රුසියානුවන්ට රුධිර වාහිනී ප්රතිකාර සඳහා ආශ්චර්යමත් ඖෂධයක් පොරොන්දු වේ. සනාල එන්ඩොතලියල් වර්ධන සාධකය (VEGF මානව) VEGF යනු කුමක්ද?
සනාල එන්ඩොතලියම් වර්ධන සාධකය (VEGF; ඉංග්රීසි සනාල එන්ඩොතලියම් වර්ධන සාධකය) යනු vasculogenesis (කළල සනාල පද්ධතිය සෑදීම) සහ angiogenesis (පවත්නා සනාල පද්ධතියක නව යාත්රා වර්ධනය) උත්තේජනය කිරීම සඳහා සෛල මගින් නිපදවන සංඥා ප්රෝටීනයකි. වර්තමානයේ, මෙම පවුලේ විවිධ සාධක කිහිපයක් දන්නා කරුණකි (එය අද වන විට තරමක් පුළුල් වර්ධන සාධක පන්තියක උප කාණ්ඩයකි).
VEGF ප්රෝටීන් රුධිර සංසරණය ප්රමාණවත් නොවන අවස්ථාවන්හිදී පටක වලට ඔක්සිජන් සැපයුම යථා තත්ත්වයට පත් කිරීම සඳහා වගකිව යුතු පද්ධතියක කොටසක් ලෙස සේවය කරයි. බ්රොන්පයිල් ඇදුම සහ දියවැඩියා රෝගය තුළ රුධිර සෙරුමය තුළ VEGF සාන්ද්‍රණය වැඩි වේ. VEGF හි ප්රධාන කර්තව්‍ය වන්නේ කලල වර්ධනයේදී හෝ තුවාල වීමෙන් පසු නව රුධිර වාහිනී නිර්මාණය කිරීම, ව්‍යායාම කිරීමෙන් පසු මාංශ පේශි වර්ධනය වැඩි දියුණු කිරීම, ඇපකර සංසරණය සහතික කිරීම (පවතින ඒවා අවහිර කරමින් නව රුධිර නාල නිර්මාණය කිරීම) ය.
VEGF ක්‍රියාකාරිත්වය වැඩි වීම විවිධ රෝග වලට හේතු විය හැක. මේ අනුව, ප්රමාණවත් රුධිර සැපයුමක් නොමැතිව ඝන පිළිකා ගෙඩි යම් සීමිත ප්‍රමාණයකට වඩා විශාල විය නොහැක; VEGF ප්‍රකාශ කළ හැකි පිළිකා වර්ධනය වී පරිවෘත්තීය විය හැක. VEGF හි අධික ප්‍රකාශනය ශරීරයේ ඇතැම් කොටස්වල (විශේෂයෙන්, දෘෂ්ටි විතානයේ) සනාල රෝග ඇති විය හැක. මෑත වසරවල නිපදවන ලද සමහර ඖෂධ (bevacizumab වැනි) VEGF නිෂේධනය කිරීමෙන් එවැනි රෝග වල ප්‍රගතිය පාලනය කිරීමට හෝ මන්දගාමී කිරීමට හැකිය.
වර්තමාන පර්යේෂණවලින් පෙනී යන්නේ VEGF ප්‍රෝටීන ඇන්ජියෝජෙනසිස් වල එකම සක්‍රියකාරකය නොවන බවයි. විශේෂයෙන්ම, FGF2සහ එච්.ජී.එෆ්ප්‍රබල angiogenic සාධක ද වේ.
වර්ගීකරණය
මිනිස් සිරුරේ වැදගත්ම කාර්යභාරය ඉටු කරනු ලබන්නේ VEGF පවුලේ ප්‍රෝටීනයක් විසිනි VEGF-A. මෙම පවුල ද ඇතුළත් වේ වැදෑමහ වර්ධන සාධකය (පීජීඑෆ්) සහ ප්‍රෝටීන VEGF-B, VEGF-C, VEGF-D. ඒවා සියල්ලම VEGF-A ට වඩා පසුව සොයා ගන්නා ලදී (ඔවුන්ගේ සොයා ගැනීමට පෙර, VEGF-A ප්‍රෝටීනය සරලව VEGF ලෙස හැඳින්වේ). ඉහත කරුණු සමඟින්, වෛරස් මගින් කේතනය කරන ලද VEGF ප්‍රෝටීනය සොයා ගන්නා ලදී ( VEGF-E), සහ සමහර සර්පයන්ගේ විෂ වල ඇති VEGF ප්රෝටීන් ( VEGF-F).
| ටයිප් කරන්න | කාර්යය |
|---|---|
| VEGF-A |
|
| VEGF-B | කළල angiogenesis (විශේෂයෙන්, හෘද පටක) |
| VEGF-C | වසා නාල වල ඇන්ජියෝජෙනිස් |
| VEGF-D | පෙනහළු වල වසා ගැටිති වර්ධනය වීම |
| PIGF | Vasculogenesis (මෙන්ම ඉෂ්මියාව, දැවිල්ල, තුවාල සුව කිරීම සහ පිළිකා වල ඇන්ජියෝජෙනසිස්) |
VEGF-A ප්‍රෝටීනයේ ක්‍රියාකාරිත්වය අධ්‍යයනය කර ඇත (එහි නමට අනුව) ප්රධාන වශයෙන් සනාල එන්ඩොතලියල් සෛල තුළ, එය අනෙකුත් සෛල වර්ගවල ක්‍රියාකාරිත්වයට බලපාන නමුත් (උදාහරණයක් ලෙස, මොනොසයිට්/මැක්‍රෝෆේජ් සංක්රමණය උත්තේජනය කරයි, නියුරෝන, පිළිකා සෛල, වකුගඩු එපිටිලියල් වලට බලපායි. සෛල ). පර්යේෂණය තුළ in vitro VEGF-A මගින් එන්ඩොතලියල් සෛල මයිටොජෙනිස් සහ සංක්රමණය උත්තේජනය කරන බව පෙන්වා දී ඇත. VEGF-A ක්ෂුද්‍ර වාහිනී පාරගම්යතාව වැඩි දියුණු කරයි සහ වැඩි කරයි සහ මුලින් "සනාල පාරගම්යතා සාධකය" ලෙස නම් කරන ලදී.
විකල්ප වර්ගීකරණය
"VEGF ප්‍රෝටීන" සංකල්පය යනු එක්සෝන 8ක් අඩංගු තනි ජානයක මැසෙන්ජර් ආර්එන්ඒ (එම්ආර්එන්ඒ) විකල්ප බෙදීමකින් පැන නගින ප්‍රෝටීන කාණ්ඩ දෙකක් ආවරණය වන පුළුල් සංකල්පයකි. මෙම කණ්ඩායම් දෙක ටර්මිනල් 8 වන exon හි ස්ප්ලයිස් අඩවියේ වෙනස් වේ: ප්‍රොක්සිමල් අඩවියක් සහිත ප්‍රෝටීන VEGFxxx ලෙස නම් කර ඇති අතර දුරස්ථ අඩවියක් ඇති ඒවා VEGFxxxb ලෙස නම් කර ඇත. මීට අමතරව, එක්සෝන 6 සහ 7 විකල්ප බෙදීම මගින් ඒවායේ හෙපටින්-බන්ධන ගුණාංග සහ ඇමයිනෝ අම්ල සංයුතිය වෙනස් කරයි (මිනිසුන් තුළ: VEGF121, VEGF121b, VEGF145, VEGF165, VEGF165b, VEGF189, VEGF206; මෙම ප්රෝටීන් අම්ල වල අඩුවෙන් අඩංගු වේ. ) මෙම ප්‍රදේශ VEGF ප්‍රභේද සඳහා වැදගත් ක්‍රියාකාරී ප්‍රතිවිපාක ඇති කරයි, මන්ද පර්යන්ත ස්ප්ලයිස් අඩවිය (exon 8) ප්රෝටීන් ප්‍රෝඇන්ජියෝජනික් (ඇන්ජියෝජෙනසිස් අතරතුර භාවිතා කරන ප්‍රොක්සිමල් ස්ප්ලයිස් අඩවිය) හෝ ප්‍රති-ඇන්ජියෝජනික් (සාමාන්‍ය පටක වල භාවිතා වන දුරස්ථ ස්ප්ලයිස් අඩවිය) ද යන්න තීරණය කරයි. මීට අමතරව, එක්සෝන 6 සහ 7 ඇතුළත් කිරීම හෝ බැහැර කිරීම සෛල මතුපිට හෙපරන් සල්ෆේට් ප්‍රොටියොග්ලිකන් සහ නියුරොපිලින් කෝර්සෙප්ටර සමඟ අන්තර්ක්‍රියා සිදු කරයි, VEGF ප්රතිග්රාහක බැඳීමට සහ සක්‍රිය කිරීමට ඇති හැකියාව වැඩි කරයි ( VEGFR) මෑතදී, මීයන් තුළ, VEGF-C ප්‍රෝටීනය, ඇන්ජියෝජනික් බලපෑම් ඇති නොකර, උප කශේරුකා කලාපවල ස්නායු උත්පාදනයේ වැදගත් ප්‍රේරකයක් වන බව පෙන්නුම් කළේය.
VEGF ප්රතිග්රාහක
ප්‍රෝටීන වල VEGF පවුලේ සියලුම සාමාජිකයින් සෛල මතුපිට ටයිරොසීන් කයිනාස් ක්‍රියාකාරකම් සහිත ප්‍රතිග්‍රාහකවලට බැඳීම මගින් සෛලීය ප්‍රතිචාර උත්තේජනය කරයි; මෙම ප්‍රෝටීන සක්‍රීය කිරීම සිදුවන්නේ ඒවායේ ට්‍රාන්ස්පොස්ෆොරයිලීකරණය මගිනි. සියලුම VEGF ප්‍රතිග්‍රාහකවල ප්‍රතිශක්තිකරණ වැනි කලාප 7 කින් සමන්විත බාහිර සෛල කොටසක්, එක් ට්‍රාන්ස්මෙම්බ්‍රේන් කලාපයක් සහ ටයිරොසීන් කයිනාස් වසමක් අඩංගු අන්තර් සෛලීය කොටසක් ඇත.
VEGFR-1, VEGFR-2 සහ VEGFR-3 ලෙස නම් කර ඇති ප්රතිග්රාහක වර්ග තුනක් ඇත. එසේම, විකල්ප බෙදීම් මත පදනම්ව, ප්රතිග්රාහක පටල-බැඳී හෝ නිදහස් විය හැක.
VEGF-A ප්‍රෝටීනය VEGFR-1 (Flt-1) සහ VEGFR-2 (KDR/Flk-1) ප්රතිග්රාහක සමඟ බන්ධනය වේ; මෙම අවස්ථාවේ දී, VEGF වෙත දන්නා සියලුම සෛල ප්‍රතික්‍රියා වල පාහේ VEGFR-2 ප්රතිග්රාහක මැදිහත්කරුවෙකු ලෙස ක්‍රියා කරයි. VEGFR-1 ප්‍රතිග්‍රාහකයේ ක්‍රියාකාරිත්වය අඩුවෙන් අර්ථ දක්වා ඇත (එය VEGFR-2 සංඥා මොඩියුලේට් කරන බව විශ්වාස කළත්). VEGFR-2 ප්‍රතිග්‍රාහකයෙන් VEGF ප්‍රෝටීනය හුදකලා කරමින් "හිස්" ප්‍රතිග්‍රාහකයක් ලෙස ක්‍රියා කළ හැකි වීම VEGFR−1 හි තවත් කාර්යයකි (එය කලල වර්ධනයේදී angiogenesis වලදී විශේෂයෙන් වැදගත් වන බව පෙනේ).
ප්‍රෝටීන VEGF-C සහ VEGF-D (නමුත් VEGF-A නොවේ) අතරමැදියෙකු ලෙස ක්‍රියා කරන තුන්වන ප්රතිග්රාහක (VEGFR-3) සඳහා ලිගන්ඩ් වේ. lymphangiogenesis.
සෛල මගින් නිෂ්පාදනය
ප්රමාණවත් ඔක්සිජන් නොලැබෙන සෛල තුළ VEGFxxx ප්‍රෝටීන නිෂ්පාදනය ආරම්භ කළ හැක. සෛලයක් ඔක්සිජන් ඌනතාවක් අත්විඳින විට, එය පිටපත් කිරීමේ සාධක වලින් එකක් නිපදවයි - හයිපොක්සියා ප්‍රේරක සාධකය ( HIF) මෙම සාධකය (අනෙකුත් කාර්යයන් වලට අමතරව - විශේෂයෙන්ම, එරිත්රොපොයිසිස් වල මොඩියුලේෂන්, එනම් ඇට මිදුළුවල රතු රුධිර සෛල සෑදීමේ ක්රියාවලිය) VEGFxxx ප්රෝටීන් මුදා හැරීම උත්තේජනය කරයි. සංසරණ ප්රෝටීන් VEGFxxx පසුව එන්ඩොතලියල් සෛල මත VEGF ප්‍රතිග්‍රාහකයට බන්ධනය වන අතර tyrosine kinase ක්‍රියාව සක්‍රීය කරයි, angiogenesis අවුලුවයි.
එම්පිසීමා රෝගයෙන් පෙළෙන රෝගීන් තුළ, පෙනහළු ධමනිවල VEGF මට්ටම අඩු වී ඇති බව සොයා ගන්නා ලදී.
වකුගඩු වලදී, ග්ලෝමෙරුලි වල VEGFxxx හි ප්‍රකාශනය වැඩි වීම ප්‍රෝටීනියුරියා හා සම්බන්ධ ග්ලෝමියුලර් හයිපර්ට්‍රොෆි සෘජුවම ඇති කරයි.
VEGF මට්ටම්වල වෙනස්වීම් පූර්ව එක්ලැම්ප්සියාවේ මුල් අවධිය පෙන්නුම් කරයි.
විරෝධී VEGF චිකිත්සාව
ප්‍රති-වීඊජීඑෆ් ප්‍රතිකාරය ඇතැම් පිළිකා වර්ග සඳහා ප්රතිකාර කිරීමේදී වැදගත් කාර්යභාරයක් ඉටු කරයි (විශේෂයෙන් -
අපගේ ප්‍රවීණයන් වන්නේ වෛද්ය විද්‍යා වෛද්ය, RUDN විශ්ව විද්‍යාලයේ වෛද්ය පීඨයේ රෝහල් ශල්‍ය දෙපාර්තමේන්තුවේ මහාචාර්ය ඇලෙක්සි සුඩින් සහ යාරොස්ලාව් ප්‍රාදේශීය සායනික රෝහලේ හෘද වාහිනී ශල්‍ය වෛද්ය, වෛද්ය විද්‍යා වෛද්ය, ශල්‍ය වෛද්ය දෙපාර්තමේන්තුවේ මහාචාර්ය - IPDO රාජ්ය IPDO ය. වෛද්ය විශ්ව විද්‍යාලය යූරි චර්වියාකොව්.
ගැටලුවේ පරිමාණය
රුසියානුවන් මිලියන දෙකක් පහළ අන්තයේ ඉෂ්මියාවෙන් පීඩා විඳිති. මෙම රෝගය වරින් වර ක්ලෝඩිකේෂන් ලෙස ප්‍රකාශ වේ - ඇවිදීමේදී කකුල් වල වේදනාව, පුද්ගලයෙකුට නතර නොවී ඇවිදීමට ඉඩ නොදේ - කිලෝමීටර 1 කට වඩා වැඩි කාලයක් සහ අනෙක් අයට මීටර් 25 ට වඩා වැඩි වේ. තවද ප්රතිකාර නොකළහොත් තත්වය පමණක් සිදු වේ. නරක අතට හැරේ.
කඩින් කඩ ක්ලේඩිකේෂන් රෝගයෙන් පෙළෙන අයගෙන් 40%කට අවසානයේ කකුලක් කපා හැරීමක්, ආබාධිත තත්ත්වයක් ඇති වන අතර බොහෝ දෙනෙක් ශල්‍යකර්මයෙන් පසු ඉදිරි වසර 5 තුළ මිය යනු ඇත. එපමණක් නොව, එවැනි අපේක්ෂාවන් රුසියානු රෝගීන් සඳහා පමණක් නොව, වෙනත් රටවල රෝගීන් සඳහා ද පවතී. කකුලේ ඉෂ්මෙමියාව හේතුවෙන් වසරකට මිලියන 1 ක ජනගහනයකට කපා ඉවත් කිරීමේ වාර ගණන: ස්වීඩනයේ 400, එක්සත් රාජධානියේ 300, ඇමරිකා එක්සත් ජනපදයේ 280, රුසියාවේ 500.
සෑම වසරකම මිනිසුන් 40,000 ක් කකුලක් නොමැතිව ඉතිරි වේ. එක් දුර්වල රෝගියෙකු සඳහා රටේ අයවැයට සිදුවන පාඩුව රුබල් 700,000 කි. සංඛ්‍යා වලින් ගැටලුව පෙනෙන්නේ මෙන්න මෙහෙමයි.
හේතුව කුමක්ද?
කකුල් වල රුධිර සැපයුම පිරිහෙන්නේ ඇයි? මෙම රෝගය ආඝාත හා හෘදයාබාධවලට තුඩු දෙන එකම ඇටෝරෝසිස් මත පදනම් වේ. කකුලේ ඉෂ්මෙමියාවේදී පමණක් කොලෙස්ටරෝල් ප්ලේක් විශාල ධමනි නොව කුඩා කේශනාලිකා අවහිර කරයි. මාංශ පේශිවලට ප්රමාණවත් තරම් ඔක්සිජන් නොලැබේ, ඇවිදින විට ඒවා රිදවීමට පටන් ගනී, කකුල් සීතල වේ, ඒවා මත සම සුදුමැලි වේ, දුර්වල පෝෂණය හේතුවෙන් පහළ කකුල් තුනී වේ, නියපොතු සෙමෙන් වර්ධනය වී කැඩී යයි ...
ඒ අතරම, කිරීටක හෘද රෝග හෝ ආඝාතය වැනි අනෙකුත් සනාල රෝග වලට වඩා පහළ අන්තයේ ඉෂ්මෙමියාව බොහෝ විට සිදු වේ. සෑම වසරකම මෙම රෝග විනිශ්චය සමඟ නව රෝගීන් 42,000 ක් අපි දකිමු.
මෑතක් වන තුරුම කකුලේ ඉස්කිමියාවට ප්රතිකාර කළේ කෙසේද සහ දැන් බොහෝ ස්ථානවල එය තවමත් ප්රතිකාර කරන්නේ කෙසේද?
Vasodilator ඖෂධ නියම කරනු ලැබේ. නමුත් ඔවුන් භයානක අතුරු ආබාධයක් ඇති නිසා - හෘදයාබාධ ඇතිවීමේ අවදානම - එවැනි ප්රතිකාර දැන් අකාර්යක්ෂම ලෙස සැලකේ.
කකුලේ ඉෂ්මෙමියා රෝගීන්ගෙන් 30% ක්ම ශල්‍යකර්මයෙන් රුධිර ප්රවාහය යථා තත්වයට පත් කිරීමට උත්සාහ කරයි. ලොකු යාත්රා වල සමරු ඵලක ඉවත් කරනවා, ධමනි පුලුල් කරන ස්ටෙන්ට් සවි කරනවා, පරණ යාත්රා වෙනුවට කෘත්‍රිම යාත්රා දානවා... ඒත් හිස්කබලක් තියෙන කුඩා යාත්‍රාවලට ඇතුල් වෙන්න බැහැ, ඒවාට ස්ටෙන්ට් දාන්න බැහැ. එබැවින් කකුලේ ඉෂ්මෙමියා රෝගීන්ගෙන් 30% ක් සඳහා මෑතක් වන තුරු ඖෂධ බල රහිත විය.
නව ක්රමය
නමුත් මෑතකදී නව ක්රමයක් දර්ශනය වී ඇත: ජනක ප්රතිකර්ම, ඔබට නව කේශනාලිකා වර්ධනය කිරීමට ඉඩ සලසයි.
මේවා එන්නත් පාඨමාලා 2 ක් පමණි, කකුල් වල සනාල වර්ධන සාධකය සක්‍රීය කරන මාංශ පේශි තුළට ජානයක් හඳුන්වා දුන් විට සහ මෙම සාධකය පර්යන්ත භාජන වර්ධනය වීමට හේතු වේ. වර්ධනය වසර තුනක් දක්වා පැවතිය හැකිය.
රුසියාවේ සහ යුක්රේනයේ වෛද්ය ආයතන 33 ක සිදු කරන ලද සායනික අධ්යයන වලදී මෙම ක්රමයේ ආරක්ෂාව තහවුරු කරන ලදී. මෙම වසරේ සිට, අපගේ විද්යාඥයින් විසින් නිර්මාණය කරන ලද ඖෂධ, රුසියාවේ ලියාපදිංචි කර නිෂ්පාදනය කරන ලද, වැදගත් ඖෂධ ලැයිස්තුවට ඇතුළත් කර ඇත.
පළමු රෝගීන් ජාන චිකිත්සාව ලබාගෙන නව කේශනාලිකා වර්ධනය වී වසර හයක් ගත වී ඇත. එබැවින් ඔවුන් රැඳී සිටිමින්, කකුල් වල පටක වලට රුධිරය සැපයීම සහ හිටපු රෝගීන්ට වේදනාවකින් තොරව ඇවිදීමට ඉඩ සලසයි.කිරීටක පාදයේ රෝග වර්ධනය සඳහා අවදානම් සාධක:
1. වයස: පිරිමින්ගේ කකුල් වල ඇති රුධිර නාලවල රුධිර නාලවල රුධිර නාලවල ඇතිවීම වසර 45 කට පසුව, කාන්තාවන් තුළ - අවුරුදු 55 කට පසු;
2. පිරිමි ලිංගභේදය;
3. දුම්පානය: කකුලේ ඉස්කිමියා රෝගීන්ගෙන් 90% ක් අධික දුම් පානය කරන්නන් ය;
4. දියවැඩියා රෝගය: මෙම රෝගය ඇති රෝගීන් 10 ගුණයකින් කපා ඉවත් කිරීමට ඉඩ ඇත;
5. තරබාරුකම: පිරිමියෙකුගේ ඉණ වට ප්‍රමාණය සෙන්ටිමීටර 102 ට වඩා වැඩි නම් සහ කාන්තාවකගේ සෙන්ටිමීටර 88 ට වඩා වැඩි නම් ධමනි සිහින් වීමේ අවදානම වැඩිවේ;
6. අධි රුධිර පීඩනය;
7. රුධිරයේ ඉහළ කොලෙස්ටරෝල් මට්ටම: මෙය රුධිර වාහිනී අවහිර වන පුවරු පෙනුම සඳහා අවදානම් සාධකයකි;
8. පරම්පරාගතභාවය: අවදානමට ලක්ව ඇත්තේ ඥාතීන්ට හෘදයාබාධ හා ආඝාත ඇති වූ අයයි.
එන්නත් කිරීම පැරණි නහර වෙනුවට නව නහර වර්ධනය වේ
විකෘති වූ රුධිර වාහිනී වෙනුවට නව රුධිර නාල වර්ධනයට දායක වන ඖෂධයක් මානව ප්‍රාථමික සෛල ආයතනය විසින් ඉදිරිපත් කර ඇත.
කොලෙස්ටරෝල් සමරු ඵලකවලින් වැසී ගිය පැරණි ඒවා වෙනුවට නව රුධිර වාහිනී වර්ධනය කරන ඖෂධයක් ලොව ප්‍රථම වරට මහා පරිමාණයෙන් නිෂ්පාදනය කළේ රුසියානු ජෛව තාක්‍ෂණ සමාගමකි. ඖෂධය ලෙස හැඳින්වේ "Neovasculgen", එහි එන්නත් මගින් කේශනාලිකා ජාලය අවුල් සහගත ලෙස වර්ධනය වීමට හේතු වේ. සංවර්ධකයින් පවසන්නේ මෙම රෝගයේ දියුණු අවස්ථාවන්හිදී ශල්‍යකර්ම සඳහා ඇති එකම විකල්පය ඉෂ්මියාවට ප්රතිකාර කිරීමේ මෙම ක්රමය බවයි.
අපි Neovasculgen ගුවන් නියමු කණ්ඩායමක් හැදුවා. දැන් එය රාජ්ය සහතිකය යටතේ පවතින අතර, ඉන් පසුව ඖෂධය විකිණීමට ඇත. සායනික පරීක්ෂණවල සියලුම අදියර අවසන් කර ඇති අතර, Roszdravnadzor එය අනුමත කර ඇති අතර, සෞඛ්ය අමාත්යාංශය විසින් ලියාපදිංචි සහතිකයක් නිකුත් කර ඇත. මාසයක් ඇතුළත ඖෂධ විවිධ වැඩසටහන් යටතේ රෝහල්වලට සැපයීමට පටන් ගනී යැයි මම අපේක්ෂා කරමි,” HSCI හි ප්රධාන අධ්‍යක්ෂ Artur Isaev Izvestia වෙත පැවසීය. ඖෂධයේ ක්රියාකාරිත්වයේ මූලධර්මය නම් විශේෂ ජාන VEGF 165 භාවිතා කිරීමයි, එය නව රුධිර වාහිනී වර්ධනය කිරීමට ශරීරයට බල කරයි. ශරීරයට ඇතුල් වන ඖෂධ බොහොමයක් වහාම පාහේ විනාශ වේ - එය අක්මාව හා ප්ලීහාව මගින් සකසනු ලැබේ. නමුත් ජානයෙන් 1% ක් පමණ එය හඳුන්වා දුන් ප්‍රදේශයේ සෛල මගින් අවශෝෂණය කර ගන්නා අතර, මෙම ජානය නව රුධිර නාල සෑදීමට වගකිව යුතු සයිටොප්ලාස්මයේ ප්‍රෝටීනයක් සාදයි. ප්රෝටීන් සෛල වලින් අන්තර් සෛලීය පරිසරයට - මාංශ පේශි පටක වලට මුදා හරිනු ලැබේ; අසල ඇති සනාල සෛල බෙදීමට පටන් ගනී: නව කේශනාලිකා පටක වර්ධනය වේ, එහි හිඩැස් සාදයි, ස්ථර සාදයි, අවසානයේදී යාත්රා ජාලයක් සාදයි. සයිටොප්ලාස්මික් සෛලය තුළ ස්වභාවික පිරිසිදු කිරීම සිදු වූ පසු ක්රියාවලිය මැකී ගොස් නතර වේ - ද්රව්යය ශරීරයෙන් ඉවත් කරනු ලැබේ. රෝගියාට දෙවන එන්නත් ලබා දී ඇති අතර, ජීව විද්යාත්මක shunt සාදනු ලබන තෙක් ක්රියාවලිය දිගටම පවතී - පටු වීම දෙපස රුධිර ප්රවාහය සම්බන්ධ කරන රුධිර වාහිනී ජාලයකි. මෙය විකල්ප මාර්ගයක් නිර්මාණය කර රුධිර ප්රවාහය යථා තත්වයට පත් කරයි.
HSCI පවසන්නේ මෙම ඖෂධය විෂයයන්ගෙන් 94% කට උපකාර කළ බවයි: ඔවුන්ගේ වේදනා රහිත ඇවිදීමේ දුර කිහිප වතාවක් වැඩි විය (කිරීටක ධමනි රෝග සඳහා ප්රධාන දර්ශකයකි). විෂයයන් 140 න් 5 ක් අත් පා කපා හැරීම වළක්වා ගැනීමට අසමත් විය. නමුත් එය ප්රමාද කිරීමට හැකි විය: විකිරණ මගින් සියළුම විෂයයන් තුළ කේශනාලිකා ජාලයේ වැඩි වීමක් පෙන්නුම් කළේය.
ඖෂධයේ නිර්මාතෘවරුන්ට අනුව, යුක්රේනයේ ඖෂධ ලියාපදිංචි කිරීම ආරම්භ කර ඇති අතර, පසුව ඔවුන් හවුල්කරුවෙකුට ඖෂධ විකිණීමට එකඟ වීමෙන් යුරෝපීය වෙළඳපොළට ඇතුල් වීමට බලාපොරොත්තු වේ.
ආතර් අයිසෙව්ට අනුව ඉෂ්මෙමියාවට එරෙහිව සටන් කිරීමේ නව මාධ්‍යයක් සඳහා ආයෝජනය ඩොලර් මිලියන කිහිපයක් වූ අතර ආයෝජකයින්ගේ අරමුදල්, ප්රධාන වශයෙන් HSCI හි ඉහළ කළමනාකරුවන් සහ පෙකණි වැල රුධිර ප්‍රාථමික සෛල ගබඩා කිරීමේ බැංකුවක් වන අනුබද්ධිත සමාගමක් වන Gemabank හි ලාභය. , භාවිතා කරන ලදී. රුසියානු සමූහාණ්ඩුවේ සෞඛ්ය අමාත්යාංශයේ රක්තපාත පර්යේෂණ මධ්යස්ථානයේ (FSBI GSC) පදනම මත "Neovasculgen" නිෂ්පාදනය කරනු ලැබේ. වසර අවසන් වන විට පැකේජ 1 දහසක් බෙදා හැරීමට HSCI සැලසුම් කරයි, එවිට නිෂ්පාදනය වැඩි කර වසරකට පැකේජ 40,000 දක්වා වැඩි කෙරේ. ඖෂධයේ එක් පැකේජයක් බෙදාහරින්නාට රුබල් 80 දහසක් වැය වේ, ප්රතිකාර ක්රමයක් සඳහා රුබල් 160 දහසක් වැය වේ. ඉෂ්මියාව සඳහා විකල්ප ප්රතිකාර විකල්ප ද ලාභදායී නොවන බව සලකන්න: සනාල කෘතිම සඳහා සම්මත මෙහෙයුමක්, අයිසෙව්ට අනුව, රුබල් 300,000 ක් පමණ වැය වේ.
කිරීටක රෝග සමඟ රට තුළ පවතින අඳුරු තත්ත්වය හේතුවෙන් වෛද්ය නිෂ්පාදනය වාණිජමය වශයෙන් සාර්ථක වනු ඇති බවට ආයතනයේ අධ්‍යක්ෂවරයාට සැකයක් නැත. HSCI ට අනුව, අවම වශයෙන් රුසියානුවන් මිලියන 1.5 ක් රුධිර නාල වල ලුමෙන් පටු වීමක් සහ ඔවුන්ගේ පේටන්ට්භාවය අඩු වීමෙන් පීඩා විඳිති. ඒ අතරම, සෑම වසරකම පුද්ගලයින් 144,000 ක් දරුණු රෝගයකින් පෙළෙන අතර සෑම වසරකම රෝගීන් 30-40 දහසක් ඔවුන්ගේ අත් පා කපා දමනු ලැබේ. න්‍යායාත්මකව, මේ සියලු දෙනාට Neovasculgen විසින් උපකාර කළ හැකිය.
ඖෂධය ඵලදායී වන අතර රුධිර නාලවල හෝ ටර්මස්බෝස් ප්රතිකාර සඳහා පොරොන්දු වී ඇති බව සෞඛ්ය අමාත්යාංශය තහවුරු කරයි.
ඇත්ත වශයෙන්ම, පටක වලට රුධිර සැපයුම කඩාකප්පල් වන එම තත්වයන් සඳහා Neovasculgen ඇඟවුම් කරනු ඇත. නමුත් මෙය රෝගීන්ගේ පුළුල් කණ්ඩායමක් වන අතර, ඔවුන්ට ප්රතිකාර කිරීමට එක් ඖෂධයක් පැහැදිලිවම ප්රමාණවත් නොවේ. ඉෂ්මෙමියාවට ප්රතිකාර කිරීම සඳහා, අධි රුධිර පීඩනය සඳහා මෙන්ම, ක්ලෝනිඩින් පමණක් ප්රමාණවත් නොවේ, ඖෂධ සංකීර්ණයක් අවශ්‍ය වේ. Bakulev Cardiocenter හි තුන්වන අදියර පරීක්ෂණයට භාජනය වන Corvian වැනි සමාන ඖෂධයක් ඇත. එවැනි මෙවලම් විදේශයන්හි සංවර්ධනය වෙමින් පවතී. ඔවුන් සායනික අත්හදා බැලීම් සමත් වී නොමැති නම්, එයින් අදහස් වන්නේ ඒවායේ කාර්යක්ෂමතාව පිළිබඳ ප්රශ්න තවමත් පවතින බවයි, ”සෞඛ්ය අමාත්යාංශයේ ඉස්වෙස්ටියාගේ මූලාශ්‍රය පවසයි.
ලෝකයේ විවිධ රටවල HSCI ඖෂධයට සමාන ගැටළු විසඳීම සඳහා එකම මූලධර්මය භාවිතා කරන ඖෂධ 20 ක් පමණ සොයා ගැනීමට ඔවුන් දැන් උත්සාහ කරන බව විශේෂඥයින් සටහන් කරයි.
අපේ රටේ, HSCI හැර වෙනත් කිසිවෙකු මෙම දිශාවට කිසිදු ප්‍රගතියක් ලබා නැත. නමුත් මෙය ආයතනය සඳහා අවදානම් සහිත ආරම්භයක් වන අතර, ඔවුන් ඒ සඳහා ආයෝජනය කරන අරමුදල් සැලකිල්ලට ගනිමින්, විශ්ලේෂණ සමාගමක් වන Cegedim Strategic Data හි අධ්‍යක්ෂ, ඖෂධ විශේෂඥ David Melik-Huseinov පවසයි. - ඖෂධය ප්රායෝගිකව හැසිරෙන්නේ කෙසේද යන්න තවමත් නොදන්නා කරුණකි - වෛද්ය සාක්ෂි සහ මෙම ඖෂධයේ ඖෂධීය ආර්ථික විද්යාව සම්බන්ධ ප්රශ්න තිබේ. මීට අමතරව, ischemia ප්රතිකාර කිරීමට වෙනත් ගතානුගතික ක්රම තිබේ.
වෛද්‍යවරු ජාන ඉංජිනේරු විද්යාව භාවිතයෙන් හෘද වාහිනී රෝග සඳහා ප්රතිකාර කිරීමේ ඉදිරි ගමනක් අපේක්ෂා කරති - මූලික වශයෙන් නව ඖෂධ සොයා ගැනීම. සෞඛ්ය අමාත්යාංශය පවසන්නේ වඩාත් බලාපොරොත්තු සහගත වර්ධනයන් රුධිර නාලවල වර්ධනය උත්තේජනය කරන ගුණ ඇති බවට ද සොයාගෙන ඇති යූරොකිනේස් එන්සයිමය (thrombosis සඳහා ප්රතිකාර කිරීම සඳහා භාවිතා කරන) සම්බන්ධ බවයි. මෙම ප්‍රෝටීනය මත පදනම් වූ ඖෂධය, Yupikor, දැනටමත් පූර්ව සායනික පරීක්ෂණ අදියර පසු කර ඇති අතර, ඉදිරියේදී මිනිසුන් මත පරීක්ෂණ සිදු කෙරේ.
කොන්ස්ටන්ටින් පුකේමොව්
දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව ඇති රෝගීන්ගේ ශල්‍යකර්ම මැදිහත්වීම් වලදී
දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව තුළ ඇන්ජියෝජෙනසිස් හි අසමතුලිතතාවයක් ඇත. දියවැඩියාව හයිපර්ග්ලයිසිමියාව සහ විවිධ පරිවෘත්තීය ආබාධ මගින් සංලක්ෂිත වේ. ඒවා ප්‍රෝඇන්ජියෝජනික් සහ ප්‍රති-ඇන්ජියෝජනික් නියාමකයින් අතර සමතුලිතතාවයට බාධා කරන අතර දියවැඩියා රෝගයේ (ඩීඑම්) නව යාත්රා ප්රමාණවත් ලෙස සෑදීමට මග පාදයි. අනෙක් අතට, angiogenesis සහ vasculogenesis ආබාධ දියවැඩියාවේ සනාල සංකූලතා වර්ධනය කිරීමේ වැදගත් යාන්ත්‍රණයන් වේ. මේ අනුව, macrovascular සංකූලතා වර්ධනය angiogenesis සහ vasculogenesis තීව්රතාව මර්දනය සමග අත්වැල් බැඳගනී.
දුර්වල ලෙස පාලනය කරන ලද දියවැඩියා රෝගය (DM), මෘදු පටක වල සුව කිරීමේ ක්රියාවලිය මන්දගාමී වේ. මෙම අවස්ථාවේ දී, එක් සාධකයක් වන්නේ දේශීය වර්ධන සාධකවල මට්ටමේ අඩුවීමක් වන අතර, බද්ධ කිරීමේ ශල්‍යකර්මයේ කොටසක් ලෙස මෘදු විදුරුමස් පටක ගොඩනැගීමේ හැකියාව සීමා කරයි. දියවැඩියා රෝගීන් තුළ, ෆයිබ්‍රොබ්ලාස්ට් මගින් නිපදවන කොලජන් ප්‍රමාණය අඩු වන අතර එය තුවාලය හැකිලීම මන්දගාමී වීමට හේතු වන බව ද ඔප්පු වී ඇත. දුර්වල වූ කාබෝහයිඩ්‍රේට් පරිවෘත්තීය හේතුවෙන් matrix metalloproteases (MMP) වැඩි වීමක් සහ නයිට්‍රික් ඔක්සයිඩ් (NO) හි අඩුවීමක්, වර්ධන සාධකය බීටා 1 (TGFβ1) පරිවර්තනය කරයි, එය ECM සෑදීම මන්දගාමී වීමට හේතු වේ. සායනික අධ්‍යයනවලින් පෙනී යන්නේ දියවැඩියා රෝගයේදී, ඇන්ජියෝජෙනසිස් නිෂේධක සහ එහි උත්තේජක යන දෙකම භාවිතයෙන් ඇන්ජියෝජෙනසිස් අසමතුලිතතාවය ලබා ගත හැකි බවයි. ප්‍රාථමික සෛල සහ වර්ධන සාධක ආධාරයෙන් ඇන්ජියෝජෙනසිස් සහ වාස්කුලෝජෙනසිස් උත්තේජනය කිරීම දියවැඩියා රෝගයේ ඇග්නොජෙනිසිස් ප්රමාණවත් නොවීම සඳහා ප්රතිකාර කිරීම සඳහා හොඳ දිශාවක් වන අතර එය මෘදු පටක වල සුව කිරීමේ ක්රියාවලිය අඩු කිරීමට සහ මැක්‍රොග්නියෝපති සෑදීමට බලපායි.
ඉහත කරුණු සැලකිල්ලට ගනිමින්, දියවැඩියා රෝගීන්ගේ පශ්චාත් ශල්‍ය කාල පරිච්ඡේදයේදී, සයිකොටින් සහ සනාල එන්ඩොතලියම් වර්ධන සාධකය හේතුවෙන් ඇන්ජියෝජෙනසිස් ක්රියාවලිය උත්තේජනය කිරීමට පොරොන්දු වන බව පෙනේ.
සනාල එන්ඩොතලියල් වර්ධන සාධකය සහ සයිකොටින් ඇන්ජියෝජෙනසිස් උත්තේජනය කරන බව දන්නා අතර එමඟින් පටක ඔක්සිජන් සන්තෘප්තිය (pO2) වැඩි කරයි, එය මෘදු පටක අලුත්වැඩියාව සඳහා එක් සාධකයකි. මෙම වර්ධක සාධකයේ මට්ටමේ අඩු වීමක් එපිටිලිකරණ ක්රියාවලිය මන්දගාමී වීමට හේතු වේ. පර්යේෂණ ප්‍රතිඵලවලින් පෙනී යන්නේ දියවැඩියා රෝගීන්ගේ ප්‍රතිසාධන ක්‍රියාවලීන්හි වේගය සහ ගුණාත්මකභාවය කෙරෙහි වර්ධන සාධක සහ සයිටොකයින් තීරණාත්මක බලපෑමක් ඇති කරන බවයි.
එබැවින් දන්ත වෛද්ය විද්‍යාවේදී, විදුරුමස් පටක වැඩෙන විට, බද්ධ කිරීමේ මෙහෙයුම්, ඔබට සනාල එන්ඩොතලියම් වර්ධන සාධකය සමඟ සංතෘප්ත කොලජන් පටල භාවිතා කළ හැකිය, නැතහොත් රෝගියාගේ රුධිරයෙන් ලබාගත් පට්ටිකා බහුල ප්ලාස්මා හඳුන්වාදීම මත පදනම්ව “ප්ලාස්මෝඩන්ට්” ක්‍රියා පටිපාටිය සිදු කළ හැකිය. එවැනි ප්ලාස්මා වර්ධන සාධක අඩංගු වන අතර එය angiogenesis ක්රියාවලියේ උත්තේජකයකි. දැනට, දියවැඩියාව ඇති රෝගීන් සඳහා බද්ධ කිරීමේ සැත්කම් සිදු කරනු ලබන්නේ ග්ලයිකේටඩ් හිමොග්ලොබින් මට්ටම 6.0 ට වඩා අඩු වූ විට පමණි. මෙහෙයුම සහ පශ්චාත් ශල්‍යකර්ම කාලය තුළ රෝගියා ඉන්සියුලින් එන්නත් කිරීම සඳහා තාවකාලිකව මාරු කිරීමෙන් මෙම දර්ශකය සාක්ෂාත් කරගනු ලැබේ. කෙසේ වෙතත්, දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියා රෝගීන්ට ඉන්සියුලින් ප්‍රතිරෝධය හේතුවෙන් හයිපර්ඉන්සියුලිනිමියාව ඇති වේ. මෘදු පටක අළුත්වැඩියා කිරීමේ ක්රියාවලිය උත්තේජනය කිරීම සඳහා සනාල එන්ඩොතලියල් වර්ධන සාධකය භාවිතා කිරීම ග්ලයිකේටඩ් හිමොග්ලොබින් දර්ශකය ඉහළ අගයන් වෙත මාරු වීමට ඉඩ සලසයි, සනාල එන්ඩොතලියල් වර්ධන සාධකය සමඟ හයිපර්ග්ලයිසිමියාවෙන් ඇග්නොජෙනිසිස් හි බාධා වලට වන්දි ලබා දේ. දියවැඩියා රෝගීන් සඳහා ඕනෑම ශල්‍යකර්මයක් සඳහා පට්ටිකා බහුල ප්ලාස්මා පරිපාලනය කිරීමේ ක්‍රියා පටිපාටිය භාවිතා කළ හැකි බව පෙනේ.