Ako dlho po ritu sa dostaví výsledok? Čo je lepšie, operácia alebo rádioaktívny jód? Potenciálne nebezpečenstvo hypotyreózy
Ústav klinickej endokrinológie, Endokrinologický vedecké centrum, Moskva
Prehľadný článok poskytuje aktuálne informácie o patogenéze, klinických štádiách a prístupy k liečbe endokrinnej oftalmopatie, ktorá sa vyvíja v dôsledku hyperfunkcie štítna žľaza.
Kľúčové slová: Gravesova choroba, endokrinná oftalmopatia, tyreoidektómia, terapia rádiojódom.
Liečba hypertyreózy u pacientov s endokrinnou oftalmopatiou
N.Yu Sviridenko
Centrum vedy klinickej endokrinológie Inštitút endokrinológie, Moskva
Prehľadový článok prezentuje aktuálne údaje o patogenéze, klinických štádiách a liečebných stratégiách endokrinnej oftalmopatie, ktorá vzniká v dôsledku hypertyreózy.
Kľúčové slová: Gravesova choroba, endokrinná oftalmopatia, tyreoidektómia, terapia rádiojódom.
Endokrinná oftalmopatia (EOP) je jednou z komplexných patológií v endokrinológii a oftalmológii. Výskyt klinicky zjavného EOP pri Gravesovej chorobe (difúzny toxická struma Basedowova choroba) je 30–50 %. Je dokázané, že reálny výskyt EOP je oveľa vyšší, ak zoberieme do úvahy podiel subklinických foriem. Sprevádza sa vývoj zosilňovača obrazu patologické zmeny V mäkkých tkanív očnice: retrobulbárne tkanivo (RBC), extraokulárne svaly (EOM), postihnutie zrakového nervu a rohovky, ako aj adnex oka (očné viečka, spojovky, slzná karuncula, slzná žľaza). Extrémne závažný priebeh EOP sa vyvinie približne v 5 % prípadov a vedie k prudkému zhoršeniu zraku v dôsledku rozvoja optickej neuropatie (ON), keratokonjunktivitídy a vredov na rohovke. Dysfunkcia štítnej žľazy má negatívny efekt o EOP, ktorej priebeh a výsledok priamo závisí od stupňa kompenzácie tyreotoxikózy, taktiky a výsledku liečby Gravesovej choroby. Potreba kompenzovať tyreotoxikózu, ako aj hypotyreózu, je nepochybná. Pri výbere metódy liečby Gravesovej choroby sa však nie vždy berie do úvahy stav orgánu zraku.
Diagnóza Gravesovej choroby
Gravesova choroba je forma tyreotoxikózy spôsobená nadmernou produkciou hormónov štítnej žľazy: tyroxínu (T4) a trijódtyronínu (T3) a ich toxický účinok na orgány a tkanivá. Pacienti s Gravesovou chorobou sa sťažujú na zvýšená excitabilita, emočná labilita, plačlivosť, úzkosť, poruchy spánku, nervozita, ťažkosti s koncentráciou, slabosť, potenie, búšenie srdca, chvenie tela, strata hmotnosti. Pacienti často zaznamenávajú zväčšenie štítnej žľazy, častá stolica, porušenie menštruačný cyklus, znížená potencia. Pacienti sa veľmi často sťažujú svalová slabosť. Pri dlhotrvajúcej neliečenej tyreotoxikóze dochádza k poklesu v kostnej hmoty– osteopénia. Odmietnuť hustota kostí, najmä u starších ľudí, je rizikovým faktorom zlomenín. Najzraniteľnejšie sú v tomto smere ženy po menopauze, ktoré majú zníženú kostnú hmotu v dôsledku nedostatku estrogénu. Priebeh ochorenia môže byť komplikovaný rozvojom fibrilácie predsiení, srdcového zlyhania, tromboembolických komplikácií, adrenálnej insuficiencie, toxická hepatitída, dystrofické zmeny parenchymálnych orgánov psychóza, kachexia.
Včasná diagnostika a liečba tyreotoxikózy zabraňuje rozvoju komplikácií a zlepšuje výsledok Gravesovej choroby. Diagnóza Gravesovej choroby je založená na charakteristike klinický obraz, údaje ultrazvukové vyšetrenie, laboratórne parametre: vysoké hladiny voľných (voľných) frakcií T4 a T3 a nízke hladiny hormónu stimulujúceho štítnu žľazu (TSH) v krvi. Špecifickým markerom ochorenia sú protilátky proti TSH receptoru (p).
Diagnóza endokrinnej oftalmopatie
Autor: moderné nápady zosilňovač obrazu je autoimunitné ochorenie, úzko súvisí s autoimunitná patológiaštítna žľaza . V súčasnosti neexistujú jasné údaje o príčine a postupnosti vývoja EOP u pacientov s Gravesovou chorobou. Existuje hypotéza, že štítna žľaza a orbitálne tkanivá majú rovnaké antigény a EOP sa môže vyvinúť v dôsledku krížovej reakcie protilátok proti antigénom štítnej žľazy s orbitálnymi tkanivami. Jedným kandidátom na úlohu cieľového antigénu je rTSH. Zistilo sa, že pacienti s Gravesovou chorobou a EOP majú viac vysoký stupeň protilátok proti rTSH v porovnaní s pacientmi s Gravesovou chorobou bez oftalmopatie. Podľa našich údajov mali pacienti s nízkou a vysokou aktivitou EOP vyššiu hladinu protilátok proti rTSH (19,9±19,6 IU/l; 40,8±43,2 IU/l) v porovnaní s neaktívnou fázou (12,7±15,1 IU/l) (obr. 1).
Stanovili sme tiež vzťah medzi hladinou protilátok proti rTSH a závažnosťou EOP. Hladina protilátok proti rTSH bola signifikantne vyššia v závažnejších prípadoch EOP v porovnaní so stredne závažnou a mierny stupeň závažnosti (19,5 IU/l; 12,9 IU/l; 4,5 IU/l) (obr. 2).
EOP sa môže vyskytnúť aj pred objavením sa funkčné poruchyštítnej žľazy (podľa našich údajov v 26,3 %), a na pozadí manifestácie tyreotoxikózy (18,4 %), alebo v čase, keď je pacient v eutyreóze po liečivá korekcia(44,7 %). Zosilňovač obrazu má dva klinické charakteristiky: aktivita a ťažkosť. Počas EOP existujú 2 hlavné fázy ochorenia: fáza zápalu a fáza fibrózy. Činnosťou zosilňovača obrazu sa rozumie ako zápalová fáza choroby od okamihu útoku a objavenia sa prvých príznakov až po zmiernenie príznakov a stabilizáciu procesu. Aktivita je teda dynamický proces, v ktorom sa aktívne prejavujú a postupne sa zvyšujú klinické prejavy Zosilňovač obrazu so zhoršením počiatočného stavu. Počas neaktívnej fázy EOP zostáva proces stabilný, napriek tomu, že pacient naďalej vykazuje určité ťažkosti. Aktivita sa určuje pomocou stupnice CAS (Clinical activity score), ktorú navrhol Mourits MP. so spoluautormi v roku 1989. Aktivitu procesu indikuje celkové skóre na tejto škále 3 a viac (tabuľka).
Mierka klinická aktivita endokrinná oftalmopatia (CAS - klinická aktivita skóre):
1. Bolestivý pocit tlak za alebo pred očami (spontánna retrobulbárna citlivosť)
2. Bolesť pri pokuse pozrieť sa hore, do strán alebo nadol (bolesť pri pohybe očami)
3. Sčervenanie (erytém) očného viečka (očného viečka)
4. Sčervenanie spojovky
5. Opuch (edém) očného viečka (očného viečka)
6. Chemóza
7. Opuch slzného karuncle (karuncle) alebo plica (lunárny záhyb)
Počet bodov na stupnici CAS
Stanovenie aktivity ochorenia sa stáva povinným pre výber taktiky liečby pacienta, pretože imunosupresívne resp liečenie ožiarením bude účinná iba v prítomnosti aktívneho zápalu. proti, chirurgické metódy Liečba, napríklad odstránenie strabizmu, sa môže vykonávať iba v neaktívnej fáze zosilňovača obrazu bez pravdepodobnosti spontánnych relapsov.
Závažnosť ochorenia je druhou kľúčovou charakteristikou EOP. Určuje mieru funkčného a kozmetického postihnutia v ktoromkoľvek štádiu/fáze ochorenia bez ohľadu na aktivitu procesu a určuje sa podľa klasifikácie NOSPECS. Klasifikácia NOSPECS bola navrhnutá Wernerom SC. v roku 1969, neskôr vylepšený (1977). Klasifikácia NOSPECS bola vyvinutá a navrhnutá na zabezpečenie jednotnosti metodických prístupov pri hodnotení klinický materiál o zosilňovači obrazu a jeho medzinárodnej porovnateľnosti.
Najzávažnejšou komplikáciou EOP je rozvoj ON. Podľa Európskej skupiny pre EOP (EUGOGO), 2006, sa ON s EOP zistí v 76,6 % prípadov. Súčasne sa oftalmoskopické zmeny pozorujú iba v polovici prípadov. ON môže nastať aj pri nezmenenej centrálnej zrakovej ostrosti (1,0).
Medzi možné dôvody neskorá diagnóza ON by sa mal považovať za nedostatočnú bdelosť lekárov, pokiaľ ide o rozvoj ON pri EOP. Medzitým jej včasné odhalenie pomáha predchádzať ďalším zrakové postihnutie. Skupinu tvoria pacienti s pokročilým ON vysoké riziko rozvoj nezvratnej slepoty (17). Je potrebné pamätať na možnosť vzniku ON u všetkých pacientov s aktívnym štádiom EOP a vykonávať dôsledne diagnostické vyhľadávanie túto komplikáciu.
Hlavným dôvodom rozvoja ON je kompresia orbitálnej časti zrakového nervu zvýšeným objemom EOM (apikálny syndróm, syndróm vyplneného orbitálneho apexu). Ďalším dôvodom je náhle napätie zrakové nervy s ťažkým exoftalmom, poruchami krvného obehu a venózny odtok na obežnej dráhe.
Klinický prejav ON je spojený so sťažnosťami pacienta na nepríjemný pocit v oku, bolesť a príznaky obmedzenej pohyblivosti svalov. Zvyčajne je ON binokulárny (70 % pacientov), takže nedochádza k žiadnej relatívnej poruche v konjugovanej reakcii zreníc, ale sú zistené poruchy farebné videnie. Perimetria umožňuje odhaliť defekty u väčšiny pacientov so známkami ON. Najčastejšie ide o centrálne, paracentrálne a/alebo relatívne alebo absolútne defekty v zornom poli vo forme skotómov lokalizovaných v inferotemporálnej oblasti. .
Vplyv konzervatívne metódy liečba tyreotoxikózy pre priebeh endokrinnej oftalmopatie
Dlhodobá nekompenzovaná tyreotoxikóza je preukázaným rizikovým faktorom ťažký priebeh zosilňovač obrazu, ktorý určuje nutnosť kompenzovať tyreotoxikózu v minime možné načasovanie. V súčasnosti neexistujú presvedčivé údaje o vplyve dávky alebo režimu tyreostatík (monoterapia alebo blokáda s následným levotyroxínom) na priebeh EOP, ale v r. v niektorých prípadoch Keď je ťažké dosiahnuť stabilnú kompenzáciu, režim „blok a nahraď“ môže mať výhodu, pretože umožňuje dlhodobé udržanie eutyroidného stavu.
Liek voľby pre všetkých pacientov, ktorí plánujú podstúpiť konzervatívna liečba tyreotoxikóza pri Gravesovej chorobe je tiamazolová skupina (tyrozol). Tiamazol sa spočiatku predpisuje v relatívne veľké dávky: 30–40 mg (pre 2 dávky). Touto terapiou sa po 4–6 týždňoch podarí 90 % pacientov dosiahnuť eutyroidný stav, ktorého prvým znakom je normalizácia hladín fT4 a fT3. Hladina TSH môže zostať nízka po dlhú dobu. Na obdobie do dosiahnutia eutyreózy a často aj na dlhšie obdobie je vhodné pacientom s tyreotoxikózou predpisovať betablokátory (anaprilín 120 mg/deň v 3-4 dávkach alebo dlhodobo aktívne lieky napríklad Concor 5 mg/deň). Po normalizácii hladín fT4 a fT3 pacient začína znižovať dávku tyreostatika a približne po 2-3 týždňoch prechádza na udržiavaciu dávku (10 mg denne). Od momentu normalizácie hladín fT4 a fT3 alebo o niečo neskôr je pacientovi predpísaný levotyroxín (euthyrox) v dávke 25–50 mcg denne. Táto schéma sa nazýva „blokovať a nahradiť“. Podľa našich údajov pri použití schémy „zablokuj a nahraď“ viac priaznivý priebeh EOP v porovnaní s monoterapiou tyreostatikami (rýchlejší pokles priemerného ukazovateľa aktivity EOP p = 0,0015, rýchlejšie a viac výrazný pokles priemerný index závažnosti EOP p=0,00003, viac rýchly vzostup kvalita života pacientov p = 0,045), čo nám umožňuje odporučiť tento konkrétny režim na kompenzáciu tyreotoxikózy u pacientov so synchrónnymi prejavmi EOP a Gravesovej choroby. Kritériom adekvátnosti liečby je stabilné udržiavanie normálnych hladín fT4 a TSH. Pacient by mal byť upozornený vedľajšie účinky tyreostatické lieky a potrebu okamžitej konzultácie s lekárom, ak sa objaví svrbivá vyrážka, žltačka (zožltnutie) koža), acholická stolica alebo tmavý moč, artralgia, bolesť brucha, nevoľnosť, horúčka alebo faryngitída. Pred začiatkom medikamentózna terapia a pri každej ďalšej návšteve by mal byť pacient informovaný, že má okamžite prestať užívať lieky a kontaktovať lekára, ak sa objavia príznaky, ktoré môžu súvisieť s rozvojom agranulocytózy alebo poškodením pečene. Ak sa ako počiatočná liečba Gravesovej choroby zvolí tyrozol, potom medikamentózna terapia by mala trvať asi 12–18 mesiacov, potom sa postupne vysadí, ak pacient normálna úroveň TSH. Pred prerušením liečby sa odporúča určiť hladinu protilátok proti rTSH, pretože to pomáha predpovedať výsledok liečby: existuje väčšia šanca stabilná remisia mať pacientov s nízky level protilátky proti rTSH. Pri správnej liečbe je miera relapsu po vysadení tyreostatických liekov 70% alebo viac. Ak sa u pacienta po vysadení tyrozolu opäť rozvinie tyreotoxikóza, je potrebné zvážiť terapiu rádiojódom (RIT), resp. chirurgická liečba.
Vplyv chirurgickej liečby Gravesovej choroby na priebeh endokrinnej oftalmopatie
Pri Gravesovej chorobe sa používajú tri typy chirurgickej liečby: chirurgická intervencia: tyreoidektómia, extrémna subtotálna resekcia a subtotálna resekcia.
Myšlienka prítomnosti bežných antigénov v štítna žľaza a na očnici sa začala určovať operačná stratégia EOP, pri ktorej sa dáva na výber liečebná metóda s maximálnym odstránením tkaniva štítnej žľazy. Analýza literárnych údajov poukazuje na výhodu tyreoidektómie oproti subtotálnej resekcii štítnej žľazy. Vo vlastnej prospektívnej štúdii sme pozorovali zhoršenie priebehu EOP po chirurgickej liečbe v 14,3 % prípadov. Z toho 50% - po subtotálnej resekcii štítnej žľazy, 38% - po extrémne subtotálnej resekcii a 12% - po tyreoidektómii. Pozorovanie pacientov počas roka ukázalo, že radikálna chirurgická liečba (tyreoidektómia) sa zlepšuje klinický priebeh EOP u pacientov s Gravesovou chorobou, podporuje viac rýchly pokles aktivitu podľa CAS, závažnosť podľa NOSPECS a výrazné zvýšenie kvality života podľa zrakových a kozmetických charakteristík. Predpokladá sa, že dlhodobé pretrvávanie protilátok proti rTSH po neradikálnom odstránení štítnej žľazy prispieva k zdĺhavý prúd Zosilňovač obrazu udržuje aktivitu zápalu, čo vedie k zvýšeniu proptózy, stiahnutia viečok a šírky palpebrálnej štrbiny, t.j. k zvýšenej závažnosti. To vo všeobecnosti znižuje šance pacientov s Gravesovou chorobou a zosilňovačmi obrazu vrátiť sa do základného očného kozmetického stavu a zrakového komfortu.
Vďaka multivariačnej analýze bolo možné identifikovať rizikové faktory zhoršenia priebehu EOP po chirurgickej liečbe Gravesovej choroby. Medzi posledné patria: nekompenzovaná pooperačná hypotyreóza (RR=5,8; p<0,001), персистенция антител к рТТГ ≥15 UI/l (RR=5,4; p<0,01), неадекватный объем оперативного вмешательства (резекция щитовидной железы) (RR=4,5; p<0,01), курение (RR=6,9; p<0,01), ожирение (RR=9,5; p<0,001).
Fajčenie je známy rizikový faktor progresie a závažnejšieho priebehu EOP, potvrdený mnohými štúdiami. V našej práci sme tiež získali významný rozdiel v ukazovateľoch aktivity (X2 - 14,8, p = 0,001) a závažnosti (X2 - 17,7, p = 0,01) zosilňovača obrazu u fajčiarov a nefajčiarov.
Nečakane sme identifikovali prítomnosť ďalšieho rizikového faktora EOP – obezity. U pacientov s BMI ≥ 30 kg/m2 boli častejšie zistené vysokoaktívne formy (CAS>4) (X2-12,2, p=0,002) a ťažšie formy (X2-14,6, p=0,001) EOP. Po 1 roku pozorovania zostali v skupine obéznych pacientov rovnaké trendy: vyššia frekvencia vysoko aktívnych a vyššia frekvencia ťažkých foriem EOP ako v skupine neobéznych.
Vplyv terapie rádiojódom na Gravesovu chorobu na priebeh endokrinnej oftalmopatie
RIT je založená na selektívnej absorpcii 131I štítnou žľazou. Deštruktívny účinok 131I na tkanivo štítnej žľazy majú beta častice, ktoré majú v tkanivách krátku dĺžku dráhy. 90 % energie rozpadu beta častíc v tkanive štítnej žľazy sa absorbuje do 1–2 mm. Gama kvantá emitované 131I nemajú znateľný biologický účinok (kvôli ich vysokej penetračnej schopnosti), ale umožňujú sledovať umiestnenie a množstvo 131I v tele. Cez Na-I symporter 131I špecificky preniká do buniek folikulárneho epitelu štítnej žľazy. Tým sa minimalizuje riziko poškodenia normálnych tkanív a znižuje sa radiačná záťaž tela. Polčas rozpadu 131I je 8,04 dňa, čo tiež pomáha znižovať radiačnú záťaž organizmu. Uvoľňovanie 131I z tela je v prvých hodinách po jeho podaní realizované najmä obličkami (až 70–80 % podaného množstva) a čiastočne inými sekrečnými žľazami (slinné žľazy, sliznica žalúdka). Jednoduchosť technológií RRT, ktoré sa prakticky nelíšia od technológií zavádzania diagnostických rádiofarmák do organizmu, a možnosť ich ambulantného vykonávania určujú hlavné výhody RRT pre použitie v širokej klinickej praxi. Cieľom RHT je eliminovať tyreotoxikózu zničením hyperfunkčného tkaniva štítnej žľazy a dosiahnutím stabilného stavu hypotyreózy.
Pred vykonaním RHT je potrebné odstrániť tyreotoxikózu. Predbežná terapia tyreostatikami je nevyhnutná, pretože Rozvoj radiačnej tyroiditídy môže vyvolať zhoršenie príznakov tyreotoxikózy v dôsledku uvoľňovania predtým syntetizovaných hormónov štítnej žľazy do krvi a zhoršenia priebehu EOP.
Hlavným výsledkom RHT Gravesovej choroby je hypotyreóza vyžadujúca substitučnú liečbu. Treba mať na pamäti, že hypotyreóza, ktorá sa vyvinula skôr ako 6 mesiacov po podaní 131I, môže byť prechodná. Výsledky terapie 131I je potrebné zhrnúť až po šiestich mesiacoch: pretrvávanie tyreotoxikózy dlhšie ako toto obdobie si spravidla vyžaduje opakovanú RHT.
Ak má pacient stále príznaky tyreotoxikózy, je potrebné predpísať tyreostatiká na obdobie 2–6 mesiacov (do nástupu účinku 131I), následne ich vysadiť a sledovať hladiny hormónov štítnej žľazy. To platí najmä pre osoby so sprievodnou srdcovou patológiou, srdcovou arytmiou, srdcovým zlyhaním a zosilňovačom obrazu.
Priebeh EOP sme analyzovali v závislosti od výsledkov RIT. Na základe výsledkov RIT sme identifikovali dve skupiny pacientov. V prvej skupine (19 pacientov) pretrvávala tyreotoxikóza počas celého obdobia sledovania a pokračovali v užívaní tyreostatík. U ostatných 19 pacientov sa hypotyreóza vyvinula skoro v období sledovania (3 a 6 mesiacov), a preto bola predpísaná substitučná liečba levotyroxínom (euthyrox).
Po RIT sa u všetkých pozorovaných pacientov zaznamenal významný pokles objemu štítnej žľazy. Priemerný objem v skupine s perzistujúcou tyreotoxikózou však zostal väčší – 13 ml – ako v skupine s hypotyreózou – 3,9 ml (p = 0,0001).
Podobný trend bol pozorovaný pre protilátky proti rTSH. Na začiatku sa nezistili žiadne významné rozdiely v protilátkach proti rTSH (14,0 ± 14,8 a 13,1 ± 14,4, v uvedenom poradí). Po 12 mesiacoch však bola v skupine s tyreotoxikózou hladina protilátok proti rTSH signifikantne vyššia ako v skupine, kde sa vyvinula postradiačná hypotyreóza (10,8±8,3 a 2,9±2,0, p=0,0003).
Treba poznamenať, že napriek rovnako dlhým skúsenostiam so zosilňovačom obrazu v čase RIT, v skupine s tyreotoxikózou aktivita zostala 12 mesiacov po užití 131I, v skupine s hypotyreózou neboli po 6 mesiacoch identifikované žiadne aktívne formy, a neobjavili sa ani do 12 mesiacov.
Zistilo sa teda, že dosiahnutie postradiačnej hypotyreózy je nevyhnutné pre klinický priebeh EOP. Kvantitatívny ukazovateľ aktivity EOP bol signifikantne vyšší 6 a 12 mesiacov po RIT u pacientov v skupine s tyreotoxikózou v porovnaní s podobnými ukazovateľmi v skupine pacientov s hypotyreózou (p = 0,017 a p = 0,028).
Pomocou multivariačnej analýzy boli identifikované najvýznamnejšie rizikové faktory pre zhoršenie priebehu EOP po RIT: nedostatočná kompenzácia tyreotoxikózy pred RIT (RR=9,8; p<0,001), тиреотоксикоз через 6 месяцев после РЙТ (RR=6,5; p<0,01), тиреотоксикоз через 12 мес после РЙТ (RR=5,1; p<0,01), исходный объем щитовидной железы ≥ 50 мл (RR=6,7; p<0,001), персистенция антител к рТТГ ≥10 UI/l в течение года (RR=5,4; p<0,01), курение (RR=3,2; p<0,001).
Príprava pacientov s endokrinnou oftalmopatiou na chirurgickú liečbu alebo terapiu rádiojódom na Gravesovu chorobu
Pri plánovaní chirurgickej liečby alebo RIT Gravesovej choroby je potrebné vziať do úvahy stupeň aktivity EOP. Pre pacientov s neaktívnou fázou zosilňovača obrazu (CAS)<3) предварительная подготовка не требуется, назначается только симптоматическое лечение в зависимости от выявляемой симптоматики (синдром «сухого» глаза, ретракция век, диплопия, лагофтальм, повышение внутриглазного давления).
V prípade syndrómu suchého oka (pocit piesku v očiach, slzenie a fotofóbia) a lagoftalmu sú predpísané umelé náhrady sĺz a očné gély. Ak sa vnútroočný tlak zvýši, predpisujú sa antiglaukómové kvapky.
V prípade vysoko aktívneho procesu v orbitách (CAS≥5) by sa chirurgická liečba alebo RIT mala odložiť, kým sa nezníži závažnosť zápalu. Pacientom je predpísaná liečba glukokortikoidmi. Po ústupe zápalových symptómov sú pacienti odoslaní na chirurgickú liečbu alebo RIT. Pri nízkoaktívnych orbitálnych procesoch (CAS = 3–4) sa glukokortikoidy podávajú perorálne 5–10 dní pred a po operácii alebo RIT (začína sa 0,3–0,5 mg prednizolónu na kg telesnej hmotnosti za deň, potom nasleduje zníženie dávky a vysadenie lieku približne po 1-3 mesiacoch).
Záver
Pri klinickom obraze tyreotoxikózy spôsobenej autoimunitným poškodením štítnej žľazy a charakteristických očných symptómoch (periorbitálny edém, retrakcia viečok, proptóza) nie je diagnostika EOP zvyčajne náročná. Je ťažšie identifikovať vymazané formy oftalmopatie a EOP, ktoré sa vyvinuli pred prejavom tyreotoxikózy. Okrem toho sa u pacientov s EOP často vyskytuje sprievodná očná patológia, čo ešte viac sťažuje diagnostiku. Je dosť ťažké určiť aktivitu a závažnosť procesu a identifikovať príznaky ON. Potenciálnou hrozbou straty zraku je prítomnosť ON, ulcerácia rohovky alebo subluxácia očnej gule. Rozvoj týchto komplikácií si vyžaduje okamžité odoslanie pacienta na špecializovanú kliniku na urgentnú liečbu. Zmeny vo funkcii štítnej žľazy, smerom k hypotyreóze aj tyreotoxikóze, môžu zhoršiť symptómy EOP. V tejto súvislosti je potrebná čo najskôr stabilizácia stavu štítnej žľazy. V aktívnom dekompenzovanom štádiu EOP môže strumektómia alebo RIT zhoršiť priebeh ochorenia. V tejto súvislosti je pri plánovaní chirurgickej liečby alebo RIT potrebné vziať do úvahy stupeň aktivity EOP. Pacienti s neaktívnou fázou zosilňovača obrazu nevyžadujú predbežnú prípravu, je predpísaná iba symptomatická liečba. V aktívnej fáze je pred chirurgickou liečbou alebo RIT nevyhnutná liečba glukokortikoidmi. Treba si uvedomiť, že pri liečbe EOP je potrebný individuálny prístup.
Literatúra
1. Wiersinga W., Bartalena L. Epidemiológia a prevencia Gravesovej oftalmopatie. Štítna žľaza. 2002; 12; 10: 855-860.
2. Panteleeva O.G. Moderná koncepcia mechanizmu rozvoja zrakového postihnutia pri endokrinnej oftalmopatii. Autorský abstrakt. dis. d. med. Sci. M.:. 2007.
3. Brovkina A.F. Endokrinná oftalmopatia. GEOTAR-MED, 2008.
4. Gupta M.K. Protilátky tyreotropného receptora pri ochoreniach štítnej žľazy: pokroky v detekčných technikách a klinických aplikáciách. Clinica Chimica Acta. 2000; 293:1–29.
5. Pedersen I.B., Knudsen N., Perrild H. a kol. Meranie protilátok TSH_receptor na diferenciáciu hypertyreózy na Gravesovu chorobu a multinodulárnu toxickú strumu: porovnanie dvoch kompetitívnych väzbových testov. Clin. Endocrinol. 2001; 55:3:381–390.
6. Fadeev V.V., Abramova N.A., Gitel E.P., Paunkovich N., Paunkovich D., Prokofiev S.A., Melnichenko G.A. Diagnostická hodnota stanovenia hladiny protilátok na receptor hormónu stimulujúceho štítnu žľazu pomocou metód 1. a 2. generácie. Wedge. experimentovať. thyroidol 2006; 2:48–55.
7. Wiersinga W.M., Prummel M.F. Patogenéza Gravesovej oftalmopatie – súčasné chápanie. J Clin. Endocrinol. Metab. 2001; 86:2:501-503.
8. Orgiazzi J. Patogenesis. Gravesova orbitopatia: multidisciplinárny prístup / eds. Wiersinga W.M., Kahaly G.J. - Basel, Karger, 2007; 41–55.
9. Bartalena L., Wiersinga W.M., Pinchera A. Gravesova oftalmopatia: stav techniky a perspektívy. J. Endocrinol. investovať. 2004; 27:295-301.
10. Drexhage H. Existuje pri Gravesovej chorobe viac než len protilátky proti receptoru hormónu stimulujúceho štítnu žľazu? Endokrinológia. 2006; 147:9–12.
11. Gerasimov G.A., Petunina N.A., Pavlova T.L., Trukhina L.V. Úloha protilátok proti receptoru hormónu stimulujúceho štítnu žľazu v diagnostike a prognóze difúznej toxickej strumy a endokrinnej oftalmopatie. Problém endokrinol. 2001; 47:4:38–40.
12. Sviridenko N.Yu., Likhvantseva V.G., Belovalova I.M., Sheremeta M.S., Tabeeva K.I. Protilátky proti TSH receptoru ako prediktory závažnosti a výsledku endokrinnej oftalmopatie u pacientov s Gravesovou chorobou. Problém endokrinol. 2011; 2:23–26.
13. Mourits M.P., Koorneef L., Wiersinga W.M., Prummel M.F., Berghout A., van der Gaag R. Klinické kritériá na hodnotenie aktivity ochorenia pri Gravesovej oftalmopatii: nový prístup. Br J Oftalmol. 1989; 73:639-644.
14. Werner S.C. Modifikácia klasifikácie očných zmien Gravesovej choroby. Am. J. Ophthalmol. 1977; 83:725-727.
15. McKeag D, Lane C, Lazarus JH, Baldeshi L, Boboridis K, Dickinson AJ a kol. Klinické znaky dystyroidnej optickej nervopatie: európsky prieskum Gravesovej orbitopatie (EUGOGO). Br J Oftalmol. 2007; 91:455-458.
16. Dickinson A.J., Perros P. Kontroverzie v klinickom hodnotení aktívnej orbitopatie spojenej so štítnou žľazou: použitie podrobného protokolu s porovnávacími fotografiami na objektívne posúdenie. Clin. Endocrinol. 2001; 55:283-303.
17. Panteleeva O.G., Kuroyedov A.V., Shamshinova A.M., Saakyan S.V., Romanova E.V., Ponomareva E.N. Morfofunkčné charakteristiky sietnice a zrakového nervu pri endokrinnej oftalmopatii. Bulletin oftalmológie. 2006; 4:25–28.
18. Shamshinova A.M., Brovkina A.F., Panteleeva O.G. Zmeny v zornom poli v skorých formách optickej neuropatie u pacientov s endokrinnou oftalmopatiou. Aktuálne problémy v neurooftalmológii. M.: 2004; 37–38.
19. Tabeeva K.I. Klinický priebeh endokrinnej oftalmopatie po chirurgickej liečbe Gravesovej choroby. Diss. trochu medu Sciences, M.: 2010: 51–69.
20. Järhult J., Rudberg C., Larsson E. a kol. Gravesova choroba so stredne ťažkou endokrinnou oftalmopatiou - dlhodobé výsledky prospektívnej, randomizovanej štúdie celkovej alebo subtotálnej resekcie štítnej žľazy. Štítna žľaza. 2005; 15:10:1157–1164.
21. Sviridenko N.Yu., Belovalova I.M., Sheremeta M.S., Tabeeva K.I., Remizov O.V. Gravesova choroba a endokrinná oftalmopatia. M.: MAI-PRINT, 2012.
22. Cawood.T.J., Moriarty P., O'Farrelly C., O'Shea D. Fajčenie a oftalmopatia spojená so štítnou žľazou: nové vysvetlenie biologického spojenia. J Clin Endocrinol Matabol. 2007; 92:1:59–64.
23. Narkevič B.Ya., Kostylev V.A. Rádionuklidová terapia a jej fyzikálna a matematická podpora. Med. fyzika. 2004; 2:64–71.
24. Fadeev V.V., Drozdovsky B.Ya., Garbuzov P.I. a iné.Dlhodobé výsledky liečby toxickej strumy rádioaktívnym 131I. Problémy endokrinológie. 2005; 51:1:3–10.
25. Sheremeta M.S. Endokrinná oftalmopatia: diagnóza, znaky priebehu po terapii rádiojódom pre Gravesovu chorobu. Diss. trochu medu Sciences, M.: 2010: 69–73.
26. Bartalena L., Tanda M. L, Piantanida E., Lai, A. Glukokortikoidy a výsledok terapie rádioaktívnym jódom pre Gravesovu hypertyreózu. Eur J Endocrinol. 2005; 153: 13–18.
27. Prummel M.F., Bakker A., Wiersinga W.M., Baldeschi L., Mourits M.P., Kendall-Taylor P., Perros P., Neoh C., Dickinson A.J., Lazarus J.H., Lane C.M., Kahaly G.J., Pitz S. , Orgiazzi J., Pinchera A., Marcocci C., Sartini M.S., Rocchi R., Nardi M., Krassas G.E., Halkias A. Multicentrická štúdia o charakteristikách a liečebných stratégiách pacientov s Gravesovou orbitopatiou: prvá európska Skupina na skúsenostiach s Gravesovou orbitopatiou. Eur J Endocrinol. 2003; 148:491-495.
Jednou z metód liečby štítnej žľazy je rádioaktívny jód alebo terapia rádioaktívnym jódom. Jeho príťažlivosť spočíva v spoľahlivosti, účinnosti, minimálnom počte kontraindikácií a vedľajších účinkov. V niektorých prípadoch môže byť takáto terapia jedinou možnou možnosťou a šancou pacienta na priaznivý výsledok.
Indikácie pre terapiu rádiojódom
Rádiojód sa po vstupe do tela chorého človeka do 8 dní sám rozpadne, vytvorí sa xenón a rádioaktívne beta a gama žiarenie. Je potrebné ničiť nádorové bunky, čo je hlavným cieľom liečby.Beta častice sú obmedzené v hĺbke prieniku, takže mimo štítnej žľazy nemajú žiadny účinok. Častice gama sú vysoko penetračné, ale nemajú žiadny terapeutický účinok. Pomocou gama žiarenia možno zistiť prítomnosť a lokalizáciu metastáz. Na to slúžia gama kamery. Toto zariadenie registruje častice gama, to znamená, že ukazuje, kde sa hromadí rádiojód.
Liečba rádiojódom poskytuje terapeutický účinok po 2-3 mesiacoch. Účinok je podobný chirurgickému odstráneniu štítnej žľazy. Indikácie pre liečbu sú nasledovné:
- Hypertyreóza. Táto patológia je známa aj ako difúzna toxická struma alebo Gravesova choroba. Štítna žľaza v tomto prípade funguje so zvýšenou aktivitou. V tomto prípade vznikajú benígne.
- Tyreotoxikóza je komplikáciou hypertyreózy. Tento stav je spôsobený nadmerným množstvom hormónov.
- Akýkoľvek typ rakoviny štítnej žľazy (folikulárny) okrem. Medulárne rakovinové bunky nie sú schopné absorbovať a akumulovať jód. Terapia rádiojódom je dôležitá najmä u pacientov so vzdialenými metastázami, keď sú metastázy schopné selektívnej akumulácie izotopov, to znamená, že sú jód-pozitívne. V tomto prípade liečba začína chirurgickým odstránením postihnutého orgánu. Liečba rádioaktívnym jódom je tiež indikovaná, keď primárny nádor presahuje puzdro žľazy.
- Nodulárna toxická struma - funkčná autonómia žľazy. Liečba rádiojódom môže nahradiť operáciu.
- Relaps po operácii. Typicky sa tento jav pozoruje pri difúznej toxickej strume (hypertyreóza).
- Nízky risk. Táto riziková skupina zahŕňa pacientov, ktorých nádor je menší ako 1-2 cm, nachádza sa v žľaze a nemá metastázy. V tomto prípade nie je potrebná terapia rádiojódom.
- Stredné riziko. V tomto prípade je priemer nádoru viac ako 2-3 cm (priemer) a prerástol do kapsuly. Rádioaktívny jód je v tomto prípade predpísaný v dávke 30-100 mCi (milikúrie).
- Vysoké riziko. V tejto skupine sa pozoruje agresívny rast nádoru, invázia do susedných orgánov a vzdialené metastázy. Dávka na terapiu rádiojódom je v tomto prípade od 100 mCi.
Táto liečba je predpísaná po súbore diagnostických štúdií. Táto technika má určité kontraindikácie, preto je dôležité skontrolovať pacienta na jeho neprítomnosť.
Účinok rádioaktívneho jódu na štítnu žľazu
Rádioaktívny jód sa vzťahuje na izotop I-131. Ide o želatínové kapsuly na perorálne podanie. Ďalšou možnosťou je vodný roztok NaI-131.Bunky štítnej žľazy selektívne akumulujú jód a odumierajú. Sú nahradené spojivovým tkanivom. Látka sa hromadí aj v iných orgánoch - slinných a mliečnych žľazách, gastrointestinálnom trakte.
Centrálne zóny tkanív žľazy absorbujú rádioaktívny jód, zatiaľ čo v periférnych oblastiach je zachovaná schopnosť produkovať hormóny. Vedľajšie účinky sa zriedkavo prejavujú na tkanivách obklopujúcich orgán, pretože terapeutický účinok majú beta častice, ktoré prenikajú do tkaniva na minimálnu vzdialenosť (do 2,2 mm).
Jódová terapia po odstránení štítnej žľazy
Potom sa uskutoční terapia rádiojódom na zničenie zostávajúcich buniek samotného orgánu a rakovinových buniek. Ak sa tak nestane, existuje riziko relapsu choroby.
Aj keď po odstránení žľazy z nej zostane len mikroskopická časť, nahromadia sa v nej rádioaktívne izotopy jódu. Prenikajú aj do rakovinových buniek bez ohľadu na ich umiestnenie, takže ani vzdialené metastázy nezostanú nepovšimnuté. Rádioaktívny jód ničí zvyškové tkanivo štítnej žľazy a prípadné metastázy. Vzdialené metastázy sa zistia skenovaním.
Vďaka prípravnej diéte s nízkym obsahom jódu a zvýšeným hormónom stimulujúcim štítnu žľazu majú rakovinové bunky špeciálnu potrebu jódu a zlepšuje sa schopnosť jeho prijímania. Keď izotopy rádioaktívneho jódu vstupujú do rakovinových buniek, intenzívne ho zachytávajú a dostávajú deštruktívnu dávku.
Spolu s rakovinovými bunkami odumiera aj zvyšné zdravé tkanivo štítnej žľazy. Vďaka ožiareniu prestávajú tyrocyty produkovať hormóny, čo poskytuje terapeutický účinok.
Rakovinové bunky nerozlišujú medzi bežným a rádioaktívnym jódom. Účinnosť postupu závisí od aktivity ich zachytávania rádioaktívnych látok. Preto je dôležité dodržiavať všetky pravidlá prípravy na takúto liečbu. Pre terapiu rádiojódom je potrebné vytvoriť najpriaznivejšiu situáciu.
Príprava na postup
Liečba rádiojódom si nevyhnutne vyžaduje starostlivú prípravu. Jednou z najdôležitejších podmienok je zvýšenie hladín hormónu stimulujúceho štítnu žľazu. Indikátor musí prekročiť normu. Tento hormón stimuluje zdravé a rakovinové tkanivové bunky, aby absorbovali jód.Spôsob zvýšenia hladiny hormónu stimulujúceho štítnu žľazu sa vyberá individuálne. Sú dve možnosti:
- Injekcie tyreotropínu-alfa – Thyrogen. Tento liek je rekombinantom ľudského hormónu stimulujúceho štítnu žľazu. Táto príprava sa vykonáva počas niekoľkých dní.
- Prerušenie hormonálnej substitučnej liečby. Toto sa musí vykonať 1-1,5 mesiaca pred liečbou rádiojódom. Hladina hormónu stimulujúceho štítnu žľazu výrazne prekročí normálnu hladinu. Nevýhodou tejto metódy je výrazná hypotyreóza, ktorej symptómy pacient pravdepodobne pociťuje.
- Zabráňte kontaktu s jódom. To znamená, že nepotrebujete dýchať morský vzduch, plávať v morskej vode, navštevovať soľnú miestnosť, ošetrovať rany jódom či aplikovať jódovú sieťku na pokožku. Ak pacient žije na morskom pobreží, musí byť izolovaný od vonkajšieho prostredia najmenej 4 dni pred liečbou.
- U žien vo fertilnom veku je dôležité zabezpečiť, aby nedošlo k otehotneniu, pretože tento stav je kontraindikáciou liečby rádiojódom.
- Vyhnite sa užívaniu vitamínových komplexov, liekov a výživových doplnkov obsahujúcich jód alebo hormóny. Tento zákaz sa musí dodržiavať aspoň mesiac pred liečbou. Lieky používané na liečbu hypertyreózy sa vysadzujú týždeň vopred.
- Otestujte tkanivo štítnej žľazy na príjem rádioaktívneho jódu. Po chirurgickom odstránení orgánu sa tomuto testu podrobia pľúca a lymfatické uzliny.
primárny cieľ diéty pred liečbou rádiojódom- znížiť obsah jódu v tele. Je to nevyhnutné na zvýšenie účinnosti rádioaktívneho lieku, pretože v dôsledku nedostatku jódu ho bunky začnú aktívne absorbovať z lieku.
Diéta nevylučuje jód úplne. Norma jeho spotreby je 150 mcg denne a mala by byť obmedzená na 50 mcg.
Počas diéty nie je potrebné vzdať sa soli, ale nemala by byť jódovaná a je obmedzená na 8 gramov denne. Niektoré potraviny je potrebné úplne vylúčiť:
- Morské plody. Patria sem morské ryby, krabie tyčinky, krevety, morské riasy, mušle a kraby. Mali by sa vylúčiť aj biologické prídavné látky na báze morských plodov.
- Milujem akékoľvek mliečne výrobky. Nemali by ste jesť kyslú smotanu, jogurty, syry a dokonca ani suché mliečne kaše.
- Pekárske výrobky obsahujúce jód.
- Mliečna čokoláda.
- Sójové produkty obohatené jódom. Ide najmä o tofu syr, sójové mlieko a omáčky.
- Zmrzlina.
- Instantná káva.
- Solené orechy, hranolky.
- Jódované vajcia. Počet žĺtkov v strave by mal byť obmedzený a biele sú povolené v akomkoľvek množstve.
- Mäsové a ovocné konzervy.
- Petržlen, kôpor, šalát.
- Karfiol, cuketa, zelená paprika, pečené zemiaky.
- Čerešne, tomel, banány, jablkový pretlak.
- Sušené marhule.
- Olivy.
- Orientálne jedlá.
- Pizza, saláma.
- Kukuričné lupienky.
- Potraviny, ktoré sú červené, hnedé alebo oranžové.
- hovädzie, teľacie, jahňacie (do 140 gramov denne);
- hydinové mäso;
- obilniny;
- cestoviny;
- čerstvé jablká a citrusy;
- ryža (biela, hnedá);
- mrazená, čerstvá surová alebo varená zelenina;
- vaječné rezance.
Je dôležité mať na pamäti, že prísne dodržiavanie všetkých diétnych obmedzení a odporúčaní je nevyhnutné pre samotného pacienta. Takéto opatrenia sú potrebné na to, aby liek pôsobil účinnejšie.
Ako sa vykonáva terapia rádioaktívnym jódom pre štítnu žľazu?
Liečba rádiojódom sa zvyčajne vykonáva v nemocničnom prostredí. Ak je súčasťou liečby aj chirurgický zákrok, potom sa po mesiaci podáva rádioaktívny jód.Dávka lieku sa vyberá individuálne. Pacientovi stačí prehltnúť kapsulu rádioaktívneho jódu alebo vypiť jeho vodný roztok. Kapsula je želatínová a má štandardné veľkosti. Musí sa umyť veľkým množstvom vody (od 400 ml). Ak bol liek vo forme vodného roztoku, ústa by sa mali vypláchnuť vodou, ale nie vypľuť, ale prehltnúť.
Odborníci budú merať radiáciu aspoň raz denne. Keď dosiahne stanovenú normu, pacient môže ísť domov.
Počas prvých 2 hodín po užití lieku by pacient nemal jesť tuhú stravu. Treba posilniť pitný režim. Okrem vody sú povolené šťavy (ako súčasť stravy).
Rádioaktívny jód, ktorý sa nedostane do štítnej žľazy, odchádza z tela močovými cestami, preto je obzvlášť dôležité sledovať močenie počas prvých 12 hodín po užití. Malo by sa to robiť raz za hodinu.
Do nemocnice by ste si nemali brať veľa vecí. Radiácia sa na nich bude usadzovať, preto bude potrebná špeciálna úprava alebo likvidácia. Pacient dostane nemocničné oblečenie.
Maximálna doba izolácie je 21 dní. Platí, ak dávka rádioaktívneho jódu presiahne 200 mCi. Zvyčajne stačí deň izolácie.
Vlastnosti rehabilitačného obdobia
Nuansy obdobia po terapii rádiojódom závisia od mnohých faktorov vrátane dávky prijatého lieku. Po zákroku je pacient v izolovanom boxe a musí dodržiavať nasledujúce pravidlá:- predné dvere musia byť zamknuté;
- Je dôležité sprchovať sa každý deň;
- muži môžu močiť iba v sede;
- Musíte sa po sebe opláchnuť aspoň dvakrát - nádrž musí byť plná;
- v prípade zvracania musíte použiť plastové vrecko alebo toaletu, dvakrát splachovať, umývadlo je prísne zakázané;
- ak sa tekutina alebo výkaly dostanú cez toaletu, musíte varovať sestru;
- toaletný papier by sa mal spláchnuť výkalmi;
- Môžete použiť iba jednorazové vreckovky;
- zvyšky jedla by sa mali vložiť do plastového vrecka;
- Nekŕmte vtáky ani zvieratá cez okno.
Prvé dni po terapii rádiojódom sa pozoruje prísna izolácia. Obzvlášť prísne požiadavky platia pre styk s tehotnými ženami a deťmi.
Pacient dostane písomné pokyny, aby vedel, ako sa má po zákroku správať. Je dôležité mať na pamäti nasledujúce odporúčania:
- Niektoré potraviny (určí to váš lekár) a citrónové cukríky (vyberte si bez cukru) sú prospešné pre slinné žľazy;
- kyslosť slín sa zmení, preto je dôležité starať sa o svoje zuby;
- zubná pasta a výplachy nesmú obsahovať fenol, alkohol alebo bielidlá;
- O užívaní akýchkoľvek liekov musíte informovať svojho lekára;
- Hormonálna liečba sa zvyčajne začína 1-2 dni po užití rádioaktívneho jódu;
- Počas prvého týždňa musí pacient podstúpiť I-131 sken na identifikáciu lokalizácie malígnych buniek, posúdenie množstva zvyškového tkaniva a akumulácie rádioaktívneho jódu (slinné žľazy, gastrointestinálny trakt);
- Dôležité je dodržiavať pitný režim a sledovať pravidelnosť vyprázdňovania, keďže nevstrebaný rádioaktívny jód odchádza z tela močom, potom, slinami a stolicou.
Prvý týždeň po liečbe by ste nemali variť jedlo pre celú rodinu. Položky by ste mali umývať oddelene.
Je dôležité vedieť, že na letiskách a železničných staniciach sú detektory žiarenia. Pri plánovaní cesty musíte získať potvrdenie od lekára potvrdzujúce absolvovanú liečbu. Po liečbe rádiojódom sa má udržiavať 3 mesiace.
Nevýhody terapie, dôsledky, možné komplikácie
Liečba rádiojódom má určité výhody, najmä v porovnaní s chirurgickým zákrokom. Táto metóda liečby má však aj určité nevýhody vrátane možných komplikácií:- Prítomnosť kontraindikácií.
- Potreba izolácie pacienta po užití rádioaktívneho jódu. Únik rádioaktívneho žiarenia je nebezpečný pre ostatných.
- Potreba ošetrenia alebo likvidácie (dodržiavanie opatrení rádioaktívnej ochrany) akýchkoľvek predmetov a odevov používaných pacientom počas liečby.
- Koncentrácia rádioaktívneho jódu v prostate, vaječníkoch a mliečnych žľazách. Množstvo je zanedbateľné, ale môže mať negatívny vplyv na reprodukčnú funkciu.
- Potreba dlhodobej hormonálnej terapie po liečbe rádioaktívnym jódom pri hypertyreóze.
- Vedľajším účinkom liečby môže byť fibromyalgia – silná bolesť svalov.
- Po takejto terapii by ste nemali plánovať dieťa na určitý čas. Rádioaktívny izotop sa hromadí vo vaječníkoch, preto treba prvých šesť mesiacov po liečbe chrániť. Vzhľadom na potrebu normálnej produkcie hormónov pre správny vývoj plodu by medzi liečbou a plánovaním tehotenstva mal uplynúť 2 roky. Tento interval je dôležitý z dôvodu vysokého rizika porúch vo vývoji plodu.
- Existuje vysoká pravdepodobnosť autoimunitnej (endokrinnej) oftalmopatie. Táto orgánovo špecifická patológia môže viesť k zmenám v mäkkých tkanivách oka. Ohrozené sú synoviálne membrány, tukové a spojivové tkanivo, svaly, nervy a tukové tkanivo.
- Riziko silného prírastku hmotnosti.
- Možnosť zúženia slinných a slzných žliaz. To môže viesť k narušeniu ich fungovania.
- Po liečbe rádiojódom sa môžu zhoršiť chronické ochorenia ako gastritída, pyelonefritída a cystitída.
- Zvyšuje sa riziko vzniku malígnych novotvarov v štítnej žľaze a tenkom čreve.
- Po liečbe je možná nevoľnosť a vracanie a zmeny chuti. Tieto účinky sú krátkodobé a ľahko sa zmierňujú symptomatickou liečbou.
- V oblasti krku môže byť pálenie a bolesť. Lieky proti bolesti ich zbavia.
Kontraindikácie
Liečba rádioaktívnym jódom je účinná, ale nie pre každého. Kontraindikácie terapie sú nasledovné:- Tehotenstvo. Pri kontakte s rádioaktívnym jódom sa u plodu môžu vyvinúť malformácie.
- Laktácia. Ak je liečba nevyhnutná, dojčenie bude potrebné odložiť na dlhší čas.
- Veľké alebo. Terapia rádiojódom je možná, ak jej objem nepresahuje 40 ml.
- Precitlivenosť na jódové prípravky.
- Popôrodná tyroiditída.
- Zlyhanie obličiek alebo pečene.
- Exacerbácia vredov žalúdka alebo dvanástnika.
- Dekompenzované štádium ťažkej formy.
- Nekontrolovateľné správanie (psychiatrické ochorenia).
- Hypo- alebo aplastická anémia (dôležitá je hladina leukocytov a krvných doštičiek).
Terapia rádiojódom sa vykonáva len osobám starším ako 18 rokov.
Rádioaktívny jód (izotop jódu I-131) je rádiofarmakum, ktoré je vysoko účinné pri nechirurgickej liečbe patológií štítnej žľazy.
Napriek relatívnej bezpečnosti liečby rádioaktívnym jódom sa následky môžu stále prejavovať veľmi nepekným spôsobom.
Aby sa ich výskyt nestal prekážkou na ceste k uzdraveniu, je potrebné zvážiť všetky možné možnosti vývoja udalostí.
Hlavným terapeutickým účinkom tejto liečebnej metódy je zničenie (ideálne úplné) poškodených oblastí štítnej žľazy.
Po začatí kurzu sa pozitívna dynamika v priebehu ochorenia začína objavovať po dvoch až troch mesiacoch.
Počas tejto doby sa orgány endokrinného systému prispôsobujú novým životným podmienkam a postupne normalizujú mechanizmus vykonávania svojich funkcií.
Konečným výsledkom je zníženie produkcie hormónov štítnej žľazy na normálnu úroveň, t.j. zotavenie.
V prípade opakovaného prejavu patológie (relaps) je možné predpísať ďalší priebeh rádiojódu I-131.
Hlavnými indikáciami na predpisovanie liečby rádioaktívnym jódom sú stavy, pri ktorých sa tvorí nadmerné množstvo hormónov štítnej žľazy alebo dochádza k tvorbe zhubných nádorov:
- hypertyreóza - zvýšená hormonálna aktivita štítnej žľazy, sprevádzaná tvorbou lokálnych nodulárnych novotvarov;
- tyreotoxikóza je komplikácia hypertyreózy, ktorá sa vyskytuje v dôsledku dlhodobej intoxikácie nadbytkom vylučovaných hormónov;
- rôzne typy onkologických ochorení (rakovina) štítnej žľazy - degenerácia postihnutých tkanív orgánu, charakterizovaná výskytom malígnych útvarov na pozadí súčasného zápalového procesu.
Ak sa počas vyšetrenia zistili vzdialené metastázy, ktorých bunky akumulujú jód, rádioaktívna terapia sa vykonáva až po chirurgickom odstránení samotnej žľazy. Včasný zásah nasledovaný liečbou izotopom I-131 vo väčšine prípadov vedie k úplnému vyliečeniu.
Toxická struma
Terapia rádiojódom je vysoko účinná ako náhrada chirurgického zákroku pri patológiách ako je Gravesova struma, tzv. Gravesova choroba (difúzna toxická struma) a funkčná autonómia štítnej žľazy (nodulárna toxická struma).
Prax používania tejto liečebnej metódy je obľúbená najmä u pacientov, u ktorých je vysoká pravdepodobnosť pooperačných komplikácií alebo operácia predstavuje ohrozenie života.
Terapia rádiojódom je prísne kontraindikovaná u tehotných a dojčiacich žien. Počas týchto období môže expozícia jódu I-131 negatívne ovplyvniť proces tvorby plodu a jeho ďalší vývoj.
Liečba rádioaktívnym jódom pre štítnu žľazu - dôsledky
Liečba rádiojódom často spôsobuje potlačenie funkcie štítnej žľazy, čo môže viesť k rozvoju hypotyreózy. Nedostatok hormónov v tomto období je kompenzovaný liekmi.
Po obnovení normálnych hormonálnych hladín sa ďalší život zotavených ľudí neobmedzuje na žiadny špeciálny rámec alebo podmienky (s výnimkou prípadov úplného odstránenia orgánu).
Rozsiahly výskum metódy ukázal pravdepodobnosť určitých negatívnych dôsledkov:
- deterministické (nestochastické) účinky – sprevádzané akútnymi symptómami;
- dlhodobé (stochastické) účinky – vyskytujú sa pre človeka nepozorovane a odhalia sa až po určitom čase.
Dobrý pocit ihneď po absolvovaní kurzu nezaručuje absenciu vedľajších účinkov rádioaktívneho jódu.
Rakovina štítnej žľazy bola liečená. v 90% prípadov je úplne vyliečená adekvátnou terapiou.
Môžete sa oboznámiť so základnými metódami liečby štítnej žľazy.
Medulárna rakovina štítnej žľazy má zlú prognózu, ale 5- a 10-ročná miera prežitia je vysoká. Môžete si prečítať viac o tejto chorobe.
Deterministické účinky
Väčšina ľudí, ktorí podstúpili tento typ terapie, nezaznamenáva výraznú negatívnu reakciu. Náhle bolestivé príznaky sú zriedkavé a spravidla rýchlo prechádzajú bez použitia liekov.
V niektorých prípadoch sa po zákroku môžu vyskytnúť nasledujúce reakcie:
- tesnosť a nepohodlie v oblasti krku;
- bolesť pri prehĺtaní;
- alergické prejavy - vyrážka, svrbenie, horúčka atď.;
- zápal slinných a slzných žliaz (resorpcia pastiliek pomáha obnoviť priechodnosť kanálikov);
- nevoľnosť, vracanie, averzia k jedlu;
- exacerbácia gastritídy, vredov (stav možno liečiť špeciálnymi liekmi);
- amenorea (nedostatok menštruačného toku) a dysmenorea (periodická bolesť počas cyklu) u žien;
- oligospermia (zníženie objemu semennej tekutiny) u mužov (potencia nebude ovplyvnená);
- postradiačná cystitída (upravená zvýšenou stimuláciou močenia diuretikami);
- Pancytopénia, aplázia a hypoplázia - porušenie tvorby a vývoja tkanív, zhoršenie zloženia krvi (prechádzajú samy).
Pri práci s pacientmi s tyreotoxikózou je vysoká pravdepodobnosť exacerbácie ochorenia v priebehu jedného až dvoch týždňov po procedúre rádioterapie jódom. Počas tohto obdobia sú navyše predpísané antityroidné lieky, aby sa zabránilo ďalšej intoxikácii.
Dlhodobé účinky
Skúsenosti s používaním rádioaktívneho jódu I-131 na liečebné účely sú staré viac ako päťdesiat rokov.
Počas tejto doby nebol zistený žiadny karcinogénny účinok na človeka: namiesto zničených buniek štítnej žľazy sa vytvára spojivové tkanivo, čo znižuje riziko vzniku zhubných nádorov na absolútne minimum.
V súčasnosti sa namiesto pôvodného tekutého roztoku používa kapsulová forma rádioaktívneho jódu, ktorého polomer ožiarenia je od 0,5 do 2 mm. To vám umožní takmer úplne izolovať telo ako celok od škodlivého žiarenia.
Neboli potvrdené ani mutagénne a teratogénne účinky. Rádioaktívny jód má pomerne krátky polčas rozpadu a nehromadí sa v tele. Po liečbe zostáva zachovaný genetický materiál a reprodukčná schopnosť, takže tehotenstvo môžete plánovať do roka. Tento čas spravidla stačí na obnovenie všetkých poškodených systémov, čo umožní obnoviť produkciu zárodočných buniek vhodných na oplodnenie.
Ak zanedbáte tieto varovania, potom je vysoká pravdepodobnosť počatia potomkov s genetickými abnormalitami. Pri správne naplánovanom tehotenstve terapia rádiojódom neovplyvní zdravie ani život dieťaťa.
Možnosť počatia treba konzultovať s odborníkom, pretože... jeho bezpečnosť závisí od mnohých faktorov a povolená lehota je stanovená individuálne v každom jednotlivom prípade.
RCHR (Republikové centrum pre rozvoj zdravia Ministerstva zdravotníctva Kazašskej republiky)
Verzia: Klinické protokoly Ministerstva zdravotníctva Kazašskej republiky - 2014
Zhubný nádor štítnej žľazy (C73), tyreotoxikóza s difúznou strumou (E05.0), tyreotoxikóza s toxickou mnohouzlovou strumou (E05.2), tyreotoxikóza s toxickou uninodulárnou strumou (E05.1), tyreotoxikóza s ektopiou tkaniva štítnej žľazy (E05 .3)
Nukleárna medicína
všeobecné informácie
Stručný opis
Schválené odbornou komisiou
o otázkach rozvoja zdravia
Ministerstvo zdravotníctva Kazašskej republiky
Protokol č.10 zo dňa 04.07.2014
RYT- jedna z metód liečby ochorení štítnej žľazy, ktorá je založená na účinku NaI-131.
I. ÚVODNÁ ČASŤ
Názov protokolu: Liečba rádiojódom
Kód protokolu -
Kód(y) ICD-10:
E05 – Tyreotoxikóza [hypertyreóza]
E05.0 - Tyreotoxikóza s difúznou strumou.
E05.1 - Tyreotoxikóza s toxickou uninodulárnou strumou.
E05.2 - Tyreotoxikóza s toxickou multinodulárnou strumou.
E05.3 - Tyreotoxikóza s ektopiou tkaniva štítnej žľazy.
C73 - Malígna tvorba štítnej žľazy
Skratky použité v protokole:
Anti TPO - protilátky proti peroxidáze štítnej žľazy
AT až TG - protilátky proti tyreoglobulínu
DTC - diferencovaná rakovina štítnej žľazy (papilárna alebo folikulárna)
DTZ - difúzna toxická struma
SPECT-CT - jednofotónová emisná počítačová tomografia kombinovaná s počítačovou tomografiou
RFP - rádiofarmakum
RIT - terapia rádiojódom
RY - rádioaktívny jód
CVS – kardiovaskulárny systém
Skenovanie SVT celého tela
TG - tyreoglobulín
TSH – hormón stimulujúci štítnu žľazu
T3 - trijódtyronín
T4 - tyroxín
Ultrazvuk - ultrazvukové vyšetrenie
MBq - megabecquerel
mCiu - milicurie
mg - miligram
štítna žľaza – štítna žľaza
HCG beta - ľudský choriový gonadotropín (tehotenský test)
EKG - elektrokardiografia
ECHO - KG - echokardiografia
NaI-131 - rádioaktívny jód s molekulovou hmotnosťou 131
Dátum vypracovania protokolu- rok 2014.
Používatelia protokolu: endokrinológovia, radiační terapeuti (rádiológovia), onkológovia (chemoterapeuti, mamológovia).
Diagnostika
II. METÓDY, PRÍSTUPY A POSTUPY DIAGNOSTIKY A LIEČBY
Zoznam základných a doplnkových diagnostických opatrení
Zoznam hlavných diagnostických opatrení:
. všeobecná analýza krvi;
. všeobecná analýza moču;
. biochemický krvný test (celkový proteín, močovina, kreatinín, bilirubín, vápnik);
. ELISA (stanovenie hladiny hormónov TSH, T3, T4, Anti-TPO štítnej žľazy v krvi, tyreoglobulínu v krvi, AT až TG);
. ELISA (stanovenie ľudského chorionického gonadotropínu (BETTA-hCG) v krvnom sére) - pre ženy vo fertilnom veku;
. scintigrafia štítnej žľazy;
. Ultrazvuk štítnej žľazy;
. tyreoidometria pri tyretoxikóze;
. konzultácie s endokrinológom so stručnou správou o anamnéze pacienta odoslaného na RIT, údajmi z objektívneho vyšetrenia a predchádzajúcich liečebných a diagnostických postupov.
Zoznam dodatočných diagnostických opatrení:
. rentgén hrude;
. SPECT - CT skeletu;
. EKG;
. ECHO-KG;
. konzultácia s kardiológom (ak existujú sprievodné kardiovaskulárne ochorenia).
Lekárska turistika
Získajte liečbu v Kórei, Izraeli, Nemecku, USA
Lekárska turistika
Nechajte si poradiť o zdravotnej turistike
Liečba
Účel zákroku/zákroku
Hlavné ciele RHT pre DTC a tyreotoxikózu sú:
. zničenie zvyškov tkaniva štítnej žľazy a nádoru;
. odstránenie substrátu, ktorý syntetizuje tyreoglobulín (nádorový marker), čo umožňuje správne využitie jeho obsahu pri ďalšom sledovaní pacienta;
. detekcia a následná liečba metastáz diferencovanej rakoviny štítnej žľazy, vrátane tých, ktoré nie sú detekované rádiografiou;
. potlačenie funkčnej aktivity preťažujúcich sa oblastí štítnej žľazy.
Indikácie a kontraindikácie pre výkon/intervenciu
Indikácie pre zákrok/intervenciu:
. DTC;
. difúzna toxická struma a nodulárna toxická struma.
Kontraindikácie zákroku/intervencie
Absolútne kontraindikácie:
. tehotenstvo;
. laktácie.
Relatívne kontraindikácie:
. neznášanlivosť jódu;
. celkový vážny stav pacienta v dôsledku sprievodných ochorení (ochorenia pečene, obličiek, sprevádzané závažným poškodením ich funkcie);
. akútny a chronický peptický vred žalúdka a dvanástnika (akútna fáza);
. ťažké formy cukrovky;
. pľúcna tuberkulóza v aktívnej fáze;
. akútne duševné poruchy;
. vyčerpaná kostná dreň;
. DTZ v detstve a dospievaní;
. veľká struma s príznakmi kompresie orgánov krku a mediastína;
. prítomnosť aktívnej autoimunitnej oftalmopatie (liečba ER by sa mala vykonávať iba pod krytom imunosupresívnych dávok prednizolónu).
Požiadavky na zákrok/zákrok:
Hospitalizácia sa vykonáva na špecializovanom oddelení Centra nukleárnej medicíny v súlade so „Sanitárnymi a epidemiologickými požiadavkami na radiačne nebezpečné predmety“. .
Vybavenie:
. Počítač so softvérom na spracovanie údajov;
. Skriňa s laminárnym tokom;
. SPECT - CT;
. rádiofarmaceutický roztok NaI (I-131) pre RIT;
. Olovené nádoby;
. Rádiometer.
Vykonanie postupu
Príprava pacientov na zákrok
V predvečer RIT by sa v časových obdobiach uvedených v tabuľke 1 nemali používať lieky obsahujúce jód a produkty, ktoré potenciálne znižujú schopnosť štítnej žľazy akumulovať NaI (I-131).
Stôl 1. Zoznam liekov, ktoré sa musia vysadiť pred RIT.
| Lieky | Odporúčané dátumy zrušenia |
| Lieky proti štítnej žľaze (tiamazol, propyltiouracil) | 3-7 dní |
| Hormóny štítnej žľazy: levotyroxín sodný | 4 týždne |
| Expektoranty, vitamíny, morské plody, jódovaná soľ | 1-2 týždne, v závislosti od obsahu 1 jodidu |
| Lieky obsahujúce jód (amiodarón) | 1-6 mesiacov |
| Roztoky jódu (napr. debridement kože) | 1-2 týždne |
|
Röntgenové kontrastné látky: . Vo vode rozpustné (intravenózne alebo intratekálne podanie) . Prípravky rozpustné v tukoch na cholecystografiu . Prípravky na báze oleja pre: Bronchografia Myelografia |
3-4 týždne |
| 3 mesiace | |
|
6-12 mesiacov 2-10 rokov |
Nevyhnutnou podmienkou vykonania RHT pre DTC je kompletné chirurgické odstránenie štítnej žľazy (totálna tyreoidektómia) a zvýšenie obsahu TSH v krvi na úroveň presahujúcu 30 mU/l.
Používajú sa dve metódy stimulácie TSH: endogénna, exogénna.
Endogénna stimulácia TSH- vysadenie levotyroxínu na 4 týždne. V tomto prípade je pacient v stave hypotyreózy, čo výrazne zhoršuje kvalitu života pacienta.
Exogénna stimulácia TSH(odporúčané Európskou a Americkou asociáciou štítnej žľazy) s použitím rekombinantného ľudského TSH (ďalej len Thyrogen). Metóda vám umožňuje vykonávať RHT bez prerušenia užívania tyroxínu, bez zdĺhavej prípravy a v stave hypotyreózy. Thyrogen sa podáva intramuskulárne počas 2 dní v dávke 0,9 mg rozpustenej v 1 ml vody na injekciu, po 72 hodinách sa po stanovení hladiny TSH v krvi vykoná RIT.
Výpočet štandardnej aktivity RI v DTC
Výpočet štandardnej aktivity RI pre DTC sa vykonáva v súlade s tabuľkou 2.
Tabuľka 2Štandardná aktivita RI pri liečbe DTC
Výpočet aktivity RA pri liečbe tyreotoxikózy
Pri výpočte aktivity na liečbu tyreotoxikózy je potrebné vziať do úvahy objem štítnej žľazy, dennú spotrebu hormónu štítnej žľazy individuálne pre každého pacienta a štandardnú aktivitu hormónu štítnej žľazy.
Objem štítnej žľazy (V) sa vypočíta pomocou vzorca, ktorý zohľadňuje šírku, dĺžku a hrúbku každého laloku získanú ultrazvukom a elipsoidný korekčný faktor (šírka x hrúbka x dĺžka) + 0,479 (elipsoidný koeficient).
Objem nodulárnych útvarov sa vypočíta podľa vzorca:
Vschzh= [(ShprxDprxTpr) + (ŠxDxHl)]x0,479
Ďalším krokom je stanovenie denného príjmu RI pomocou testu rádiojódu.
Rádiojódový test - stanovenie maximálnej akumulácie aktivity a efektívneho polčasu rozpadu štítnej žľazy RY.
Etapy testovania rádiojódom: pacient 24 hodín pred RIT dostane diagnostickú fixnú aktivitu - 185 MBq RY. O deň neskôr rádiometer určí maximálny príjem štítnej žľazy.
Štandardná činnosť je nastavená podľa tabuľky 3.
Tabuľka 3.Štandardná aktivita RA pri liečbe tyreotoxikózy
Terapeutická aktivita (TA) RA sa vypočíta individuálne pomocou Marinelliho vzorca.
Marinelliho vzorec:
TA = objem štítnej žľazy × štandardná aktivita/maximálna absorpcia štítnou žľazou po 24 hodinách × efektívny polčas
Etapy podávania rádiojódu:
. postup sa vykonáva v liečebnej miestnosti;
. pacient je poučený;
. 30 minút pred užitím RY sú predpísané lieky, ktoré chránia sliznicu žalúdka (Algeldrat + hydroxid horečnatý);
. pacient vypije roztok RJ z kadičky. Do kadičky sa doplní voda a pacient vypije obsah kadičky, utrie si pery obrúskom, ktorý sa potom likviduje ako pevný rádioaktívny odpad;
. Po užití RY sa pacientovi odporúča užívať:
- pite veľa tekutín, užívajte ľahké laxatíva na urýchlenie vyprázdňovania a zníženie dávky žiarenia;
- citrón alebo žuvačka na zvýšenie slinenia a zníženie radiačnej záťaže slinných žliaz;
. pacient je presunutý do uzavretého režimu na špecializovanom „aktívnom“ oddelení vybavenom ventilačným a kanalizačným systémom;
. od 3. dňa hospitalizácie je predpísaný L-tyroxín;
. V dňoch 5-6 hospitalizácie sa vykonáva SVT na posúdenie distribúcie ER v rôznych oblastiach tela.
Pomocou SVT možno zistiť ďalšie ložiská (metastázy, relapsy nádoru).
Pred SVT pacient vyprázdni močový mechúr a črevá, osprchuje sa a prezlečie sa do čistého oblečenia, aby sa eliminovali fyziologické akumulácie izotopových zvyškov na pozadí a vonkajšia kontaminácia.
Ak sa po 4-6 mesiacoch zistia vzdialené metastázy, odporúčajú sa opakované cykly terapie rádiojódom.
. presun z „aktívneho“ oddelenia vykonáva radiačný terapeut (rádiológ), keď je dávkový príkon znížený na:
Úroveň RH v tele nepresahuje 1,1 GBq
úroveň žiarenia vo vzdialenosti 1 meter od pacienta je menšia ako 15 mSv/h.
Odporúčania po vykonaní RIT:
. pozorovanie endokrinológa v mieste vášho bydliska;
. supresívna liečba tyroxínom od 2. dňa po užití RY;
. Kontrola ELISA (stanovenie hladín hormónov TSH, voľný T4, AT až TG) - každých 6 mesiacov;
. ELISA (stanovenie tyreoglobulínu v krvnom sére) na posúdenie rizika relapsu rakoviny - každých 6 mesiacov;
. Röntgenové vyšetrenie orgánov hrudníka na vylúčenie možných metastatických lézií v pľúcach alebo kostiach hrudníka - raz ročne;
. Ultrazvuk štítnej žľazy a lymfatických uzlín krčnej oblasti;
. Odporúča sa diagnostická SVT - 4-6 mesiacov po RIT.
Opatrenia po RIT:
. 14 dní po podaní RRT sa musí vyhnúť úzkemu kontaktu s deťmi a tehotnými ženami;
. je potrebné vyhnúť sa kontaktu s dospelými po dobu 5 dní po prijatí RT: kontakt by nemal presiahnuť 1 hodinu, počas kontaktu musí byť dodržaná vzdialenosť najmenej 2 metre;
. je potrebné vyhnúť sa pohlavnému styku počas 7 dní;
. je potrebné vylúčiť cestovanie lietadlom a dlhé cesty autom počas prvých 48 hodín po RIT;
. Tehotenstvo je kontraindikované po RIT počas 1 roka.
Ukazovatele účinnosti postupu:
. s pľúcnymi metastázami je zaznamenaná regresia - 54%;
. s kostnými metastázami je zaznamenaná regresia - 33%;
. s metastázami v mediastíne je zaznamenaná regresia - 29%
. pravdepodobnosť diagnózy pri súčasnom použití TG a SVT: senzitivita metódy je 95,7 %, špecificita 100 % a presnosť 96,7 %. .
Informácie
Pramene a literatúra
- Zápisnice zo zasadnutí Odbornej komisie pre rozvoj zdravia Ministerstva zdravotníctva Kazašskej republiky, 2014
- 1. Tsyb A., Krylov V.V., Davydov G. Nukleárna medicína v Rusku: úspechy, problémy a vyhliadky // Projekty zamerané na medicínu. –2012.– Číslo 11. 2. Garbuzov P.I. Liečba ochorení štítnej žľazy rádioaktívnym jódom (difúzna toxická struma a rakovina štítnej žľazy). Analytický prehľad, 2009 3. SETRO č. 308 „Sanitárne a epidemiologické požiadavky na predmety nebezpečné ožiarením“ 4. Troshina E.A., Mazurina N.V., Galkina N.V. Difúzna euthyroidná struma: epidemiológia, diagnostika, liečba // Journal of evidence-based medicine pre praktických lekárov. – 2005. - T. 7. - č. 9. 5. Roziev R.A., Shishkanov N.G., Matusevich E.S. a kol. Niektoré aspekty potreby dozimetrického plánovania rádionuklidovej terapie. // Moderné problémy nukleárnej medicíny a rádiofarmák. Abstrakty správ. – Obninsk, 2000. - S.55-56 6. Ein K.B. Liečba rakoviny štítnej žľazy. Choroby štítnej žľazy. M. Medicine, 2000. - S.313-36 7. Chaban Yu.M., Tsyb A.F., Roziev R.A. Rádiojódová ablácia reziduálneho tkaniva štítnej žľazy po tyreoidektómii: dozimetrický prístup. // Aktuálne problémy modernej endokrinológie. Materiály IV celoruského kongresu endokrinológov. - Petrohrad, 2001. - str. 407 8. Apyan A. S. Rádioterapia difúznej toxickej strumy: dozimetrické aspekty. Lekárska rádiológia a radiačná bezpečnosť. - 2001. - T. 46, č. 3. - S. 54. 9. Drozdovský B.Ya. Garbuzov P.I. Nukleárna medicína – moderné technológie v liečbe. Potreby, problémy a vyhliadky. // Materiály I. euroázijského kongresu o nukleárnej medicíne. - M 2001, s.10. Tsang RW, Brierley JD, Simpson WJ, Panzarella T, Gospodarowicz MK, Sutcliffe SB. Zdroj: Oddelenie radiačnej onkológie, Princess Margaret Hospital, University of Toronto, Ontario, Kanada. Účinky chirurgického zákroku, rádiojódu a externej rádioterapie na klinický výsledok pacientov s diferencovaným karcinómom štítnej žľazy // Rakovina. –15. januára 1998 – č.82 (2). R. 375-88. 11. Európska asociácia nukleárnej medicíny. Monografia- [l3II] IodkL, 1999.
Informácie
III. Organizačné aspekty implementácie protokolu
Zoznam vývojárov protokolov s kvalifikačnými informáciami:
1) Marat Nurlanbekovich Sandybaev - doktor lekárskych vied, riaditeľ štátneho podniku v regionálnej onkologickej ambulancii v Semey.
2) Adylkhanov Tasbolat Alpysbesovich - doktor lekárskych vied, profesor, vedúci oddelenia onkológie a vizuálnej diagnostiky Štátnej lekárskej univerzity v Semey.
3) Atantayeva Bayan Zhumagazyevna - kandidátka lekárskych vied, zástupkyňa riaditeľa pre rádiologickú službu KGP v Regionálnom onkologickom ambulancii v Semey.
4) Esbolatova Nazigul Sailaubaykyzy - radiačná terapeutka (rádiologička) Regionálnej onkologickej ambulancie v Semey.
5) Serikkan Aliya Serikkanovna - radiačný terapeut (rádiológ) v Regionálnom onkologickom centre v Semey.
Zverejnenie žiadneho konfliktu záujmov: Najkompletnejšia databáza kliník, špecialistov a lekární vo všetkých mestách Kazachstanu. RCHR Ministerstva zdravotníctva Kazašskej republiky zhromažďuje návrhy na témy klinických protokolov na vývoj/revíziu v roku 2019
Prijímanie návrhov(s vyplneným formulárom odôvodnenia) prichádza do 29. marca 2019:[chránený e-mailom] , [chránený e-mailom] , [chránený e-mailom]
Pozor!
- Samoliečbou môžete spôsobiť nenapraviteľné poškodenie zdravia.
- Informácie zverejnené na webovej stránke MedElement nemôžu a nemali by nahradiť osobnú konzultáciu s lekárom. Ak máte nejaké ochorenia alebo príznaky, ktoré sa vás týkajú, určite sa obráťte na zdravotnícke zariadenie.
- Výber liekov a ich dávkovanie je potrebné konzultovať s odborníkom. Len lekár môže predpísať správny liek a jeho dávkovanie, berúc do úvahy chorobu a stav tela pacienta.
- Webová stránka MedElement je výlučne informačný a referenčný zdroj. Informácie zverejnené na tejto stránke by sa nemali používať na neoprávnenú zmenu lekárskych príkazov.
- Redaktori MedElement nie sú zodpovední za žiadne osobné zranenia alebo škody na majetku vyplývajúce z používania tejto stránky.
Zavedenie rádioaktívneho jódu do diagnostiky a liečby ochorení štítnej žľazy v posledných desaťročiach spolu s nepochybne veľkým prínosom do klinickej praxe prinieslo aj novú etiologickú formu hypotyreózy, ktorej skutočný význam je stále predmetom hodnotenia. Príčinou vzniku tejto poruchy je funkčné vylúčenie viac ako nevyhnutnej časti tkaniva štítnej žľazy na udržanie zvyšku normálnej sekrécie hormónov štítnej žľazy v súlade s metabolickými potrebami organizmu. V niektorých prípadoch je to nevyhnutný dôsledok spojený s hlavným terapeutickým cieľom, napríklad pri karcinóme štítnej žľazy: zničenie neoplastického tkaniva alebo zastavenie jeho rastu; záchrana života pacienta stojí za vytvorenie nového ochorenia, ktoré by bolo možné dostatočne kompenzovať pomocou moderných terapeutických prostriedkov. V iných prípadoch je toto porušenie spôsobené nesprávnou indikáciou, napríklad keď je terapeutická dávka rádioaktívneho jódu predpísaná pacientom s eutyroidnou strumou a neurotickými ťažkosťami, ktoré vyvolávajú podozrenie na zvýšenú funkciu štítnej žľazy. Najčastejšie je však hypotyreóza po užití rádioaktívneho jódu výsledkom predávkovania liekom pri liečbe tyreotoxikózy, a to ani nie tak pre nepresné posúdenie potrebnej dávky, ale pre nerovnakú individuálnu citlivosť pacientov, pri ktorých optimálne určená dávka sa pre tento konkrétny prípad zmení na príliš veľkú. Na vzniku poruchy pravdepodobne zohrávajú úlohu aj niektoré nepredvídané sekundárne reakcie v štítnej žľaze spôsobené radiačnou deštrukciou parenchýmu.
Frekvencia hypotyreózy po izotopovej liečbe tyreotoxikózy sa v rôznych štatistikách líši v závislosti od taktiky liečby, od náročnosti kontroly, ktorá nasledovala po liečbe, a najmä od obdobia pozorovania. V priemere kolíše o 5-10%, takže po 5-10 rokoch presahuje 25%. Tento neustále napredujúci trend dáva dôvod očakávať ešte vyššie hodnoty v neskorších obdobiach života.
Patogenéza po izotopovej hypotyreóze spojené s nadmernou deštrukciou žľazového parenchýmu, obmedzujúcou syntézu hormónov štítnej žľazy na množstvo menšie, ako si telo vyžaduje. V skorých obdobiach po užití rádioaktívneho jódu je pokles hormonogenézy spôsobený priamym účinkom žiarenia na žľazové tkanivo alebo sprievodnou edematózno-zápalovou reakciou, ktorá narúša normálnu funkciu žľazy. V týchto prípadoch môžu byť funkčné schopnosti žľazy obnovené, takže hypotyreóza je prechodná. Vo vzťahu k neskorším prípadom s myxedémom zohrávajú úlohu neskoré sekundárne reakcie - proliferácia spojivového tkaniva alebo autoimunitné procesy spojené s denaturáciou tyreoglobulínu, čo vedie k ďalšej deštrukcii parenchýmu.
Patomorfologicky Existuje celková atrofia štítnej žľazy s výraznou fibrózou, niekedy s lymfoplazmacytickou infiltráciou v interstíciu a deštrukciou folikulárnej štruktúry.
Klinický obraz zodpovedá primárnej hypotyreóze rôznej závažnosti, v závažnejších prípadoch - s typickými myxedematóznymi zmenami. Na rozdiel od hypotyreózy spojenej s tyreostatikami tu štítna žľaza nie je zväčšená alebo je palpovaná vo forme hustého plochého útvaru. V závislosti od základného ochorenia, pre ktoré bola izotopová liečba podstúpená, sú v klinickom obraze zahrnuté aj jej reziduálne účinky - exoftalmus, niekedy vyvinutý práve po užití terapeutickej dávky rádioaktívneho jódu, labilita krvného obehu, dystrofické zmeny na myokarde, zmeny na kostre pri metastatickom karcinóme štítnej žľazy, anémii atď.
Diagnóza nie je náročná.
Prognóza myxedému s neskorým nástupom je nepriaznivá quo ad sanationem, zatiaľ čo pri poruche so skorým nástupom možno očakávať spontánny reverzný vývoj.
Liečba je substitučná: extrakt z tyreoidínu alebo hormóny štítnej žľazy v dávke zodpovedajúcej závažnosti poruchy.