ප්රතිජීවක චිකිත්සාවේ සාර්ථකත්වය හෝ අසාර්ථකත්වය කෙරෙහි බලපාන සාධක. ප්‍රති-ක්ෂුද්‍ර ජීවී ප්‍රතිකාරයේ පොදු මූලධර්ම ප්‍රති-ක්ෂුද්‍ර ජීවී ප්‍රතිකාරයේ මූලික මූලධර්ම

ප්‍රති-ක්ෂුද්‍ර ජීවී ප්‍රතිකාරයේ පරමාර්ථය වන්නේ ආසාදන ඇති ස්ථානයේ (ගේට්ටුවේ) සුදුසු drug ෂධ ද්‍රව්‍යයේ ඵලදායි සාන්ද්‍රණයක් ලබා ගැනීම සහ ඒ සමඟම විෂ සහිත මාත්‍රාවලින් drug ෂධය සමුච්චය වීමේ හැකියාව ඉවත් කිරීමයි. ප්‍රති-ක්ෂුද්‍ර ජීවී ප්‍රතිකාර පා course මාලාවක් පවත්වන විට, වෛද්‍යවරයා තීරණ කිහිපයක් ගත යුතුය (වගුව 1),

වගුව 1. ක්ෂුද්ර ජීවී චිකිත්සාව නිර්දේශ කිරීමේදී ගත යුතු තීරණ
ක්ෂුද්ර ජීවී චිකිත්සාව සඳහා අවශ්යතාවය
ආසාදන ප්රභවය සහ ක්ෂුද්ර ජීවීන් - බලපෑමේ වස්තුව වගාව සහ සංවේදීතාව ආනුභවික චිකිත්සාව
සායනික තක්සේරුව ප්රතිශක්තිකරණ තත්ත්වය කායික තත්ත්වය
ඖෂධයේ ඵලදායීතාවයට ඍණාත්මක බලපෑමක් ඇති කරන ලබන්නාගේ ශරීරයේ ලක්ෂණ නිර්ණය කිරීම
ක්ෂුද්ර ජීවී කාරකය තෝරා ගැනීම සරල හෝ සංයෝජන චිකිත්සාව ඖෂධයේ ඖෂධීය විද්යාව
ඖෂධ මාත්රාව පාලනය කිරීම තීරණය කිරීම
ප්රතික්රියා තක්සේරුව කාර්යක්ෂමතාව විෂ වීම
ක්ෂුද්ර ජීවී ප්රතිකාර ක්රම නැවත විශ්ලේෂණය
චිකිත්සාව අවසන් කිරීම

ක්ෂුද්ර ජීවීන්, ඖෂධීය ද්රව්ය සහ රෝගියාගේ ශරීරයේ විවිධ ලක්ෂණ සැලකිල්ලට ගනිමින් (වගුව 2).

වගුව 2. ක්ෂුද්ර ජීවී නියෝජිතයන් තෝරා ගැනීම සඳහා පොදු නිර්ණායක
ක්ෂුද්ර ජීවීන්ගේ ගුණාංග සමඟ සම්බන්ධ වන සාධක බලපෑමට ලක් වූ ක්ෂුද්ර ජීවීන් සංවේදීතා ලක්ෂණ විෂබීජ නාශක හෝ ස්ථිතික අවශ්යතා Lipopolysaccharide (LPS) කවචය (ග්‍රෑම්-ඍණ බැක්ටීරියා) පැවතීම Aerobic හෝ නිර්වායු
ලබන්නාගේ (සත්කාරක) ජීවියාගේ ගුණාංග හා සම්බන්ධ සාධක ඖෂධ බෙදා හැරීමේ රෝගයේ බලපෑම ඖෂධ විෂ වීම මත රෝගයේ බලපෑම රෝගයේ බරපතලකම බලපෑමේ ඉලක්කගත ස්ථානය පවතින බව පරිසරයට බලපෑම ප්රතිශක්තිකරණය
ඖෂධීය ද්රව්යවල ගුණ සමඟ සම්බන්ධ වන සාධක යාන්ත්රණය: ක්රියාවන් විෂ වීම ප්රතිරෝධය බෙදා හැරීමේ ලක්ෂණ බෙදා හැරීම ඉවත් කිරීමේ ක්රමය භාවිතයේ පහසුව විෂ වීම පවතින බව මිල

  ක්ෂුද්ර ජීවී ප්රතිකාර පාඨමාලාවක් නිර්දේශ කිරීමේදී ප්රවේශම් වන්න
සාමාන්ය වැරැද්දක් වන්නේ ආසාදනය නොමැති විට ක්ෂුද්ර ජීවී කාරක භාවිතා කිරීමයි. අධි-ආසාදනය වීමේ අවදානම, ප්‍රතිරෝධී ක්ෂුද්‍ර ජීවීන්ගේ වර්ධනය, පිරිවැය, අපහසුතා සහ ලබන්නාගේ ශරීරයේ විෂ සහිත මාත්‍රාවලින් මත්ද්‍රව්‍ය සමුච්චය වීමේ අවදානම ඇතුළු හේතු කිහිපයක් නිසා ප්‍රති-ක්ෂුද්‍ර ජීවී නාශක නුසුදුසු ලෙස භාවිතා කිරීම නිර්දේශ නොකරයි. ආසාදන මූලාශ්රය හඳුනා ගැනීම සඳහා, රෝගියාගේ සම්පූර්ණ පරීක්ෂණයක් අවශ්ය වේ. මුඛ කුහරය, ශ්වසන මාර්ගය, මුත්රා මාර්ගය සහ සමේ ආසාදන පහසුවෙන් හඳුනාගත හැකි වුවද, බැක්ටීරියා සහ ආමාශ ආන්ත්රයික රෝග ඇති කරන ආසාදන අඩු සැලකිය යුතු ලෙස වර්ධනය විය හැක. උණ, දැවිල්ල, සායනික රෝග ලක්ෂණ හෝ ඉන්ද්‍රිය අක්‍රියතාවයට අනුරූප වන අසාමාන්‍යතා, හෝ විකිරණවේදය හෝ වෙනත් රූපකරණ ශිල්පීය ක්‍රම මගින් අනාවරණය කරගත් ව්‍යුහාත්මක වෙනස්කම් ආසාදනය පිළිබඳ වක්‍ර සාක්ෂි පමණක් සැපයිය හැකිය. සෛල විද්‍යාව, ක්ෂුද්‍රජීවී සංස්කෘතිය සහ ග්‍රෑම්-සෘණ හෝ ග්‍රෑම්-ධනාත්මක පරීක්ෂණ මගින් බැක්ටීරියා ඇති බව තහවුරු කළ හැකි නමුත් බොහෝ අවස්ථාවලදී ආසාදනයක් නිවැරදිව හඳුනා ගැනීමට අමතර තොරතුරු අවශ්‍ය වේ.

  නිශ්චිත ජීවියෙකුට බලපෑම් කිරීමේ අවශ්යතාව
ක්ෂුද්ර ජීවී ඖෂධ තෝරා ගැනීම, සරල ආසාදන සඳහා පවා, ක්ෂුද්ර ජීවීන්ගේ වර්ගය පිළිබඳ සැක සහිත හෝ දන්නා දත්ත මත පදනම්ව සිදු කළ යුතුය. ඇත්ත වශයෙන්ම, පුළුල් පරාසයක ඖෂධයක් ආනුභවිකව තෝරා ගත හැකිය. කෙසේ වෙතත්, ඖෂධයක් තෝරාගැනීමේදී, සැක සහිත ආසාදිත ක්ෂුද්ර ජීවීන් මත එහි බලපෑමේ අපේක්ෂිත ඵලදායීතාවයෙන් මඟ පෙන්වීම අවශ්ය වේ. බැක්ටීරියාව වඩාත් නිවැරදිව හඳුනාගැනීමේ අවශ්‍යතාවය නිදන්ගත හෝ පුනරාවර්තන ආසාදනවල දී වැඩි වන අතර, ආසාදනය රෝගාතුර වීමේ හෝ මරණ අනුපාතයේ ඉහළ අවදානමක් සමඟ සම්බන්ධ වූ විට ද වැඩි වේ. බොහෝ විට, ප්‍රති-ක්ෂුද්‍ර ජීවී ප්‍රතිකාරය තෝරා ගැනීම ආසාදන ප්‍රභවය මත පදනම්ව ආනුභවිකව සිදු කිරීම පහසුය, මන්ද සමහර බැක්ටීරියා ශරීරයේ ඇතැම් අවයව පද්ධතිවල දක්නට ලැබේ. නිදසුනක් වශයෙන්, ලිංගික පත්රිකාව බොහෝ විට ග්රෑම්-ඍණ වායුගෝලීය ක්ෂුද්ර ජීවීන්ගෙන් ආසාදනය වී ඇති අතර, උදරයේ අවයවවල බෝවෙන රෝග, නීතියක් ලෙස, මුලින් ග්රෑම්-ඍණ aerobes සහ පසුව නිර්වායු ක්ෂුද්ර ජීවීන් විසින් ඇතිවේ. granulocytopenia හෝ සම්මුති ප්රතිශක්තිය ඇති රෝගීන් aerobic gram-negative ජීවින්ගෙන් ආසාදනය වීමට ඉඩ ඇත. ව්යාධිජනක ක්ෂුද්ර ජීවීන් බොහෝ විට ආසාදන ස්ථානවල සාමාන්ය බැක්ටීරියා වෘක්ෂලතා පිළිබිඹුවකි, උදා. Escheria coli, Pseudomonas aeruginosa, ක්ලෙබ්සියෙල්ලානියුමෝනියාව හෝ ස්ටැෆිලොකොකස් ඕරියස්. විශේෂයෙන් බරපතල ලෙස රෝගාතුර වූ රෝගීන් ආහාර ජීර්ණ පත්රිකාවෙන් හෝ නොසොකොමියල් ජීවීන්ගෙන් ක්ෂුද්ර ජීවීන් වෙත නිරාවරණය විය හැක, ඒවා බොහෝ විට ප්රතිරෝධී වන අතර ඵලදායී වීමට වඩා මිල අධික හා විෂ සහිත ඖෂධ අවශ්ය වේ.

ප්‍රති-ක්ෂුද්‍ර ජීවී ප්‍රතිකාර තෝරා ගැනීම සඳහා ග්‍රෑම්-ඍණ හෝ ග්‍රෑම්-ධනාත්මක ක්ෂුද්‍ර ජීවීන් සඳහා පරීක්ෂා කරන ලද පටක නිසි ලෙස එකතු කිරීම බොහෝ විට වැදගත් වේ. එක් බැක්ටීරියා වර්ගයක විශ්ලේෂණය බොහෝ විට ප්රතිජීවක චිකිත්සාව සඳහා අවශ්යතාවය පෙන්නුම් කරයි. ඒ අතරම, බැක්ටීරියා විශේෂ කිහිපයක් හුදකලා වීමෙන් නියැදිය දූෂණය වීම, මයික්‍රොෆ්ලෝරා ජනපද පිහිටුවීම හෝ බහු ක්ෂුද්‍ර ජීවී ආසාදනයක් අදහස් විය හැකිය. ග්රෑම්-ධනාත්මක සහ ග්රෑම්-ඍණ බැක්ටීරියා අතර වෙනස වැදගත් කාර්යභාරයක් ඉටු කරයි. Gram-negative බැක්ටීරියා වල lipopolysaccharide shell (LPS) ඒවා ධාරක ආරක්ෂක වලින් ආරක්ෂා කරයි, ශරීරය හරහා ඖෂධ ගමන් කිරීමට බාධා කරයි, සහ Gram-negative මගින් ඇති වන ආසාදන හා සම්බන්ධ රෝගාබාධ හා මරණවලට දායක වන එන්ඩොටොක්සින් ප්‍රභවයක් විය හැකිය. ජීවීන්. ව්යාධිජනක ක්ෂුද්ර ජීවීන් වර්ගය පැහැදිලිව තහවුරු කර නොමැති නම්, ආනුභවික චිකිත්සාව පුළුල් පරාසයක ක්ෂුද්ර ජීවී කාරක හෝ ප්රතිරෝධක සහ විෂ සහිත අඩු සම්භාවිතාවක් සහිත සංයෝජන නියෝජිතයන් භාවිතා කළ යුතුය. බොහෝ ප්‍රති-ක්ෂුද්‍ර ජීවී කාරක වලට නිර්වායුවලට ආවේණික ප්‍රතිරෝධයක් ඇති බැවින්, ස්වායු සහ නිර්වායු බැක්ටීරියා අතර වෙනස හඳුනා ගැනීම ද වැදගත් වේ. මීට අමතරව, ආම්ලික පරිසරයක් ප්‍රති-ක්ෂුද්‍ර ජීවී ඵලදායිතාවයට සහ ශරීරයේ ආරක්ෂක වල බලපෑමට ඍණාත්මක බලපෑමක් ඇති කළ හැකිය, විශේෂයෙන් බැක්ටීරියා නාශක ඖෂධ භාවිතා කිරීමේදී.

බැක්ටීරියා සංස්කෘතිය සහ සංකීර්ණ ආසාදන සඳහා ක්ෂුද්ර ජීවී සංවේදීතාව පිළිබඳ දත්ත අමතක නොකරන්න
ආසාදිත ක්ෂුද්‍ර ජීවියා භාවිතා කරන ප්‍රති-ක්ෂුද්‍ර ජීවී කාරකයට ප්‍රතිරෝධී වන විට, ඖෂධ මාත්‍රාවේ වෙනසක් අවශ්‍ය වූ විට හෝ සමානව ඵලදායී වන මිලෙන් අඩු ඖෂධයක් ඇති විට බැක්ටීරියා සංස්කෘතිය සහ ප්‍රතිජීවක සංවේදීතාව පරීක්ෂා කිරීම විශේෂ වැදගත්කමක් දරයි. බැක්ටීරියා සංස්කෘතිය සහ ප්රතිජීවක සංවේදීතාව මෑතදී ක්ෂුද්ර ජීවී ප්රතිකාර ලබා ඇති සතුන් තුළ විශේෂයෙන් වැදගත් වේ. ප්‍රති-ක්ෂුද්‍ර ජීවී ප්‍රතිකාරය වහාම ආරම්භ කළත්, ප්‍රතිකාරයේ සාර්ථකත්වය සඳහා බැක්ටීරියා සංස්කෘතිය සහ සංවේදීතා පරීක්ෂාව ඉතා වැදගත් වේ. නිදසුනක් වශයෙන්, සිදුවීම්වලින් 35% ක්, සංස්කෘතිය සහ සංවේදීතා පරීක්ෂණයෙන් පසුව, බරපතල ලෙස රෝගාතුර වූ සතුන් සඳහා පූර්ව තීරණය කරන ලද ක්ෂුද්ර ජීවී ප්රතිකාර ක්රමයට සුදුසු වෙනස්කම් සිදු කරනු ලැබේ.

බැක්ටීරියා සංස්කෘතිය සහ ප්රතිජීවක සංවේදීතාව ආසාදිත ජීවීන් හඳුනා ගැනීමට පමණක් නොව, ඖෂධවල ඵලදායීතාවය පිළිබඳ නිශ්චිත දත්ත ද සපයයි. බැක්ටීරියා වගා කිරීමේ ක්රම දෙකක් සාමාන්යයෙන් භාවිතා වේ: තැටි විසරණය සහ in vitro dilution. සෑම පර්යේෂණ ක්‍රමයක්ම විවිධ තොරතුරු සපයයි. තැටි විසරණය යනු සංවේදී පටක වල ලක්ෂණ නිර්ණය කිරීම සඳහා වන අර්ධ ප්‍රමාණාත්මක ක්‍රමයකි, නිර්දේශිත (පෙන්වා ඇති) ඖෂධය ලබා දෙන විට තැටිය වටා ඇති ඇගාර්හි ඖෂධයේ සාන්ද්‍රණය ආසන්න වශයෙන් සමානුපාතික වේ. ලේබලය) මිදි වැල. කෙසේ වෙතත්, මෙම ක්රමය භාවිතයෙන් ඖෂධවල බලපෑමට බැක්ටීරියා වල සාපේක්ෂ සංවේදීතාව තීරණය කළ නොහැකිය. කෙසේ වෙතත්, in vitro dilution ක්‍රමය මගින් බැක්ටීරියා වර්ධනය වැලැක්වීම සඳහා අවශ්‍ය ඖෂධ පරිමාව පිළිබඳ ප්‍රමාණාත්මක දත්ත සපයයි.

ඖෂධයේ අඩු වන සාන්ද්‍රණයන් අඩංගු මාධ්‍ය මත බැක්ටීරියා ගුණ කිරීමට සහ වර්ධනය වීමට ඇති හැකියාව විශ්ලේෂණය කිරීමෙන් ප්‍රතිජීවකයේ අවම නිෂේධන සාන්ද්‍රණය (MIC), vitro හි බැක්ටීරියා වල නිෂේධන භූමිකාව (වගුව 3) තීරණය කිරීමට අපට ඉඩ සලසයි. මෙම මාත්‍රාවේ විශාලත්වය vivo හි සමාන සාන්ද්‍රණයක් ලබා ගත හැකි drug ෂධයක් තෝරා ගැනීම තීරණය කරන අතර ශරීරයේ සාපේක්ෂ සංවේදීතාව වෙනත් drugs ෂධ සමඟ සංසන්දනය කිරීමේ පදනම වේ. ඵලදායී බව සහතික කිරීම සඳහා, ආසාදන ස්ථානයේ ඖෂධයේ සාන්ද්රණය ප්රතිජීවකයේ අවම නිෂේධනීය සාන්ද්රණයේ අගයට අවම වශයෙන් සමාන විය යුතු බව විශ්වාස කෙරේ. අනෙක් අතට, ප්‍රමාණවත් පටක සාන්ද්‍රණය සහතික කිරීම සඳහා ප්ලාස්මා ඖෂධ සාන්ද්‍රණය සාමාන්‍යයෙන් වැඩි විය යුතුය. කෙසේ වෙතත්, ප්‍රතිජීවකයක අවම මාත්‍රාවක් ලබා ගැනීම සඳහා ප්‍රති-ක්ෂුද්‍ර ජීවී ඖෂධවල මාත්‍රාව අසාධාරණ ලෙස වැඩි කිරීම, vitro හි යම් බැක්ටීරියා වර්ගයක වර්ධනය වළක්වන ප්‍රතිජීවකයක අවම මාත්‍රාවක් ලබා ගැනීම, ලබන්නාගේ ශරීරයේ විෂ මාත්‍රාවලින් ඖෂධ සමුච්චය වීමට හේතු විය හැක.

විශේෂිත ඖෂධ ද්රව්යයක් සඳහා "විවේචනාත්මක MIC" යනු සායනිකව පිළිගත හැකි මාත්රාවක් සහ ඖෂධ පරිපාලනය කිරීමේ මාර්ගය භාවිතයෙන් ලබා ගත හැකි ඉහළම සාධාරණ ආරක්ෂිත ඖෂධ සාන්ද්රණය වේ (වගුව 3 බලන්න). MIC විශේෂිත බැක්ටීරියා සංස්කෘතිය සහ නිශ්චිත වර්ගයේ ඖෂධ ද්රව්ය මත රඳා පවතී. ඒ අතරම, විවේචනාත්මක MIC විශේෂිත ලබන්නා සහ විශේෂිත ඖෂධ ද්රව්යයක් සඳහා විශේෂිත වේ. මේ අනුව, තීරනාත්මක MIC ඕනෑම ජීවියෙකු සඳහා සමාන වේ (වගුව 3 බලන්න). යම් ජීවියෙකු සඳහා තීරණාත්මක සාන්ද්‍රණ අගය සත්ව විශේෂ (සංවේදීතාවයේ හෝ ඖෂධ බෙදා හැරීමේ රටාවේ වෙනස්කම් හේතුවෙන්) සහ විශේෂිත රසායනාගාරය මත පදනම්ව වෙනස් විය හැක. එහි සිදු කරන ලද අධ්‍යයනයන්හි භාවිතා වන තීරණාත්මක අගයන් ලබා ගැනීම සඳහා සංස්කෘතික ක්‍රම සහ ප්‍රතිජීවක සංවේදීතාව පිළිබඳ දත්ත සපයන රසායනාගාරය සම්බන්ධ කර ගත යුතුය.

වගුව 3. පොදු බැක්ටීරියා වර්ධනය වළක්වන සමහර ප්‍රතිජීවකවල අවම නිෂේධන සාන්ද්‍රණය 1 (MIC^ [µg/ml])
සකස් කිරීම	විවේචනාත්මක අර්ථය	Staphylococcus aureus	E. co//	Klebsiella sp.	Proteus sp.	Serratia sp.	සූඩෝමොනාස් aureus
අමිකාසින්	>32	2->64	1-2	1-2	2-4	4-16	2-64
ඇමොක්සිසිලින් (වෙනම) ක්ලවුලානික් අම්ලය සමඟ	>32 >16	4-64 0,25-> 16	> 8-2048 8-16	> 16-1024 8-32	>0,5->128 1 -8	>32-512 >16-256	2048 32-512
ඇම්පිසිලින්	>32	0,125-64	8-512	> 512	>2	> 512	—
සෙෆසොලින්	>32	4-32	2-> 128	4-32	8-16	512	—
සෙෆොටැක්සිම්	>32	2-64	0,06-16	0,125	0,03-<0,125	4-32	>32-64
සෙෆොක්සිටින්	>32	>16	4	8	4	64	—
Ceftiofur	>32	—	—	—	—	—	—
සෙෆලෙක්සින්	>32	4-> 128	8-32	8-32	8-64	> 32 — 256	> 128->2048
සෙෆලොතින්	>32	32	8	16	—	>256	—
ක්ලෝරම්ෆෙනිකෝල්	>32	8	128	512	64	512	—
සිප්රොෆ්ලොක්සැසින්	>32	0,25-4	> 0,0075 — 0,25	0,03 — 0,25	0,03 — 0,25	0,125-8	0,012-1
ක්ලින්ඩාමයිසින්	>32	25->128	—	—	—		—
ඩොක්සිසයික්ලයින්	>32	8	64	32	32	32	32
එන්රොෆ්ලොක්සැසින්	>32	—	—	—	—	—	—
Gentamicin	>32	—	0,5-16	0,05-> 16	0,5-4	8-32	1 ->32
Imipenem / cilastin	>32	0,06 ->16	0,125-0,5	0,25-0,5	1 -4	2	2-8
කැනමිසින්	>32	2	16	32	8	128	—
පෙනිසිලින් ජී	>32	0,5 — 32	—	—	—	—	—
පයිපෙරසිලින්	>32	4-1024	1 ->1024	16-128	2-> 1024	8-256	16-512
ටිකර්සිලින් (වෙනම) ක්ලවුලානික් අම්ලය සමඟ	>32	-2	512 32	512 32	8 0,5	512 28	100-512 512
Tobramycin	>32	0,25	0,5	1	0,5	32	4-6
ට්‍රයිමෙතොප්‍රිම් - සල්ෆනාමයිඩ්	>32	—	—	—	—	—	—
වැන්කොමිසින්	>32	1-2	—	—	—	—	—
1 MIC අගයන් පිළිබඳ තොරතුරු මානව ප්‍රකාශන වලින් ලබාගෙන ඇත. MIC^ යනු ප්‍රතිජීවක වල අවම මාත්‍රාවයි in vitroඅධ්යයනය කරන ලද ක්ෂුද්ර ජීවීන්ගෙන් 90% ක වර්ධනය. විවිධ ප්‍රකාශන විවිධ MIC අගයන් ලබා දෙයි. මෙම දත්ත සාහිත්‍යයේ විස්තර කර ඇති බැක්ටීරියා වලට සාපේක්ෂව මෙම ජීවීන්ගේ සාපේක්ෂ සංවේදීතාව තක්සේරු කිරීම සඳහා රෝගීන්ගෙන් වගා කරන ලද ක්ෂුද්‍ර ජීවීන්ගේ දත්ත සමඟ සැසඳිය හැකිය. (ලෝරියන්, 1996). 2 Klebsiella sp. හෝ Serratia sp. 3 ලබා දී ඇත්තේ MIC අගයක් ලෙස පමණි. 4 දී ඇති ක්ෂුද්‍ර ජීවියෙකුගේ MIC මෙන් 4 සිට 10 ගුණයක ප්ලාස්මා සාන්ද්‍රණයක් ලබා ගැනීමට අවශ්‍ය ප්‍රතිජීවක මාත්‍රාව ඖෂධයේ (Vd) බෙදා හැරීමේ පරිමාවෙන් ගණනය කළ හැක: මාත්‍රාව (mg/kg) = 4 MIC Vd. උදාහරණයක් ලෙස, gentamicin සඳහා MIC 2 μg/ml වන අතර චිකිත්සක දර්ශකය 4 වේ, එබැවින් මාත්‍රාව 4 (2 mg/L) 0.25 L/kg හෝ 2 mg/kg වේ.

in vitro dilution දත්ත මත පදනම්ව, MIC මෙම දර්ශකය සඳහා තීරනාත්මක අගයට වඩා සැලකිය යුතු ලෙස අඩු නම් බැක්ටීරියා විශේෂිත ඖෂධයකට සංවේදී (S) ලෙස වර්ගීකරණය කර ඇත. ඖෂධ සාන්ද්‍රණය තීරණාත්මක MIC අගයට ළඟා වන විට සාමාන්‍ය (MS) හෝ අතරමැදි (IS) සංවේදීතා අගයක් සහිත ව්යාධිජනක ක්ෂුද්ර ජීවීන්ගේ වර්ධනය වළක්වයි. එවැනි බැක්ටීරියා රෝගියාගේ ශරීරයේ ඍණාත්මක ප්රතික්රියා ඇති කළ හැකි හෝ එයට කිසිදු බලපෑමක් නැත. ප්‍රතිරෝධී (R) බැක්ටීරියා සඳහා MIC තීරනාත්මක අවම මාත්‍රාව ඉක්මවා යයි. විශේෂිත ක්ෂුද්ර ජීවියෙකුට බලපාන එවැනි ඖෂධයක් රෝගියාගේ ශරීරයේ ඵලදායී සාන්ද්රණය ලබා ගත නොහැක. එවැනි අවස්ථාවන්හිදී, විෂ සහිත මාත්‍රාවලින් මත්ද්‍රව්‍ය සමුච්චය වීමේ අන්තරාය ද චිකිත්සාවේ විභව ප්‍රතිලාභයට වඩා වැඩි විය හැකිය. නව පරම්පරාවේ ප්‍රතිජීවක ඖෂධවල අවම මාත්‍රාවෙහි තීරණාත්මක අගය බැක්ටීරියා වර්ධනය වීම වළක්වන ඇතැම් අවස්ථාවල දී ඖෂධීය ද්‍රව්‍යවල වෘත්තීය නම්‍යශීලී ලේබල් කිරීමකට මාරුවීම නිසා තීරණය කිරීම වඩාත් අපහසු වේ යෝජනා ක්‍රමයට අනුකූලව භාවිතා කරනු ලැබේ, විෂ සහිත මාත්‍රාවලින් ද්‍රව්‍ය සමුච්චය වීම වැළැක්වීම, MIC ට වඩා සැලකිය යුතු ලෙස ඉක්මවා ගිය ප්ලාස්මා හි උපරිම drug ෂධ සාන්ද්‍රණයක් ලබා ගැනීමට හැකි විය. බොහෝ බැක්ටීරියා තීරනාත්මක අවම මාත්‍රාවට වඩා අඩු සාන්ද්‍රණයකදී යම් ඖෂධයක බලපෑමට සංවේදී වේ. විවිධ ප්‍රති-ක්ෂුද්‍ර ජීවී නාශකවල සාපේක්ෂ සඵලතාවය සංසන්දනය කිරීම සඳහා තීරණාත්මක අගය සහ අභ්‍යන්තර MIC අගය අතර වෙනස භාවිතා කළ හැක. උදාහරණයක් ලෙස, amikacin සඳහා තීරණාත්මක අගය 32 µg/ml වේ E. coli MIC අගය 2 μg/ml සමඟ amikacin වලට සාපේක්ෂව වැඩි සංවේදීතාවයක් ඇත. E. coli MIC අගය 16 μg/ml සමඟ. විශේෂ දෙකම සංවේදී ලෙස සැලකිය යුතුය (දෙවන විශේෂය අතරමැදි සංවේදීතාවයක් ලෙස සැලකිය හැකි වුවද), නමුත් පළමු විශේෂයේ බැක්ටීරියා වර්ධනය බොහෝ දුරට වළක්වන බව පෙනේ. එකම දර්ශනය නම් E. coliඇමොක්සිසිලින් වලට සාපේක්ෂව MIC අගය 2 μg/ml සමඟින් MIC අගය 16 μg/ml (32 μg/ml හි තීරණාත්මක අගයක් සහිතව), එවිට, පෙනෙන විදිහට, මෙම ක්ෂුද්‍ර ජීවියාගේ වර්ධනය භාවිතය මගින් වඩාත් පහසුවෙන් වලක්වනු ඇත. ඇමොක්සිසිලින්ට වඩා ඇමිකාසින් වල අගය, ඇමිකාසින් හි MIC අගය ඇමොක්සිසිලින් වල MIC වලට වඩා එහි තීරණාත්මක MIC අගයට වඩා දුරින් පවතී. විශේෂිත බැක්ටීරියා විශේෂයක් සහ විශේෂිත ඖෂධයක් (16 හෝ 32) සඳහා MIC අගයන් අතර වෙනස්කම් තරමක් විශාල ලෙස පෙනුනද (විශේෂයෙන් ඖෂධ ප්ලාස්මා සාන්ද්‍රණ සීමාවේ සන්දර්භය තුළ), එවැනි වෙනසක් අනුරූප වන්නේ එක් ද්‍රාවණයකට පමණි. පරීක්ෂණ නළය. මෙය සංවේදී දත්ත අධිතක්සේරු කිරීමේ අන්තරායට උදාහරණයකි. කිසියම් ජීවියෙකුගේ MIC අගය තීරණාත්මක අගයට ප්‍රමාණවත් තරම් සමීප නම්, අර්ථ නිරූපණයේ ඇති විය හැකි වෙනස්කම් හේතුවෙන්, මෙම ක්ෂුද්‍ර ජීවියාට එක් රසායනාගාරයක "S" හෝ "MS" සහ "R" හි සංවේදීතා මට්ටමක් පැවරිය හැකිය. තවත් එකක්. තක්සේරු කිරීමේදී ඇති විය හැකි එවැනි විෂමතා ආසාදනය වූ ස්ථානයේ ඖෂධයේ සාන්ද්‍රණය බෙහෙවින් වැඩි විය හැකි නම් මිස, දී ඇති ජීවියෙකුට MS සංවේදීතාව ඇති (හෝ MIC අගය විවේචනාත්මක මට්ටමට ආසන්න නම්) ඖෂධ භාවිතය වැළැක්විය යුතු එක් හේතුවකි. in vitro assay හි නිර්ණය කරන ලද MIC අගයට වඩා. නිදර්ශන උදාහරණයක් වනුයේ මුත්‍රා මාර්ගයේ ආසාදනයකට ප්‍රතිකාර කිරීම සඳහා වකුගඩු මගින් බැහැර කරන ඖෂධ භාවිතය හෝ පිත්තාශයේ ආසාදනයකට ප්‍රතිකාර කිරීම සඳහා පිත්තාශ ඖෂධ භාවිතයයි. ලියුකෝසයිට් (ෆ්ලෝරෝක්විනොලෝන්, මැක්‍රොලයිඩ්) මගින් ඇතැම් ඖෂධ සමුච්චය වීම නිසා අඩු ප්ලාස්මා සාන්ද්‍රණයක් තිබියදීත්, පටකවල ඖෂධ සාන්ද්‍රණයන් MIC (හෝ තීරණාත්මක MIC අගය) වඩා සැලකිය යුතු ලෙස ඉක්මවිය හැක.

බැක්ටීරියා වල MIC එකම විශේෂයේ බැක්ටීරියා නිසා ඇති වූ පසුකාලීන ආසාදන වලදී වෙනස් විය හැකි අතර බෝවන රෝගය අතරතුරද වෙනස් විය හැක. MIC හි වැඩි වීමක් හුදෙක් විශ්ලේෂණ ඇගයීම සඳහා වෙනස් ප්‍රවේශයක් පිළිබිඹු කළ හැකිය (විශේෂයෙන් වෙනස්කම් අනාවරණය වන්නේ in vitro dilution මගින් පමණක් නම්), නමුත් යම් ඖෂධයකට ප්‍රතිරෝධය වර්ධනය වීම නිසාද විය හැක. එවැනි අවස්ථාවන්හිදී, අතිරේක ඖෂධයක් භාවිතා කිරීමෙන් හෝ නව, වඩාත් ඵලදායී ඖෂධයකට මාරු වීමෙන් ක්ෂුද්ර ජීවී චිකිත්සාවේ පාඨමාලාව වෙනස් කළ හැකිය. බහු ක්ෂුද්ර ජීවී ආසාදන වලදී, එක් එක් ආසාදිත බැක්ටීරියා සඳහා යම් ඖෂධයක MIC අගය වෙනස් විය හැකිය. එම ඖෂධ ද්‍රව්‍ය සඳහා MIC අගය වැඩි ක්ෂුද්‍ර ජීවියෙකුගේ වර්ධනයට වඩා යම් ඖෂධ ද්‍රව්‍යයක් සඳහා අඩු MIC අගයක් සහිත බැක්ටීරියා වර්ධනය වීම වැළැක්වීම පහසු බව විශ්වාස කෙරේ.

  ආසාදන මූලාශ්රය දේශීයකරණය කිරීමේ අවශ්යතාව
බොහෝ ප්‍රති-ක්ෂුද්‍ර ජීවී කාරකයන්ගේ අර්ධ ආයු කාලය ඔවුන්ගේ පරිපාලනය අතර පරතරයට වඩා බෙහෙවින් අඩුය (උදාහරණයක් ලෙස, ඇමයිනොග්ලිකොසයිඩ් සඳහා පැය 2ක අර්ධ ආයු කාලයක් පැය 12-24 අතර කාල පරතරයකින් පරිපාලනය කෙරේ). එහි ප්‍රතිඵලයක් වශයෙන්, ප්ලාස්මාවේ හෝ ආසාදනය වූ ස්ථානයේ ඖෂධ සාන්ද්‍රණය MIC අගයට වඩා බෙහෙවින් අඩු විය හැකි අතර මාත්‍රාව අතර කාලසීමාවක් හඳුනාගැනීමට නොහැකි විය හැක. වාසනාවකට මෙන්, මෙම අවම මට්ටමේ ඖෂධ සාන්ද්රණය ක්ෂුද්ර ජීවීන් මත එහි ක්රියාකාරිත්වයේ ඵලදායීතාවය අඩු නොකළ හැකිය. කෙටි නිරාවරණයකින් පසු (හෝ ඖෂධයේ සැලකිය යුතු සාන්ද්‍රණයක් නොමැති වීම) විශේෂිත ප්‍රතිබැක්ටීරීය කාරකයකට ක්ෂුද්‍ර ජීවීන් අඛණ්ඩව නිරාවරණය වීම පශ්චාත් ප්‍රතිජීවක ක්‍රියාව (PAA) ලෙස හැඳින්වේ. ඇතැම් ජීවීන්ට එරෙහිව භාවිතා කරන සමහර ප්‍රතිජීවක සඳහා පශ්චාත් ප්‍රතිජීවක ක්‍රියාව චිකිත්සක වශයෙන් වැදගත් වේ. විවිධ ඖෂධීය ද්රව්ය බැක්ටීරියා මත PAD වෙනස් කාල සීමාවක් ඇත. සමහර බැක්ටීරියා සඳහා, PAD හි කාලසීමාව ප්ලාස්මා හි උපරිම ඖෂධ සාන්ද්‍රණය සහ බැක්ටීරියා වර්ධනය වළක්වන ප්‍රතිජීවක අවම මාත්‍රාව අතර සම්බන්ධය මත රඳා පවතී. in vitro.උදාහරණයක් ලෙස, නිෂේධන අනුපාතය විශාල වන විට aminoglycosides වල PAD උපරිම ලෙස වැඩි වේ (ප්ලාස්මා ඖෂධ සාන්ද්‍රණය MIC වලට අනුපාතය අනුපාතය තීරණය කිරීමට හොඳම ක්‍රමය ලෙස පෙනේ), සහ ඖෂධ මාත්‍රා අතර සැලකිය යුතු පරතරයක් හේතුවෙන්. අනෙක් අතට, බොහෝ ප්‍රති-ක්ෂුද්‍ර ජීවී බීටා-ලැක්ටෑම් ඖෂධවල සඵලතාවය නිදන්ගත මාත්‍රාව හෝ කෙටි මාත්‍රා කාල පරතරයන් සමඟ වැඩි වන අතර, එහි ප්‍රතිඵලයක් ලෙස බොහෝ මාත්‍රා කාල පරතරයන් සඳහා ප්ලාස්මා ඖෂධ සාන්ද්‍රණය MIC ට වඩා ඉහළින් පවතී. PAD සමහර ප්‍රතිජීවක වල මාත්‍රා අතර පරතරය වෙනස් කළ හැක. පෙනෙන විදිහට, ඖෂධයේ මාත්රා අතර පරතරය ඖෂධයේ ප්ලාස්මා සාන්ද්රණය MIC අගය ඉක්මවා යන කාලයට සමාන විය යුතු අතර, පශ්චාත්-ප්රතිජීවක ක්රියාකාරිත්වයේ කාලසීමාව එකතු කළ යුතුය. ඇතැම් ඖෂධ භාවිතය, ඇතැම් බැක්ටීරියා වර්ග තිබීම හෝ, නිදසුනක් වශයෙන්, දුර්වල ප්රතිශක්තිකරණ පද්ධතියක් සහිත සමහර රෝගීන්ට ප්රතිකාර කිරීමේදී PAD නිරීක්ෂණය නොකළ හැකිය.

ප්ලාස්මා ඖෂධ සාන්ද්රණය, MIC සහ චිකිත්සක කාර්යක්ෂමතාව (මෙන්ම පශ්චාත්-ප්රතිජීවක බලපෑම) අතර සම්බන්ධය ඖෂධ ද්රව්යයේ ගුණ මත රඳා පවතී. මෙය බීටා-ලැක්ටම් ප්‍රති-ක්ෂුද්‍ර ජීවී නාශක සහ ඇමයිනොග්ලිකොසයිඩ් අතර සංසන්දනය කිරීමේදී දැකිය හැක. ඇමයිනොග්ලිකොසයිඩ් වල සඵලතාවය මාත්‍රාව මත රඳා පවතී (එනම්, නිෂේධන අනුපාතය උපරිම වන විට වැඩි වේ), සහ බීටා-ලැක්ටෑම් ප්‍රති-ක්ෂුද්‍ර ජීවී නාශක වල සඵලතාවය කාලය මත රඳා පවතී (එනම්, ප්ලාස්මා ඖෂධ සාන්ද්‍රණය බොහෝ මාත්‍රා කාල පරතරයන් සඳහා MIC ඉක්මවන බැවින් වැඩි වේ) . මේ අනුව, ඇමයිනොග්ලිකොසයිඩ් භාවිතා කරන විට ඉතා අඩු මාත්‍රාවක් භාවිතා කිරීම විශේෂයෙන් හානිකර වේ. ඒ අතරම, බීටා-ලැක්ටෑම් ප්‍රති-ක්ෂුද්‍ර ජීවී ඖෂධ භාවිතා කරන විට, ඖෂධයේ මාත්‍රා අතර පරතරය වැඩි කිරීම වැළැක්විය යුතුය. ප්ලාස්මා ඖෂධ සාන්ද්‍රණය, MIC සහ ප්‍රති-ක්ෂුද්‍ර ජීවී ක්‍රියාවෙහි සඵලතාවය වඩාත් නිවැරදිව පුරෝකථනය කරන පරාමිතිය අතර ප්‍රශස්ත සම්බන්ධතාවය (උදාහරණයක් ලෙස, උපරිම ප්ලාස්මා ඖෂධ සාන්ද්‍රණය; ඖෂධ සාන්ද්‍රණ-කාල වක්‍රය තුළ අගයන්; කාල සීමාව, එම කාලය තුළ ප්ලාස්මා වල ඖෂධයක සාන්ද්‍රණය MIC අගය ඉක්මවයි) සියලුම ප්‍රතිජීවක සඳහා නිශ්චිතව නිර්ණය කර නොමැත. ෆ්ලෝරිනීකෘත ක්විනොලෝන් (ෆ්ලෝරෝක්විනොලෝන්) වල සඵලතාවය මාත්‍රාව මත රඳා පවතින බව පෙනේ, නමුත් එය කාලය මත රඳා පවතී (ඊළඟ ලිපිය බලන්න).

MIC සහ ඖෂධ ප්ලාස්මා සාන්ද්රණය අතර සම්බන්ධය බැක්ටීරියාස්ථිතික සහ බැක්ටීරියා නාශක ඖෂධ අතර වෙනස අවබෝධ කර ගැනීම සඳහා නිර්ණායකයක් ලෙසද සේවය කළ හැකිය. බැක්ටීරියාස්ථිතික ඖෂධ මගින් පමණක් වර්ධනය වීම වළක්වන ක්ෂුද්‍ර ජීවීන් ශරීරයේ ප්‍රතිශක්තිකරණ පද්ධතිය මගින් විනාශ කළ යුතුය. ඊට ප්රතිවිරුද්ධව, බැක්ටීරියාකාරක ඖෂධවලට නිරාවරණය වන ක්ෂුද්ර ජීවීන් මෙම ඖෂධ මගින් විනාශ කරනු ලැබේ. ප්‍රතිශක්ති ඌනතාවයෙන් පෙළෙන රෝගීන්ගේ ශරීරයේ ආසාදන තුරන් කිරීම සහ විශේෂයෙන් ග්‍රැනියුලොසයිටොපීනියා සමඟ බැක්ටීරියා නාශක ඖෂධ අවශ්‍ය වේ. ප්රතිශක්තිකරණ රෝගීන්ගේ බෝවන රෝග සඳහා චිකිත්සාවෙහි ඵලදායීතාවය ද ප්රතිජීවකයේ බැක්ටීරියාකාරක ක්රියාකාරිත්වය මත රඳා පවතී. මෙය septicemia, meningitis, valvular endocarditis සහ osteomyelitis සඳහා අදාළ වේ. MIC ක්ෂුද්‍ර ජීවීන් විනාශ කිරීමට අවශ්‍ය සාන්ද්‍රණයට ඉතා ආසන්නයි. කෙසේ වෙතත්, බැක්ටීරියාකාරක සහ බැක්ටීරියාස්ථිතික ඖෂධ අතර වෙනස්කම් රඳා පවතින්නේ බැක්ටීරියාවට බලපාන සාන්ද්රණය මතය. බැක්ටීරියා නාශක ඖෂධයක් බැක්ටීරියා විනාශ කිරීමට ප්‍රමාණවත් සාන්ද්‍රණයක් ආසාදනය වූ ස්ථානයේ ලබා නොදුන්නේ නම් ක්ෂුද්‍ර ජීවීන්ට එරෙහිව එහි කාර්යක්ෂමතාව පහසුවෙන් නැති කර ගත හැකිය. කෙසේ වෙතත්, ඖෂධ පටකවල සංකේන්ද්‍රණය වී ඇත්නම් (උදා: මුත්‍රා මාර්ගය සහ පුරස්ථි ග්‍රන්ථිය), සමහර අවස්ථාවලදී ස්ථිතික ඖෂධයක් පවා බැක්ටීරියා නාශක බවට පත් විය හැක.

ආසාදන ස්ථානයේ ක්රියාකාරී ඖෂධ ද්රව්යයේ සාන්ද්රණය අඩු කරන සාධක සැලකිල්ලට ගැනීම අවශ්ය වේ. බොහෝ අවස්ථාවන්හීදී, ඖෂධයේ ඉලක්කගත ප්ලාස්මා සාන්ද්‍රණය ඖෂධයේ MIC අගය 4 සිට 10 දක්වා ගුණ කිරීම සමාන වේ. ප්‍රතිශක්තිකරණය අඩු රෝගීන්ට, විශේෂයෙන් වයිරස ක්ෂුද්‍ර ජීවීන්ට හෝ බරපතල ආසාදනවලට ප්‍රතිකාර කිරීමේදී ඉහළ සාධකය භාවිතා කළ යුතුය රෝගියාගේ ශරීරයේ ලක්ෂණ සමඟ සම්බන්ධ වී ඇති අතර, ආසාදනයේ පාරගම්යතාව අඩු කිරීම හෝ ආසාදන දොරටුවල එහි බලපෑමේ ඵලදායීතාවය අඩු කිරීම. විනිවිද යාම සාමාන්‍යයෙන් දුෂ්කර වන පටක වල ආසාදන ඉලක්ක කිරීමේදී ඉහළ සංගුණක අගයන් ද භාවිතා කළ යුතුය (එනම්, පටක වල drug ෂධ සාන්ද්‍රණයේ ප්ලාස්මා සාන්ද්‍රණයට අනුපාතය 0.75 නොඉක්මවිය යුතුය). බොහෝ අවස්ථාවන්හීදී, MIC අගය චිකිත්සක සාධකය මගින් ගුණ කරන විට, ප්ලාස්මා ඖෂධ සාන්ද්‍රණය විෂ සහිත මාත්‍රාවලින් ඖෂධ සමුච්චය වීම වළක්වා ගැනීම සඳහා දී ඇති බැක්ටීරියාවක් සඳහා තීරණාත්මක MIC අගයට වඩා අඩු විය යුතුය.

මේ අනුව, යම් බැක්ටීරියාවක් සඳහා MIC අගය මත්ද්‍රව්‍ය ද්‍රව්‍ය සඳහා තීරණාත්මක MIC අගයට සමීප වන තරමට දෝෂයක් ඇතිවීමේ සම්භාවිතාව අඩු වේ. MIC අගය විවේචනාත්මක අගයට ළඟා වන විට, චිකිත්සක සංගුණකයේ අගය පවත්වා ගැනීම සඳහා, ඖෂධයේ නිර්දේශිත මාත්රාව වැඩි කිරීම අවශ්ය වේ. වාසනාවකට මෙන්, බොහෝ ප්‍රතිජීවක බෙහෙවින් ආරක්ෂිත වන අතර, ඉහළ MIC අගයන් සහිත ක්ෂුද්‍ර ජීවීන් විසින් ඇති කරන ආසාදනවලට ප්‍රතිකාර කිරීමේදී, මාත්‍රාව තීරණාත්මක අගයට වඩා වැඩි කළ හැකිය (එනම්, ලේබලයේ දක්වා ඇති මාත්‍රාවෙන් ඔබ්බට).

ප්ලාස්මා හි ඖෂධයේ අපේක්ෂිත සාන්ද්‍රණය සාක්ෂාත් කර ගත්තද, රෝගියාගේ ශරීරයේ තත්වය ආසාදන ද්වාරයෙහි ක්රියාකාරී ඖෂධයේ සාන්ද්රණය අඩු කළහොත්, ප්රතිකාර ක්රමය අපේක්ෂිත ප්රතිඵලය ලබා නොදෙනු ඇත. රෝගියාගේ තත්වයෙහි වෙනසක් ශරීරයේ ඖෂධ බෙදා හැරීමට බලපෑ හැකි අතර, ප්ලාස්මා ඖෂධ සාන්ද්රණය බලාපොරොත්තු වූවාට වඩා අඩු වේ. මත්ද්රව්ය ද්රව්ය බෙදාහැරීමේ උපාධිය වයස, සත්ව වර්ගය සහ ජල සමතුලිතතාවයේ තත්ත්වය අනුව වෙනස් වන ද්රවවලින් පිරී ඇති කුහරවල තත්වය මත රඳා පවතී. විශේෂයෙන් කම්පනය හෝ ශෝථය හේතුවෙන් හෘද වාහිනී පද්ධතියේ ප්‍රතික්‍රියා මත පදනම්ව ඉලක්කගත අවයව වෙත drug ෂධය ලබා දීම බෙහෙවින් වෙනස් විය හැකිය.

බරපතල ලෙස රෝගාතුර වූ රෝගීන්ට ප්රතිකාර කිරීමේදී, ප්රතිජීවක ඖෂධ ඉවත් කිරීමට බලපාන සාධක සැලකිල්ලට ගැනීම අවශ්ය වේ. ග්ලෝමියුලර් පෙරීමේ වෙනස්කම් වකුගඩු හරහා ඖෂධ බැහැර කිරීමේ ක්රියාවලියේ සමාන්තර වෙනස්කම් වලට තුඩු දෙයි. වකුගඩු අකර්මන්‍යතාවයේ දී, විෂ සහිත ඖෂධවල මාත්‍රාව අඩු කිරීමට හෝ මාත්‍රා කාල පරතරය වැඩි කිරීමට ඇතැම් සෙරුම් ක්‍රියේටිනින් සාන්ද්‍රණය භාවිතා කළ යුතුය. එලෙසම, අක්මාවේ ක්‍රියාකාරිත්වයේ බරපතල වෙනස්කම් සිදු වූ විට, අක්මාවේ ක්‍රියාකාරිත්වයෙන් ස්වාධීන වන සක්‍රිය හෝ නිෂ්කාශනය වන ප්‍රතිජීවක තෝරා ගැනීම දැක්විය හැකිය.

ආසාදන ද්වාරවල ඖෂධවල ඵලදායීතාවය රෝගියාගේ තත්ත්වය අනුව වෙනත් සාධක මගින් ද බලපෑ හැකිය. ආසාදිත ස්ථානයේ තන්තුමය පටක තැන්පත් වීම ඖෂධ විනිවිද යාමේ හැකියාව අඩු කරයි. ක්ෂුද්ර ජීවීන් ක්ෂුද්ර ජීවී නාශක නියෝජිතයෙකුගේ ක්රියාකාරිත්වය සැලකිය යුතු ලෙස අඩු කළ හැකිය (වගුව 4). උදාහරණයක් ලෙස, purulent exudate, ආම්ලිකතාවය, hyperosmoticity සහ ඔක්සිජන් ඌනතාවය වන සාමාන්ය ගුණ, බොහෝ ප්රතිජීවක වල සඵලතාවය අඩු කරයි. හයිපොක්සික් පරිසරය ශරීරයේ ෆාගෝසයිටික් ආරක්ෂණය ද දුර්වල කළ හැකිය. හීමොග්ලොබින් සහ ගිනි අවුලුවන නිෂ්පාදන ප්රතිජීවක ඖෂධ සමඟ බන්ධන ප්රතික්රියාවකට ඇතුල් විය හැක. සමහර ප්‍රතිබැක්ටීරීය කාරක නියුට්‍රොෆිල් ක්‍රියාකාරිත්වය වළක්වයි. ඖෂධයේ ක්රියාකාරිත්වයේ යාන්ත්රණය වෙනස් කරන රෝගියාගේ ශරීරයේ ලක්ෂණ නිසා ප්රතිජීවක ඖෂධවල ඵලදායීතාවය ද අඩු විය හැක. නිදසුනක් ලෙස, බීටා-ලැක්ටෑම් ප්‍රතිජීවක හයිපර්ටොනික් පරිසරයක (ඔස්මොටික් පීඩනය වැඩි වූ පරිසරයක්) අඩු ඵලදායී වේ. ඒවා මැඩියුලරි අන්තරාල පටක හෝ ගිනි අවුලුවන ක්රියාවලියේ නිෂ්පාදන සොයා ගත හැක.

වගුව 4. ප්රතිජීවක ඖෂධවල ඵලදායීතාවය මත ක්ෂුද්ර පරිසරයේ බලපෑම
සාධකය	ක්‍රියාව
ආම්ලික pH	pH අගයේදී පෙනිසිලින් අක්‍රිය වේ< 6,0 ඇමයිනොග්ලිකොසයිඩ් සහ එන්රොෆ්ලොක්සැසින් ක්ෂාරීය pH හි වඩාත් ඵලදායී වේ
අධි රුධිර පීඩනය, hyperosmolarity	අඩු කළ කාර්යක්ෂමතාව බීටා-ලැක්ටෑම් ප්රතිජීවක
සැරව	ආම්ලික pH අධි රුධිර පීඩනය හයිපෙරොස්මෝලර් සමහර ඖෂධවල ප්රෝටීන් බන්ධනය අවසාදිතයට බන්ධනය (ඇමිනොග්ලිකොසයිඩ්)
අඩු ඔක්සිජන් ආතතිය	ඇමයිනොග්ලිකොසයිඩ් අක්‍රිය වීම ක්ෂුද්‍ර ජීවීන්ගේ වර්ධනය මන්දගාමී කරයි => බැක්ටීරියා නාශක ඖෂධවල කාර්යක්ෂමතාව අඩු වීම ලියුකෝසයිට් වල ෆාගෝසයිටික් ක්‍රියාකාරිත්වය අඩු වීම
සැලකිය යුතු එන්නත් කිරීම	ප්රතිජීවක ඖෂධ අක්රිය කරන එන්සයිමවල වැඩි සාන්ද්රණය ඖෂධ අණුවල වැඩි සාන්ද්රණයක් අවශ්ය වේ
ලියුකෝසයිට් වල ක්රියාකාරිත්වය	chemotaxis, phagocytosis, පරිවෘත්තීය අඩු වීම

රෝගියාගේ ශරීරයේ තත්ත්වය මත රඳා පවතින සියලුම සාධක ප්රතිජීවක ඖෂධවල ඵලදායීතාවයට ඍණාත්මක බලපෑමක් ඇති නොකරයි. නිදසුනක් වශයෙන්, දැවිල්ල ඇති ස්ථානයේ, ලියුකොසයිට ප්ලාස්මා සහ අවට තරලවලට වඩා 20 ගුණයකට වඩා ක්රියාකාරීව සමහර ප්රතිජීවක (මැක්රොලයිඩ්, ලින්කොසැමයිඩ් සහ ෆ්ලෝරෝක්විනොලෝන් ඇතුළුව) සාන්ද්රණය කළ හැක.

මේ අනුව, ප්ලාස්මාවේ බැක්ටීරියා සාන්ද්‍රණයට පමණක් ළඟා වන ඖෂධ සෛල තුළ බැක්ටීරියා නාශක බවට පත් විය හැකි අතර විශේෂයෙන් සමහර අන්තර් සෛලීය රෝග කාරක වලට එරෙහිව, drug ෂධය උප සෛලීය ඉන්ද්‍රියයන් තුළ වෙන් නොකළ හොත්.

ප්රතිජීවකයක් තෝරාගැනීමේදී, ශරීරයේ එහි ව්යාප්තියේ ලක්ෂණ කෙරෙහි අවධානය යොමු කරන්න.
බොහෝ ප්‍රති-ක්ෂුද්‍ර ජීවී නාශක බාහිර සෛල තරලවල හොඳින් බෙදා හැරේ. සැලකිය යුතු ව්යතිරේක වන්නේ මොළය, පුරස්ථි ග්රන්ථිය සහ ඇස්. ජලයේ ද්‍රාව්‍ය ඖෂධ (බෙදාහැරීමේ පරිමාව සාමාන්‍යයෙන් 0.3 L/kg ට අඩු) සාමාන්‍යයෙන් බෙදා හරිනු ලබන්නේ බාහිර සෛලීය තරලයේ පමණි. ඒ අතරම, මේද-ද්‍රාව්‍ය ඖෂධ (සාමාන්‍යයෙන් 0.6 L/kg ට සමාන හෝ ඊට වැඩි බෙදා හැරීමේ පරිමාවක් සහිත) ලිපිඩ පටල විනිවිද යන අතර එමඟින් ශරීරයේ තරලය පුරා බෙදා හැරීමට වැඩි ඉඩක් ඇත. මේ සම්බන්ධයෙන්, පිරිමි ලිංගේන්ද්‍රිය විෂ්කම්භක වශයෙන් ප්‍රතිවිරුද්ධ ලක්ෂණ දෙකකින් සංලක්ෂිත වේ. ඖෂධය එහි ක්රියාකාරී ස්වරූපයෙන් මුත්රා තුළ බැහැර කරයි නම්, මෙය කිසිදු ගැටළුවක් ඇති නොකරයි. කෙසේ වෙතත්, වකුගඩු හා පුරස්ථි ග්රන්ථිය විනිවිද යාමට වඩා අපහසු වේ. මේද-ද්‍රාව්‍ය ප්‍රතිජීවක භාවිතා කළ යුත්තේ ආසාදිත පටක ඉලක්ක කර ගැනීම සඳහා මෙන්ම දරුණු පටක ප්‍රතික්‍රියා හා සම්බන්ධ හෝ අන්තර් සෛලීය ක්ෂුද්‍ර ජීවීන් නිසා ඇතිවන ආසාදන සඳහාය.

ඇමයිනොග්ලිකොසයිඩ් සහ බොහෝ බීටා-ලැක්ටෑම් ප්‍රතිබැක්ටීරීය කාරක ව්‍යාප්තිය බාහිර සෛල තරලයට සීමා වේ. ඊට වෙනස්ව, ෆ්ලෝරෝක්විනොලෝන් සහ ට්‍රයිමෙතොප්‍රිම්-සල්ෆොනාමයිඩ් සංයෝග පුරස්ථි ග්‍රන්ථිය සහ ඇස් ඇතුළු ශරීරයේ සියලුම පටක පුරා බෙදා හරිනු ලැබේ. මත්ද්‍රව්‍ය බෙදා හැරීමේ ක්‍රියාවලියේදී ජය ගැනීමට ඇති දුෂ්කරම බාධකයක් වන්නේ රුධිර-මොළයේ බාධකයයි, මන්ද එය මධ්‍යම ස්නායු පද්ධතියට ප්‍රතිජීවක විනිවිද යාම වළක්වන අතර සමහර drugs ෂධ (සමහර සෙෆලොස්පොරින්) ක්‍රියාකාරීව හෝ විනාශ කරයි. Imipenem, trimethoprimasulfonamide සහ fluoroquinolones සංයෝගයක් මධ්යම ස්නායු පද්ධතියේ සමහර ආසාදන වලට එරෙහිව බැක්ටීරියා නාශක සාන්ද්රණය සෑදිය හැක, සහ chloramphenicol අනෙකුත් ආසාදන වලට එරෙහිව බැක්ටීරියාස්ථිතික සාන්ද්රණයට ළඟා විය හැක.

ඖෂධය බැක්ටීරියාවට විනිවිද යාමේ සුවිශේෂතා ද සැලකිල්ලට ගත යුතුය. ග්රෑම්-ඍණ ක්ෂුද්ර ජීවීන් විවිධ ව්යුහයන්ගේ ස්ථර කිහිපයක් යටතේ සෛල බිත්තිවල සැඟවී ඇත. පිටත පටලයේ සැඟවී ඇති ප්‍රෝටීන, පෝරින් හෝ පිටත පටල ප්‍රෝටීන ලෙස හැඳින්වේ, කුඩා අණු (ඖෂධ ඇතුළුව) හරහා ගමන් කළ හැකි නාලිකා සාදයි. බොහෝ අවස්ථාවන්හීදී, ලිපිඩ-ද්‍රාව්‍ය ඖෂධ සෛල බිත්ති හරහා විවිධ මට්ටම් දක්වා අක්‍රියව විසරණය විය හැකි අතර, ජලයේ ද්‍රාව්‍ය ඖෂධ (උදා: බීටා-ලැක්ටෑම් ප්‍රතිජීවක සහ ඇමයිනොග්ලිකොසයිඩ්) මෙම ක්ෂුද්‍ර ජීවීන්ට මූලික වශයෙන් පෝරින් හරහා ඇතුල් වේ. විවිධ ප්‍රමාණයේ පෝරින් ප්‍රතිජීවක සඳහා ක්ෂුද්‍ර ජීවීන්ගේ ප්‍රතිරෝධයට බලපායි. උදාහරණ වශයෙන්, Pseudomonas spp.ඉතා කුඩා පෝරින් ඇති අතර එමඟින් බොහෝ වර්ගවල drugs ෂධ විනිවිද යාමට ඒවාට ප්‍රවේශ විය නොහැක.

අවසාන වශයෙන්, ප්රෝටීන වලට ඖෂධයේ බන්ධන මට්ටම යම් වැදගත්කමක් විය හැකිය. ප්රෝටීන වලට බැඳී ඇති ඖෂධ පටක තුල බෙදා හරිනු නොලැබෙන අතර, ආසාදන ගේට්ටු වලදී ඔවුන් නැවතත් දැවිල්ල ඇති ස්ථානයේ ප්රෝටීන සමඟ බන්ධන ප්රතික්රියාවකට ඇතුල් විය හැක.

  ප්රතිජීවක ප්රතිරෝධය වර්ධනය වීම වැළැක්වීම
ක්ෂුද්ර ජීවී ඖෂධ සඳහා බැක්ටීරියා ප්රතිරෝධය හේතුවෙන්, චිකිත්සාව බොහෝ විට ධනාත්මක ප්රතිඵලයක් ලබා නොදේ. ප්‍රති-ක්ෂුද්‍ර ජීවී කාරක වලට ප්‍රතිරෝධය වර්ධනය කිරීමට බැක්ටීරියා වලට ඇති හැකියාව විශේෂ සහ වික්‍රියාව මත රඳා පවතී. ප්රතිරෝධය උපතින්ම හෝ අත්පත් කර ගත හැකිය. Aminoglycosides නිර්වායු ජීවීන්ට එරෙහිව අකාර්යක්ෂම වේ, මන්ද ඖෂධය සෛලයට ක්රියාකාරීව ප්රවාහනය කළ යුතුය (මෙම ක්රියාවලිය ඔක්සිජන් මත රඳා පවතී). චිකිත්සාව අතරතුර අත්පත් කරගත් ප්රතිරෝධය බොහෝ විට වර්ධනය වේ. හේතුව අහඹු විකෘති වීම හෝ ක්ෂුද්ර ජීවීන් අතර ජානමය ද්රව්ය මාරු කිරීම විය හැකිය - සාමාන්යයෙන් ප්ලාස්මිඩ හරහා. විකෘති-ප්‍රේරිත ප්‍රතිරෝධය සාමාන්‍යයෙන් සෙමින් වර්ධනය වන අතර බොහෝ විට ශරීරයේ ශක්‍යතාව අඩු කරන වෙනත් වෙනස්කම් සමඟ සිදු වේ, එනම් එය වෙනත් ඖෂධ මගින් විනාශ වීමට වැඩි ඉඩක් ඇත. අනෙක් අතට, ප්ලාස්මිඩ හරහා වර්ධනය වූ ප්‍රතිරෝධය විශාල සායනික වැදගත්කමක් දරයි. ග්‍රෑම්-ඍණ බැක්ටීරියා වල ප්ලාස්මිඩ්-ප්‍රේරිත ප්‍රතිරෝධය සුලභ වන අතර වේගයෙන් වර්ධනය විය හැකි අතර විශේෂ වලින් විශේෂයට සම්ප්‍රේෂණය වේ. ප්ලාස්මිඩ් මගින් ප්‍රවේණික ද්‍රව්‍ය එක් වරක් මාරු කිරීම ප්‍රතිජීවක කිහිපයකට (ප්‍රතිජීවක 7 දක්වා) ප්‍රතිරෝධයක් ඇති කළ හැක.

බැක්ටීරියා ප්‍රතිරෝධයේ යාන්ත්‍රණය වෙනස් ස්වභාවයක් ඇති අතර ඒවාට ඇතුළත් විය හැකිය:

1. සෛල බිත්ති ව්යුහයේ වෙනස්කම්, ප්රෝටීන (පෙනිසිලින් බන්ධන ප්රෝටීන) හෝ එන්සයිම;
2. ප්‍රතිජීවක විනාශ කරන එන්සයිම සෑදීම (බීටා-ලැක්ටේමාස් පෙනිසිලින් විනාශ කරයි)
3. අන්තර් සෛලීය ප්‍රවාහන ප්‍රෝටීන (ටෙට්‍රාසයික්ලයින්), පරිවෘත්තීය මාර්ග (සල්ෆනාමිඩ) හෝ ප්‍රතිජීවක බන්ධන ස්ථාන (ඇමිනොග්ලිකෝසයිඩ් සඳහා, රයිබසෝම මත) වෙනස් වේ.

බැක්ටීරියා බොහෝ විට මෙම යාන්ත්‍රණයෙන් එකක් හෝ කිහිපයක් හරහා ප්‍රති-ක්ෂුද්‍ර ජීවී කාරකයකට ප්‍රතිචාර දක්වයි. ක්ෂුද්‍ර ජීවීන් නිසා ඇති වන ආසාදනවලට ප්‍රතිකාර කිරීමේදී සාම්ප්‍රදායිකව ඉතා ඵලදායී යැයි සැලකෙන ප්‍රතිජීවක ඖෂධවල කාර්යක්ෂමතාවය අඩු වී ඇති බව තහවුරු වී ඇත. මෙය ක්ෂුද්ර ජීවී ප්රතිරෝධයේ වැදගත්කම අවධාරණය කරයි. ප්ලාස්මිඩ් හරහා වර්ධනය වන ප්‍රතිරෝධය විශේෂයෙන් වැදගත් කාර්යභාරයක් ඉටු කරයි, මන්ද එය ඉක්මනින් සාදනු ලබන අතර අනෙකුත් ක්ෂුද්‍ර ජීවීන් වෙත සම්ප්‍රේෂණය කළ හැකිය.

ප්‍රතිජීවක ප්‍රතිරෝධය අවම කිරීම සඳහා සුදුසු පිළිවෙත් අනුගමනය කිරීම රෝගියාගේ, වෛද්‍යවරයාගේ සහ සමාජයේ යහපතට හේතු වේ. විශේෂිත ප්‍රතිජීවකයකට (උදා: එන්රොෆ්ලොක්සැසින්) ප්ලාස්මිඩ් ප්‍රේරිත ප්‍රතිරෝධය කලාතුරකින් නිරීක්ෂණය කළද, එය දශක කිහිපයක් පුරා වර්ධනය විය හැක. රෝගියාට ප්‍රතිකාර කිරීම සඳහා මෑතකදී ප්‍රතිජීවක භාවිතා කර තිබේද යන්න සොයා බැලීම අවශ්‍ය වේ. බෝවන රෝග වර්ධනය කිරීම, භාවිතය හෝ වත්මන් ක්ෂුද්ර ජීවී චිකිත්සාව තිබියදීත්, ආසාදිත ක්ෂුද්ර ජීවීන් ප්රතිජීවක ඖෂධ භාවිතයට ඔරොත්තු දෙන බව නිගමනය කිරීමට අපට ඉඩ සලසයි. පෙර ක්ෂුද්‍ර ජීවී ප්‍රතිකාර ක්‍රම මගින් ක්ෂුද්‍ර ජීවීන් සමූහයක ප්‍රතිරෝධක ලක්ෂණ මීට පෙර භාවිතා නොකළද ඖෂධ ගණනාවකට වෙනස් කළ හැක. පෙනෙන විදිහට, ප්රතිරෝධක වර්ධනයේ අවදානම අවම කිරීම සඳහා වඩාත් ඵලදායී ක්රමයක් වන්නේ බැක්ටීරියා සංස්කෘතිය සහ ප්රතිජීවක සංවේදීතාව පිළිබඳ තොරතුරු මත පදනම්ව ඖෂධයක් තෝරා ගැනීමයි. කෙසේ වෙතත්, ක්ෂුද්ර ජීවී චිකිත්සාව අතරතුර, ද්විතියික ප්රතිරෝධය වර්ධනය විය හැක. රෝගියා දිගුකාලීන ප්‍රතිජීවක ප්‍රතිකාරයක් ලබා ගන්නේ නම්, පසුකාලීන බැක්ටීරියා සංස්කෘතිය සහ ප්‍රතිජීවක සංවේදීතා පරීක්ෂාව මගින් ක්ෂුද්‍ර ජීවීන්ගේ ප්‍රතිරෝධය බොහෝ විට හඳුනාගත හැකිය. සංකීර්ණ ආසාදන සඳහා, වෛද්යවරයා ප්රතිරෝධය අඩු කිරීම සඳහා ඖෂධ සමාගම් විසින් සකස් කරන ලද ක්රමවලින් ප්රයෝජන ගත යුතුය.

උදාහරණයක් ලෙස, ප්රතිජීවක ඖෂධ සඳහා ක්ෂුද්ර ජීවීන්ගේ ප්රතිරෝධය අඩු විය:

1. කුඩා පෝරින් වලට විනිවිද යා හැකි කුඩා අණු වල සංශ්ලේෂණය (උදාහරණයක් ලෙස, විස්තීර්ණ වර්ණාවලී පෙනිසිලින්, ටිකර්සිලින් සහ පයිපෙරැසිලින්);
2. බීටා-ලැක්ටේමාස් වලින් ප්රතිජීවක "ආරක්ෂා කිරීම" (උදාහරණයක් ලෙස, clavulanic අම්ලය එකතු කිරීම);
3. බැක්ටීරියා එන්සයිම මගින් එහි විනාශ කිරීමේ ක්රියාවලිය මන්දගාමී කිරීම සඳහා රසායනික සංයෝගයක් වෙනස් කිරීම (උදාහරණයක් ලෙස, gentamicin වඩා විශාල ව්යුහයක් ඇති amikacin);
4. විවිධ පටක වල ඵලදායි සාන්ද්‍රණයන් සෑදීමට වැඩි හැකියාවක් ඇති ලිපිඩ ද්‍රාව්‍ය සංයෝග නිර්මාණය කිරීම (උදාහරණයක් ලෙස, අනෙකුත් ටෙට්‍රාසයික්ලයින් වලට සාපේක්ෂව ඩොක්සිසයික්ලයින්).

ප්‍රතිජීවක ප්‍රතිරෝධයේ හැකියාව අවම කිරීම සඳහා ආසාදන ද්වාරවල ප්‍රමාණවත් ඖෂධ සාන්ද්‍රණයක් සහතික කිරීම වඩාත් වැදගත් බව පෙනේ. රෝගයේ තීරණාත්මක අවධීන් හෝ නිදන්ගත රෝග වලදී, ප්රමාණවත් තරම් දිගු කාලයක් සඳහා ඖෂධවල උපරිම සාන්ද්රණයට නිරාවරණය වුවහොත් ප්රතිජීවක ඖෂධවලට ක්ෂුද්ර ජීවීන්ගේ ප්රතිරෝධය අවම කළ හැකිය. එබැවින්, රෝගියාගේ ජීවිතයට තර්ජනයක් වන අවස්ථාවන්හිදී මෙන්ම, වැළැක්වීමේ පියවරක් ලෙස හෝ ඖෂධවලට විනිවිද යාමට අපහසු පටක ඉලක්ක කර ගැනීම සඳහා ප්රතිජීවක ඖෂධයක් එන්නත් කිරීම භාවිතා කළ යුතුය. MIC අගයට අනුකූලව සහ ඖෂධවල අතුරු ආබාධ ක්‍රමානුකූලව ලියාපදිංචි කිරීම, පටිගත කිරීම සහ ඇගයීම් දත්ත මත පදනම්ව හැකි සෑම විටම මාත්‍රාව වැඩි කළ යුතුය. ඖෂධයේ මාත්රා අතර සුදුසු පරතරයක් පවත්වා ගැනීම ද අවශ්ය වේ. ඖෂධ මාත්රාවක් සකස් කිරීමේදී, රෝගියාගේ තත්වය කෙරෙහි බලපාන සාධක සැලකිල්ලට ගැනීම අවශ්ය වේ. ක්ෂුද්ර ජීවීන් විසින් අක්රිය කිරීමට වඩා ප්රතිරෝධී ඖෂධ තෝරා ගැනීම අවශ්ය වේ (එනම්, gentamicin වෙනුවට amikacin). මීට අමතරව, ප්‍රතිජීවක සමඟ ඒකාබද්ධ ප්‍රතිකාරය (උදා, බීටා-ලැක්ටේමාස්-ආරක්ෂිත ප්‍රතිජීවක සංයෝගයක්; ඇමයිනොග්ලිකොසයිඩ් සමඟ බීටා-ලැක්ටෑම් සංයෝගයක්) ප්‍රතිජීවක සඳහා ක්ෂුද්‍රජීවී ප්‍රතිරෝධය අඩු කිරීමේ කාර්යභාරයක් ඉටු කළ හැකිය.

  හානියක් නොකරන්න!
ධාරක සෛල යුකැරියෝටික් වන අතර බොහෝ ප්‍රතිජීවක සාමාන්‍යයෙන් ප්‍රොකැරියෝටික් බැක්ටීරියා සෛල මත ක්‍රියා කරන බැවින්, ප්‍රතිජීවක විෂ වීම බොහෝ විට ප්‍රති-ක්ෂුද්‍ර ජීවී ක්‍රියාවේ යාන්ත්‍රණයට සම්බන්ධ නොවේ. බොහෝ අවස්ථාවන්හීදී, ප්‍රතිජීවක තරමක් ආරක්ෂිත සහ විශ්වාසදායක වන නමුත් ප්‍රතිශක්තිකරණ පද්ධතියට අදාළ රෝග සඳහා ප්‍රතිකාර කිරීම සඳහා ට්‍රයිමෙතොප්‍රිම්-සල්ෆනාමයිඩ් සංයෝග භාවිතා කරන විට සැලකිය යුතු ගැටළු මතු වේ. විශාල අභිජනන බලු පැටවුන් එන්රොෆ්ලොක්සැසින් සමඟ ප්රතිකාර කරන විට, කාටිලේජ පටක දෝෂ නිරීක්ෂණය කරනු ලැබේ. ඇමයිනොග්ලිකොසයිඩ් නෙෆ්‍රොටොක්සිසිටි ඇති කරයි (සාමාන්‍යයෙන් දිනකට වරක් මාත්‍රාවක් ගැනීමෙන් වළක්වා ගත හැකිය). ඊට අමතරව, සෛල පටල මත ක්‍රියා කරන ඖෂධ (කොලිස්ටින්, පොලිමික්සින් බීවී) ඉතා විෂ සහිත වන අතර එම නිසා ප්‍රතිජීවක භාවිතයෙන් පසුව එන්ඩොටොක්සින් මුදා හැරීම විෂ සහිත බව වැඩි කිරීමට හේතු වේ ග්‍රෑම්-ඍණ ක්ෂුද්‍ර ජීවීන් විශාල සංඛ්‍යාවකින් ආසාදනය වූ සත්වයාට ප්‍රතිකාර කිරීම සඳහා වන ප්‍රතිජීවක, සයිටොකයින් සහ සෙප්ටික් කම්පනයේ වෙනත් මැදිහත්කරුවන් මුදා හැරීම ආරම්භ කරයි, සෙප්ටිසිමියා රෝගයට ප්‍රතිකාර කිරීම සඳහා ඖෂධ භාවිතා කිරීමේ වසර ගණනාවක අත්දැකීම් පෙන්නුම් කරයි. එන්ඩොටොක්සින් අවම ප්‍රමාණය මුදා හරින අතර බීටා-ලැක්ටෑම් ප්‍රතිජීවක භාවිතා කරන විට (ඉමිපෙනම් හැර), ක්විනොලෝන් භාවිතා කරන විට එන්ඩොටොක්සින් විශාල ප්‍රමාණයක් නිකුත් වේ.

  මාත්‍රා ක්‍රමය, මාත්‍රාව සහ drug ෂධය භාවිතා කරන මාර්ගය වෙනස් කළහොත් පමණක් වෙනස් කරන්න.
රෝගය සාර්ථක ලෙස ප්‍රතිකාර කිරීම සඳහා ආසාදිත ස්ථානයේ ඖෂධයේ ප්‍රමාණවත් සාන්ද්‍රණයක් සහතික කිරීම අවශ්‍ය බව පැහැදිලිය. Drug ෂධයේ ඇසුරුම්කරණයේ මුද්‍රණය කර ඇති මාත්‍රාව පිළිබඳ නිර්දේශ පදනම් වී ඇත්තේ යම් සත්ව විශේෂයක නිරෝගී නියෝජිතයින්ගේ තත්වය අධ්‍යයනය කිරීමේ අත්දැකීම් මත ය. එක් සත්ත්ව විශේෂයක භාවිතා කිරීම සඳහා අනුමත කරන ලද විශේෂිත ඖෂධයක් සඳහා සාක්ෂි මත පදනම් වූ මාත්‍රා නිර්දේශයන් අනුගමනය කිරීමට අපොහොසත් වීම අපේක්ෂිත ප්‍රතිඵල ලබා නොදීමට හෝ ශරීරයේ ඖෂධයේ ප්‍රතිරෝධය සහ විෂ සහිත මට්ටම් වර්ධනය වීමට හේතු විය හැක. ආසාදිත සතුන්ට ප්‍රතිකාර කිරීම සඳහා මිනිසුන්ට ප්‍රතිකාර කිරීම සඳහා අදහස් කරන ඖෂධීය ද්‍රව්‍ය භාවිතා කිරීමට පෙර, ඒවායේ ගුණාංග හොඳින් අධ්‍යයනය කළ යුතුය.

ප්රතිජීවක ඖෂධ සමඟ ප්රතිකාර කිරීම කාලෝචිත විය යුතුය. සායනික ආසාදනවල පළමු පෙනුමේදී ලබා දෙන ප්රතිජීවක මාත්රාව වඩා විශාල චිකිත්සක බලපෑමක් ඇති කරයි. ඖෂධීය ද්රව්යයේ ඇසුරුම්කරණයේ දක්වා ඇති මාත්රා නිර්දේශ අනුගමනය කිරීම අවශ්ය වේ, කෙසේ වෙතත්, මෙම නීතියට ව්යතිරේක පවතී. නිෂ්පාදන ඇසුරුම්කරණය පිළිබඳ නිර්දේශ ප්රතිජීවක ඖෂධවල ඵලදායීතාවය පිළිබඳ නව දත්ත සැලකිල්ලට නොගනී. පැකේජයේ දක්වා ඇති මාත්‍රාවේ වෙනස්කම් විද්‍යාත්මක සාහිත්‍යයේ නවතම සාක්ෂි මත පදනම් විය යුතු අතර තර්කානුකූලව නියම කළ යුතුය. ඖෂධයක මාත්‍රාව හෝ යම් රෝගියෙකු සඳහා නඩත්තු මාත්‍රා පරිපාලනය අතර පරතරය තීරණය කිරීම සඳහා, ඖෂධවල අතුරු ආබාධ ක්‍රමානුකූලව පටිගත කිරීම, පටිගත කිරීම සහ තක්සේරු කිරීමේ ක්‍රමයක් භාවිතා කළ හැකි අතර එමඟින් රෝගීන් සඳහා නව මාත්‍රාවක් ප්‍රශස්ත ලෙස තීරණය කිරීමට ඉඩ සලසයි. බරපතල ලෙස රෝගාතුර වී ඇත. අවාසනාවකට, ඖෂධීය ද්රව්ය කිහිපයක ගුණ පමණක් ඉක්මනින්, නිවැරදිව හා අඩු වියදමකින් තීරණය කළ හැකිය. ප්‍රතිජීවකයේ ගුණ පිළිබඳ ප්‍රමාණවත් දත්ත තිබේ නම්, MIC අගය මත පදනම්ව මාත්‍රාව ගණනය කළ හැකිය (අවශ්‍ය මාත්‍රාව බැක්ටීරියා වර්ධනය වළක්වන ප්‍රතිජීවකයේ අවම මාත්‍රාවට සමාන වේ, චිකිත්සක සංගුණකය 4 සිට 10 දක්වා ගුණ කිරීම, ඉන්පසු බෙදා හැරීමේ පරිමාව අනුව). ශරීරයේ ඖෂධ බෙදා හැරීමේ පරිමාව නොදන්නා නම්, පැකේජයේ දක්වා ඇති මාත්‍රාවට සාපේක්ෂව ප්‍රතිජීවකයේ මාත්‍රාව වැඩි කළ හැකිය, MIC තීරණාත්මක MIC අගයට වඩා කොපමණ වෙනස් වේද යන්න මත මෙන්ම, ඖෂධය ආසාදනය ඇතුල් වන ස්ථානයට විනිවිද යාමයි. MIC සහ ප්ලාස්මා ඖෂධ සාන්ද්‍රණය (උදා: fluoroquinolones, aminoglycosides, metronidazole) අතර ඇති සම්බන්ධය මගින් ප්‍රධාන වශයෙන් සඵලතාවය තීරණය වන ඖෂධ සඳහා මාත්‍රාව දෙගුණ කිරීම දක්වනු ලැබේ. ප්ලාස්මා ඖෂධ සාන්ද්‍රණය බොහෝ මාත්‍රා කාල පරතරයන් සඳහා MIC ඉක්මවන විට (උදා: බීටා-ලැක්ටෑම් සහ “බැක්ටීරියෝස්ටැටික්” ප්‍රතිජීවක) ඵලදායී වන ප්‍රතිජීවක සඳහා කෙටි මාත්‍රා කාල පරතරයක් දක්වනු ලැබේ. රෝගියාගේ ජීවිතයට තර්ජනයක් වන ආසාදන වලට එරෙහිව සටන් කිරීම සඳහා Parenteral සහ විශේෂයෙන් අභ්‍යන්තර පරිපාලනය දක්වනු ලැබේ. පටකවල ඖෂධ සාන්ද්රණය උපරිම කිරීමට අවශ්ය වන විටද ඒවා භාවිතා කළ හැකිය.

  අනවශ්‍ය ප්‍රතිජීවක සංයෝගවලින් වළකින්න
සංයෝජන චිකිත්සාව සඳහා දර්ශක වනුයේ:

1. ආනුභවික චිකිත්සාව සඳහා ක්ෂුද්ර ජීවී ක්රියාකාරිත්වයේ පුළුල් වර්ණාවලියක් ලබා ගැනීම;
2. එකම ඖෂධීය ද්රව්යවලට සංවේදී නොවන ක්ෂුද්ර ජීවීන් ඇතුළු බහු ක්ෂුද්ර ජීවී ආසාදනයක් මත බලපෑම;
3. ප්රතිජීවක ප්රතිරෝධය වර්ධනය කිරීමේ සම්භාවිතාව අඩු කිරීම
4. විෂ සහිත ප්රතිජීවක ඖෂධ මාත්රාව අඩු කිරීම මගින් අහිතකර ප්රතික්රියා වල අවදානම අඩු කිරීම.

බොහෝ විට, විවිධ ප්රතිජීවක ඖෂධවල සංයෝජනයක් තාර්කිකව භාවිතා කිරීම, බරපතල තත්ත්වයේ සිටින රෝගීන්ට ප්රතිකාර කිරීම සඳහා භාවිතා කරන ඖෂධවල ක්ෂුද්ර ජීවී ක්රියාකාරිත්වයේ ඵලදායීතාවය වැඩි කිරීම සඳහා ඵලදායී ක්රමයකි. සංයෝජන චිකිත්සාව ප්‍රතික්ෂේප කිරීම සඳහා ප්‍රධාන හේතු වන්නේ අධි ආසාදනය වීමේ අවදානම වැඩි වීම, drugs ෂධ දෙකම විෂ සහිත නම් විෂ සහිත මාත්‍රාවලින් ශරීරය තුළ drugs ෂධ සමුච්චය වීමේ සම්භාවිතාව, මෙම ක්‍රමයේ අධික පිරිවැය සහ ඒ හා සම්බන්ධ අපහසුතාවයන් ය. ක්ෂුද්ර ජීවී ඖෂධවල සංයෝජන ඔවුන් බලපෑම් කිරීමට අදහස් කරන ක්ෂුද්ර ජීවීන් වර්ගය මත මෙන්ම ඖෂධවල ක්රියාකාරිත්වයේ යාන්ත්රණය මත පදනම්ව තෝරා ගත යුතුය (රූපය 1).

ප්‍රතිජීවක ඒකාබද්ධ කිරීම ප්‍රතිවිරෝධක, ආකලන හෝ සහජීවන ප්‍රති-ක්ෂුද්‍ර ජීවී බලපෑම් ඇති කරයි. ප්රතිවිරෝධී ක්රියාවවිශේෂයෙන් රෝගියාගේ ශරීරයේ ආරක්ෂාව දුර්වල වන විට වළක්වා ගත යුතුය. බොහෝ අවස්ථාවන්හීදී, රයිබසෝම වලක්වන සහ එමඟින් ක්ෂුද්‍ර ජීවීන්ගේ වර්ධනය වළක්වන drugs ෂධ (උදාහරණයක් ලෙස, ක්ලෝරම්ෆෙනිකෝල්, ටෙට්‍රාසයික්ලයින් සහ එරිත්‍රොමිසින්) ප්‍රෝටීන් සංස්ලේෂණය සහ ක්ෂුද්‍ර ජීවීන්ගේ වර්ධනය (බීටා-ලැක්ටෑම්) හෝ ප්‍රෝටීන් සෑදීම මත රඳා පවතින ඖෂධ සමඟ භාවිතා නොකළ යුතුය. , කුමන ඖෂධය ක්රියා කිරීමට අදහස් කරන්නේද (එනම් fluoroquinolones). බීටා-ලැක්ටෑම් සහ බැක්ටීරියෝස්ටැටික් රයිබසෝම නිෂේධන කාරක අතර ප්‍රතිවිරෝධතා පිළිබඳ ඕනෑ තරම් සාක්ෂි තිබේ. ක්ලෝරම්ෆෙනිකෝල් සහ සිප්‍රොෆ්ලොක්සැසින් අතර ප්‍රතිවිරෝධතා ලේඛනගත කර ඇතත්, රයිබසෝම නිෂේධක සහ ෆ්ලෝරිනීකෘත ක්විනොලෝන් අතර ප්‍රතිවිරෝධතාව අඩුවෙන් ප්‍රකාශ වේ. ප්රතිජීවක දෙකක් හෝ වැඩි ගණනක් අතර රසායනික ප්රතිවිරෝධතා ද හැකි ය. පෙනිසිලින්වල ප්‍රමාණවත් සාන්ද්‍රණයකදී ඇමයිනොග්ලිකොසයිඩ් රසායනිකව අක්‍රිය වේ. කෙසේ වෙතත්, බොහෝ සායනික තත්වයන් තුළ මෙම ද්රව්ය අතර රසායනික ප්රතිවිරෝධතාවක් ඇති විය නොහැක. ව්යතිරේකයක් වන්නේ විශාල මාත්රාවල ඖෂධ දෙකම එකවරම එන්නත් කිරීමයි.

බොහෝ අවස්ථාවලදී, හේතු වන ඖෂධ ආකලන බලපෑම. සක්‍රීය මාපිය සංයෝගයෙන් සක්‍රීය පරිවෘත්තීය නිපදවන්නේ නම් ආකලන බලපෑම් ඇතිවීමේ සම්භාවිතාව ද ඉහළ ය, නිදසුනක් ලෙස, පරිවෘත්තීය අතරතුර සිප්‍රොෆ්ලොක්සැසින් ගන්නා විට. කෙසේ වෙතත්, ප්රතිවිරෝධක බලපෑම සීමිත ඉලක්ක (chloramphenicol සහ erythromycin) සඳහා ඖෂධ අතර තරඟයේ ප්රතිවිපාකයක් විය හැකිය.

  සහජීවනය(ඖෂධවල බලපෑම අන්‍යෝන්‍ය වශයෙන් වැඩි දියුණු කිරීම) බොහෝ අවස්ථාවලදී ප්‍රති-ක්ෂුද්‍ර ජීවී කාරක දෙකක් ස්වාධීන ක්‍රියාකාරී යාන්ත්‍රණ භාවිතයෙන් හෝ පරිවෘත්තීය මාර්ගවලට අනුක්‍රමිකව බලපෑම් කිරීමෙන් සහ නිෂේධනය කිරීමෙන් බැක්ටීරියා විනාශ කරන්නේ නම් නිරීක්ෂණය කළ හැකිය. පරිවෘත්තීය මාර්ගවල අනුක්‍රමික නිෂේධනය හේතුවෙන් ඇතිවන සහජීවනය සඳහා උදාහරණයක් වන්නේ ට්‍රිනිටොප්‍රිම් සහ සල්ෆොනොමයිඩ් හෝ ඇමොක්සිසිලින් සහ ක්ලවුලානික් අම්ලය සංයෝජනයයි. ස්වාධීන පරිවෘත්තීය මාර්ග හරහා ක්ෂුද්‍ර ජීවීන් විනාශ වීම නිසා ඇතිවන සහජීවනය සඳහා උදාහරණයක් වන්නේ බීටා-ලැක්ටෑම් සහ ඇමයිනොග්ලිකොසයිඩ් අතර සහජීවනයයි. ඔවුන්ගේ ක්රියාකාරිත්වයේ යාන්ත්රණය එකිනෙකට අනුපූරක වේ.
මීට අමතරව, බීටා-ලැක්ටෑම් නිරාවරණය හේතුවෙන් සෛල බිත්ති පාරගම්යතාව වැඩි වීම නිසා ඇමයිනොග්ලිකොසයිඩ් බැක්ටීරියාව වඩාත් පහසුවෙන් විනිවිද යන කාරනය නිසා ඒවායේ කාර්යක්ෂමතාව වැඩි වේ. මීට අමතරව, සමමුහුර්ත සංයෝජනවලට ෆ්ලෝරෝක්විනොලෝන් සමඟ බීටා-ලැක්ටෑම් සංයෝග ඇතුළත් වේ. මෙම සංයෝජනය බලපෑ හැකිය Pseudomonas sp., ෆ්ලෝරෝක්විනොලෝන් වලට සංවේදී නොවේ. Amynbglycosides බලගතු සල්ෆොනොමයිඩ් සංයෝග සමඟ සහජීවනයෙන් ක්‍රියා කරයි නොකාඩියාසහ Actinomyces sp.බීටා-ලැක්ටෑම් සහ, විශේෂයෙන්, පෙනිසිලින් ද සහජීවනයෙන් ක්රියා කරයි නොකාඩියාසහ Actinomyces sp.

ප්රතිජීවක ඖෂධ සමඟ ඒකාබද්ධ ප්රතිකාරය තෝරා ගැනීම සමහර විට බහු ක්ෂුද්ර ජීවී ආසාදනයක් හේතුවෙන් සිදු වේ. Aminoglycosides හෝ fluoroquinolones බොහෝ විට aerobic gram-positive සහ gram-negative ආසාදන හෝ aerobic සහ anaerobic ක්ෂුද්‍ර ජීවීන් විසින් ඇති කරන ආසාදනවලට ප්‍රතිකාර කිරීම සඳහා beta-lactams, metronidazole හෝ clindamycin සමඟ සංයෝජනයක් ලෙස භාවිතා කරයි.

  සුව කිරීමට වඩා වැළැක්වීම හොඳය
ප්‍රතිකාර සඳහා ප්‍රතිජීවක භාවිතය සහ වැළැක්වීම සඳහා ඒවා භාවිතා කිරීම අතර වෙනස්කම් තිබේ. ආසාදනය හේතුවෙන් ආසාදන හෝ සැක සහිත බැක්ටීරියා ආසාදනය සඳහා (විවෘත අස්ථි බිඳීම; බඩවැල් තරල සමඟ උදරයේ අන්තර්ගතය දූෂණය වීම), ක්ෂුද්ර ජීවී රෝග නිවාරණයට වඩා ක්ෂුද්ර ජීවී චිකිත්සාව සඳහා ඇඟවීම් තිබේ. ආක්‍රමණශීලී උපාමාරු (ශල්‍යකර්ම) සමඟ ඒකාබද්ධව ප්‍රති-ක්ෂුද්‍ර ජීවී රෝග නිවාරණය අවශ්‍ය නම්, තීරණයක් ගැනීමේදී පහත සඳහන් කරුණු සලකා බැලිය යුතුය:

1. ප්රතිජීවක ඖෂධය බොහෝ විට ව්යාධිජනක ක්ෂුද්ර ජීවීන් මත ක්රියා කළ යුතුය (බොහෝ ශල්යකර්ම වලදී Staphylococcus හෝ gram-negative coliform බැක්ටීරියා, මෙන්ම දන්ත වෛද්ය විද්යාවේ නිර්වායු ක්ෂුද්ර ජීවීන්);
2. විභව ආසාදන මොහොතට පෙර, ආසාදනයේ ඇතුල් වීමේ දොරටුවේ ඖෂධ ද්රව්යයේ ප්රමාණවත් සාන්ද්රණයක් ලබා ගත යුතුය;
3. තෝරාගත් ප්රතිජීවක ඖෂධය දිගු අර්ධ ආයු කාලයක් තිබිය යුතුය හෝ දිගු ක්රියා පටිපාටි සඳහා නැවත නැවතත් මාත්රාව ලබා දිය යුතුය;
4. අවම වශයෙන් විෂ සහිත ඖෂධ ද්රව්ය තෝරා ගැනීම අවශ්ය වේ;
5. හැකි කෙටිම කාලසීමාව සඳහා ප්රතිජීවක ඖෂධ භාවිතා කළ යුතුය.

බොහෝ අවස්ථාවන්හීදී, බැක්ටීරියා වලට නිරාවරණය වන මොහොතේ පටකවල ඖෂධයේ උපරිම සාන්ද්රණය ළඟා වන පරිදි ඖෂධයේ තනි මාත්රාවක් පරිපාලනය කිරීම අවශ්ය වේ. ශල්‍යකර්ම සඳහා, දෙවන මාත්‍රාව අභ්‍යන්තරව හෝ පශ්චාත් ශල්‍යකර්මයෙන් පරිපාලනය කළ හැකිය. දන්ත වෛද්‍ය විද්‍යාවේදී, ප්‍රතිකාර ආරම්භ කිරීමට පෙර මුඛයේ බැක්ටීරියා සංඛ්‍යාව අඩු කිරීම සඳහා ප්‍රතිජීවක මාත්‍රා කිහිපයක් පරිපාලනය කළ හැකිය.

  අඩු මිල හෝ වැඩි පහසුව නිසා නුසුදුසු ප්‍රතිකාර ක්‍රම තෝරා නොගන්න
සුරතල් හිමිකරු වෛද්යවරයාගේ නිර්දේශයන්ට අනුකූල වීම ඖෂධයේ ඵලදායීතාවයට සැලකිය යුතු බලපෑමක් ඇති කළ හැකිය. පැය 8කට වරක් දෙන බෙහෙතකට වඩා දිනකට දෙවතාවක් ලබා දිය හැකි බෙහෙතක් ඵලදායී වීමට ඉඩ ඇත. ප්රතිජීවක ඖෂධවල පිරිවැය නිසැකවම තේරීමට බලපායි, නමුත් මිල ගණන් ගත යුත්තේ අනෙකුත් සියලු සාධක සැලකිල්ලට ගැනීමෙන් පසුව පමණි. ලාභදායී නමුත් අඩු ඵලදායී ප්‍රතිජීවක කිහිපයක් ප්‍රබල නමුත් මිල අධික ප්‍රතිජීවකයකට වඩා වැඩි මුදලක් වැය විය හැකිය.

ප්රතිජීවක ඖෂධ ආරම්භ කිරීමෙන් පැය 48-72 කට පසුව රෝගියාගේ සායනික තත්ත්වය වැඩිදියුණු කිරීම අපේක්ෂා කළ හැකිය. ප්රතිජීවක චිකිත්සාව සඳහා අවශ්යතාවය පෙන්නුම් කරන රෝග ලක්ෂණ උණ සහ ලියුකොසිටෝසිස් වේ, නමුත් ආසාදනය සමඟ සම්බන්ධ නොවන දැවිල්ල සහ උණ ඇතිවීමට වෙනත් හේතු තිබේ. මීට අමතරව, ප්රතිශක්තිකරණ රෝගියෙකු තුළ ලියුකොසිටෝසිස් නිරීක්ෂණය නොකළ හැකිය. ධනාත්මක ප්‍රතිකාර ප්‍රතිඵල නොමැතිකම වැරදි තේරීමක් හෝ ප්‍රතිජීවකයක් භාවිතා කිරීම, වැරදි මාත්‍රාව හෝ නඩත්තු මාත්‍රාවක මාත්‍රා අතර පරතරය මෙන්ම රෝගියාගේ ශරීරයේ තත්ත්වය හේතුවෙන් ඇති සමහර සාධක නිසා විය හැකිය. ඖෂධවල අතුරු ආබාධ ක්‍රමානුකූලව පටිගත කිරීම, පටිගත කිරීම සහ ඇගයීම මෙන්ම බැක්ටීරියා වගාව සහ සංවේදීතා පරීක්ෂණ මගින් ප්‍රතිකාර අසාර්ථක වීමට මුල් හේතු දෙක තීරණය කළ හැකිය.

තෝරාගත් ප්‍රතිකාර ක්‍රමය ධනාත්මක ප්‍රතිඵල ලබා නොදෙන්නේ නම්, වෙනත් ප්‍රතිජීවක ඖෂධ නියම කිරීමේදී, ක්‍රියාකාරී ඖෂධ ද්‍රව්‍යයට හැකි නම්, බැක්ටීරියා වගාව සහ අභ්‍යන්තර සංවේදීතා පරීක්‍ෂාව මගින් තහවුරු කරන ලාභම සහ අවම විෂ සහිත ප්‍රතිජීවක තෝරා ගැනීම අවශ්‍ය වේ. ආසාදන ස්ථානයට ළඟා වන්න. සාමාන්‍ය මයික්‍රොෆ්ලෝරා නිෂේධනය සහ ප්‍රතිජීවක ප්‍රතිරෝධය වර්ධනය වීමේ අවදානම අවම කිරීම සඳහා පටුම ක්‍රියාකාරී වර්ණාවලියක් සහිත ප්‍රතිජීවකයක් භාවිතා කිරීම ද අවශ්‍ය වේ. ප්‍රතිජීවක සඳහා මිශ්‍ර ප්‍රතිචාරයක් මගින් ප්‍රතිරෝධී ජීවීන් විනාශ කිරීම සඳහා අතිරේක ප්‍රති-ක්ෂුද්‍ර ජීවී නාශක භාවිතා කිරීමේ අවශ්‍යතාවය පෙන්නුම් කළ හැක. ගිනි අවුලුවන ක්රියාවලිය සම්පූර්ණයෙන්ම විසඳා ගැනීම සඳහා ප්රමාණවත් තරම් දිගු කාලයක් සඳහා ප්රතිජීවක ඖෂධ භාවිතා කළ යුතුය. ඒ අතරම, ප්‍රතිජීවක සමඟ ප්‍රතිකාර කිරීමේ පා course මාලාව විෂ සහිත මාත්‍රාවලින් ශරීරය තුළ සමුච්චය වීමේ හැකියාව මෙන්ම ප්‍රතිරෝධය ඇතිවීම සහ සුපිරි ආසාදන ඇතිවීම බැහැර කිරීම සඳහා ප්‍රමාණවත් තරම් කෙටි විය යුතුය. බොහෝ අවස්ථාවලදී ක්ෂුද්ර ජීවී නාශක චිකිත්සාවෙහි කාලසීමාව රෝගයේ බරපතලකම මත රඳා පවතී. Granulocytopenia, septicemia හෝ වෙනත් බරපතල රෝග සඳහා, ප්රතිජීවක ඖෂධ සමඟ ප්රතිකාර කිරීමේ පාඨමාලාව සාමාන්යයෙන් දින 10-14 ක් විය යුතුය. ඒ සමගම, අඩු බරපතල බෝවෙන රෝග සඳහා, 7-10 දින සඳහා ප්රතිජීවක ඖෂධ භාවිතා කිරීම ප්රමාණවත් විය හැකිය. උෂ්ණත්වය ඉහළ මට්ටමක පවතී නම්, 4-5 දින තුළ උෂ්ණත්වය සාමාන්ය වන තෙක් රෝගියා ප්රතිජීවක ඖෂධ සමඟ ප්රතිකාර කළ යුතුය.

ක්ෂුද්ර ජීවී ඖෂධවල අකාර්යක්ෂම ක්රියාකාරිත්වය සඳහා හේතු:

1. විශේෂිත ක්ෂුද්ර ජීවී ඖෂධ සඳහා ක්ෂුද්ර ජීවීන්ගේ ප්රාථමික හෝ ද්විතියික (අත්පත් කරගත්) ප්රතිරෝධය;

2. ප්‍රතිකාර ක්‍රමයේ වැරදි තේරීම සහ/හෝ ක්ෂුද්‍ර ජීවී නාශක ඖෂධ පරිපාලනය කිරීමේ ක්‍රමය;

3. ක්ෂුද්ර ජීවී ඖෂධවල මාත්රා වැරදි ලෙස තෝරා ගැනීම;

4. මෙම වර්ගයේ ආසාදන කාරකයට බලපෑමක් නොමැති බව දන්නා ඖෂධ භාවිතය;

5. ප්රමාද ආරම්භ වූ ක්ෂුද්ර ජීවී චිකිත්සාව;

6. ක්ෂුද්ර ජීවී ඖෂධ පරිපාලනය කිරීමේ වාර ගණනට අනුකූල නොවීම;

7. ක්ෂුද්ර ජීවී චිකිත්සාව නොමේරූ නතර කිරීම;

8. ක්ෂුද්ර ජීවී ඖෂධවල විවිධ කණ්ඩායම්වල නුසුදුසු සංයෝජනය;

9. අනෙකුත් ඖෂධීය කාණ්ඩවල සමගාමීව භාවිතා කරන ඖෂධ සමඟ ක්ෂුද්ර ජීවී ඖෂධවල නොගැලපීම.

න්‍යායාත්මකව, ඕනෑම බෝවන රෝගයකට ප්‍රතිකාර කිරීම ආරම්භ කළ යුත්තේ විශේෂිත ප්‍රති-ක්ෂුද්‍ර ජීවී drug ෂධයකට විශේෂිත රෝගියෙකුගේ ව්යාධිජනක මයික්‍රොෆ්ලෝරා වල සංවේදීතාව හඳුනා ගැනීම සහ ඉන් පසුව පමණක් එටියෝට්‍රොපික් drug ෂධ ප්‍රතිකාරය ආරම්භ කිරීමෙනි. එබැවින්, බෝවන රෝගයක් හඳුනාගැනීමේ සෑම අවස්ථාවකදීම, ආසාදනයට හේතු කාරකය හඳුනා ගැනීම සහ එහි සංවේදීතාවයේ වර්ණාවලිය තීරණය කිරීම සඳහා ක්ෂුද්ර ජීව විද්යාත්මක පරීක්ෂණය සඳහා බෝවන ද්රව්ය (රුධිරය, මුත්රා, ස්පුටම්, purulent විසර්ජනය, ආදිය) ගැනීම අවශ්ය වේ. ක්ෂුද්ර ජීවී ඖෂධ සඳහා.

කෙසේ වෙතත්, ප්රායෝගිකව, වෛෂයික හා ආත්මීය හේතූන් නිසා මෙය සැමවිටම සාක්ෂාත් කර ගත නොහැක: බෝවන නියෝජිතයා හඳුනා ගැනීම සහ ක්ෂුද්ර ජීවී ඖෂධ වලට එහි සංවේදීතාව තීරණය කිරීම සඳහා දිගු කාලයක් (ද්රව්ය හා එහි සංස්කෘතිය ගන්නා මොහොතේ සිට දින 3 - 5 ක්. ), සහ ප්රතිකාර වහාම ආරම්භ කළ යුතුය. ඊට අමතරව, බොහෝ විට, සංස්කෘතීන්ගේ ක්ෂුද්‍රජීව විද්‍යාත්මක පරීක්ෂණයෙන් පසුව පවා, දී ඇති රෝගියෙකු තුළ රෝගයට හේතු වූ ව්යාධිජනක ක්ෂුද්ර ජීවීන් හුදකලා කළ නොහැක.

මෙම අවස්ථා වලදී, ආසාදිත ක්රියාවලියේ ආනුභවික ඖෂධීය චිකිත්සාව සිදු කරනු ලැබේ.

බෝවන රෝග වල රෝග කාරක ආනුභවිකව නිර්ණය කිරීම සඳහා නීති:

1. වසංගත රෝග ඉතිහාසය එකතු කිරීම (ව්‍යාපාරික චාරිකා, ආවේණික කේන්ද්‍රීය, රෝග පැතිරීම්);

2. රෝගයේ සායනික පින්තූරය මත පදනම්ව ව්යාධිජනක ක්ෂුද්ර ජීවීන් වර්ගය තීරණය කිරීම, එක් හෝ වෙනත් රෝග කාරකයක් මගින් ඇතිවන රෝග සංඛ්යාතය කෙරෙහි අවධානය යොමු කිරීම:

ආමාශයික පත්රිකාවේ බෝවෙන රෝග - enterobacteria සහ ග්රෑම්-ඍණ බැක්ටීරියා - shigella;

Pyelonephritis සහ අනෙකුත් බෝවෙන රෝග MVP - Escherichia coli සහ අනෙකුත් ග්රෑම්-ඍණ ක්ෂුද්ර ජීවීන්;

නියුමෝනියාව - pneumococci, Haemophilus influenzae, Haemophilus influenzae streptococci, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Moraxella, catarrhalis, mycoplasma;

මෙනින්ජයිටිස් - meningococci, Haemophilus influenzae, pneumococci;

Erysipelas, lymphadenitis - streptococci;

මෘදු පටක විවරයන්, ෆ්ලෙග්මොන්, කාබුන්කල්, උනු, බුරුළු ප්රදාහය - ස්ටැෆිලොකොකි;

1. ග්‍රෑම් ක්‍රමය (ග්‍රෑම්-ධනාත්මක සහ ග්‍රෑම්-ඍණ ක්ෂුද්‍ර ජීවීන්) භාවිතයෙන් පැල්ලම් කරන ලද ස්මාර්ක් අන්වීක්ෂීය පරීක්ෂණයකින් රෝගයේ රෝග කාරකය හඳුනා ගැනීම.

රෝග කාරකය හඳුනා ගැනීමෙන් හෝ එහි ආනුභවික නිර්ණය කිරීමෙන් පසු ක්ෂුද්ර ජීවී ඖෂධයක් තෝරා ගැනීමේ නීති:

1. අතුරු ආබාධ ඇතිවීමේ අවදානම අඩු බැවින් පටු වර්ණාවලී ප්‍රතිජීවකයක් සමඟ ප්‍රතිකාර ආරම්භ කළ යුතුය:

1. ග්රෑම්-ඍණ ක්ෂුද්ර ජීවීන්ට එරෙහිව ක්රියාකාරී ප්රතිජීවක:

Amidinopenicillins (amidinocillin, bacamdinocillin, acidocillin);

Monobactams (azteronam);

Polymyxins (polymyxin M, polymyxin B, polymyxin E);

2. ග්රෑම්-ධනාත්මක ක්ෂුද්ර ජීවීන්ට එරෙහිව ක්රියාකාරී ප්රතිජීවක:

ස්වාභාවික පෙනිසිලින් (බෙන්සයිල්පෙනිසිලින්, බිසිලින්, ෆීනොක්සිමීතයිල්පෙනිසිලින්);

Isoxazolepenicillins (oxacillin, cloxacillin, flucloxacillin);

Glycopeptide ප්රතිජීවක (vancomycin, teicoplanin);

Lincosamides (clindamycin, lincomycin);

රිස්ටොමිසින්;

ෆුසිඩින්;

3. ව්යාධිජනක දිලීර වලට එරෙහිව ක්රියාකාරී ප්රතිජීවක:

පොලිලීන් ප්රතිජීවක (amphotericin B, levorin, mycoheptin, nystatin);

4. මිශ්‍ර (ඒකාබද්ධ) ආසාදනවලට ප්‍රතිකාර කිරීම සඳහා, පුළුල් වර්ණාවලී ප්‍රතිජීවක භාවිතා කළ යුතුය: ඇමයිනොපෙනිසිලින්, කාබොක්සිපෙනිසිලින්, යූරිඩෝපෙනිසිලින්, සෙෆලොස්පොරින්, ඇමයිනොග්ලිකොසයිඩ්, කාබපෙන්ම්, ක්ලෝරම්ෆෙනිකෝල්, මැක්‍රොලයිඩ්, රයිෆැම්පිසින්, ටෙට්‍රාෆොමයිසින්;

5. දරුණු හා සාමාන්‍ය ආසාදන වලට ප්‍රතිකාර කිරීම, දුර්වල වූ රෝගීන් සහ ප්‍රතිශක්තිය අඩු රෝගීන් (අලුත උපන් දරුවන්, වැඩිහිටියන් සහ වයෝවෘද්ධ පුද්ගලයින්, ප්‍රතිශක්තිකරණ කාරක ලබා ගන්නා රෝගීන් යනාදිය), බැක්ටීරියා නාශක ප්‍රතිජීවක භාවිතා කළ යුතුය ( බලපෑම දින 1 - 2 කට පසුව සිදු වේ. , චිකිත්සක පාඨමාලාවක් - දින 7);

6. මෘදු හා මධ්‍යස්ථ බෝවන රෝග සඳහා ප්‍රතිකාර කිරීම සඳහා, බැක්ටීරියාස්ථිතික ප්‍රතිජීවක භාවිතා කරනු ලැබේ (බලපෑම - දින 2 - 4 කට පසු, ප්‍රතිකාර ක්‍රමය - දින 10 - 14);

7. මොනොතෙරපි වලට ප්‍රතිරෝධී ආසාදනවලට ප්‍රතිකාර කිරීම සඳහා හෝ හඳුනා නොගත් රෝග කාරකයක් ඇති රෝගීන් සඳහා, ඒකාබද්ධ ප්‍රතිජීවක චිකිත්සාව භාවිතා කරනු ලැබේ (විවිධ කණ්ඩායම් වලින් 2 - 3 drugs ෂධ සංයෝජනයක්, දෙකට වඩා හොඳ, අතුරු ආසාදන ඇතිවීමේ අවදානම අඩු බැවින්).

ක්‍රියාකාරී යාන්ත්‍රණය අනුව ප්‍රතිජීවක කාණ්ඩ:

1. I කණ්ඩායම - බැක්ටීරියා නාශක ප්රතිජීවකවර්ධන අවධියේදී බැක්ටීරියා සෛල සංශ්ලේෂණය කඩාකප්පල් කරන බව (කාබපෙන්ම්, මොනොබැක්ටම්, පෙනිසිලින්, සෙෆලොස්පොරින්, ග්ලයිකොපෙප්ටයිඩ, රිස්ටොමිසින්, ෆොස්ෆොමිසින්);

2. II කාණ්ඩය - බැක්ටීරියා නාශක ප්රතිජීවක, ක්ෂුද්ර ජීවීන්ගේ සයිටොප්ලාස්මික් පටලවල ක්රියාකාරිත්වය කඩාකප්පල් කිරීම (aminoglycosides, polyene ප්රතිජීවක, polymyxins, glycopeptides);

3. III කාණ්ඩය - බැක්ටීරියාස්ථිතික ප්රතිජීවකරයිබොනියුක්ලික් අම්ලය (ක්ලෝරම්ෆෙනිකෝල්, ලින්කොසැමයිඩ්, මැක්‍රොලයිඩ්, රයිෆැම්පිසින්, ටෙට්‍රාසයික්ලයින්, ෆුසිඩින්) සංශ්ලේෂණය කඩාකප්පල් කරයි.

ප්රතිජීවක සංයෝග:

1. I කාණ්ඩයේ ප්‍රතිජීවක (පෙනිසිලින් + සෙෆලොස්පොරින්; ඇමයිනොපෙනිසිලින් + මොනොබැක්ටෑම්; සෙෆලොස්පොරින් + ෆොස්ෆොමිසින්, ආදිය) ඔවුන්ගේ බැක්ටීරියා නාශක බලපෑම සාරාංශ කිරීම;

2. I සහ II කාණ්ඩවල ප්රතිජීවක ඖෂධ ® ඔවුන්ගේ බැක්ටීරියාකාරක බලපෑමේ විභවය;

3. II කාණ්ඩයේ ප්රතිජීවක ඖෂධ (aminoglycosides + glycopeptides);

4. I සහ III කාණ්ඩවල ප්රතිජීවක ඖෂධ සමඟ II කාණ්ඩයේ ප්රතිජීවක ® ඔවුන්ගේ බැක්ටීරියාකාරක බලපෑම සහ අතුරු ආබාධ පිළිබඳ සාරාංශය;

5. III කාණ්ඩයේ ප්‍රතිජීවක රයිබසෝමවල විවිධ උප ඒකක (ව්‍යුහාත්මක මූලද්‍රව්‍ය) මත ක්‍රියා කරන අවස්ථා වලදී පමණක් ® ඒවායේ බැක්ටීරියාස්ථිතික බලපෑමේ සාරාංශය (එකම රයිබසෝම අනු ඒකක මත ක්‍රියා කරන විට ® තරඟකාරී ප්‍රතිවිරෝධතාව සහ ඒවායේ බැක්ටීරියාස්ථිතික බලපෑම අඩු කිරීම):

30-S රයිබොසෝම අනු ඒකකය ඇමයිනොග්ලිකොසයිඩ් සහ ටෙට්‍රාසයික්ලයින් මගින් බලපායි;

Lincosamides, macrolides, chloramphenicol සහ fusidine 50-S ribosomal උප ඒකකය මත ක්‍රියා කරයි.

ක්ෂුද්ර ජීවී චිකිත්සාවේ ලක්ෂණ:

1. රුධිර ප්ලාස්මා සහ / හෝ පටක සහ ශරීරයේ තරලවල ඖෂධයේ චිකිත්සක සාන්ද්‍රණය ක්ෂුද්‍ර ජීවීන්ට බැක්ටීරියා නාශක හෝ බැක්ටීරියාස්ථිතික බලපෑමක් ඇති ප්‍රති-ක්ෂුද්‍ර ජීවී drug ෂධයේ අවම සාන්ද්‍රණයට වඩා 4 සිට 5 ගුණයකින් වැඩි විය යුතුය;

2. වකුගඩු රෝග ඇති රෝගීන් තුළ මුත්රා වලින් බැහැර කරන ඖෂධ භාවිතා කරන විට, ඖෂධ මාත්රාව සකස් කිරීම අවශ්ය වේ ® ශරීරය තුළ එකතු වී එය මත හානිකර (විෂ සහිත) බලපෑමක් ඇති කරයි;

3. මුත්රා මාර්ගයේ බෝවන රෝග සඳහා ප්රතිකාර කිරීමේදී, ක්ෂුද්ර ජීවී ඖෂධ ගණනාවක ඵලදායීතාවය මුත්රා වල pH අගය මත රඳා පවතී:

Penicillins, polymyxins, rifampicin සහ tetracyclines ආම්ලික මුත්රා වල ක්රියාකාරී වේ (pH 5.0 - 6.5) ® සමාන්තරව, මුත්රා ආම්ලික කාරකයන් නියම කළ යුතුය - විටමින් C, කැල්සියම් ක්ලෝරයිඩ් සහ මස් ආහාර වේලක්;

ඇමයිනොග්ලිකොසයිඩ්, ලින්කොමයිසින් සහ මැක්‍රොලයිඩ් - ක්ෂාරීය මුත්රා ප්‍රතික්‍රියාවකදී (pH 7.5 - 8.5) ® සමාන්තරව, මුත්රා ක්ෂාරීය කාරක නියම කළ යුතුය - ක්ෂාරීය ඛනිජ ජලය සහ ශාක පදනම් වූ ආහාර;

1. අක්මාව මගින් බැහැර කරන ප්‍රති-ක්ෂුද්‍ර ජීවී ඖෂධ (isoxazolepenicillins, තුන්වන පරම්පරාවේ cephalosporins, lincosamides, macrolides, doxycycline සහ minocycline, rifampicin සහ fusidine) භාවිතා කරන විට, අක්මා රෝග ඇති රෝගීන් තුළ, ඒවා ශරීරයේ එකතු වී විෂ සහිත බලපෑමක් ඇති කළ හැකිය.

ආරක්ෂක ප්රශ්න:

1. කෘතිම ක්ෂුද්ර ජීවී ඖෂධ කාණ්ඩ නම් කරන්න.

2. සල්ෆනාමයිඩවල නියෝජිතයන් නම් කරන්න.

3. සල්ෆනාමයිඩ් නියම කිරීම සඳහා ඇඟවුම් මොනවාද?

4. සල්ෆනාමයිඩ භාවිතයෙන් නිරීක්ෂණය කරන අතුරු ආබාධ මොනවාද?

5. ක්විනොලෝන් කණ්ඩායමේ නියෝජිතයන් නම් කරන්න.

6. ෆ්ලෝරෝක්විනොලෝන් කාණ්ඩයට අයත් ඖෂධ මොනවාද?

7. ෆ්ලෝරෝක්විනොලෝන් භාවිතය සඳහා ඇඟවුම් මොනවාද?

8. ෆ්ලෝරෝක්විනොලෝන් භාවිතය සමඟ ඇති වන අනවශ්‍ය බලපෑම් මොනවාද?

9. ක්ෂුද්ර ජීවී ඖෂධ නියම කිරීමේ මූලධර්ම මොනවාද?

ප්රතිජීවක ඖෂධ- වෙනත් ක්ෂුද්‍ර ජීවීන්ගේ ඇතැම් කණ්ඩායම්වල වර්ධනය හා සංවර්ධනය මර්දනය කරන ක්ෂුද්‍ර ජීවීන්ගේ වැදගත් ක්‍රියාකාරිත්වයේ නිෂ්පාදන වන ද්‍රව්‍ය.

ප්රතිජීවක ප්රධාන කණ්ඩායම්:

1. පෙනිසිලින්:

benzylpenicillin (ස්වාභාවික ප්රතිජීවක);

semisynthetic penicillins: penicillase-resistant - oxacillin, methicillin, ampicillin, amoxicillin;

ඒකාබද්ධ: ampiox, augmentin, unasin.

2. සෙෆලොස්පොරින්: cefazolin, cefamandole, cefaclor, kefzol, cefuroxime, ceftriaxone, cefpirome.

3. ඇමයිනොග්ලිකොසයිඩ්: streptomycin, gentamicin, kanamycin, tobramycin, sisomycin, amikacin, netromycin.

4. ටෙට්‍රාසයික්ලයින්: tetracycline, metacycline, doxycycline.

5. මැක්‍රොලයිඩ්: erythromycin, oleandomycin, roxithromycin, azithromycin, clarithromycin.

7. Lincosamides: ලෙවොමෙසිතින්.

8. රයිෆැම්පිසින්: rifampicin.

9. දිලීර නාශක ප්රතිජීවක : ලෙවොරින්, නිස්ටැටින්.

10. Polymyxin c.

11. ලින්කොසැමයින්: ලින්කොමිසින්, ක්ලින්ඩාමයිසින්.

12. ෆ්ලෝරෝක්විනොලෝන්: ඔෆ්ලොක්සැසින්, සිප්රොෆ්ලොක්සැසින්, ආදිය.

13. Carbapenems: impenem, meropenem.

14. ග්ලයිකොපෙප්ටයිඩ: vancomycin, eremomycin, teicoplanin

15. Monbaktams: Aztrenoam, කරුමෝනම්.

16. ක්ලෝරම්ෆෙනිකෝල් : ලෙවොමෙසිතින්.

17 . Streptogramins: synercid

18 . Oxazolidinones: linezolid

ප්රතිබැක්ටීරීය චිකිත්සාවේ මූලික මූලධර්ම

දැඩි ඇඟවීම් සඳහා පමණක් ප්රතිජීවක භාවිතා කරන්න.

උපරිම චිකිත්සක හෝ, දරුණු ආකාරයේ ආසාදනවලදී, ප්රතිජීවක ඖෂධවල උපවිෂ සහිත මාත්රා නියම කරන්න.

රුධිර ප්ලාස්මාවේ ඖෂධයේ නිරන්තර බැක්ටීරියා සාන්ද්රණය පවත්වා ගැනීම සඳහා දවස පුරා පරිපාලන වාර ගණන පවත්වා ගන්න.

ප්රතිජීවක ඖෂධ සමඟ දිගුකාලීන ප්රතිකාර අවශ්ය නම්, ප්රතිජීවක ඖෂධ සඳහා මයික්රොෆ්ලෝරා අනුවර්තනය වීම වැළැක්වීම සඳහා සෑම දින 5-7 කට වරක් ඒවා වෙනස් කළ යුතුය.

ප්රතිජීවක ඖෂධය අකාර්යක්ෂම නම් එය වෙනස් කරයි.

ප්රතිජීවකයක් තෝරාගැනීමේදී, මයික්රොෆ්ලෝරා සංවේදීතා අධ්යයනයේ ප්රතිඵල මත පදනම් විය යුතුය.

ප්රතිජීවක ඖෂධ, ප්රතිජීවක ඖෂධ සහ අනෙකුත් ප්රතිබැක්ටීරීය ඖෂධවල සංයෝජනයක් නිර්දේශ කිරීමේදී සහජීවනය සහ ප්රතිවිරෝධතා සලකා බලන්න.

ප්රතිජීවක ඖෂධ නියම කිරීමේදී, අතුරු ආබාධ සහ ඖෂධ විෂ වීම පිළිබඳ හැකියාව පිළිබඳව අවධානය යොමු කරන්න.

අසාත්මික සංකූලතා වැලැක්වීම සඳහා, අසාත්මිකතා ඉතිහාසයක් ප්රවේශමෙන් එකතු කිරීම, අසාත්මිකතා සම පරීක්ෂණයක් (පෙනිසිලින්) පැවැත්වීම සහ ප්රති-හිස්ටමින් නියම කිරීම අනිවාර්ය වේ.

ප්රතිජීවක චිකිත්සාව දිගු පාඨමාලා සඳහා, dysbacteriosis වැළැක්වීම සඳහා දිලීර නාශක ඖෂධ නිර්දේශ, මෙන්ම විටමින්.

ප්රතිජීවක පරිපාලනයේ ප්රශස්ත මාර්ගය භාවිතා කරන්න.

ප්රතිජීවක ඖෂධ පරිපාලනය කිරීමේ මාර්ග:

ප්රතිජීවක කුඩු සමග තුවාලය ආවරණය කිරීම;

ප්රතිජීවක විසඳුම් සමඟ ටැම්පොන් හඳුන්වා දීම;

ජලාපවහන හරහා පරිපාලනය (කුහරවල වාරිමාර්ග සඳහා);

සිදුරු කිරීමෙන් පසු එන්නත් ඉඳිකටුවක් හරහා ප්රතිජීවක ඖෂධ ලබා දීම සහ කුහර වලින් සැරව ඉවත් කිරීම.

නාසයට සහ ශ්වාසනාලයට ඇතුල් කරන ලද කැතීටරයක් ​​හරහා, බ්රොන්කොස්කොප් හරහා හෝ ස්වසනාලයේ සිදුරු කිරීම මගින් endotracheal සහ endobronchial පරිපාලනය;

ප්රතිජීවක ද්රාවණයක් ගිනි අවුලුවන ආක්රමණ වලට එන්නත් කිරීම (ඉන්ෆිල්ටේට් යටතේ එන්නත් කිරීම);

intraosseous පරිපාලනය (osteomyelitis සඳහා).

endolumbar එන්නත් (purulent meningitis);

අභ්‍යන්තර පරිපාලනය;

මාංශ පේශි පරිපාලනය;

දැඩි purulent අන්ත සහ සමහර අභ්‍යන්තර අවයව සඳහා අභ්‍යන්තර ධමනි පරිපාලනය භාවිතා කරයි - ප්‍රතිජීවක ධමනිය තුළට සිදුරු කිරීම මගින් පරිපාලනය කරනු ලබන අතර, අවශ්‍ය නම්, අනුරූප ධමනි ශාඛාවට ඇතුළු කරන ලද කැතීටරයක් ​​හරහා දිගු කාලීන අභ්‍යන්තර ධමනි මුදල් සම්භාරයක් වියදම් කිරීම;

os අනුව ප්රතිජීවක ඖෂධ ගැනීම;

ප්‍රතිජීවක වල endolymphatic පරිපාලනය මගින් ගිනි අවුලුවන purulent ක්‍රියාවලියකදී අවයව හා පටක වල ඒවායේ ඉහළ සාන්ද්‍රණයක් ඇති කිරීමට හැකි වේ.

භාවිතා කරන ක්රම:

a) සෘජු එන්නත් කිරීම, හුදකලා වසා ගැටිති වල ලුමෙන් ඉඳිකටුවක් හෝ ස්ථිර කැතීටරයක් ​​හරහා පුරවා ඇති විට;

b) විශාල වසා ගැටිති වලට එන්නත් කිරීමෙන්;

c) වසා එකතු කරන්නන්ගේ ප්රක්ෂේපණය තුළ චර්මාභ්යන්තරව.

ප්රතිජීවක ඖෂධවල එන්ඩොලිම්ෆැටික් පරිපාලනය සම්ප්රදායික පරිපාලන මාර්ගවලට සාපේක්ෂව ආසාදන ස්ථානයේ 10 ගුණයකින් වැඩි සාන්ද්රණයක් ඇති කරයි, එය ගිනි අවුලුවන ක්රියාවලිය වේගවත් සහනයක් සහතික කරයි.

1. නිදන්ගත බාධාකාරී පෙනහළු රෝග උත්සන්න වීම යන්නෙන් අදහස් කරන්නේ කුමක්ද?

ව්‍යුහ විද්‍යාත්මක හා සායනික පරිශ්‍රයන් මත පදනම්ව ශ්වසන පත්‍ර ආසාදන සම්ප්‍රදායිකව ඉහළ සහ පහළ ශ්වසන පත්රික ආසාදනවලට බෙදා ඇත. ඉහළ ශ්වසන පත්රික ආසාදන (URTIs) සාමාන්යයෙන් වෛරස් හේතු විද්යාව ඇති අතර, මෘදු පාඨමාලාවක් මගින් සංලක්ෂිත වන අතර, ස්වයංසිද්ධව යථා තත්ත්වයට පත්වීමේ හැකියාවක් ඇත. පහළ ශ්වසන පත්රික ආසාදන (LRTIs), නීතියක් ලෙස, බැක්ටීරියා හේතු විද්යාව ඇත, වඩාත් දරුණු පාඨමාලාවක් සහ චිකිත්සාව සඳහා අවශ්යතාවය මගින් සංලක්ෂිත වේ. අනෙක් අතට, LRTIs උග්ර බ්රොන්කයිටිස්, නියුමෝනියාව, නිදන්ගත බාධාකාරී පුඵ්ඵුසීය රෝග (COPD) උග්රවීම සහ bronchiectasis උග්රවීම ලෙස බෙදා ඇත. මෙම රෝග ඔවුන්ගේ හේතු විද්‍යාත්මක ව්‍යුහය, විශේෂයෙන් වෛරස් හා බැක්ටීරියා රෝග කාරක අනුපාතය අනුව, පාඨමාලාවේ බරපතලකම සහ විශේෂිත චිකිත්සක මැදිහත්වීම් සඳහා අවශ්ය වේ. කෙසේ වෙතත්, URTI සහ LRTI එකම රෝගියා තුළ එකවර හෝ අනුක්‍රමිකව පැවතිය හැකි බැවින් මෙම ප්‍රවේශය සරල කර ඇත. එපමණක්ද නොව, ශ්වසන පත්රිකාවේ රෝග වල සායනික ප්රකාශනයන් තරමක් නිශ්චිත නොවන අතර, තුවාලයේ කායික ප්රදේශය පමණක් නොව, රෝගයේ බෝවන හේතු විද්යාව ද නිසැකව තීරණය කිරීමට ඉඩ නොදේ. නිදසුනක් වශයෙන්, කැස්ස ශ්වසන ආසාදන (URTI සහ LRTI) සමඟ ඇති වන අතර, අන්තරාල පෙණහලු ව්යාධිවේදය සමඟ, වම් කශේරුකා අසමත්වීම සහ අහිතකර ඖෂධ සිදුවීම්වල ප්රකාශනයක් විය හැකිය. මේ අනුව, ශ්වසන ආසාදනවල සායනික ප්‍රකාශන අපැහැදිලි ය, ඒවායේ අර්ථ නිරූපණය තරමක් ආත්මීය ය, සහ යම් සායනික රෝග ලක්ෂණ ඇති එකම රෝගියාට විවිධ වෛද්‍යවරුන් විසින් වෙනස් රෝග විනිශ්චයක් ලබා දිය හැකිය.

LRTI රෝග විනිශ්චය සංකීර්ණ කරන සාධක:

- සායනික රෝග ලක්ෂණ සහ තුවාලයේ ව්‍යුහ විද්‍යාත්මක ප්‍රදේශය අතර පැහැදිලි සම්බන්ධතාවයක් නොමැතිකම;

- ශ්වසන ආසාදනවල භෞතික සංඥා හඳුනාගැනීමේදී ආත්මීයත්වය;

- ශ්වසන ආසාදනවල සායනික රෝග ලක්ෂණ සම්පූර්ණයෙන් අර්ථ නිරූපණය කිරීමේදී ආත්මීයත්වය;

- LRTI රෝග විනිශ්චය සඳහා පැහැදිලි, සාමාන්යයෙන් පිළිගත් ප්රවේශයක් නොමැතිකම;

- සායනික පරීක්ෂණ වලදී විවිධ nosology පිළිබඳ පොදුවේ පිළිගත් නිර්වචනයක් නොමැතිකම, රෝගීන්ගේ අධ්යයනය කරන ලද කණ්ඩායම්වල ප්රතිඵල සහ අවසානයේ ප්රතිඵලවල වෙනස්කම්;

- පපුවේ විකිරණ සිදු කරන විට විකිරණ දෘඪතාව තෝරාගැනීමේදී ආත්මීය ප්රවේශයක්;

- රේඩියෝ ග්‍රැෆි තක්සේරු කිරීමේදී ආත්මීය ප්‍රවේශයක්: පරිගණක ටොමොග්‍රැෆි ප්‍රති results ල මගින් පෙනහළු වල සාමාන්‍ය රේඩියෝ ග්‍රැෆික් සමඟ නියුමෝනියාව ඇතිවීමේ හැකියාව සනාථ කරයි.

COPD උග්‍රවීම (ඉංග්‍රීසි සාහිත්‍යයේ “උග්‍ර උග්‍රවීම” යන යෙදුම භාවිතා වේ, එය වචනාර්ථයෙන් “උග්‍ර උග්‍රවීම” ලෙස පරිවර්තනය කරයි) රෝගයේ නිදන්ගත ගමන් මාර්ගයක පසුබිමට එරෙහිව වර්ධනය වන අතර එයට තමන්ගේම අර්ථ දැක්වීමක් ඇත, එය ඉන් ඔබ්බට ය. මෙම කාර්යයේ විෂය පථය. සායනික සහ පර්යේෂණ අරමුණු සඳහා පිළිගත හැකි COPD (ACOPD) උග්‍රවීම පිළිබඳ නිර්වචනයක් සංවර්ධනය කිරීමට උත්සාහ කරමින් පවතී.

බ්‍රිතාන්‍ය උරස් සංගමයේ මාර්ගෝපදේශ ACPD නිර්වචනය කරන්නේ “පෙර ස්ථායී තත්වයේ පිරිහීම” ලෙසයි, එයට වැඩි purulence සහ/හෝ sputum නිෂ්පාදනය, හුස්ම හිරවීම, හුස්ම හිරවීම, පපුවේ තද බව සහ තරල රඳවා තබා ගැනීම ඇතුළත් විය හැකිය.

මෑත සම්මුතියක් ACPD විස්තර කරන්නේ "ස්ථාවර රෝග පාඨමාලාවක් සමඟ සසඳන විට රෝගියාගේ තත්වය අඛණ්ඩව පිරිහීම, උග්ර ආරම්භයක් මගින් සංලක්ෂිත වන අතර සාමාන්ය චිකිත්සාවෙහි වෙනසක් අවශ්ය වන දිනෙන් දින උච්චාවචනයන් සැලකිල්ලට ගනිමින්.

N.R විසින් යෝජනා කරන ලද ACPD හි වඩාත් බහුලව භාවිතා වන අර්ථ දැක්වීම. Antho Nisen et al. සහ මෙම තත්වයේ සායනික ප්රකාශනයන් මත පදනම්ව. ACPD රෝග විනිශ්චය සඳහා පහත සඳහන් කරුණු එකක් හෝ කිහිපයක් තිබීම අවශ්‍ය වේ: sputum purulence වැඩි වීම, sputum නිෂ්පාදනය වැඩි වීම සහ/හෝ හුස්ම හිරවීම වැඩි වීම. මෙම සංරචක තුනෙන් එකක් පමණක් තිබේ නම්, අවම වශයෙන් එක් අමතර රෝග ලක්ෂණයක් අවශ්‍ය වේ: උගුරේ අමාරුව, දියර නාසය, උණ, හුස්ම හිරවීම හෝ කැස්ස වැඩි වීම හෝ මූලික මට්ටමට සාපේක්ෂව ශ්වසන වේගය හෝ හෘද ස්පන්දන වේගය 20% කින් වැඩි වීම.

වඩාත් මෑතකාලීන ප්‍රවේශයකට අනුව, ACPD යනු අවම වශයෙන් දරුණු රෝග ලක්ෂණ දෙකක් (හුස්ම හිරවීම, ස්පුටම් පවිත්‍ර වීම, ප්‍රමාණය) හෝ එක් දරුණු සහ මෘදු රෝග ලක්ෂණයක් (නාසය / හුස්ම හිරවීම, වියළි හුස්ම හිරවීම, උගුරේ අමාරුව, කැස්ස) තිබීම ලෙස අර්ථ දැක්වේ. අඛණ්ඩව දින දෙකක් තුළ.

අධ්‍යයන ගණනාවක් වෛද්‍යවරයාගේ මතය මත රඳා පවතින ඉතා ලිබරල් ප්‍රවේශයක් ගනී.

රෝග විනිශ්චය කිරීමේදී තවත් ගැටළුවක් වන්නේ COPD උග්‍රවීමේ ස්වරූපයෙන් ප්‍රකාශ වීමේ හැකියාව හා සම්බන්ධ ය, i.e. COPD හි කලින් ස්ථාපිත රෝග විනිශ්චය නොමැතිව රෝගියෙකු තුළ උග්රවීමක් වර්ධනය වන විට. මෙම තත්ත්වය සඳහා හේතු විවිධාකාර වේ: නිදසුනක් ලෙස, COPD හි සත්‍ය ප්‍රකාශනය එහි උග්‍රවීම හෝ වැරදි රෝග විනිශ්චය ස්වරූපයෙන්, පෙර පැවති COPD වෙනුවට “බ්රොන්පයිල් ඇදුම” රෝග විනිශ්චය සිදු කරන ලදී. උග්‍රවීමකදී COPD රෝග විනිශ්චය කිරීමේ දුෂ්කරතා මගින් තත්වය තවත් උග්‍ර වේ, මන්දයත් උග්‍රවීමකදී උපකරණ පර්යේෂණ ක්‍රම (ස්පිරෝමෙට්‍රි) මගින් රෝග විනිශ්චය තහවුරු කිරීම සැමවිටම කළ නොහැකි සහ විශ්වාසදායක නොවේ. මීට අමතරව, LRTI හි විවිධ nosological ආකාර අතර අතිච්ඡාදනය වීමේ වාර ගණන ඉහළය. මේ අනුව, අධි-විභේදන පරිගණක ටොමොග්රැෆි භාවිතය ACPD සහිත රෝගීන්ගෙන් 29% ක් තුළ කලින් හඳුනා නොගත් bronchiectasis හඳුනා ගැනීමට හැකි විය.

එහි ප්‍රතිඵලයක් වශයෙන්, විවිධ රෝග විනිශ්චය ප්‍රවේශයන් සහ ආත්මීය සාධකයේ බලපෑම සැලකිල්ලට ගනිමින්, LRTI හි සමස්ථයේ ඇතුළත් විශේෂිත nosology හුදකලා කිරීමට වඩා වැඩි නිරවද්‍යතාවයකින් LRTI හි සින්ඩ්‍රොමික් රෝග විනිශ්චය කළ හැකිය. අනාගතයේ දී මෙම ප්රවේශය සුදුසු යැයි සලකනු ඇත.

විවිධ රෝග නිර්ණය කිරීම සහ ප්‍රතිකාර කිරීම පිළිබඳ වෛද්‍යවරුන් සඳහා තොරතුරු ලබා ගැනීමේ වඩාත් බලයලත් මූලාශ්‍රවලින් එකක් වන්නේ නවීන සාක්ෂි මත පදනම්ව ප්‍රමුඛ පෙළේ වෛද්‍ය විශේෂඥයින් විසින් සකස් කරන ලද සායනික නිර්දේශයන්ය. ප්‍රජාව විසින් අත්පත් කරගත් LRTIs සහිත රෝගීන්ගේ රෝග විනිශ්චය සහ ප්‍රතිකාර කිරීමේ ගැටලුව සම්බන්ධයෙන්, ඒවා 1998 දී ප්‍රකාශයට පත් කරන ලද යුරෝපීය ශ්වසන සංගමයේ නිර්දේශයන් විය.

කෙසේ වෙතත්, පසු වසරවලදී, LRTIs පිළිබඳ අදහස් සැලකිය යුතු වෙනස්කම් වලට භාජනය වී ඇත: ශ්වසන ආසාදනවල හේතු විද්යාව පිළිබඳ නවීන දත්ත දර්ශනය වී ඇත; ප්රධාන බැක්ටීරියා ව්යාධිජනකවල ප්රතිරෝධය පිළිබඳ නව තොරතුරු ලබා ගත් අතර, ප්රතිබැක්ටීරීය ඖෂධවල අවි ගබඩාව පුළුල් විය. මීට අමතරව, වර්තමාන නිර්දේශවල පදනම වන සාක්ෂි පදනම සැලකිය යුතු ලෙස වැඩි වී ඇත; පාලිත සායනික පරීක්ෂණ, මෙටා-විශ්ලේෂණ සහ ක්‍රමානුකූල සමාලෝචන විශාල ප්‍රමාණයක් ප්‍රකාශයට පත් කර ඇත. මෙම සියලු තත්වයන් යුරෝපීය ශ්වසන සංගමයේ (ERS) සහ යුරෝපීය සායනික ක්ෂුද්‍ර ජීව විද්‍යාව සහ බෝවන රෝග (ESCMID) සංගමයේ ප්‍රවීණයන් විසින් සකස් කරන ලද නව නිර්දේශ නිර්මාණය කිරීම කලින් තීරණය කළේය. මෙම නිර්දේශයන්ට අනුව, COPD උග්‍රවීම රෝගයේ ස්වාභාවික ගමන් මගෙහි ප්‍රකාශනයක් වන අතර, එහි දෛනික උච්චාවචනයන් සැලකිල්ලට ගනිමින්, රෝගයේ සාමාන්‍ය ගමන් මාර්ගයට සාපේක්ෂව හුස්ම හිරවීම, කැස්ස සහ / හෝ ස්පුටම් නිෂ්පාදනය වැඩි වීම මගින් සංලක්ෂිත වේ. එහි බරපතලකම රෝගියාගේ සැලසුම්ගත ප්‍රතිකාරයේ වෙනස්කම් අවශ්‍ය වේ.

මෙම නිර්වචනය, සුළු වෙනස් කිරීම් සහිතව, GOLD මාර්ගෝපදේශයේ (2006 සංශෝධනය) ACPD නිර්වචනය සඳහා පදනම සාදයි. මෙම මාර්ගෝපදේශයන්ට අනුව, COPD උග්‍රවීම රෝගයේ ස්වාභාවික ඉතිහාසයේ ප්‍රකාශනයකි, එය පහත සඳහන් ලක්ෂණ වලින් සංලක්ෂිත වේ: 1) හුස්ම හිරවීම, කැස්ස සහ / හෝ ඔවුන්ගේ සාමාන්‍ය මට්ටමට සාපේක්ෂව ස්පුටම් නිෂ්පාදනයේ වෙනසක්, ගිණුමේ දෛනික උච්චාවචනයන්; 2) උග්ර ආරම්භය; 3) පෙර COPD ප්‍රතිකාරයේ වෙනස්කම් අවශ්‍ය විය හැක.

2. COPD හි උග්රවීම වර්ධනය කිරීමේදී බැක්ටීරියා ආසාදනවල කාර්යභාරය කුමක්ද?

COPD හි උග්‍රවීම බෝ නොවන (දුම්පානය, පාරිසරික සාධක) සහ ආසාදන කාරක (වෛරස්, බැක්ටීරියා ආසාදනය) යන දෙකම හේතු විය හැක. බැක්ටීරියා ආසාදනයේ භූමිකාව මතභේදාත්මක ය, මන්ද බ්රොන්කොස්කොපි පරීක්ෂාව භාවිතා කරන අධ්‍යයනයන්හි ප්‍රති results ල පෙන්නුම් කරන පරිදි, පහළ ශ්වසන පත්රිකාවේ බැක්ටීරියා දූෂණය සමහර රෝගීන් තුළ COPD (25%) සහ අවම වශයෙන් රෝගීන්ගෙන් 50% ක් තුළ සිදු වේ. උග්රවීම.

නිදන්ගත බ්රොන්පයිල් ජනපදකරණය කිසිසේත් සාර්ව ජීවියාට "උදාසීන" නොවේ, මන්ද, උදාහරණයක් ලෙස, පරිවෘත්තීය නිෂ්පාදන එච්.ඉන්ෆ්ලුවෙන්සාබ්රොන්පයිල් ස්‍රාවයන් නිෂ්පාදනය උත්තේජනය කිරීම සහ IgA ප්‍රෝටීස් සක්‍රීය කිරීම, එමඟින් දේශීය නිශ්චිත නොවන ප්‍රතිරෝධය සෘණාත්මකව බලපායි. පසුව, ශ්වසන ආසාදනවල නැවත නැවත කථාංග රෝගය උත්සන්න වීමට ප්රධාන හේතුව ලෙස ක්රියා කළ හැකිය.

මේ අනුව, COPD සහිත රෝගීන්ගේ ශ්වසන පත්රිකාව විෂබීජහරණය නොකරන අතර, සායනික රෝග ලක්ෂණ ඇති නොකර සමනය වන කාලය තුළ පවා බැක්ටීරියා ස්වසන පත්රිකාව යටත් විජිතයක් බවට පත් කරයි. නිදන්ගත බ්රොන්පයිල් ජනපදකරණය යම් සමතුලිත තත්වයක් පිළිබිඹු කරයි, සාර්ව ජීවියාගේ ප්රති-ආසාදිත ආරක්ෂාවට පහළ ශ්වසන පත්රිකාවේ බැක්ටීරියා පැවතීම සීමා කිරීමට පමණක් හැකි නමුත් ක්ෂුද්ර ජීවීන් ඉවත් කිරීමට නොහැකි වේ. ප්රතිඵලයක් වශයෙන්, නිදන්ගත exudative-විනාශකාරී දැවිල්ල නිරීක්ෂණය කරනු ලබන අතර, එය mucociliary නිෂ්කාශනය උල්ලංඝනය කිරීම, protease-antiprotease සමතුලිතතාවය, polymorphonuclear ලියුකෝසයිට් වල දෝෂ, ප්රතිශක්තිකරණ සෛලවල සහයෝගීතාවයේ බාධා ආදිය මත පදනම් වේ. බ්රොන්පයිල් ශ්ලේෂ්මල ශරීරයේ ගිනි අවුලුවන ප්රතික්රියාව වර්ධනය කිරීම උත්තේජනය කරයි. බැක්ටීරියා කාරක මගින් ඇතිවන උග්‍ර දැවිල්ල, ප්‍රෝ-ගිනි අවුලුවන මැදිහත්කරුවන් විශාල සංඛ්‍යාවක එපිටිලියල් සෛල මගින් සෑදීමට හේතු වේ (tumor necrosis factor α, interleukins-6, 8, IL). මෙම අවස්ථාවේ දී, බ්රොන්පයිල් බිත්තිය සක්රිය කළ නියුට්රොෆිල්ස් මගින් ඇතුල් වේ. ඔවුන්ගේ ප්‍රෝටීස් සහ ප්‍රතික්‍රියාශීලී ඔක්සිජන් විශේෂ නිෂ්පාදනය ක්ෂුද්‍ර ජීවීන්ගේ ආරක්ෂිත සාධකවල විභවය ඉක්මවා යයි. මෙම ආක්‍රමණශීලී සාධක මගින් එපිටිලියම් වලට හානි වන අතර ශ්ලේෂ්මල සෑදීම උත්තේජනය කරයි. ප්රතිඵලයක් වශයෙන්, mucociliary නිෂ්කාශනය කඩාකප්පල් වේ, ආසාදනය දිගටම පවතින අතර, ගිනි අවුලුවන ක්රියාවලිය නිදන්ගත වේ. නියුට්‍රොෆිල් ඉලාස්ටේස් ශ්ලේෂ්මල පටලවල ඇති නියුට්‍රොෆිල ගණන වැඩි කිරීමට ප්‍රවර්ධනය කරමින් අපිච්ඡද සෛල මගින් IL-8 නිෂ්පාදනය ප්‍රේරණය කරයි. මීට අමතරව, ප්රතිදේහ, සංරචක සහ අනුපූරක ප්රතිග්රාහක විනාශ කිරීම phagocytosis ක්රියාවලිය කඩාකප්පල් කරයි. උග්‍ර අවධිය ස්‍රාවය කරන ප්‍රතිශක්තිකරණ (IgA) - බ්‍රොන්පයිල් අන්තර්ගතයේ ප්‍රතිදේහ සෑදීම සමඟ ඇති අතර එය බැක්ටීරියා කාරක සාන්ද්‍රණය අඩුවීමට හේතු වේ. බැක්ටීරියා කාරක වල ව්යාධිජනක සාධක සහ බහු අවයවික ලියුකෝසයිට් වල ලයිසොසෝමල් හයිඩ්‍රොලේස් වලට දිගු කාලීනව නිරාවරණය වීම පෙනහළු වල සම්බන්ධක පටක ස්ට්‍රෝමා විනාශ වීමට හේතු වන අතර, මෙම තත්වයන් යටතේ, ශ්ලේෂ්මල හා උප ශ්ලේෂ්මල පටලවල මැක්‍රෝෆේජ් සහ ටී-ලිම්ෆොසයිට් සමුච්චය වීම ප්‍රවර්ධනය කරයි. තන්තු උත්පාදනය. බ්රොන්කයි වල නිදන්ගත බැක්ටීරියා ජනපදකරණය සහ පුනරාවර්තන ආසාදන ඇති රෝගීන් තුළ, බැක්ටීරියා බාහිර නිෂ්පාදනවල නිරන්තර ස්‍රාවය වන අතර, සාර්ව ජීවියා ගිනි අවුලුවන ප්‍රතික්‍රියාවක් සමඟ ප්‍රතිචාර දක්වයි බ්‍රොන්පයිල් එපිටිලියම් ක්‍රියාකාරිත්වයේ ප්‍රගතිශීලී පිරිහීම සහ IgA නිෂ්පාදනය අඩුවීම. phagocytosis මට්ටම. බව පෙන්වා දී ඇත H. ඉන්ෆ්ලුවෙන්සා, S. නියුමෝනියාව සහ M. catarrhalisශ්ලේෂ්මල අක්‍රියතාවයට හේතු වන ද්‍රව්‍ය නිපදවීමට හැකියාව ඇත, සහ එච්.ඉන්ෆ්ලුවෙන්සාශ්වසන මාර්ගයේ එපිටිලියම් මත සෘජු හානිකර බලපෑමක් ඇත. ඊට අමතරව, දිගුකාලීන පැවැත්ම එච්.ඉන්ෆ්ලුවෙන්සාපෙනහළු අක්‍රියතාවයේ ප්‍රගතිශීලී නරක් වීම සහ සමනය කිරීමේ "ආලෝකය" කාල පරාසයේ අඩු වීමක් සමඟ සම්බන්ධ වේ. මේ අනුව, සංවෘත, ස්වයංපෝෂිත ගිනි අවුලුවන ක්රියාවලියක් සෑදී ඇති අතර, දැනට පවතින වාතාශ්රය-පර්ෆියුෂන් ආබාධවල ප්රගතියට දායක වේ.

පහළ ශ්වසන පත්රිකාවේ නිදන්ගත බැක්ටීරියා ජනපදකරණය උග්රවීමකදී බැක්ටීරියා රෝග කාරකය හඳුනාගැනීමේදී යම් ගැටළුවක් ඇති කළ හැකිය. උග්‍රවීමේ කාලය බැක්ටීරියා ටයිටරයේ වැඩි වීම (ඊනියා බැක්ටීරියා භාරය), ටයිටරය නොසලකා පහළ ශ්වසන පත්‍රිකාවේ පී.ඒරුගිනෝසා පෙනුම හෝ බැක්ටීරියා රෝග කාරකවල නව වික්‍රියා මතුවීම මගින් සංලක්ෂිත වන බවට සාක්ෂි තිබේ. ස්ථායී COPD කාලය තුළ දිගටම පවතී.

COPD උග්‍රවීම සහ නව බැක්ටීරියා වර්ග මතුවීම අතර සම්බන්ධය ඔප්පු කර ඇත. .

අසාමාන්‍ය රෝග කාරකයන්ගේ භූමිකාව පැහැදිලි නැත. බොහෝ අධ්‍යයනවලින් පෙන්නුම් කරන්නේ හේතු විද්‍යාත්මක වැදගත්කමයි C. නියුමෝනියාව(උග්‍රවීම් වලින් 4-20% ක් තුළ), භූමිකාව M. නියුමෝනියාවඅඩුවෙන් ඔප්පු වී ඇත.

C. නියුමෝනියාවබොහෝ විට වෙනත් බැක්ටීරියා සහ වෛරස් රෝග කාරක සමඟ සම්බන්ධ වී ඇත.

COPD උග්‍රවීමට වෛරස් ආසාදනය ද පොදු හේතු සාධක වේ. භාවිතා කරන පර්යේෂණ ක්‍රම අනුව වෛරස් හුදකලා වීමේ වාර ගණන වෙනස් වේ. COPD උග්‍රවීමේදී වෛරස් ආසාදන 39% ක් දක්වා ඇති විය හැකි අතර විශාලතම කොටස rhinovirus සහ rhinosyncytial ආසාදන වලට අයත් වේ. අනෙකුත් පොදුවේ හුදකලා වෛරස් වන්නේ picornaviruses සහ influenza A වෛරසයයි.

බ්රොන්පයිල් අවහිරතා වර්ධනය හා ප්රගතිය තුළ ආසාදන භූමිකාව පිළිබඳ උපකල්පනය මුලින්ම වසර 40 කට පෙර ඉදිරිපත් කරන ලද අතර එය බ්රිතාන්ය උපකල්පනය ලෙස හැඳින්වේ. කෙසේ වෙතත්, මෙම උපකල්පනය පරීක්ෂා කිරීම අරමුණු කරගත් සම්භාව්‍ය ෆ්ලෙචර් අධ්‍යයනයෙන්, නිදන්ගත කැස්ස, ස්පුටම් නිෂ්පාදනය, පුනරාවර්තන ශ්වසන ආසාදන සහ පෙනහළු ක්‍රියාකාරිත්වය අඩුවීම අතර කිසිදු සම්බන්ධයක් නොපෙන්වයි. නිදන්ගත බ්රොන්කයිටිස් (කැස්ස, ස්පුටම් නිෂ්පාදනය සහ බ්රොන්කයිටිස් උග්‍රවීමේ කථාංග) COPD හි ප්‍රගතියට ද්විතියික බව නිගමනය විය.

COPD හි ව්‍යාධිජනකය පිළිබඳ මෙම දැක්ම මෑතක් වන තුරුම නොවෙනස්ව පැවතුනි, වෙනත් අධ්‍යයනවල ප්‍රතිඵල බ්‍රිතාන්‍ය උපකල්පනය තවමත් යුක්ති සහගත බව යෝජනා කරන විට: අධ්‍යයන දෙකකින් පෙන්නුම් කළේ පුනරාවර්තන ශ්වසන ආසාදන ඇතිවීම රෝගීන්ගේ පෙනහළු ක්‍රියාකාරිත්වයේ වේගවත් අඩුවීමක් සමඟ බවයි. COPD සහ, එපමනක් නොව, පෙනහළු ක්රියාකාරිත්වයේ පරිහානියේ උපාධිය sputum හි බැක්ටීරියා සංඛ්යාව මත රඳා පවතී. බ්‍රිතාන්‍ය උපකල්පනය පරීක්ෂා කිරීම සඳහා, COPD රෝගීන්ගේ දැවිල්ල සහ ස්පුටම් සලකුණු පිළිබඳ අධ්‍යයනයන් සිදු කරන ලදී. බැනර්ජි සහ වෙනත් අය විසින් කරන ලද අධ්‍යයනයක්. , ආශ්වාස කරන ලද කෝටිකොස්ටෙරොයිඩ් ලබා ගන්නා ස්ථාවර මධ්‍යස්ථ හා දරුණු COPD රෝගීන් තුළ සිදු කරන ලද අතර, සියලුම රෝගීන්ගේ ස්පුටම් වල බැක්ටීරියා ඇති බව පෙන්නුම් කළ අතර ව්යාධිජනක ක්ෂුද්‍ර ජීවීන් 40% කින් හුදකලා විය. එච්. ඉන්ෆ්ලුවෙන්සා, එම්. කැටරාලිස්සහ S.pnuemoniae. ව්යාධිජනක නොවන ක්ෂුද්ර ජීවීන් හුදකලා වූ රෝගීන් හා සසඳන විට, මෙම රෝගීන්ට ගිනි අවුලුවන සලකුණු සහ sputum හි වැඩි නියුට්‍රොෆිල මෙන්ම රුධිර ප්ලාස්මාවේ ෆයිබ්‍රිනොජන් ඉහළ මට්ටමක පැවතීම සහ ජීවන තත්ත්වය අඩු මට්ටමක පැවතුනි. මෙම අධ්යයනයේ ප්රතිඵල අපට වැදගත් නිගමන දෙකක් ලබා ගැනීමට ඉඩ ලබා දුන්නේය: පළමුව, COPD හි ව්යාධිවේදය තුළ ව්යාධිජනක ක්ෂුද්ර ජීවීන්ගේ භූමිකාව තහවුරු විය; දෙවනුව, බ්රොන්පයිල් ගසේ දැවිල්ලට ප්රතිචාර වශයෙන් පද්ධතිමය දැවිල්ල පිළිබඳ සාක්ෂි ලබා ගෙන ඇත. COPD උග්‍රවීමේදී පද්ධතිමය සහ දේශීය දැවිල්ල ඇතිවීම වෙනත් අධ්‍යයනයන්හි පෙන්වා ඇත.

මේ සම්බන්ධයෙන්, ප්‍රශ්න පැන නගී: පළමුව, ස්ථායී COPD වලදී සහ උග්‍රවීමේදී සිදුවන ශ්වසන පත්රිකාවේ සහ විශේෂයෙන් පෙනහළු වල ප්‍රගතිශීලී හානිය සඳහා ගිනි අවුලුවන ක්‍රියාවලීන් ඉටු කරන කාර්යභාරය කුමක්ද; දෙවනුව, දැවිල්ල වර්ධනය කිරීමේදී සහ COPD හි ව්‍යාධිජනකය තුළ නිදන්ගත ශ්වසන ආසාදනවල කාර්යභාරය කුමක්ද?

Banerjee et al ට අනුව. , ව්යාධිජනක නොවන ක්ෂුද්ර ජීවීන් හා සසඳන විට ව්යාධිජනක ක්ෂුද්ර ජීවීන් වඩාත් කැපී පෙනෙන දැවිල්ල ඇති කරයි, නමුත් ගිනි අවුලුවන සලකුණු සහ පෙනහළු ක්‍රියාකාරිත්වයේ අඩුවීමේ වේගය ක්ෂුද්‍ර ජීවීන්ගේ ව්‍යාධිජනක බව මත රඳා නොපවතින නමුත් ක්ෂුද්‍ර ජීවීන්ගේ සංඛ්‍යාව සමඟ සම්බන්ධ වී ඇති බව පෙන්නුම් කරන ප්‍රතිවිරුද්ධ ප්‍රති results ල ඇත. sputum සහ sputum තුළ ව්යාධිජනක ක්ෂුද්ර ජීවීන් සමඟ සහ නොමැතිව රෝගීන් තුළ ගිනි අවුලුවන සලකුණු වල සැලකිය යුතු හරස්කඩක් ඇත.

ප්රතිඵලවල මෙම වෙනස්කම් සඳහා විධිමත් පැහැදිලි කිරීමක් පහත පරිදි ඉදිරිපත් කළ හැක: 1) ව්යාධිජනක නොවන ක්ෂුද්ර ජීවීන්, කලින් පැවති ගුවන් මාර්ග හානි හමුවේ දැවිල්ල ඇති කිරීමට සමත් වේ; 2) ස්පුටම් එකතු කිරීමේදී සහ ව්යාධිජනක බැක්ටීරියා අතුරුදහන් වීමේදී දෝෂ ඇතිවීමේ හැකියාව සැමවිටම පවතී; 3) බැක්ටීරියා නොවන ක්ෂුද්‍ර ජීවීන් (වෛරස්) ද ශ්වසන මාර්ගයේ නිදන්ගත දැවිල්ල ඇති කළ හැකිය.

එපමනක් නොව, expectorated sputum අධ්යයනයෙන් ලබාගත් ප්රතිඵල බාධාකාරී ක්රියාවලීන්හි සැලකිය යුතු කාර්යභාරයක් ඉටු නොකරන විශාල බ්රොන්කයිවල ඇතිවන ක්රියාවලීන් පිළිබිඹු කිරීමේ හැකියාවක් පවතී.

3. සායනික සලකුණු මත පදනම්ව බැක්ටීරියා ආසාදනයක් හේතුවෙන් COPD උත්සන්න වන රෝගීන් හඳුනා ගත හැකිද?

බැක්ටීරියා හේතු විද්‍යාවේ COPD උග්‍රවීම සංලක්ෂිත වන්නේ purulent sputum මුදා හැරීමෙනි, ධාරකයාගේ ආරක්ෂාව සක්‍රීය කිරීම නියුට්‍රොෆිල් විශාල සංඛ්‍යාවක් පහළ ශ්වසන පත්රිකාවට බලමුලු ගැන්වීම සමඟ ය.

ස්පුටම් වල purulent සහ ශ්ලේෂ්මල ස්වභාවය අතර පැහැදිලිව වෙන්කර හඳුනා ගැනීමට ඉඩ සලසන රසායනාගාර නිර්ණායකයක් වන්නේ sputum හි ඇති myeloperoxidase මට්ටමයි. මෙම දර්ශකයේ අඩු අගයක් බැක්ටීරියා දූෂණයේ අඩු මට්ටමක දී (≤ 10 7 ජනපද පිහිටුවීමේ ඒකක 1 මිලි (CFU/ml) ස්පුටම්), ඉහළ අගයක් - ඉහළ බැක්ටීරියා දූෂණයකදී (> 10 7) නිරීක්ෂණය කෙරේ. CFU/ml).

COPD උග්‍රවීමේ බැක්ටීරියා උත්පත්තිය තහවුරු කිරීම සඳහා තවත් පිළිගත හැකි ක්‍රමයක් වන්නේ රෝගීන්ගේ ස්වයං නිරීක්‍ෂණයේ ප්‍රතිඵල සහ ඇනමෙනිස් දත්ත විය හැකිය. අධ්‍යයනයේ ප්‍රතිඵලවලට අනුව, sputum හි purulent ස්වභාවය පිළිබඳව රෝගීන්ට ස්වයං නිරීක්ෂණ දත්ත වාර්තා කිරීම ඉහළ මට්ටමේ බැක්ටීරියා දූෂණයක් පෙන්නුම් කිරීමට බොහෝ දුරට ඉඩ ඇත (> 10 2 CFU/ml ආරක්ෂිත බුරුසු ක්‍රමය භාවිතා කර ස්පුටම් සාම්පල ලබා ගැනීමේදී). එවැනි පණිවිඩවල ධනාත්මක අනාවැකි අගය 77%, සෘණ - 89%. COPD (සංවේදීතාව 94% සහ විශේෂත්වය 77%) උග්‍රවීමක බැක්ටීරියා ස්වභාවය සඳහා ස්පුටම් වල කොළ පැහැය ඉතා විශ්වාසදායක නිර්ණායකයකි. COPD උග්‍රවීමේ බැක්ටීරියා ස්වභාවය කලින් රෝහල්ගතවීම්, නිතර නිතර (වසරකට 4 වතාවකට වඩා) උග්‍රවීම සහ දරුණු බ්‍රොන්පයිල් අවහිරතා (තත්පර 1 කින් බලහත්කාරයෙන් පිටවන පරිමාව (FEV 1) 50% ට වඩා අඩු) මගින් පෙන්නුම් කෙරේ.

4. COPD හි බැක්ටීරියා උග්‍රවීමේ ප්‍රධාන රෝග කාරක සහ ප්‍රති-ක්ෂුද්‍ර ජීවී ඖෂධ වලට ඒවායේ ප්‍රතිරෝධය මොනවාද?

බොහෝ අධ්යයනවල සමුච්චිත දත්ත වලට අනුව, COPD හි උග්රවීම සහිත රෝගීන්ගෙන් 50-60% ක් තුළ බැක්ටීරියා ව්යාධිජනක හඳුනා ගැනේ. මෙය බොහෝ විට වේ H.influenzae, S.pneumoniae, M.catarrhalis. COPD හි දරුණු උග්‍රවීම් වල උත්පත්තියේදී, ඇතුළුව ග්‍රෑම්-ඍණ ක්ෂුද්‍ර ජීවීන්ගේ භූමිකාව P. aeruginosa. COPD උග්‍රවීමේ සම්භාව්‍ය සං signs ා ඇති රෝගීන් සඳහා කරන ලද අධ්‍යයනයකට අනුව (කැස්ස, හුස්ම හිරවීම, purulent sputum නිෂ්පාදනය, උණ, හදිසියේ උග්‍රවීම) රෝගයේ ස්ථායී ක්‍රියාවලියකදී COPD හි දරුණු අවධියක පසුබිමට එරෙහිව, විභව රෝග කාරක රෝගීන්ගෙන් 68% ක් හුදකලා විය. අධ්‍යයනය සඳහා ද්‍රව්‍ය ස්වයංසිද්ධව නෙරපා හරින ලද sputum හෝ bronchoalveolar lavage Fluid (BAL) ලෙස සලකනු ලැබුවේ CFU > 10 6 / ml සඳහා වන අතර BAL සඳහා > 10 4 / ml වේ. ස්ථායී කාලපරිච්ඡේදය තුළ දැඩි ACPD සහිත රෝගීන්ගේ ප්රමුඛ ක්ෂුද්ර ජීවීන් වේ P.aeruginosaසහ වෙනත් වර්ග සූඩෝමොනාස්(29% පමණි). දෙවන ස්ථානය හිමි විය H.influenzae සහ H.parainfluenzae(20% ක් පමණි), පසුව S. නියුමෝනියාව(14 %), එස් ඕරියස්(11 %), M. catarrhalis(10 %), K. නියුමෝනියාව(8%), ඇතුළු අනෙකුත් enterobacteria වර්ග ඊටත් වඩා අඩු පොදු විය ඇසිනෙටොබැක්ටර් spp , Enterobacter spp , E.coliආදිය නියැදි 16% ක් තුළ ක්ෂුද්ර ජීවීන්ගේ සංගම් හඳුනාගෙන ඇත, ව්යාධිජනක දෙකක් හුදකලා වූ අතර බොහෝ විට - 3 ක්ෂුද්ර ජීවීන්.

ප්‍රතිජීවක සඳහා ක්ෂුද්‍ර ජීවීන්ගේ සංවේදීතාව විශ්ලේෂණය කිරීමේදී තරමක් හොඳ සංවේදීතාවයක් ඇති විය. S. නියුමෝනියාව ampicillin (90%) සහ erythromycin (90%) වෙත මෙන්ම, තුන්වන පරම්පරාවේ cephalosporins සහ imipenem සඳහා සියලුම pneumococci වල සංවේදීතාව.

සියලුම වික්රියා හීමොෆිලස් spp ciprofloxacin, imipenem සහ ceftazidime වලට සංවේදී වූ අතර, ඇම්පිසිලින් වලට ප්රතිරෝධයේ මට්ටම 27% දක්වා ළඟා විය.

සියලුම වික්රියා M. catarrhalisඇම්පිසිලින් වලට ප්‍රතිරෝධී වූ නමුත් සිප්‍රොෆ්ලොක්සැසින්, තුන්වන පරම්පරාවේ සෙෆලොස්පොරින්, ඇමයිනොග්ලිකොසයිඩ් සහ ඉමිපෙනම් වලට ඉතා සංවේදීව පැවතුනි.

සම්බන්ධයෙන් සූඩෝමොනාස් spp Imipenem (81%) සහ ciprofloxacin (81%) විශාලතම ක්රියාකාරිත්වය පෙන්නුම් කරයි.

ලෝකයේ සමහර ප්‍රදේශවල, C.pneumoniae COPD උග්‍රවීමේ උත්පත්තියෙහි නිශ්චිත කාර්යභාරයක් ඉටු කරයි - තුර්කියේ 22% දක්වා, ලෙජියෝනෙල්ලා spp . - ඊශ්‍රායලයේ 17% දක්වා. එසේම, COPD උග්‍රවීමට හේතුව වෛරස් ආසාදන (අවස්ථා වලින් 30% දක්වා) විය හැකිය. කෙසේ වෙතත්, වෛරස් සහ විෂම ක්ෂුද්‍ර ජීවීන් හඳුනා ගැනීම බොහෝ විට පදනම් වී ඇත්තේ සෙරොලොජිකල් ක්‍රම මත වන අතර, ඒ සඳහා අවම වශයෙන් සති 2 ක පරතරයකින් යුගල කරන ලද සේරා එකතු කිරීම අවශ්‍ය වේ, එබැවින් ඔවුන්ගේ උපකාරයෙන් ලබාගත් තොරතුරු වසංගත රෝග වැදගත්කමක් පමණක් ඇති අතර කලාතුරකින් උපක්‍රමවලට බලපෑම් කරයි. ක්ෂුද්ර ජීවී චිකිත්සාව.

මෑත වසරවලදී, ලොව පුරා ප්‍රතිබැක්ටීරීය ඖෂධවලට ශ්වසන රෝග කාරකයන්ගේ ප්‍රතිරෝධය සීඝ්‍රයෙන් වැඩි වී ඇත.

බොහෝ ව්යාධිජනක සඳහා, ලෝකයේ විවිධ ප්රදේශ වල ප්රතිරෝධයේ රටාව සමාන වේ. උදාහරණයක් ලෙස, මෙය අදාළ වේ M. catarrhalisසහ විෂම ක්ෂුද්ර ජීවීන්.

විශේෂාංග වෙත M. catarrhalisස්වාභාවික හා අර්ධ කෘතිම පෙනිසිලින් විනාශ කරන නමුත් නිෂේධකවල ක්‍රියාකාරිත්වයට සංවේදී වන බීටා-ලැක්ටේමාස් නිෂ්පාදනයේ ඉහළ සංඛ්‍යාතය ගැන සඳහන් කරයි. රුසියාවේ, මෙම ක්ෂුද්ර ජීවීන් විසින් බීටා-ලැක්ටේමාස් නිෂ්පාදනයේ සංඛ්යාතය 90-98% දක්වා ළඟා වේ. අනෙකුත් කණ්ඩායම්වල (ෆ්ලෝරෝක්විනොලෝන්, මැක්‍රොලයිඩ්, ටෙට්‍රාසයික්ලයින්, කෝ-ට්‍රයිමොක්සසෝල්) ප්‍රතිබැක්ටීරීය ඖෂධවලට ප්‍රතිරෝධය නොමැති වීම හෝ අවම වේ.

පරස්පර රෝග කාරක සම්බන්ධයෙන් ගත් කල, ප්‍රතිජීවක සඳහා අත්පත් කරගත් ප්‍රතිරෝධය වර්ධනය කිරීම සම්බන්ධයෙන් ඔවුන්ට ප්‍රායෝගිකව කිසිදු ගැටළුවක් නොමැත.

කෙසේ වෙතත් සඳහා S. නියුමෝනියාවසහ එච්.ඉන්ෆ්ලුවෙන්සාප්‍රතිරෝධයේ ව්‍යාප්තිය සහ තීව්‍රතාවය රටවල් අතර සහ එකම රටේ ප්‍රදේශ අතර සැලකිය යුතු ලෙස වෙනස් වේ.

S. නියුමෝනියාව. අතර ප්‍රතිරෝධය පැතිරීමේ ගැටළු කෙරෙහි ප්‍රධාන අවධානය යොමු කෙරේ S. නියුමෝනියාව. මෙයට හේතුව මෙම ක්ෂුද්‍ර ජීවියා වඩාත් දරුණු ශ්වසන ආසාදන (ප්‍රධාන වශයෙන් නියුමෝනියාව) ඇති කරන අතර සමහර අවස්ථාවල මරණයට හේතු විය හැක. යුක්රේනයේ ශ්වසන රෝග කාරකයන්ගේ ප්‍රතිරෝධයේ මට්ටම අධීක්ෂණය කිරීම සහ යුක්‍රේනයේ සහ රුසියාවේ ප්‍රතිබැක්ටීරීය drugs ෂධ සඳහා ක්ෂුද්‍ර ජීවීන්ගේ අත්පත් ප්‍රතිරෝධය වර්ධනය කිරීමේදී වැදගත් කාර්යභාරයක් ඉටු කරන ප්‍රති-ක්ෂුද්‍ර ජීවී drugs ෂධ නියම කිරීමේදී සමාන සම්ප්‍රදායන් සැලකිල්ලට ගැනීම පිළිබඳ දත්ත නොමැතිකම සැලකිල්ලට ගනිමින්. , කතුවරයා විශ්වාස කරන්නේ රුසියාවේ ලබාගත් ප්‍රතිරෝධය පිළිබඳ ඉහළ සම්භාවිතා දත්ත යුක්රේනයට, විශේෂයෙන් එහි නැඟෙනහිර ප්‍රදේශවලට බැහැර කළ හැකි බවයි. සමහර විට, අපේ රටේ බටහිර ප්රදේශ වල, අසල්වැසි රටවල (පෝලන්තය, හංගේරියාව, ස්ලෝවැකියාව) ලබා ගත් ශ්වසන රෝග කාරකයන්ගේ සංවේදීතාව පිළිබඳ දත්ත ද සැලකිල්ලට ගත යුතුය.

රුසියානු සමූහාණ්ඩුවේ සියලුම ප්‍රදේශ අතුරින්, pneumococci අතර ප්‍රතිජීවක ප්‍රතිරෝධය පැතිරීම මොස්කව්හි වඩාත් විස්තරාත්මකව අධ්‍යයනය කර ඇති අතර එහිදී 1998 සිට ක්‍රමානුකූල අධ්‍යයනයන් සිදු කර ඇත.

බීටා-ලැක්ටෑම් ප්‍රතිජීවක වසර ගණනාවක් තිස්සේ pneumococcal ආසාදනවලට ප්‍රතිකාර කිරීම සඳහා තෝරා ගන්නා ඖෂධ වේ. මෘදු ආසාදන සඳහා, aminopenicillins භාවිතා වේ දරුණු ආසාදන , දෙවන හා තෙවන පරම්පරාවේ cephalosporins. pneumococci හි බීටා-ලැක්ටේමාස් නිෂ්පාදනය විස්තර කර නොමැති බැවින්, ආරක්ෂිත ඇමයිනොපෙනිසිලින් භාවිතය අනාරක්ෂිත ඖෂධවලට වඩා වාසි නොමැත.

සමස්ත නිරීක්ෂණ කාලය පුරාම, පෙනිසිලින්-ප්‍රතිරෝධී සහ මධ්‍යස්ථ ප්‍රතිරෝධී වික්‍රියා යන දෙකෙහිම හුදකලා වීමේ සංඛ්‍යාතයේ සැලකිය යුතු වෙනස්කම් සමහර වසරවල වාර්තා විය. කෙසේ වෙතත්, සාමාන්‍ය ප්‍රවණතාවය වූයේ ඉහළ ප්‍රතිරෝධී වික්‍රියා හුදකලා වීමේ සංඛ්‍යාතයේ වැඩි වීම සහ මධ්‍යස්ථ ප්‍රතිරෝධී වික්‍රියා හුදකලා වීමේ සංඛ්‍යාතයේ අඩු වීමයි. යන කාරණය තිබියදීත් in vitroපෙනිසිලින් සහ මුඛ පරිපාලනය සඳහා ප්‍රධාන ඇමයිනොපෙනිසිලින් අතර - ඇමොක්සිසිලින් - සම්පූර්ණ හරස් ප්‍රතිරෝධය හේතුවෙන්, අවසාන ප්‍රතිජීවක මධ්‍යස්ථ ප්‍රතිරෝධී සහ සමහර ප්‍රතිරෝධී pneumococci වලට එරෙහිව සායනික හා බැක්ටීරියා විද්‍යාත්මක කාර්යක්ෂමතාව රඳවා ගනී. ඇමොක්සිසිලින් හි c ෂධවේදය සැලකිල්ලට ගනිමින් මෙම ප්‍රතිජීවකයට pneumococci හි සංවේදීතා නිර්ණායක සකස් කිරීමට හැකි විය. නව නිර්ණායක භාවිතා කරමින් ඇමොක්සිසිලින් සඳහා සංවේදීතාව තක්සේරු කිරීමේ ප්රතිඵල අර්ථකථනය කිරීමේදී, සමස්ත නිරීක්ෂණ කාලය තුළ ප්රතිරෝධී ලෙස වර්ගීකරණය කර ඇත්තේ වික්රියා කිහිපයක් පමණි.

ඇමොක්සිසිලින් සඳහා ලබාගත් දත්ත සම්පූර්ණයෙන්ම ඇමොක්සිසිලින් / ක්ලවුලානේට් වෙත මාරු කළ හැකිය.

සමස්ත නිරීක්ෂණ කාලය තුළ cefotaxime සඳහා අඩු සංවේදීතාවයක් සහිත වික්‍රියා හුදකලා වීමේ වාර ගණන ද සැලකිය යුතු උච්චාවචනයන්ට ලක් විය. අඩු සංවේදීතාවයක් සහිත වික්‍රියා හුදකලා වීමේ සාමාන්‍යයෙන් අඩු සංඛ්‍යාතයක් තිබියදීත්, ප්‍රධාන ප්‍රවණතාවය වූයේ මධ්‍යස්ථ සහ ඉහළ ප්‍රතිරෝධී වික්‍රියා යන දෙකෙහිම සංඛ්‍යාතය වැඩි වීමයි. pneumococci cefotaxime වලට සංවේදීතාවයේ උපරිම අනුපාත 2006 දී නිරීක්ෂණය කරන ලදී - 1.9 සහ 1.2%, පිළිවෙලින්. කෙසේ වෙතත්, සෙෆොටැක්සයිම් සඳහා බැක්ටීරියා හුදකලා වීමේ ප්‍රභවය අනුව විවිධ සංවේදීතා නිර්ණායක ඇති බව සැලකිල්ලට ගත යුතුය: මෙනින්ජයිටිස් අතරතුර ශ්වසන පත්රිකාවෙන් හෝ මස්තිෂ්ක තරලයෙන්. මෙනින්ජයිටිස් සඳහා නිර්දේශිත නිර්ණායක භාවිතා කරමින්, 2006 දී cefotaxime-nonssceptible strains හි සිදුවීම් 7.9% කි.

සමස්ත නිරීක්ෂණ කාලය තුළ එරිත්‍රොමිසින්ට නියුමොකොකල් ප්‍රතිරෝධයේ සංඛ්‍යාතය සැලකිය යුතු උච්චාවචනයන්ට ලක් විය: 7.4 සිට 19% දක්වා ප්‍රතිරෝධයේ වැඩි වීමක් හෝ අඩුවීමක් සඳහා පැහැදිලි ප්‍රවණතාවක් හඳුනා ගත නොහැක. අවම අගයන් 2000-2001 සහ 2004 දී, උපරිමය 2003 සහ 2006 දී සටහන් කරන ලදී. අපේක්ෂා කළ පරිදි azithromycin සහ clarithromycin සඳහා pneumococci හි සංවේදීතාව තක්සේරු කිරීමේ ප්රතිඵල, erythromycin සඳහා ලබාගත් දත්ත සමඟ සම්පූර්ණයෙන්ම පාහේ සමපාත විය.

සමස්ත නිරීක්ෂණ කාලය තුළ පැහැදිලිවම ප්‍රකාශ වූ ප්‍රායෝගිකව වැදගත් ප්‍රවණතාවක් වූයේ MLSb ප්‍රතිරෝධක ෆීනෝටයිප් ප්‍රදර්ශනය කළ pneumococcal වික්‍රියා හුදකලා වීමේ වාර ගණන වැඩි වීමයි. මෙම සංසිද්ධිය macrolides, lincosamides සහ streptogramin B අතර ඉහළ මට්ටමේ සම්පූර්ණ හරස් ප්‍රතිරෝධයක් මගින් සංලක්ෂිත වේ. මෙම සංසිද්ධියේ ජානමය පදනම වන්නේ මෙතිලේස් එන්සයිම කේතනය කරන ermB ජානය තිබීමයි. විසිවන ශතවර්ෂයේ 90 දශකයේ අගභාගයේදී, ප්‍රධාන වශයෙන් මොස්කව්හි සංසරණය වූ එම් ෆීනෝටයිප් වික්‍රියා, මැක්‍රොලයිඩ් වලට ඇති ප්‍රතිරෝධය තීරණය කරනු ලැබුවේ 14- සහ 15-සාමාජික මැක්‍රොලයිඩ් වල ක්‍රියාකාරී ඉවත් කිරීම (ප්‍රවාහය) කේතනය කරන mef ජාන මගිනි, නමුත් එසේ නොවේ. 16-සාමාජික macrolides සහ lincosamides වලට බලපාන. දැනට, ප්‍රතිරෝධක නිර්ණායක දෙකක් (erm සහ mef ජාන) එකවර ඇති වික්‍රියා පවතී. කාලයාගේ ඇවෑමෙන්, ප්‍රතිරෝධයේ ප්‍රවාහ යාන්ත්‍රණයට මෙතිලේෂන් එකතු වී ඇති බව පැහැදිලිය.

පුහුණුවීම සඳහා, මෙම ක්‍රියාවලීන්ගේ වැදගත් ප්‍රතිවිපාකයක් පහත පරිදි විය: පසුගිය ශතවර්ෂයේ 90 ගණන්වලදී, ක්ලින්ඩාමයිසින් සහ 16-සාමාජික මැක්‍රොලයිඩ් එරිත්‍රොමොසින්, ඇසිට්‍රොමොසින් සහ ක්ලැරිට්‍රොමොසින් වලට ප්‍රතිරෝධී වික්‍රියා වලට එරෙහිව ක්‍රියාකාරීව පැවතුනේ නම්, දැන් සම්පූර්ණ හරස් ප්‍රතිරෝධය. සියලුම macrolides සහ lincosamides අතර නිරීක්ෂණය වේ.

ශ්වසන fluoroquinolones (levofloxacin සහ moxifloxacin) වලට pneumococci ප්රතිරෝධය වර්තමානයේ රුසියානු සමූහාණ්ඩුව සඳහා සැබෑ ගැටළුවක් නොවේ. සමහර වසරවලදී, ප්‍රතිරෝධී වික්‍රියා කිහිපයක් පමණක් හුදකලා වී ඇත (1% ට වඩා අඩු), සහ මොක්සිෆ්ලොක්සැසින් වලට ප්‍රතිරෝධයේ මට්ටම ලෙවොෆ්ලොක්සැසින්ට වඩා අඩු විය.

නිරීක්ෂණ කාලය තුළ co-trimoxazole සහ tetracycline වලට pneumococcal ප්රතිරෝධයේ සංඛ්යාතය ඉතා පුළුල් ලෙස වෙනස් විය: 8.4 සිට 44.7% දක්වා සහ 23.6 සිට 42.6% දක්වා. ප්රතිරෝධය පැතිරීමේ මට්ටම අනාවරණය කර ඇත්නම්, pneumococcal ආසාදනවල ආනුභවික ප්රතිකාර සඳහා මෙම ඖෂධ භාවිතා කිරීම නුසුදුසුය.

රුසියානු සමූහාණ්ඩුවේ අනෙකුත් ප්රදේශ වල pneumococci අතර ප්රතිජීවක ප්රතිරෝධය පැතිරීම අඩු විස්තරාත්මකව අධ්යයනය කර ඇත. 2004 සිට 2006 දක්වා කාලය තුළ ශාන්ත පීටර්ස්බර්ග්හි සංසරණය වන pneumococci අතර ප්රධාන ප්රතිබැක්ටීරීය ඖෂධ වලට ප්රතිරෝධයේ සංඛ්යාතය මොස්කව්හි අනාවරණය වූ මට්ටමට සමාන විය. අනෙකුත් කලාපවල, මැක්‍රොලයිඩ් සහ බීටා-ලැක්ටෑම් වලට ප්‍රතිරෝධයේ සංඛ්‍යාතය මොස්කව් වලට වඩා ආසන්න වශයෙන් 2 ගුණයකින් අඩු වූ අතර කෝ-ට්‍රයිමොක්සසෝල් සහ ටෙට්‍රාසයික්ලයින් වලට ප්‍රතිරෝධයේ සංඛ්‍යාතය සෑම ප්‍රදේශයකම ආසන්න වශයෙන් එකම මට්ටමක පැවතුනි.

යුරෝපීය ප්‍රති-ක්ෂුද්‍ර ජීවී ප්‍රතිරෝධක නිරීක්ෂණ පද්ධතියට අනුව, ප්‍රතිරෝධී නියුමොකොකි වර්ග නිසා ඇතිවන ආසාදන සංඛ්‍යාතය ස්පාඤ්ඤයේ සහ ග්‍රීසියේ ඉහළම වේ - 30% ට වඩා, බෙල්ජියම, පෝලන්තය, හංගේරියාව සහ ස්ලෝවේනියාව - 10-29%, සහ ජර්මනිය, ඔස්ට්‍රියාව, ඕලන්ද සහ බල්ගේරියාව - කුඩාම (3% ට වඩා අඩු).

කාර්යයට අනුව, COPD උග්‍රවන රෝගීන්ගේ බොහෝ pneumococcus වික්‍රියා ඇම්පිසිලින් (90%) සහ එරිත්‍රොමිසින් (90%) වලට ඔවුන්ගේ සංවේදීතාව රඳවා ගනී.

එච්.ඉන්ෆ්ලුවෙන්සා . Pneumococci හා සසඳන විට, ප්රතිජීවක ඖෂධ සඳහා Haemophilus influenzae හි ස්වභාවික සංවේදීතාවයේ වර්ණාවලිය තරමක් පටු වේ. බීටා-ලැක්ටෑම්, ඇමයිනොපෙනිසිලින්, ආරක්ෂිත ඇමයිනොපෙනිසිලින් සහ දෙවන සහ තුන්වන පරම්පරාවේ සෙෆලොස්පොරින් අතර ක්ෂුද්‍ර ජීවියා පෙනිසිලින් වලට සංවේදී නොවේ. මෘදු හා දරුණු ආසාදන වලට ප්‍රතිකාර කිරීම සඳහා පදනම වන්නේ මෙම drugs ෂධ ය එච්.ඉන්ෆ්ලුවෙන්සා. ප්රතිරෝධයේ ප්රධාන යාන්ත්රණය එච්.ඉන්ෆ්ලුවෙන්සාබීටා-ලැක්ටෑම් යනු ඇමයිනොපෙනිසිලින් විනාශ කරන, සෙෆලොස්පොරින් මත ක්‍රියා නොකරන සහ නිෂේධක (ක්ලවුලානික් අම්ලය සහ සල්බැක්ටෑම්) ක්‍රියාකාරිත්වයට සංවේදී වන බීටා-ලැක්ටේමාස් නිපදවීමයි. බීටා-ලැක්ටේමාස් නිපදවන වික්‍රියා ඇම්පිසිලින් වලට ප්‍රතිරෝධී නමුත් ඇමොක්සිසිලින්/ක්ලවුලානේට් සහ සෙෆලොස්පොරින් වලට සංවේදී වේ. බීටා-ලැක්ටෑම් වලට ප්‍රතිරෝධය දැක්වීමේ දෙවන, අඩු අදාළ යාන්ත්‍රණය වන්නේ මෙම ප්‍රතිජීවක - පෙනිසිලින් බන්ධන ප්‍රෝටීන වල ක්‍රියාකාරී ඉලක්ක වෙනස් කිරීමයි. මෙම යාන්ත්‍රණය පවතින විට, බැක්ටීරියා ඇම්පිසිලින් සහ ඇමොක්සිසිලින්/ක්ලවුලානේට් යන දෙකටම ප්‍රතිරෝධය දක්වයි. විස්තර කරන ලද යාන්ත්රණ දෙකේ සංයෝජන හැකි ය. ප්රතිරෝධය පැතිරීමේ ගතිකත්වය පිළිබඳ දත්ත එච්.ඉන්ෆ්ලුවෙන්සාමොස්කව්හි ප්‍රධාන බීටා-ලැක්ටෑම් වලට අනුව, වසර ගණනාවක් නිරීක්ෂණය කිරීමේදී ඇම්පිසිලින් වලට ප්‍රතිරෝධයේ ප්‍රධාන යාන්ත්‍රණය වූයේ බීටා-ලැක්ටේමාස් නිෂ්පාදනය වන අතර 2002 සිට 2005 දක්වා කාලය තුළ ප්‍රතිරෝධයේ සමස්ත සංඛ්‍යාතය 3.0 සිට 4, 9 දක්වා පරාසයක පැවතුනි. % ඇම්පිසිලින් ප්‍රතිරෝධයේ සංඛ්‍යාතය 10.7% දක්වා වැඩි වීමක් 2006 දී නිරීක්ෂණය කරන ලදී, ප්‍රධාන වශයෙන් බීටා-ලැක්ටේමාස් නිෂ්පාදනය හේතුවෙන්. Ceftriaxone වලට ඔරොත්තු දෙන වික්‍රියා හඳුනාගෙන නොමැත.

සංවේදීතා තක්සේරු ප්රතිඵල අර්ථකථනය කරන විට එච්.ඉන්ෆ්ලුවෙන්සාබීටා-ලැක්ටෑම් සම්බන්ධයෙන් සැලකිල්ලට ගත යුතු එක් අංගයක් තිබේ. ප්රතිජීවක සංවේදීතාව තක්සේරු කිරීම නියාමනය කරන ලියකියවිලි ඇමොක්සිසිලින් සඳහා ක්ෂුද්ර ජීවීන්ගේ සංවේදීතාව සඳහා නිර්ණායක අඩංගු නොවේ. ප්රායෝගිකව, ඇම්පිසිලින් සඳහා සංවේදීතාව තක්සේරු කර ඇති අතර ප්රතිඵල ඇමොක්සිසිලින් වෙත මාරු කරනු ලැබේ.

සංවේදීතා තක්සේරු ප්රතිඵල අර්ථ නිරූපණය එච්.ඉන්ෆ්ලුවෙන්සාමැක්‍රොලයිඩ් වෙත යනු මතභේදාත්මක කරුණකි. ක්ෂුද්ර ජීව විද්යාත්මක දෘෂ්ටි කෝණයකින් එච්.ඉන්ෆ්ලුවෙන්සාමැක්‍රොලයිඩ් ප්‍රතිජීවක වලට සංවේදී යැයි සැලකිය හැකි අතර ක්ෂුද්‍ර ජීවීන්ට එරෙහිව විශාලතම ස්වාභාවික ක්‍රියාකාරකම් ඇසිට්‍රොමිසින් මගින් සංලක්ෂිත වේ, එරිත්‍රොමිසින් එයට වඩා පහත් වන අතර ක්ලැරිට්‍රොමොසින් ඊටත් වඩා අඩු ක්‍රියාකාරී වේ. ක්ලැරිට්‍රොමොසින් වල ක්‍රියාකාරී පරිවෘත්තීය තිබීම එහි ක්‍රියාකාරිත්වය වැඩි කරයි එච්.ඉන්ෆ්ලුවෙන්සාප්රතිජීවක සහ එහි පරිවෘත්තීය ක්ෂුද්ර ජීවී බලපෑම් සාරාංශ කිරීම හේතුවෙන්.

මෙම ක්ෂුද්‍ර ජීවීන් සඳහා සියලුම මැක්‍රොලයිඩ් වල අවම නිෂේධන සාන්ද්‍රණය (MIC) ග්‍රෑම්-ධනාත්මක බැක්ටීරියා වලට වඩා සැලකිය යුතු ලෙස වැඩි වේ. සිටීමෙන් මෙම කරුණ පැහැදිලි වේ එච්.ඉන්ෆ්ලුවෙන්සාමැක්‍රොලයිඩ් සක්‍රීයව බැහැර කිරීම සඳහා ව්‍යුහාත්මකව ක්‍රියාත්මක වන පද්ධතියකි. ඖෂධීය ගණනය කිරීම් වලින් පෙන්නුම් කරන්නේ ආසාදනය වූ ස්ථානයේ ඇති මැක්‍රොලයිඩ් ප්‍රතිජීවක සාන්ද්‍රණය තුරන් කිරීම සඳහා ප්‍රමාණවත් නොවන බවයි. එච්.ඉන්ෆ්ලුවෙන්සා. මෙම දත්ත hemophilus influenzae ආසාදනවල මැක්රොලයිඩ් වල ප්රමාණවත් බැක්ටීරියා විද්යාත්මක ඵලදායීතාවය පිළිබඳ සායනික නිරීක්ෂණ මගින් තහවුරු වේ.

යන මතයට ඉහත කරුණු ප්‍රමාණවත් ලෙස අනුබල දෙයි එච්.ඉන්ෆ්ලුවෙන්සාමැක්‍රොලයිඩ් ප්‍රතිජීවකවලට ස්වභාවිකව ප්‍රතිරෝධී ලෙස සැලකිය යුතු අතර ප්‍රතිරෝධයේ අඩු සංඛ්‍යාතය පිළිබඳ බොහෝ ප්‍රකාශන කෙරෙහි සැක සංකා සාධාරණීකරණය කළ යුතුය. එච්.ඉන්ෆ්ලුවෙන්සා e සිට macrolides දක්වා.

මගින් ඇතිවන ආසාදනවලට ප්රතිකාර කිරීම සඳහා භාවිතා කරන අනෙකුත් ප්රතිබැක්ටීරීය ඖෂධ වලින් එච්.ඉන්ෆ්ලුවෙන්සා, fluoroquinolones සටහන් කළ යුතුය. Ciprofloxacin, ofloxacin සහ moxifloxacin වලට එරෙහිව සමාන ක්‍රියාකාරකම් ඇත එච්.ඉන්ෆ්ලුවෙන්සා, මෙම ඖෂධ වලට ප්රතිරෝධය රුසියානු සමූහාණ්ඩුවේ ලියාපදිංචි කර නොමැත.

ටෙට්‍රාසයික්ලයින් සහ කෝ ට්‍රයිමොක්සසෝල් අතර ප්‍රතිරෝධයේ සංඛ්‍යාතය එච්.ඉන්ෆ්ලුවෙන්සාපිළිවෙලින් 8-10% සහ 30-40% අතර උච්චාවචනය වේ.

බීටා-ලැක්ටේමාස් නිපදවන වික්‍රියා වල සංඛ්‍යාතය එච්.ඉන්ෆ්ලුවෙන්සායුරෝපයේ සැලකිය යුතු ලෙස වෙනස් වන අතර ප්රංශයේ 22%, මහා බ්රිතාන්යය - 18.0%, ජර්මනිය - 6.7%, පෝලන්තය - 2.0%, ඉතාලිය - 2.0%.

ප්‍රතිරෝධය සැලකිය යුතු ගැටලුවකි P.aeruginosa . අධ්යයනයට අනුව, ප්රජාව විසින් අත්පත් කරගත් ශ්වසන වික්රියා Pseudomonas spp.. 29% ක් තුළ ceftazidime වලටත්, 24% දී amikacin වලටත්, 19% ක් තුළ imipenem සහ ciprofloxacin වලටත් ප්‍රතිරෝධී විය.

ඕනෑම අවස්ථාවක, විශේෂිත රෝගියෙකු තුළ ප්‍රතිරෝධී මයික්‍රොෆ්ලෝරා ආසාදනය වීමේ අවදානම ප්‍රතිජීවක භාවිතය සමඟ සමීපව සම්බන්ධ වන බැවින්, මූලික ආනුභවික ප්‍රති-ක්ෂුද්‍ර ජීවී ප්‍රතිකාරය තනි තනිව තෝරාගැනීමේදී කලින් භාවිතා කළ ප්‍රතිජීවක පිළිබඳ තොරතුරු සෑම විටම සැලකිල්ලට ගත යුතුය.

5. ස්පුටම් පිළිබඳ ක්ෂුද්‍ර ජීව විද්‍යාත්මක විශ්ලේෂණයක් සිදු නොකර කිසියම් සලකුණක් මත පදනම්ව COPD හි බැක්ටීරියා උග්‍රවීමේ හේතු විද්‍යාව පුරෝකථනය කළ හැකිද?

රෝහල් ගත කිරීම අවශ්‍ය නොවන COPD හි මෘදු උග්‍රවීම් ඇති රෝගීන් තුළ සිදු කරන ලද අධ්‍යයනවලින් පෙන්නුම් කළේ වඩාත් පොදු හේතු විද්‍යාත්මක කාරකයන් වන්නේ එච්.ඉන්ෆ්ලුවෙන්සා(ටයිප් කළ නොහැකි සහ සංවෘත නොවන), S. නියුමෝනියාවසහ M. catarrhalis. කෘත්‍රිම පෙනහළු වාතාශ්‍රය (ALV) අවශ්‍ය වන COPD හි දරුණු උග්‍රවීමක් ඇති රෝගීන් තුළ, FEV 1 සාමාන්‍යයෙන් පුරෝකථනය කළ අගයෙන් 30% ක් වූ අතර, මෙම ක්ෂුද්‍ර ජීවීන් බොහෝ අඩුවෙන් හුදකලා වූ නමුත් ග්‍රෑම්-ඍණ බැසිලි සහ P. aeruginosa වල වැදගත්කම වැඩි විය.

අනෙකුත් අධ්‍යයනයන් මගින් FEV 1 මත COPD උග්‍රවීමේ හේතු විද්‍යාත්මක ව්‍යුහයේ පැහැදිලි යැපීම තහවුරු කර ඇත. COPD හි මෘදු උග්‍රවීමක් ඇති රෝගීන්ගේ ප්‍රධාන රෝග කාරකය වේ S. නියුමෝනියාව, FEV 1 අඩු වන විට, භූමිකාව එච්.ඉන්ෆ්ලුවෙන්සාසහ M. catarrhalis. COPD හි දරුණු උග්‍රවීම, නිතර උග්‍රවීම, සහනය සඳහා ප්‍රති-ක්ෂුද්‍ර ජීවී drugs ෂධ සහ ග්ලූකෝකෝටිකොස්ටෙරොයිඩ් භාවිතා කිරීම අවශ්‍ය වන රෝගීන් තුළ, හේතු විද්‍යාත්මක ව්‍යුහය වඩාත් සංකීර්ණ වන අතර, ග්‍රෑම්-ඍණ දඬු වල ප්‍රමුඛතාවය සහ P. aeruginosa(රූපය 1).

6. COPD උත්සන්න වන රෝගීන් තුළ P. aeruginosa ආසාදනය සඳහා අවදානම් සාධක මොනවාද?

ආසාදනය නිසා ඇතිවේ P. aeruginosa, එය විශේෂිත සහ දිගු කාලීන ක්ෂුද්ර ජීවී චිකිත්සාව අවශ්ය වන බැවින්, සමීපතම අවධානය යොමු කළ යුතුය. ශ්වසන ආසාදනවල ගැටළු පිළිබඳ අධ්‍යයනයන්ට අනුව (සීඕපීඩී උග්‍රවීම, නොසොකොමියල් නියුමෝනියාව, බ්‍රොන්කයික්ටාසිස්), පෙනහළු වල අඩු ක්‍රියාකාරී දර්ශක, ප්‍රති-ක්ෂුද්‍ර ජීවී ප්‍රතිකාරයේ වාර ගණන, පද්ධතිමය ස්ටෙරොයිඩ් සමඟ ප්‍රතිකාර කිරීම සමඟ Pseudomonas aeruginosa ආසාදනය වීමේ ඉහළ අවදානමක් සම්බන්ධ විය හැකිය. , රෝගියාගේ වෙහෙසට පත් වීම සහ බ්රොන්කයික්ටාසිස් පැමිණීම. ලොජිස්ටික් ප්‍රතිගාමී ආකෘතියක් භාවිතා කරන රුසියානු අධ්‍යයනයකට අනුව, Pseudomonas aeruginosa ආසාදනය පිළිබඳ එකම සැලකිය යුතු ස්වාධීන පුරෝකථනය වූයේ රෝගියා වසරකට 4 වතාවකට වඩා රෝහල් ගත කිරීම් සංඛ්‍යාවයි. univariate ආකෘතියේ වැදගත් වූ සාධකය, පද්ධතිමය ස්ටෙරොයිඩ් සමඟ නැවත නැවත ප්‍රතිකාර කිරීම, බහුවිචල්‍ය ආකෘතියේ එහි බලය නැති වී ගියේය, එය ස්ටෙරොයිඩ් ප්‍රතිකාරයේ පා courses මාලා ගණන සහ රෝහල් ගතවීම් ගණන අතර ඉහළ සහසම්බන්ධතාවයෙන් පැහැදිලි කළ හැකිය. ඒ සමගම, රෝහල්ගතවීම් සංඛ්යාව පිළිබඳ ඇස්තමේන්තුව වඩාත් නිවැරදි වන අතර මෙම දර්ශකය අවදානම තක්සේරු කිරීම සඳහා වඩාත් සුදුසු වේ.

2005 දී ආසාදනය වීමේ වැඩි අවදානමක් ඇති කණ්ඩායම් සඳහා යුරෝපීය මාර්ගෝපදේශ P. aeruginosaපහත සඳහන් නිර්ණායකවලින් අවම වශයෙන් දෙකක් අදාළ වන රෝගීන් මේවාට ඇතුළත් වේ: 1) මෑතකදී රෝහල් ගතව සිටීම; 2) නිතර (වසරකට 4 වතාවකට වඩා) හෝ මෑතදී (පෙර මාස 3 ඇතුළත) ප්රතිජීවක භාවිතය; 3) දරුණු COPD (FEV 1< 30 %); 4) выделение P. aeruginosa COPD හි පෙර උග්‍රවීම් වලදී හෝ රෝගියාගේ ගුවන් මාර්ගවල ජනපදකරණය පිළිබඳ සාක්ෂි P. aeruginosa.

7. COPD උග්‍රවන රෝගීන් ස්පුටම් පිළිබඳ ක්ෂුද්‍ර ජීව විද්‍යාත්මක පරීක්ෂණයකට භාජනය කළ යුත්තේ කුමන අවස්ථා වලදීද?

LRTI හි ක්ෂුද්‍රජීව විද්‍යාත්මක අධ්‍යයනයන්හි ප්‍රධාන අරමුණු, COPD උග්‍රවීම ඇතුළුව: 1) ප්‍රතිබැක්ටීරීය ප්‍රතිකාරය (ABT) COPD උග්‍රවීමේ බැක්ටීරියා උත්පත්තිය සත්‍යාපනය කිරීමෙන් පැහැදිලි ප්‍රතිලාභ ගෙන දෙන රෝගීන් හඳුනා ගැනීම සහ 2) “ඉලක්ක” වීමේ හැකියාව ලබා දීම. මයික්‍රොෆ්ලෝරා ප්‍රතිරෝධය වර්ධනය වීම වැලැක්වීම සඳහා ක්‍රියාකාරීත්වයේ පටු වර්ණාවලියක් සහිත ප්‍රති-ක්ෂුද්‍ර ජීවී ඖෂධයක් සමඟ etiotropic චිකිත්සාව, අහිතකර ඖෂධ සිදුවීම් ගණන අඩු කිරීම සහ ප්‍රතිකාර පිරිවැය අඩු කිරීම. සමහර අවස්ථාවලදී, ක්ෂුද්‍රජීව විද්‍යාත්මක අධ්‍යයනයන් මගින් සමාජයට බරපතල තර්ජනයක් වන tubercle bacilli හෝ Legionella වැනි විශේෂිත රෝග කාරක හඳුනා ගැනීම අරමුණු කර ඇත.

සංස්කෘතික ක්‍රම භාවිතා කරමින් බ්‍රොන්පයිල් ස්‍රාවයන්හි COPD උග්‍රවීමේ හේතු විද්‍යාත්මක කාරකය සෙවීමේදී යම් යම් ගැටලු ඇති වේ. COPD ඇති සමහර රෝගීන් තුළ, රෝගයේ ස්ථායී අවධියේදී පවා, ශ්වසන පත්රිකාවේ (විජිතකරණය) ක්ෂුද්‍ර ජීවීන් සිටින බව ඔප්පු වී ඇති බව සැලකිල්ලට ගනිමින්, බ්‍රොන්පයිල් ස්‍රාවයන්හි බැක්ටීරියා හඳුනා ගැනීමේ හුදු කාරණය තවමත් ක්‍රියා නොකරයි. බ්රොන්පයිල් ආසාදනය පිළිබඳ සාක්ෂි. දුරස්ථ ශ්වසන පත්රිකාවේ බැක්ටීරියා බර වැඩිවීම පිළිබඳ සාක්ෂි පමණක් උග්ර ආසාදිත ක්රියාවලියක සලකුණකි.

ස්පුටම් පරීක්ෂණයේ තවත් දුෂ්කරතාවයක් වන්නේ ඔෙරෆරින්ජියල් දූෂණයයි. ආරක්ෂිත බුරුසු භාවිතයෙන් බයොප්සි ක්‍රමය මගින් මෙම ගැටළුව ජය ගත හැකි අතර, දුරස්ථ ශ්වසන පත්‍රිකාවේ ස්‍රාවයේ නියැදියක් ඕරොෆරින්ජියල් ස්‍රාවය සමඟ සම්බන්ධ නොවන අතර එමඟින් ඉහළ ශ්වසන පත්‍රිකාවෙන් ක්ෂුද්‍ර ජීවීන් විසින් ද්‍රව්‍ය දූෂණය වීම වළක්වයි. කෙසේ වෙතත්, ආරක්ෂා කරන ලද බුරුසු බයොප්සි තාක්‍ෂණයේ සමහර වාසි තිබියදීත්, සාමාන්‍ය සායනික භාවිතයේදී එය භාවිතා කිරීම මිල අධික හා අපහසු වේ.

සරල සහ වඩාත් ප්‍රවේශ විය හැකි ක්‍රමයක් වන්නේ නෙරපා හරින ලද ස්පුටම් සංස්කෘතියයි (හෝ, අඩු වශයෙන්, BAL තරලය). මේ ආකාරයෙන් ලබාගත් ද්රව්යවල ක්ෂුද්ර ජීව විද්යාත්මක පරීක්ෂණයට පෙර, එහි යෝග්යතාව පිළිබඳ මූලික තක්සේරුවක් අවශ්ය වේ. ස්පුටම් සාම්පලයක යෝග්‍යතාවය සඳහා වන නිර්ණායක තරමක් දැඩි වන අතර වඩාත් විශ්වාසදායක ප්‍රති result ලය ලබා ගැනීම කෙරෙහි අවධානය යොමු කර ඇති අතර මරේ-වොෂින්ටන් නිර්ණායකවලට අනුකූල විය යුතුය (< 10 эпителиальных клеток и >දර්ශන ක්ෂේත්‍රයකට ලියුකෝසයිට් 25ක් (×100 විශාලනයකදී)). මේ සමඟම, බැක්ටීරියා සාන්ද්‍රණය ද රෝග විනිශ්චය වැදගත් වේ: > 10 6 CFU/ml. කෙසේ වෙතත්, ස්පුටම් සාම්පලවල ග්‍රෑම් පැල්ලම් වල රෝග විනිශ්චය අගය පිළිබඳ අධ්‍යයනයන් ඉතා ස්වල්පයක් ඇති බව සැලකිල්ලට ගත යුතු අතර, NPD ආසාදනවලින් රෝහල් ගත කරන ලද රෝගීන්ගේ ශ්වසන රෝග කාරක සත්‍යාපනය කිරීමට මෙම ක්‍රමයට ඇති හැකියාව පරීක්ෂා කිරීමේදී මෙම ක්‍රමයේ අඩු සංවේදීතාව අනාවරණය වී ඇත. .

ස්පුටම් ග්‍රෑම් පැල්ලම් ක්‍රමයේ අවාසි සහ සීමාවන් ස්පුටම් සංස්කෘතික ක්‍රම සඳහා සහ ස්පුටම් සහ මුත්රා වල ඇති නියුමොකොකල් ප්‍රතිදේහජනක නිර්ණය කිරීම සඳහා ද අදාළ වේ. ලැයිස්තුගත ක්‍රම සඳහා වෙන් කර ඇති ආකල්පය සඳහා හේතු වන්නේ: 1) ඔවුන්ගේ අඩු සංවේදීතාව - විය හැකි ශ්වසන රෝග කාරකය රෝගීන්ගෙන් 20-50% තුළ පමණක් අනාවරණය වේ; 2) යටත් විජිතකරණය සහ නව බැක්ටීරියා ආසාදනයක් අතර විශ්වාසනීය ලෙස වෙන්කර හඳුනා ගැනීමේ නොහැකියාව.

ඉහත සඳහන් කළ කරුණු සැලකිල්ලට ගනිමින්, ACPD සහිත රෝගීන්ගේ සාමාන්ය සායනික භාවිතයේදී ක්ෂුද්ර ජීව විද්යාත්මක අධ්යයන අනිවාර්ය නොවන බව සැලකිල්ලට ගත යුතුය. COPD හි සායනික ප්‍රකාශනවල බරපතලකම සහ ශ්වසන රෝග කාරක වල දේශීය සංවේදීතාව පිළිබඳ දත්ත තක්සේරු කිරීම සැලකිල්ලට ගනිමින් ආනුභවික ප්‍රති-ක්ෂුද්‍ර ජීවී ප්‍රතිකාරය සිදු කරනු ලැබේ.

ක්ෂුද්‍ර ජීව විද්‍යාත්මක පරීක්ෂණයක් පැවැත්වීම (යාන්ත්‍රික වාතාශ්‍රය මත රෝගීන්ගේ ස්පුටම් හෝ එන්ඩොට්‍රාචල් ඇස්පිරිට් පිළිබඳ සංස්කෘතික පරීක්ෂණය) පෙන්වා ඇත: 1) COPD හි දරුණු උග්‍රවීමක් ඇති රෝගීන් සඳහා; 2) ඇතැම් ව්යාධිජනක ආසාදනය සඳහා අවදානම් සාධක සහිත රෝගීන් ( P. aeruginosa); 3) ප්‍රතිරෝධී මයික්‍රොෆ්ලෝරා ආසාදනය සඳහා අවදානම් සාධක ඇති රෝගීන් (පෙර ප්‍රතිජීවක සමඟ ප්‍රතිකාර, පද්ධතිමය ස්ටෙරොයිඩ්, COPD දිගු කාලයක්, වසරකට 4 උග්‍රවීම්, AHF 1< 30 %); 4) в случае неэффективности стартовой антимикробной терапии .

8. ප්‍රතිබැක්ටීරීය ප්‍රතිකාරය COPD හි පාඨමාලාවට සහ පුරෝකථනයට බලපාන්නේද?

ACPD වර්ධනයේදී බැක්ටීරියා ආසාදනයේ භූමිකාව පිළිබඳ දැනට පවතින සාක්ෂි, ස්පුටම් සංස්කෘතික අධ්‍යයනයන්, බ්‍රොන්කොස්කොපික් අධ්‍යයනයන්, ශ්වසන රෝග කාරකවල වික්‍රියා ටයිප් කිරීම, ප්‍රතිශක්තිකරණ ක්‍රම මෙන්ම පුනරාවර්තන උග්‍රවීම් හේතුවෙන් COPD හි ප්‍රගතිය උග්‍රවීම මගින් සනාථ වේ. ACPD සඳහා ප්‍රතිකාර කිරීමේදී ප්‍රති-ක්ෂුද්‍ර ජීවී ප්‍රතිකාරයේ සඵලතාවය සඳහා ශක්තිමත් න්‍යායාත්මක පූර්ව අවශ්‍යතාවයක් ලෙස සේවය කරන බව පෙනේ. එසේ වුවද, එහි කාර්යක්ෂමතාවය ප්‍රධාන හේතු දෙකක් සඳහා විවාදයට තුඩු දෙයි: 1) රෝගයේ ස්ථායී ක්‍රියාවලියකදී ශ්වසන පත්‍රිකාවේ නිරන්තර ජනපදකරණය, බොහෝ විට COPD උග්‍ර කිරීමේදී රෝගීන්ගෙන් හුදකලා වන ක්ෂුද්‍ර ජීවීන් සමඟ; 2) COPD උග්‍රවීමට වෙනත් බැක්ටීරියා නොවන හේතු තිබීම.

COPD උග්‍රවන රෝගීන්ගේ බැක්ටීරියා ආසාදනවල කාර්යභාරය සහ ප්‍රති-ක්ෂුද්‍ර ජීවී ප්‍රතිකාරයේ සඵලතාවය පරීක්ෂා කරන අධ්‍යයනවල ප්‍රතිඵල පරස්පර වේ. ACPD සඳහා ප්‍රති-ක්ෂුද්‍ර ජීවී ප්‍රතිකාරයේ සඵලතාවය පිළිබඳ විශ්ලේෂණය පහත සඳහන් ප්‍රධාන ක්ෂේත්‍රවල සිදු කෙරේ: 1) COPD උග්‍රවීමේ කථාංගයක ගමන් මග කෙරෙහි බලපෑම්; 2) COPD හි උග්රකිරීම් වැළැක්වීම සඳහා ප්රතිජීවක ඖෂධවල හැකියාව; 3) COPD හි ලක්ෂණයක් වන පෙනහළු ක්‍රියාකාරිත්වයේ ප්‍රගතිශීලී පරිහානිය වැළැක්වීමට ඔවුන්ගේ හැකියාව.

ACOPD පාඨමාලාවට ප්රතිජීවක ඖෂධවල බලපෑම පරීක්ෂා කරන ප්ලේසෙබෝ-පාලිත අධ්යයනවල මෙටා විශ්ලේෂණයක දී, ප්රතිජීවක ඖෂධ භාවිතය උග්රකිරීමේ සහන සහ උච්චතම කල් ඉකුත්වීමේ ප්රවාහයේ කුඩා නමුත් සැලකිය යුතු දියුණුවක් සමඟ සම්බන්ධ විය.

කෙසේ වෙතත්, කෙටි කාලීන පුරෝකථනය මත ප්‍රති-ක්ෂුද්‍ර ජීවී ප්‍රතිකාරයේ බලපෑම තක්සේරු කරන බොහෝ අධ්‍යයනයන් (ප්‍රති-ක්ෂුද්‍ර ජීවී ප්‍රතිකාරය නතර කිරීමට ඉඩ සලසන සායනික රෝග ලක්ෂණ වල සැලකිය යුතු දියුණුවක් ලෙස අර්ථ දක්වා ඇත) එක් ප්‍රතිජීවකයක් සමඟ සංසන්දනය කරයි. මෙය රෝගයේ විවිධ බරපතලකම සහිත රෝගීන්ගේ විෂමජාතීය කණ්ඩායම් සංසන්දනය කිරීමට හේතු වේ. මීට අමතරව, එවැනි බොහෝ අධ්‍යයනයන් ප්‍රති-ක්ෂුද්‍ර ජීවී ප්‍රතිලාභ විදහා දැක්වීමට බල නොපායි. එහි ප්රතිඵලයක් වශයෙන්, එවැනි අධ්යයනයන් සියල්ලම පාහේ සායනික සමානාත්මතාවය පෙන්නුම් කරයි, සංසන්දනය කරන ලද ඖෂධවලින් එකක් රෝග කාරකය සැලකිය යුතු ලෙස වඩා හොඳ තුරන් කිරීමක් සපයයි. මෙම ප්‍රතිවිරෝධතාව පහත පරිදි පැහැදිලි කර ඇත: COPD උග්‍රවීමට හේතු වන බොහෝ ශ්වසන ආසාදන මතුපිටින් පෙනෙන නමුත් ඒවාට ශ්ලේෂ්මල පටලය සම්බන්ධ විය හැකි අතර සාර්ව ජීවියාගේ ප්‍රමාණවත් ප්‍රතිශක්තිකරණ ආරක්ෂාවක් සමඟ ස්වයංසිද්ධ ප්‍රකෘතිමත් විය හැකිය. එබැවින්, විවිධ ප්රතිජීවක ඖෂධවල ඵලදායීතාවයේ වෙනස්කම් හඳුනාගැනීමේ සම්භාවිතාව වඩාත් දරුණු COPD සහිත රෝගීන් හෝ දුර්වල ප්රතිඵල සඳහා අවදානම් සාධක සහිත රෝගීන්ගේ වැඩි විය යුතුය. ඒ අතරම, ප්‍රති-ක්ෂුද්‍ර ජීවී ප්‍රතිකාරය මගින් ශ්වසන රෝග කාරක තුරන් කිරීමට හේතු නොවූ රෝගීන් තුළ, බැක්ටීරියා සංඛ්‍යාව (බැක්ටීරියා භාරය) අඩුවීම හේතුවෙන් සායනික වැඩිදියුණු කිරීම් සිදුවිය හැකි වුවද, උග්‍රවීමේ සහනය අසම්පූර්ණ හා වේගවත් වනු ඇත. රෝගාතුර වූවන් සඳහා දිගුකාලීන පසු විපරම් සමඟ අධ්‍යයනයන් අවශ්‍ය වන නැවත ඇතිවීමේ ආරම්භය.

සාමාන්‍යයෙන්, ABT COPD උග්‍රවීමේ කථාංග ගණනට බලපාන්නේ නැත, නමුත් ඒවා නිසා ඇති වන නොහැකියාවේ දින ගණන අඩු කරයි, නමුත් දැඩි බ්‍රොන්පයිල් අවහිරතා ඇති රෝගීන් තුළ, විශේෂයෙන් purulent sputum නිපදවන අය, ප්‍රති-ක්ෂුද්‍ර ජීවී ප්‍රතිකාරය කාලසීමාව සැලකිය යුතු ලෙස අඩු කරයි. උග්‍රවීමේ සායනික ප්‍රකාශන සහ පිරිවැය අනුපාතය / කාර්යක්ෂමතාව අනුව වාසි ඇත" .

තුරන් කිරීමේ සම්පූර්ණත්වය අනුව සම්මත ප්‍රතිකාරයට වඩා මොක්සිෆ්ලොක්සැසින් හි උසස් බව මෑත අධ්‍යයනයකින් පෙන්නුම් කර ඇති අතර, එය උග්‍රවීමෙන් පසු පළමු මාස ​​5 තුළ දිගු ආසාදන-නිදහස් කාල පරිච්ඡේදයකින් පිළිබිඹු විය. මේ අනුව, ඵලදායී ක්ෂුද්ර ජීවී චිකිත්සාව, ශ්වසන රෝග කාරක සාර්ථකව මුලිනුපුටා දැමීම සඳහා, ප්රතිකාර කිරීමෙන් පසු පළමු මාසවලදී අවම වශයෙන් උග්රවීම නැවත ඇතිවීම වැළැක්විය හැකි බව වක්ර තහවුරු කිරීමක් ලබා ගන්නා ලදී.

9. COPD උග්‍ර වූ කුමන රෝගීන් සඳහා ප්‍රති-ක්ෂුද්‍ර ජීවී ප්‍රතිකාරය සුදුසු ද?

මෙම ප්‍රශ්නයට පිළිතුර Anthonisen et al විසින් කරන ලද සම්භාව්‍ය අධ්‍යයනයක ප්‍රති results ල විය හැකිය., COPD උග්‍රවීමේ රෝග ලක්ෂණ තුනම ඇති රෝගීන් තුළ ප්ලේසෙබෝ වලට වඩා සැලකිය යුතු ලෙස ඉහළ ප්‍රතිබැක්ටීරීය ප්‍රතිකාරයේ සඵලතාවය පෙන්නුම් කරයි: හුස්ම හිරවීම වැඩි වීම, ස්පුටම් වල පරිමාව සහ purulence වැඩි වීම (Anthonisen අනුව COPD I වර්ගයේ උග්රවීම). උග්රකිරීමේ II වර්ගයේ (ඉහත ලැයිස්තුගත කර ඇති රෝග ලක්ෂණ තුනෙන් දෙකක්) සහ III වර්ගයේ (රෝග ලක්ෂණ තුනෙන් එකක්) ඇති රෝගීන් තුළ, ප්රතිජීවක ඖෂධවල ඵලදායීතාවය ප්ලාස්බෝගේ ඵලදායීතාවයෙන් සැලකිය යුතු ලෙස වෙනස් නොවේ.

කෙසේ වෙතත්, මෙම අධ්යයනය බාහිර රෝගීන් තුළ සිදු කරන ලද අතර, Anthonisen et al හි නිර්ණායක. රෝහල් ගත කිරීම අවශ්ය වන රෝගීන් සඳහා පරීක්ෂා කර නොමැත.

COPD හි මධ්‍යස්ථ සහ දරුණු උග්‍රවීම් ඇති රෝගීන් සඳහා සිදු කරන ලද සසම්භාවී පාලිත පරීක්ෂණ (RCT) 11 ක් ඇතුළත් වූ Cochrane සමාලෝචනයකට අනුව, ප්‍රතිජීවක භාවිතය මරණ අවදානම 77% කින් අඩු කිරීම සමඟ සම්බන්ධ වී ඇති අතර, ප්‍රතිකාර අසාර්ථක වීමේ අවදානම 53%, සහ sputum purulence 44%. ඒ සමගම, ප්රතිජීවක ආශ්රිත පාචනය ඇතිවීමේ අවදානම තරමක් වැඩි වී ඇති අතර, ධමනි රුධිරයේ වායු සංයුතිය සහ උච්චතම කල් ඉකුත් වීමේ ප්රවාහය මත ක්ෂුද්ර ජීවී චිකිත්සාවෙහි කිසිදු බලපෑමක් අනාවරණය නොවීය. සමාලෝචන කතුවරුන් නිගමනය කළේ කැස්ස සහ purulent sputum වැඩි වී ඇති COPD හි මධ්‍යස්ථ සහ දරුණු උග්‍රවීම් සහිත රෝගීන් සඳහා ප්‍රති-ක්ෂුද්‍ර ජීවී ප්‍රතිකාරය ඵලදායී වන බවයි.

සසම්භාවී අධ්යයන දෙකක් ක්ෂුද්ර ජීවී ඖෂධ නියම කිරීම සඳහා ඇඟවීම් පැහැදිලි කර ඇත. ඔවුන්ගෙන් එක් අයෙකු, COPD හි මෘදු උග්‍රවීමක් සහිත බාහිර රෝගීහු ඇතුළුව, ප්‍රතිජීවක භාවිතයෙන් කිසිදු බලපෑමක් නොපෙන්වූ අතර, තවත් අයෙකු, COPD හි දැඩි උග්‍රවීමක් ඇති රෝගීන් සඳහා යාන්ත්‍රික වාතාශ්‍රය අවශ්‍ය වන අතර, ප්‍රති-ක්ෂුද්‍ර ජීවී ප්‍රතිකාර නොමැතිකම නරක අතට හැරෙන බව සොයා ගන්නා ලදී. නොසොකොමියල් ආසාදන ඇතිවීමේ වැඩි වීම.

ලබාගත් දත්ත සැලකිල්ලට ගනිමින්, COPD උග්‍රවීමේදී ප්‍රති-ක්ෂුද්‍ර ජීවී ප්‍රතිකාර සඳහා දැනට පවතින ඇඟවීම් නම්: 1) I වර්ගයේ උග්‍රවීම (හුස්ම ගැනීමේ අපහසුතාව, වැඩි නිෂ්පාදනය සහ sputum හි purulence); 2) දෙවන වර්ගයේ උග්රවීම, රෝග ලක්ෂණ දෙකෙන් එකක් sputum හි purulence වැඩි නම්; 3) ආක්‍රමණශීලී හෝ ආක්‍රමණශීලී නොවන යාන්ත්‍රික වාතාශ්‍රය අවශ්‍ය වන දරුණු COPD සහිත රෝගීන්ගේ උග්‍රවීම.

10. COPD උග්‍රවීම සඳහා මූලික ප්‍රති-ක්ෂුද්‍ර ජීවී ප්‍රතිකාරය තෝරා ගැනීම තීරණය කරන්නේ කුමක් ද?

ආරම්භක ප්‍රති-ක්ෂුද්‍ර ජීවී ප්‍රතිකාරයේ ආනුභවික තේරීම සඳහා, බොහෝ දුරට ඉඩ ඇති ශ්වසන රෝග කාරක පවතින බව මත පදනම්ව ACPD සහිත රෝගීන් කණ්ඩායම් වලට වර්ග කිරීම සුදුසුය. එවැනි ස්ථරීකරණය රෝගියාට සම්බන්ධ බොහෝ සාධක සැලකිල්ලට ගත යුතුය: විශේෂිත ක්ෂුද්ර ජීවීන් ආසාදනය වීමේ අවදානම් සාධක, මූලික වශයෙන් වික්රියා S. නියුමෝනියාව, පෙනිසිලින් සහ මැක්‍රොලයිඩ්-ප්‍රතිරෝධී, බීටා-ලැක්ටේමාස් නිපදවන වික්‍රියා එච්.ඉන්ෆ්ලුවෙන්සා, - ක්ෂුද්ර ජීවී ඖෂධවල මූලික වශයෙන් මෑතකාලීන භාවිතය; ආසාදනය සඳහා අවදානම් සාධක P. aeruginosa; COPD හි උග්රවීම පිළිබඳ සායනික ප්රකාශනයන්. FEV 1 භාවිතය සෑම විටම රෝගීන් ස්ථරීකරණය කිරීම සඳහා සුදුසු නොවේ, උදාහරණයක් ලෙස හදිසි අවස්ථාවකදී. එසේ වුවද, මෙම දර්ශකය COPD හි බැක්ටීරියා උග්‍රවීමේ හේතු විද්‍යාත්මක ව්‍යුහය සමඟ සහසම්බන්ධ වන අතර ආරම්භක ආනුභවික ප්‍රති-ක්ෂුද්‍ර ජීවී ප්‍රතිකාරය තෝරාගැනීමේදී බහුලව භාවිතා වේ.

රෝගීන් කණ්ඩායම් වශයෙන් පහත දැක්වෙන වර්ගීකරණය යෝජනා කරනු ලැබේ:

A කාණ්ඩය: මෘදු උග්රකිරීම් සහිත රෝගීන් (FEV 1 ≥ 80%), අනුකූල ව්යාධිවේදය නොමැතිව; සාමාන්යයෙන් රෝහල් ගත කිරීම අවශ්ය නොවේ.

B කාණ්ඩය: ආසාදනය සඳහා අවදානම් සාධක නොමැතිව මධ්‍යස්ථ උග්‍රවීමක් (FEV 1 සිට 50 සිට 80% දක්වා) හෝ දරුණු ලෙස උග්‍රවීම (FEV 1 සිට 30 සිට 50% දක්වා) ඇති රෝගීන් P. aeruginosa; රෝහල් ගත කිරීම අවශ්ය වේ.

C කාණ්ඩය: COPD (FEV 1) මධ්‍යස්ථ සිට දරුණු සහ ඉතා දරුණු ලෙස උග්‍රවන රෝගීන්< 50 %) и факторами риска инфицирования P.aeruginosa; необходима госпитализация.

A කාණ්ඩයේ රෝගීන් තුළ, වඩාත් සුලභ රෝග කාරක වන්නේ (වැදගත්කමේ අවරෝහණ අනුපිළිවෙලින්) H. ඉන්ෆ්ලුවෙන්සා, S. නියුමෝනියාව, M. catarrhalis.තෝරා ගන්නා ඖෂධ වන්නේ ඇමොක්සිසිලින්, ඇම්පිසිලින් හෝ ඩොක්සිසයික්ලයින්, පරිපාලනයේ වඩාත් කැමති මාර්ගය මුඛ පරිපාලනයයි.

මෙම කණ්ඩායමේ රෝගීන් සඳහා මුඛ පරිපාලනය සඳහා ඇමයිනොපෙනිසිලින් තෝරාගැනීමේදී, ඖෂධවල ඖෂධීය / ඖෂධීය ගති ලක්ෂණ සැලකිල්ලට ගනිමින්, ඇමොක්සිසිලින් (වගුව 1) සඳහා මනාප ලබා දිය යුතුය.

කෙසේ වෙතත්, ඉහළ මට්ටමේ ප්රතිරෝධයක් ඇති රටවල S. නියුමෝනියාව, මෙන්ම බීටා-ලැක්ටේමාස් නිපදවන වික්‍රියා වල ඉහළ සංඛ්‍යාතයක් සමඟ එච්.ඉන්ෆ්ලුවෙන්සාමෙම ඖෂධ සායනික අසාර්ථකත්වයට හේතු විය හැක.

ඇමොක්සිසිලින් මධ්‍යස්ථ ප්‍රතිරෝධී සහ සමහර ප්‍රතිරෝධී pneumococci වලට එරෙහිව සායනික හා බැක්ටීරියා විද්‍යාත්මක කාර්යක්ෂමතාව පෙන්නුම් කරයි. අධික වික්රියා සංඛ්යාතයකදී එච්.ඉන්ෆ්ලුවෙන්සාබීටා-ලැක්ටේමාස් නිපදවීම, ඇමොක්සිසිලින් / ක්ලවුලානේට් නියම කිරීම සුදුසුය, සමහර විට තනි මාත්‍රාව ඇමොක්සිසිලින් 875 mg සහ ක්ලවුලනේට් 125 mg දක්වා වැඩි කළ හැකිය.

pneumococcus බොහෝ වික්රියා (30-50% දක්වා) සහ එච්.ඉන්ෆ්ලුවෙන්සාබටහිර යුරෝපීය රටවල මැක්‍රොලයිඩ් වලට ප්‍රතිරෝධී වේ, සායනික අධ්‍යයනවල ප්‍රතිඵලවලින් පෙන්නුම් කරන්නේ මැක්‍රොලයිඩ් වල හොඳ සායනික කාර්යක්ෂමතාව, ඇමොක්සිසිලින් සහ ඇමොක්සිසිලින් / ක්ලවුලානේට් ඇතුළු අනෙකුත් ප්‍රතිබැක්ටීරීය ඖෂධ සමඟ සැසඳිය හැකි බවයි. හැකි පැහැදිලි කිරීමක් වන්නේ මැක්‍රොලයිඩ් වල ප්‍රති-ගිනි අවුලුවන බලපෑම් (රූපය 2).

කාණ්ඩය B. මෙම කාණ්ඩයේ රෝගීන්ගේ වඩාත් සාමාන්‍ය ශ්වසන රෝග කාරක වන්නේ A කාණ්ඩයට ද අදාළ වන ක්ෂුද්‍ර ජීවීන් වේ, නමුත් ග්‍රෑම්-ඍණ වෘක්ෂලතා - Enterobacteriaceae පවුලේ නියෝජිතයන් - හුදකලා වීමේ වාර ගණන වැඩි වේ: K.pneumoniae, E.coli, Proteus spp., Enterobacter spp. Pseudomonas aeruginosa ආසාදනය සඳහා අවදානම් සාධක නොමැත.

තෝරා ගන්නා ඖෂධ වන්නේ ඇමොක්සිසිලින් / ක්ලවුලානේට් සහ ශ්වසන ෆ්ලෝරෝක්විනොලෝන් ය. ලෙවොෆ්ලොක්සැසින් සහ මොක්සිෆ්ලොක්සැසින් වලට එරෙහිව ඉතා ක්‍රියාකාරී වේ S. නියුමෝනියාවසහ එච්.ඉන්ෆ්ලුවෙන්සාමෙම ව්‍යාධි කාරක සඳහා MIC වලට වඩා ඉතා ඉහළ බ්‍රොන්පයිල් ස්‍රාවයන්හි ඉහළ සාන්ද්‍රණයක් ඇති කරයි, එමෙන්ම ග්‍රෑම්-ඍණ බැසිලී (මොක්සිෆ්ලොක්සැසින් හැර) එරෙහිව ඉහළ ක්‍රියාකාරීත්වයක් ඇත. P. aeruginosa).

අවශ්‍ය නම්, පරිපාලනයේ කැමති මාර්ගය වාචික වේ, මෙම drugs ෂධවල මාපිය පරිපාලනය ද කළ හැකිය.

විකල්ප ඖෂධ වන්නේ තුන්වන පරම්පරාවේ cephalosporins (ceftriaxone සහ cefotaxime) වන අතර, විභව ව්යාධිජනක වලට එරෙහිව හොඳ ක්රියාකාරිත්වයක් ද ඇත. සෙෆ්ට්‍රියාක්සෝන් හි ඇති වාසි අතර තනි අභ්‍යන්තර මාංශ පේශි එන්නත් කිරීමේ හැකියාව ඇතුළත් වේ, එබැවින් එය බාහිර රෝගී පසුබිමක භාවිතා කළ හැකිය.

C කාණ්ඩයේ වඩාත් අදාළ ව්යාධිජනක B කාණ්ඩයේ මෙන් ම, නමුත් ආසාදනය සඳහා අවදානම් සාධක ද ​​ඇත P. aeruginosa.

මුඛ පරිපාලනය සඳහා වඩාත් කැමති ප්‍රති-ක්ෂුද්‍ර ජීවී drug ෂධය වන්නේ සිප්‍රොෆ්ලොක්සැසින් ය, එයට එරෙහිව හොඳ ක්‍රියාකාරිත්වයක් ඇත. P.aeruginosa, H.influenzae, M.catarrhalisසහ අනෙකුත් ග්රෑම්-ඍණ දඬු. අවාසිය නම් එහි අඩු antipneumococcal ක්රියාකාරිත්වය, නමුත් pneumococcus මෙම කණ්ඩායමේ රෝගීන් කලාතුරකින් හුදකලා වේ.

නැගී එන ප්රතිරෝධය බරපතල තර්ජනයක් මතු කරයි P. aeruginosaබොහෝ යුරෝපීය රටවල නිරීක්ෂණය කරන ලදී. හැකි ප්‍රතිරෝධය මඟහරවා ගැනීම සඳහා, සෑම පැය 12 කට වරක් සිප්‍රොෆ්ලොක්සැසින් 750 mg මාත්‍රාවක් නිර්දේශ කරනු ලැබේ, රුධිර සෙරුමය සහ බ්‍රොන්පයිල් ස්‍රාවය තුළ drug ෂධයේ ඉහළ සාන්ද්‍රණය සහතික කරයි.

Levofloxacin දිනකට 750 mg මාත්‍රාවකින් FDA අනුමැතිය (ආහාර හා ඖෂධ පරිපාලනය, ඇමරිකා එක්සත් ජනපදය) ලබා ඇත. antipseudomonas ඖෂධයක් ලෙස, එහි කාර්යක්ෂමතාව පිළිබඳ සායනික දත්ත දැනට ප්රමාණවත් නොවේ.

ප්‍රතිජීවක දෙමාපිය පරිපාලනය අවශ්‍ය නම්, ciprofloxacin හෝ antipseudomonal beta-lactams භාවිතා කළ හැක. ඒකාබද්ධ ප්‍රති-ක්ෂුද්‍ර ජීවී ප්‍රතිකාරයේ ප්‍රතිලාභ පිළිබඳ ඒත්තු ගැන්විය හැකි සාක්ෂි නොමැති වුවද ඒවා සාමාන්‍යයෙන් ඇමයිනොග්ලිකොසයිඩ් සමඟ එක්ව නියම කරනු ලැබේ.

COPD උග්‍රවන රෝගීන් සඳහා ප්‍රති-ක්ෂුද්‍ර ජීවී ප්‍රතිකාර තෝරා ගැනීම වගුවේ දක්වා ඇත. 2.

11. COPD උග්‍රවීම සඳහා ක්ෂුද්‍ර ජීවී ප්‍රතිකාරයේ කාලසීමාව කොපමණද?

ACPD සඳහා ක්ෂුද්ර ජීවී චිකිත්සාවේ කාලය සාමාන්යයෙන් දින 7-10 කි. අධ්‍යයන ගණනාවක් පෙන්වා දී ඇත්තේ ලෙවොෆ්ලොක්සැසින් සහ මොක්සිෆ්ලොක්සැසින් සමඟ දින 5 ක ප්‍රතිකාරයේ සඵලතාවය බීටා-ලැක්ටෑම් ප්‍රතිජීවක සමඟ දින 10 ක ප්‍රතිකාරයේ සඵලතාවය හා සැසඳිය හැකි බවයි.

ප්‍රතිජීවක ඖෂධය ප්‍රථම වරට මාපිය පරිපාලනය කරනු ලැබුවේ නම්, රෝගියා සායනිකව ස්ථායී වූ විට මුඛ ප්‍රතිජීවක වෙත මාරු වීම යෝග්‍ය වේ, සාමාන්‍යයෙන් parenteral ප්‍රති-ක්ෂුද්‍ර ජීවී ප්‍රතිකාරය ආරම්භ වී දින 3-5 කට පසුව.

12. COPD උග්‍රවීමට ප්‍රතිකාර කිරීම සඳහා ප්‍රති-ක්ෂුද්‍ර ජීවී ඖෂධ තේරීමට බලපාන ඖෂධයේ සත්‍ය ප්‍රති-ක්ෂුද්‍ර ජීවී ක්‍රියාකාරකම් හැර වෙනත් සාධක තිබේද?

19 RCT වල මෙටා විශ්ලේෂණයේ ප්‍රති results ල, නිදන්ගත බ්‍රොන්කයිටිස් වල බැක්ටීරියා උග්‍රවීම සහිත රෝගීන්ගේ කෙටි කාලීන පුරෝකථනය මත මැක්‍රොලයිඩ්, ෆ්ලෝරෝක්විනොලෝන් සහ ඇමොක්සිසිලින් / ක්ලවුලානේට් වල එකම බලපෑම පෙන්නුම් කළේය. ඒ අතරම, ෆ්ලෝරෝක්විනොලෝන් වඩා හොඳ ක්ෂුද්‍ර ජීව විද්‍යාත්මක කාර්යක්ෂමතාවයකින් සහ මැක්‍රොලයිඩ්වලට සාපේක්ෂව අඩු ප්‍රතිවර්තන සංඛ්‍යාතයකින් සංලක්ෂිත වූ අතර ඇමොක්සිසිලින් / ක්ලවුලානේට් විශාලතම අහිතකර ඖෂධ සිදුවීම් (ප්‍රධාන වශයෙන් ප්‍රතිජීවක ආශ්‍රිත පාචනය) තිබුණි.

ප්‍රධාන පංතිවල ප්‍රති-ක්ෂුද්‍ර ජීවී ඖෂධවල සායනික සමානාත්මතාවය සැලකිල්ලට ගනිමින්, ප්‍රති-ක්ෂුද්‍ර ජීවී ඖෂධ තෝරාගැනීමේදී, ප්‍රතිජීවකයේ ආරක්ෂිත පැතිකඩ මෙන්ම රෝග කාරක ප්‍රතිරෝධය වැඩි කිරීමේ තර්ජනය කෙරෙහි පැහැදිලිවම අවධානය යොමු කළ යුතුය. මෙම දෘෂ්ටි කෝණයෙන්, COPD හි මෘදු උග්‍රවීමක් ඇති රෝගීන් සඳහා ෆ්ලෝරෝක්විනොලෝන් බහුලව භාවිතා කිරීම සීමා කළ යුතු අතර, මෙම කාණ්ඩයේ drugs ෂධවලට ප්‍රතිරෝධය වර්ධනය වීම වැළැක්වීමට උපකාරී වේ.

ඒ අතරම, සමහර රෝගීන් තුළ, ෆ්ලෝරෝක්විනොලෝන් සමඟ ආරම්භක චිකිත්සාව සාධාරණීකරණය කළ හැකිය. ගණිතමය ආකෘති නිර්මාණය මගින් සිදු කරන ලද විවිධ ප්‍රති-ක්ෂුද්‍ර ජීවී ඖෂධවල සඵලතාවය පිළිබඳ සංසන්දනාත්මක විශ්ලේෂණයක් මගින් ෆ්ලෝරෝක්විනොලෝන් (ලෙවොෆ්ලොක්සැසින්, සිප්‍රොෆ්ලොක්සැසින්, මොක්සිෆ්ලොක්සැසින්) සහ ඇමොක්සිසිලින්/ක්ලවුලානේට්වල ඉහළ මාත්‍රාවල සායනික සඵලතාවය සැලකිය යුතු ලෙස ඉහළ ගොස් ඇත. 89.2- 90.5% සහ 80.3-88.1%, පිළිවෙලින්). අනෙකුත් කණ්ඩායම්වල ප්‍රති-ක්ෂුද්‍ර ජීවී ඖෂධ (cefaclor, azithromycin, erythromycin සහ clarithromycin) මෘදු/මධ්‍යස්ථ සහ දරුණු උග්‍රවීම් වලදී (පිළිවෙලින් 79.1-81.3% සහ 51.8-55.6%) අඩු සායනික කාර්යක්ෂමතාව පෙන්නුම් කරයි, එය ප්ලේස්බෝට වඩා බෙහෙවින් වෙනස් නොවේ. 45.5-73.6%).

මෙම කාර්යයේ ප්‍රති results ල තරමක් ප්‍රවේශමෙන් ගත යුතු වුවද, එය ගණිතමය පුරෝකථනය කිරීමේ ක්‍රමය භාවිතයෙන් සිදු කරන ලද බැවින්, ධනාත්මක සායනික ප්‍රති result ලයක ඉහළ සම්භාවිතාව අහිතකර ප්‍රති result ලයක් ඇතිවීමේ ඉහළ අවදානමක් ඇති රෝගීන් සඳහා මෙම drugs ෂධ සමූහය තරමක් ආකර්ශනීය කරයි. . මෙම කාණ්ඩයට ඇතුළත් වන්නේ: වැඩිහිටි රෝගීන් (අවුරුදු 65 ට වැඩි); FEV 1 සහිත පුද්ගලයින්< 50 % в стабильную фазу ХОЗЛ (повышается вероятность инфицирования P. aeruginosa); පසුගිය වසර තුළ COPD උග්‍රවීම් 3ක් හෝ වැඩි ගණනක් ඇති රෝගීන්; අනුකූල ව්‍යාධි ඇති රෝගීන් (විශේෂයෙන් හෘද වාහිනී රෝග); COPD දරුණු ලෙස උග්‍රවීම හේතුවෙන් දැඩි සත්කාර ඒකකයේ රෝහල් ගත කර ඇති පුද්ගලයින්; ප්රතිරෝධී මයික්රොෆ්ලෝරා ආසාදනය සඳහා අවදානම් සාධක සහිත රෝගීන්.

ආරක්ෂිත පැතිකඩ සැලකිල්ලට ගනිමින් ක්ෂුද්ර ජීවී ඖෂධ තෝරා ගැනීම වගුව 3 හි ඉදිරිපත් කර ඇත.

13. COPD උග්‍රවීම සඳහා මූලික ප්‍රති-ක්ෂුද්‍ර ජීවී ප්‍රතිකාරයේ අකාර්යක්ෂමතාවය සහ ඒවා නිවැරදි කිරීම සඳහා වූ ක්‍රම මොනවාද?

රෝගීන්ගෙන් ආසන්න වශයෙන් 10-20% තුළ, ආරම්භක ආනුභවික ප්රතිජීවක චිකිත්සාව අකාර්යක්ෂමයි. ප්‍රති-ක්ෂුද්‍ර ජීවී ප්‍රතිකාරයට සම්බන්ධ නොවන ප්‍රතිකාරයේ අකාර්යක්ෂමතාවයට ඇති විය හැකි හේතු සමාලෝචනය කිරීමෙන් පසු (ප්‍රමාණවත් අනුකූල නොවන ප්‍රතිකාර, හඳුනා නොගත් පුඵ්ඵුසීය එම්බොලිස්මය, හෘදයාබාධ ආදිය), ස්පුටම් පිළිබඳ ක්ෂුද්‍රජීව විද්‍යාත්මක පරීක්ෂණයක් නිර්දේශ කරනු ලැබේ, එමඟින් හුදකලා කිරීමට හැකි වේ. ව්යාධිජනක සහ ප්රතිජීවක ඖෂධ සඳහා එහි සංවේදීතාවයේ වර්ණාවලිය තීරණය කරයි.

ක්ෂුද්‍රජීව විද්‍යාත්මක අංශවලට අදාළ ආරම්භක ප්‍රති-ක්ෂුද්‍ර ජීවී ප්‍රතිකාරය අසාර්ථක වීමට වඩාත් පොදු හේතු: ආසාදනය P.aeruginosa, S.aureus(මෙතිසිලින් වලට ප්‍රතිරෝධී වික්‍රියා ඇතුළුව), ඇසිනෙටොබැක්ටර් සහ අනෙකුත් පැසවීම නොවන ක්ෂුද්‍ර ජීවීන්. අඩු පොදු ආසාදන අවස්ථා ඇස්පර්ගිලස් spp (විශේෂයෙන් දිගු කාලීන ස්ටෙරොයිඩ් චිකිත්සාව ලබා ගන්නා රෝගීන්) සහ ඉහළ ප්‍රතිරෝධී වික්‍රියා S. නියුමෝනියාව.

විශේෂයෙන් ආක්‍රමණශීලී යාන්ත්‍රික වාතාශ්‍රය ලබා ගන්නා රෝගීන් තුළ නොසොකොමියල් ශ්වසන ආසාදන ඇති විය හැකිය.

ක්ෂුද්ර ජීව විද්යාත්මක අධ්යයනයේ ප්රතිඵල ලැබීමෙන් පසුව, ක්ෂුද්ර ජීවී චිකිත්සාව සකස් කරනු ලැබේ. දන්නා රෝග කාරක මගින් ඇතිවන ශ්වසන ආසාදනවලට ප්‍රතිකාර කිරීම සඳහා නිර්දේශිත ඖෂධ වගුවේ දක්වා ඇත. 4.

යොමු කිරීම්

1. දැව හිස. M. et al. //EUR. රෙස්පිරා. ජේ. - 2005. - 26: 1138-80.

2. නිදන්ගත බාධාකාරී පෙනහළු රෝග කළමනාකරණය සඳහා BTS මාර්ගෝපදේශ. BTS // Thorax හි සත්කාරක ප්‍රමිති කමිටුවේ COPD මාර්ගෝපදේශ සමූහය. - 1997. - 52 (සැපයුම 5). - S1-S28.

3. Rodriguez-Roisin R. // පපුව. - 2000. - 117 (5 සැපයුම් 2). - 398S-401S.

4. ඇන්තනිසන් එන්.ආර්. et al. //ඇන්. සීමාවාසික. වෛද්‍ය - 1987. - 106. - 196-204.

5. සීමුංගල් ටී.ඒ. et al. //අම්. ජේ රෙස්පිරා. Crit. සත්කාර වෛද්‍ය. - 1998. - 157 (5 Pt 1). - 1418-22.

6. බෝල් P. et al. // QJM. - 1995. - 88. - 61-8.

7. O"Brien C. et al. // Thorax. - 2000. - 55. - 635-42.

8. COPD රෝග විනිශ්චය, කළමනාකරණය සහ වැළැක්වීම සඳහා වන ගෝලීය උපාය මාර්ගයෙන්, නිදන්ගත බාධාකාරී පෙනහළු රෝග (GOLD) 2006 සඳහා වූ ගෝලීය මුලපිරීම.http://www.goldcopd.org

9. Monso E. et al. //අම්. ජේ රෙස්පිරා. Crit. සත්කාර වෛද්‍ය. - 1995. - 152. - 1316-20.

10. Rosell A. et al. //ආරුක්කු. සීමාවාසික. වෛද්‍ය - 2005. - 165 (8). - 891-7.

11. ගුචෙව් අයි.ඒ., සිඩොරෙන්කෝ එස්.වී. // ආසාදන සහ ක්ෂුද්ර ජීවී චිකිත්සාව. - 2003. - 6 (5).

12. නොනිකොව් වී.ඊ., ලෙන්කෝවා එන්.අයි. // ආර්.එම්.ජේ. - 2003. - 11 (22). - 1263-5.

13. Fedoseev G.B. බ්රොන්කයි සහ පෙනහළු වල දැවිල්ල සහ ප්රති-ගිනි අවුලුවන චිකිත්සාව පිළිබඳ යාන්ත්රණ. - ශාන්ත පීටර්ස්බර්ග්, 1998.

14. Karaulov A.V., Kokushkov D.V. // පෙනහළු හා අසාත්මිකතා. - 2005. - (3). - 61-3.

15. Sethi S. et al. // එන්. ඉංග්‍රීසි. J. මෙඩ් - 2002. - 347. - 465-71.

16. Lieberman D. et al. //EUR. ජේ. ක්ලින් ක්ෂුද්ර ජීවී. ආසාදනය කරන්න. Dis. - 2001. - 20. - 698-704.

17. Seemungal T. et al. //අම්. ජේ රෙස්පිරා. Crit. සත්කාර වෛද්‍ය. - 200. - 1618-23.

18. ෆ්ලෙචර් සී.එම්. //අම්. Rev. රෙස්පිරා. Dis. - 1959. - 80. - 483-94.

19. Fletcher C., Peto R., Tinker C., Speizer F.E. නිදන්ගත බ්රොන්කයිටිස් සහ එම්පිසීමාව පිළිබඳ ස්වාභාවික ඉතිහාසය. - නිව්යෝක්; ටොරොන්ටෝ: ඔක්ස්ෆර්ඩ් විශ්වවිද්‍යාල මුද්‍රණාලය, 1976.

20. කන්නර් ආර්.ඊ. et al. //අම්. ජේ රෙස්පිරා. Crit. සත්කාර වෛද්‍ය. - 2001. - 164. - 358-64.

21. ඩොනල්ඩ්සන් ජී.සී. et al. // තෝරැක්ස්. - 2002. - 57. - 847-52.

22. විල්කින්සන් ටී.එම්.ඒ. et al. //අම්. ජේ රෙස්පිරා. Crit. සත්කාර වෛද්‍ය. - 2003. - 167. - 1090-5.

23. Banerjee D. et al. //EUR. රෙස්පිරා. ජේ. - 2004. - 23. - 685-91.

24. භෞමික් ඒ සහ අල්. // පපුව. - 2000. - 55. - 114-20.

25. හිල් ඒ.ටී. et al. //අම්. J. මෙඩ් - 2000. - 109. - 288-95.

26. සින් ඩී.ඩී., මෑන් එස්.එෆ්.පී. // සංසරණය. - 2003. - 107. - 1514-9.

27. Soler N. et al. // පපුව. - 2007. - 62. -29-35.

28. හිල් ඒ.ටී. et al. //අම්. ජේ රෙස්පිරා. Crit. සත්කාර වෛද්‍ය. - 1999. - 160. - 893-8.

29. ස්ටොක්ලි ආර්.ඒ. et al. // පපුව. - 2000. - 117. - 1638-45.

30. Avdeev S.N. et al. // Wedge. ක්ෂුද්ර ජීවී. ක්ෂුද්ර ජීවී නාශක රසායනික චිකිත්සාව - 2005. - 7 (3). - 245-54.

31. Sidorenko S.V. // Consilium-medicum. - 2007. - 9 (1).

32. යුරෝපීය ක්ෂුද්‍ර ජීවී ප්‍රතිරෝධක නිරීක්ෂණ පද්ධතිය. දත්ත සමුදාය.www.earss.rivm.nl/PAGINA/interweb-site/home_earss.html

33. Schito G.C. // J. Antimicrob. කෙමෝටර්. - 2000. - 11-15.

34. Monso E. et al. //EUR. රෙස්පිරා. ජේ. - 1999. - 13. - 338-42.

35. Soler N. et al. //අම්. ජේ රෙස්පිරා. Crit. සත්කාර වෛද්‍ය. - 1998. - 157. - 1498-1505.

36. Eller J. et al. // පපුව. - 1998. - 113. - 1542-48.

37. ශාන්ත එස්.කේ. et al. // JAMA. - 1995. - 273. - 957-60.

38. විල්සන් ආර්. // යුරෝ. රෙස්පිරා. ජේ. - 2001. - 17. - 995-1007.

39. Bandi V. et al. // FEMS Immunol. වෛද්‍ය ක්ෂුද්ර ජීවී. - 2003. - 37. - 69-75.

40. විල්සන් ආර්. සහ අල්. // පපුව. - 2006. - 61. - 337-42.

41. ඩෙවර් එල්.එල්. et al. // විශේෂඥ. අදහස් දක්වන්න. විමර්ශනය කරන්න. ඖෂධ. - 2002. - 11 (7). - 911-25.

42. විල්සන් ආර්. සහ අල්. // පපුව. - 2004. - 125. - 953-64.

43. රාම් එෆ්.එස්. et al. නිදන්ගත බාධාකාරී පෙනහළු රෝග උග්‍රවීම සඳහා ප්‍රතිජීවක // Cochrane Database Syst Rev. - 2006 අප්රේල් 19. - (2). - CD004403.

44. එවන්ස් ඒ.ටී. et al. // ලැන්සෙට්. - 2002. - 359. - 1648-54.

45. Nouira S. et al. // ලැන්සෙට්. - 2001. - 358. - 2020-5.

46. ​​ආසාදන විරෝධී රසායනික චිකිත්සාව සඳහා ප්‍රායෝගික මාර්ගෝපදේශය / එඩ්. එල්.එස්. ස්ට්රැචුන්ක්ස්කි, යූ.බී. බෙලූසෝවා, එස්.එන්. කොස්ලෝවා. - මොස්කව්: බෝර්ජස්, 2002.

47. Contopoulos-Ioannidisa D.G. // J. Antimicrob Chemother. - 2001 නොවැ. - 48 (5). - 691-703.

48. දේවාන් එන්.ඒ. et al. // පපුව. - 2000. - 117. - 662-71.

49. Siempos I.I. et al. //EUR. රෙස්පිරා. ජේ. - 2007. - 29. - 1127-37.

50. Miravitlles M., Torres A. // Eur. රෙස්පිරා. ජේ. - 2004. - 24. - 896-7.

51. Canut A. et al. // J. Antimicrob. කෙමෝටර්. doi: 10.1093/jac/dkm228 JAC Advance Access 2007 ජූනි 26 දින අන්තර්ජාලයෙන් ප්‍රකාශයට පත් විය.

ක්ෂුද්ර ජීවී ඖෂධවල සායනික ඖෂධවේදය

රෝග වලින් 50% කට වඩා බෝවන ස්වභාවය, එනම් ව්යාධිජනක ක්ෂුද්ර ජීවීන් නිසා ඇතිවේ. මෙම රෝග සඳහා ප්‍රතිකාර කිරීම සඳහා ප්‍රති-ක්ෂුද්‍ර ජීවී කාරක භාවිතා කරනු ලැබේ. සියලුම ඖෂධවලින් 20% ක් සඳහා ක්ෂුද්ර ජීවී නාශක වේ.

ක්ෂුද්ර ජීවී ඖෂධ ප්රතිජීවක සහ කෘතිම ඖෂධ (සල්ෆනාමිඩ, ක්විනොලෝන්, ආදිය) ඇතුළත් වේ. මෙම ඖෂධ අතර ප්‍රතිජීවක ඖෂධවලට වඩාත් වැදගත් ස්ථානයක් හිමි වේ.

වර්ගීකරණය

1. ප්රතිජීවක

2. සින්තටික් ක්ෂුද්ර ජීවී කාරක

1. Sulfonamides

2. Quinolones සහ fluoroquinolones

3. නයිට්රොෆුරන්ස්

4. Nitroimidazoles

3. දිලීර නාශක කාරක

4. ප්රතිවෛරස් කාරක

5. ක්ෂය රෝග මර්දන ඖෂධ

ප්‍රතිජීවක යනු ජීව විද්‍යාත්මක සම්භවයක් ඇති ද්‍රව්‍ය (එනම්, ක්ෂුද්‍ර ජීවීන්ගේ අපද්‍රව්‍ය සහ වඩාත් සංවිධිත ශාක හා සත්ව ජීවීන්) මූලික වශයෙන් ක්ෂුද්‍ර ජීවීන් විසින් සංස්ලේෂණය කරන ලද අතර ඒවාට සංවේදී ක්ෂුද්‍ර ජීවීන්ට වරණාත්මක හානිකර බලපෑමක් ඇති කරයි. ප්‍රතිජීවකවල අර්ධ සින්තටික් ව්‍යුත්පන්න (ස්වාභාවික අණු වෙනස් කිරීමේ නිෂ්පාදන) සහ කෘතිම ප්‍රතිබැක්ටීරීය කාරක ද ඖෂධ ලෙස භාවිතා කරයි.

"Fluorochirolones බොහෝ විට ප්රතිජීවක ලෙස හැඳින්වේ, නමුත් ඇත්ත වශයෙන්ම ඒවා කෘතිම සංයෝග" Strachunsky.

ක්ෂුද්ර ජීවී චිකිත්සාවේ මූලධර්ම

1. ප්‍රතිජීවක යනු විශේෂිත ක්‍රියාකාරීත්වයකින් යුත් etiotropic ඖෂධ වේ ඒවාට ව්යාධිජනක සංවේදීතාවයට අනුකූලව නියම කළ යුතුය.

බෝවන රෝගයකට ප්‍රතිකාර කිරීම ආරම්භ කළ යුත්තේ රෝග කාරකය හඳුනා ගැනීම සහ හඳුනා ගැනීම සහ හඳුනාගෙන ඇති ව්යාධිජනක මයික්‍රොෆ්ලෝරා ප්‍රති-ක්ෂුද්‍ර ජීවී ඖෂධයකට සංවේදීතාව තීරණය කිරීමෙනි, i.e. ක්ෂුද්ර ජීවී චිකිත්සාව ආරම්භ කිරීමට පෙර, බැක්ටීරියා පරීක්ෂණය සඳහා බෝවන ද්රව්ය (ස්මියර්, ස්රාවය, ආදිය) නිවැරදිව එකතු කර ටැංකියට යැවීම අවශ්ය වේ. රෝග කාරකය තීරණය කරන රසායනාගාරයක් (ප්‍රමුඛ රෝග කාරකයේ මිශ්‍ර ආසාදනයකදී) සහ ප්‍රතිජීවකයට එහි සංවේදීතාව. ඖෂධයේ ප්රශස්ත තේරීමක් කළ හැක්කේ මෙම පදනම මත පමණි. කෙසේ වෙතත්, ප්රතිඵලය 4-5 දින තුළ සූදානම් වනු ඇත;

2. මුල් ප්රතිකාරශරීරයේ ව්යාධිජනක ප්රමාණය තෙක්

සාපේක්ෂව කුඩා, සහ ප්රතිශක්තිය සහ

ශරීරයේ අනෙකුත් කාර්යයන්. නමුත් දත්ත ටැංකිය. පර්යේෂණ තවමත් නැත

සූදානම්, එබැවින් ප්රතිජීවකයක් නියම කිරීම අනුව සිදු කළ යුතුය

උපකල්පිත ශාක,පහත තොරතුරු මත පදනම්ව:

1. ග්‍රෑම්-පැල්ලම් සහිත ස්මියර් එකක අන්වීක්ෂ දත්ත

2. සායනික පින්තූරය. ක්ෂුද්‍ර ජීවීන්ගේ ඇලෙන සුළු හැකියාව නිසා පටක වලට යම්කිසි බැඳීමක් ඇති බව දන්නා කරුණකි. නිදසුනක් වශයෙන්, erysipelas සහ lymphadenitis බොහෝ විට streptococci මගින් ඇතිවේ; මෘදු පටක විවරයක්, උනු, carbuncles, අලුත උපන් දරුවන්ගේ phlegmon - staphylococci; නියුමෝනියාව - pneumococci, Haemophilus influenzae, mycoplasma (රෝහලේදී - Staphylococcus aureus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa (සෑම රෝහලකටම තමන්ගේම මයික්‍රොෆ්ලෝරා ඇත); pyelonephritis - Escherichia coli, Proteus, Klebsi, බැක්ටීරියා, ආදිය.

3. රෝගියාගේ වයස. අලුත උපන් බිළිඳුන් තුළ නියුමෝනියාව හඳුනාගත් විට, හේතුව බොහෝ විට ස්ටැෆිලොකොකස් වන අතර මැදිවියේ පුද්ගලයින් තුළ එය නියුමොකොකස් වේ.

4. වසංගත තත්ත්වය. "නිවස" සහ "රෝහල්" ආසාදනය පිළිබඳ සංකල්ප ඇත, එබැවින් "භෞමික භූ දර්ශනය" සැලකිල්ලට ගැනීම අවශ්ය වේ.

5. මයික්රොෆ්ලෝරා වෙනස් කරන පෙර ප්රතිකාරය

3. මාත්රාව නිවැරදි තේරීම (තනි, දිනපතා) සහ පරිපාලන මාර්ගය, ප්රතිකාර කාලයප්රතිකාරයේ සම්පූර්ණ පාඨමාලාව පුරාම ඵලදායී (TK හි සාමාන්ය චිකිත්සක සාන්ද්රණය) සාන්ද්රණය සහතික කිරීම සඳහා.

පරිපාලන මාර්ගය තෝරා ගැනීම ජෛව උපයෝගීතාව, මාත්‍රා පිළිවෙත මත රඳා පවතී

බොහෝ දුරට තුරන් කිරීමේ වේගය මත රඳා පවතී (ජෛව පරිවර්තනය සහ

බැහැර කිරීම). එය සායනික ප්රකෘතිමත් බව මතක තබා ගත යුතුය

සෑම විටම බැක්ටීරියා විද්යාත්මක එකට පෙර සිදු වේ.

4 .ප්රතිජීවක තේරීම, එහි මාත්රාව සහ පරිපාලන මාර්ගය විය යුතුය

අදාළ තොරතුරු:

1. හැසිරීම - සමාජ අරමුණු. මුඛ ප්‍රතිකාරයේ චර්යාත්මක-සමාජ අංශ චිත්තවේගීය සහ සංජානන අරමුණුවල සෘජු ප්‍රතිවිපාකයක් වන අතර, යම් ප්‍රමාණයකට අවශ්‍ය වේ.