Anémia. Regeneračná anémia. Anémia u mačiek. Diagnóza anémie s nedostatkom B12

Anémia- patologický stav charakterizovaný znížením obsahu hemoglobínu, znížením hematokritu a počtu červených krviniek na jednotku objemu krvi.

Aplastická anémia- ochorenie spôsobené inhibíciou hematopoetickej funkcie kostnej drene.

Mechanizmus vzniku aplastickej anémie je pravdepodobne spojený s imunitnými procesmi. Ochorenie môže byť spôsobené alebo zhoršené hormonálnou nerovnováhou, poškodením kostnej drene alebo genetickou predispozíciou.

Charakterizované ospalosťou, bledosťou, petechiálnym krvácaním alebo krvácaním slizníc, hematúriou, hemoptýzou, melénou v dôsledku trombocytopénie, periodickým zvýšením telesnej teploty, častými alebo dlhotrvajúcimi zápalovými procesmi leukopénie.

Diagnostika

Aplastická anémia sa odlišuje od infekcie a intoxikácie, ako aj od proliferatívnych a infiltračných procesov v kostnej dreni.

Testy sa používajú na pancytopéniu (erlichióza, vírus mačacej leukémie), na protilátky proti erytrocytom (Coombsov test), leukocyty a krvné doštičky a na iné autoimunitné ochorenia (antinukleárne protilátky na systémový lupus erythematosus). Aspiračná biopsia kostnej drene môže odhaliť nedostatočný počet hematopoetických prvkov a významné množstvo tuku.

Liečba

Podáva sa antibiotická terapia, transfúzia krvi alebo krvných doštičiek, predpisujú sa glukokortikoidy a iné imunosupresíva, anabolické steroidy a faktory stimulujúce kolónie jednotlivo alebo v kombinácii.

Ak pociťujete ospalosť, horúčku a krvácanie, ktoré sa vyskytujú pri recidíve anémie, leukopénie a trombocytopénie, mali by ste sa okamžite poradiť s lekárom. Denne je potrebné prehmatať lymfatické uzliny a merať telesnú teplotu. K zotaveniu môže dôjsť za 1 alebo niekoľko mesiacov, v závislosti od výsledkov klinického krvného testu (stupeň zníženia počtu krviniek a krvných doštičiek), veku a celkového stavu zvieraťa, ako aj príčiny ochorenia. .

Autoimunitná hemolytická anémia

Anémia spôsobená deštrukciou červených krviniek autoprotilátkami, po ktorej nasleduje ich zachytenie makrofágmi a ukladanie v slezine.

Špecifické autoprotilátky sú produkované proti membránovým antigénom nezmenených (primárna autoimunitná hemolytická anémia) alebo poškodených (sekundárna autoimunitná hemolytická anémia) červených krviniek.

Pri autoimunitnej hemolytickej anémii je postihnutý hematopoetický, lymfatický a imunitný systém. Ak sa pečeň a žlčové cesty nedokážu vyrovnať so záťažou bilirubínom, vzniká hyperbilirubinémia a žltačka.

Hypoxia môže viesť k centrilobulárnej nekróze pečene. Hypoxia tiež spôsobuje tachykardiu a zníženie viskozity a turbulencie prietoku krvi spôsobuje tlmené srdcové zvuky. Pri chronickej anémii sa srdcové zlyhanie vyvíja na pozadí vysokého srdcového výdaja. Z dýchacieho systému sa pozoruje tachypnoe, z obličiek a renálneho traktu - nekróza renálnych tubulov.

Anamnéza zahŕňa epizódy straty vedomia, letargia, ospalosť, strata chuti do jedla, dýchavičnosť, zrýchlené dýchanie, niekedy polyúria a polydipsia.
Pri vyšetrení upriamujeme pozornosť na bledosť slizníc, tachykardiu, tachypnoe, žltačku, tmavý moč zafarbený hemoglobínom alebo bilirubínom), horúčku, zväčšenie sleziny, pečene a lymfatických uzlín, systolický šelest, cvalový rytmus. Pri súbežnej trombocytopénii pri syndróme diseminovanej vaskulárnej koagulácie sa môžu pozorovať petechie, ekchymózy alebo meléna.

Diagnostika

Všeobecný klinický krvný test odhalí: anémiu, zvýšený priemerný objem červených krviniek (3-5 dní po hemolytickej kríze), posun vo vzorci leukocytov doľava. V moči je hemoglobín.

Punkcia kostnej drene zvyčajne odhalí hyperpláziu erytroidného procesu, pri aregeneratívnej anémii sa dozrievanie zastaví a pozoruje sa cytopénia mladých buniek, v chronickej forme myelofibróza.

Fyzikálne vyšetrenie odhalí hepatosplenomegáliu, reaktívne zväčšenie lymfatických uzlín, príznaky kongestívneho zlyhania srdca (kardiomegália, muškátová pečeň), pľúcnu embóliu, syndróm diseminovanej intravaskulárnej koagulácie.

Liečba

V prípade akútnej hemolytickej krízy sa liečba vykonáva v nemocnici, kým sa nestabilizuje hematokrit, nezastaví sa hemolýza a neodstráni sa anémia. Ak sa vyskytnú komplikácie (syndróm diseminovanej intravaskulárnej koagulácie, pľúcna embólia, trombocytopénia, gastrointestinálne krvácanie, srdcové zlyhanie) a ak sú potrebné opakované krvné transfúzie, je indikovaná hospitalizácia. Chronická extravaskulárna hemolýza mierneho stupňa nevyžaduje hospitalizáciu, ak sa anémia klinicky neprejaví.

Malo by byť zrejmé, že autoimunitná hemolytická anémia a jej komplikácie sú život ohrozujúce a môžu vyžadovať celoživotnú terapiu, v niektorých prípadoch sprevádzanú závažnými nežiaducimi reakciami, a že ochorenie sa môže opakovať.
Pri výbere liekovej a infúznej terapie, ktorá ochorenie spôsobila (infekcia, lieky na sekundárnu autoimunitnú hemolytickú anémiu). Prednizolón je predpísaný, ak nie je účinok, predpisujú sa imunosupresíva.

V akútnej fáze autoimunitnej hemolytickej anémie je potrebné denne stanovovať hematokrit, aby sa posúdila účinnosť terapie a potreba krvnej transfúzie. V nemocnici sa niekoľkokrát denne počíta dýchanie a srdcová frekvencia, robia sa všeobecné a biochemické krvné testy. Ak existuje podozrenie na pľúcnu embóliu, často sa vykonáva röntgenové vyšetrenie hrudníka a vyšetrenie arteriálnych krvných plynov.

Počas prvého mesiaca ambulantnej liečby, kým sa stav nestabilizuje, sa hematokrit vyšetruje raz týždenne, potom každé 2 týždne počas 2 mesiacov

Heinz (Ehrlich) hemolytická anémia

Anémia spôsobená prenikaním oxidantov do tela a deštrukciou hemoglobínu.
Fragmenty posledne menovaných, ktoré sa nachádzajú v erytrocytoch, sa nazývajú Heinzove (Ehrlichove) telieska alebo inklúzie.

Defektné červené krvinky sa ukladajú alebo lyzujú v slezine. V niektorých prípadoch je choroba sprevádzaná methemoglobinémiou.

Častejšie sa pozoruje u mačiek, ktorých hemoglobín je citlivejší na pôsobenie oxidantov. Cibuľa a látky obsahujúce zinok, D, I, L-metionín (u mačiek) majú oxidačné vlastnosti; ako aj lieky – acetaminofén (u mačiek) a fenacetín (u psov)

Diagnostika

Pri ťažkej anémii sa voľný hemoglobín stanovuje v krvi a moči. Hematokrit a počet retikulocytov naznačujú závažnosť regeneratívnej anémie.

Liečba

Môže stačiť vylúčiť traumatický faktor - oxidanty a vykonať symptomatickú liečbu (transfúzia krvi, oxygenoterapia, obmedzenie aktivity).
Je potrebné pravidelne vyšetrovať hematokrit, počet retikulocytov a percento červených krviniek obsahujúcich Heinzove telieska, pričom treba dokumentovať proces ich vymiznutia a obnovenie počtu normálnych červených krviniek. Ak je možné prekonať hemolýzu červených krviniek, prognóza je priaznivá.

Anémia z nedostatku železa

Patologický stav spôsobený nedostatkom železa v tele.
Ak je prísun tohto prvku nedostatočný, dochádza k narušeniu erytropoetickej funkcie kostnej drene. Najčastejšou príčinou anémie z nedostatku železa je strata krvi, ktorej zdrojom je najčastejšie gastrointestinálny trakt, menej často močové cesty. Príčinou anémie môžu byť novotvary, závažné napadnutie blchami a napadnutie háďatkami.

Anémia z nedostatku železa je bežnejšia u psov a menej častá u dospelých mačiek. U 50 % mačiatok vo veku 5-10 týždňov sa vyvinie takzvaná prechodná anémia z nedostatku železa novorodencov.

Diagnostika

V krvi sa zisťuje mikrocytóza, charakteristickým znakom je hypochrómia. Nízky obsah železa v krvnej plazme potvrdzuje diagnózu.

Liečba

Na parenterálne podanie sa používa doplnenie zásob železa - ferrum-lek. Monitorovanie hemogramu je potrebné každé 1-4 týždne. U niektorých zvierat môže obnovenie normálneho vzorca červených krviniek nastať v priebehu niekoľkých mesiacov.

Hypoplastická makrocytárna anémia

Dedičné ochorenie charakterizované zastavením vývoja jadra v prekurzorovej bunke erytrocytu v dôsledku narušenia syntézy DNA počas normálneho vývoja cytoplazmy.

Bolo identifikovaných niekoľko faktorov, ktoré predisponujú alebo vyvolávajú makrocytickú anémiu:

Nevyvážená výživa (nedostatok kyseliny listovej, nedostatok vitamínu B12)

Toxíny (intoxikácia dilantínom, metotrexát alebo iné toxické látky)

dedičné (hračka pudel)

Makrocytárna anémia je zvyčajne mierna

Diagnostika

Klasická makrocytová anémia (veľký priemerný objem červených krviniek) a sprievodná normochrómia (priemerná koncentrácia hemoglobínu.

Spomedzi špecifických štúdií sú dôležité testy na určenie vírusu leukémie a vírusu mačacej imunodeficiencie: retrovírusová infekcia je najčastejšou príčinou megaloblastickej anémie u mačiek. Definitívna diagnóza je založená na vyšetrení kostnej drene, často vo všetkých bunkových líniách.

Liečba

Zamerané na odstránenie príčiny ochorenia. Účinnosť liečby je určená výsledkami všeobecného krvného testu (týždenne) a kostnej drene (individuálne).
Mačky s pozitívnym testom na vírus leukémie majú stráženú prognózu. U zvierat s anémiou vyvolanou liekmi je prognóza priaznivá za predpokladu, že sa liek vysadí včas.

Anémia pri chronickom ochorení obličiek (progresívne zlyhanie obličiek)

Vyznačuje sa nízkym hematokritom, znížením počtu červených krviniek a obsahu hemoglobínu v nich a hypopláziou erytroidných prvkov kostnej drene.
Príčinou anémie môžu byť vrodené a získané formy zlyhania obličiek (pyelonefritída, glomerulonefritída, amyloidóza)

Diagnostika

Klinické a biochemické testy krvi a moču odhaľujú normocytárnu normochrómnu regeneračnú anémiu, vysoké hladiny močovinového dusíka v krvi, kreninínu, fosforu, vápnika, nízkeho obsahu bikarbonátov a draslíka. Vyskytujú sa poruchy močenia, mierna proteinúria a prítomnosť aktívneho sedimentu. Röntgenové snímky ukazujú malé obličky nepravidelného tvaru s narušenou štruktúrou.

Liečba

Ak sa objavia príznaky anémie, musí sa zvýšiť počet červených krviniek. Erytropoetín sa používa na úpravu anémie pri chronickom zlyhaní obličiek. Na liečbu vredov a krvácania z gastrointestinálneho traktu - ranitidín, sukralfát. Treba liečiť aj systémovú hypertenziu.
Hematokrit sa stanovuje týždenne v prvých 3 mesiacoch, potom raz za 1-2 mesiace, krvný tlak sa meria 1-2 krát za mesiac.

Anémia je patologický stav organizmu, ktorý sa vyznačuje znížením počtu červených krviniek a hemoglobínu na jednotku krvi.

Červené krvinky sa tvoria v červenej kostnej dreni z bielkovinových frakcií a nebielkovinových zložiek pod vplyvom erytropoetínu (syntetizovaného obličkami). Červené krvinky počas troch dní zabezpečujú transport najmä kyslíka a oxidu uhličitého, ako aj živín a metabolických produktov z buniek a tkanív. Životnosť červenej krvinky je stodvadsať dní, potom je zničená. Staré červené krvinky sa hromadia v slezine, kde sa využívajú nebielkovinové frakcie a bielkovinové frakcie sa dostávajú do červenej kostnej drene, kde sa podieľajú na syntéze nových červených krviniek.

Celá dutina červených krviniek je naplnená proteínom, hemoglobínom, ktorý zahŕňa železo. Hemoglobín dodáva červeným krvinkám červenú farbu a tiež pomáha transportovať kyslík a oxid uhličitý. Jeho práca začína v pľúcach, kde červené krvinky vstupujú do krvného obehu. Molekuly hemoglobínu zachytávajú kyslík, potom sa červené krvinky obohatené kyslíkom posielajú najprv cez veľké cievy a potom cez malé kapiláry do každého orgánu, čím dodávajú bunkám a tkanivám kyslík potrebný pre život a normálnu činnosť.

Anémia oslabuje schopnosť organizmu vymieňať si plyny, v dôsledku zníženia počtu červených krviniek je narušený transport kyslíka a oxidu uhličitého. V dôsledku toho môže človek pociťovať také príznaky anémie, ako je pocit neustálej únavy, strata sily, ospalosť a zvýšená podráždenosť.

Anémia je prejavom základnej choroby a nie je nezávislou diagnózou. Mnohé choroby, vrátane infekčných chorôb a benígnych a malígnych nádorov, môžu byť spojené s anémiou. To je dôvod, prečo je anémia dôležitým príznakom, ktorý si vyžaduje potrebný výskum na identifikáciu základnej príčiny, ktorá viedla k jej rozvoju.

Ťažké formy anémie v dôsledku tkanivovej hypoxie môžu viesť k závažným komplikáciám, ako sú šokové stavy (napr. hemoragický šok), hypotenzia, koronárna alebo pľúcna insuficiencia.

Klasifikácia anémie

Anémie sa delia na:

• vývojovým mechanizmom;
• podľa závažnosti;
• podľa farebného indikátora;
• podľa morfologických charakteristík;
• na schopnosť kostnej drene regenerovať sa.

Klasifikácia	Popis	Druhy
Podľa mechanizmu vývoja	Podľa patogenézy sa anémia môže vyvinúť v dôsledku straty krvi, zhoršenej tvorby červených krviniek alebo v dôsledku ich výraznej deštrukcie.	Podľa vývojového mechanizmu existujú: anémia v dôsledku akútnej alebo chronickej straty krvi; anémia spôsobená poruchou krvotvorby ( napríklad nedostatok železa, aplastická, renálna anémia, ako aj anémia z nedostatku B12 a kyseliny listovej); anémia spôsobená zvýšenou deštrukciou červených krviniek ( napríklad dedičná alebo autoimunitná anémia).
Podľa závažnosti	V závislosti od úrovne poklesu hemoglobínu sa rozlišujú tri stupne závažnosti anémie. Normálne hladiny hemoglobínu u mužov sú 130–160 g/l, u žien 120–140 g/l.	Existujú nasledujúce stupne závažnosti anémie: mierny stupeň, pri ktorom dochádza k poklesu hladiny hemoglobínu v porovnaní s normou na 90 g / l; priemerný stupeň, pri ktorej je hladina hemoglobínu 90 – 70 g/l; ťažké, pri ktorej je hladina hemoglobínu pod 70 g/l.
Podľa indexu farieb	Farebný index je stupeň nasýtenia červených krviniek hemoglobínom. Vypočítava sa na základe výsledkov krvného testu nasledovne. Číslo tri sa musí vynásobiť indexom hemoglobínu a vydeliť indexom červených krviniek ( čiarka sa odstráni).	Klasifikácia anémie podľa farebného indikátora: hypochrómna anémia (oslabená farba červených krviniek) farebný index menší ako 0,8; normochromická anémia farebný index je 0,80 – 1,05; hyperchrómna anémia (červené krvinky sú nadmerne sfarbené) index farieb viac ako 1,05.
Podľa morfologických charakteristík	V prípade anémie môžu byť počas krvného testu pozorované červené krvinky rôznych veľkostí. Normálne by mal byť priemer červených krviniek od 7,2 do 8,0 mikrónov ( mikrometer). Menšia veľkosť červených krviniek ( mikrocytóza) možno pozorovať pri anémii z nedostatku železa. Pri posthemoragickej anémii môže byť prítomná normálna veľkosť. Väčšia veľkosť ( makrocytóza), môže zase naznačovať anémiu spojenú s nedostatkom vitamínu B12 alebo kyseliny listovej.	Klasifikácia anémie podľa morfologických charakteristík: mikrocytárna anémia, v ktorom je priemer červených krviniek menší ako 7,0 mikrónov; normocytárna anémia, v ktorej sa priemer erytrocytov pohybuje od 7,2 do 8,0 mikrónov; makrocytárna anémia, v ktorej je priemer erytrocytov väčší ako 8,0 mikrónov; megalocytárna anémia, v ktorom je veľkosť červených krviniek väčšia ako 11 mikrónov.
Podľa schopnosti kostnej drene regenerovať sa	Keďže k tvorbe červených krviniek dochádza v červenej kostnej dreni, hlavným znakom regenerácie kostnej drene je zvýšenie hladiny retikulocytov ( prekurzory červených krviniek) v krvi. Ich hladina tiež naznačuje, ako aktívne dochádza k tvorbe červených krviniek ( erytropoéza). Za normálnych okolností by počet retikulocytov v ľudskej krvi nemal prekročiť 1,2 % všetkých červených krviniek.	Na základe schopnosti kostnej drene regenerovať sa rozlišujú tieto formy: regeneračná forma charakterizované normálnou regeneráciou kostnej drene ( počet retikulocytov je 0,5 – 2 %); hyporegeneratívna forma charakterizované zníženou schopnosťou kostnej drene regenerovať sa ( počet retikulocytov je nižší ako 0,5 %); hyperregeneratívna forma vyznačuje sa výraznou schopnosťou regenerácie ( počet retikulocytov je viac ako dve percentá); aplastickej forme charakterizované prudkým potlačením regeneračných procesov ( počet retikulocytov je menší ako 0,2 %, alebo je pozorovaná ich absencia).

Príčiny anémie

Existujú tri hlavné dôvody, ktoré vedú k rozvoju anémie:

• strata krvi (akútne alebo chronické krvácanie);
• zvýšená deštrukcia červených krviniek (hemolýza);
• znížená tvorba červených krviniek.

Treba tiež poznamenať, že v závislosti od typu anémie sa príčiny jej výskytu môžu líšiť.

Faktory ovplyvňujúce rozvoj anémie	Príčiny
Genetický faktor	hemoglobinopatie ( zmeny v štruktúre hemoglobínu sa pozorujú pri talasémii, kosáčikovej anémii); Fanconiho anémia ( sa vyvíja v dôsledku existujúceho defektu v zhluku proteínov, ktoré sú zodpovedné za opravu DNA); enzymatické defekty v červených krvinkách; defekty cytoskeletu ( bunkový rámec umiestnený v cytoplazme bunky) červená krvinka; vrodená dyserytropoetická anémia ( charakterizované poruchou tvorby červených krviniek); abetalipoproteinémia alebo Bassen-Kornzweigov syndróm ( charakterizované nedostatkom beta-lipoproteínu v črevných bunkách, čo vedie k zhoršenému vstrebávaniu živín); dedičná sférocytóza alebo Minkowski-Choffardova choroba ( v dôsledku narušenia bunkovej membrány nadobúdajú červené krvinky guľovitý tvar).
Nutričný faktor	nedostatok železa; nedostatok vitamínu B12; nedostatok kyseliny listovej; nedostatok kyseliny askorbovej ( vitamín C); hladovanie a podvýživa.
Fyzikálny faktor
Chronické ochorenia a novotvary	ochorenia obličiek ( napríklad tuberkulóza pečene, glomerulonefritída); ochorenia pečene ( napríklad hepatitída, cirhóza); ochorenia tráviaceho traktu ( napríklad žalúdočné a dvanástnikové vredy, atrofická gastritída, ulcerózna kolitída, Crohnova choroba); kolagénové cievne ochorenia ( systémový lupus erythematosus, reumatoidná artritída); benígne a malígne nádory ( napríklad maternicové myómy, črevné polypy, rakovina obličiek, pľúc, čriev).
Infekčný faktor	vírusové ochorenia ( hepatitída, infekčná mononukleóza, cytomegalovírus); bakteriálne ochorenia ( pľúcna alebo obličková tuberkulóza, leptospiróza, obštrukčná bronchitída); protozoálne choroby ( malária, leishmanióza, toxoplazmóza).
Pesticídy a lieky	anorganický arzén, benzén; žiarenie; cytostatiká ( chemoterapeutické lieky používané na liečbu nádorových ochorení); lieky proti štítnej žľaze ( znížiť syntézu hormónov štítnej žľazy); antiepileptiká.

Anémia z nedostatku železa

Anémia z nedostatku železa je hypochrómna anémia, ktorá sa vyznačuje znížením hladiny železa v tele.

Anémia z nedostatku železa je charakterizovaná znížením počtu červených krviniek, hemoglobínu a farebného indexu.

Železo je životne dôležitý prvok zapojený do mnohých metabolických procesov v tele. Sedemdesiat kilogramov vážiaci človek má v tele zásobu železa približne štyri gramy. Toto množstvo sa udržiava udržiavaním rovnováhy medzi pravidelným úbytkom železa z tela a jeho príjmom. Na udržanie rovnováhy je denná potreba železa 20–25 mg. Väčšina železa vstupujúceho do tela sa minie na jeho potreby, zvyšok sa ukladá vo forme feritínu alebo hemosiderínu a v prípade potreby sa spotrebuje.

Príčiny anémie z nedostatku železa

Príčiny	Popis
Zhoršený príjem železa do tela	vegetariánstvo kvôli nekonzumácii živočíšnych bielkovín ( mäso, ryby, vajcia, mliečne výrobky); sociálno-ekonomická zložka ( napríklad nedostatok peňazí na správnu výživu).
Zhoršená absorpcia železa	K absorpcii železa dochádza na úrovni žalúdočnej sliznice, takže žalúdočné ochorenia ako gastritída, vredová choroba žalúdka alebo gastrektómia vedú k zhoršenej absorpcii železa.
Zvýšená potreba železa v tele	tehotenstvo vrátane viacnásobného tehotenstva; obdobie laktácie; dospievanie ( v dôsledku rýchleho rastu); chronické ochorenia sprevádzané hypoxiou ( napríklad chronická bronchitída, srdcové chyby); chronické hnisavé ochorenia ( chronické abscesy, bronchiektázie, sepsa).
Strata železa z tela	pľúcne krvácania ( napríklad pri rakovine pľúc, tuberkulóze); gastrointestinálne krvácanie ( napríklad žalúdočné a dvanástnikové vredy, rakovina žalúdka, rakovina čriev, kŕčové žily pažeráka a konečníka, ulcerózna kolitída, helmintické infekcie); krvácanie z maternice ( napríklad predčasné odtrhnutie placenty, ruptúra ​​maternice, rakovina maternice alebo krčka maternice, ruptúra ​​mimomaternicového tehotenstva, myómy maternice); obličkové krvácanie ( rakovina obličiek, tuberkulóza obličiek).

Príznaky anémie z nedostatku železa

Klinický obraz anémie z nedostatku železa je založený na vývoji dvoch syndrómov u pacienta:

• anemický syndróm;
• sideropenický syndróm.

Anemický syndróm je charakterizovaný nasledujúcimi príznakmi:

• ťažká všeobecná slabosť;
• zvýšená únava;
• nedostatok pozornosti;
• malátnosť;
• ospalosť;
• čierna stolica (s gastrointestinálnym krvácaním);
• tlkot srdca;

Sideropenický syndróm je charakterizovaný nasledujúcimi príznakmi:

• perverzia chuti (napríklad pacienti jedia kriedu, surové mäso);
• perverzia čuchu (napríklad pacienti čuchajú acetón, benzín, farby);
• vlasy sú krehké, matné, rozštiepené končeky;
• na nechtoch sa objavujú biele škvrny;
• koža je bledá, koža je šupinatá;
• V kútikoch úst sa môže objaviť cheilitída (semená).

Pacient sa môže tiež sťažovať na rozvoj kŕčov v nohách, napríklad pri stúpaní po schodoch.

Diagnóza anémie z nedostatku železa

Počas lekárskeho vyšetrenia má pacient:

• praskliny v rohoch úst;
• "lesklý" jazyk;
• v závažných prípadoch zvýšenie veľkosti sleziny.

• mikrocytóza (malé červené krvinky);
• hypochrómia erytrocytov (slabé sfarbenie erytrocytov);
• poikilocytóza (červené krvinky rôznych tvarov).

V biochemickom krvnom teste sa pozorujú tieto zmeny:

• znížené hladiny feritínu;
• sérové ​​železo je znížené;
• Zvyšuje sa schopnosť séra viazať železo.

Inštrumentálne metódy výskumu
Na identifikáciu príčiny, ktorá viedla k rozvoju anémie, môžu byť pacientovi predpísané nasledujúce inštrumentálne štúdie:

• fibrogastroduodenoscopy (na vyšetrenie pažeráka, žalúdka a dvanástnika);
• Ultrazvuk (na vyšetrenie obličiek, pečene, ženských pohlavných orgánov);
• kolonoskopia (na vyšetrenie hrubého čreva);
• počítačová tomografia (napríklad na štúdium pľúc, obličiek);
• Röntgenové lúče svetla.

Liečba anémie z nedostatku železa

Výživa pri anémii
Vo výžive sa železo delí na:

• hem, ktorý vstupuje do tela s produktmi živočíšneho pôvodu;
• nehemová, ktorá sa do tela dostáva s produktmi rastlinného pôvodu.

Treba si uvedomiť, že hemové železo sa v tele vstrebáva oveľa lepšie ako nehémové železo.

Jedlo	Názvy produktov
Jedlo zviera pôvodu	pečeň; hovädzí jazyk; králičie mäso; moriak; husacie mäso; hovädzie mäso; ryby.	9 mg; 5 mg; 4,4 mg; 4 mg; 3 mg; 2,8 mg; 2,3 mg.
	sušené huby; čerstvý hrášok; pohánka; Herkules; čerstvé huby; marhule; hruška; jablká; slivky; čerešne; repa.	35 mg; 11,5 mg; 7,8 mg; 7,8 mg; 5,2 mg; 4,1 mg; 2,3 mg; 2,2 mg; 2,1 mg; 1,8 mg; 1,4 mg.

Pri dodržiavaní diéty by ste mali zvýšiť aj konzumáciu potravín s obsahom vitamínu C, ako aj mäsových bielkovín (zvyšujú vstrebávanie železa v tele) a znížiť spotrebu vajec, soli, kofeínu a vápnika (znižujú vstrebávanie železa).

Medikamentózna liečba
Pri liečbe anémie s nedostatkom železa sú pacientovi súbežne s diétou predpísané doplnky železa. Tieto lieky sú určené na doplnenie nedostatku železa v tele. Dostupné sú vo forme kapsúl, dražé, injekcií, sirupov a tabliet.

Dávka a trvanie liečby sa vyberajú individuálne v závislosti od nasledujúcich ukazovateľov:

• vek pacienta;
• závažnosť ochorenia;
• dôvody, ktoré spôsobili anémiu nedostatku železa;
• na základe výsledkov testov.

Doplnky železa sa užívajú jednu hodinu pred jedlom alebo dve hodiny po jedle. Tieto lieky by sa nemali zapíjať čajom alebo kávou, pretože sa znižuje vstrebávanie železa, preto sa odporúča zapiť ich vodou alebo džúsom.

Prípravky železa vo forme injekcií (intramuskulárne alebo intravenózne) sa používajú v nasledujúcich prípadoch:

• s ťažkou anémiou;
• ak anémia progreduje napriek užívaniu dávok železa vo forme tabliet, kapsúl alebo sirupu;
• ak má pacient choroby gastrointestinálneho traktu (napríklad žalúdočné a dvanástnikové vredy, ulcerózna kolitída, Crohnova choroba), pretože užívaný doplnok železa môže zhoršiť existujúce ochorenie;
• pred chirurgickými zákrokmi s cieľom urýchliť saturáciu tela železom;
• ak pacient neznáša prípravky železa pri perorálnom užívaní.

Chirurgia
Chirurgická intervencia sa vykonáva, ak má pacient akútne alebo chronické krvácanie. Napríklad v prípade gastrointestinálneho krvácania možno použiť fibrogastroduodenoskopiu alebo kolonoskopiu na identifikáciu oblasti krvácania a jej zastavenie (napríklad sa odstráni krvácajúci polyp, koaguluje sa žalúdočný a dvanástnikový vred). Pri krvácaní z maternice, ako aj pri krvácaní do orgánov nachádzajúcich sa v brušnej dutine možno použiť laparoskopiu.

V prípade potreby môže byť pacientovi predpísaná transfúzia červených krviniek na doplnenie objemu cirkulujúcej krvi.

B12 – anémia z nedostatku

Táto anémia je spôsobená nedostatkom vitamínu B12 (a možno aj kyseliny listovej). Vyznačuje sa megaloblastickým typom (zvýšený počet megaloblastov, prekurzorových buniek erytrocytov) hematopoézy a ide o hyperchrómnu anémiu.

Normálne sa vitamín B12 dostáva do tela s jedlom. Na úrovni žalúdka sa B12 viaže na v ňom produkovaný proteín, gastromukoproteín (vnútorný Castle faktor). Tento proteín chráni vitamín vstupujúci do tela pred negatívnymi účinkami črevnej mikroflóry a tiež podporuje jeho vstrebávanie.

Komplex gastromukoproteínov a vitamínu B12 sa dostáva do distálneho úseku (dolného úseku) tenkého čreva, kde sa tento komplex rozpadá, vitamín B12 sa vstrebáva do sliznice čreva a následne sa dostáva do krvi.

Tento vitamín pochádza z krvného obehu:

• do červenej kostnej drene podieľať sa na syntéze červených krviniek;
• do pečene, kde sa ukladá;
• do centrálneho nervového systému na syntézu myelínového obalu (pokrýva axóny neurónov).

Príčiny anémie z nedostatku B12

Existujú nasledujúce dôvody pre rozvoj anémie z nedostatku B12:

• nedostatočný príjem vitamínu B12 z potravy;
• narušenie syntézy vnútorného faktora Castle v dôsledku napríklad atrofickej gastritídy, gastrektómie, rakoviny žalúdka;
• poškodenie čriev, napríklad dysbióza, helmintiáza, črevné infekcie;
• zvýšená telesná potreba vitamínu B12 (rýchly rast, aktívny šport, viacpočetné tehotenstvo);
• zhoršené ukladanie vitamínov v dôsledku cirhózy pečene.

Príznaky anémie s nedostatkom B12

Klinický obraz anémie z nedostatku B12 a folátov je založený na vývoji nasledujúcich syndrómov u pacienta:

• anemický syndróm;
• gastrointestinálny syndróm;
• neuralgický syndróm.

Názov syndrómu	Symptómy
Anemický syndróm	slabosť; zvýšená únava; bolesť hlavy a závraty; pokožka je bledá so žltkastým odtieňom ( v dôsledku poškodenia pečene); blikanie múch pred očami; dyspnoe; tlkot srdca; Pri tejto anémii sa pozoruje zvýšenie krvného tlaku;
Gastrointestinálny syndróm	jazyk je lesklý, jasne červený, pacient cíti pálenie jazyka; prítomnosť vredov v ústach ( aftózna stomatitída); strata chuti do jedla alebo znížená chuť do jedla; pocit ťažkosti v žalúdku po jedle; strata váhy; môže byť bolesť v oblasti konečníka; porucha čriev ( zápcha); zvýšenie veľkosti pečene ( hepatomegália). Tieto príznaky sa vyvíjajú v dôsledku atrofických zmien v mukóznej vrstve ústnej dutiny, žalúdka a čriev.
Neuralgický syndróm	pocit slabosti v nohách ( pri dlhšej chôdzi alebo pri lezení hore); pocit necitlivosti a brnenia v končatinách; zhoršená periférna citlivosť; atrofické zmeny vo svaloch dolných končatín; kŕče.

Diagnóza anémie s nedostatkom B12

Vo všeobecnom krvnom teste sa pozorujú tieto zmeny:

• znížené hladiny červených krviniek a hemoglobínu;
• hyperchrómia (výrazné sfarbenie červených krviniek);
• makrocytóza (zvýšená veľkosť červených krviniek);
• poikilocytóza (rôzne formy červených krviniek);
• mikroskopia erytrocytov odhaľuje Cabotove krúžky a Jollyho telieska;
• retikulocyty sú znížené alebo normálne;
• znížená hladina bielych krviniek (leukopénia);
• zvýšené hladiny lymfocytov (lymfocytóza);
• znížené hladiny krvných doštičiek (trombocytopénia).

Pri biochemickom krvnom teste sa pozoruje hyperbilirubinémia, ako aj zníženie hladiny vitamínu B12.

Punkcia červenej kostnej drene odhaľuje nárast megaloblastov.

Pacientovi môžu byť predpísané nasledujúce inštrumentálne štúdie:

• vyšetrenie žalúdka (fibrogastroduodenoscopy, biopsia);
• črevné vyšetrenie (kolonoskopia, irrigoskopia);
• Ultrazvukové vyšetrenie pečene.

Tieto štúdie pomáhajú identifikovať atrofické zmeny na sliznici žalúdka a čriev, ako aj odhaliť choroby, ktoré viedli k rozvoju anémie s nedostatkom B12 (napríklad zhubné nádory, cirhóza pečene).

Liečba anémie s nedostatkom B12

Všetci pacienti sú hospitalizovaní na hematologickom oddelení, kde absolvujú vhodnú liečbu.

Výživa pri anémii s nedostatkom B12
Predpísaná je diétna terapia, pri ktorej sa zvyšuje spotreba potravín bohatých na vitamín B12.

Denná potreba vitamínu B12 je tri mikrogramy.

Medikamentózna liečba
Liečba liekom je predpísaná pacientovi podľa nasledujúcej schémy:

• Počas dvoch týždňov pacient dostáva 1000 mcg kyanokobalamínu intramuskulárne denne. Do dvoch týždňov neurologické príznaky pacienta vymiznú.
• Počas nasledujúcich štyroch až ôsmich týždňov pacient dostáva 500 mcg denne intramuskulárne, aby sa nasýtil depot vitamínu B12 v tele.
• Následne pacient dostáva intramuskulárne injekcie 500 mcg raz týždenne po celý život.

Počas liečby môže byť pacientovi predpísaná kyselina listová spolu s kyanokobalamínom.

Pacient s anémiou z nedostatku B12 by mal byť doživotne sledovaný hematológom, gastrológom a rodinným lekárom.

Anémia z nedostatku kyseliny listovej

Anémia z nedostatku kyseliny listovej je hyperchrómna anémia charakterizovaná nedostatkom kyseliny listovej v tele.

Kyselina listová (vitamín B9) je vo vode rozpustný vitamín, ktorý je čiastočne produkovaný črevnými bunkami, ale hlavne musí pochádzať zvonku, aby doplnil potreby tela. Denný príjem kyseliny listovej je 200 - 400 mcg.

V potravinách a telových bunkách sa kyselina listová nachádza vo forme folátov (polyglutamátov).

Kyselina listová hrá dôležitú úlohu v ľudskom tele:

• podieľa sa na vývoji tela v prenatálnom období (podporuje tvorbu nervového vedenia tkanív, obehového systému plodu, zabraňuje vzniku určitých malformácií);
• podieľa sa na raste dieťaťa (napríklad v prvom roku života, počas puberty);
• ovplyvňuje hematopoetické procesy;
• spolu s vitamínom B12 sa podieľa na syntéze DNA;
• zabraňuje tvorbe krvných zrazenín v tele;
• zlepšuje procesy regenerácie orgánov a tkanív;
• podieľa sa na obnove tkaniva (napríklad kože).

Absorpcia (absorpcia) folátov v tele prebieha v dvanástniku a v hornej časti tenkého čreva.

Príčiny anémie z nedostatku folátu

Existujú nasledujúce dôvody pre rozvoj anémie z nedostatku kyseliny listovej:

• nedostatočný príjem kyseliny listovej z potravy;
• zvýšená strata kyseliny listovej z tela (napríklad s cirhózou pečene);
• zhoršená absorpcia kyseliny listovej v tenkom čreve (napríklad s celiakiou, pri užívaní určitých liekov, s chronickou intoxikáciou alkoholom);
• zvýšená telesná potreba kyseliny listovej (napríklad počas tehotenstva, zhubné nádory).

Príznaky anémie z nedostatku folátu

Pri anémii z nedostatku folátov sa u pacienta objavuje anemický syndróm (príznaky ako zvýšená únava, búšenie srdca, bledá koža, znížená výkonnosť). Neurologický syndróm, ako aj atrofické zmeny na sliznici ústnej dutiny, žalúdka a čriev pri tomto type anémie chýbajú.

Pacient môže tiež zaznamenať zvýšenie veľkosti sleziny.

Diagnóza anémie z nedostatku folátu

Počas všeobecného krvného testu sa pozorujú tieto zmeny:

• hyperchrómia;
• znížené hladiny červených krviniek a hemoglobínu;
• makrocytóza;
• leukopénia;
• trombocytopénia.

Výsledky biochemického krvného testu ukazujú zníženie hladiny kyseliny listovej (menej ako 3 mg/ml), ako aj zvýšenie nepriameho bilirubínu.

Myelogram odhaľuje zvýšený obsah megaloblastov a hypersegmentovaných neutrofilov.

Liečba anémie z nedostatku folátu

Výživa hrá dôležitú úlohu pri anémii z nedostatku folátov, pacient potrebuje každý deň konzumovať potraviny bohaté na kyselinu listovú.

Treba poznamenať, že počas akéhokoľvek varenia sa foláty zničia približne o päťdesiat percent alebo viac. Preto na zabezpečenie potrebného denného príjmu organizmu sa odporúča konzumovať čerstvé potraviny (zeleninu a ovocie).

Jedlo	Meno Produktu	Množstvo železa na sto miligramov
Potraviny živočíšneho pôvodu	hovädzia a kuracia pečeň; bravčová pečeň; srdce a obličky; tučný tvaroh a feta syr; treska; maslo; kyslá smotana; hovädzie mäso; králičie mäso; kuracie vajcia; kura; baranie mäso.	240 mg; 225 mg; 56 mg; 35 mg; 11 mg; 10 mg; 8,5 mg; 7,7 mg; 7 mg; 4,3 mg; 4,1 mg;
Potravinové produkty rastlinného pôvodu	špargľa; arašidy; šošovica; fazuľa; petržlen; špenát; vlašské orechy; Pšeničné krúpy; čerstvé biele huby; obilniny z pohánky a jačmeňa; pšenica, obilný chlieb; baklažán; zelené cibule; paprika ( sladké); hrach; paradajky; Biela kapusta; mrkva; pomaranče.	262 mg; 240 mg; 180 mg; 160 mg; 117 mg; 80 mg; 77 mg; 40 mg; 40 mg; 32 mg; 30 mg; 18,5 mg; 18 mg; 17 mg; 16 mg; 11 mg; 10 mg; 9 mg; 5 mg.

Medikamentózna liečba anémie s nedostatkom folátov zahŕňa užívanie kyseliny listovej v množstvách päť až pätnásť miligramov denne. Potrebné dávkovanie určuje ošetrujúci lekár v závislosti od veku pacienta, závažnosti anémie a výsledkov výskumu.

Preventívna dávka zahŕňa užívanie jedného až piatich miligramov vitamínu denne.

Aplastická anémia

Aplastická anémia je charakterizovaná hypopláziou kostnej drene a pancytopéniou (znížený počet červených krviniek, bielych krviniek, lymfocytov a krvných doštičiek). K rozvoju aplastickej anémie dochádza pod vplyvom vonkajších a vnútorných faktorov, ako aj v dôsledku kvalitatívnych a kvantitatívnych zmien kmeňových buniek a ich mikroprostredia.

Aplastická anémia môže byť vrodená alebo získaná.

Príčiny aplastickej anémie

Aplastická anémia sa môže vyvinúť v dôsledku:

• defekt kmeňových buniek;
• potlačenie hematopoézy (tvorba krvi);
• imunitné reakcie;
• nedostatok faktorov, ktoré stimulujú hematopoézu;
• krvotvorné tkanivo nevyužíva prvky dôležité pre telo, ako železo a vitamín B12.

Existujú nasledujúce dôvody pre rozvoj aplastickej anémie:

• dedičný faktor (napríklad Fanconiho anémia, Diamond-Blackfanova anémia);
• lieky (napríklad nesteroidné protizápalové lieky, antibiotiká, cytostatiká);
• chemikálie (napr. anorganický arzén, benzén);
• vírusové infekcie (napr. parvovírusová infekcia, vírus ľudskej imunodeficiencie (HIV));
• autoimunitné ochorenia (napríklad systémový lupus erythematosus);
• závažné nutričné ​​nedostatky (napr. vitamín B12, kyselina listová).

Treba poznamenať, že v polovici prípadov nie je možné zistiť príčinu ochorenia.

Príznaky aplastickej anémie

Klinické prejavy aplastickej anémie závisia od závažnosti pancytopénie.

Pri aplastickej anémii má pacient nasledujúce príznaky:

• bledosť kože a slizníc;
• bolesť hlavy;
• dyspnoe;
• zvýšená únava;
• krvácanie z ďasien (v dôsledku zníženia hladiny krvných doštičiek v krvi);
• petechiálna vyrážka (malé červené škvrny na koži), modriny na koži;
• akútne alebo chronické infekcie (v dôsledku zníženia hladiny leukocytov v krvi);
• ulcerácia orofaryngeálnej zóny (sliznica ústnej dutiny, jazyk, líca, ďasná a hltan sú postihnuté);
• zožltnutie kože (príznak poškodenia pečene).

Diagnóza aplastickej anémie

Vo všeobecnom krvnom teste sa pozorujú tieto zmeny:

• zníženie počtu červených krviniek;
• znížená hladina hemoglobínu;
• zníženie počtu leukocytov a krvných doštičiek;
• zníženie počtu retikulocytov.

Farebný index, ako aj koncentrácia hemoglobínu v erytrocytoch zostávajú normálne.

Pri vykonávaní biochemického krvného testu sa pozoruje:

• zvýšená hladina železa v sére;
• nasýtenie transferínu (proteín transportujúci železo) železom o 100 %;
• zvýšený bilirubín;
• zvýšená laktátdehydrogenáza.

Punkcia červeného mozgu a následné histologické vyšetrenie odhalí:

• nedostatočný rozvoj všetkých zárodkov (erytrocytov, granulocytov, lymfocytov, monocytov a makrofágov);
• náhrada kostnej drene tukom (žltá kostná dreň).

Medzi inštrumentálnymi metódami výskumu môže byť pacientovi predpísané:

• ultrazvukové vyšetrenie parenchýmových orgánov;
• elektrokardiografia (EKG) a echokardiografia;
• fibrogastroduodenoscopy;
• kolonoskopia;
• CT vyšetrenie.

Liečba aplastickej anémie

Pri správne zvolenej udržiavacej liečbe sa stav pacientov s aplastickou anémiou výrazne zlepšuje.

Pri liečbe aplastickej anémie je pacientovi predpísané:

• imunosupresívne lieky (napríklad cyklosporín, metotrexát);
• glukokortikosteroidy (napríklad metylprednizolón);
• antilymfocytové a protidoštičkové imunoglobulíny;
• antimetabolity (napríklad fludarabín);
• erytropoetín (stimuluje tvorbu červených krviniek a kmeňových buniek).

Nedrogová liečba zahŕňa:

• transplantácia kostnej drene (od kompatibilného darcu);
• transfúzia krvných zložiek (erytrocyty, krvné doštičky);
• plazmaferéza (mechanické čistenie krvi);
• dodržiavanie pravidiel asepsie a antisepsy, aby sa zabránilo rozvoju infekcie.

V závažných prípadoch aplastickej anémie môže pacient potrebovať chirurgickú liečbu, ktorá zahŕňa odstránenie sleziny (splenektómiu).

V závislosti od účinnosti liečby sa u pacienta s aplastickou anémiou môže vyskytnúť:

• úplná remisia (útlm alebo úplné vymiznutie príznakov);
• čiastočná remisia;
• klinické zlepšenie;
• nedostatok účinku liečby.

Účinnosť liečby	Ukazovatele
Úplná remisia	hladina hemoglobínu je viac ako sto gramov na liter; počet granulocytov viac ako 1,5 x 10 až deviata mocnina na liter; počet krvných doštičiek viac ako 100 x 10 až deviata mocnina na liter; nie je potrebná transfúzia krvi.
Čiastočná remisia	hladina hemoglobínu je viac ako osemdesiat gramov na liter; počet granulocytov viac ako 0,5 x 10 až deviata mocnina na liter; počet krvných doštičiek viac ako 20 x 10 až deviata mocnina na liter; nie je potrebná transfúzia krvi.
Klinické zlepšenie	zlepšenie krvného obrazu; zníženie potreby krvných transfúzií na náhradné účely počas dvoch mesiacov alebo dlhšie.
Nedostatok terapeutického účinku	žiadne zlepšenie krvného obrazu; je potrebná transfúzia krvi.

Hemolytická anémia

Hemolýza je predčasná deštrukcia červených krviniek. Hemolytická anémia sa vyvíja, keď aktivita kostnej drene nie je schopná kompenzovať stratu červených krviniek. Závažnosť anémie závisí od toho, či hemolýza červených krviniek začala postupne alebo náhle. Postupná hemolýza môže byť asymptomatická, zatiaľ čo anémia s ťažkou hemolýzou môže byť život ohrozujúca a spôsobiť angínu pectoris, ako aj kardiopulmonálnu dekompenzáciu.

Hemolytická anémia sa môže vyvinúť v dôsledku dedičných alebo získaných ochorení.

Podľa lokalizácie môže byť hemolýza:

• intracelulárne (napríklad autoimunitná hemolytická anémia);
• intravaskulárne (napríklad transfúzia inkompatibilnej krvi, diseminovaná intravaskulárna koagulácia).

U pacientov s miernou hemolýzou môžu byť hladiny hemoglobínu normálne, ak produkcia červených krviniek zodpovedá rýchlosti deštrukcie červených krviniek.

Príčiny hemolytickej anémie

Predčasná deštrukcia červených krviniek môže byť spôsobená nasledujúcimi dôvodmi:

• defekty vnútorných membrán červených krviniek;
• poruchy v štruktúre a syntéze hemoglobínového proteínu;
• enzymatické defekty v erytrocytoch;
• hypersplenomegália (zvýšenie veľkosti pečene a sleziny).

Dedičné ochorenia môžu spôsobiť hemolýzu v dôsledku abnormalít membrány červených krviniek, enzymatických defektov a abnormalít hemoglobínu.

Existujú nasledujúce dedičné hemolytické anémie:

• enzymopatie (anémia, pri ktorej je nedostatok enzýmu, nedostatok glukózo-6-fosfátdehydrogenázy);
• dedičná sférocytóza alebo Minkowski-Choffardova choroba (erytrocyty nepravidelného guľovitého tvaru);
• talasémia (zhoršená syntéza polypeptidových reťazcov zahrnutých v štruktúre normálneho hemoglobínu);
• kosáčikovitá anémia (zmena v štruktúre hemoglobínu vedie k tomu, že červené krvinky nadobudnú kosáčikovitý tvar).

Medzi získané príčiny hemolytickej anémie patria imunitné a neimunitné poruchy.

Poruchy imunity sú charakterizované autoimunitnou hemolytickou anémiou.

Neimunitné poruchy môžu byť spôsobené:

• pesticídy (napríklad pesticídy, benzén);
• lieky (napríklad antivírusové lieky, antibiotiká);
• fyzické poškodenie;
• infekcie (napríklad malária).

Hemolytická mikroangiopatická anémia vedie k tvorbe fragmentovaných červených krviniek a môže byť spôsobená:

• chybná umelá srdcová chlopňa;
• Diseminovaná intravaskulárna koagulácia;
• hemolytický uremický syndróm;

Príznaky hemolytickej anémie

Príznaky a prejavy hemolytickej anémie sú rôzne a závisia od typu anémie, stupňa kompenzácie a tiež od toho, akú liečbu pacient dostal.

Je potrebné poznamenať, že hemolytická anémia môže byť asymptomatická a hemolýza môže byť náhodne zistená počas bežného laboratórneho vyšetrenia.

Pri hemolytickej anémii sa môžu vyskytnúť nasledujúce príznaky:

• bledosť kože a slizníc;
• krehké nechty;
• tachykardia;
• zvýšené dýchacie pohyby;
• znížený krvný tlak;
• žltosť kože (v dôsledku zvýšenej hladiny bilirubínu);
• na nohách možno pozorovať vredy;
• hyperpigmentácia kože;
• gastrointestinálne prejavy (napr. bolesť brucha, poruchy stolice, nevoľnosť).

Treba poznamenať, že pri intravaskulárnej hemolýze má pacient nedostatok železa v dôsledku chronickej hemoglobinúrie (prítomnosť hemoglobínu v moči). V dôsledku nedostatku kyslíka je narušená funkcia srdca, čo vedie k rozvoju symptómov u pacienta, ako je slabosť, tachykardia, dýchavičnosť a angina pectoris (pri ťažkej anémii). V dôsledku hemoglobinúrie má pacient aj tmavý moč.

Dlhodobá hemolýza môže viesť k vzniku žlčových kameňov v dôsledku narušeného metabolizmu bilirubínu. V tomto prípade sa pacienti môžu sťažovať na bolesti brucha a bronzovú farbu pleti.

Diagnóza hemolytickej anémie

Pri všeobecnom krvnom teste sa pozoruje:

• znížená hladina hemoglobínu;
• znížená hladina červených krviniek;
• zvýšenie počtu retikulocytov.

Mikroskopia erytrocytov odhalí ich kosáčikovitý tvar, ako aj Cabotove krúžky a Jollyho telieska.

Pri biochemickom krvnom teste sa pozoruje zvýšenie hladiny bilirubínu, ako aj hemoglobinémia (zvýšenie voľného hemoglobínu v krvnej plazme).

Deti, ktorých matky trpeli anémiou počas tehotenstva, sa tiež často prejavia nedostatkom železa už v prvom roku života.

Prejavy anémie často zahŕňajú:

• cítiť sa unavený;
• poruchy spánku;
• závraty;
• nevoľnosť;
• dyspnoe;
• slabosť;
• krehké nechty a vlasy, ako aj vypadávanie vlasov;
• bledá a suchá pokožka;
• zvrhlosť chuti (napríklad túžba jesť kriedu, surové mäso) a vôňa (túžba čuchať tekutiny so štipľavým zápachom).

V zriedkavých prípadoch môže tehotná žena zažiť mdloby.

Treba si uvedomiť, že mierna forma anémie sa nemusí nijako prejaviť, preto je veľmi dôležité pravidelne absolvovať krvné testy na zistenie hladiny červených krviniek, hemoglobínu a feritínu v krvi.

Počas tehotenstva je normálna hladina hemoglobínu 110 g/l alebo vyššia. Pokles pod normu sa považuje za príznak anémie.

Pri liečbe anémie zohráva dôležitú úlohu strava. Zo zeleniny a ovocia sa železo vstrebáva oveľa horšie ako z mäsových výrobkov. Preto by mala byť strava tehotnej ženy bohatá na mäso (napríklad hovädzie mäso, pečeň, králik) a ryby.

Denná potreba železa je:

• v prvom trimestri tehotenstva – 15 – 18 mg;
• v druhom trimestri tehotenstva – 20 – 30 mg;
• v treťom trimestri tehotenstva – 33 – 35 mg.

Je však nemožné odstrániť anémiu samotnou diétou, takže žena bude musieť navyše užívať lieky obsahujúce železo predpísané lekárom.

Názov lieku	Účinná látka	Spôsob aplikácie
Sorbifer	Síran železnatý a kyselina askorbová.	Aby ste zabránili rozvoju anémie, mali by ste užívať jednu tabletu denne. Na terapeutické účely by ste mali užívať dve tablety denne, ráno a večer.
Maltofer	Hydroxid železa.	Pri liečbe anémie z nedostatku železa by ste mali užiť dve až tri tablety ( 200 – 300 mg) za deň. Na profylaktické účely sa liek užíva jedna tableta ( 100 mg) o deň.
Ferretab	Fumarát železnatý a kyselina listová.	Musíte užívať jednu tabletu denne, ak je to indikované, dávku možno zvýšiť na dve až tri tablety denne.
Tardiferon	Síran železnatý.	Na preventívne účely užívajte liek od štvrtého mesiaca tehotenstva jednu tabletu denne alebo každý druhý deň. Na terapeutické účely musíte užívať dve tablety denne, ráno a večer.

Okrem železa môžu tieto prípravky navyše obsahovať kyselinu askorbovú alebo listovú a tiež cysteín, pretože podporujú lepšie vstrebávanie železa v organizme. Pred použitím by ste sa mali poradiť s odborníkom.

Čo je anémia

Krv obsahuje niekoľko rôznych typov buniek, z ktorých sú najčastejšie červené krvinky (erytrocyty). Úlohou červených krviniek je dodávať tkanivám kyslík, preto sú príznaky anémie spôsobené nedostatočným množstvom kyslíka v krvi a tkanivách. Anémia nastáva, keď počet červených krviniek cirkulujúcich v krvi klesne pod normálnu úroveň.

Anémia sama o sebe nie je choroba, ale symptóm. Môže to byť spôsobené stratou krvi, deštrukciou červených krviniek (hemolýza) alebo nedostatočnou tvorbou červených krviniek.

Strata krvi a zničenie červených krviniek sa klasifikuje ako regeneračná anémia. Pri regeneračnej anémii je kostná dreň schopná produkovať viac červených krviniek, aj keď nie dostatočne rýchlo na to, aby nahradila stratené červené krvinky. Nedostatočná tvorba červených krviniek je klasifikovaná ako neregeneračná anémia. V tomto prípade červená kostná dreň nie je schopná produkovať viac červených krviniek.

Príčiny anémie u mačiek

Regeneračná anémia:

Neregeneračná anémia:

• Vírus mačacej leukémie (FLV alebo FeVL)
• Vírus mačacej imunodeficiencie (FIV alebo FIV)
• Chronické zlyhanie obličiek
• Niektoré druhy rakoviny
• Zlá výživa/hladovanie
• Chronické zápalové ochorenie

Príznaky anémie u mačiek

• Letargia
• Strata chuti do jedla
• Všeobecná slabosť
• (tachypnoe)
• Srdcové šelesty
• Zvýšená ospalosť (viac ako zvyčajne)
• Čierna živicová stolička

Ako sa robí diagnóza?

Veterinár by mal vykonať kompletné fyzické vyšetrenie mačky a získať kompletnú anamnézu mačky od majiteľa. Vykonané testy zahŕňajú:

• Kompletný krvný test. Ide o sériu testov, ktoré hodnotia bunkové zložky krvi (červené krvinky, biele krvinky a krvné doštičky). Zvýšený počet retikulocytov (nezrelých červených krviniek) bude indikovať regeneračnú anémiu. Regeneračná anémia naznačuje buď stratu krvi alebo zničenie červených krviniek.
• Krvný náter na kontrolu infekcií krvi a abnormálnej štruktúry červených krviniek
• Biochemický profil na posúdenie celkového stavu mačky a určenie postihnutých orgánov
• Test stolice, ak je podozrenie na gastrointestinálne krvácanie
• Röntgenové vyšetrenie na kontrolu cudzích predmetov, nádorov a posúdenie veľkosti orgánu
• Biopsia kostnej drene pre mačky s neregeneratívnou anémiou na Coombsovu reakciu. Je tiež známy ako antiglobulínový test na stanovenie neúplných protilátok proti erytrocytom. Ide o test na zistenie prítomnosti protilátok na povrchu červených krviniek.

Liečba anémie u mačiek

Cieľom je nájsť a liečiť príčinu anémie. Niektoré možnosti liečby sú:

____________________________________________________

_______________________________________________

Anémia je klasifikovaná podľa viacerých ukazovateľov.

Podľa vývojového mechanizmu:

anémia v dôsledku straty krvi (posthemoragická);

anémia v dôsledku zvýšenej deštrukcie krvi (hemolytická);

anémia spôsobená poruchou krvotvorby, ktoré sa zase delia na:

nedostatok železa;

nedostatok porfyrínu;

nedostatok B12 folátu;

hypo-, aplastické a metaplastické.

Podľa typu hematopoézy:

normoblastický;

megaloblastický.

Podľa farebného indikátora je najdôležitejšie diferenciálne diagnostické kritérium:

normochromický, keď je farebný index 0,82-1,05;

hypochrómne, ak je farebný index menší ako 0,82;

hyperchrómne, keď je farebný index nad 1,05.

Normochrómne anémie zahŕňajú akútnu posthemoragickú anémiu v štádiu hydremickej kompenzácie, niektoré formy hemolytickej anémie, najmä získané. Hypo- a aplastické anémie sú zvyčajne normochrómne.

Medzi hypochrómne anémie patrí akútna posthemoragická anémia v štádiu kompenzácie kostnej drene, anémia z nedostatku železa, anémia z nedostatku porfyrínu a väčšina hemolytických anémií.

Zníženie farebného indexu je výsledkom buď zníženia priemernej veľkosti červených krviniek, alebo ich nedostatočného nasýtenia hemoglobínom v dôsledku narušenia syntézy červených krviniek. Príčinou hypochrómie môže byť aj periférna retikulocytóza, pretože v štádiu retikulocytov ešte nie je úplná syntéza hemoglobínu. Jeho syntéza a akumulácia v retikulocytoch pokračuje až do úplného dozrievania, preto sú regeneračné a hyperregeneratívne anémie sprevádzané zvýšením počtu retikulocytov hypochrómne.

K zvýšeniu farebného indexu dochádza v prípadoch, keď sa zvyšuje priemerný priemer červených krviniek. Obzvlášť prudké zvýšenie veľkosti červených krviniek nastáva pri megaloblastickom type erytropoézy. To je dôvod, prečo sú anémie s nedostatkom folátu B12 hyperchrómne.

Podľa veľkosti červených krviniek:

normocytárny (s normálnym priemerným priemerom erytrocytov 7,2-8,0 um);

mikrocytárny (priemerný priemer červených krviniek pod 7,2 mikrónov);

makrocytárne (priemer erytrocytov viac ako 8 mikrónov).

Do skupiny makrocytárnych anémií patrí aj megalocytárna anémia, pri ktorej priemerný priemer erytrocytov presahuje 9,0 mikrónov.

Normocytárne anémie zahŕňajú akútnu posthemoragickú anémiu, skorú formu anémie z nedostatku železa. Hypo- a aplastická anémia je zvyčajne normocytická, ale môže byť aj makrocytická.

Mikrocytárne anémie sú anémia z nedostatku železa, anémia z nedostatku porfyrínu, talasémia a mikrosférocytická Minkowského-Shoffardova choroba.

Makrocytárne anémie sa delia na megaloblastické a nemegaloblastické Megaloblastické makrocytárne anémie sú anémia z nedostatku B12-folátu, anémia po dlhšom užívaní liekov, ktoré narúšajú syntézu DNA. Nemegaloblastické makrocytárne anémie zahŕňajú anémiu kombinovanú s ochorením pečene a hypotyreózou. Makrocytický charakter môže nadobudnúť autoimunitná hemolytická anémia, nočná záchvatovitá hemolobinúria, hemolytická anémia po kríze, aplastická anémia, anémia z nádorov tráviaceho traktu a krvotvorného systému, často pri liečbe cytostatikami.

Na základe regeneračnej aktivity kostnej drene, stanovenej na základe obsahu retikulocytov v periférnej krvi, sa rozlišuje anémia:

regeneračné, s dostatočnou funkciou kostnej drene. Počet retikulocytov v periférnej krvi je v rozmedzí 1,0-5,0%;

hyporegeneračné, so zníženou regeneračnou funkciou kostnej drene. Počet retikulocytov v periférnej krvi je menší ako 0,2 %;

hyperregeneračné, so zvýšenou regeneračnou funkciou kostnej drene. Počet retikulocytov v periférnej krvi presahuje 5,0 %;

sú generatívne, s prudkou inhibíciou erytropoézy. Retikulocyty v periférnej krvi sa spravidla nezistia.

Anémia – anémia – stav organizmu, pri ktorom je znížený počet červených krviniek na jednotku objemu krvi a znížený obsah hemoglobínu pri súčasnom narušení funkcie a štruktúry krvotvorných orgánov. Krvná hmota pri anémii môže byť normálna, znížená alebo dokonca zvýšená v dôsledku kompenzačného dopĺňania nedostatku tekutín tkanivovým mokom. Spolu s kvantitatívnymi zmenami anémie dochádza ku kvalitatívnym zmenám krviniek, ktoré sú spôsobené zníženým obsahom hemoglobínu v každom erytrocyte a sprevádzané funkčnou nedostatočnosťou erytrocytového systému.

Pri anémii dochádza k narušeniu oxidačných procesov v tele zvierat a k rozvoju kyslíkového hladovania tkanív (hypoxia). Vďaka adaptačným reakciám organizmu (reflexné posilnenie srdcovej činnosti, dýchania, vstup červených krviniek do krvi z krvných zásob, aktivácia procesu krvotvorby) sa výmena plynov a oxidačné procesy udržiavajú na dostatočnej úrovni aj pri významná anémia. Pri ťažkej anémii však aj malá záťaž spôsobuje u zvierat zvýšený tep, dýchavičnosť a iné patologické javy. Pri chronickej anémii sa vyvíjajú dystrofické zmeny v parenchýmových orgánoch (tuková degenerácia srdcového svalu, pečene, obličiek) a niekedy sa vyskytujú malé krvácania v seróznych a sliznicových membránach.

V závislosti od stupňa nasýtenia červených krviniek hemoglobínom (farebný indikátor) je obvyklé rozlišovať medzi normo-, hypo- a hyperchromickou anémiou.

Pri normochrómnej anémii je obsah hemoglobínu v erytrocytoch v rámci fyziologickej normy (index farby krvi sa blíži k jednej).

Hypochrómna anémia charakterizované výskytom červených krviniek chudobných na hemoglobín v krvi; pokles obsahu hemoglobínu je výraznejší ako pokles počtu červených krviniek. Farebný index je menší ako jedna. Všetky hypochrómne anémie sú nedostatkom železa.

Hyperchrómna anémia charakterizované prudkým poklesom počtu červených krviniek so súčasným zvýšením obsahu hemoglobínu v nich. Pri tejto anémii sa červené krvinky intenzívnejšie farbia kyslými farbivami. V krvi pozorujeme anizocytózu, ako aj normoblastózu a poikilocytózu.

Výskyt megablastov v krvi je spôsobený zmenou typu hematopoézy alebo v dôsledku adsorpcie hemoglobínu erytrocytmi, ktorý sa uvoľňuje v dôsledku deštrukcie erytrocytov.

Anémia, ktorá je sprevádzaná procesmi obnovy v hematopoetickom aparáte, sa nazýva regeneračná. Odrazom regeneračných procesov prebiehajúcich v kostnej dreni počas anémie je výskyt hypochrómnych a polychromatofilných erytrocytov, retikulocytov, erytrocytov s jadrovými zvyškami (Jollyho telieska, Cabotove krúžky) a normoblastov v periférnej krvi. Pri útlme hematopoetickej funkcie kostnej drene, ktorej erytroblastické tkanivo sa postupne nahrádza tukovým tkanivom, sa anémia nazýva hypoplastická (aregeneratívna). Všetky mladé formy červených krviniek zmiznú z periférnej krvi chorého zvieraťa; vo väčšine prípadov je narušená nielen erytropoéza, ale aj leukopoéza.

Podľa etiopatogenetickej klasifikácie treba anémiu rozdeliť do štyroch hlavných skupín.

1. Posthemoragická anémia (anémia v dôsledku akútnej a chronickej straty krvi). Po akútnej strate krvi má anémia zvyčajne normochrómny charakter a po obnovení počtu červených krviniek prechádza do hypochrómnej anémie. Úplná obnova počtu červených krviniek po akútnej strate krvi u zvierat sa zvyčajne vyskytuje v priebehu 20-30 dní. Chronické ochorenia a nedostatočné kŕmenie znižujú regeneračnú funkciu kostnej drene, preto sa u zvieraťa rozvinie ťažšia forma anémie.

2. Hemolytická anémia (anémia spôsobená zvýšenou deštrukciou krvi):

• anémia prevažne s intravaskulárnou hemolýzou (toxická anémia, erytroblastóza, popôrodná hemoglobinúria kráv, paroxyzmálna hemoglobinúria teliat);
• anémia prevažne s intracelulárnou hemolýzou (infekčná anémia koní a pod.).

3. Hypoplastická anémia (anémia spôsobená poruchou krvotvorby):

• nedostatok anémie (výživová);
• myelotoxická anémia.

4. Anaplastická anémia (anémia v dôsledku vyčerpania krvotvorby kostnej drene).

Hlavné formy vyššie uvedenej anémie môžu mať komplikované formy: hemolytická v kombinácii s posthemoragickou, posthemoragická s hypoplastickou a aplastická s posthemoragickou.

Pri stanovení diagnózy má okrem hematologickej (morfologickej) štúdie veľký význam komplexné vyšetrenie chorého zvieraťa s cieľom identifikovať zmeny v iných systémoch a orgánoch, pretože symptomatológia chorôb krvného systému spadá do troch skupín zo znakov:

1. javy zistené analýzou zloženia periférnej krvi;
2. zmeny vyskytujúce sa v hematopoetických orgánoch (kostná dreň, lymfatické uzliny a slezina);
3. príznaky z iných orgánov a systémov živého organizmu.

Známky anémie. U chorého zvieraťa závisí prejav určitých príznakov anémie od jej závažnosti. Veterinárni špecialisti sa v praxi často musia vysporiadať s príznakmi anémie u chorého zvieraťa, ktoré je skryté za príznakmi iného chronického ochorenia, pri ktorom sú príznaky anémie jedným zo sprievodných znakov, čo značne komplikuje určenie veterinárneho odborníka diagnostikovať anémiu včas.

Pre anémiu sú charakteristické tieto klinické príznaky:
Choré zviera veľa spí, stáva sa neaktívnym a apatickým voči vonkajším podráždeniam. Obsluha poznamenáva, že takéto zviera je letargické, jeho chuť do jedla sa zhoršuje a zaznamenávame úbytok hmotnosti. Pri vyšetrovaní slizníc ústnej dutiny a jazyka si všímame ich bledosť. Pulz a dýchanie sú častejšie a pri auskultácii oblasti srdca pri ťažkej anémii registrujeme zvuky. Ak dôjde k veľkej fyzickej námahe, anemické zviera môže omdlieť. Pri hemolýze červených krviniek sa u chorého zvieraťa rozvinie žltačka, ktorá sa prejavuje žltosťou skléry a tmavým močom. V prípadoch, keď má zviera s anémiou porušenie procesu zrážania krvi, pri klinickom vyšetrení zaznamenávame prítomnosť krvácania pod kožou a na slizniciach.