වර්ණක පරිවෘත්තීය ආබාධ. වර්ණක පරිවෘත්තීය විශ්ලේෂණය හෝ රුධිර සාම්පල ක්‍රමය

බයිල් වර්ණක යනු Hb සහ අනෙකුත් වර්ණදේහවල බිඳවැටීමේ නිෂ්පාදන වේ - myoglobin, cytochromes සහ heme අඩංගු එන්සයිම. කෝපය පල කලේය වර්ණක bilirubin සහ urobilin ශරීර ඇතුළත් වේ - urobilinoids.

රුධිර සෙරුමයේ සම්පූර්ණ බිලිරුබින්.රුධිර සෙරුමයේ සම්පූර්ණ බිලිරුබින් සාන්ද්‍රණය සඳහා යොමු අගයන් 0.2-1.0 mg/dl ට වඩා අඩුය (3.4-17.1 µmol/l ට අඩු).

රුධිර සෙරුමය තුළ බිලිරුබින් සාන්ද්‍රණය 17.1 µmol/l ට වඩා වැඩි වීම හයිපර්බිලිරුබීනීමියාව ලෙස හැඳින්වේ. සාමාන්‍ය අක්මාවට එය බැහැර කිරීමට ඇති හැකියාවට වඩා වැඩි ප්‍රමාණයකින් බිලිරුබින් සෑදීමෙන් මෙම තත්වය ඇති විය හැක; සාමාන්‍ය ප්‍රමාණයෙන් බිලිරුබින් බැහැර කිරීමට බාධා කරන අක්මාවට හානි වීම මෙන්ම පිත නාල අවහිර වීම නිසා බිලිරුබින් බැහැර කිරීම වළක්වයි. මෙම සියලු අවස්ථා වලදී, බිලිරුබින් රුධිරයේ එකතු වන අතර, යම් යම් සාන්ද්‍රණයන් කරා ළඟා වූ විට, පටක තුලට විසරණය වී ඒවා කහ පැහැයට හැරේ. මෙම තත්වය සෙංගමාලය ලෙස හැඳින්වේ.

රුධිර සෙරුමය තුළ කුමන ආකාරයේ බිලිරුබින් තිබේද යන්න මත පදනම්ව - අසංගත (වක්‍ර) හෝ සංයෝජන (සෘජු) - හයිපර්බිලිරුබිනීමියාව පිළිවෙලින් posthepatitis (unconjugated) සහ regurgitant (conjugated) ලෙස වර්ගීකරණය කර ඇත. සායනික භාවිතයේදී, සෙංගමාලය hemolytic, parenchymal සහ obstructive ලෙස බෙදීම සාමාන්‍ය දෙයකි. Hemolytic සහ parenchymal සෙංගමාලය අසංවිධිත වන අතර බාධාකාරී සෙංගමාලය සංයෝජන හයිපර්බිලිරුබීනීමියාව වේ.

එන්සයිම සහ අයිසොඑන්සයිම පිළිබඳ අධ්‍යයනය

එන්සයිම- ශරීරයේ ජීව විද්‍යාත්මක උත්ප්‍රේරක ලෙස ක්‍රියා කරන විශේෂිත ප්‍රෝටීන.

බොහෝ විට, රුධිර සෙරුමය පර්යේෂණ සඳහා වස්තුවක් ලෙස භාවිතා කරයි, එහි එන්සයිම සංයුතිය සාපේක්ෂව නියත වේ. රුධිර සෙරුමය තුළ එන්සයිම කාණ්ඩ තුනක් ඇත: සෛලීය, ස්‍රාවය සහ බැහැර කිරීම.

සෛලීය එන්සයිම, පටක වල ස්ථානගත කිරීම මත පදනම්ව, කණ්ඩායම් දෙකකට බෙදා ඇත:

සියලුම පටක වලට පොදු පරිවෘත්තීය ප්‍රතික්‍රියා උත්ප්‍රේරණය කරන සහ බොහෝ අවයව හා පටක වල දක්නට ලැබෙන නිශ්චිත නොවන එන්සයිම;

ඉන්ද්‍රිය-විශේෂිත හෝ දර්ශක එන්සයිම විශේෂිත පටක වර්ගයකට පමණක් විශේෂිත වේ.

රුධිර සෙරුමය තුළ AST ක්‍රියාකාරකම් සඳහා යොමු අගයන් එක් එක් විශේෂිත රසායනාගාරයේ භාවිතා කරන ප්‍රතික්‍රියාකාරකය හෝ ජෛව රසායනික පර්යේෂණ සඳහා ස්වයංක්‍රීය විශ්ලේෂක වර්ගය මත රඳා පවතින අතර සාමාන්‍යයෙන් 10-30 IU/l වේ.

රුධිරයේ AST ක්රියාකාරිත්වයේ වැඩි වීමක් රෝග ගණනාවක් නිරීක්ෂණය කරනු ලැබේ, විශේෂයෙන්ම මෙම එන්සයිමයේ පොහොසත් අවයව හා පටක වලට හානි සිදු වේ. AST ක්රියාකාරිත්වයේ වඩාත්ම නාටකාකාර වෙනස්කම් සිදු වන්නේ හෘද පේශිවලට හානි වූ විට (MI රෝගීන් තුළ). AST ද උග්ර හෙපටයිටිස් සහ හෙපටෝසයිටේ අනෙකුත් බරපතල තුවාල වල වැඩි වේ. බාධාකාරී සෙංගමාලය, අක්මා මෙටාස්ටේස් සහ සිරෝසිස් රෝගීන් තුළ මධ්‍යස්ථ වැඩි වීමක් දක්නට ලැබේ.

රුධිර සෙරුමයේ ඇලනින් ඇමයිනොට්‍රාන්ස්ෆෙරේස් (ALT).

රුධිර සෙරුමයේ ALT ක්‍රියාකාරකම් සඳහා යොමු අගයන් 7-40 IU/l වේ. ALT අක්මාව තුළ එහි ඉහළම සාන්ද්රණය කරා ළඟා වේ. aminotransferase ක්රියාකාරිත්වය වැඩිවීමේ උපාධිය සයිටොලිටික් සින්ඩ්රෝමයේ බරපතලකම පෙන්නුම් කරයි, නමුත් ඉන්ද්රිය ක්රියාකාරිත්වයේම උල්ලංඝනය කිරීමේ ගැඹුර සෘජුව පෙන්නුම් නොකරයි. අක්මා රෝග වලදී AST හා සසඳන විට ALT හි ක්‍රියාකාරිත්වය ප්‍රධාන වශයෙන් හා වඩාත්ම සැලකිය යුතු ලෙස වෙනස් වේ. උග්‍ර හෙපටයිටිස් වලදී, එහි හේතු විද්‍යාව කුමක් වුවත්, සියලුම රෝගීන් තුළ aminotransferase ක්රියාකාරිත්වය වැඩි වේ.

රුධිර සෙරුමයේ සම්පූර්ණ ලැක්ටේට් ඩිහයිඩ්‍රොජිනේස් (LDH).

රුධිර සෙරුමයේ සම්පූර්ණ LDH ක්‍රියාකාරකම් සඳහා යොමු අගයන් 208-378 IU/l වේ. ඉහළම LDH ක්‍රියාකාරිත්වය වකුගඩු, හෘද මාංශ පේශි, අස්ථි මාංශ පේශි සහ අක්මාව තුළ දක්නට ලැබේ. LDH සෙරුමය තුළ පමණක් නොව, රතු රුධිරාණුවල සැලකිය යුතු ප්රමාණවලින් ද අඩංගු වේ, එබැවින් පර්යේෂණ සඳහා සෙරුමය hemolysis අංශු වලින් තොර විය යුතුය. කායික තත්වයන් යටතේ LDH ක්රියාකාරිත්වය වැඩි වීම ගර්භනී කාන්තාවන්, අලුත උපන් බිළිඳුන් සහ දැඩි ශාරීරික වෙහෙසකින් පසු පුද්ගලයන් තුළ නිරීක්ෂණය කරනු ලැබේ.

හෘදයාබාධ ඇතිවීමේදී LDH ක්රියාකාරිත්වයේ වැඩි වීමක් එහි ආරම්භයේ සිට පැය 8-10 කට පසුව සටහන් වේ. මයිකාඩයිටිස්, නිදන්ගත හෘදයාබාධ සහ අක්මාවේ තදබදය ඇති බොහෝ රෝගීන් තුළ සම්පූර්ණ LDH හි ක්රියාකාරිත්වයේ මධ්යස්ථ වැඩි වීමක් දක්නට ලැබේ.

වර්ණක හුවමාරුව

ආචාර්ය උපාධිය A. V. Zmyzgova

වර්ණක පරිවෘත්තීය සාමාන්යයෙන් වඩාත් වැදගත් රුධිර වර්ණක - හීමොග්ලොබින් සහ එහි බිඳවැටීම් නිෂ්පාදන - bilirubin සහ urobilin හුවමාරු කිරීමයි. රතු රුධිර සෛල විනාශ වීම reticuloendothelial සෛල (අක්මාව, ඇට මිදුළු, ප්ලීහාව, රුධිර වාහිනී) තුළ සිදු වන බව දැන් ඔප්පු වී ඇති අතර පොදුවේ පිළිගෙන ඇත. මෙම අවස්ථාවේ දී, අක්මාවේ කුප්ෆර් සෛල ප්රධාන සහ ක්රියාකාරී භූමිකාවක් ඉටු කරයි (A. L. Myasnikov, 1956). හීමොග්ලොබින් විනාශ වූ විට, කෘතිම කණ්ඩායමක් එයින් වෙන් වී යකඩ පරමාණුවක් නැති වී තවදුරටත් පිත වර්ණක බවට පරිවර්තනය වේ - බිලිරුබින් සහ බිලිවර්ඩින්. Bilirubin අපිච්ඡද සෛල මගින් පිත කේශනාලිකා වල lumen තුලට බැහැර කරයි. A.L. Myasnikov විසින් හොඳින් විස්තර කරන ලද පිත වර්ණකවල පවතින බඩවැල්-අක්මාව සංසරණය පහත පරිදි ක්‍රමානුකූලව නිරූපණය කළ හැකිය: අක්මාව - පිත - බඩවැල් - ද්වාර රුධිරය - අක්මාව - පිත. වර්ණක පරිවෘත්තීය අධ්‍යයනය කිරීම සඳහා, රුධිර සෙරුමයේ බිලිරුබින්, මුත්රා වල යූරොබිලින් සහ මළ මූත්‍රාවල ස්ටර්කොබිලින් තීරණය කිරීම සාමාන්‍යයෙන් භාවිතා වේ.

සෙරුමය බිලිරුබින් කායික හා ව්යාධිජනක තත්වයන් යටතේ උච්චාවචනයන්ට ලක් වේ. සාමාන්යයෙන්, රුධිරයේ bilirubin මට්ටම භෞතික විද්යාත්මක hemolysis ප්රමාණය මත රඳා පවතී. එහි අන්තර්ගතය ශාරීරික වැඩ වලදී (hemolysis වැඩි වීම) සහ නිරාහාරව සිටියදී වැඩි වේ. ආහාර ගැනීමෙන් පසු, නිරෝගී පුද්ගලයින්ගේ රුධිරයේ බිලිරුබින් පිත්තාශයේ බැහැර කිරීම නිසා අඩු වේ (B. B. Kogan, Z. V. Nechaikina, 1937). අක්මාව, biliary පත්රිකාවට හානි වීම සහ hemolysis වැඩි වීම, රුධිරයේ bilirubin වැඩි වේ. විවිධ කතුවරුන්ට අනුව සාමාන්‍ය රුධිර බිලිරුබින් මට්ටම තරමක් සැලකිය යුතු සීමාවන් තුළ වෙනස් වේ. මේ අනුව, වෑන් ඩෙන් බර්ග්ට අනුව, ඔවුන් 0.1 සිට 0.6 mg% දක්වා, Bokalchuk සහ Herzfeld අනුව - 1.6 සිට 6.25 mg% දක්වා, ආදිය bilirubin ප්රමාණාත්මක නිර්ණය සමග, එය එහි ගුණාත්මක අධ්යයනය ඉතා වැදගත් වේ. වෑන් ඩෙන් බර්ග් 1910 දී වාර්තා කළේ bilirubin ගුණාත්මක භාවයෙන් විෂමජාතීය වන අතර diazoreagents සමඟ හැසිරීමේදී එකිනෙකට වෙනස් වන කොටස් දෙකකින් සමන්විත වේ. ඔහු එක් bilirubin "සෘජු" හෝ "වේගවත්" ලෙසත්, අනෙක් "වක්ර" ලෙසත් හැඳින්වීය. මීට පෙර, "වක්ර" bilirubin සිට ප්රෝටීන් ද්රව්ය බෙදීම මගින් අක්මාව epithelium සෛල තුළ "direct" බවට පරිවර්තනය වන "වක්ර" bilirubin බවට විශ්වාස කරන ලදී. මෑතකදී, කතුවරුන් ගණනාවකගේ වැඩ (Schmid, 1956; Billing a. Lathe, 1958) විසින් "සෘජු" bilirubin සෑදී ඇත්තේ glucuronic අම්ලය සමඟ "වක්ර" වලින් සෑදී ඇති බවයි. ප්‍රෝටෝපෝර්ෆිරින්, වක්‍ර හෝ ඊනියා නිදහස් ද්‍රව්‍ය වලින් රෙටිකුලෝඑන්ඩොතලියල් පද්ධතියේ පිහිටුවා ඇති බිලිරුබින් (හීමොබිලිරුබින්) රුධිරයට මුදා හරිනු ලැබේ, එවිට නිරෝගී පුද්ගලයෙකුට රුධිරයේ “වක්‍ර” බිලිරුබින් 0.5-0.75 mg% ඇත (I. Todorov, 1960). මෙම බිලිරුබින්, එහි අණුවේ ග්ලෝබින් පැවතීම නිසා, ජලයේ දිය නොවන සංයෝගයක් වන අතර ඩයසෝ ප්‍රතික්‍රියාකාරකය සමඟ වක්‍ර ප්‍රතික්‍රියාවක් ලබා දෙයි. රුධිරයේ හීමොබිලිරුබින් ඇල්බියුමින් සමඟ සංයෝජනය වී වකුගඩු පෙරහන හරහා නොයන කොලොයිඩල් ද්‍රාවණයක් සාදයි. රුධිර ප්‍රවාහය සමඟ “වක්‍ර” බිලිරුබින් අක්මාවට ඇතුළු වන අතර එහිදී ඇල්බියුමින් වෙන් වී ග්ලූකුරෝනික් අම්ලය එකතු වේ, එනම් බිලිරුබින් ග්ලූකුරෝනයිඩ් සෑදී ඇති අතර එය සෘජු බිලිරුබින් හෝ කොලෙබිලිරුබින් වේ. මෙම ක්රියාවලිය එන්සයිම ට්රාන්ස්ෆරේස් (Schmid, 1961) සහභාගීත්වයෙන් අක්මාව parenchyma තුළ සිදු කරනු ලැබේ. Bilirubin glucuronide ජලයේ අධික ලෙස ද්‍රාව්‍ය වේ, පහසුවෙන් වකුගඩු පෙරණය හරහා ගමන් කරයි, නිදහසේ කෝපයට ඇතුළු වන අතර ඩයසෝරියාජන්ට් සමඟ වේගවත් ප්‍රතික්‍රියාවක් ලබා දෙයි. මොළයේ පටක වලට විෂ සහිත ග්ලූකුරෝනික් අම්ලය, මේද ද්‍රාව්‍ය, “වක්‍ර” බිලිරුබින් සමඟ සංයෝජනයට ස්තූතිවන්ත වන අතර එය ද්‍රාව්‍ය වන අතර එහි විෂ වීම නැති වේ. භෞතික විද්‍යාත්මක තත්වයන් යටතේ, රුධිරයේ සහ මුත්රා වල සෘජු බිලිරුබින් නොමැත, මන්ද රුධිරය සහ පිත කේශනාලිකා අතර අක්මා සෛල වල බාධකයක් ඇති අතර එය රුධිරයට යාමට ඉඩ නොදේ. parenchymal සහ congestive jaundice සමඟ, මෙම බාධකය විනාශ වන අතර සෘජු bilirubin රුධිරයෙන් මුත්රා තුළට ගමන් කරයි. වර්ණදේහ පර්යේෂණ භාවිතා කරමින්, සෘජු බිලිරුබින් ග්ලූකුරෝනික් අම්ලයේ අණු එකක් හෝ දෙකක් එකතු කළ හැකි බව තහවුරු විය, එනම් බිලිරුබින් මොනෝ- හෝ ඩිග්ලුකුරෝනයිඩ් සාදයි. හොෆ්මන් (1961) ට අනුව, bilirubin - diglucuronide of bile 75-80%.

වර්තමානයේ, අක්මාව සෛල බිලිරුබින් සංයෝජනය සිදුවන්නේ කුමන ස්ථානයේද යන්න තවමත් නිශ්චිතව තහවුරු කර නොමැත. Z. D. Shvartsman (1961) ට අනුව, මොනොග්ලුකුරෝනයිඩ් සෑදීම රෙටිකුලෝඑන්ඩොතලියල් සෛල තුළ ද, ඩිග්ලුකුරෝනයිඩ් - අක්මා සෛල තුළ ද හැකි ය. Bilirubin glucuronide, පිත්තාශයේ විශාල අන්ත්රය වෙත ළඟා වන අතර, bilirubinoids මාලාවක් බවට බිඳී, එකිනෙකා බවට පරිවර්තනය වන අතර, අවසානයේ stercobilin සහ urobilinogen සාදයි. දෙවැන්න බඩවැල් එපිටිලියම් මගින් රුධිරයට අවශෝෂණය කර ද්වාර පද්ධතිය හරහා අක්මාව වෙත නැවත පැමිණේ, එහිදී එය නිරෝගී පුද්ගලයින් තුළ කුප්ෆර් සෛල මගින් සම්පූර්ණයෙන්ම පාහේ අල්ලා ගනු ලැබේ. Urobilin කුඩා කොටසක් පද්ධතිමය සංසරණයට ඇතුල් වන අතර මුත්රා තුළ ශරීරයෙන් බැහැර කරයි. මේ අනුව, urobilin, එය මුත්රා වල වර්ණකයක් වුවද, සාමාන්යයෙන් කුඩා ප්රමාණවලින් (සාමාන්යයෙන් හෝඩුවාවන් ආකාරයෙන්) එහි දක්නට ලැබේ. Terven ට අනුව, නිරෝගී පුද්ගලයින්ගේ දෛනික මුත්රා ප්රමාණය urobilin 1 mg පමණ අඩංගු වේ. පිත්තාශය සමඟ ආහාර ජීර්ණ පත්රිකාවට ඇතුල් වීම, පිත වර්ණක බැක්ටීරියා වලට නිරාවරණය වේ. මෙම අවස්ථාවේ දී, bilirubin stercobilinogen දක්වා අඩු වන අතර මෙම ස්වරූපයෙන් මලපහ පිට කරයි. ආලෝකයේ සහ වාතයේ බලපෑම යටතේ, stercobilinogen පහසුවෙන් ඔක්සිකරණය වන අතර, stercobilin බවට හැරේ, එහි දෛනික ප්රමාණය, Terven අනුව, 50 සිට 200 mg දක්වා පරාසයක පවතී. urobilinuria අක්මාවේ ක්‍රියාකාරී තත්ත්වය පිළිබිඹු කරන්නේ නම්, බොහෝ කතුවරුන්ට අනුව, මලපහ පිටවන stercobilin ප්‍රමාණය වැඩි වීම hemolysis හි තීව්‍රතාවය පෙන්නුම් කරයි. එමනිසා, පර්යේෂකයන් ගණනාවක් සාමාන්යයෙන් 1:30, 1:40 වන stercobilin (ඇඩ්ලර්ගේ සංගුණකය) සඳහා මුත්රා urobilin ප්රමාණයේ අනුපාතයට විශාල වැදගත්කමක් ලබා දෙයි.

සාහිත්‍යයේ වාර්තා වලට අනුව, අප විසින් ලබාගත් දත්ත වලට අනුව, වර්ණක පරිවෘත්තීය බොහෝ බෝවන රෝග වලින් පීඩා විඳිති, එමඟින් මුත්රා වල යූරොබිලින් අන්තර්ගතය වැඩි වීමට සහ වැඩි වශයෙන් හෝ අඩු සැලකිය යුතු හයිපර්බිලිරුබීනීමියාව (A. M. Yartseva, 1949; A. V. Zmyzgova; , 1957; I.K. Musabaev, 1962, ආදිය. කෙසේ වෙතත්, දරුණු සෙංගමාලය දුර්ලභ ය. උණ සන්නිපාතය (N.I. Ragoza et al., 1935), ටයිෆස් (A.M. සීගල්), ආසාදිත මොනොනියුක්ලියෝසිස් (K.M. Loban, 1962) සහ වෙනත් රෝග ඇති රෝගීන් තුළ සෙංගමාලය පවතින බවට හුදකලා ඇඟවීම් පමණක් ඇත. උග්‍ර මැලේරියා හෙපටයිටිස් සෙංගමාලය සමඟ ද ඇති විය හැකි අතර උග්‍ර අක්මා ඩිස්ට්‍රොෆි මගින් සංකීර්ණ විය හැකිය (ඊ. එම්. ටරීව්, 1946).

බෝවන රෝග වල වර්ණක පරිවෘත්තීය ආබාධ සමහර අවස්ථාවල අක්මාවට හානි වීම හා එහි ක්‍රියාකාරිත්වය නියාමනය කරන අන්තරාසර්ග-ස්නායු උපකරණ සමඟ සම්බන්ධ වේ, අනෙක් ඒවා - වැඩි රක්තපාතය සමඟ.

විවිධ වර්ගයේ සෙංගමාලය පිළිබඳ අවකල්‍ය රෝග විනිශ්චය කිරීමේදී සෙරුමය තුළ සම්පූර්ණ, “සෘජු” සහ “වක්‍ර” බිලිරුබින් තීරණය කිරීම සායනික වැදගත්කමක් දරයි.

බිලිරුබින් සෑදීමේ සහ මුදා හැරීමේ යාන්ත්‍රණය පිළිබඳ නව දත්ත ආලෝකයේ දී, සෙංගමාලයේ ව්‍යාධිජනකය දැන් වෙනස් ලෙස අර්ථ දැක්වේ. පෙර සෙංගමාලය parenchymal, යාන්ත්‍රික සහ hemolytic ලෙස බෙදීම මෙම රෝගයේ සමස්ත විවිධ ව්‍යාධිජනක ප්‍රභේද පිළිබිඹු නොකරන බව පෙනී ගියේය. නවීන වර්ගීකරණයට අනුව (A.F. Bluger සහ M.P. Sinelnikova, 1962), සෙංගමාලය කාණ්ඩ දෙකකට බෙදා ඇත:

සෙංගමාලය ආබාධිත පිත ගලායාම සමඟ සම්බන්ධ නොවේ
- suprahepatic සෙංගමාලය [පෙන්වන්න]
  පූර්ව සෙංගමාලය සමඟ රුධිර සෙරුමය තුළ නොමිලේ “වක්‍ර” බිලිරුබින් සමුච්චය වන අතර “සෘජු” බිලිරුබින් ප්‍රමාණය සාමාන්‍ය මට්ටමක පවතී. මේවාට සංජානනීය සහ අත්පත් කරගත් රක්තපාත සෙංගමාලය ඇතුළත් වේ. රුධිරයේ වක්‍ර බිලිරුබින් වැඩි වීමක් සිදුවන්නේ රතු රුධිර සෛල බිඳවැටීම වැඩි වීම නිසා බිලිරුබින් පසුකාලීන අධි නිෂ්පාදනයක් සමඟ ය. අක්මාවේ සාමාන්‍ය බැහැර කිරීමේ ධාරිතාව ප්‍රමාණවත් නොවන තරමට පිත වර්ණක විශාල ප්‍රමාණයක් ඇත. අධිවෘක්ක සෙංගමාලයට පහත සඳහන් ඊනියා රඳවා ගැනීමේ සෙංගමාලය ද ඇතුළත් වේ, බිලිරුබින් වැඩි ප්‍රමාණයකින් සෑදී ශරීරයෙන් බැහැර නොකරන විට:
  1. Meulengracht-Gilbert රෝගය, අක්මා සෛලවල ට්‍රාන්ස්ග්ලූකුරෝනයිඩේස් එන්සයිමයේ සංජානනීය ඌනතාවය හේතුවෙන් ඇති වන අතර එහි ප්‍රතිඵලයක් ලෙස “වක්‍ර” බිලිරුබින් “සෘජු” බවට පරිවර්තනය කළ නොහැකි අතර රුධිරයේ එකතු වේ.
  2. Crigler-Najjar පවුල් kernicterus වර්ධනය වන්නේ ග්ලූකුරෝනික් අම්ලය සමඟ බිලිරුබින් සම්බන්ධ කිරීම සහතික කරන එන්සයිම පද්ධතිවල සංජානනීය නොමැතිකම හේතුවෙනි: මෙම අවස්ථාවේ දී, “වක්‍ර” බිලිරුබින් ඉහළ සාන්ද්‍රණයක් රුධිර සෙරුමය තුළ එකතු වන අතර එය විෂ සහිත බලපෑමක් ඇති කරයි. මොළයේ න්යෂ්ටි.
  3. පශ්චාත් හෙපටයිටිස් ක්‍රියාකාරී හයිපර්බිලිරුබිනීමියාව රුධිරයෙන් බිලිරුබින් අවශෝෂණය කිරීමේ යාන්ත්‍රණය උල්ලංඝනය කිරීම සමඟ සම්බන්ධ විය හැකිය (ෂ්මිඩ්, 1959) හෝ රක්තපාතය වැඩි වීම, කල්ක් (1955) ට අනුව, භාවිතා කරන ලද ස්වයංක්‍රීය ප්‍රතිදේහ සමුච්චය වීම හේතුවෙන් වර්ධනය වේ. Coombs ප්රතික්රියාව. වෛරස් රෝග වලදී, වෛරසයේ බලපෑම යටතේ වෙනස් වූ රතු රුධිර සෛල ප්‍රතිදේහජනක චරිතයක් ලබා ගත හැකි බව දන්නා අතර, එහි ප්‍රති result ලයක් ලෙස ශරීරය හීමොලිසින් ඇතුළු ප්‍රතිදේහ නිපදවීමට පටන් ගනී (I. Magyar, 1962). ප්‍රෙහෙපටික් සෙංගමාලය සාමාන්‍යයෙන් සිදුවන්නේ ඇල්ඩොලේස්, ට්‍රාන්ස්ඇමිනේස් සහ ක්ෂාරීය පොස්පේටේස් වල සාමාන්‍ය ක්‍රියාකාරිත්වය, නොවෙනස්ව පවතින විද්‍යුත් විච්ඡේදකයක් සහ සාමාන්‍ය අවසාදිත පරීක්ෂණ සමඟ ය. hemolytic jaundice සමග, hepatolienal syndrome, reticulocytosis, අඩු erythrocyte ප්රතිරෝධය සහ රක්තහීනතාවය ප්රකාශ වේ.
- අක්මාව සෙංගමාලය [පෙන්වන්න]
  හෙපටික (hepatocellular) සෙංගමාලය ප්‍රාථමික අක්මා හානිවල ප්‍රතිඵලයක් ලෙස වර්ධනය වන අතර Botkin's රෝගය, අක්මාවේ සිරෝසිස්, විෂ සහිත සහ cholangiolytic හෙපටයිටිස්, බෝවන මොනොනියුක්ලියෝසිස්, cholestatic hepatosis සහ තවත් සමහර රෝග වල ඇතිවේ. මෙම සෙංගමාලය සමඟ, රුධිරයේ සෘජු බිලිරුබින් ප්‍රමාණය ප්‍රධාන වශයෙන් වැඩි වේ, මන්ද මෙම සෙංගමාලය තුළ බිලිරුබින් ග්ලූකුරෝනයිඩ් සෑදීම සුළු වශයෙන් පීඩා විඳිති, නමුත් අක්මාවේ කදම්භ ව්‍යුහය උල්ලංඝනය වීම හෝ පිත්තාශ පද්ධතිය අවහිර වීම හේතුවෙන් එය මුදා හැරිය නොහැක. අන්ත්රය තුළට හා රුධිරයට විනිවිද යයි. එහි වක්‍ර කොටසෙහි අන්තර්ගතය ද වැඩි වේ, නමුත් ඉතා අඩු ප්‍රමාණයකට. parenchymal හෙපටයිටිස් හි hyperbilirubinemia ක්රියාවලිය සංකීර්ණ වන අතර පහත සඳහන් හේතු මත රඳා පවතී:
  1. අක්මා සෛල වලින් බයිල් කේශනාලිකා වලට බිලිරුබින් බැහැර කිරීම දුර්වල වීමෙන්;
  2. ඉන්ට්‍රාහෙපටික් අවහිරතා හේතුවෙන් කෝපය පල කලේය පිටවීම අවහිර වීම හේතුවෙන් ග්ලූකුරෝනයිඩ්-බිලිරුබින් රුධිරයට විසි කරනු ලැබේ (පිත පුනර්ජීවනය);
  3. හෙපටෝසයිට් මයික්‍රොසෝමවල ඇති ග්ලූකුරෝනයිඩ් සංශ්ලේෂණය අඩාල වීමෙන් (පරිවර්තන පද්ධති දුක් විඳිනවා);
  4. බලපෑමට ලක් වූ අක්මා සෛල තුළට bilirubin ගලායාම කඩාකප්පල් වීමෙන්.
  හෙපටෝසයිට් මගින් බිලිරුබින් "අල්ලා ගැනීමේ" කාර්යය දුක් විඳිනවා.

ආබාධිත පිත ගලායාම හා සම්බන්ධ සෙංගමාලය

subhepatic සෙංගමාලය [පෙන්වන්න]

Subhepatic සෙංගමාලය cholelithiasis, biliary පත්රිකාවේ පිළිකා සහ stenoses සමග මෙන්ම, බැක්ටීරියා cholangitis සමග වර්ධනය වේ. subhepatic හෝ ඊනියා වහිර්කන්තුක සෙංගමාලය සමග, "සෘජු" bilirubin ද ප්රධාන වශයෙන් වැඩි වන අතර, අවහිර වීම, කැඩීම සහ පසුව කෝපය පල කලේය රුධිර ප්රවාහය හරහා පිටාර ගැලීම සමග සම්බන්ධ වේ. ඒ අතරම, “වක්‍ර” බිලිරුබින් අන්තර්ගතය තරමක් වැඩි වේ, මන්ද දෙවැන්න අක්මා සෛල යටපත් කරන අතර එමඟින් සියලුම “වක්‍ර” බිලිරුබින් “සෘජු” බවට පරිවර්තනය කිරීමට නොහැකි වන අතර එමඟින් රුධිර සෙරුමය (Y) වැඩි වීමට හේතු වේ. ටොඩොරොව්, 1960). ඉහත සඳහන් කර ඇති පරිදි, රුධිර සෙරුමය තුළ සම්පූර්ණ "සෘජු" සහ "වක්ර" bilirubin ප්රමාණාත්මක නිර්ණය කිරීම විශාල සායනික වැදගත්කමක් ඇති බව පැහැදිලිය. වැඩි වූ "සෘජු" හෝ "වක්‍ර" බිලිරුබින් හඳුනා ගැනීම රක්තපාත සෙංගමාලය සංකෝචනය සහ පරෙන්චිමල් සෙංගමාලයෙන් වෙන්කර හඳුනා ගැනීමේ වඩාත් නිවැරදි ක්‍රමයයි. සම්පූර්ණ බිලිරුබින් සහ එහි කොටස් තීරණය කිරීම සඳහා, වෑන් ඩෙන් බර්ග් ක්‍රමයට වඩා නිවැරදි වන ජෙන්ඩ්‍රැසික්, ක්ලෙගර් සහ ට්‍රැෆ් ක්‍රමය දැනට වඩාත් ප්‍රිය කරයි. වෑන් ඩෙන් බර්ග්ට අනුව බිලිරුබින් තීරණය කිරීමේදී, ප්‍රෝටීන අවක්ෂේපණය කිරීම සඳහා එතිල් ඇල්කොහොල් භාවිතා කරන අතර, එය මත අවශෝෂණය කරන වර්ණකයේ කුමන කොටස අවසාදිතයට ගෙන යනු ලැබේ, එහි ප්‍රති result ලයක් ලෙස බිලිරුබින් මට්ටම අඩු කළ හැකිය. Jendrassik, Cleggor සහ Traf යන ක්‍රමයේ මූලධර්මය නම්, කැෆේන් ද්‍රාවණයක් ඉදිරිපිටදී, bilirubin (නිදහස් සහ බැඳී ඇති) පහසුවෙන් වර්ණමිතිකව තීරණය කරන azobilirubin සාදයි. එක් පරීක්ෂණ නළයක, කැෆේන් එකතු කිරීම, සම්පූර්ණ bilirubin තීරණය කරනු ලැබේ, තවත් (කැෆේන් නොමැතිව) - එහි සෘජු කොටස. වක්ර bilirubin සාන්ද්රණය සම්පූර්ණ හා සෘජු bilirubin අතර වෙනස තීරණය වේ. දැනට, bilirubin දර්ශකය ගණනය කිරීම සඳහා යම් සායනික වැදගත්කමක් ද අනුයුක්ත කර ඇත (සම්පූර්ණ bilirubin අන්තර්ගතයට සාපේක්ෂව බන්ධන භාගයේ මට්ටම, ප්රතිශතයක් ලෙස ප්රකාශිත). මේ අනුව, A.F. Blyuger (1962) ට අනුව, නිරෝගී පුද්ගලයන්ගේ සම්පූර්ණ bilirubin 0.44-0.60 mg% දක්වා පරාසයක පවතින අතර, ඔවුන්ගේ bilirubin දර්ශකය ශුන්ය වේ. පූර්ව icteric කාල පරිච්ඡේදයේදී Botkin ගේ රෝගය සමඟ, සෘජු භාගය හේතුවෙන් සුළු හයිපර්බිලිරුබිනීමියාව දැනටමත් හඳුනාගත හැකිය. මෙම කාල පරිච්ෙඡ්දය තුළ රුධිර සෙරුමය තුළ ඇති bilirubin ප්රමාණය සාමාන්ය විය හැක, නමුත් එසේ වුවද සෘජු bilirubin පැමිණීම අක්මාවේ වර්ණක ක්රියාකාරිත්වයේ උල්ලංඝනය වීමේ සලකුණක් විය හැකිය. සෙංගමාලය උත්සන්න වූ විට බිලිරුබින් මට්ටම 50% ඉක්මවිය හැක. සම්පූර්ණ බිලිරුබින් මට්ටම සම්මතය ඉක්මවා නොයන විට, බොට්කින්ගේ රෝගයේ ඇනික්ටරික් ආකාරවල බොහෝ විට බිලිරුබින් වල බැඳී ඇති කොටසක් දක්නට ලැබේ.

Urobilinuria සාමාන්‍යයෙන් වසංගත හෙපටයිටිස් හි පූර්ව-icteric කාල පරිච්ඡේදයේදී මෙන්ම සෙංගමාලය අඩුවීමේදී නිරීක්ෂණය කෙරේ. අවසාන තත්වය ඉදිරියේදී එන අර්බුදයක ලකුණකි. Urobilinuria සුවය ලැබීමේ කාලය තුළ දිගු කාලයක් පැවතිය හැකි අතර නිම නොකළ ව්යාධි ක්රියාවලියක් පවතින බව පෙන්නුම් කරයි. වසංගත හෙපටයිටිස් තුළ සෙංගමාලයේ උච්චතම අවස්ථාවෙහිදී, මුත්රා වල යූරොබිලින්, පූර්ව-අයික්ටරික් කාලය තුළ වැඩි වීම, අතුරුදහන් විය හැක. බාධාකාරී සෙංගමාලය සමඟ, යූරොබිලින් දිගු කලක් මුත්රා වල නොතිබිය හැකිය. රක්තපාත සෙංගමාලයේ නිරන්තර සං signs ා වලින් එකක් වන්නේ urobilinuria වන අතර එය බඩවැල් වලින් යූරොබිලින් අධික ලෙස ගැනීම සහ අක්මාවේ ක්‍රියාකාරිත්වයේ සාපේක්ෂ ප්‍රමාණවත් නොවීම සමඟ සම්බන්ධ වේ (අක්මාවට වක්‍ර බිලිරුබින් අතිරික්ත ප්‍රමාණය ග්ලූකුරෝනික් අම්ලය සමඟ බන්ධනය කිරීමට කාලය නොමැත).

රක්තපාත සෙංගමාලය සමඟ මළ මූත්‍රාවල ඇති ස්ටර්කොබිලින් වැඩි වන අතර බොට්කින්ගේ රෝගයේ කොලෙස්ටෙටික් ස්වරූපය සහ උප රක්තපාත සෙංගමාලය සමඟ ඇචෝලියාව දිගු කාලයක් නිරීක්ෂණය කළ හැකිය. විවිධ හේතු නිසා සෙංගමාලය තුළ අක්මා වර්ණක ක්‍රියාකාරිත්වය අධ්‍යයනය කිරීම, එයට රෝග විනිශ්චය වටිනාකමක් තිබිය හැකි වුවද, සම්පූර්ණ බිලිරුබින් සහ එහි කොටස්, මුත්රා වල යූරොබිලින් සහ අසූචි වල ස්ටර්කොබිලින් තීරණය කිරීමෙන්, එක් වර්ගයක සෙංගමාලය තවත් වර්ගයකින් වෙන්කර හඳුනා ගැනීම සැමවිටම කළ නොහැක. . අක්මාවේ සිරෝසිස් සහ කොලෙලිතියාසිස් සමඟ හෙපටෝ-අග්න්‍යාශ-duodenal කලාපයේ මාරාන්තික නියෝප්ලාස්ම් වල ප්‍රති result ලයක් ලෙස වර්ධනය වන සෙංගමාලය සමඟ කොලෙස්ටැටික්, දිග්ගැස්සුනු බොට්කින් රෝගයේ රෝග විනිශ්චය සහ අවකල්‍ය රෝග විනිශ්චය කිරීමේදී විශාලතම දුෂ්කරතා ඇති වේ. විවිධ සම්භවයක් ඇති සෙංගමාලය හඳුනා ගැනීම සහ අවකල රෝග විනිශ්චය කිරීමේ අරමුණු සඳහා, රසායනාගාර පර්යේෂණ ක්‍රම මාලාවක් දැනට භාවිතා කරනු ලැබේ, ඒවාට එන්සයිම පරීක්ෂණ, ප්‍රෝටීන් නිර්ණය කිරීම, සංකීර්ණ ප්‍රෝටීන් සංකීර්ණවල ප්‍රෝටීන් කොටස්, කොලොයිඩ් පරීක්ෂණ, ප්‍රෝතොම්බින් දර්ශකය (විටමින්) තීරණය කිරීම ඇතුළත් වේ. K load), ලිපිඩ, කාබෝහයිඩ්‍රේට්, අක්මාවේ බැහැර කිරීමේ ක්‍රියාකාරකම් ආදිය අධ්‍යයනය කිරීම මත පදනම් වූ පරීක්ෂණ. මෙම දර්ශකවල භෞතික විද්‍යාත්මක වැදගත්කම හේතුවෙන්, ව්‍යාධි තත්වයන්හි ඒවායේ වෙනස්වීම් යාන්ත්‍රණය අනුරූප වර්ගවල විස්තරයේ දක්වා ඇත. පරිවෘත්තීය, මෙම කොටසේදී අපි විවිධ හේතු විද්‍යාවේ සෙංගමාලය සඳහා මෙම දර්ශකවල සාරාංශ වගුවකට සීමා වෙමු (වගුව .2).

විවිධ සම්භවයක් ඇති සෙංගමාලය පිළිබඳ අවකල්‍ය රෝග විනිශ්චය සඳහා A.F. Bilibin විසින් මෙහෙයවන ලද සායනයේ දී, දක්වා ඇති රසායනාගාර ක්‍රම වලට අමතරව, seromucoid අන්තර්ගතය පිළිබඳ අධ්‍යයනය සාර්ථකව භාවිතා කරනු ලැබේ, Irgla පරීක්ෂණය සිදු කරනු ලැබේ, සහ සෙරුමය සහ ප්ලාස්මා වල දුස්ස්රාවිතතාවය අධිෂ්ඨාන කර ඇත. සෙරොමොකොයිඩ් යනු ප්‍රෝටීන් සහ කාබෝහයිඩ්‍රේට් සංරචක (හෙක්සෝස්, හෙක්සෝසමින් සහ ඒවායේ ව්‍යුත්පන්න) වලින් සමන්විත සංකීර්ණ ප්‍රෝටීන් සංකීර්ණයකි. සෙරුමය ග්ලයිකොප්‍රෝටීන් සෑදීමේ ක්‍රියාවලීන් සහ ඒවායේ කාබෝහයිඩ්‍රේට් සංරචක සාපේක්ෂව අධ්‍යයනය කර ඇත. කෙසේ වෙතත්, බොහෝ පර්යේෂණාත්මක දත්ත සහ සායනික නිරීක්ෂණ මගින් ඒවායේ සංශ්ලේෂණය තුළ අක්මාවේ අවිවාදිත භූමිකාව පෙන්නුම් කරයි. parenchymal හෙපටයිටිස් සමඟ මෙන්ම අක්මාවේ සිරෝසිස් සමඟද, රුධිර සෙරුමය තුළ seromucoid සාන්ද්‍රණය අඩු වේ (Sarin et al., 1961; Musil, 1961; A. F. Bilibin, A. V. Zmyzgova, A. A. Panina, 1964), cholelithi සමඟ මෙන්ම. , එය සාමාන්‍ය තත්වයක පවතී හෝ සුළු වශයෙන් අඩු වන අතර, මාරාන්තික නියෝප්ලාස්ම් වල ප්‍රතිඵලයක් ලෙස සෙංගමාලය වර්ධනය වීමත් සමඟ, සෙංගමාලය වැඩි වන විට එය ක්‍රමයෙන් වැඩි වේ. Pagui (1960) විශ්වාස කරන්නේ මාරාන්තික පිළිකා වල වේගවත් හා ආක්‍රමණය වන වර්ධනය සැකරයිඩ කාණ්ඩ වලින් පොහොසත් සම්බන්ධක පටක වල ප්‍රධාන ද්‍රව්‍යය ඩිපොලිමරීකරණයට දායක වන අතර ඒවා පසුව රුධිරයට ගමන් කිරීමත් සමඟ සෙරොමොකොයිඩ් අන්තර්ගතය වැඩි වීමට හේතු වේ. අනෙකුත් කතුවරුන් (Kompecher et al., 1961) පිළිකා පටක පරිවෘත්තීය මගින් සෙරුමය මුකොයිඩ් වැඩි වීම පැහැදිලි කරයි, මන්ද නිර්වායු ග්ලයිකොලිසිස් වර්ධනය වන ගෙඩියක් තුළ තීව්‍ර ලෙස සිදුවන බැවින් විවිධ කාබෝහයිඩ්‍රේට් සංරචක සෑදීමට හේතු වන අතර එමඟින් වැඩි ප්‍රමාණවලින් රුධිරයට ඇතුල් වේ. විස්තාරිත වසා නාල. ඔවුන්ගේ මතය අනුව, කාබෝහයිඩ්රේට සංඝටක රුධිරයට ඇතුල් වන විට, ඔවුන් metastasis ප්රවර්ධනය කරයි.

ව්යාධිජනක ග්ලූකොලිපිඩ් හඳුනා ගන්නා Irgla පරීක්ෂණය, වසංගත හෙපටයිටිස් සහිත බොහෝ රෝගීන්ගේ රෝගයේ මුළු කාලය පුරාම ඍණාත්මක වේ. සමහර රෝගීන් තුළ, ප්‍රධාන වශයෙන් විවිධ අනුකූල රෝගවලින් පීඩා විඳින අය, එය ධනාත්මක විය හැකිය (+ හෝ ++), නමුත් සායනික රෝග ලක්ෂණ මැකී යන විට එය ඉක්මනින් ඍණාත්මක වේ. සෙංගමාලය සමඟ ඇති වන මාරාන්තික නියෝප්ලාස්ම් වලදී, ඉර්ග්ලා පරීක්ෂණයේ සම්පූර්ණයෙන්ම වෙනස් ගතිකතාවයක් නිරීක්ෂණය කෙරේ. Flocculation දිස්වන තුරු කැළඹිලි මට්ටම ක්‍රමයෙන් වැඩි වන අතර එවැනි රෝගීන් තුළ එය සාමාන්‍යයෙන් තියුණු ලෙස ධනාත්මක වේ (+++).

සෙරුමය සහ ප්ලාස්මා වල දුස්ස්රාවිතතාවය සම්පූර්ණ රුධිරයේ දුස්ස්රාවීතාවයට වඩා අඩු උච්චාවචනයකට යටත් වේ, මන්ද ඒවායේ සංයුතිය වඩා නියත ය. සෙරුමය සහ ප්ලාස්මා වල දුස්ස්රාවීතාවය මූලික වශයෙන් රඳා පවතින්නේ ප්‍රෝටීන් වල කොලොයිඩල් තත්වය මත ය, එනම් ප්‍රෝටීන් අණු වල ප්‍රමාණය සහ හැඩය, සංකීර්ණ ගෝලාකාර ව්‍යුහය, විද්‍යුත් සන්නායකතාවයේ මට්ටම සහ සෙරුමය සහ ප්ලාස්මා වල අනෙකුත් භෞතික රසායනික ගුණාංග මෙන්ම අන්තර්ගතය මත ය. ඒවායේ ලවණ සහ අයන. ශරීරයේ විවිධ ව්‍යාධි ක්‍රියාවලීන්හිදී, රුධිරයේ රසායනික සංයුතිය, භෞතික හා භෞතික රසායනික ගුණාංග කඩාකප්පල් වන අතර එමඟින් දුස්ස්රාවීතාවයේ වෙනසක් ඇති වේ. දැනට, සංසන්දනාත්මක දුස්ස්රාවීතාවය වසංගත හෙපටයිටිස් ඉක්මන් රෝග විනිශ්චය සඳහා පරීක්ෂණයක් ලෙස භාවිතා කරනු ලැබේ, මන්ද බොට්කින්ගේ රෝගයේ සෙරුමය සහ ප්ලාස්මා වල දුස්ස්රාවිතතාවය අඩු වන අතර අනෙකුත් හේතු විද්‍යාවේ සෙංගමාලය සාමාන්‍ය හෝ වැඩි වේ (M. Ialomitsyanu et al., 1961; A. V. Zmyzgova, A. A. Panina, 1963). Viscometry යනු රසායනාගාර පර්යේෂණ සඳහා සරල, ප්‍රවේශ විය හැකි ක්‍රමයක් වන අතර එය අනෙකුත් අපහසු සහ මිල අධික රසායනාගාර පර්යේෂණ ක්‍රමවලට වඩා එහි විශාල වාසියකි.

මේසයෙන් 2 පෙන්නුම් කරන්නේ එක් හෝ තවත් වර්ගයේ සෙංගමාලය සඳහා දැඩි ලෙස විශේෂිත වූ එක් රසායනාගාර පර්යේෂණ ක්රමයක් නොමැති බවයි. කෙසේ වෙතත්, රෝගයේ සායනික චිත්‍රය සමඟ ඒකාබද්ධව ඔවුන්ගේ විස්තීර්ණ, ගතික අධිෂ්ඨානය වෛද්‍යවරයාට අවකල්‍ය රෝග විනිශ්චය කිරීමට, ව්‍යාධි ක්‍රියාවලියේ බරපතලකම, අක්මා හානියේ ගැඹුර සහ ප්‍රකෘතිමත් වීමේ මට්ටම තක්සේරු කිරීමට උපකාරී වේ.

දන්නා පරිදි, බොට්කින්ගේ රෝගයෙන් පෙළෙන බොහෝ දෙනෙකුට සමහර විට දිගු කලක් හයිපර්බිලිරුබීනීමියාව ඇති අතර, එය වසංගත හෙපටයිටිස් වලින් පීඩා විඳීමෙන් පසුව හෝ සුවය ලැබීමෙන් සති කිහිපයකට පසු මාස කිහිපයකට පසු වර්ධනය විය හැකිය. සමහර පුද්ගලයින් තුළ, හයිපර්බිලිරුබීනියාව දිගු වේ, අනෙක් අය තුළ, බිලිරුබින් මට්ටම ඉහළ යාමේ කාල පරිච්ඡේදයන් එහි මට්ටම තාවකාලිකව අඩුවීම හෝ සාමාන්‍යකරණය වීමත් සමඟ විකල්ප වේ. මෙම සංසිද්ධියෙහි ස්වභාවය තවමත් සම්පූර්ණයෙන් විකේතනය කර නොමැත. සමහර පර්යේෂකයන් එවැනි bilirubinemia ගුප්ත නිදන්ගත හෙපටයිටිස් ප්‍රකාශනයක් ලෙස සලකයි, තවත් සමහරු එය cholangio-cholecystitis, biliary dyskinesia, රෝගය නැවත ඇතිවීම, සහ තවත් සමහරු එහි hemolytic සම්භවය පක්ෂව කතා කරයි. E. M. Tareev (1958) එවැනි hyperbilirubinemia වසංගත හෙපටයිටිස් හි ප්රතිවිපාකයක් ලෙස සලකන අතර එහි මන්දගාමී නමුත් සම්පූර්ණ ප්රතිලෝම වර්ධනයේ හැකියාව පෙන්නුම් කරයි. සාහිත්ය දත්ත (M.V. Melk, L.N. Osipov, 1963) මත පදනම්ව, දිගු bilirubinemia ඇති ප්රධාන කණ්ඩායම් තුනක් වෙන්කර හඳුනාගත හැකිය:

වසංගත හෙපටයිටිස් පසු Hyperbilirubinemia, hepatic parenchyma හෝ extrahepatic biliary පද්ධතියට පෙර හානි සම්බන්ධ. මෙම රෝගීන් කණ්ඩායමේ සායනික පින්තූරයේ, වෑන් ඩෙන් බර්ග්ට අනුව සෘජු බිලිරුබින් 3.5 mg% දක්වා වැඩි වීමත් සමඟ සමේ සහ ස්ක්ලෙරා වල උච්චාරණය වන කහ පැහැය කෙරෙහි අවධානය යොමු කෙරේ. සෙංගමාලය බොහෝ විට acholic මලපහ පිටවීම, අඳුරු පැහැති මුත්රා, dyspeptic රෝග ලක්ෂණ, සහ සමහර විට අක්මාව ප්රදේශයේ වේදනාව සමග ඇත. ඒ අතරම, වක්‍ර බිලිරුබින් සාන්ද්‍රණය වැඩි නොවන අතර අක්මා ක්‍රියාකාරී පරීක්ෂණ වෙනස් වේ (එන්සයිම ක්‍රියාකාරිත්වය වැඩි වේ, උත්කෘෂ්ට පරීක්ෂණය අඩු වේ, ව්යාධිජනක සීනි වක්රයක් නිරීක්ෂණය කරනු ලැබේ, ඉක්මන්-පයිටෙල් පරීක්ෂණය අඩු වේ). එරිත්රෝසයිට් වල ඔස්මොටික් ප්රතිරෝධය සහ රෙටිකුලෝසයිට් සංඛ්යාව සම්මතයෙන් බැහැර නොවේ.
වසංගත හෙපටයිටිස් පිළිබඳ වැරදි රෝග විනිශ්චයක් සමඟ රෝගීන් රෝහල් ගත කරනු ලබන හයිපර්බිලිරුබීනීමියාව සමඟ දිගු කාලීනව හෝ අන්තර් ඡේදනය වූ විවිධ හේතු විද්‍යාවේ රක්තපාත සෙංගමාලය. මෙම රෝගීන්ගේ කණ්ඩායමේ ඉතිහාසය තුළ අතීත හෙපටයිටිස් පිළිබඳ කිසිදු ඇඟවීමක් නොමැති අතර, සෙංගමාලය බොහෝ විට ඕනෑම අන්තර් කාලීන රෝගවලින් පසුව (ඉන්ෆ්ලුවෙන්සා, නියුමෝනියාව, ආදිය) මතු වේ. ස්ක්ලෙරා සහ සමේ කහ පැහැය මෘදුයි, ඩිස්පෙප්ටික් ආබාධ සහ අක්මාවේ වේදනාව දුර්ලභ වේ. hepatolienal syndrome ඇත. ප්රධාන වශයෙන් එහි වක්ර භාගය හේතුවෙන් bilirubin අන්තර්ගතය වැඩි වේ. කෙසේ වෙතත්, වෑන් ඩෙන් බර්ග් ප්‍රතික්‍රියාව වේගවත්, සෘජු හෝ ප්‍රමාද වේ. බොහෝ රෝගීන් තුළ, එරිත්රෝසයිට් වල ඔස්මොටික් ප්රතිරෝධය අඩු වන අතර reticulocytes ප්රතිරෝධය වැඩි වේ. අක්මා පරීක්ෂණ සුළු වශයෙන් වෙනස් වේ.
පශ්චාත් හෙපටයිටිස් "hemolytic සංරචකයක්" හෝ ඊනියා පශ්චාත් හෙපටයිටිස් ක්රියාකාරී හයිපර්බිලිරුබිනීමියාව සහිත රෝගීන් පිරිසක්. වසංගත හෙපටයිටිස් හෝ මාස කිහිපයක් සහ වසර ගණනාවකට පසුව පවා hemolytic සංරචකය ඔවුන් තුළ වර්ධනය වේ. ක්රියාකාරී posthepatitis hyperbilirubinemia ප්රධාන වශයෙන් යෞවනයන් සඳහා ලක්ෂණයකි. පශ්චාත් හෙමොලිටික් සෙංගමාලයේ නිරන්තර ආන්ත්‍රික රෝග ලක්ෂණ නම්: සමේ සහ ස්ක්ලෙරා වල මෘදු සෙංගමාලය, අක්මාව විශාල වීම, ප්ලීහාව නිතර විශාල වීම, සාමාන්‍යයෙන් වර්ණ ගැන්වූ මල සහ මුත්රා, රුධිර සෙරුමයේ “වක්‍ර” බිලිරුබින් කොටසෙහි ප්‍රමුඛතාවය සහ බිලිරුබින් කොටස් දෙකෙහිම වැඩිවීමකදී, “වක්‍ර” බිලිරුබින් අංශක ගණනකට වැඩිවේ. රතු රුධිර සෛලවල ඔස්මොටික් ප්‍රතිරෝධයේ අඩුවීමක් සහ රෙටිකුලෝසයිට් ගණන වැඩි වීමක් සිදුවිය හැකිය. Posthepatitis ක්රියාකාරී hyperbilirubinemia වෙනස් නොවන අක්මා ක්රියාකාරී පරීක්ෂණ සමඟ සිදු වේ. එවැනි රෝගීන්ගේ රක්තපාතයේ දී, ලිම්ෆොසයිටෝසිස් නිරීක්ෂණය කරනු ලැබේ, එය අනෙකුත් රක්තපාත සෙංගමාලය තුළ සිදු නොවේ (L.P. Briedis, 1962).

ඉහත සඳහන් කළ පරිදි, බොහෝ පර්යේෂකයන් වසංගත හෙපටයිටිස් පසු hemolytic සංසිද්ධි autosensitization සංසිද්ධි සමඟ සම්බන්ධ කරයි, එහි ප්රතිඵලයක් ලෙස එවැනි රෝගීන්ගේ රුධිරයේ ප්රති-එරිත්රෝසයිට් autoantibodies සොයා ගන්නා ලදී (Hirscher, 1950; Jandl, 1955). S. O. Avsarkisyan (1963), autosensitization හැකියාව ප්‍රතික්ෂේප නොකර, සමහර රෝගීන්ගේ අක්මා පටක වලට එරෙහිව ස්වයංක්‍රීය ප්‍රතිදේහ හඳුනා ගැනීමෙන් සනාථ වන දිගු හෝ කඩින් කඩ හයිපර්බිලිරුබිනීමියාව වර්ධනය කිරීමේදී අක්මාව ඌනතාවය ද භූමිකාවක් ඉටු කරන බව විශ්වාස කරයි.

විවිධ හේතු නිසා සෙංගමාලය තුළ රසායනාගාර පරාමිතීන්හි වෙනස්කම්

වගුව 2

රසායනාගාර දර්ශක	අක්මා සෙංගමාලය
රසායනාගාර දර්ශක	බොට්කින්ගේ රෝගය	සිරෝසිස්	කොලෙස්ටික් හෙපටෝසිස්
බිලිරුබින් දර්ශකය	50% ට වැඩි	50% ට වැඩි	50% ට වැඩි
බයිල් වර්ණක	ධනාත්මක	ධනාත්මක	ධනාත්මක
උරොබිලිනුරියා	පූර්ව icteric කාලය තුළ ධනාත්මක සහ සෙංගමාලයේ උච්චතම අවස්ථාවෙහිදී එය නොතිබිය හැකිය	ධනාත්මක
ඇල්ඩොලාසා	ඉක්මනින් හා සැලකිය යුතු ලෙස වැඩි වේ		සම්මතය
	ඉක්මනින් හා සැලකිය යුතු ලෙස වැඩි වේ	සාමාන්ය හෝ තරමක් වැඩි වේ	බොහෝ විට සාමාන්යයි
ඩි රිටිස් සංගුණකය	1 ට වඩා අඩුය	1 ට වඩා අඩුය	-
ක්ෂාරීය පොස්පේටේස්	තරමක් ඉහළට	මෘදු සිට මධ්යස්ථ වැඩි වීම	මධ්‍යස්ථව වැඩි වී ඇත
ප්රෝටීන් කොටස්	මෘදු hypoalbuminemia සහ γ-globulinemia	සැලකිය යුතු hypoalbuminemia, දරුණු γ-globulinemia	α- සහ β-ග්ලෝබියුලින් වල සුළු වැඩිවීමක්
තයිමෝල් පරීක්ෂණය	ඉහළ	සම්මතය	සම්මතය
උත්කෘෂ්ට පරීක්ෂණය	අඩු කළා	තියුණු ලෙස අඩු කර ඇත	සාමාන්ය හෝ තරමක් අඩු වේ
Takata-Ara ප්රතික්රියාව	+ හෝ ++	දැඩි ධනාත්මක ++++	සෘණාත්මකයි
ප්රෝතොම්බින්	අඩු කළා	අඩු කළා	සම්මතය
	සාමාන්‍යකරණය නොවේ	සාමාන්‍යකරණය නොවේ	-
කොලෙස්ටරෝල්	අඩු කළා	අඩු කළා	සම්මතය
කොලෙස්ටරෝල් එස්ටර	සැලකිය යුතු ලෙස අඩු කර ඇත	සැලකිය යුතු ලෙස අඩු කර ඇත	සම්මතය
සෙරුමය යකඩ	වැඩි කළා	සාමාන්ය හෝ තරමක් වැඩි වේ	සම්මතය
සෙරුමය තඹ	සාමාන්ය හෝ තරමක් වැඩි වේ	බොහෝ විට තරමක් වැඩි වේ	නොදන්නා
ඉර්ග්ලාගේ පරීක්ෂණය	සෘණ හෝ දුර්වල ධනාත්මක, නමුත් ඉක්මනින් සාමාන්යකරණය වේ	දුර්වල ධනාත්මක හෝ ධනාත්මක	නොදන්නා
සෙරොමොකොයිඩ්	අඩු කළා	තියුණු ලෙස අඩු කර ඇත	නොදන්නා
ඩීඑෆ්ඒ	මධ්‍යස්ථව ඉහළට	මධ්‍යස්ථව ඉහළට	තරමක් ඉහළට
Bromsulfalein පරීක්ෂණය	අඩු කළා	අඩු කළා	සාමාන්ය හෝ අඩු
සෙරුමය සහ ප්ලාස්මා දුස්ස්රාවිතතාවය	අඩු කළා	සාමාන්ය හෝ වැඩි වේ	නොදන්නා
රුධිර පින්තූරය	ලියුකොපීනියා, නොර්මෝසිටෝසිස්, මැක්‍රොසයිටෝසිස්	ලියුකොපීනියා, ත්‍රොම්බොසයිටොපීනියා, මැක්‍රොසයිටෝසිස්	සාමාන්ය නොවේ
ROE	සාමාන්ය හෝ මන්දගාමී	බොහෝ විට වේගවත් වේ	බොහෝ විට වේගවත් වේ

අඛණ්ඩව: විවිධ හේතු නිසා සෙංගමාලය සඳහා රසායනාගාර පරාමිතීන් වෙනස් කිරීම

රසායනාගාර දර්ශක	පූර්ව රක්තපාත සෙංගමාලය		සුබෙපටික් සෙංගමාලය
රසායනාගාර දර්ශක	hemolytic	ක්රියාකාරී hyperbilirubinemia	cholelithiasis	tumors
බිලිරුබින් දර්ශකය	20% ට අඩු	20% ට අඩු	50% ට වැඩි	50% ට වැඩි
බයිල් වර්ණක	සෘණාත්මකයි	සෘණාත්මකයි	ධනාත්මක	ධනාත්මක
උරොබිලිනුරියා	දැඩි ධනාත්මක	ධනාත්මක		සම්පූර්ණයෙන්ම අවහිර වී ඇත්නම්, සෘණ
ඇල්ඩොලාසා	සම්මතය	සම්මතය		සාමාන්ය හෝ සුළු වැඩිවීමක්
ට්‍රාන්ස්මිනේස් (ඇස්පාර්ටික්, ඇලනින්)	සම්මතය	සම්මතය	සාමාන්ය හෝ සුළු වැඩිවීමක්	සාමාන්ය හෝ සුළු වැඩිවීමක්
ඩි රිටිස් සංගුණකය	1 ට සමාන වේ	1 ට සමාන වේ	ඉහත 1	ඉහත 1
ක්ෂාරීය පොස්පේටේස්	සම්මතය	සම්මතය	තියුනු ලෙස වැඩි විය	තියුනු ලෙස වැඩි විය
ප්රෝටීන් කොටස්	සම්මතය	සම්මතය	γ-ග්ලෝබියුලින් සාමාන්‍ය හෝ තරමක් වැඩි ප්‍රමාණයක් සමඟ α 2 -ග්ලෝබියුලින් වැඩි වීම	γ-ග්ලෝබියුලින් වල සාමාන්‍ය හෝ තරමක් වැඩි අන්තර්ගතයක් සහිත α 2 -ග්ලෝබියුලින් වැඩි වීම
තයිමෝල් පරීක්ෂණය	සම්මතය	සම්මතය	සම්මතය	සම්මතය
උත්කෘෂ්ට පරීක්ෂණය	සම්මතය	සම්මතය	සම්මතය	සම්මතය
Takata-Ara ප්රතික්රියාව	සම්මතය	සම්මතය	සම්මතය	සම්මතය
ප්රෝතොම්බින්	සම්මතය	සම්මතය	සම්මතය	සම්මතය
විටමින් K පැටවීමෙන් පසු Prothrombin	-	-	සාමාන්‍යකරණය කර ඇත	අඩු වුණොත් සාමාන්‍ය තත්ත්වයට පත් වෙනවා
කොලෙස්ටරෝල්	සම්මතය	සම්මතය	උසස් කළා	උසස් කළා
කොලෙස්ටරෝල් එස්ටර	සම්මතය	සම්මතය	සම්මතය	සම්මතය
සෙරුමය යකඩ	සුළු වැඩිවීමක් සිදුවිය හැකිය	සම්මතය	සාමාන්ය හෝ අඩු වී ඇත	පහත හෙළා ඇත
සෙරුමය තඹ	සම්මතය	සම්මතය	තියුනු ලෙස වැඩි විය	තියුනු ලෙස වැඩි විය
ඉර්ග්ලාගේ පරීක්ෂණය	සෘණාත්මකයි	සෘණාත්මකයි	+ හෝ ++ වේගවත් සාමාන්‍යකරණය සමඟ	දැඩි ධනාත්මක +++
සෙරොමොකොයිඩ්	සම්මතය	සම්මතය	කාලයත් සමඟ වේගවත් සාමාන්යකරණය සමඟ සාමාන්ය හෝ වැඩි වීම	ගතිකත්වයේ වැඩි වීම
ඩීඑෆ්ඒ	සම්මතය	සම්මතය	උසස් කළා	තියුනු ලෙස වැඩි විය
Bromsulfalein පරීක්ෂණය	සම්මතය		සම්මතය	සාමාන්ය හෝ තරමක් අඩු වී ඇත
සෙරුමය සහ ප්ලාස්මා දුස්ස්රාවිතතාවය	සාමාන්ය නොවේ	බොහෝ විට තරමක් අඩු වේ	උසස් කළා	උසස් කළා
රුධිර පින්තූරය	එරිත්රෝසයිට් ප්රතිරෝධය අඩු වීම	ලිම්ෆොසිටෝසිස්	ලියුකොසිටෝසිස්, නියුට්‍රොෆිලෝසිස්	ලියුකොසිටෝසිස්, නියුට්‍රොෆිලෝසිස්
ROE	සම්මතය	සම්මතය	වේගවත් කර ඇත	වේගවත් කර ඇත

සාහිත්යය [පෙන්වන්න]

විශේෂඥයන් වැදගත් රුධිර වර්ණක, එනම් hemoglobin සහ එහි බිඳවැටීමේ නිෂ්පාදන (bilirubin සහ urobilin) හුවමාරු කිරීමේ ක්රියාවලිය ලෙස වර්ණක හුවමාරුව තේරුම් ගනී. අද වන විට විද්යාඥයින් ඔප්පු කර ඇත්තේ රතු රුධිර සෛල බිඳවැටීම අස්ථි ඇටමිදුළු, අක්මාව, රුධිර වාහිනී සහ ප්ලීහාව සෛල තුළ සිදු වන බවයි.

හීමොග්ලොබින් විනාශ කිරීමේදී, කෘතිම කණ්ඩායම ඉවත් කරනු ලැබේ, යකඩ පරමාණුව අහිමි වේ. පසුව එය bilirubin සහ biliverdin බවට පරිවර්තනය වේ. Bilirubin අපිච්ඡද සෛල මගින් පිත කේශනාලිකා වල lumen තුලට බැහැර කරයි.

bilirubin සඳහා ජෛව රසායනික පරීක්ෂණයක් biliary පත්රිකාවේ සහ අක්මාවේ තත්ත්වය තහවුරු කිරීමට උපකාරී වේ.

එය නිශ්චිත ඇඟවීම් අනුව සිදු කරනු ලැබේ:

Hemolytic රක්තහීනතාවය;

හැකි සෑම සම්භවයක්ම සෙංගමාලය.

වර්ණක පරිවෘත්තීය දර්ශක වෙනස් විය හැක, නමුත් bilirubin ප්රධාන ලෙස සැලකේ. මෙම මූලද්රව්යයේ හුවමාරුව තරමක් විශාල වන අතර එම නිසා සංයෝග වර්ග කිහිපයක් වෙන්කර හඳුනාගත හැකිය. බිලිරුබින් ඇති වන්නේ ප්ලීහාව තුළ රතු රුධිර සෛල බිඳී පසුව ද්වාර ශිරා පද්ධතිය හරහා අක්මාවට ඇතුල් වන විටය. එහිදී, ලයිගම්මන්ට් ක්රමය සහ ග්ලූකුරෝනික් අම්ලය භාවිතයෙන් අක්මා සෛල මගින් උදාසීන කිරීම සිදු කරයි. එය ශරීරයට විෂ සහිත නොවන්නේ එබැවිනි.

මෙම යාන්ත්රණය Bilirubin සහ ජෛව රසායනය පරීක්ෂා කිරීමේදී එහි වර්ග නිර්ණය කිරීමේදී ක්රියාත්මක වේ. බන්ධන කිරීමෙන් පසු උදාසීන කර පිත්තාශය හරහා මුදා හරින මූලද්‍රව්‍යයේ කොටස සෘජු බිලිරුබින් ලෙස හැඳින්වේ. අම්ලය සමඟ ඒකාබද්ධ වීමට කාලය නොමැති කොටස රුධිර ප්රවාහයට විනිවිද යන අතර එය වක්ර bilirubin ලෙස හැඳින්වේ.

විශ්ලේෂණය ඇගයීමට ලක් කරන්නේ කුමක්ද සහ ඒ සඳහා සූදානම් වන්නේ කෙසේද?

රසායනික අධ්‍යයනයක් අතරතුර, රසායනාගාර සහායකයින් ප්‍රධාන දර්ශක දෙකක් තීරණය කරයි:

1. සෘජු බිලිරුබින් - ග්ලූකුරෝනික් අම්ලයට බන්ධනය වන විට නිදහස් මූලද්‍රව්‍යයකින් නිපදවනු ලැබේ. මෙම bilirubin සාන්ද්‍රණයට අනුව, වෛද්‍යවරුන්ට biliary පද්ධතියේ සහ අක්මාවේ තත්වය පිළිබඳව නිගමනවලට එළඹිය හැකි අතර සෙංගමාලය ඇතිවීමට හේතු හඳුනා ගත හැකිය. එන්සයිමයේ වැඩි වීමක් පිත පිටාර ගැලීම, හෙපටයිටිස් සහ අනෙකුත් ආබාධ පිළිබඳ ව්යාධිවේදය තුළ සටහන් වේ. රුධිරයට දැඩි ලෙස මුදා හැරීම සමේ කහ පැහැය, අක්ෂි ස්ක්ලෙරා සහ මුත්රා අඳුරු වීම අවුස්සයි.

2. සම්පූර්ණ බිලිරුබින් - හිමොග්ලොබින්, මයෝග්ලොබින් සහ සයිටොක්‍රෝම් වල බිඳවැටීමේ නිෂ්පාදනයකි. එය අක්මාව සෛල හා ප්ලීහාව තුළ සිදු වේ. මූලද්රව්යය පිත්තාශයේ ප්රධාන අංගයක් ලෙස සැලකේ.

සාමාන්‍ය බිලිරුබින් මට්ටම් වන්නේ:

සෘජු - 4.3 µmol/l ට අඩු;

වක්‍ර - 17.1 µmol/l ට අඩු.

රසායනාගාර කාර්මික ශිල්පීන් සාන්ද්‍රණය වැඩි වීමක් හඳුනා ගන්නේ නම්, වෛද්‍යවරු ඇතැම් ව්‍යාධි ගැන කතා කරති:

2. විටමින් B12 නොමැතිකම.

3. ගිල්බට්ගේ රෝගය.

4. ප්‍රාථමික සිරෝසිස් සහ හෙපටයිටිස්.

5. ගාලු මුත්රාශයේ මයික්රොලිත් සෑදීම.

රෝග විනිශ්චය පැහැදිලි කිරීම සඳහා, අතිරේක පරීක්ෂණ සිදු කරනු ලැබේ.

වර්ණක පරිවෘත්තීය දර්ශක සඳහා පරීක්ෂා කිරීමට පෙර, රෝගියා සරල සූදානමකට ලක් වේ. ද්රව්යය හිස් බඩක් මත ඉවත් කරනු ලැබේ. අවසාන ආහාර වේලෙන් පසු අවම වශයෙන් පැය අටක් ගත විය යුතුය. ක්රියා පටිපාටියට දින කිහිපයකට පෙර, ඔබ ශාරීරික ක්රියාකාරකම්, මේද ආහාර සහ මධ්යසාර පාන අත්හැරිය යුතුය. ඔබ සියලු නිර්දේශ අනුගමනය කරන්නේ නම්, ඔබට වඩාත් නිවැරදි හා විශ්වසනීය ප්රතිඵල ලබා ගත හැකිය.

අපගේ Togliatti රසායනාගාර රෝග විනිශ්චය මධ්යස්ථානය තුළ, මෙම විශ්ලේෂණය ඉහළම මට්ටමේ සිදු කරනු ලැබේ. නවීන තාක්ෂණයට සහ වෘත්තිකයන්ගේ කාර්යයේ වේගයට ස්තූතියි, ප්රතිඵලය පැමිණීමට වැඩි කාලයක් ගත නොවනු ඇත. අවශ්ය නම්, අපගේ සේවකයින් ඔබගේ සියලු ප්රශ්න වලට පිළිතුරු සපයනු ඇත.

වර්ණක පරිවෘත්තීය දර්ශක

රුධිර සෙරුමයේ සම්පූර්ණ බිලිරුබින්. රුධිර සෙරුමයේ සම්පූර්ණ බිලිරුබින් සාන්ද්‍රණය සඳහා යොමු අගයන් 0.2-1.0 mg/dl ට වඩා අඩුය (3.4-17.1 µmol/l ට අඩු).

එන්සයිම සහ අයිසොඑන්සයිම පිළිබඳ අධ්‍යයනය

එන්සයිම යනු ශරීරයේ ජීව විද්‍යාත්මක උත්ප්‍රේරක ලෙස ක්‍රියා කරන විශේෂිත ප්‍රෝටීන වේ. බොහෝ විට, රුධිර සෙරුමය පර්යේෂණ සඳහා වස්තුවක් ලෙස භාවිතා කරයි, එහි එන්සයිම සංයුතිය සාපේක්ෂව නියත වේ. රුධිර සෙරුමය තුළ එන්සයිම කාණ්ඩ තුනක් ඇත: සෛලීය, ස්‍රාවය සහ බැහැර කිරීම.

සෛලීය එන්සයිම, පටක වල ස්ථානගත කිරීම මත පදනම්ව, කණ්ඩායම් දෙකකට බෙදා ඇත:

ඉන්ද්‍රිය-විශේෂිත හෝ දර්ශක එන්සයිම විශේෂිත පටක වර්ගයකට පමණක් විශේෂිත වේ.

සෙරුම් ඇස්පාර්ටේට් ඇමයිනොට්‍රාන්ස්ෆෙරේස් (AST)

රුධිර සෙරුමයේ ඇලනින් ඇමයිනොට්‍රාන්ස්ෆෙරේස් (ALT).

රුධිර සෙරුමයේ සම්පූර්ණ ලැක්ටේට් ඩිහයිඩ්‍රොජිනේස් (LDH).

රුධිර සෙරුමයේ සම්පූර්ණ LDH ක්‍රියාකාරකම් සඳහා යොමු අගයන් IU/l වේ. ඉහළම LDH ක්‍රියාකාරිත්වය වකුගඩු, හෘද මාංශ පේශි, අස්ථි මාංශ පේශි සහ අක්මාව තුළ දක්නට ලැබේ. LDH සෙරුමය තුළ පමණක් නොව, රතු රුධිරාණුවල සැලකිය යුතු ප්රමාණවලින් ද අඩංගු වේ, එබැවින් පර්යේෂණ සඳහා සෙරුමය hemolysis අංශු වලින් තොර විය යුතුය. කායික තත්වයන් යටතේ LDH ක්රියාකාරිත්වය වැඩි වීම ගර්භනී කාන්තාවන්, අලුත උපන් බිළිඳුන් සහ දැඩි ශාරීරික වෙහෙසකින් පසු පුද්ගලයන් තුළ නිරීක්ෂණය කරනු ලැබේ.

වර්ණක පරිවෘත්තීය දර්ශක

පිත වර්ණක සෑදීම

බයිල් වර්ණක යනු හිමොග්ලොබින් සහ අනෙකුත් වර්ණ ප්‍රෝටීන වල බිඳවැටීමේ නිෂ්පාදන වේ - මයෝග්ලොබින්, සයිටොක්‍රෝම් සහ හීම් අඩංගු එන්සයිම. කෝපය පල කලේය වර්ණක bilirubin සහ urobilin ශරීර ඇතුළත් වේ - urobilinoids.

සෙරුමය සම්පූර්ණ බිලිරුබින්

රුධිරයේ බිලිරුබින් අන්තර්ගතය වැඩි වීම පහත සඳහන් හේතු නිසා විය හැකිය:

1. එරිත්රෝසයිට් hemolysis තීව්රතාවය වැඩි වීම.

2. එහි bilirubin-ස්‍රාවය කිරීමේ කාර්යය කඩාකප්පල් කිරීමත් සමඟ අක්මාව parenchyma වලට හානි වීම.

3. පිත්තාශයේ සිට බඩවැල් දක්වා පිත ගලා යාම අඩාල වීම.

4. bilirubin glucuronides ජෛව සංස්ලේෂණය සපයන එන්සයිම ඒකකය අහිමි වීම.

5. සංඝටිත (සෘජු) බිලිරුබින් අක්මාව ආශ්‍රිතව ස්‍රාවය වීම කෝපයට පත් වීම.

සෙරුමය තුළ සෘජු බිලිරුබින්

අධ්‍යයනය සාමාන්‍යයෙන් සිදු කරනුයේ සෙංගමාලය පිළිබඳ අවකල්‍ය රෝග විනිශ්චය සඳහා වන අතර, අක්මාව සෛල විනාශ වීම, පිත්තාශයේ කේශනාලිකා වලට සෘජු බිලිරුබින් බැහැර කිරීම බාධා වන අතර එය කෙලින්ම රුධිරයට ඇතුළු වේ. සැලකිය යුතු ලෙස වැඩි වේ. මීට අමතරව, bilirubin glucuronides සංස්ලේෂණය කිරීමට අක්මා සෛලවල හැකියාව අඩු වේ; එහි ප්රතිඵලයක් වශයෙන්, රුධිරයේ වක්ර bilirubin ප්රමාණය ද වැඩි වේ.

බාධාකාරී සෙංගමාලය සමඟ, කෝපය පල කලේය ස්‍රාවය දුර්වල වන අතර එමඟින් රුධිරයේ සෘජු බිලිරුබින් අන්තර්ගතය තියුණු ලෙස වැඩි වේ. රුධිරයේ වක්ර bilirubin සාන්ද්රණය ද තරමක් වැඩි වේ. hemolytic jaundice සමඟ, රුධිරයේ සෘජු bilirubin අන්තර්ගතය වෙනස් නොවේ.

සෙරුම් බයිල් අම්ල

වර්ණක පරිවෘත්තීය දර්ශක

PIGMENT EXCHANGE (lat. pigmentum තීන්ත) - වර්ණකවල සිරුරේ (විවිධ කාර්යයන් ඉටු කරන වර්ණ සංයෝග) සෑදීම, පරිවර්තනය සහ ක්ෂය වීමේ ක්රියාවලීන් සමූහයකි. P. o උල්ලංඝනය කිරීම. ගබඩා රෝග ඇතුළු රෝග විශාල ගණනකට හේතුව හෝ ඇතැම් රෝගවල ප්‍රතිවිපාක (උදාහරණයක් ලෙස වෛරස් හෙපටයිටිස් ආදිය).

සතුන් සහ මිනිසුන් තුළ වර්ණක පරිවෘත්තීය (බලන්න) වඩාත්ම වැදගත් අංගය වන්නේ heme අඩංගු chromoprotein hemoglobin (බලන්න) සහ අදාළ වර්ණක - myoglobin (බලන්න), cytochromes (බලන්න), catalase (බලන්න) සහ peroxidases (බලන්න) හුවමාරු කිරීමයි. , බොහෝ ශ්වසන වර්ණක (බලන්න). Heme සංස්ලේෂණය succinyl-CoA සහ glycine වලින් සිදු කරනු ලබන්නේ 6-aminolevulinic අම්ලය සෑදීමේ අදියර හරහා වන අතර, protoporphyrin හි ආසන්නතම පූර්වගාමියා වන porphobilinogen නිපදවන අණු දෙකක ඝනීභවනය (Porphyrins බලන්න). පෝර්ෆිරින් චක්‍රය අවසන් වූ පසු, ප්‍රෝටෝහීම් සෑදීමත් සමඟ ප්‍රවාහන ප්‍රෝටීන් ෆෙරිටින් (බලන්න) මගින් ලබා දෙන යකඩ පරමාණුවක් පෝර්ෆිරියා හි ඇතුළත් කිරීම සිදු වේ, එය විශේෂිත ප්‍රෝටීනයක් සමඟ සංයෝජනය වූ විට හිමොග්ලොබින් හෝ වෙනත් හීමම් බවට පරිවර්තනය වේ. වර්ණක අඩංගු. ආහාර වර්ණදේහ (හිමොග්ලොබින්, මයෝග්ලොබින්, ක්ලෝරෝෆිල් ප්‍රෝටීන, ආදිය), ආමාශ ආන්ත්රයික පත්රිකාවට ඇතුල් වීම. පත්රිකාව, ප්රෝටීන් කොටසක් බවට බෙදී, පසුව ප්රෝටෝලිටික් ඛණ්ඩනයකට භාජනය වන අතර, කෘතිම කණ්ඩායමක්. වර්ණදේහ ප්‍රතිසංශ්ලේෂණය සඳහා හේම් භාවිතා නොකරන අතර හේමාටින් බවට ඔක්සිකරණය වේ, එය බඩවැල් මයික්‍රොෆ්ලෝරා වල බලපෑම යටතේ නොවෙනස්ව හෝ හේමාටින් වලින් සාදන ලද සංයෝග ස්වරූපයෙන් බැහැර කරයි. පටක වල, හීමොග්ලොබින් සහ අනෙකුත් හීමම් අඩංගු වර්ණක බිඳවැටීම වෙනස් ආකාරයකින් සිදු වේ. රතු රුධිර සෛල බිඳවැටීමේදී සාදන ලද හිමොග්ලොබින්, ප්ලාස්මා ප්‍රෝටීන් හැප්ටොග්ලොබින් (බලන්න) රෙටිකුලෝඑන්ඩොතලියල් පද්ධතියේ සෛල වෙත ලබා දෙයි, එහිදී, වර්ඩොහෙමොග්ලොබින් සෑදීමත් සමඟ හිමොග්ලොබින් ඔක්සිකරණය වීමෙන් පසුව, ප්‍රෝටීන් කොටස වර්ණකයෙන් වෙන් කරනු ලැබේ. පසුව ප්‍රෝටෝලිටික් එන්සයිම වල ක්‍රියාකාරිත්වය යටතේ විනාශ වන අණුව සහ ශරීරයේ සාමාන්‍ය සංචිත යකඩ නැවත පුරවන යකඩ මුදා හැරීම.

හිමොග්ලොබින් පරිවෘත්තීය නිෂ්පාදනයක් වන කහ-දුඹුරු වර්ණක hemosiderin අධික ලෙස සෑදීම සහ පටක වල තැන්පත් වීම hemosiderosis (බලන්න) සහ hemochromatosis (බලන්න). අක්මාව තුළ හීමොග්ලොබින් පරිවෘත්තීය උල්ලංඝනය කිරීම වර්ණක හෙපටෝසිස් වලට මග පාදයි (හෙපටෝසිස් බලන්න). රතු රුධිර සෛල විශාල සංඛ්යාවක් දැඩි ලෙස විනාශ කිරීමත් සමඟ (උදාහරණයක් ලෙස, විෂ වීම, ආසාදන, පිළිස්සුම්), hemoglobinuria හට ගනී (බලන්න) - මුත්රා වල හිමොග්ලොබින් සැලකිය යුතු ප්රමාණයක පෙනුම. අසාමාන්‍ය හිමොග්ලොබින් සංශ්ලේෂණය කිරීමේ අවස්ථා රාශියක් ඇත, උදාහරණයක් ලෙස, ග්ලෝබින් හි ප්‍රාථමික ව්‍යුහයේ ඇමයිනෝ අම්ල ප්‍රතිස්ථාපනය කිරීමේදී - හිමොග්ලොබින් අණුවේ ප්‍රෝටීන් (රක්තහීනතාවය බලන්න; හිමොග්ලොබින්, අස්ථායී හිමොග්ලොබින්; හිමොග්ලොබිනෝපති). සමහර රෝග වලදී, මිනිසුන්ගේ සහ සතුන්ගේ තත්වයන්, මාංශ පේශි වලින් මුදා හැරීම සහ මුත්රා වල මයෝග්ලොබින් බැහැර කිරීම (මයෝග්ලොබිනුරියා බලන්න).

වර්ඩොහෙමොග්ලොබින් tetrapyrrole හි රේඛීය ව්‍යුත්පන්නයක් වන biliverdin හරිත පිත වර්ණකය නිපදවයි. එය පිත්තාශයේ මෙන්ම සත්ව හා මිනිස් පටක වලද දක්නට ලැබේ. බිලිවර්ඩින් ප්රතිෂ්ඨාපනය කරන විට, තවත් රතු-කහ පිත වර්ණකයක් සෑදී ඇත, bilirubin (බලන්න). කෝපය පල කලේය සමග බඩවැලේ ඇතුල් වන කෝපය පල කලේය වර්ණක අර්ධ වශයෙන් රුධිරයට අවශෝෂණය කර ද්වාර ශිරා පද්ධතිය හරහා අක්මාව ඇතුල් (බලන්න Bile pigments). නිදහස් (වක්ර) bilirubin දුර්වල ලෙස ද්රාව්ය සහ විෂ සහිත වේ; එය ද්‍රාව්‍ය ඩිග්ලුකුරෝනයිඩ් සෑදීමෙන් අක්මාව තුළ උදාසීන වේ - ග්ලූකුරෝනික් අම්ලය (සෘජු බිලිරුබින්) සමඟ බිලිරුබින් යුගල සංයෝගයකි. ආහාර ජීර්ණ පත්රිකාවේ, බිලිරුබින් යථා තත්ත්වයට පත් වූ විට, මල සහ මුත්රා වල ප්රධාන වර්ණක සෑදී ඇත - urobilinogen සහ stercobilinogen, වාතයේ stercobilin (බලන්න) සහ urobilin (බලන්න) බවට ඔක්සිකරණය වේ. රුධිරයේ වක්ර bilirubin සාමාන්ය මට්ටම 0.2-0.8 mg / 100 ml වේ. රුධිරයේ bilirubin අන්තර්ගතය 2 mg / 100 ml ට වඩා වැඩි වන විට, සෙංගමාලය වර්ධනය වේ (බලන්න). සෙංගමාලය ඇති විට, සෘජු බිලිරුබින් වකුගඩු පෙරහන හරහා මුත්රා තුළට ගමන් කරයි (බිලිරුබිනුරියා බලන්න). අක්මාවේ ක්‍රියාකාරිත්වය අඩපණ වූ විට, යූරෝබිලින් විශාල ප්‍රමාණයක් සමහර විට මුත්රා වල දක්නට ලැබේ (උරොබිලිනුරියා බලන්න). පෝර්ෆිරින් පරිවෘත්තීය උල්ලංඝනය කිරීම පෝර්ෆිරියා කාණ්ඩයට අයත් රෝග වර්ධනය වීමට හේතු වේ (බලන්න). රෝග ගණනාවක් සමඟ ඇති වන පෝර්ෆිරිනූරියා සමඟ, මුත්රා වල පෝර්ෆිරින් බැහැර කිරීම වැඩි වීමක් සටහන් වේ.

මෙලනින් (බලන්න) - මිනිසුන්ගේ සහ සතුන්ගේ තද දුඹුරු සහ කළු වර්ණක - වර්ණක සෛලවල ටයිරොසීන් වලින් සෑදී ඇත (බලන්න). 3-hydroxykynurenine වලින් මෙලනින් සෑදීම සඳහා මාර්ගයක් ද සොයාගෙන ඇත. Ch මගින් ඇතිවන මෙලනින් සෑදීම ප්රමාණවත් නොවීම. arr. ඇල්බිනිස්වාදයේ සඳහන් ටයිරොසිනේස් ක්‍රියාකාරිත්වය අඩු කිරීම මගින් ජානමය වශයෙන් තීරණය වේ (බලන්න). ඇඩිසන්ගේ රෝගය සමඟ (බලන්න), මෙලනින් සෑදීම වැඩි වීම නිරීක්ෂණය කරනු ලැබේ, සමේ වර්ණක වැඩි වීමට හේතු වේ. ආබාධිත මෙලනින් පරිවෘත්තීය හා සම්බන්ධ ව්යාධිජනක තත්වයන්ට මෙලනොසිස් (බලන්න) - මෙලනින් අධික ලෙස සමුච්චය වීම මෙන්ම මෙලනෝමා (බලන්න) - මෙලනින් නිපදවන මාරාන්තික සෛල වලින් සමන්විත ගෙඩියක් - මෙලනොබ්ලාස්ට්. සමේ වර්ණක ආබාධ - සමේ dyschromia (බලන්න) මෙලනින් පරිවෘත්තීය බාධා කිරීම් පමණක් නොව, සමේ වර්ණය තීරණය කරන අනෙකුත් වර්ණක හුවමාරු කිරීමේ අසාමාන්යතා නිසා - කැරොටින් (බලන්න) සහ හීමොග්ලොබින්.

දුර්වල වූ ටයිරොසීන් පරිවෘත්තීය සමජාතීය අම්ලය මුත්රා තුළට මුදා හැරීමට හේතු විය හැක, එහි ඔක්සිකරණය අඳුරු වර්ණකයක් නිපදවයි (Alkaptonuria බලන්න). මෙම අවස්ථාවේ දී, කාටිලේජ සහ අනෙකුත් සම්බන්ධක පටක වල වර්ණක බොහෝ විට සිදු වේ (Ochronosis බලන්න).

සමහර ව්‍යාධි වල, තත්වයන් (උදාහරණයක් ලෙස, ඊ-හයිපොවිටමිනොසිස් සමඟ), මෙන්ම වයසට යාමත් සමඟ, ලිපිඩ වර්ණක lipofuscin ස්නායු, මාංශ පේශි සහ සම්බන්ධක පටක වල එකතු වේ (බලන්න). සතුන් තුළ, අසංතෘප්ත ලිපිඩවල ස්වයංක්‍රීයකරණය සහ ඒවායේ ඔක්සිකරණ නිෂ්පාදන බහුඅවයවීකරණය හේතුවෙන් පෙනෙන පරිදි පැන නගින ලිපිඩ ස්වභාවයේ වර්ණක අධික ලෙස ඇතිවීම අයනීකරණ විකිරණ සහ මාරාන්තික පිළිකා වල බලපෑම යටතේ අනාවරණය වී ඇත.

ශාකවල ඇති වර්ණක ගණනාවක් සංස්ලේෂණය කිරීමට සත්ව ජීවියෙකුට හැකියාවක් නැත. කෙසේ වෙතත්, ශාක පටක වල ක්ලෝරෝෆිල් (බලන්න) ජෛව සංස්ලේෂණය සතුන් තුළ පෝර්ෆිරින් සෑදීම සමඟ පොදු ලක්ෂණ ඇත. කැරොටිනොයිඩ් (බලන්න) මෙවලෝනික් අම්ලය සෑදීම හරහා ඇසිටිල්-කෝඒ අණු අනුක්‍රමික ඝනීභවනය මගින් සංස්ලේෂණය කරනු ලැබේ. කැරොටින් ඔක්සිකරණය වූ විට, xanthophylls සෑදී ඇත. ශාක ආහාර සමඟ සතුන්ගේ ශරීරයට ඇතුළු වන කැරොටිනොයිඩ් ඔක්සිකාරක බිඳවැටීමකට ලක් වේ (මෙම ක්‍රියාවලිය ප්‍රධාන වශයෙන් බඩවැල් බිත්තියේ සිදු වේ) දෘෂ්ටි විතානය, විටමින් A හි ඇල්ඩිහයිඩ් සෑදීම සමඟ. එවිට සාදනු ලබන විටමින් A, රුධිරයට ඇතුළු වී විවිධ දේවලින් එකතු වේ. අක්මාව ඇතුළු පටක. දෘෂ්ටි විතානයේ ඡායාරූප ප්‍රතිග්‍රාහක තුළ, දෘෂ්ටි විතානය, ප්‍රෝටීන් ඔප්සින් සමඟ සංයෝජනය වී, රොඩොප්සින් සාදයි (බලන්න), එය ආලෝකයේ වෙනස්කම් කිරීම සහතික කරයි (දෘශ්‍ය වර්ණක බලන්න).

කැරොටිනොයිඩ් විටමින් A බවට පරිවර්තනය වීම අඩාල වී ඇත්නම්, hypovitaminosis A වර්ධනය වන අතර, එපිටිලියම්වල සැලකිය යුතු වෙනස්කම්, ඇසට හානි, ආදිය. විටමින් A ඌනතාවයේ බාහිර ස්වරූපය දුර්ලභ වේ (විටමින් ඌනතාවය බලන්න). මිනිස් සිරුරේ අතිරික්ත කැරොටින් කැරොටිනීමියාවට මග පාදයි (බලන්න).

ශාක ජීවියාගේ Flavonoids සහ anthocyanidins (Flavones, Anthocyanins බලන්න) shikimic අම්ලයෙන් හෝ acetyl-CoA එක් අණුවක් සමඟ malonyl-CoA අණු දෙකක ඝනීභවනය මගින් සංස්ලේෂණය වේ. මිනිස් සිරුර තුළ ආහාර ෆ්ලේවනොයිඩ් කුඩා කොටස් වලට කැඩී යයි; සමහර විට ෆ්ලේවනොයිඩ් වල බිඳවැටීමේ නිෂ්පාදන මුත්රා වල homopyrocatechuic, homovanillic සහ m-hydroxyphenylacetic අම්ලයේ සංයුතියේ දක්නට ලැබේ.

නිර්ණය කිරීමේ ක්රම - තනි වර්ණක හෝ වර්ණක කාණ්ඩවල විස්තරය සඳහා කැප වූ ලිපි බලන්න.

වර්ණක පරිවෘත්තීය දර්ශක

පිත වර්ණක සෑදීම

වැඩිහිටියෙකුගේ ශරීරයේ කායික තත්වයන් යටතේ, රතු රුධිර සෛල 1-2108 / l පැයක් තුළ විනාශ වේ [Marri R.I. et al., 1993]. මෙම අවස්ථාවේ දී මුදා හරින ලද හීමොග්ලොබින් ප්‍රෝටීන් කොටස - ග්ලෝබින් සහ යකඩ අඩංගු කොටස - හීම් බවට විනාශ වේ. Heme යකඩ සාමාන්‍ය යකඩ පරිවෘත්තීය ක්‍රියාවලියට ඇතුළත් වන අතර එය නැවත භාවිතා වේ. හීමේ යකඩ රහිත පෝර්ෆිරින් කොටස කැටබොලිස්වාදයට භාජනය වේ, එය මූලික වශයෙන් අක්මාව, ප්ලීහාව සහ අස්ථි මිදුළු වල රෙටිකුලෝඑන්ඩොතලියල් සෛල තුළ සිදු වේ. Heme පරිවෘත්තීය සිදු කරනු ලබන්නේ reticuloendothelial සෛලවල microsomal කොටසෙහි සංකීර්ණ එන්සයිම පද්ධතියක් මගිනි - heme ඔක්සිජන්සේස්. Heme ප්‍රෝටීන වලින් heme ඔක්සිජන් පද්ධතියට ඇතුල් වන විට, heme hemin බවට පරිවර්තනය වේ (යකඩ ferri ආකෘතියට ඔක්සිකරණය වේ). Hemin, අනුක්‍රමික රෙඩොක්ස් ප්‍රතික්‍රියා මාලාවක ප්‍රතිඵලයක් ලෙස, biliverdin බවට පරිවෘත්තීය වන අතර, biliverdin reductase මගින් අඩු කර, bilirubin බවට පරිවර්තනය වේ.

බිලිරුබින් වල තවදුරටත් පරිවෘත්තීය ප්රධාන වශයෙන් අක්මාව තුළ සිදු වේ. කෙසේ වෙතත්, bilirubin ප්ලාස්මා සහ ජලය තුළ දුර්වල ලෙස ද්‍රාව්‍ය වේ, එබැවින් අක්මාවට ඇතුළු වීම සඳහා එය ඇල්බියුමින් සමඟ විශේෂයෙන් බන්ධනය වේ. ඇල්බියුමින් සම්බන්ධව, bilirubin අක්මාව වෙත ලබා දෙනු ලැබේ. අක්මාව තුළ, bilirubin ඇල්බියුමින් සිට hepatocytes sinusoidal මතුපිටට සංතෘප්ත හුවමාරු පද්ධතියක සහභාගීත්වයෙන් මාරු කරනු ලැබේ. මෙම පද්ධතිය ඉතා විශාල ධාරිතාවක් ඇති අතර, ව්යාධිජනක තත්වයන් යටතේ වුවද, bilirubin පරිවෘත්තීය අනුපාතය සීමා නොකරයි. පසුව, bilirubin පරිවෘත්තීය ක්රියාවලීන් තුනකින් සමන්විත වේ:

▲ අක්මාව parenchymal සෛල මගින් bilirubin අවශෝෂණය;

g hepatocytes හි සුමට endoplasmic reticulum තුළ bilirubin සංයෝජන;

▲ එන්ඩොප්ලාස්මික් රෙටිකුලම් වලින් බිලිරුබින් පිත බවට ශ්‍රාවය වීම.

හෙපටෝසයිට් වලදී, ධ්‍රැවීය කන්ඩායම් බිලිරුබින් සමඟ බැඳී ඇති අතර එය ජලයේ ද්‍රාව්‍ය වේ. බිලිරුබින් ජල-ද්‍රාව්‍ය තත්වයේ සිට ජලයේ ද්‍රාව්‍ය ස්වරූපය දක්වා සංක්‍රමණය වීම සහතික කරන ක්‍රියාවලිය සංයෝජන ලෙස හැඳින්වේ. පළමුව, bilirubin monoglucuronide ගොඩනැගීමට සිදුවේ (hepatocytes endoplasmic reticulum දී), පසුව bilirubin diglyzhuronide (hepatocyte පටලයේ tubules දී) එන්සයිම UDP-glucuronyltransferase සහභාගීත්වය ඇතිව.

Bilirubin ප්‍රධාන වශයෙන් bilirubin diglychuronide ආකාරයෙන් පිත බවට ස්‍රාවය වේ. සක්‍රීය ප්‍රවාහන යාන්ත්‍රණවල සහභාගීත්වය ඇතිව ඉතා ඉහළ සාන්ද්‍රණ අනුක්‍රමයකට එරෙහිව කෝපයට සම්බන්ධ වූ බිලිරුබින් ස්‍රාවය වේ.

පිත්තාශයේ කොටසක් ලෙස, සංයුක්ත (97% ට වැඩි) සහ අසංගත බිලිරුබින් කුඩා අන්ත්රය තුළට ඇතුල් වේ. bilirubin ileum සහ colon වෙත ළඟා වූ පසු, glucuronides විශේෂිත බැක්ටීරියා එන්සයිම (beta-glucuronidases) මගින් ජල විච්ඡේදනය වේ; එවිට බඩවැල් මයික්‍රොෆ්ලෝරා මෙසොබිලිරුබින් සහ මෙසොබිලිනොජන් (යුරොබිලිනොජන්) අනුක්‍රමික ගොඩනැගීමත් සමඟ වර්ණකය ප්‍රතිස්ථාපනය කරයි. ileum සහ මහා බඩවැලේ, සාදන ලද mesobilinogen (urobilinogen) කොටසක් බඩවැල් බිත්ති හරහා අවශෝෂණය කර, v.portae ඇතුල් සහ අක්මාව ඇතුල්, එය සම්පූර්ණයෙන්ම dipyrroles බිඳී එහිදී, එම නිසා, සාමාන්යයෙන්, mesobilinogen (urobilinogen) නැත. සාමාන්ය සංසරණය සහ මුත්රා ඇතුල් කරන්න. අක්මාවේ parenchyma වලට හානි වූ විට, mesobilinogen (urobilinogen) dipyrroles බවට බෙදීමේ ක්‍රියාවලිය කඩාකප්පල් වන අතර urobilinogen රුධිරයට සහ එතැන් සිට මුත්රා වලට ගමන් කරයි. සාමාන්‍යයෙන්, මහා බඩවැලේ සෑදෙන අවර්ණ මෙසොබිලිනොජන් බොහෝමයක් ස්ටර්කොබිලිනොජන් බවට ඔක්සිකරණය වේ, එය මහ බඩවැලේ පහළ කොටස් (ප්‍රධාන වශයෙන් ගුද මාර්ගයේ) ස්ටර්කොබිලින් බවට ඔක්සිකරණය වී මළ මූත්‍රාවලින් බැහැර කරයි. stercobilinogen (urobilin) හි කුඩා කොටසක් පමණක් විශාල අන්ත්‍රයේ පහළ කොටස් වලින් බාල ශිරා පද්ධතියට අවශෝෂණය කර පසුව වකුගඩු මගින් මුත්රා සමඟ බැහැර කරයි. එමනිසා, මිනිස් මුත්‍රාවල සාමාන්‍යයෙන් යූරොබිලින් අංශු අඩංගු වන නමුත් යූරොබිලිනොජන් නොවේ.

glucuronic අම්ලය සමඟ bilirubin සංයෝජනය එය උදාසීන කිරීමට ඇති එකම මාර්ගය නොවේ. වැඩිහිටියන් තුළ, කෝපය පල කලේය අඩංගු bilirubin 15% ක් පමණ සල්ෆේට් ආකාරයෙන් වන අතර 10% ක් පමණ අනෙකුත් ද්රව්යවල කොටසක් වේ.

සෙරුමය සම්පූර්ණ බිලිරුබින්

ඉන්ද්‍රසික් ක්‍රමය රුධිර සෙරුමයේ බිලිරුබින් තීරණය කිරීම සඳහා ඒකාබද්ධ ක්‍රමයක් ලෙස භාවිතා කරයි, එමඟින් සම්පූර්ණ බිලිරුබින් සහ එහි භාග යන දෙකම තීරණය කිරීමට හැකි වේ. මෙම ක්‍රමයේ මූලධර්මය පහත පරිදි වේ: සල්ෆොනිලික් අම්ලය සෝඩියම් නයිට්‍රේට් සමඟ ප්‍රතික්‍රියා කරන විට ඩයසොෆෙනයිල්සල්ෆොනික් අම්ලය (ඩයසෝරියාජන්ට්) සෑදී ඇති අතර එය සෘජු (“සංයුක්ත”, “බන්ධිත”) බිලිරුබින් සමඟ රෝස-වයලට් වර්ණයක් ලබා දෙයි. වර්ණයෙහි තීව්රතාවය සෘජු බිලිරුබින් සාන්ද්රණය තීරණය කරයි. රුධිර සෙරුමයට කැෆේන් ප්‍රතික්‍රියාකාරකයක් එකතු කිරීමෙන් පසු, වක්‍ර ("නිදහස්", "නොගැලපෙන") බිලිරුබින් විඝටනය වූ ද්‍රාව්‍ය තත්වයකට ගමන් කරන අතර ඩයසෝ ප්‍රතික්‍රියාකාරකය සමඟ රෝස-වයලට් වර්ණයක් ද ලබා දෙයි. මෙම වර්ණයෙහි තීව්රතාවය bilirubin හි සම්පූර්ණ අන්තර්ගතය (සෘජු සහ වක්ර) තීරණය කරයි. සමස්ත bilirubin අන්තර්ගතය සහ සෘජු bilirubin සාන්ද්රණය අතර වෙනස වක්ර bilirubin අන්තර්ගතය ගණනය කිරීම සඳහා භාවිතා වේ.

සෙරුම් බිලිරුබින් මට්ටම 17.1 µmol/L ට වඩා වැඩි වීම Hyperbilirubinemia ලෙස හැඳින්වේ. සාමාන්‍ය අක්මාවෙන් බැහැර කළ හැකි ප්‍රමාණයට වඩා බිලිරුබින් නිපදවීම නිසා මෙම තත්ත්වය ඇති විය හැක. සාමාන්‍ය ප්‍රමාණයෙන් බිලිරුබින් බැහැර කිරීමට බාධා කරන අක්මාවට හානි වීම මෙන්ම අක්මාවේ පිත නාල අවහිර වීම නිසා බිලිරුබින් බැහැර කිරීම වළක්වයි. මෙම සියලු අවස්ථා වලදී, බිලිරුබින් රුධිරයේ එකතු වන අතර, යම් යම් සාන්ද්‍රණයන් කරා ළඟා වූ විට, පටක තුලට විසරණය වී ඒවා කහ පැහැයට හැරේ. මෙම තත්වය සෙංගමාලය ලෙස හැඳින්වේ.

රුධිර සෙරුමය තුළ කුමන ආකාරයේ බිලිරුබින් තිබේද යන්න මත පදනම්ව - අසංගත (වක්‍ර) හෝ සංයෝජන (සෘජු), හයිපර්බිලිරුබිනීමියාව පිළිවෙලින් posthepatitis (unconjugated) සහ regurgitant (conjugated) ලෙස වර්ගීකරණය කර ඇත. සායනික භාවිතයේදී, සෙංගමාලය රක්තපාත, පරෙන්චිමල් සහ බාධාකාරී ලෙස වඩාත් පුළුල් ලෙස බෙදීම. Hemolytic සහ parenchymal සෙංගමාලය අසංගත වන අතර බාධාකාරී සෙංගමාලය සංයෝජන හයිපර්බිලිරුබිනීමියාව වේ. සමහර අවස්ථාවලදී සෙංගමාලය මිශ්ර ව්යාධිජනක විය හැක. මේ අනුව, අක්මාව parenchyma සඳහා ද්විතියික හානි ප්රතිඵලයක් ලෙස කෝපය පල කලේය පිටකිරීමේ (බාධක සෙංගමාලය) පිටතට ගලා දිගු බාධාවක් සමග, bilirubin සෘජුවම කෝපය පල කලේය කේශනාලිකා බවට excretion කඩාකප්පල් විය හැක, එය සෘජුවම රුධිරයට ඇතුල්; ඊට අමතරව, බිලිරුබින් ග්ලූකුරෝනයිඩ් සංස්ලේෂණය කිරීමට අක්මා සෛල වලට ඇති හැකියාව අඩු වන අතර එහි ප්‍රතිඵලයක් ලෙස වක්‍ර බිලිරුබින් ප්‍රමාණය ද වැඩි වේ.

රුධිරයේ bilirubin අන්තර්ගතය වැඩි වීම පහත සඳහන් හේතු නිසා විය හැක.

එරිත්රෝසයිට් hemolysis තීව්රතාවය වැඩි වීම.

එහි bilirubin-ස්‍රාවය කිරීමේ කාර්යය කඩාකප්පල් කිරීමත් සමඟ අක්මාව parenchyma වලට හානි වීම.

පිත්තාශයේ සිට බඩවැල් දක්වා පිත ගලා යාම අඩාල වීම.

bilirubin glucuronides ජෛව සංස්ලේෂණය සපයන එන්සයිම ඒකකය නැතිවීම.

සංඝටිත (සෘජු) bilirubin කෝපය පල කලේය බවට අක්මාව ස්රාවය දුර්වල.

hemolytic රක්තහීනතාවය තුළ hemolysis හි තීව්රතාවයේ වැඩි වීමක් දක්නට ලැබේ. B,2-ඌනතා රක්තහීනතාවය, මැලේරියාව, දැවැන්ත පටක රක්තපාත, පෙනහළු ආඝාතය, සහ crush syndrome (unconjugated hyperbilirubinemia) වලදීද Hemolysis වැඩි දියුණු කළ හැක. වැඩි දියුණු කළ hemolysis ප්රතිඵලයක් ලෙස, hemoglobin සිට නිදහස් bilirubin දැඩි ගොඩනැගීමට reticuloendothelial සෛල තුළ සිදු වේ. ඒ අතරම, අක්මාවට බිලිරුබින් ග්ලූකුරෝනයිඩ් විශාල ප්‍රමාණයක් සෑදීමට නොහැකි වන අතර එමඟින් රුධිරයේ සහ පටකවල නිදහස් (වක්‍ර) බිලිරුබින් සමුච්චය වීමට හේතු වේ. කෙසේ වෙතත්, සැලකිය යුතු hemolysis සමඟ වුවද, bilirubin සංයෝජන කිරීමට අක්මාවට ඇති ඉහළ හැකියාව හේතුවෙන්, unconjugated hyperbilirubinemia සාමාන්යයෙන් වැදගත් නොවේ (68.4 μmol/L ට අඩු). රක්තපාත සෙංගමාලය සමඟ සම්පූර්ණ බිලිරුබින් මට්ටම ඉහළ යාමට අමතරව, බඩවැල්වල විශාල ප්‍රමාණවලින් සෑදී ඇති බැවින් මුත්රා හා මළ මූත්‍රාවල යූරොබිලිනොජන් බැහැර කිරීම වැඩි වේ.

අලුත උපන් බිළිඳුන්ගේ "කායික සෙංගමාලය" නොගැලපෙන හයිපර්බිලිරුබීනීමියාවේ වඩාත් සුලභ ආකාරයකි. එහි හේතූන් වන්නේ රතු රුධිර සෛලවල රක්තහීනතාවය වේගවත් කිරීම සහ රක්තපාත අවශෝෂණ පද්ධතියේ නොමේරූ තත්වය, සංයෝජන (UDP-glucuronyltransferase හි ක්‍රියාකාරිත්වය අඩුවීම) සහ බිලිරුබින් ස්‍රාවය වීමයි. රුධිරයේ එකතු වන බිලිරුබින්, අසංවිධිත (නිදහස්) තත්වයක පවතින නිසා, රුධිරයේ එහි සාන්ද්‍රණය ඇල්බියුමින් (34.2-42.75 µmol/l) සන්තෘප්ත මට්ටම ඉක්මවන විට, එය රුධිරය ජය ගැනීමට සමත් වේ. - මොළයේ බාධකයක්. මෙය හයිපර්බිලිරුබීනමික් විෂ සහිත එන්සෙෆලෝපති වලට හේතු විය හැක. එවැනි සෙංගමාලය ප්රතිකාර කිරීම සඳහා, phenobarbital සමඟ bilirubin conjugation පද්ධතිය උත්තේජනය කිරීම ඵලදායී වේ.

පරෙන්චිමල් සෙංගමාලය සමඟ, හෙපටෝසයිට් විනාශ වීම සිදු වේ, සෘජු (සංයුති) බිලිරුබින් පිත කේශනාලිකා වලට බැහැර කිරීම කඩාකප්පල් වන අතර එය කෙලින්ම රුධිරයට ඇතුළු වන අතර එහි අන්තර්ගතය සැලකිය යුතු ලෙස වැඩි වේ. ඊට අමතරව, බිලිරුබින් ග්ලූකුරෝනයිඩ් සංස්ලේෂණය කිරීමට අක්මා සෛල වලට ඇති හැකියාව අඩු වන අතර එහි ප්‍රති result ලයක් ලෙස වක්‍ර බිලිරුබින් ප්‍රමාණය ද වැඩි වේ. රුධිරයේ සෘජු බිලිරුබින් සාන්ද්‍රණය වැඩිවීම ග්ලෝමියුලර් පටලය හරහා පෙරීම හේතුවෙන් මුත්රා වල පෙනුමට හේතු වේ. වක්ර bilirubin, රුධිරයේ සාන්ද්රණය වැඩි වුවද, මුත්රා ඇතුල් නොවේ. හෙපටෝසයිට් වලට හානි වීම කුඩා අන්ත්‍රයෙන් ඩයි- සහ ට්‍රිපිරෝල් වලට අවශෝෂණය කරන මෙසොබිලිනොජන් (යුරෝබිලිනොජන්) විනාශ කිරීමට ඇති හැකියාව උල්ලංඝනය කිරීමකි. මුත්රා වල urobilinogen අන්තර්ගතයේ වැඩි වීමක් පූර්ව icteric කාලය තුළ පවා නිරීක්ෂණය කළ හැක. වෛරස් හෙපටයිටිස් උච්චතම අවස්ථාවෙහිදී, මුත්රා වල යූරොබිලිනොජන් අඩුවීම හා අතුරුදහන් වීම පවා සිදුවිය හැකිය. අක්මා සෛලවල පිත එකතැන පල්වීම බිලිරුබින් මුදා හැරීම අඩුවීමට හේතු වන අතර, ඒ අනුව, පිත්තාශයේ යූරොබිලිනොජන් සෑදීම අඩුවීමට හේතු වන බව මෙය පැහැදිලි කරයි. පසුව, අක්මා සෛලවල ක්‍රියාකාරිත්වය යථා තත්ත්වයට පත් වීමට පටන් ගත් විට, කෝපය පල කලේය විශාල ප්‍රමාණයකින් ස්‍රාවය වන අතර, යූරොබිලිනොජන් නැවත විශාල ප්‍රමාණවලින් දිස්වන අතර, මෙම තත්වය තුළ එය හිතකර පුරෝකථන ලකුණක් ලෙස සැලකේ. stercobilin ජානය පද්ධතිමය සංසරණයට ඇතුල් වන අතර urobilin ආකාරයෙන් මුත්රා තුළ වකුගඩු මගින් බැහැර කරයි.

parenchymal සෙංගමාලය ඇතිවීමට ප්‍රධාන හේතු වන්නේ උග්‍ර හා නිදන්ගත හෙපටයිටිස්, අක්මාවේ සිරෝසිස්, විෂ සහිත ද්‍රව්‍ය (ක්ලෝරෝෆෝම්, කාබන් ටෙට්‍රාක්ලෝරයිඩ්, ඇසිටමිනොෆෙන්), අක්මාව තුළ පිළිකා විශාල වශයෙන් පැතිරීම, ඇල්ටෙයෝලර් එචිනොකොකස් සහ බහු අක්මා විවරය.

වෛරස් හෙපටයිටිස් වලදී, bilirubinemia උපාධිය යම් දුරකට රෝගයේ බරපතලකම සමඟ සම්බන්ධ වේ. මේ අනුව, හෙපටයිටිස් බී සමඟ, රෝගයේ මෘදු ස්වරූපයක් සමඟ, බිලිරුබින් අන්තර්ගතය 90 µmol / l (5 mg%) ට වඩා වැඩි නොවේ, මධ්යස්ථ ආකෘතියක් සමඟ - 90-170 µmol / l (5-10 mg%) තුළ. , දරුණු එකක් සමඟ - 170 µmol/ l ට වැඩි (10 mg% ට වැඩි). රක්තපාත කෝමා වර්ධනයත් සමඟ බිලිරුබින් 300 µmol / l හෝ ඊට වැඩි විය හැක [Khazanov A.I., 1988]. කෙසේ වෙතත්, රුධිරයේ බිලිරුබින් වැඩිවීමේ මට්ටම සෑම විටම ව්යාධි ක්රියාවලියේ බරපතලකම මත රඳා නොපවතින බව මතක තබා ගත යුතුය, නමුත් වෛරස් හෙපටයිටිස් සහ අක්මා අසමත්වීමේ වර්ධනයේ වේගය අනුව තීරණය කළ හැකිය [Shuvalova E.P., Rakhmanova. A.G., 1986].

නොගැලපෙන හයිපර්බිලිරුබිනීමියා (parenchymal සෙංගමාලය) වර්ග වලට දුර්ලභ සින්ඩ්‍රෝම් ගණනාවක් ඇතුළත් වේ.

ක්‍රිග්ලර්-නජ්ජර් සින්ඩ්‍රෝමය I වර්ගය (සංජානනීය නොවන රක්තපාත සෙංගමාලය) යනු බිලිරුබින් සංයෝගයේ පරිවෘත්තීය ආබාධයකි. සින්ඩ්‍රෝමය පදනම් වී ඇත්තේ එන්සයිමයේ පාරම්පරික ඌනතාවය මත ය - bilirubin-iOR-glucuronyltransferase. රුධිර සෙරුමය පරීක්ෂා කිරීමේදී, වක්‍ර (නිදහස්) බිලිරුබින් හේතුවෙන් සම්පූර්ණ බිලිරුබින් (42.75 µmol/l ට වැඩි) ඉහළ මට්ටමක පවතී. රෝගය සාමාන්‍යයෙන් පළමු මාස 15 තුළ මරණයෙන් අවසන් වේ, එය නව යොවුන් වියේදී ප්‍රකාශ කළ හැක්කේ ඉතා දුර්ලභ අවස්ථාවන්හිදී පමණි.

Crigler-Najjar syndrome type II යනු bilirubin conjugation system හි අඩු බරපතල දෝෂයක් නිසා ඇති වන දුර්ලභ ප්‍රවේණිගත ආබාධයකි. එය I වර්ගයට සාපේක්ෂව වඩාත් හිතකර පාඨමාලාවක් මගින් සංලක්ෂිත වේ. රුධිර සෙරුමය තුළ bilirubin සාන්ද්‍රණය 42.75 µmol/l නොඉක්මවන අතර, සියලුම එකතු වන bilirubin වක්‍ර ලෙස වර්ගීකරණය කර ඇත.

ගිල්බට් රෝගය යනු විෂමජාතීය ආබාධ සමූහයක් ඇතුළත් රෝගයකි, ඒවායින් බොහොමයක් වන්දි රක්තපාතයේ ප්‍රතිවිපාකයකි, හෙපටෝසයිට් මගින් බිලිරුබින් අවශෝෂණය අඩුවීම නිසා ඇතිවන ආබාධ ද ඇත. එවැනි රෝගීන් තුළ, bilirubin-iOR-glucuronyltransferase හි ක්රියාකාරිත්වය ද අඩු වේ. ගිල්බට්ගේ රෝගය රුධිරයේ සම්පූර්ණ බිලිරුබින් ප්‍රමාණය කාලානුරූපව වැඩි වීම මගින් ප්‍රකාශ වේ, කලාතුරකින් 50 µmol/l ඉක්මවයි; මෙම වැඩිවීම් බොහෝ විට ශාරීරික හා චිත්තවේගීය ආතතිය හා විවිධ රෝග සමඟ සම්බන්ධ වේ. අක්මාවේ ක්රියාකාරිත්වයේ අනෙකුත් දර්ශකවල වෙනස්කම් නොමැත, අක්මා ව්යාධිවේදයේ සායනික සංඥා නොමැත. මෑත වසරවල සායනික භාවිතයේදී, ගිල්බට්ගේ සින්ඩ්‍රෝමය නිසා ඇතිවන මෘදු හයිපර්බිලිරුබිනීමියාව බොහෝ විට අනාවරණය වේ - පරීක්‍ෂා කළ පුද්ගලයින්ගෙන් 5% ක් පමණ.

ග්ලූකුරෝනික් අම්ලයට බිලිරුබින් බන්ධනය වීමේ දුර්වලතාවයේ සායනික ප්‍රකාශනයක් හෘදයාබාධ සහ පෝටකාවල් ෂන්ට් වලදී අක්මාව තුළ බිලිරුබින් භාවිතය අඩාල විය හැකිය. මෙම තත්වයන් තුළ, වක්ර හේතුවෙන් රුධිරයේ බිලිරුබින් වැඩි වේ.

parenchymal සෙංගමාලය (සංයුක්ත හයිපර්බිලිරුබිනීමියාව) සඳහා Dabin-Johnson syndrome - නිදන්ගත idiopathic jaundice ඇතුළත් වේ. මෙම ස්වයංක්‍රීය අවපාත සින්ඩ්‍රෝමය පදනම් වී ඇත්තේ සංයෝජිත (සෘජු) බිලිරුබින් අක්මාව ස්‍රාවය කිරීම කෝපයට පත් කිරීම මත ය. මෙම රෝගය ළමුන් හා වැඩිහිටියන් තුළ සිදු වේ. සම්පූර්ණ හා සෘජු බිලිරුබින් සාන්ද්‍රණය වැඩි වීම දිගු කාලයක් රුධිර සෙරුමය තුළ අනාවරණය වේ. ඩුබින්-ජොන්සන් සින්ඩ්‍රෝමය සමඟ අනෙකුත් සංයෝජන ද්‍රව්‍ය (එස්ටොගීන් සහ දර්ශක ද්‍රව්‍ය) ස්‍රාවය වීම අඩාල වේ. sulfobromophthalein සායම් භාවිතයෙන් මෙම සින්ඩ්‍රෝමය හඳුනාගැනීමේ පදනම මෙයයි. සංයෝජිත සල්ෆොබ්‍රොමොෆ්තලීන් ස්‍රාවය වීම දුර්වල වීම රුධිර ප්ලාස්මා වෙත නැවත පැමිණීමට හේතු වන අතර එහි සාන්ද්‍රණයේ ද්විතියික වැඩි වීමක් දක්නට ලැබේ.

බාධාකාරී සෙංගමාලය (සංයුජ හයිපර්බිලිරුබිනීමියාව) සමඟ, ගලක් හෝ ගෙඩියක් මගින් පොදු පිත නාලය අවහිර වීම, හෙපටයිටිස් සංකූලතාවයක් ලෙස, අක්මාවේ ප්‍රාථමික සිරෝසිස් සමඟ හෝ කොලෙස්ටැසිස් ඇති කරන ඖෂධ ලබා ගැනීමේදී පිත පිටවීම අඩාල වේ. පිත්තාශයේ කේශනාලිකා වල පීඩනය වැඩිවීම පාරගම්යතාවයේ වැඩි වීමක් හෝ ඔවුන්ගේ අඛණ්ඩතාව කඩාකප්පල් කිරීම සහ බිලිරුබින් රුධිරයට මුදා හැරීමට හේතු වේ. නිසා කෝපය පල කලේය bilirubin සාන්ද්රණය රුධිරයේ වඩා 100 ගුණයක් වැඩි, සහ conjugated bilirubin, රුධිරයේ සෘජු (සංයුක්ත) bilirubin සාන්ද්රණය තියුනු ලෙස වැඩි වේ. වක්ර bilirubin සාන්ද්රණය ද සුළු වශයෙන් වැඩි වේ. බාධාකාරී සෙංගමාලය සාමාන්‍යයෙන් රුධිරයේ බිලිරුබින් ඉහළම මට්ටමට හේතු වන අතර එහි අගය සමහර විට 800-1000 µmol / l දක්වා ළඟා වේ. මළ මූත්‍රාවල ඇති ස්ටර්කොබිලිනොජන් අන්තර්ගතය තියුනු ලෙස පහත වැටේ; සංයෝජිත (සෘජු) බිලිරුබින් සාන්ද්‍රණය වකුගඩු සීමාව (13-30 µmol/l) ඉක්මවන්නේ නම්, බිලිරුබින් මුත්රා සමඟ බැහැර කරයි.

සායනික භාවිතයේදී, රුධිර සෙරුමය තුළ බිලිරුබින් නිර්ණය කිරීම පහත සඳහන් ගැටළු විසඳීම සඳහා යොදා ගනී.

රෝගියා පරීක්ෂා කිරීමේදී සෙංගමාලය හඳුනා නොගත් හෝ එහි පැවැත්ම සැක සහිත අවස්ථාවන්හිදී රුධිරයේ බිලිරුබින් අන්තර්ගතය වැඩි වීම හඳුනා ගැනීම. රුධිරයේ බිලිරුබින් අන්තර්ගතය 30-35 µmol / l ඉක්මවන විට සමේ සෙංගමාලය වර්ණ ගැන්වීම පෙනේ.

bilirubinemia උපාධිය පිළිබඳ වෛෂයික තක්සේරුව.

විවිධ වර්ගයේ සෙංගමාලය පිළිබඳ අවකල රෝග විනිශ්චය.

නැවත නැවත අධ්‍යයනය කිරීමෙන් රෝගයේ ගමන් මග තක්සේරු කිරීම.

සෙරුමය තුළ සෘජු බිලිරුබින්

අධ්‍යයනය සාමාන්‍යයෙන් සිදු කරනු ලබන්නේ සෙංගමාලය පිළිබඳ අවකල රෝග විනිශ්චය සඳහා ය.

parenchymal සෙංගමාලය සමඟ, අක්මා සෛල විනාශ වීම සිදු වේ, සෘජු bilirubin කෝපය පල කලේය කේශනාලිකා වලට බැහැර කිරීම කඩාකප්පල් වන අතර, එය කෙලින්ම රුධිරයට ඇතුල් වන අතර එහි අන්තර්ගතය සැලකිය යුතු ලෙස වැඩි වේ. මීට අමතරව, bilirubin glucuronides සංස්ලේෂණය කිරීමට අක්මා සෛලවල හැකියාව අඩු වේ; එහි ප්රතිඵලයක් වශයෙන්, රුධිරයේ වක්ර bilirubin ප්රමාණය ද වැඩි වේ.

බාධාකාරී සෙංගමාලය සමඟ, කෝපය පල කලේය ස්‍රාවය දුර්වල වන අතර එමඟින් රුධිරයේ සෘජු බිලිරුබින් අන්තර්ගතය තියුණු ලෙස වැඩි වේ. රුධිරයේ වක්ර bilirubin සාන්ද්රණය ද තරමක් වැඩි වේ.

hemolytic jaundice සමඟ, රුධිරයේ සෘජු bilirubin අන්තර්ගතය වෙනස් නොවේ.

සෙරුමය තුළ වක්ර bilirubin

වක්ර bilirubin අධ්යයනය hemolytic රක්තහීනතාවය රෝග විනිශ්චය සඳහා වැදගත් කාර්යභාරයක් ඉටු කරයි. සාමාන්‍යයෙන්, රුධිරයේ, සම්පූර්ණ බිලිරුබින් වලින් 75% වක්‍ර (නිදහස්) බිලිරුබින් වන අතර 25% සෘජු (බැඳි) බිලිරුබින් වේ.

වක්‍ර bilirubin hemolytic anemia, pernicious anemia, neonatal jaundice, Gilbert's syndrome, Crigler-Najjar syndrome, Rotor syndrome වලදී වැඩිවේ. hemolytic රක්තහීනතාවය තුළ වක්ර bilirubin වැඩි වීම රතු රුධිර සෛල hemolysis හේතුවෙන් එහි දැඩි ගොඩනැගීමට නිසා වන අතර, අක්මාව bilirubin glucuronides එවැනි විශාල ප්රමාණයක් පිහිටුවීමට නොහැකි වේ. මෙම සින්ඩ්‍රෝම් වලදී, ග්ලූකුරෝනික් අම්ලය සමඟ වක්‍ර බිලිරුබින් සංයෝජනය දුර්වල වේ.

සෙරුම් බයිල් අම්ල

බයිල් අම්ල අක්මාව තුළ කොලෙස්ටරෝල් වලින් සෑදී ඇති අතර පිත මගින් බැහැර කරයි. පිත්තාශයේ, පිත්තාශයේ සාන්ද්‍රණය 4-10 ගුණයකින් වැඩි වන අතර පසුව එය බඩවැල් වලට ඇතුල් වේ. බයිල් වල ප්‍රධාන පිත අම්ල හතරක් අඩංගු වේ: cholic (38%), chenodeoxycholic (34%), deoxycholic (28%) සහ lithocholic (2%). බයිල් අම්ල වලින් 90% ක්ම අවශෝෂණය කර ගන්නේ අන්ත්‍රයෙන් (ප්‍රධාන වශයෙන් ileum වලින්), එය ද්වාර රුධිර ප්‍රවාහය හරහා අක්මාව වෙත නැවත පැමිණේ. අක්මාව-බඩවැල් ආශ්‍රිතව බයිල් අම්ල සංසරණය සිදුවන්නේ එලෙසිනි [Khazanov A.I., 1988]. අන්ත්රය තුළ, බයිල් අම්ල මේද බිඳවැටීම හා අවශෝෂණය කිරීම සම්බන්ධ වේ.

අක්මාවේ බැහැර කිරීමේ ක්‍රියාකාරිත්වය අඩපණ වූ රෝගීන් සඳහා බයිල් අම්ල සාන්ද්‍රණය පිළිබඳ අධ්‍යයනයක් පෙන්නුම් කරයි.

අක්මාවේ බැහැර කිරීමේ ක්‍රියාකාරිත්වයේ ඉතා සුළු ආබාධ සමඟ රුධිරයේ බයිල් අම්ල මට්ටම ඉහළ යාම සිදුවිය හැකිය. පිත අම්ල සාන්ද්‍රණය ස්වාභාවිකවම කොලෙස්ටැසිස් සමඟ වැඩි වේ, විශේෂයෙන් සැලකිය යුතු ලෙස ප්‍රාථමික පිත්තාශයේ සිරෝසිස් සමඟ ඇති වන දිගු කොලෙස්ටැසිස්, මත්ද්‍රව්‍ය මගින් ඇතිවන කොලෙස්ටැසිස්, දිගුකාලීන උප-හෙපටික් බාධාකාරී සෙංගමාලය, මත්පැන් නිසා අක්මාවට හානි වීම, අලුත උපන් දරුවන්ගේ දිගු පාචනය, සින්ඩ්‍රෝමය වැනි සින්ඩ්‍රෝසිස් ප්රාථමික හෙපටමාව, වෛරස් හෙපටයිටිස්, උග්ර කොලෙස්ටිස්ටිස්.

වර්ණක පරිවෘත්තීය දර්ශක

අක්මාවේ ක්‍රියාකාරිත්වය තක්සේරු කිරීම සහ රෝග විනිශ්චය කිරීම සඳහා, ජෛව රසායනික දර්ශක කණ්ඩායම් 8 ක් භාවිතා කරයි:

OlderUnit/l

වයස අවුරුදු 60 දක්වා කාන්තාවන් 7 - 35 U/l

OlderUnit/l

F 0.60-3.96 mmol/(h·l), 7-32 U/1 at 37?

F 10.74-21.48 µmol/l

ANA (ප්‍රති න්‍යෂ්ටික ප්‍රතිදේහ)

විසිරුණු අක්මා රෝග හඳුනා ගැනීම සහ ප්‍රතිකාර කිරීම: වෛද්‍යවරුන්, සෞඛ්‍ය සේවා බලධාරීන් සහ වෛද්‍ය ආයතන ප්‍රධානීන් සඳහා අත්පොතක් / A.O. බුවෙරොව් [et al.], ed. රුසියානු සමූහාණ්ඩුවේ සෞඛ්‍ය අමාත්‍යාංශයේ ප්‍රධාන ආමාශ ආන්ත්‍ර විද්‍යාඥ, රුසියානු වෛද්‍ය විද්‍යා ඇකඩමියේ විද්‍යාඥ V.T ඉවාෂ්කින් සහ රුසියානු වෛද්‍ය විද්‍යා ඇකඩමියේ විද්‍යාඥ එන්.ඩී. යුෂ්චුක්.

හෙපටෝබිලියරි පද්ධතියේ රෝග විනිශ්චය කිරීමේදී රසායනාගාර පරාමිතීන්ගේ අගයන්.

සම්පූර්ණ ප්‍රෝටීන් යනු රුධිර ප්ලාස්මාවේ ඇති ඇල්බියුමින් සහ ග්ලෝබියුලින් සංයෝගයකි, ප්‍රධාන වශයෙන් අක්මාව තුළ සංස්ලේෂණය වේ. දර්ශකයේ වැඩි වීමක් උග්ර රෝග (හෙපටයිටිස්, සිරෝසිස්) සඳහා සාමාන්ය වේ, අඩු වීම ප්රධාන වශයෙන් ප්රෝටීන් සංස්ලේෂණය මර්දනය කිරීම සමඟ නිදන්ගත ක්රියාවලීන් සඳහා වේ.

අක්මා රෝග ඇල්බියුමින් භාගයේ අඩුවීමක් සහ ගැමා ග්ලෝබියුලින් භාගයේ වැඩි වීමක් මගින් සංලක්ෂිත වේ. පිත්තාශයේ ප්‍රධාන හානිය විශාල වීමත් සමඟ සිදුවේද? 2 – globulins, ප්රධාන වශයෙන් අක්මාවට හානි - ? සහ? - ග්ලෝබියුලින්.

ෆයිබ්‍රිනොජන් වල සැලකිය යුතු වැඩි වීමක් මාරාන්තික අක්මා පිළිකා, සිරෝසිස් සහ නිදන්ගත හෙපටයිටිස් වල ලක්ෂණයකි.

අවශේෂ නයිට්‍රජන් (ප්‍රෝටීන් නොවන) - ප්‍රෝටීන් බිඳවැටීම වැඩි වීම හා සම්බන්ධ ක්‍රියාවලීන් සඳහා අන්තර්ගතයේ වැඩි වීමක් සාමාන්‍ය වේ - දරුණු සිරෝසිස්, මාරාන්තික නියෝප්ලාස්ම්, හෙපටොට්‍රොපික් විෂ සමඟ විෂ වීම.

ඇමෝනියා යනු ප්‍රෝටීන් බිඳවැටීමේ අවසාන නිෂ්පාදනය වන අතර අක්මාව තුළ යූරියා බවට පරිවෘත්තීය වේ. රුධිර සෙරුමයේ සැලකිය යුතු වැඩි වීමක් උග්ර අක්මා අසමත්වීම, හෙපටයිටිස් කෝමා, හෙපටයිටිස් සහ උග්ර විෂ වීම වැනි ලක්ෂණ වේ.

Glycoproteins යනු අක්මාව මගින් සංස්ලේෂණය කරන ලද කාබෝහයිඩ්රේට්-ප්රෝටීන් සංකීර්ණ වේ. ඕනෑම උග්ර ගිනි අවුලුවන ක්රියාවලියක් ඉදිරියේ ඔවුන්ගේ සාන්ද්රණය වැඩි වේ.

එන්සයිම

AST - එන්සයිම අස්ථි මාංශ පේශි, මයෝකාඩියම්, වකුගඩු සහ අක්මාව තුළ විශාල වශයෙන් දක්නට ලැබේ. අක්මා රෝග වලදී, එහි ක්රියාකාරිත්වය වැඩි වීම හෙපටෝසයිට් නෙරෝසිස් වලට සෘජුවම සමානුපාතික වේ.

උග්ර අක්මා රෝග වලදී ALT ක්රියාකාරිත්වය තියුනු ලෙස වැඩි වන අතර, ක්රියාකාරිත්වයේ වැඩිවීම සායනික ප්රකාශනයන්ට පෙර සිදු වේ.

LDH - රුධිර සෙරුමය තුළ, ලැක්ටේට් ඩිහයිඩ්‍රොජිනේස් ක්‍රියාකාරිත්වයේ වැඩි වීමක් හෙපටයිටිස් හි උග්‍ර අවධිය, අක්මා පරෙන්චිමා වලට හානි වීම සහ මාරාන්තික නියෝප්ලාස්ම් පෙන්නුම් කරයි. එන්සයිම මිනිස් සිරුරේ බහුලව බෙදා හරින අතර අක්මා රෝග නිර්ණය කිරීමේදී විශේෂිත නොවේ.

GLDG යනු ඉන්ද්‍රිය-විශේෂිත මයිටොකොන්ඩ්‍රියල් එන්සයිමයකි, අක්මාව හානිවීමේ ගැඹුරේ ප්‍රධාන දර්ශකයන්ගෙන් එකකි. සක්‍රීය හෙපටයිටිස්, උග්‍ර විෂ වීම, අක්මාවේ නෙරෝටික් වෙනස්කම් සහ හෙපටික කෝමා සමඟ සෙරුමය සාන්ද්‍රණය වැඩි වීමක් දක්නට ලැබේ.

GGTP යනු කොලෙස්ටැසිස් දර්ශකයකි. අක්මා සිරෝසිස්, උග්ර විෂ වීම, නිදන්ගත මත්පැන්, හෙපටයිටිස්, cholelithiasis සහ malignant neoplasms වලදී එන්සයිම ක්රියාකාරිත්වය වැඩි වේ. ඖෂධ සහ මුඛ ප්රතිංධිසරාේධක ගණනාවක් ගැනීමෙන් ක්රියාකාරිත්වයේ මධ්යස්ථ වැඩි වීමක් සිදුවිය හැක.

ක්ෂාරීය පොස්පේටේස් කොලෙස්ටැසිස් සින්ඩ්‍රෝමය, කොලෙස්ටිස්ටිස්, සිරෝසිස් සහ මත්ද්‍රව්‍ය විෂ වීම සමඟ අක්මා රෝග වලදී වැඩි වේ. සාමාන්යයෙන්, ගර්භනී කාන්තාවන් තුන්වන කාර්තුවේ දී වැඩි වේ.

ChE යනු අක්මාවේ කෘතිම ක්රියාකාරිත්වයේ දර්ශකයකි. අක්මාව හා hemodynamic ආබාධ ඇතිවන ගිනි අවුලුවන වෙනස්කම් සමඟ, එන්සයිම ක්රියාකාරිත්වය අඩු වේ.

FDFA යනු නිශ්චිත නොවන එන්සයිමයකි, අනෙකුත් විශේෂිත සලකුණු වල පසුබිමට එරෙහිව ක්‍රියාකාරීත්වයේ වැඩි වීමක් අක්මා පරෙන්චිමා හි සයිටොලිසිස් සංසිද්ධි පිළිබිඹු කරයි.

PMPA යනු හෙපටෝසයිට් වල ඉන්ද්‍රිය-විශේෂිත සයිටොප්ලාස්මික් එන්සයිමයකි. සාමාන්‍යයෙන්, එය සුළු ප්‍රමාණවලින් අනාවරණය වන අතර අක්මාවේ පරෙන්චිමාවට හානි කිරීමේ සලකුණකි. ක්රියාකාරිත්වයේ මට්ටම්වල වැඩි වීමක් බොහෝ විට උග්ර හෙපටයිටිස්, විෂ සහිත අක්මා හානි සහ ආසාදිත මොනොනියුක්ලියෝසිස් පෙන්නුම් කරයි.

කොලෙස්ටරෝල් අක්මාව තුළ සංස්ලේෂණය වේ. උග්‍ර අක්මා රෝග සමඟ ඇති වන කෘතිම ක්‍රියාකාරිත්වය අඩපණ වූ විට, රුධිර ප්ලාස්මාවේ කොලෙස්ටරෝල් සහ එහි එස්ටර සාන්ද්‍රණය අඩු වේ.

ෆොස්ෆොලිපිඩ් සෑදී ඇති අතර ප්‍රධාන වශයෙන් අක්මාව තුළ ඒවායේ සාන්ද්‍රණය කොලෙස්ටැසිස් සින්ඩ්‍රෝමය, අක්මා සිරෝසිස් සහ වසංගත හෙපටයිටිස් සමඟ වැඩි වේ.

Bilirubin - සම්පූර්ණ bilirubin සහ රුධිරයේ එහි තනි කොටස් වැඩි වීම hemolysis, දුර්වල bilirubin බන්ධන, හෝ බඩවැලේ බවට bilirubin excretion දුර්වල ප්රතිවිපාකයක් විය හැක. රක්තපාත සෙංගමාලය සංයෝජන නොවන බිලිරුබින් වැඩි වීම මගින් සංලක්ෂිත වේ. රක්තපාත සෙංගමාලය සමඟ, සම්පූර්ණ (සෘජු හා වක්‍ර) බිලිරුබින් වැඩි වේ. බාධාකාරී සෙංගමාලය සමඟ, සංයුක්ත බිලිරුබින් සාන්ද්‍රණය වැඩි වේ.

C-ප්‍රතික්‍රියාශීලී ප්‍රෝටීන් යනු උග්‍ර අවධියේ ප්‍රෝටීනයකි, එහි රුධිරයේ සාන්ද්‍රණය ගිනි අවුලුවන ක්‍රියාවලියේ ක්‍රියාකාරිත්වයට සෘජු සමානුපාතිකව වැඩිවේ.

Ceruloplasmin යනු උග්‍ර අදියර ප්‍රෝටීනයක් වන අතර එහි ස්වභාවය අනුව තඹ අයන වල නිශ්චිත වාහකයකි. එහි ඉහළ සාන්ද්රණය හෙපටයිටිස්, කොලෙස්ටැසිස් සහ විල්සන්-කොනොවාලොව් රෝගය තුළ නිරීක්ෂණය කෙරේ.

Transferrin (siderophilin) යනු ෆෙරික් යකඩ ප්‍රවාහනය කරන විශේෂිත ප්‍රෝටීනයකි. හෙපටෝපති සමඟ රුධිරයේ ට්‍රාන්ස්ෆරින් අන්තර්ගතය අඩු වේ.

යකඩ - උග්ර අක්මා රෝග වලදී, සෙරුම් යකඩ මට්ටම වැඩි වේ. මාරාන්තික අක්මා පිළිකා වලදී යකඩ මට්ටමේ අඩුවීමක් දක්නට ලැබේ.

තඹ - වෛරස් හා වෛරස් නොවන හෙපටයිටිස්, අක්මා සිරෝසිස්, කොලෙස්ටැසිස් සින්ඩ්‍රෝමය තුළ රුධිරයේ සාන්ද්‍රණය වැඩි වේ. සාමාන්යයෙන් ගර්භනී කාන්තාවන්ගේ රුධිරයේ තඹ මට්ටම ඉහළ යා හැක. රුධිරයේ තඹ අන්තර්ගතය අඩුවීම සහ මුත්රා පිටවීම වැඩි වීම විල්සන්-කොනොලොව් රෝගයේ ලක්ෂණයකි.

Prothrombin යනු අක්මාව තුළ සංස්ලේෂණය කරන ලද රුධිර කැටි ගැසීමේ සාධකයකි. ප්‍රෝතොම්බින් අඩුවීම ඉන්ද්‍රියයේ කෘතිම ක්‍රියාකාරිත්වයේ උල්ලංඝනය වීමක් පිළිබිඹු කරයි.

ෆයිබ්‍රිනොජන් යනු උග්‍ර අවධියේ ප්‍රෝටීනයකි, රුධිර කැටි ගැසීමේ සාධකයකි. රුධිරයේ සාන්ද්රණය අක්මාවේ උග්ර ගිනි අවුලුවන රෝග, භෞතික විද්යාත්මකව - ගර්භණී සමයේදී වැඩි වේ. උග්‍ර අක්මා අසමත්වීම, අක්මා ක්ෂය වීම සහ ඉන්ද්‍රියයට විෂ සහිත හානිය වලදී රුධිර සෙරුමයේ ෆයිබ්‍රිනොජන් ප්‍රමාණය අඩුවීම නිරීක්ෂණය කෙරේ.

පිළිකා සලකුණු

AFP යනු ඔන්කොෆෙටල් ප්‍රතිදේහජනකයකි, එය ප්‍රාථමික අක්මා පිළිකාවේ නිශ්චිත සලකුණකි. ආමාශ ආන්ත්රයික පත්රිකාවේ මාරාන්තික නියෝප්ලාස්ම්, ටෙරාටෝමා සහ කලල පිළිකා ඇති රෝගීන් තුළ එය හඳුනාගත හැකිය. හෙපටයිටිස් සහ අක්මා සිරෝසිස් වල තරමක් වැඩි වේ.

CEA යනු පිළිකා කාරක ප්‍රතිදේහජනක, ස්වභාවධර්මයේ ග්ලයිකොප්‍රෝටීනයකි. අක්මා රෝග, විශේෂයෙන් සිරෝසිස් සමඟ අන්තර්ගතය වැඩි වේ. පරීක්ෂණය මූලික වශයෙන් භාවිතා කරනුයේ මහා බඩවැලේ පිළිකා හඳුනා ගැනීම සඳහා ය. 7.0 ng/ml ට වැඩි සාන්ද්‍රණයකදී අක්මා පිළිකා සඳහා සංවේදීතාව 33% කි.

CA19-9 - අග්න්‍යාශයේ පිළිකා සලකුණ. එය පිත වලින් පමණක් බැහැර කරයි, එබැවින් කොලෙස්ටැසිස් අතරතුර, රුධිරයේ CA 19-9 මට්ටම සැලකිය යුතු ලෙස වැඩි විය හැක. හෙපටෝබිලියරි පද්ධතියේ ප්රාථමික පිළිකා සඳහා සංවේදීතාව 22-51% කි.

ෆෙරිටින් යනු විශේෂිත යකඩ ප්‍රවාහන ප්‍රෝටීනයකි. රුධිරයේ ෆෙරිටින් සාන්ද්‍රණය ශරීරයේ සමස්ත යකඩ මට්ටමට සෘජුවම සමානුපාතික වේ. අක්මාව නෙරෝසිස්, සිරෝසිස් සහ සෙංගමාලය සමඟ සෙරුම් ෆෙරිටින් වැඩි වීමක් දක්නට ලැබේ. ෆෙරිටින් යනු ප්‍රාථමික සහ පාර ස්ථිතික අක්මා පිළිකා මෙන්ම පියයුරු, ඩිම්බකෝෂ, පුරස්ථි ග්‍රන්ථි පිළිකා, හොඩ්ග්කින් නොවන ලිම්ෆෝමා සහ ලිම්ෆොග්‍රැනුලෝමාටෝසිස් යන දෙකෙහිම නිශ්චිත නොවන පිළිකා සලකුණකි.

ප්රතිශක්තිකරණ දර්ශක

Immunoglobulins

IgA - B ලිම්ෆොසයිට් මගින් සංස්ලේෂණය කර ඇත. සෙරුමය සාන්ද්‍රණය වැඩිවීම නිදන්ගත ගිනි අවුලුවන ක්‍රියාවලියක්, අක්මා සිරෝසිස් හෝ මත්පැන් පානය කිරීම පෙන්නුම් කරයි.

IgM යනු උග්ර ගිනි අවුලුවන රෝග, උග්ර වෛරස් හෙපටයිටිස් වල සලකුණකි.

සලකුණු:

ANA - ප්‍රති න්‍යෂ්ටික ප්‍රතිදේහ. ස්වයං ප්‍රතිශක්තිකරණ හා වෛරස් හෙපටයිටිස් වැඩි වීම. අක්මාවේ සහ අනෙකුත් අවයවවල ස්වයංක්‍රීය ප්‍රතිශක්තිකරණ ක්‍රියාවලියක් පවතින බව ඔවුන් පෙන්නුම් කළ හැකිය.

SMA - සිනිඳු මාංශ පේශි ප්රතිදේහ - ස්වයංක්රීය හෙපටයිටිස්, malignant neoplasms සහ වෛරස් හෙපටයිටිස් තුළ අනාවරණය වේ.

p-ANCA අක්මා සහ වකුගඩු මයික්‍රොසෝම වර්ග 1 සඳහා ස්වයං ප්‍රතිදේහ.

AMA - antimitochondrial ප්රතිදේහ - ප්රාථමික biliary සිරෝසිස් වලදී තියුනු ලෙස ඉහල යයි. සෙරුමය තුළ හඳුනා ගැනීම සායනික ප්රකාශනයන් දිගු කලක් ගත විය හැක. අක්මාව තුළ ස්වයංක්‍රීය ප්‍රතිශක්තිකරණ ක්‍රියාවලියක දර්ශකයකි.

සාහිත්යය:

විසිරුණු අක්මා රෝග හඳුනා ගැනීම සහ ප්‍රතිකාර කිරීම: වෛද්‍යවරුන්, සෞඛ්‍ය සේවා බලධාරීන් සහ වෛද්‍ය ආයතන ප්‍රධානීන් සඳහා අත්පොතක් / A.O. බුවෙරොව් [et al.], ed. රුසියානු සමූහාණ්ඩුවේ සෞඛ්‍ය අමාත්‍යාංශයේ ප්‍රධාන ආමාශ ආන්ත්‍ර විද්‍යාඥ, රුසියානු වෛද්‍ය විද්‍යා ඇකඩමියේ විද්‍යාඥ V.T ඉවාෂ්කින් සහ රුසියානු වෛද්‍ය විද්‍යා ඇකඩමියේ විද්‍යාඥ එන්.ඩී. යුෂ්චුක්
Kamyshnikov V.S. A සිට Z දක්වා සායනික රසායනාගාර පරීක්ෂණ සහ ඒවායේ රෝග විනිශ්චය පැතිකඩ: යොමුව. දීමනාව / V.S. Kamyshnikov - M.: MEDpress-inform, 2009. - 4 වන සංස්කරණය. - තත්පර 320 යි.
Kamyshnikov V.S. අක්මා රෝග පිළිබඳ සායනික හා රසායනාගාර රෝග විනිශ්චය / V.S. කමිෂ්නිකොව්. - එම්.: MEDpress-inform, 2013. - 96 තත්.

සායනික රසායනාගාර රෝග විනිශ්චය: ජාතික මාර්ගෝපදේශ: වෙළුම් 2 කින් - T.1 - / ed. V.V., Dolgova, V.V. මෙන්ෂිකොව්. - එම්.: GEOTAR-Media, 2012. - 928 පි.

මෙම ලිපියෙන් අපි රුධිරයේ ඇති පිත්තාශ වර්ණක ගැන කතා කරමු: bilirubin සහ urobilinoids, සමුද්දේශ අගයන් (සම්මතයන්) ලබා දීම සහ සම්මතයෙන් දර්ශක අගයන් අපගමනය වීමට හේතු සාකච්ඡා කරන්න.

රුධිරයේ පිත වර්ණක

රුධිරයේ ඇති බයිල් වර්ණක යනු හිමොග්ලොබින්, මයෝග්ලොබින් සහ සයිටොක්‍රෝම් වල බිඳවැටීමේ නිෂ්පාදන වේ. බයිල් වර්ණකවලට bilirubin සහ urobilinoids ඇතුළත් වේ.
ශරීරයේ ආයු කාලය තුළ, රතු රුධිර සෛල 2x10^8 ට වඩා සාමාන්යයෙන් සෑම පැයකටම විනාශ වේ. ඒ අතරම, ඒවායේ අඩංගු හීමොග්ලොබින් ප්‍රෝටීන් කොටස (ග්ලෝබින්) සහ යකඩ අඩංගු කොටස (හීම්) බවට බිඳ වැටේ. පරිවර්තන මාලාවකින් පසුව, බිලිරුබින් බවට පත්වන්නේ හේම් ය, එය ජලයේ දුර්වල ලෙස ද්‍රාව්‍ය වන අතර අක්මාවට ඇතුළු වීම සඳහා එය ඇල්බියුමින් සමඟ ඒකාබද්ධ වේ.

රුධිරයේ බිලිරුබින් වර්ග:

සම්පූර්ණ බිලිරුබින්
සෘජු (බැඳුණු) bilirubin
වක්ර (නොබැඳි) bilirubin

සම්පූර්ණ බිලිරුබින්

රුධිරයේ සම්පූර්ණ බිලිරුබින් මට්ටම 3.5 - 17.1 µmol/l ට වඩා අඩු විය යුතුය.

බිලිරුබින්

රුධිරයේ බිලිරුබින් වැඩි වීමට හේතු:

අක්මා ව්යාධිවේදය අක්මාවේ බැහැර කිරීමේ ධාරිතාව අඩුවීමට හේතු වේ
පිත්තාශයේ සිට බඩවැල් තුළට පිත පිටවීම කඩාකප්පල් කිරීම
අක්මාවේ සෘජු බිලිරුබින් පිත බවට ස්‍රාවය වීම දුර්වල වීම
රක්තපාත, B12 ඌනතාවය රක්තහීනතාවය, මැලේරියාව සමඟ රතු රුධිර සෛල වල hemolysis (වියෝජනය) තීව්‍රතාවය වැඩි වීම

සෑදී ඇති bilirubin ප්‍රමාණය අක්මාවට එය ඉවත් කිරීමට ඇති හැකියාව ඉක්මවා යන අවස්ථාවන්හිදී (අක්මාව හානිය, පිත නාල අවහිර වීම), රුධිරයේ සම්පූර්ණ bilirubin සාන්ද්‍රණය සාමාන්‍ය මට්ටමට වඩා වැඩි වේ (hyperbilirubinemia). මෙම අවස්ථාවේ දී, අතිරික්ත බිලිරුබින් ශරීර පටක වලට විනිවිද යන අතර ඒවා කහ පැහැයට හැරේ - එය සෙංගමාලය ලෙස හැඳින්වේ.

සෙංගමාලය

සෙංගමාලය ප්රකාශ කිරීමේ ආකෘති

පෙනහළු (85 µmol/l දක්වා)
මධ්යස්ථ (85 - 159 µmol/l)
බර (160 µmol/l ට වැඩි)

සෙංගමාලයේ වඩාත් සුලභ ආකාරයක් වන්නේ අලුත උපන් බිළිඳුන්ගේ සෙංගමාලයයි. එය රතු රුධිර සෛල බිඳවැටීම වැඩි වීම සහ අක්මාවේ නොමේරූ භාවය හේතුවෙන් බිලිරුබින් ස්‍රාවය කිරීමට ඇති නොහැකියාව සමඟ සම්බන්ධ වේ. අලුත උපන් බිළිඳුන්ගේ ජීවිතයේ පළමු දිනයේදී බිලිරුබින් සාන්ද්‍රණය 200 µmol / l දක්වා ළඟා විය හැකිය. මෙම වර්ගයේ සෙංගමාලය ෆීනෝබාර්බිටල් සමඟ ප්රතිකාර කරනු ලැබේ.

සෙංගමාලයේ තවත් ආකාරයක් වන්නේ parenchymal සෙංගමාලය වන අතර එය අක්මාව parenchyma විනාශ වූ විට ඇතිවේ.

රතු රුධිර සෛල (ටෙට්‍රාසයික්ලයින්, ඇසිටිල්සාලිසිලික් අම්ලය) හිමොලිසිස් (බිඳවැටීම) වැඩි කරන ඖෂධ ගැනීමෙන් ඇතිවන සෙංගමාලය ද ඇත.

රුධිරයේ සෘජු (බැඳුණු) bilirubin

රුධිරයේ සෘජු (බැඳුණු, සංයුක්ත) බිලිරුබින් සාමාන්‍ය මට්ටම 0 - 0.2 mg/dl (0 - 3.4 µmol/l) වේ.

සෘජු බිලිරුබින් අක්මාව තුළ සංස්ලේෂණය කර, ග්ලූකුරෝනික් අම්ලය සමඟ ඒකාබද්ධ වන අතර එමඟින් රුධිරයේ දිය වීමට ඉඩ සලසයි, ඉන්පසු කුඩා අන්ත්‍රයට ඇතුල් වන අතර එහිදී සෘජු බිලිරුබින් යූරොබිලිනොජන් බවට පරිවර්තනය වේ. යූරොබිලිනොජන් වලින් කොටසක් කුඩා අන්ත්‍රය තුළ අවශෝෂණය කර ද්වාර නහර හරහා අක්මාව වෙත ආපසු යයි. යූරොබිලිනොජන් හි අනෙක් කොටස විශාල අන්ත්‍රයට ඇතුළු වන අතර එහිදී එය එහි පිහිටා ඇති බඩවැල් මයික්‍රොෆ්ලෝරා මගින් අවශෝෂණය කර ශරීරයෙන් මළ මූත්‍රාවලින් බැහැර කරයි.

සෙංගමාලය වර්ගය තීරණය කිරීම සඳහා සෘජු බිලිරුබින් මට්ටම පරීක්ෂා කිරීම සිදු කරනු ලැබේ. parenchymal (hepatic) සහ බාධාකාරී සෙංගමාලය සමඟ, අක්මාවේ සෛල විනාශ වීම සහ bilirubin ඉවත් කිරීම සඳහා අක්මාවේ ක්‍රියාකාරිත්වය අඩපණ වීම හේතුවෙන් රුධිරයේ සෘජු bilirubin මට්ටම තියුනු ලෙස වැඩි වේ (එහි ප්‍රතිඵලයක් ලෙස සෘජු bilirubin සෘජුවම ඇතුල් වේ. රුධිරය).

මේ අනුව, අක්මා සෛල වලට හානි වූ විට (අක්මා සෙංගමාලය) හෝ පිත නාලය ගල් (බාධක සෙංගමාලය) මගින් අවහිර වූ විට සෘජු බිලිරුබින් වැඩි වන අතර රක්තපාත සෙංගමාලය සමඟ රුධිරයේ සෘජු බිලිරුබින් සාන්ද්‍රණය වෙනස් නොවේ.

බිලිරුබින් පරීක්ෂණය සඳහා රුධිරය පරිත්යාග කිරීමට පැය 4 කට පෙර ආහාර අනුභව කිරීම තහනම්ය.

රුධිරයේ වක්ර (නොබැඳි) bilirubin

රුධිරයේ වක්‍ර (නොබැඳි හෝ නිදහස්) බිලිරුබින් සාමාන්‍ය මට්ටම 0.2 - 0.8 mg/dl (3.1 - 13.7 µmol/l) වේ - මෙය සියලුම bilirubin වලින් 75% ක් පමණ වේ.

රුධිරයේ වක්‍ර බිලිරුබින් සාන්ද්‍රණය රක්තපාත රක්තහීනතාවය සමඟ වැඩි වේ (එය සෑදී ඇත්තේ මෙතරම් විශාල බිලිරුබින් ප්‍රමාණයක් සැකසීමට අක්මාවට ඇති නොහැකියාව නිසා රතු රුධිර සෛල දිරාපත් වීමෙන්), මෙන්ම අලුත උපන් බිළිඳුන්ගේ සෙංගමාලය සමඟ, Jlbert (Gilbert) , Rotor සහ Crigler-Najjar syndrome.

බිලිරුබින් අඩුවීම රෝග විනිශ්චය අගයක් නොමැත.

ජෛව රසායනික රුධිර පරීක්ෂාව ඔබට පවසන්නේ කුමක්ද?

අපි ( text-align:left; margin-left:10px;)

ජෛව රසායනික රුධිර පරීක්ෂාව- වෛද්‍ය විද්‍යාවේ සියලුම අංශවල (චිකිත්සාව, ආමාශ ආන්ත්‍ර විද්‍යාව, රූමැටොලොජි ආදිය) භාවිතා කරන රසායනාගාර පර්යේෂණ ක්‍රමයක් සහ විවිධ අවයව හා පද්ධතිවල ක්‍රියාකාරී තත්ත්වය පිළිබිඹු කරයි.

ජෛව රසායනික රුධිර විශ්ලේෂණය සඳහා එකතු කිරීමහිස් බඩක් මත, නහරයකින් සිදු කරනු ලැබේ. පරීක්ෂණයට පෙර ආහාර ගැනීම, බීම හෝ ඖෂධ ගැනීම අවශ්ය නොවේ. විශේෂ අවස්ථා වලදී, උදෑසන ඖෂධ ලබා ගැනීමට අවශ්ය වන විට, ඔබ වඩාත් නිවැරදි නිර්දේශ ලබා දෙන ඔබේ වෛද්යවරයාගෙන් උපදෙස් ලබා ගත යුතුය.

මෙම අධ්‍යයනයට හිස් බඩක් මත නහරයකින් රුධිරය ගැනීම ඇතුළත් වේ. ක්රියා පටිපාටියට පැය 6-12 කට පෙර ජලය හැර ආහාර හෝ දියර නොගැනීම සුදුසුය. විශ්ලේෂණ ප්රතිඵලවල නිරවද්යතාව සහ විශ්වසනීයත්වය බලපාන්නේ ජෛව රසායනික රුධිර පරීක්ෂාව සඳහා සූදානම් වීම නිවැරදිද යන්න සහ ඔබ වෛද්යවරයාගේ නිර්දේශ අනුගමනය කළාද යන්නයි. වෛද්‍යවරු උපදෙස් දෙන්නේ ජීව රසායනික රුධිර පරීක්ෂණයක් උදෑසන සහ දැඩි ලෙස හිස් බඩක් මත සිදු කරන ලෙසයි.

ජෛව රසායනික රුධිර පරීක්ෂණයක් සිදු කිරීමේ අවසාන දිනය: 1 දින, අධිවේගී ක්රමය හැකි.

ජෛව රසායනික රුධිර පරීක්ෂාවකින් රුධිරයේ ඇති පහත දර්ශක ප්‍රමාණය හෙළි කරයි (අවර්ථනය):

කාබෝහයිඩ්රේට. ජෛව රසායනික රුධිර පරීක්ෂාව

කාබෝහයිඩ්රේට- ග්ලූකෝස්, ෆෲක්ටොසැමයින්.

සීනි (ග්ලූකෝස්)

කාබෝහයිඩ්රේට් පරිවෘත්තීය පිළිබඳ වඩාත් පොදු දර්ශකය රුධිර සීනි වේ. චිත්තවේගීය උද්දීපනය, ආතති ප්රතික්රියා, වේදනා ප්රහාර සහ ආහාර ගැනීමෙන් පසු එහි කෙටි කාලීන වැඩි වීම සිදු වේ.

සාමාන්‍ය - 3.5-5.5 mmol/l (ග්ලූකෝස් ඉවසීමේ පරීක්ෂණය, සීනි බර පරීක්ෂණය).

මෙම විශ්ලේෂණය භාවිතා කිරීමෙන් දියවැඩියාව හඳුනාගත හැකිය. රුධිර සීනිවල අඛණ්ඩ වැඩිවීමක් අන්තරාසර්ග ග්රන්ථි වල අනෙකුත් රෝග වලද දක්නට ලැබේ.

ග්ලූකෝස් මට්ටම වැඩිවීම කාබෝහයිඩ්රේට් පරිවෘත්තීය බාධාවක් පෙන්නුම් කරන අතර දියවැඩියාව වර්ධනය වීම පෙන්නුම් කරයි. ග්ලූකෝස් යනු සෛල සඳහා විශ්වීය ශක්ති ප්‍රභවයකි, මිනිස් සිරුරේ ඕනෑම සෛලයකට ජීවය සඳහා ශක්තිය ලැබෙන ප්‍රධාන ද්‍රව්‍යය. ශරීරයේ ශක්තිය සඳහා අවශ්යතාවය, සහ එම නිසා ග්ලූකෝස්, ආතති හෝමෝනය - ඇඩ්රිනලින් බලපෑම යටතේ ශාරීරික හා මානසික ආතතිය සමග සමාන්තරව වැඩි වේ. වර්ධනය, සංවර්ධනය, ප්රකෘතිමත් වීම (වර්ධන හෝර්මෝන, තයිරොයිඩ් හෝමෝන, අධිවෘක්ක ග්රන්ථි) තුළද එය වැඩි වේ.

සෛල මගින් ග්ලූකෝස් අවශෝෂණය කර ගැනීම සඳහා අග්න්‍යාශයේ හෝමෝනයක් වන ඉන්සියුලින් සාමාන්‍ය මට්ටමක් අවශ්‍ය වේ. එහි ඌනතාවයෙන් (දියවැඩියා රෝගය), ග්ලූකෝස් සෛල තුළට ඇතුල් විය නොහැක, රුධිරයේ එහි මට්ටම වැඩි වන අතර සෛල සාගින්නෙන් පෙළේ.

ග්ලූකෝස් මට්ටම ඉහළ යාම (හයිපර්ග්ලයිසිමියාව) නිරීක්ෂණය කරනු ලබන්නේ:

දියවැඩියා රෝගය (ඉන්සියුලින් ඌනතාවය හේතුවෙන්);
ශාරීරික හෝ චිත්තවේගීය ආතතිය (ඇඩ්රිනලින් මුදා හැරීම හේතුවෙන්);
thyrotoxicosis (තයිරොයිඩ් කාර්යය වැඩි වීම හේතුවෙන්);
pheochromocytoma - ඇඩ්‍රිනලින් ස්‍රාවය කරන අධිවෘක්ක ග්‍රන්ථි වල පිළිකා;
acromegaly, gigantism (වර්ධන හෝර්මෝන මට්ටම් වැඩි);
කුෂින්ගේ සින්ඩ්‍රෝමය (අධිවෘක්ක හෝමෝන කෝටිසෝල් මට්ටම ඉහළ යාම);
අග්න්‍යාශයේ රෝග - අග්න්‍යාශය, ගෙඩියක්, සිස්ටික් ෆයිබ්‍රෝසිස් වැනි; නිදන්ගත අක්මාව හා වකුගඩු රෝග ගැන.

ග්ලූකෝස් මට්ටම අඩුවීම (හයිපොග්ලිසිමියා) සාමාන්‍ය වේ:

නිරාහාරව සිටීම;
ඉන්සියුලින් අධික මාත්‍රාව;
අග්න්‍යාශයේ රෝග (ඉන්සියුලින් සංස්ලේෂණය කරන සෛල ගෙඩියක්);
පිළිකා (ගැටිති සෛල මගින් බලශක්ති ද්රව්යයක් ලෙස ග්ලූකෝස් අධික ලෙස පරිභෝජනය කිරීම සිදු වේ);
අන්තරාසර්ග ග්රන්ථි වල ක්රියාකාරිත්වයේ ප්රමාණවත් නොවීම (අධිවෘක්ක ග්රන්ථි, තයිරොයිඩ්, පිටියුටරි ග්රන්ථි).

එය ද සිදු වේ:

අක්මා හානි සමඟ දරුණු විෂ වීමකදී - නිදසුනක් ලෙස, ඇල්කොහොල්, ආසනික්, ක්ලෝරීන් සංයෝග, පොස්පරස්, සැලිසිලේට්, ඇන්ටිහිස්ටැමයින් සමඟ විෂ වීම;
ආමාශය ඉවත් කිරීමෙන් පසු තත්වයන්, ආමාශයේ සහ බඩවැල්වල රෝග (මලබ්‍රොප්ෂන්);
ළමුන් තුළ සංජානනීය ඌනතාවයන් සමඟ (ග්ලැක්ටෝසිමියා, ජියර්ක් සින්ඩ්රෝම්);
දියවැඩියාවෙන් පෙළෙන මව්වරුන්ට උපන් දරුවන් තුළ;
නොමේරූ ළදරුවන් තුළ.

FRUCTOSAMIN

ග්ලූකෝස් මට්ටමේ කෙටි කාලීන වැඩිවීමක් තුළ රුධිර ඇල්බියුමින් වලින් සෑදී ඇත - ග්ලයිකේටඩ් ඇල්බියුමින්. එය ග්ලයිකේටඩ් 54 හිමොග්ලොබින් වලට ප්‍රතිවිරුද්ධව, දියවැඩියා රෝගීන්ගේ (විශේෂයෙන් අලුත උපන් බිළිඳුන්) සහ ප්‍රතිකාරයේ කාර්යක්ෂමතාව පිළිබඳ කෙටි කාලීන අධීක්ෂණය සඳහා භාවිතා වේ.

Fructosamine සම්මතය: 205 - 285 µmol/l.වැඩිහිටියන්ට වඩා ළමුන් තුළ ෆෲක්ටොසැමයින් මට්ටම තරමක් අඩුය.

වර්ණක. ජෛව රසායනික රුධිර පරීක්ෂාව

වර්ණක- bilirubin, සම්පූර්ණ bilirubin, සෘජු bilirubin.

බිලිරුබින්

වර්ණක පරිවෘත්තීය දර්ශක අතුරින්, විවිධ ස්වරූපවල බිලිරුබින් බොහෝ විට තීරණය වේ - තැඹිලි-දුඹුරු පිත වර්ණකය, හිමොග්ලොබින් බිඳවැටීමේ නිෂ්පාදනයක්. එය ප්රධාන වශයෙන් අක්මාව තුළ පිහිටුවා ඇති අතර, එය පිත්තාශය සමඟ බඩවැල් තුළට ඇතුල් වේ.

බිලිරුබින් වැනි රුධිර ජෛව රසායන දර්ශක සෙංගමාලය ඇති විය හැකි හේතුව තීරණය කිරීමට සහ එහි බරපතලකම තක්සේරු කිරීමට උපකාරී වේ. රුධිරයේ මෙම වර්ණකයේ වර්ග දෙකක් තිබේ - සෘජු සහ වක්ර. බොහෝ අක්මා රෝග වල ලාක්ෂණික රෝග ලක්ෂණය වන්නේ සෘජු බිලිරුබින් සාන්ද්‍රණයේ තියුණු වැඩිවීමක් වන අතර බාධාකාරී සෙංගමාලය සමඟ එය විශේෂයෙන් සැලකිය යුතු ලෙස වැඩි වේ. Hemolytic jaundice සමඟ, රුධිරයේ වක්ර bilirubin සාන්ද්රණය වැඩි වේ.

සම්පූර්ණ බිලිරුබින් සම්මතය: 5-20 µmol/l.

මට්ටම 27 µmol/l ට වඩා වැඩි වූ විට, සෙංගමාලය ආරම්භ වේ. ඉහළ මට්ටම් පිළිකා හෝ අක්මා රෝග, හෙපටයිටිස්, අක්මාව විෂ වීම හෝ සිරෝසිස්, cholelithiasis, හෝ විටමින් B12 ඌනතාවය ඇති විය හැක.

සෘජු බිලිරුබින්

සෘජු බිලිරුබින් සම්මතය: 0 - 3.4 µmol/l.

සෘජු බිලිරුබින් සාමාන්‍ය මට්ටමට වඩා වැඩි නම්, වෛද්‍යවරයාට මෙම බිලිරුබින් මට්ටම පහත රෝග විනිශ්චය කිරීමට හේතුවක් වේ:
උග්ර වෛරස් හෝ විෂ සහිත හෙපටයිටිස්
සයිටෝමෙගෙලෝ වයිරස්, ද්විතියික සහ තෘතියික සිෆිලිස් නිසා ඇතිවන ආසාදන අක්මාව හානි
කොලෙස්ටිස්ටිස්
ගර්භනී කාන්තාවන් තුළ සෙංගමාලය
අලුත උපන් බිළිඳුන් තුළ තයිරොයිඩ් ග්‍රන්ථිය.

ඔබ ලිපියට කැමතිද? එය හුවමාරු කරගන්න

මෙම ලිපිය මුද්‍රණය කරන්න