je lokalizovaná na zadnej strane hlavy, uší a časovej oblasti. Pozoruje sa u starších, obéznych mužov.

Amyloidná kožná dystrofia vzniká na malej ploche (lokálna amyloidóza) a môže byť prejavom celkovej amyloidózy.

2. Liečba

Čo sa týka liečby dystrofie u dospelých a starších ľudí, je najčastejšie symptomatická. Osobitná pozornosť sa venuje liečbe dystrofie u malých detí, pričom sa odvíja od typu dystrofie, etiologického faktora, závažnosti, času vzniku a obdobia priebehu ochorenia. Liečba by mala byť komplexná, nepretržitá (až do zotavenia) a jedna z nich požadované komponenty mala by to byť diétna terapia. V miernych prípadoch dystrofie spojenej s kvantitatívnym podkrmovaním môže problém vyliečenia dieťaťa vyriešiť podávanie dostatočného množstva potravy popri dokrmovaní. Ak sa zistí nedostatok bielkovín alebo tukov, prispôsobí sa tomu aj strava.

Strava pre malé dieťa nie je len zdrojom energie potrebnej na tvorbu tepla a fungovanie orgánov a tkanív, ale aj plastická hmota potrebná pre rastúci detský organizmus pre metabolické procesy, špecifickú a nešpecifickú odolnosť. telo dieťaťa na vplyvy prostredia.

Racionálna výživa detí je najdôležitejším faktorom v ich živote, bez ktorého správny vývoj dieťa je nemožné. Strava dieťaťa musí uspokojovať potreby jeho tela a zodpovedať fyziologickým schopnostiam.

Množstvo bielkovín v potravinách je mimoriadne dôležité pre vývoj malého dieťaťa. Zníženie bielkovín v strave rýchlo vedie k spomaleniu rastu a duševný vývoj. Proteín je nevyhnutná látka! A nemôžete sa obmedziť na minimum bielkovín vo vašej strave. Musia sa podávať s jedlom dieťaťa v optimálnych množstvách.

Potreba bielkovín závisí od veku dieťaťa a jeho vlastností. Pri dojčení vo veku 3–4 mesiacov by deti mali prijať 2–2,5 g bielkovín na 1 kg hmotnosti. To zvyčajne spĺňa bielkovina ľudského mlieka. V tomto prípade nezáleží len na absolútnom množstve aminokyselín, ale aj na ich pomere. Pomer kazeínu k albumínu v ľudskom mlieku je 0,6:1 a v kravskom 5,6:1.

Koniec úvodného fragmentu.

Text poskytol liter LLC.

Za knihu môžete bezpečne zaplatiť bankovou kartou Visa, MasterCard, Maestro, z účtu mobilného telefónu, z platobného terminálu, v obchode MTS alebo Svyaznoy, cez PayPal, WebMoney, Yandex.Money, QIWI Wallet, bonusové karty alebo iný spôsob, ktorý vám vyhovuje.

Kapitola 1. Dystrofie

Dystrofia– patologický stav, ktorý charakterizuje rôzne prejavy chronických porúch príjmu potravy. V tomto prípade je narušená nielen funkcia trávenia, ale aj vstrebávanie živín bunkami a tkanivami ľudského tela, narušený metabolizmus a vitálne funkcie tela, jeho rast a vývoj.

Medzi mnohými príčinami degenerácie buniek a tkanív zaujíma zvláštne miesto nutričná dystrofia spojená s výživou. Synonymá pre nutričnú dystrofiu sú nasledujúce: choroba z hladovania, edémová choroba, edém bez bielkovín, edém z hladovania, vojenský edém.

Ide o ochorenie z dlhodobej podvýživy, ktorá sa prejavuje celkovou vyčerpanosťou, progresívnou poruchou všetkých typov metabolizmu a degeneráciou tkanív a orgánov s narušením ich funkcií. Toto ochorenie nie je ekvivalentom stavu hladu alebo určitých foriem takzvanej čiastočnej podvýživy, ako je nedostatok vitamínov, jednostranné kŕmenie atď.

Spisovateľ Flavius ​​vo svojich spisoch spomína chorobu z hladu. V Európe ho prvýkrát opísal v roku 1742 anglický lekár J. Pringel, ktorý ho pozoroval u vojakov obkľúčených vojsk; u Napoleonových vojsk boli pozorované vypuknutia hladovej choroby. Podrobnejšie informácie o hladomorovej chorobe pochádzajú z obdobia prvej svetovej vojny. Od tejto chvíle začína vedecký výskum tejto choroby. Na práci sa podieľajú R. A. Luria, V. A. Valdman, A. Belogolovy a ďalší V závislosti od podmienok, ktoré boli hlavnou príčinou nutričnej dystrofie (neúroda, povodne, epidémie, vojny, blokády a pod.), forma kurzu. tohto ochorenia sa vyvíja.

Najkompletnejšiu formu nutričnej dystrofie pozorovali domáci vedci v obliehanom Leningrade počas Veľkej vlasteneckej vojny. Svoje pozorovania publikovali v monografii „Nutričná dystrofia v obliehanom Leningrade“, ktorú vydal G. F. Lang. Monografia načrtáva všetky varianty priebehu tohto ochorenia. Maximálny nárast výskytu nastal na konci druhého mesiaca blokády. Úmrtnosť v tomto čase dosahovala 85 % medzi chorými; Asi 40 % obetí trpelo edematóznou formou ochorenia. Trvanie ochorenia sa pohybovalo od 2–3 týždňov s následnou smrťou do dvoch rokov s postupným zotavovaním.

1. Etiológia

Hlavným etiologickým faktorom nutričnej dystrofie je dlhotrvajúci (týždne, mesiace) nedostatok kalórií v konzumovaných potravinách. V závislosti od stupňa nutričného deficitu sa vyvíja klinický obraz tohto ochorenia.

K hlavnému etiologickému faktoru sa pripájajú ďalšie, ktoré pramenia zo zlého stavu populácie (nervovo-emocionálny stres, chlad, ťažká fyzická práca). Infekčné ochorenia, najmä črevné, tiež zvyšujú pravdepodobnosť vzniku nutričnej dystrofie a zhoršujú jej priebeh.

Pri vzniku nutričnej dystrofie sú dôležité nielen kvantitatívne, ale aj kvalitatívne ukazovatele stravy, najmä nedostatok bielkovín. Pri nedostatku bielkovín a tukov je nedostatok esenciálnych aminokyselín, mastných kyselín a vitamínov rozpustných v tukoch.

2. Patogenéza

Ochorenie nutričnej dystrofie možno považovať za klinický prejav narušenej homeostázy v dôsledku zlyhania mnohých živín vstúpiť do organizmu v požadovanom množstve a kvalite.

Klinické pozorovania ukazujú, že pacienti s nutričnou dystrofiou vykazujú známky nedostatočnej funkcie celého radu žliaz s vnútornou sekréciou – hypofýzy, nadobličiek, pohlavných žliaz, štítnej žľazy atď.(M. V. Chernorutsky).

Pri pretrvávajúcom nedostatku výživy telo využíva svoje vlastné zásoby tukov, bielkovín a sacharidov. Dochádza k poklesu hladiny cukru v krvi až na hypoglykemickú úroveň (25–40 mg %).

Zvyšuje sa hladina kyseliny mliečnej, v moči sa vo zvýšenom množstve objavuje acetón a kyselina acetoctová, neskôr sa pH krvi znižuje.

Pri nutričnej dystrofii sa pozoruje celková hypoproteinémia, v krvi prevládajú globulíny, mení sa funkcia tráviacich žliaz. Vyskytuje sa nedostatok enzýmov, čo zvyšuje stav degenerácie tkanív a orgánov v dôsledku zhoršenej absorpcie potravinových produktov a ich asimilácie.

Produkcia hormónov z žliaz s vnútornou sekréciou je narušená, vzniká hormonálny nedostatok.

Nutričná dystrofia môže byť komplikovaná infekčným ochorením, ktoré môže spôsobiť smrť. V tomto prípade dochádza k extrémnemu vyčerpaniu neuroendokrinného systému.

3. Patologická anatómia

Počas rôznych období nutričnej dystrofie sa môžu vyskytnúť rôzne komplikácie. Prvé obdobie je charakterizované malou ohniskovou bronchopneumóniou, najmä v chladnom období. V ďalšom období ochorenia sa odhaľujú známky akútnej a chronickej dyzentérie a následne vzniká pľúcna tuberkulóza.

Mŕtvola pôsobí dojmom kostry pokrytej kožou.

Pri edematóznej forme nutričnej dystrofie sa pozoruje patologická plnosť, koža je bledá a na reze je detegovaná opalizujúca sivobiela kvapalina.

Vnútorné orgány sú atrofické. Srdce dospelého človeka váži nie viac ako 90 g (normálny priemer je 174 g).

Krvné zrazeniny sa nachádzajú v žilách končatín, čo súvisí s nízkou pohyblivosťou pacientov. Všetky vnútorné orgány sú zmenšené. Neexistujú žiadne tukové zásoby.

4. Klinický obraz

V klinickom obraze nutričnej dystrofie sa pozorujú tri stupne (štádiá) závažnosti ochorenia (M. I. Khvilivitskaya).

Prvý stupeň- výrazné zníženie výživy, polakizúria, zvýšená chuť do jedla, smäd, zvýšená konzumácia kuchynskej soli a niekedy aj sotva znateľné opuchy. Pacienti sú schopní pracovať.

Druhý stupeň- prudký pokles hmotnosti s úplným vymiznutím tukového tkaniva na krku, hrudníku, bruchu a zadku. Časové jamky ustupujú. Objavuje sa celková slabosť, únava a znížená schopnosť pracovať. V dôsledku hypotermie (telesná teplota 34 ° C) sa pociťuje zvýšená chladivosť a psychika sa mení.

Tretí stupeň nutričná dystrofia - zmiznutie tuku vo všetkých orgánoch a tkanivách. Zaznamenáva sa ostro vyjadrená všeobecná slabosť, adynamia, apatia a hlboká atrofia kostrových svalov. Koža je buď suchá a zložená, alebo pretrvávajúci opuch a ascites. Výrazné a pretrvávajúce duševné zmeny. Ťažké poruchy chuti do jedla – od „hlbokého hladu“ po úplnú anorexiu, od pretrvávajúcej zápchy po fekálnu inkontinenciu.

Zmeny sa vyskytujú v centrálnom a periférnom nervovom systéme. Vyvíja sa polyneuritída.

Podľa klinického obrazu sa rozlišujú tieto formy ochorenia: kachektická, edematózna a ascitická (pozorovaná v edematóznej forme). Prechod z jednej formy do druhej je však možný. Existujú nepríjemné pocity v nohách (parestézia), tupá bolesť v chodidlách, lýtkových svaloch a stehenných svaloch.

Mnoho pacientov s nutričnou dystrofiou vykazuje známky parkinsonizmu.

Na začiatku ochorenia sú pacienti ľahko dráždiví a môžu byť agresívni a hrubí. Ako choroba postupuje, osobnosť obete sa rozpadá. Strata pamäte sa zvyšuje. Pocit hanby a znechutenia zmizne. Postupne nastupuje úplná ľahostajnosť a fyzická nehybnosť. V tomto čase je možné odmietnutie potravy a čoskoro nastane smrť.

Zmeny v kardiovaskulárnom systéme sú charakterizované znížením veľkosti srdca, bradykardiou, arteriálnou a venóznou hypotenziou. Počet srdcových kontrakcií sa zníži na 44–48 úderov za minútu, zistia sa difúzne svalové zmeny: nízke napätie vĺn, sploštenie T vĺn, spomalenie intrakardiálneho vedenia.

Funkcia pľúc je narušená.

Dyspeptické poruchy sa pozorujú u mnohých pacientov s nutričnou dystrofiou. Zápcha je bolestivá niekoľko týždňov. Sú známe prípady atonickej intestinálnej obštrukcie vyžadujúce urgentný chirurgický zákrok.

Proteínotvorná funkcia pečene je výrazne narušená. V tele je nedostatok bielkovín.

5. Histochemické a luminiscenčné štúdie degeneratívnych procesov

Pojem „dystrofia“ nemal dlho jasne definovaný obsah. Používalo sa v nozologickom zmysle na označenie choroby (nutričná dystrofia, dystrofia novorodencov), ako aj v biochemickom zmysle na charakterizáciu metabolických porúch v orgánoch a tkanivách a v morfologickom zmysle ako termín ekvivalentný pojmom „degenerácia“. , „degenerácia“. Osobitné ťažkosti s týmto konceptom vznikli z hľadiska biochémie a morfológie. Na základe klinických a morfologických porovnaní G. F. Lang tvrdil, že pre množstvo závažných klinických porúch kontraktilnej funkcie myokardu, ktoré majú čisto biochemický základ, neexistuje morfologický ekvivalent. V probléme myokardiálnych dystrofií vznikla „morfologická slepá ulička“. Ya. L. Rapoport vkladá morfologický obsah do pojmu „myokardiálna dystrofia“.

Rozsiahly rozvoj histochémie a elektrónovej mikroskopie vyriešil rozpor medzi rôznymi interpretáciami pojmu „dystrofia“, čím umožnil štrukturálne zdokumentovať metabolické procesy v bunkách a tkanivách a ich poruchy. Pojem „dystrofia“ je teda konkretizovaný v určitých morfochemických konceptoch. Nastal čas na vizuálne pozorovanie mnohých metabolických procesov prebiehajúcich v bunkách, a tým na vymazanie ostrej hranice medzi morfológiou a biochémiou.

Dystrofia u detí je patologický stav, ktorý charakterizuje rôzne prejavy chronických porúch výživy. V tomto prípade je narušená nielen funkcia trávenia, ale aj absorpcia živín bunkami a tkanivami ľudského tela, metabolizmus, životné funkcie tela, jeho rast a vývoj.

Dystrofia u detí je klasifikovaná ako špeciálna skupina. Podľa klasifikácie G.N Speranského a spoluautorov (1945) sa rozlišujú tri typy dystrofie: hypotrofia, hypostatura a paratrofia. V nasledujúcich rokoch (1969) G. I. Zaitseva a jej spoluautori pridali k tejto klasifikácii. Rozlišujú typ a stupeň (I, II, III) závažnosti dystrofie, čas vzniku (dystrofia prenatálneho, postnatálneho a zmiešaného pôvodu), obdobie progresie (iniciálna, progresia a rekonvalescencia), stavajú ju podľa etiologický princíp (exogénny, endogénny, exogénno-endogénny). Pozornosť pediatrov upriamuje pozornosť na dystrofie prenatálneho pôvodu, ktoré sa objavujú od prvých dní života dieťaťa a vyznačujú sa oneskorením vo fyzickom vývoji. O tomto type dystrofie sa v domácej i zahraničnej literatúre hovorí pod rôznymi názvami – novorodenecká dystrofia, dystrofia pri narodení, nízka pôrodná hmotnosť, vnútromaternicová podvýživa atď. (1961, WHO). Ťažké formy vnútromaternicovej podvýživy sa nazývajú neurodystrofie, pričom sa zdôrazňuje ich pôvod v centrálnom nervovom systéme.

6. Etiológia a patogenéza dystrofie u detí

Pri výskyte dystrofií u detí sú dôležité exogénne a endogénne faktory.

TO exogénne faktory dystrofia zahŕňajú:

Nutričné ​​(nedostatočné kŕmenie, kvalitatívne porušenie zloženia potravy, prevaha uhľohydrátov v ňom s malým množstvom bielkovín a tukov, nedostatok vitamínov);

Infekcie (dyzentéria, zápal pľúc atď.);

Toxické faktory;

chyby v starostlivosti o deti.

TO endogénne dôvody zahŕňajú nasledovné:

Anomálie konštitúcie dieťaťa;

Endokrinné poruchy;

Malformácie orgánov a systémov (centrálny nervový systém, kardiovaskulárny systém, gastrointestinálny trakt, obličky, pľúca atď.);

Dedičné metabolické poruchy - aminokyseliny, sacharidy, tuky atď.

Patogenéza dystrofia je komplexná. Dochádza k zníženiu excitability mozgových buniek a k narušeniu regulačnej činnosti centrálneho nervového systému, čo vedie k dysfunkcii všetkých orgánov a systémov, vrátane dysfunkcie gastrointestinálneho traktu. Zhoršuje sa vstrebávanie bielkovín, tukov a vitamínov, znižuje sa enzymatická energia krvi, narúšajú sa procesy vstrebávania živín bunkami a tkanivami tela. Rozvíjajú sa poruchy príjmu potravy a metabolizmu. Na udržanie životných funkcií organizmu sa využívajú bielkoviny, tuky a sacharidy vlastných tkanív, čo vedie ku kachexii (vyčerpanosti).

Pri vzniku vnútromaternicových dystrofií má veľký význam výživa matky v tehotenstve, ktorá môže byť dostatočná v množstve, ale nedostatočná v kvalite, teda v obsahu jednotlivých potravín. Ak strava matky obsahuje nedostatok bielkovín a minerálov, dieťa sa môže narodiť so zakrpatenou výškou a hmotnosťou alebo môže mať nadváhu v dôsledku edému bez obsahu bielkovín. Nízka hmotnosť dieťaťa je spojená s atrofiou orgánov a tkanív.

Atrofia, ktorá sa pozoruje pri kachexii, je charakterizovaná znížením objemu a veľkosti orgánov v dôsledku kvalitatívnych zmien v bunkách a tkanivách.

V závislosti od príčiny atrofie sa rozlišujú tieto typy:

1) neurotoxické;

2) funkčné;

3) hormonálne;

4) z podvýživy;

5) v dôsledku vystavenia fyzikálnym, chemickým a mechanickým faktorom.

Súčasne sa v orgánoch pozorujú dystrofické zmeny.

Pri kachexii mizne tukové tkanivo v epikarde, retroperitoneálnom priestore a perinefrickej oblasti a pozoruje sa difúzna dekalcifikácia kostí sprevádzaná bolesťou.

Na základe etiológie rozlišujú exogénna kachexia A kachexia endogénneho pôvodu.

Najčastejšou príčinou exogénnej kachexie je z kvantitatívneho a kvalitatívneho hľadiska podvýživa. To vedie k nutričnej dystrofii a nutričnej kachexii. Exogénna kachexia zahŕňa otravu arzénom, olovom, ortuťou, fluórom, ako aj nedostatok vitamínov - beri-beri, sprue, pelagra, rachitídu a rozvoj v chronickom štádiu choroby z ožiarenia.

7. Duševné poruchy

Duševné poruchy pacientov s kachexiou sú veľmi rôznorodé. V počiatočnom štádiu sa rozvíja asténia s prevahou dráždivej slabosti (pozri vyššie) a so zhoršovaním celkového stavu začína prevládať apatia (necitlivosť, ľahostajnosť). Apatický syndróm je duševná porucha, pri ktorej dochádza k úplnej duševnej prázdnote, duševnej a fyzickej adynamii, mimoriadnej chudobe afektívnej sféry až po jej úplnú blokádu („paralýza emócií“).

Klinika apatického syndrómu Pacienti sú ľahostajní tak k vlastnej osobnosti, ako aj k okolitým javom života. Neexistujú žiadne túžby, pudy ani ašpirácie. S najvýraznejšou hĺbkou poškodenia emocionálnych reakcií a oslabením všetkých duševných prejavov sa vyvíja stav apatickej strnulosti. Zároveň nie sú žiadne známky mobilizácie pozornosti alebo intelektuálneho napätia. Pacient leží na chrbte, všetky svalové skupiny sú uvoľnené, oči sú neustále otvorené, pohľad smeruje do priestoru, na nič sa nefixuje. Charakteristická je nočná bdelosť - „bdelá kóma“ alebo „smrť s otvorenými očami“ (Jaspers (K. Jaspers)). Pri menej výraznom apatickom syndróme sú pacienti letargickí a ak vôbec, dávajú jednoslabičné odpovede. Vedomie je zachované, ale pozornosť je dezorientovaná.

Etiopatogenéza apatický syndróm je najtypickejší pre dlhotrvajúce symptomatické somatické psychózy s tuberkulózou, maláriou, týfusom, deficitom vitamínov, ranovou sepsou, endokrinnými poruchami, s poškodením mozgu pri úraze, nádorom, epidemickou encefalitídou a pod. Apatický syndróm vzniká v dôsledku ťažkého vyčerpania reaktívnych síl tela s rozvojom kachexie a zapojením intersticiálneho mozgu do procesu s porušením vedenia vzruchov medzi kôrou a subkortexom pri organických ochoreniach mozgu. Patologický a anatomický obraz ukazuje prevahu toxicko-degeneratívnych procesov v mezenchymálnych elementoch mozgu (M. E. Snesarev).

Diagnóza umiestnené na základe klinického obrazu.

Diferenciálna diagnostika zahŕňa omráčenie.

Omráčenie je forma omráčenia, ktorá sa prejavuje poklesom vedomia a jeho devastáciou. Ohromenie sa vyskytuje pri rôznych chorobách, ktoré spôsobujú poruchy centrálneho nervového systému.

Hlavnými znakmi hluchoty sú ťažkosti s vnímaním vonkajších vplyvov v dôsledku zvýšenia prahu excitability analyzátorov, zúženie chápania okolitého sveta v dôsledku spomalenia myslenia a oslabenia analýzy a syntézy, pasivita myslenia v dôsledku pokles vôľovej aktivity, oslabené zapamätanie si aktuálnych udalostí s následnou amnéziou. Na rozdiel od iných stavov omráčenia sa počas stuporov nevyskytujú žiadne produktívne psychopatologické symptómy, ako sú halucinácie a bludy.

Na základe hĺbky narušenia jasnosti vedomia sa rozlišujú tieto stupne omráčenia:

1) zrušenie;

2) pochybnosť;

Hranice medzi nimi sú zvyčajne nejasné.

Nullifikácia- hmla, zmätok, - najmiernejší stupeň omráčenia. Jasné vedomie pacienta je periodicky narušené krátkodobým, na niekoľko sekúnd alebo minút, stavom miernej strnulosti: vnímanie a chápanie prostredia sa stáva zahmleným a fragmentárnym, aktivita myslenia a motoriky klesá. Pacient sa stáva menej hovorným.

Pochybnosť– patologická ospalosť – hlbší a dlhší stupor. Vnímanie vonkajších podnetov je ťažké: nereaguje na slabé podnety; Vníma sa len intenzívne podnety (hlasný rozhovor, intenzívne svetlo), ale reakcia na ne je pomalá a rýchlo sa vyčerpá. Chápanie okolitých udalostí je povrchné, ich porovnávanie s minulou životnou skúsenosťou je obmedzené, orientácia v mieste, čase a priestore je narušená. Reč je pomalá, lakonická, pohyby sú pomalé, únava nastupuje rýchlo; reaguje nedostatočne alebo vôbec na zložité otázky a úlohy. Pacient sám nejaví záujem o ostatných, väčšinou pasívne leží so zavretými očami, v polospánku.

Sopor– bezvedomie, necitlivosť – patologická hibernácia, hlboká strnulosť. Pacient leží nehybne, má zavreté oči, tvár je priateľská a rečový kontakt je nemožný. Silné podnety (silný zvuk, jasné svetlo, bolestivé podnety) vyvolávajú nediferencované, stereotypné obranné reakcie.

Kóma (hlboký spánok), komatózny stav– vypnutie vedomia. Pacient nemá žiadne reakcie ani na najsilnejšie podnety. V počiatočných štádiách sú možné bezpodmienečné reflexné reakcie (pupilárne, rohovkové reflexy, reflexy zo slizníc), ktoré po určitom čase vymiznú. Existujú aj špeciálne formy hlbokého omráčenia v podobe apalického syndrómu alebo akinetického mutizmu.

Etiológia a patogenéza neboli úplne preštudované. Omráčenie môžu spôsobiť exogénne a endogénne faktory. Medzi exogénne faktory patrí alkohol, oxid uhoľnatý a iné, medzi endogénne faktory patrí urémia, intoxikácia, traumatické poranenie mozgu, intrakraniálne nádory, zápalové procesy a poruchy krvného obehu v mozgu. Omráčenie nastáva pri znížení dráždivosti nervových buniek mozgovej kôry, kedy je inhibovaná činnosť najskôr druhého a potom prvého signálneho systému. K difúznemu poklesu kortikálnej aktivity dochádza buď v dôsledku poškodenia kortikálnych štruktúr mozgu, alebo v dôsledku narušenej stimulácie mozgovej kôry z retikulárnej formácie.

Liečba je zameraná na základné ochorenie, ktoré spôsobuje dysfunkciu mozgu. Pomocný terapeutický účinok majú psychostimulanty, ako je amfetamín, ako aj metabolické lieky, ako sú nootropiká a kyselina glutámová.

Predpoveď závisí od povahy choroby, počas ktorej dochádza k omráčeniu. Častejšie sa očakáva zlá prognóza.

Klinický obraz

Hlavné klinické príznaky dystrofie u detí: retardácia hmotnosti a výšky; oneskorený psychomotorický vývoj; znížená odolnosť tela; dyspeptické poruchy.

Vo väčšine pozorovaní je telesná hmotnosť dieťaťa s dystrofiou znížená, ale je tiež možné, že sa môže zvýšiť. Stupeň úbytku hmotnosti sa môže meniť, až do prudkého oneskorenia. Prírastok hmotnosti je možný v dôsledku zadržiavania vody v tele. Deti sú letargické, neaktívne a ich reakcia na okolie je znížená. Existuje tendencia k rôznym infekciám: hnisavé kožné vyrážky, akútne respiračné ochorenia, zápal pľúc atď. Pri dystrofii sa vyvíjajú klinické príznaky nedostatku vitamínov. Dysfunkcia gastrointestinálneho traktu sa prejavuje častým vyprázdňovaním a zložením stolice.

Ťažká vnútromaternicová podvýživa je rozdelená do štyroch klinických foriem:

1) neuropatické;

2) neurodystrofické;

3) neuroendokrinné;

4) encefalopatické.

Neuropatická forma charakterizované zvýšenou excitabilitou dieťaťa, poruchami spánku a skrátením jeho trvania. Prejavy podvýživy nie sú výrazné, rozvíjajú sa po narodení a sú trvalé. O neurodystrofická forma vedúcim príznakom je pretrvávajúca strata hmotnosti, pretrvávajúca anorexia (úplný nedostatok chuti do jedla s objektívnou potrebou výživy, spôsobený organickou alebo funkčnou dysfunkciou centra chuti do jedla). Psychomotorický vývoj je trochu oneskorený. Neuroendokrinná forma charakterizované pretrvávajúcim úbytkom hmotnosti a výrazným zakrpatením. Pri narodení sa zistia telesné abnormality, ako je hypofýzový nanizmus a hemiasymetria. Niekedy sa objavia príznaky spojené s dysfunkciou endokrinných žliaz.

8. Kachexia

Kachexia(grécka kachexia - „bolesť, zlý zdravotný stav“) je bolestivý stav spojený s nedostatočným prísunom živín do ľudského tela alebo porušením ich absorpcie. Kachexia sa vyskytuje na pozadí všeobecného vyčerpania človeka, aj keď v zriedkavých prípadoch sa pozoruje bez vyčerpania a dokonca aj s výraznou obezitou. Vyskytuje sa pri rôznych chronických ochoreniach, chronických intoxikáciách, podvýžive a je sprevádzané prudkým zhoršením a narušením homeostázy.

V tomto prípade sa pozoruje oligémia (hypovolémia), ktorá sa vyznačuje znížením celkového objemu krvi a narušením pomeru plazmy a červených krviniek. Zníženie počtu červených krviniek sa pozoruje pri anémii rôzneho pôvodu a znižuje sa obsah hemoglobínu v krvi. K zníženiu objemu cirkulujúcej plazmy dochádza v dôsledku intenzívnej diuretickej liečby, straty plazmy pri rozsiahlych popáleninách, hnačkách a vracaní.

Objavuje sa ťažká fyzická slabosť a príznaky celkovej asténie.

Asténia, ako je známe, sa vyznačuje zvýšenou únavou a vyčerpaním, oslabením alebo dokonca úplnou stratou schopnosti dlhodobej fyzickej a duševnej práce. Pacienti pociťujú podráždenú slabosť, ktorá sa prejavuje zvýšenou excitabilitou, ľahko sa meniacou náladou, krátkou náladou, afektívnou labilitou s rysmi náladovosti a nespokojnosti, ako aj plačlivosťou. Charakteristická je hyperestézia - neznášanlivosť na jasné svetlo, hlasné zvuky, silné pachy. Pacienti sa sťažujú na bolesti hlavy, poruchy spánku a pri poklese barometrického tlaku je zaznamenaný Pirogovov príznak. Pamäť trpí, najmä spomínanie na aktuálne udalosti.

Astenický syndróm sa môže vyvinúť po somatických ochoreniach, traumatickom poranení mozgu, v počiatočnom období hypertenzie, s aterosklerózou, cerebrálnym syfilisom, progresívnou paralýzou, endokrinopatiami, schizofréniou atď.

Tento stav sa najčastejšie vyskytuje u ľudí so slabým alebo nevyrovnaným typom vyššej nervovej aktivity.

Hmotnosť vnútorných orgánov klesá (splanchnomikria), pozorujú sa v nich dystrofické a atrofické zmeny.

Dumpingový syndróm alebo dumpingový syndróm, charakterizovaný kombináciou klinických, rádiologických a laboratórnych príznakov, ktoré sa vyvinú po gastrektómii v dôsledku rýchleho toku žalúdočného obsahu z pahýľa žalúdka do tenkého čreva, môže tiež viesť ku kachexii.

Dumpingovým syndrómom sa rozumejú postgastroresekčné komplikácie, skoré a neskoré komplikácie po gastrektómii, vagotómii a anthrumektómii.

Frekvencia týchto komplikácií je v priemere 10–15 %, veľkosť odstránenej časti žalúdka je 2/3-3/4. Preto sa pri chirurgickej liečbe pyloroduodenálnych vredov uprednostňuje ekonomická gastrektómia – antrurektómia s vagotómiou.

Komplikácie raného obdobia po operácii žalúdka zahŕňajú zhoršenú evakuáciu zo žalúdočného pahýľa v dôsledku inhibície motorickej aktivity žalúdka v dôsledku chirurgického úrazu, poškodenie nervovosvalového systému, poruchy metabolizmu elektrolytov a bielkovín a vagotómiu a akútnu obštrukciu žalúdka. je tiež pozorovaná aferentná slučka anastomózy.

Neskoré komplikácie – postgastroresekčný syndróm – zahŕňajú dumpingový syndróm; syndróm adduktorovej slučky; hypoglykemický syndróm s prudkými výkyvmi hladiny cukru v krvi, po ktorých nasleduje hypoglykémia; chronická postresekčná pankreatitída spôsobená chirurgickou traumou; metabolické poruchy, ktoré sa vyvíjajú v súvislosti s porušením funkčnej synergie orgánov tráviaceho systému; Anémia je zvyčajne nedostatok železa a vitamínov.

Uvedené komplikácie vedú k narušeniu metabolizmu bielkovín, tukov, sacharidov, vitamínov, elektrolytov a v konečnom dôsledku k rozvoju kachektickej nutričnej dystrofie (kachexia), prípadne edematóznej formy.

Dystrofia buniek a tkanív- patologický proces, ktorý sa vyskytuje v súvislosti s metabolickými poruchami a je charakterizovaný výskytom metabolických produktov v bunkách a tkanivách, ktoré sa kvantitatívne alebo kvalitatívne menia. Dystrofia buniek a tkanív sa považuje za jeden z typov poškodenia.

Dôvody vedúce k degenerácii buniek a tkanív sú veľmi rôznorodé: poruchy krvného a lymfatického obehu, inervácia, hypoxia, infekcia. Intoxikácia, hormonálne a enzýmové poruchy, dedičné faktory a pod. Rozvoj bunkovej a tkanivovej dystrofie je založený na poruche regulačných mechanizmov (autoregulácia buniek, transportné systémy, integračné neuroendokrinné trofické systémy), ktoré zabezpečujú trofizmus. Poruchy autoregulačných mechanizmov buniek, ktoré môžu byť spôsobené rôznymi faktormi (hyperfunkcia, toxické látky, žiarenie a pod.), vedú k nedostatku energie a narušeniu enzymatických procesov. Enzymeopatia, získaná alebo dedičná, je hlavnou patogenetickou väzbou a prejavom degenerácie orgánov a tkanív. Keď je narušená funkcia transportných systémov (mikrocirkulačná krv a lymfa), vzniká hypoxia, ktorá vedie k patogenéze takýchto discirkulačných dystrofií buniek a tkanív. Porucha endokrinnej regulácie trofizmu (tyreotoxikóza, diabetes, hyperparatyreóza) je spojená s výskytom endokrinných a s porušením nervových mechanizmov trofizmu (zhoršená inervácia, nádor na mozgu a pod.) – neurotoxická a mozgová dystrofia buniek a. tkanív.

Medzi morfologické mechanizmy vedúce k rozvoju degenerácie buniek a tkanív patria:

Infiltrácia (napríklad infiltrácia epiteliálneho proteínu proximálnych tubulov obličiek pri nefróze, infiltrácia arteriálnych intimálnych lipoidov pri ateroskleróze);

Zvrátená syntéza (syntéza hemomelanínu pri malárii, syntéza patologického glykoproteínu - amyloidu pri plazmocytóme);

Transformácia;

Rozklad (rozklad lipoproteínov bunkovej membrány, napr. hepatocytu pri tukovej degenerácii alebo vláknitých štruktúr a hlavnej látky cievnej steny pri fibrinoidnom opuchu).

Štúdium mechanizmov vývoja degenerácie buniek a tkanív bolo možné vďaka použitiu histochémie, elektrónovej mikroskopie, autorádiografie, histospektrografie atď.

V závislosti od prevahy metabolických porúch sa rozlišujú tieto typy dystrofií:

1) proteín;

2) tuk;

3) sacharidy;

4) minerálna degenerácia buniek a tkanív:

Parenchymatózne;

mezenchymatózne;

Zmiešané.

Dystrofia buniek a tkanív môže mať všeobecný (systémový) a lokálny charakter.

Proteínová degenerácia buniek a tkanív alebo dysproteinóza je spôsobená nadmerným príjmom bielkovín do buniek alebo medzibunkovej látky, zvrátenou syntézou bielkovín alebo rozpadom tkanivových štruktúr; menia sa fyzikálno-chemické a morfologické vlastnosti proteínu. Parenchymálna degenerácia buniek a tkanív:

zrnitý;

Hyalínové odkvapkávanie;

Dropsy;

Balón;

acidofilné;

Horny.

Mezenchymálna dystrofia:

Mukoidný opuch.

Zmiešané dysproteinózy sú veľkou skupinou dystrofických procesov, ktoré sa vyskytujú pri metabolickej poruche:

a) chromoproteíny – hemosideróza, melanóza, hemomelanóza, žltačka;

b) nukleoproteíny – dna, infarkt kyseliny močovej;

c) glykoproteíny – slizničné a koloidné disproteinózy.

Tuková degenerácia buniek a tkanív alebo lipidóza je charakterizovaná zmenou množstva tuku v tukových zásobách, objavením sa lipidov tam, kde normálne chýbajú, a zmenou kvality lipidov v bunkách a tkanivách. Poruchy metabolizmu neutrálneho tuku sa prejavujú častejšie znížením, menej často zvýšením jeho zásob; môže sa týkať celého tela alebo určitej časti tela. Všeobecný pokles množstva tukového tkaniva je charakteristický pre kachexiu, lokálnu - pre regionálnu lipodystrofiu; Všeobecné zvýšenie tukových zásob vedie k obezite, lokálne zvýšenie sa pozoruje pri atrofii tkaniva alebo orgánov (náhrada tuku) a pri endokrinných poruchách. Poruchy metabolizmu lipidov sa najčastejšie vyskytujú v bunkách parenchýmových orgánov (myokard, pečeň, obličky) – parenchýmová lipoidóza. Menej často sa vyznačuje ukladaním rôznych typov lipoidov v retikuloendoteliálnom systéme – systémové lipoidózy.

Kapitola 2. Terapeutická výživa pre dystrofiu

I. Dystrofia u detí

1. Klinický obraz dystrofie u detí

K hlavnému klinické príznaky dystrofie u detí zahŕňajú:

Zmeny hmotnosti a výšky;

Oneskorený psychomotorický vývoj;

Znížená odolnosť tela;

Dyspeptické poruchy.

Vo väčšine pozorovaní je telesná hmotnosť dieťaťa znížená, ale je tiež možné, že sa môže zvýšiť. Stupeň úbytku hmotnosti sa môže meniť, až do prudkého oneskorenia. Pri zadržiavaní vody v tele je možný prírastok hmotnosti. S touto patológiou sú deti letargické, neaktívne, reakcia na to, čo sa deje, je znížená a obranyschopnosť tela je znížená. Sú náchylné na rozvoj rôznych infekcií: pustulózne kožné ochorenia, akútne respiračné ochorenia; zápal pľúc. Existujú príznaky nedostatku vitamínov. Funkcia gastrointestinálneho traktu je narušená. Frekvencia stolice je oneskorená alebo zvýšená, mení sa jej farba, reakcia a konzistencia.

Ťažké formy vnútromaternicovej hypotrofie sa delia na štyri klinické formy: neuropatické, nedystrofické, neuroendokrinné a encefalopatické. Neuropatická forma je charakterizovaná zvýšenou excitabilitou dieťaťa, poruchami spánku a skráteným časom spánku. Prejav podvýživy nie je výrazný, rozvíja sa po narodení a je pretrvávajúci. V neurodystrofickej forme je hlavným príznakom pretrvávajúca strata hmotnosti. Neuroendokrinná forma je diagnostikovaná pretrvávajúcou retardáciou hmotnosti a výšky. Pri narodení je zaznamenaný typ hypofýzového nanizmu. Niekedy sa identifikujú príznaky spojené s dysfunkciou, forma sa prejavuje ťažkou podvýživou tretieho stupňa, anorexiou a výrazným oneskorením v psychomotorickom vývoji.

V závislosti od kombinácie znakov dystrofie, charakteru zmien kože, jej farby, nedostatku hmotnosti sa rozlišujú tri varianty vnútromaternicovej dystrofie novorodencov (Clifford): Clifford I - macerácia kože; Clifford II a III – macerácia kože, jej žltá farba je kombinovaná s rôznym stupňom hypotrofie. Syndróm sa vyskytuje počas tehotenstva po termíne v dôsledku komplexnej dysfunkcie placenty.

Diagnóza diagnostikovaná na základe klinických prejavov a ukazovateľov výšky a hmotnosti.

A. Gaucherova choroba

Mastná degenerácia stien krvných ciev (mezenchymálna lipidóza) je základom aterosklerózy.

Sacharidová dystrofia buniek a tkanív sa týka narušenia metabolizmu polysacharidov, mukopolysacharidov a glykoproteínov. Najčastejšou poruchou je metabolizmus glykogénových polysacharidov. Obzvlášť výrazné sú pri diabetes mellitus, keď sa zásoby tkanivového glykogénu prudko znižujú, a pri glykogenóze, ktorá je charakterizovaná nadmerným ukladaním glykogénu (ochoreniami ukladania) v pečeni, srdci, obličkách a kostrových svaloch.

Minerálne dystrofie majú zvyčajne zmiešanú povahu: metabolizmus draslíka, vápnika, železa a medi je narušený. Zvýšenie množstva draslíka v krvi a tkanivách sa pozoruje pri Addisonovej chorobe nedostatok draslíka vysvetľuje výskyt dedičnej choroby - periodickej paralýzy. Poruchy metabolizmu vápnika – kalcinóza, vápenatá degenerácia, alebo kalcifikácia tkaniva, sú charakterizované zrážaním vápna v tkanivách vo forme hustých hmôt; Vyskytuje sa metastatická (vápenaté metastázy), dystrofická (petrifikácia) a metabolická (vápenatá dna) kalcifikácia tkaniva. Železo je obsiahnuté najmä v hemoglobíne a morfológia porúch jeho metabolizmu je spojená s hemoglobinogénnymi pigmentmi – chromoproteínmi. Ak je metabolizmus medi narušený, môže dôjsť k hepatocerebrálnej dystrofii, pri ktorej sa meď ukladá v pečeni, obličkách, mozgu a rohovke.

B. Dystrofia kože- patologický proces, ktorý sa vyskytuje v súvislosti s metabolickými poruchami a je charakterizovaný výskytom metabolických produktov v bunkách alebo intersticiálnej substancii, ktoré sa kvantitatívne a kvalitatívne menia. Pre tieto zmeny sa často používa termín „degenerácia kože“.

Príčiny metabolických porúch vedúcich k rozvoju kožnej dystrofie sú rôzne: chronické zápaly, alergické a infekčné faktory, intoxikácia, poruchy prekrvenia, podvýživa, hypovitaminóza, ochorenia žliaz s vnútorným vylučovaním, vývojové chyby atď.

Kožné dystrofie môžu byť systémového alebo lokálneho charakteru, vrodené alebo získané.

Dystrofia kože môže byť nezávislou nozologickou jednotkou, ako aj príznakom choroby. Pri ekzémoch, dermatitíde a iných ochoreniach vzniká vakuolizácia epitelu (vakuolárna degenerácia alebo degenerácia). Pri niektorých vírusových ochoreniach kože (ovčie kiahne, herpes zoster) sa pozoruje balónová dystrofia. Horny dystrofia sa pozoruje pri skvamocelulárnej rakovine kože a Darierovej chorobe. V lichen planus epitel podlieha koloidnej degenerácii. V spojivovom tkanive kože sa môže vyskytnúť mukózna dystrofia, pri ktorej sa kolagénové vlákna menia na polotekutú látku, pozorované pri myxedéme kože, myxóme. Piamenian dystrofia sa vyskytuje pri rakovine kože, zvláštna a progresívna dezorganizácia spojivového tkaniva sa pozoruje v koži počas kolagenózy (fázy mukoidného opuchu, fibrinoidu a sklerózy). Pri poraneniach, sklerodermii a nádoroch dochádza k vápenatej degenerácii kože.

Ak dystrofické zmeny na koži nie sú dôsledkom predchádzajúcich patologických procesov, ale vznikajú primárne, potom sa takéto patologické procesy považujú za nezávislé nozologické formy kožných ochorení. Môžu byť vrodené alebo získané.

Unna hyperelastická koža (Ehlers-Danlosov syndróm) je vrodená porucha vývoja kolagénových štruktúr, charakterizovaná prudkou rozťažnosťou normálne vyzerajúcej kože. V tomto prípade sa stiahnutá koža rýchlo vráti do pôvodnej polohy. Hyperelastická koža je hlavným príznakom desmogenesis imperfecta. Treba ju odlíšiť od ochabnutej kože – vrodenej abnormality spojivového tkaniva. Na rozdiel od hyperelastickej kože je ochabnutá koža natiahnutá a hyperplastická, visí vo veľkých, ochabnutých a zvrásnených záhyboch. Niekedy je táto anomália kombinovaná so slabosťou väziva, retardáciou rastu a mentálnou retardáciou.

Senilná kožná dystrofia je fenomén involúcie súvisiacej s vekom, ktorá začína vo veku okolo 50 rokov.

V epidermis sa vyvíja hyperkeratóza, parakeratóza, fokálna akantóza a hyperpigmentácia. V papilárnej vrstve dermis dochádza k akumulácii bazofilných vláknitých, zrnitých a hrudkovitých hmôt - dôsledok deštrukcie kolagénu. Vyskytujú sa aj hyalínové, koloidné a myloidné dystrofie.

Senilná kožná dystrofia sa prejavuje ako keratóza vo forme vyvýšených žltohnedých plakov s drsným povrchom alebo papilomatóznych výrastkov s bradavičnatým hnedým povrchom. Koža sa stáva suchou, drsnou, drsnou, žltej farby, niekedy s miernym leskom na povrchu, s atrofickými a pigmentovanými škvrnami a bazaliómami. Pozorujú sa aj nezmenené oblasti kože.

Koža námorníkov a farmárov má červenohnedú farbu, zhrubnutú, drsnú, pokrytú pigmentovými škvrnami, s oblasťami keratózy a atrofie.

Hypertrofická kožná tendydystrofia v tvare diamantu na zadnej strane krku spojená s dlhodobým vystavením slnečnému žiareniu. Mikroskopia pripravených prípravkov odhalí ložiská elastózy a hyaminácie kolagénových vlákien. Zhrubnutá šupka je prerezaná hlbokými ryhami a vytvára kosoštvorcový vzor s priemerom do 5 cm, jemnej, žltohnedej farby.

B. Difúzna elastómia Drobrey- koloidná kožná dystrofia. Histologický rez ukazuje elastorhexiu, opuchnuté elastické vlákna, ktoré sa spájajú s kolagénovými vláknami; výsledná plstovitá hmota sa natrie na čierno kyslým orseptn. Vlasové folikuly sú dystrofické, epidermis je atrofická. Difúzny elastom sa tvorí u starších mužov, menej často u mladých mužov. Na pokožke tváre, najmä v oblasti líc a pri očiach, sa objavuje ostro ohraničený difúzny plak mäkkej konzistencie, pokrytý vrásčitou kožou s papulóznymi vyrážkami a mnohopočetnými ostrými priehlbinami tvorenými rozšírenými otvormi vlasových folikulov (pripomínajúce povrch citróna).

autora Jekaterina Gennadievna Bersenyeva

Literatúra Alexandrov A.A., Alexandrova V.Yu. Fajčenie a jeho prevencia v škole. M., 1996. Beljajev I.I. Tabak je nepriateľom zdravia. M., "Medicína", 1973. Blokhin N.N. O boji proti rakovine. M., „Vedomosti“, 1976. Gerasimenko N. Epidémia fajčenia v Rusku / Anti-zombies. 2002, č. 22. Grinev V.I. Sebaoslobodenie

Z knihy Set Up for Healing autora

Literatúra 1. Agadzhanyan N.A., Katkov A.Yu. Zásoby nášho tela. M., 1981,2. Alekseev A.V. Psychosvalový tréning: Metóda mentálnej sebaregulácie. M., 1979,3. Aliev A. Kľúč k sebe. Eseje o samoregulácii. M., 1990,4. Anokhin P.K. Biológia a neurofyziológia podmieneného reflexu. M.,

Z knihy Za hranicami možného autora Alexander Vladimirovič Lichach

Literatúra 1. Agadzhanyan N.A., Katkov A.Yu. Zásoby nášho tela. M., 1981,2. Alekseev A.V. Psychosvalový tréning: Metóda mentálnej sebaregulácie. M., 1979,3. Aliev A. Kľúč k sebe. Eseje o samoregulácii. M., 1990,4. Anokhin P.K. Eseje o fyziológii funkčných systémov. M.,

Z knihy Prípravy "Tienshi" a Qigong od Vera Lebedeva

Literatúra 1. Encyclopedia of Traditional Chinese Medicinal Substances (Ahong Yao Da Ci Dian), Jiansu College of New Medicine, 1977, pre anglických čitateľov ju sprístupnil Bensky, D.; Gamble, A. Chinese Herbal Materia Medica, Eastland Press, Seattle, 1986.2. Atkins R. Doplnky stravy od Dr. Atkinsa. Ripol-classic, M.: 2000,3. Dvanásť krokov k zdraviu s Tiens. Rostov na Done: "Fénix",

Z knihy Choroby kostí. Najviac účinných metód liečbe autora Alexandra Vasiljevová

Literatúra Barsov S. Prekonanie ochorenia parodontu. / Buďte zdraví, č. 3, 2000. Benevolenskaya L. Toto nie je osteochondróza, ale osteoporóza; Tokarskaya B., Chodím po zlomenine bedra / Buď zdravý, č. 1, 2000. Vasichkin V. I., Petrov O. S. Dobrý deň, nohy. – Petrohrad: Lan, 1997. Doronina Yu A. Liečenie

Z knihy Podpora života pre posádky lietadiel po vynútenom pristátí alebo postreku (bez ilustrácií) autora Vitalij Georgievič Volovič

Z knihy Podpora života pre posádky lietadiel po vynútenom pristátí alebo splashdown autora Vitalij Georgievič Volovič

Z knihy Čínske umenie liečiť. História a prax liečenia od staroveku až po súčasnosť od Štefana Palosa

Z knihy Terapeutické. Ľudové metódy. autora Nikolaj Ivanovič Maznev

Literatúra Avicenna Kánon lekárskej vedy. Taškent, 1994 Adiraja Das Vedic kulinárske umenie. M., 1994 Aleutsky N. N. 500 tipov Soloveckého kláštora. M., 1993 Akhmedov R. B. Rastliny majú liečivú silu. M., 1992 Bolotov B.V., Lyubetskiy A. E. Verím v nesmrteľnosť. M., 1995 Bondarev G.A.

Z knihy Zrkadlové choroby. Rakovina, cukrovka, schizofrénia, alergie autora Michail Vladimirovič Kutušov

Literatúra 1. Bazin I. S., Garin A. M., Zharkov S. A., Narimanov M. N. Ruské onkologické výskumné centrum pomenované po. N. N. Blokhin RAMS. „Štatistické aspekty, problematika karcinogenézy a prognostické faktory.“2. Belousov L.V., Voeikov V.L., Popp F.A. Mitogenetické lúče Gurvicha // Príroda.

Z knihy Metodické odporúčania pre RTD autor A. N. Kokosov

LITERATÚRA Liečebný pôst pri vnútorných chorobách. Metodická príručka...Aut.: Kokosov A.N., Luft V.M., Tkachenko E.I., Khoroshilov I.E. Petrohrad, Vydavateľstvo "Lan", 1998.-64 s. Vykladanie a diétna terapia na klinike vnútorných chorôb: vyhliadky na zavedenie metódy do orgánového systému

Z knihy Aplikácia hladovej diétnej terapie (RDT) v restoratívnej medicíne. Manuál pre lekárov od autora Nie

Literatúra 1. Algazin A.I., Savenkov Yu.I., Mashkin I.L. Vplyv RDT na závažnosť alergických procesov u pacientov s atopickou bronchiálnou astmou. // So. "RDT na klinike vnútorných chorôb." - M., 1993.-s.63.2. Oganova A.G., Vukolova Z.P., Ashikhmina M.V., Ermolin S.N. Kombinácia

Z knihy Teória adekvátna výživa a trofológie autora Alexander Michajlovič Ugolev

Z knihy Cesta reiki autora Elena Ushakovskaya

Z knihy Liečebný pôst pri vnútorných chorobách. Metodická príručka autora Alexej Nikolajevič Kokosov

Z knihy Oživenie bez senzácií autora Albert Yulievich Axelrod

Literatúra Bunyatyan A. A., Ryabov G. A., Manevich A. 3. Anestéziológia a resuscitácia - M.: Medicína, 1977. Gurvich A. M. Elektrická činnosť umierajúci a oživujúci mozog - Leningrad: Medicína, 1966. Zilber A.P. Respiračná terapia v každodennej praxi - Taškent.

Dystrofia je porucha metabolických procesov, v dôsledku ktorej sa normálny vývoj organizmu spomaľuje resp samostatné telo. Porucha sa dá zistiť v akomkoľvek veku. Najčastejšie sa však diagnostikuje u detí. Pozrime sa ďalej na príčiny a symptómy dystrofie rôznych typov.

Poškodenie svalov

Svalová dystrofia - chronická dedičná patológia. Vyjadruje sa v degenerácii svalov, ktoré podporujú kostnú kostru. V súčasnosti je známych 9 odrôd tejto patológie. Líšia sa lokalizáciou poruchy, charakteristikami, intenzitou vývoja a vekovými charakteristikami.

Predisponujúce faktory

Moderná medicína nedokáže identifikovať všetky mechanizmy, ktoré spúšťajú degeneratívny proces. Jednoznačne sa však zistilo, že svalová dystrofia je spôsobená mutáciami v autozomálne dominantnom genóme zodpovednom za regeneráciu a syntézu proteínov podieľajúcich sa na tvorbe svalov. Lokalizácia patológie sa líši v závislosti od konkrétneho chromozómu poškodeného počas zmien.

Klinický obraz

Svalová dystrofia sa vyznačuje súborom hlavných prejavov. V závislosti od miesta poruchy však môže byť aj špecifické znaky. Medzi hlavné prejavy patria:

1. Poruchy chôdze. Vznikajú v dôsledku nedostatku svalovej hmoty na dolných končatinách.
2. Znížený svalový tonus.
3. Atrofia kostrového svalstva.
4. Strata motorických schopností získaných pred nástupom patológie. Najmä pacient prestane držať hlavu, sedieť a chodiť. Môžu sa stratiť aj iné zručnosti.
5. Tlmenie citlivosti na bolesť vo svaloch.
6. Zvýšená únava.
7. Časté pády.
8. Náhrada svalových vlákien spojivového tkaniva. To vedie k zväčšeniu objemu svalov, čo je citeľné najmä v lýtkovej časti.
9. Ťažkosti vznikajú pri skákaní a behu, vstávaní z ľahu a sedu.
10. Zníženie inteligencie.

Treba povedať, že svalovú dystrofiu nemožno úplne vyliečiť. Terapeutické opatrenia poskytované dnes sú zamerané na maximalizáciu úľavy od klinických prejavov patológie a prevenciu komplikácií.

Vplyv na hmotnosť

Hlavným a najzreteľnejším príznakom dystrofie je strata telesnej hmotnosti. V tomto prípade má patológia niekoľko foriem a stupňov. Ide najmä o:

1. Hypotrofia. Je charakterizovaná nedostatočnou hmotnosťou vzhľadom na vek a výšku pacienta.
2. Hypostatura. V tomto prípade je nedostatok hmoty a nedostatočný rast jednotné.
3. Paratrofia. Vyznačuje sa nadváhou v pomere k dĺžke tela.

Prvá forma sa považuje za najbežnejšiu.

Stupne

Také sú tri. Hlavným rozdielom medzi stupňami je intenzita patológie. Okrem toho sa líšia úrovňou nedostatku telesnej hmoty. Na určenie stupňa dystrofie sa skutočná hmotnosť pacienta porovnáva s normálnou hodnotou typickou pre ľudí jeho veku a pohlavia. 1 polievková lyžica. - hmotnostný deficit 10-20%, 2 - 20-30%, 3 - viac ako 30%.

Druhy

Klasifikácia patológie môže byť vykonaná podľa rôznych kritérií. Jedným z nich je čas výskytu:

1. Prenatálna dystrofia. Táto porucha sa vyskytuje počas vývoja plodu. V dôsledku toho sa dieťa narodí s touto chorobou.
2. Postnatálna dystrofia. Táto porucha sa vyvíja po narodení. Tento typ patológie je klasifikovaný ako získaná choroba.

Okrem toho existuje kombinovaná forma. V tomto prípade sú odchýlky hmotnosti výsledkom faktorov tak v prenatálnom období, ako aj po narodení.

Dodatočná klasifikácia

Dystrofia môže byť primárna alebo sekundárna. Prvá vzniká a rozvíja sa ako nezávislá choroba. Jeho priebeh zároveň ovplyvňuje celý rad faktorov. Sekundárna forma – následok prekonané choroby, v dôsledku čoho sa trávenie potravy spomaľuje a metabolické procesy sú narušené.

Vrodená patológia

Hlavným dôvodom, prečo dochádza k intrauterinnej dystrofii, je toxikóza počas tehotenstva. Zistilo sa tiež, že počatie dieťaťa pred 20 alebo po 40 rokoch tiež výrazne zvyšuje riziko vzniku ochorenia. Nemenej dôležité sú také negatívne faktory, ako je neustály stres, nevyvážená výživa, nedostatok užitočné prvky v jedle, fajčení a pod zlozvyky. Výskyt vrodenej dystrofie môže byť spôsobený aj prácou tehotnej ženy v nebezpečných výrobných podmienkach, v spracovateľských závodoch chemické zlúčeniny. Zvlášť dôležité sú vlastné patológie ženy.

Postnatálna forma

Jeho výskyt je spojený s vplyvom vnútorných a vonkajších faktorov. Medzi prvé patria:

1. Odchýlky fyzického vývoja.
2. Poruchy endokrinného systému.
3. Poruchy v centrálnom nervovom systéme.
4. AIDS.

Samostatnú skupinu tvoria faktory ako napr potravinová alergia, niektoré dedičné choroby. Medzi nimi najmä cystická fibróza, nedostatok laktázy, celiakia atď. Ďalšia veľmi veľká skupina zahŕňa gastrointestinálne patológie. Pozorujú sa hlavne u dospelých pacientov. Patria sem:

1. Onkologické ochorenia.
2. Polypy (viacnásobné alebo jednotlivé).
3. Gastritída.
4. Pankreatitída.
5. Cholecystitída.
6. Choroba žlčových kameňov.

Vonkajšie faktory

Patria sem okolnosti, kvôli ktorým pacient nedostane potrebné množstvo nutričných zlúčenín na tvorbu normálna hmotnosť telá. V prvom rade ide o nutričný faktor. Je považovaný za najpodstatnejšieho v skupine. Ak hovoríme o deťoch, dystrofia sa u nich vyvíja v dôsledku nedostatku materského mlieka, nesprávne zvoleného vzorca na kŕmenie alebo neskorého zavádzania doplnkových potravín. U dospelých sa porucha začína v dôsledku kalorického deficitu, nevyváženej stravy, zvýšenej resp znížený obsah sacharidy alebo bielkoviny. Druhý faktor je toxický. Je spojená s zlé prostredie, otrava jedlom a iné formy intoxikácie, dlhodobé užívanie liekov. Ďalším faktorom je sociálny. U detí sú častými príčinami dystrofie neustále hádky s rodičmi a nedostatok náležitej pozornosti z ich strany. U dospelých sú predisponujúcimi faktormi častý stres, problémy v práci alebo v osobnom živote.

Vlastnosti prejavu

Dystrofia môže byť sprevádzaná malými príznakmi alebo spôsobiť vážne problémy. Medzi bežné príznaky môže zahŕňať stratu hmotnosti, stratu chuti do jedla, spomalenie rastu (u detí), únavu, poruchy spánku. Závažnosť patológie ovplyvní intenzitu klinického obrazu.

Niektoré štádiá ochorenia majú špecifické príznaky.

Prvý stupeň je charakterizovaný úzkosťou, poruchami spánku a stratou chuti do jedla. Tieto príznaky sú nepravidelné a mierne. Okrem toho má pacient zníženú elasticitu kože a slabý svalový tonus. V niektorých prípadoch sú zaznamenané menšie problémy so stolicou (hnačka, zápcha). Ak sa ochorenie vyskytne u dieťaťa, bude náchylnejšie na infekcie ako jeho rovesníci. Treba povedať, že úbytok hmotnosti (10-20%) je často ťažké odlíšiť od bežnej chudosti.

V druhej fáze patológie sa príznaky stávajú výraznejšími. Pacienti začínajú zle spať a menej sa pohybujú. Často odmietajú jesť. Dochádza k výraznému poklesu svalového tonusu. Koža sa stáva ochabnutou, suchou a dochádza k ochabnutiu kože. Tenkosť sa zvyšuje, rebrá sa stávajú viditeľnými. Okrem toho sa pozoruje chradnutie v rukách a nohách. Vo výške sú zjavné odchýlky v hmotnosti detí o 2-4 cm za svojimi rovesníkmi. Okrem toho sa u pacientov vyskytuje časté vracanie, nevoľnosť a regurgitácia (u detí). V stolici môže byť nestrávené jedlo. Intenzívne sa rozvíja nedostatok vitamínov, ktorý sa prejavuje suchou pokožkou, lámavosťou vlasov a nechtov. V kútikoch úst sa objavujú trhliny. Vyskytujú sa aj poruchy termoregulácie. Telo sa rýchlo ochladí alebo sa prehreje. Nervový systém tiež trpí. Človek sa stáva hlasným, nervóznym, nepokojným.

V tretej fáze sú vonkajšie príznaky patológie veľmi výrazné. Muž vyzerá ako múmia.

Pečeň

Ako je známe, toto telo vykonáva základné funkcie. V prítomnosti predisponujúcich faktorov sa môže vyvinúť tuková degenerácia pečeň. Ona zastupuje chronická patológia nemá zápalový charakter. Ochorenie sa prejavuje ako akumulácia tukových inklúzií v orgáne, degenerácia hepatocytov v dôsledku metabolických porúch. Zistilo sa, že patológia sa vyskytuje u žien 1,5-krát častejšie ako u mužov. Spravidla sa stukovatenie pečene diagnostikuje po 45. roku života. Pri absencii adekvátnej terapie môže choroba progredovať. Následky môžu byť dosť vážne, vrátane smrti pacienta.

Terapia

Liečba dystrofie sa vykonáva pomocou liekov, ako sú:

1. "Essentiale", "Essliver", "Phosphogliv".
2. "Heptral", "Glutargin", "Metionín".
3. "Hofitol", "Gepabene", "Karsil".

Pacientom sú predpísané aj vitamíny B2, PP, E a C. Okrem toho sa predpisujú Ursosan, Ursofalk atď. Všetky lieky sa vyberajú individuálne.

Dystrofia sietnice

Toto je názov pomerne veľkej skupiny rôznych patológií. Bez ohľadu na provokujúci faktor, povahu a charakteristiky priebehu ochorenia je smrť tkaniva hlavným príznakom, ktorý charakterizuje očnú dystrofiu. Liečba patológie by sa mala vykonávať včas a primeraná klinickému obrazu. Stojí za to povedať, že choroba je sprevádzaná intenzívnou stratou zraku. Preto pri absencii včasnej a kvalifikovanú pomoc môže prísť úplná slepota. Retinálna dystrofia je zvyčajne diagnostikovaná u ľudí trpiacich cukrovkou, aterosklerózou, hypertenziou a nadváhou. Provokujúcim faktorom je fajčenie. Vývoj patológie môže byť ovplyvnený stresom, vírusovými infekciami, nadmerným vystavením slnečnému žiareniu, nedostatkom mikroelementov a vitamínov.

Retinálna dystrofia: liečba

Pri liečbe patológie sa používa integrovaný prístup. Po prvé, pacientovi sú predpísané vazodilatanciá. Patria sem najmä lieky ako „No-shpa“. Pacientovi je tiež predpísané:

1. Angioprotektory - Vazonit, Actovegin, Ascorutin atď.
2. Protidoštičkové látky - napríklad liek "Thrombostop".
3. Vitamíny E, A a skupiny B.

Pravidelné užívanie liekov môže znížiť alebo dokonca úplne zastaviť rozvoj ochorenia. Ak patológia dosiahla závažnejšiu fázu, používajú sa fyzioterapeutické metódy. Medzi hlavné môžeme zaznamenať laserovú stimuláciu sietnice, foto-, magneticko-elektrickú stimuláciu.

Metabolické problémy môžu spôsobiť vážne narušenie vývoja dieťaťa a dokonca aj tela dospelého. Bohužiaľ, telesná dystrofia je dnes takmer rovnaký problém ako obezita. V niektorých prípadoch je to výsledok boja s nadváhou, v niektorých je to otázka nesprávnej výživy, v iných je to výsledok liečby, konzumácie toxické lieky. Okrem toho môže dôjsť k poruchám metabolizmu v dôsledku pokročilých ochorení pečene, tráviaceho traktu atď.

Dystrofia tela

Príčiny dystrofie u detí

Najhoršia vec je dystrofia tela u dieťaťa. Príčiny dystrofie sú zriedkavo spôsobené rozmarom zo strany dieťaťa, najčastejšie je to tak zlá výživa alebo nedostatok výživy. Zmeny, ktoré nastanú počas vývoja telesnej dystrofie u dieťaťa, mu zostanú až do konca života. Navyše ľudia, ktorí sa do takéhoto stavu privedú zámerne, sú tiež zriedka schopní obnoviť svoju normálnu hmotnosť a metabolizmus.

Liečba dystrofie tela

Ako sa snažia obnoviť normálny chod vecí počas telesnej dystrofie?

Ak bola telesná dystrofia spôsobená chorobou - tuberkulózou, vírusom imunodeficiencie, vredom a inými, potom musíte najskôr eliminovať pôsobenie patogénnych faktorov a až potom začať liečbu. Najčastejšie choroby, ktoré môžu vyvolať reakciu podobnú sile ako dystrofia tela, nie sú úplne liečené. Preto, ak je to možné, snažia sa ich jednoducho trochu obmedziť.

Potom je telo nasýtené potrebnými vitamínmi a látkami, ktoré si musí vyrobiť samo.

Pri liečbe dystrofie tela má pacient svoju vlastnú stravu. Jedáva až osemkrát denne v malých porciách, vďaka tomu si telo dokáže poradiť a potravu aspoň čiastočne stráviť. Hoci v tento problém, to všetko závisí od štádia zanedbania problému dystrofie tela.

Pri komplexných typoch dystrofie tela je pacient hospitalizovaný na liečbu, výživa sa podáva cez kvapkadlo s použitím hotových živín. Takého človeka však nemôžete dlho držať.

Moderné lieky dokážu výrazne rozjasniť metabolické problémy v tele pri telesnej dystrofii, no sú možnosti, keď je dystrofia úplne nezvratná.

Po odstránení telesnej dystrofie z kritického stavu sa človek ešte dlho zotavuje a len zriedka to vyjde až do konca. Preto liečba a boj s týmto problémom bude pokračovať až do konca života, hoci zaručene bude štíhly a vychudnutý.

Nutričná dystrofia

Problém nadváhy dnes trápi obrovské množstvo ľudí. Málokto však vie, že tento problém vyvoláva rozvoj ďalšej – hladovej dystrofie (nutričnej dystrofie). Ľudia chcú tak veľmi schudnúť, že tí, ktorí majú vôľu, jednoducho hladujú. Diagnóza po takejto diéte znie takto: nutričná dystrofia edematózneho alebo suchého typu. Nazýva sa tiež edém bez bielkovín, edém hladovania, vyčerpanie výživy. Všetky názvy dystrofie tela majú rovnakú diagnózu plus ľudská hlúposť.

V boji za ideály sú ženy a muži pripravení priviesť sa k hladu. Samozrejme, je to prehnané, ale nutričná dystrofia spôsobuje nezvratné zmeny v tele, najmä v metabolizme, ktorý mnohí nedokážu neskôr obnoviť. A potom sa ten človek bude liečiť do konca života. A ak je to žena, riskuje nielen zničenie svojho zdravia, ale aj záchranu možnosti mať deti.

Formy nutričnej dystrofie

• Kachetická forma ochorenia je suchá nutričná dystrofia. Je charakterizovaný nedostatkom vitamínu B2, vznikom stomatitídy a iného poškodenia sliznice, zápalom pľúc.
• Edematózna forma nutričnej dystrofie. Vyznačuje sa nedostatkom vitamínu C, rozvojom úplavice, pokračujúcim rozvojom ochorení slizníc, tvorbou edémov vnútorných orgánov z nedostatku bielkovín.

Príčiny nutričnej dystrofie

Ako sa môže u pacienta rozvinúť nutričná dystrofia a ako sa nutričná dystrofia najprv prejavuje navonok?

Ak človek konzumuje porcie jedla nepresahujúce 100-200 g dvakrát alebo trikrát denne, potom riskuje rozvoj nutričnej dystrofie.

Ak to, čo zje, neobsahuje normálne množstvo vitamínov, mikroelementov a vlákniny, potom riskuje rozvoj telesnej dystrofie.

Ak sa zo stravy vylúči mäso, mliečne výrobky, sacharidy a väčšina vlákniny, potom sa u neho určite rozvinie dystrofia.

Po takejto výžive začína pacient s nutričnou dystrofiou trpieť nechtami, vlasmi a pokožkou. Nechty strácajú tvar, hustotu a priehľadnosť. Vlasy sú matné, ochabnuté a môžu začať vypadávať. Pokožka sa vysušuje, vzniká začervenanie a podráždenie.

Pri nutričnej dystrofii sa zvyšuje citlivosť zubov, začínajú problémy s celistvosťou ústnej sliznice - paradentóza, gingivitída, stomatitída. Môžu začať systémové črevné poruchy.

Človek prudko padá ochranná funkcia a je vystavený veľkému riziku, že sa nakazí závažnými vírusovými a infekčnými chorobami.

Módi by sa mali trikrát alebo štyrikrát zamyslieť, kým sa pustia do pochybných experimentov. Zdravie nemá schopnosť vrátiť sa po obnovení obvyklej stravy, takže pozornosť k sebe je pozornosťou k vašej budúcnosti.