හිතවත් සගයන්!
ඔබ පරීක්ෂණ කාර්යය සාර්ථකව සම්පූර්ණ කළහොත් උත්පාදනය කෙරෙන සම්මන්ත්‍රණ සහභාගිවන්නාගේ සහතිකය, ඔබ සම්මන්ත්‍රණයට සබැඳිව සහභාගී වූ දින දර්ශන දිනය දක්වනු ඇත.

සම්මන්ත්‍රණය "නිදන්ගත හෘදයාබාධ සමඟ ඒකාබද්ධව නිදන්ගත බාධාකාරී පෙනහළු රෝග: රෝග විනිශ්චය සහ ප්‍රතිකාර පිළිබඳ සංකීර්ණ ගැටළු"

හැසිරීම්:රිපබ්ලිකන් වෛද්ය විශ්ව විද්යාලය

දිනය: 2014/09/25 සිට 09/25/2015 දක්වා

නිදන්ගත බාධාකාරී රෝග (COPD) සහ නිදන්ගත හෘදයාබාධ (CHF) අධි ව්‍යාප්තිය, රෝගාබාධ (රෝගීභාවය යනු කායික හෝ මනෝවිද්‍යාත්මක යහපැවැත්මේ තත්වයෙන් කිසියම් අපගමනය, වෛෂයික හෝ ආත්මීය) සහ මරණ අනුපාතය මගින් සංලක්ෂිත වන අතර එබැවින් බරපතල වෛද්‍ය විද්‍යාව නියෝජනය කරයි. සහ සමාජ ගැටලුව. පසුගිය දශක දෙක තුන තුළ, ඒවායේ ව්‍යාප්තිය, හේතු විද්‍යාව, ව්‍යාධිජනකය සහ ප්‍රතිකාර ප්‍රවේශයන් තීරණය කිරීමේදී සැලකිය යුතු ප්‍රගතියක් ලබා ඇත.

COPD සහ CHF සංයෝගයක් ඇති රෝගීන්ගේ ව්‍යාප්තිය, පාඨමාලාවේ ලක්ෂණ සහ පුරෝකථනය මෙන්ම විවිධ ප්‍රතිකාර ක්‍රමවල සඵලතාවය අධ්‍යයනය කිරීම සඳහා ඉතා සීමිත අධ්‍යයන සංඛ්‍යාවක් කැප කර ඇත. මේ සම්බන්ධයෙන්, CHF සහ අනෙක් අතට රෝගීන් තුළ COPD රෝග විනිශ්චය ඇතුළු වැදගත් කරුණු ගණනාවක් ප්රමාණවත් ලෙස අධ්යයනය කර නොමැත; COPD සහ CHF වල සහසම්බන්ධතාවයේ සැබෑ සංඛ්‍යාතය, පුරෝකථනය සහ ප්‍රමාණවත් ප්‍රතිකාර වැඩසටහන් තෝරාගැනීම [1-6] මත එවැනි සහසම්බන්ධතාවයේ බලපෑම. උග්‍ර හා නිදන්ගත හෘදයාබාධ හඳුනා ගැනීම සහ ප්‍රතිකාර කිරීම සඳහා වූ යුරෝපීය සංගමයේ හෘද රෝග සංගමයේ (2012) සහ GOLD (COPD රෝග විනිශ්චය සහ ප්‍රතිකාර සඳහා ගෝලීය මුලපිරීම) මාර්ගෝපදේශය 2013 හි, අනවශ්‍ය ලෙස අඩු අවධානයක් යොමු කර ඇති බව සැලකිල්ලට ගත යුතුය. රෝග විනිශ්චය, ප්‍රතිකාර සහ පුරෝකථනයේ ලක්ෂණ, පිළිවෙලින්, CHF සහ සමගාමී COPD සහිත රෝගීන් සහ CHF ඉදිරියේ COPD සහිත රෝගීන් [,].

පාරිභාෂිතය, වසංගතවේදය, පුරෝකථනය.

නවීන සම්මුති ලේඛනවල ඉදිරිපත් කර ඇති COPD සහ CHF හි නිර්වචන සැපයීම සුදුසු යැයි සැලකිය හැකිය. “COPD යනු නිරන්තර ශ්වසන මාර්ග සීමා කිරීම (බ්රොන්පයිල් අවහිර වීම) මගින් සංලක්ෂිත වන පොදු රෝගයකි, සාමාන්‍යයෙන් ප්‍රගතිශීලී වන අතර අංශු හෝ වායූන්ට (ප්‍රධාන වශයෙන් දුම්පානය හේතුවෙන්) හානිකර නිරාවරණයට ප්‍රතිචාර වශයෙන් ශ්වසන මාර්ගයේ දැවිල්ල සමඟ සම්බන්ධ වේ. උග්‍රවීම සහ සමගාමී රෝග රෝගයේ බරපතලකම සඳහා සැලකිය යුතු දායකත්වයක් සපයයි. CHF යනු හෘදයේ ව්‍යුහය හා ක්‍රියාකාරිත්වය උල්ලංඝනය කිරීමත් සමඟ ඇති වන තත්වයක් ලෙස අර්ථ දක්වා ඇති අතර, පටකවල අවශ්‍යතා සපුරාලන ඔක්සිජන් සහිත රුධිර ප්‍රමාණයක් සංසරණයට මුදා හැරීමට එයට නොහැකි වේ. සායනික දෘෂ්ටි කෝණයකින්, CHF යනු සින්ඩ්‍රෝමය වන අතර එහි සාමාන්‍ය ලක්ෂණ වන්නේ ව්‍යායාම ඉවසීම අඩුවීම, ශරීරයේ තරල රඳවා තබා ගැනීම, ප්‍රගතිශීලී ස්වභාවය සහ සීමිත ආයු අපේක්ෂාවයි.

සායනික භාවිතයේදී CHF සහ COPD සංයෝජනයේ සැබෑ ව්‍යාප්තිය තක්සේරු කිරීම තරමක් අපහසු වන අතර එය හේතු ගණනාවක් මගින් පැහැදිලි කෙරේ. පළමුව, CHF රෝග විනිශ්චය සහ ප්‍රතිකාර සඳහා වගකිව යුතු හෘද රෝග විශේෂඥයින්, පෙනහළු ක්‍රියාකාරිත්වය තක්සේරු කිරීමට ප්‍රමාණවත් අවධානයක් නොදක්වයි, ඒ නිසා සමගාමී COPD හඳුනා ගැනීමේ අනුපාතය අඩු මට්ටමක පවතී. ප්‍රතිවිරුද්ධව, COPD සහිත රෝගීන් හඳුනාගෙන ප්‍රතිකාර කරන pulmonologists, සමගාමී CHF ඇතිවීමේ සම්භාවිතාව අවතක්සේරු කරන අතර සුදුසු රෝග විනිශ්චය පියවරයන් සිදු නොකරයි. දෙවනුව, CHF සහ COPD යන දෙකම අවදානම් සාධක, රෝග ලක්ෂණ සහ භෞතික සොයාගැනීම් වල සැලකිය යුතු පොදුත්වයක් බෙදා ගනී. තෙවනුව, රෝග විනිශ්චය පිළිබඳ උපකරණ තහවුරු කිරීම ද දුෂ්කර විය හැකිය; විශේෂයෙන්, එම්පිසීමාව සහ පෙනහළු අධි උද්ධමනය බොහෝ විට echocardiographic (EchoCG) අධ්‍යයනයන් සංකීර්ණ කරයි, සහ පෙනහළු සංසරණයෙහි සැලකිය යුතු තදබදය බොහෝ විට ස්පිරෝමිතිය අතරතුර බාධාකාරී වෙනස්කම් වර්ධනය වීමත් සමඟ සිදු වේ. සාමාන්‍ය ජනතාව තුළ COPD සහ CHF සංයෝගයේ සැබෑ ව්‍යාප්තිය තක්සේරු කර ඇති මහා පරිමාණ වසංගත අධ්‍යයනයන් නොමැත. සාම්ප්‍රදායිකව, මෙම සහසම්බන්ධතා වල ව්‍යාප්තිය වෙන වෙනම තක්සේරු කරන ලදී: CHF සහිත රෝගීන් හෝ COPD සහිත පුද්ගලයින් තුළ පමණි.

මිලියන 3කට වඩා වැඩි ජනගහනයක් සිටින ඒකාබද්ධ ජනගහනයක් සහිත නිරීක්ෂණ අධ්‍යයන දුසිම් ගණනක් ඇතුළත් විශාල මෙටා විශ්ලේෂණයකට අනුව, COPD හි ලෝක ව්‍යාප්තිය 7% පමණ වේ. සාමාන්‍ය ජනගහනයේ COPD සඳහා වාර්ෂික මරණ අනුපාතිකය සාපේක්ෂ වශයෙන් අඩු (3% ක් පමණ) වන නමුත්, උග්‍රවීම් (25%) [10-12] හේතුවෙන් රෝහල්ගත වීමෙන් පසු ඉතා ඉහළ ය. ලෝක සෞඛ්‍ය සංවිධානයේ (WHO) සහ ලෝක බැංකුවේ විශේෂඥයින්, රෝග පිළිබඳ ගෝලීය බර පිළිබඳ අධ්‍යයනයක දී, 2030 දී COPD ලොව පුරා සමස්ත මරණ ව්‍යුහයේ 3-4 ශ්‍රේණිගත වනු ඇතැයි අනාවැකි පළ කරයි.

CHF COPD ට වඩා අඩු පොදු වන අතර, සාමාන්‍ය ජනගහනයෙන් 1-3% ක් තුළ දක්නට ලැබේ [14-17]. කෙසේ වෙතත්, CHF පැහැදිලිවම සෘණාත්මක අනාවැකි දර්ශක සමඟ සම්බන්ධ වේ. සාමාන්‍ය ජනගහනයේ වාර්ෂික මරණ අනුපාතය ආසන්න වශයෙන් 5-7% ක් වන අතර, දිරාපත් වූ රෝග සඳහා රෝහල් ගත කිරීමෙන් පසු සාමාන්‍ය ආයු අපේක්ෂාව වසර 2 කට වඩා අඩුය [18-20].

CHF සඳහා රෝහල් ගත කරන ලද රෝගීන්ගේ COPD හඳුනාගැනීමේ වාර ගණන විවිධ අධ්‍යයනයන්හි 9 සිට 51% දක්වා පරාසයක පවතී [,]. මේ සමඟම, ස්ථාවර CHF සහිත බාහිර රෝගීන් තුළ එය 7-13% සංඛ්යාතයකින් අනාවරණය වේ. දිරාපත් වූ CHF සමඟ, CHF හි ප්‍රමාණවත් ප්‍රතිකාරයකින් පසුව විසඳන “ව්‍යාජ-බාධක” ස්පිරෝමිතික වෙනස්කම් වර්ධනය වන බව මෙම වෙනස පැහැදිලි කළ හැකිය.

ඊට පටහැනිව, COPD සහිත රෝගීන් අතර CHF ව්‍යාප්තිය සංලක්ෂිතව, CHF ට මූලික වශයෙන් දකුණු කශේරුකා CHF වර්ධනයේ ස්වරූපයෙන් දරුණු COPD සංකූලතාවයක් ලෙස ස්ථානයක් ලබා දී ඇති බව සටහන් කළ හැකිය, i.e. corpulmonale. එවැනි අදහස් ප්‍රධාන වශයෙන් පදනම් වූයේ, සමගාමී කිරීටක හෘද රෝග සහ ඒ අනුව, වම් කශේරුකා අක්‍රියතාවයෙන් තොරව දරුණු COPD සහිත සාපේක්ෂව තරුණ රෝගීන් තුළ විසිවන සියවසේ 70 ගණන්වල සිදු කරන ලද කුඩා අධ්‍යයන කිහිපයක ප්‍රති results ල මත ය. COPD (25% පමණ) [22-24] හි CHF හි ඉහළ ව්‍යාප්තිය පෙන්නුම් කරන ප්‍රමාණවත් දත්ත එකතු වී ඇත්තේ මෑතකදී පමණි. මෙම අවස්ථාවෙහිදී, එහි මූලාරම්භයේ ප්‍රමුඛ ස්ථානය වම් කශේරුකා (LV) අක්‍රියතාවයට ලබා දී ඇති අතර, COPD හි CHF වර්ධනය කිරීමේදී පෙනහළු අධි රුධිර පීඩනය සහ cor pulmonale භූමිකාව වැදගත් වන නමුත් මූලික වැදගත්කමක් නැත [25-27].

පොදුවේ ගත් කල, CHF සහ COPD සංයෝගයේ වසංගත රෝග පිළිබඳ තොරතුරු සාරාංශගත කිරීම, අපට "නීතිය" වර්ගයක් සකස් කළ හැකිය: CHF ඇති සෑම පස්වන රෝගියෙකුටම සමගාමී COPD ඇති අතර COPD ඇති සෑම සිව්වන රෝගියෙකුටම CHF ඇත.

COPD සහ CHF අතර අන්තර්ක්‍රියා වල ව්‍යාධිජනක යාන්ත්‍රණ.

COPD සහ හෘද වාහිනී පද්ධතිය අතර ඇති අන්‍යෝන්‍ය සම්බන්ධය සම්පූර්ණයෙන්ම වටහාගෙන නොමැත. COPD සහ CHF හි සාමාන්‍ය ව්‍යාධි කායික විද්‍යාවේ ප්‍රධාන භූමිකාවක් පොදු අවදානම් සාධක (දුම්පානය, වැඩිහිටි වයස) මෙන්ම රෝග දෙකෙහිම පද්ධතිමය දැවිල්ල ඇති බව විශ්වාස කෙරේ. විශේෂයෙන්, දරුණු COPD සහිත බොහෝ රෝගීන් C-ප්‍රතික්‍රියාශීලී ප්‍රෝටීන් සංසරණ මට්ටම්වල 2-3 ගුණයක වැඩිවීමක් අත්විඳින අතර එය පද්ධතිමය දැවිල්ල [28-30] හි වඩාත් වැදගත් සලකුණු වලින් එකකි. COPD සහිත රෝගීන්ගේ LV සිස්ටලික් අක්‍රියතාවේ වැඩි ව්‍යාප්තිය පැහැදිලි කිරීමට එක් උපකල්පනයක් නම්, පද්ධතිමය දැවිල්ල කිරීටක ධමනි සිහින් වීම සහ කිරීටක ධමනි රෝග වල ප්‍රගතිය වේගවත් කරයි. ඊට අමතරව, සංසරණ ප්‍රදාහ මැදිහත්කරුවන් හෘද සෛල වලට සෘජු සයිටොටොක්සික් බලපෑමක් ඇති කළ හැකි අතර එමඟින් හෘදයාබාධවල ප්‍රගතිය උත්තේජනය කරයි [31-33].

දුම්පානය සහ දැවිල්ලෙහි පද්ධතිමය බලපෑම් වලට අමතරව, COPD සහ CHF අන්‍යෝන්‍ය රෝග ප්‍රගතිය ඇති කරන වෙනත් පොදු යාන්ත්‍රණ ඇත. මෙම රෝග දෙකම රෙනින්-ඇන්ජියෝටෙන්සින් පද්ධතියේ (RAS) අධි ක්‍රියාකාරීත්වය සමඟ ඇත. ඇන්ජියෝටෙන්සින් II යනු ප්‍රබල බ්‍රොන්කොකොන්ස්ට්‍රික්ටරයක් ​​වන අතර එය පෙනහළු ෆයිබ්‍රොබ්ලාස්ට් සක්‍රීය කිරීමට සහ පෙනහළු එපිටිලියල් සෛලවල ඇපොප්ටෝසිස් උත්තේජනය කිරීමට මෙන්ම පෙනහළු අධි රුධිර පීඩනය වැඩි කිරීමට සහ ඇල්ටෙයෝලර්-කේශනාලිකා පටලය හරහා වායු හුවමාරුව අඩාල කරයි. COPD ද සානුකම්පිත පද්ධතියේ අධික ක්‍රියාකාරිත්වය සමඟ ඇති අතර එය CHF [,] හි ප්‍රගතියෙහි අතිශයින් වැදගත් කාර්යභාරයක් ඉටු කරයි. මෙම රෝග දෙකම සෛලීය පරිවෘත්තීය ක්‍රියාවලියට සමානව බලපාන අතර, ග්ලූකෝස් මත යැපෙන ශක්ති ක්‍රියාවලීන් ලිපිඩ මත යැපෙන ඒවා සමඟ ප්‍රතිස්ථාපනය කිරීම උත්තේජනය කරයි, එහි ප්‍රතිඵලයක් ලෙස මාංශ පේශි ක්‍රියාකාරිත්වයේ ප්‍රගතිය සහ රෝග දෙකේම අවසාන කඳුරැල්ලේදී කැචෙක්සියා වර්ධනය වීමත් සමඟ මාංශ පේශි ස්කන්ධය නැති වේ [,].

CHF හි වඩාත් වැදගත් පුඵ්ඵුසීය බලපෑම් වනුයේ පෙනහළු කේශනාලිකා හර්නියා පීඩනය වැඩි වීම, පෙනහළු තදබදය සහ අන්තරාල සහ පෙරිබ්‍රොන්චියෝලර් ශෝථය තිබීමයි. මෙම සංසිද්ධි පෙනහළු වල විසරණ ධාරිතාව අඩුවීමට හේතු විය හැකි අතර පෙනහළු ධමනි වල බිත්තිවල අධි රුධිර පීඩනය වර්ධනය වීමත් සමඟ පෙනහළු සනාල ඇඳ නැවත සකස් කිරීම උත්තේජනය කරයි. මීට අමතරව, LV අක්රිය වීම හේතුවෙන් පෙනහළු ධමනි පීඩනයෙහි ද්විතියික වැඩි වීමක් වර්ධනය විය හැක. අනෙක් අතට, COPD හි ආවේණික ඇල්ටෙයෝලර් හයිපොක්සියා සහ එහි ප්‍රතිඵලයක් ලෙස, පෙනහළු වාසොකොන්ස්ට්‍රික්ෂන් නිසා පෙනහළු සනාල ඇඳ ප්‍රතිනිර්මාණය කිරීම තවදුරටත් වැඩි කරයි: 1) ප්‍රමාණවත් තරම් වාතාශ්‍රය නොමැති ප්‍රදේශවලින් පෙනහළුවල වඩා හොඳ වාතාශ්‍රය ඇති ප්‍රදේශවලට රුධිර ප්‍රවාහය නැවත බෙදා හැරීම; 2) පෙනහළු ධමනි වල බිත්තිවල අතිරේක අධි රුධිර පීඩනය; 3) සාමාන්‍යයෙන් මාංශපේශී නොවිය යුතු පෙනහළු සංසරණ යාත්‍රා වල සනාල සිනිඳු මාංශ පේශි සෛල ව්‍යාප්ත වීම [,]. පෙනහළු වල විශාල කොටසකට අනුරූප හානියක් සමඟ, පෙනහළු සනාල ප්‍රතිරෝධය වැඩි වීම සහ පෙනහළු ධමනි අධි රුධිර පීඩනය වර්ධනය වන අතර එමඟින් දකුණු කශේරුකාව මත බර වැඩිවීමට හේතු වන අතර දකුණු කශේරුකායේ ප්‍රසාරණයට හා අධි රුධිර පීඩනයට තුඩු දිය හැකි අතර අවසානයේ අසාර්ථක වේ. දකුණු හදවතේ (cor pulmonale) [, 38-42].

පොදු වේ ප්රශ්නය රෝග විනිශ්චය සංයෝජන COPD සහ CHF

බොහෝ විට, COPD සහ CHF හි නිවැරදි රෝග විනිශ්චය සහ අවකල්‍ය රෝග විනිශ්චය කිරීම යම් යම් දුෂ්කරතා සමඟ සම්බන්ධ වන අතර විවිධ රසායනාගාර සහ උපකරණ අධ්‍යයනයන් අවශ්‍ය වේ. සමගාමී CHF ඉදිරියේ COPD රෝග විනිශ්චය කිරීමේදී භාවිතා කරන ප්‍රධාන රෝග විනිශ්චය සහ අවකල්‍ය රෝග විනිශ්චය සලකුණු අපි පහත සාරාංශ කරමු.

COPD සහ CHF හි සායනික ප්රකාශනයන් ඉතා සමාන වේ [, , ,]. මෙම තත්ත්‍ව දෙකෙහිම ප්‍රධාන පැමිණිල්ල වන්නේ වෙහෙස මහන්සි වී හුස්ම ගැනීමයි. බොහෝ අවස්ථාවන්හීදී, රෝග දෙකෙහිම මිශ්‍ර හුස්ම හිරවීමක් ඇත, CHF රෝගීන් තුළ එය බොහෝ විට ආශ්වාස සංරචකයේ ප්‍රමුඛතාවයක් ඇති අතර COPD - පිටකිරීමේ සංරචකය වේ. CHF සහිත රෝගීන්ට COPD සඳහා සාමාන්‍ය නොවන orthopnea අත්විඳිය හැකිය. CHF හි වැදගත් රෝග ලක්ෂණයක් වන්නේ paroxysmal නිශාචර හුස්ම හිරවීමයි, එය සාමාන්‍යයෙන් අවංක ස්ථානයක පැහැදිලිව අඩු වේ, එය හුස්ම හිරවීමේ ප්‍රහාර සමඟ අවකල්‍ය ලකුණක් ලෙස සේවය කළ හැකිය, සමහර විට COPD හි නිරීක්ෂණය කෙරේ. තෙහෙට්ටුව වැඩි වීම ද රෝග දෙකෙහිම බහුලව දක්නට ලැබේ. කැස්ස, ස්පුටම් නිෂ්පාදනය සහ වියලි යන දෙකම, ප්‍රධාන වශයෙන් COPD හි දක්නට ලැබේ, කෙසේ වෙතත්, දරුණු CHF වලදී එය සාමාන්‍ය දෙයක් නොවේ. උග්‍ර හෘද ක්ෂය වීමේ කථාංග, හුස්ම හිරවීම සහ කල් ඉකුත්වීම දිගු කිරීම සමඟ පෙනහළු අවහිරතා වර්ධනය වීමට හේතු විය හැකි අතර එය සමහර විට බ්‍රොන්කොස්පාස්ම් ප්‍රහාර වලින් වෙන්කර හඳුනා ගැනීම අපහසු වේ. මානසික අවපීඩනය සහ කාංසාව රෝග ලක්ෂණ COPD සහ CHF සහිත රෝගීන් යන දෙඅංශයෙන්ම බහුලව දක්නට ලැබේ.

පෙනහළු අධි උද්ධමනය පැවතීම හේතුවෙන් හෘදයේ සහ පපුවේ වෛෂයික පරීක්ෂණය සාමාන්‍යයෙන් දුෂ්කර වන අතර එබැවින් ප්‍රමාණවත් සංවේදීතාවයක් හෝ නිශ්චිතතාවයක් නොමැත. දරුණු COPD සහිත රෝගීන් තුළ, පපුව ලාක්ෂණික එම්පිසීමේටස් (“බැරල් හැඩැති”) හැඩයක් ලබා ගන්නා අතර, බෙර වාදනය මත පෙට්ටි ශබ්දයක් නිරීක්ෂණය කරනු ලැබේ, එය CHF රෝගීන් සඳහා සාමාන්‍ය නොවේ. වම් කශේරුකාවේ පිටකිරීමේ කොටස අඩු වූ CHF වලදී, පළමු ශබ්දය සාමාන්‍යයෙන් සැලකිය යුතු ලෙස දුර්වල වේ, ප්‍රෝටෝ හෝ ප්‍රෙසිස්ටොලික් ගැලප් රිද්මයක් සහ හමන පැන්සිස්ටොලික් මැසිවිලි බොහෝ විට ඇසෙනු ඇත, පිටතට ගෙන යනු ලැබේ, එය COPD සහිත බොහෝ රෝගීන්ට සාමාන්‍ය නොවේ.

COPD සහ CHF සංයෝගය හඳුනා ගැනීම සඳහා පපුවේ සරල විකිරණවේදය සංවේදී ක්‍රමයක් නොවේ. එක් අතකින්, එම්පිසීමාව සහ හෝ පෙනහළුවල අධි උද්ධමනය හෘදයේ සෙවනැල්ල ආවරණය කර අඩු කළ හැකි අතර, හෘද උරස් දර්ශකයේ අගය අඩු කරයි. මීට අමතරව, පෙනහළු සනාල ප්‍රතිනිර්මාණය කිරීම සහ COPD හි ලක්ෂණයක් වන පෙනහළු පටක ඝනත්වයේ වෙනස්වීම් ප්‍රදේශ, තදබදය සහ අන්තරාල පෙනහළු ඉදිමීම යන සංසිද්ධීන් වසං කිරීමට සහ අනුකරණය කිරීමට හැකිය. කෙසේ වෙතත්, සරල විකිරණවේදය පපුවේ කුහරය තුළ ස්ථානගත කර ඇති අනෙකුත් වැදගත් ව්යාධිවේදයන් හඳුනා ගැනීම සඳහා වැදගත් සහ ප්රයෝජනවත් ක්රමයකි. විශේෂයෙන්ම, එය CHF රෝග විනිශ්චය කිරීමේදී සහායක නමුත් ඉතා වැදගත් කාර්යභාරයක් ඉටු කරන වැදගත් පරීක්ෂණ ක්‍රමයක් ලෙස පවතී.

CHF පැවතීමට පක්ෂව එක්ස් කිරණ රෝග ලක්ෂණ හෘද උරස් දර්ශක 0.50 ට වැඩි වීම, පෙණහලුවල රුධිර ප්‍රවාහය යලි බෙදා හැරීමේ සලකුණු (සනාල රටාව වැඩි වීම සහ ඉහළ කොටස්වල නහර වල ක්‍රමාංකය විශාල වීම) ලෙස සැලකේ. පෙනහළු, සමහර විට මූලයේ සුළු ප්‍රසාරණයක් සහ පෙණහලුවල මධ්‍යම කොටස්වල ඇති භාජන වල විකලාංග සෙවනැලි වල ක්‍රමාංකය වැඩි වීම), අන්තරාල ශෝථයේ සලකුණු (වැඩි රටාව, බහුරූපී රටාව, රටාවේ පැණි වද විරූපණය, බොඳ වූ යාත්‍රා සහ බ්‍රොන්කී , Kerley රේඛා, pleural රේඛා පැමිණීම) සහ alveolar ශෝථය (alveoli තුළ transudate සමුච්චය වීම හේතුවෙන් බහු සංඝටක නාභිගත සෙවනැලි). COPD උග්‍රවන රෝගීන්ගේ සාමාන්‍ය පපුවේ විකිරණ ප්‍රවේශමෙන් විශ්ලේෂණය කිරීමෙන් සමගාමී CHF රෝග විනිශ්චය සැලකිය යුතු ලෙස වැඩිදියුණු කිරීමට පමණක් නොව, පැවැත්ම සඳහා negative ණාත්මක පුරෝකථනයක් ඇති රෝගීන් කණ්ඩායමක් හඳුනාගත හැකි බව ඔප්පු වී ඇත.

රෝග විනිශ්චයකරුඒ කොමෝර්බිඩ් CHF ඉදිරියේ COPD.

සමගාමී CHF ඉදිරියේ COPD රෝග විනිශ්චය කිරීමේ ප්‍රවේශයන් සාමාන්‍යයෙන් සහසම්බන්ධතාවයෙන් තොර රෝගීන්ට සමාන වේ. COPD හි ඉහත නිර්වචනය COPD හි ආවේණික මූලික අංශ දෙකක් හඳුනා ගනී: පළමුව, ස්ථීර (එනම් ස්ථිර සහ සම්පූර්ණයෙන්ම ආපසු හැරවිය නොහැකි) බ්රොන්පයිල් බාධාව, සහ දෙවනුව, ව්යාධිජනක ආශ්වාස නිරාවරණය සමඟ ඇති සම්බන්ධය. මේ අනුව, නිවැරදි රෝග විනිශ්චය සඳහා ඔවුන්ගේ පැමිණීම අවශ්ය සහ අනිවාර්ය වේ. නිදන්ගත බාධාකාරී පෙනහළු රෝග සඳහා වන ගෝලීය මුලපිරීමේ (GOLD 2014) මාර්ගෝපදේශයන්ට අනුව, COPD රෝග විනිශ්චය වයස අවුරුදු 40 ට වැඩි සියලුම රෝගීන්ගේ ලාක්ෂණික සායනික ප්‍රකාශනයන් සහ අවදානම් සාධකවලට නිරාවරණය විය යුතුය. ආශ්වාස අවදානම් සාධක තක්සේරු කිරීමේදී, ප්‍රමුඛ ස්ථානය දුම්පානය විසින් අල්ලාගෙන ඇති බව වෙන වෙනම සටහන් කළ හැකිය (අවුරුදු 10 ට වැඩි, බොහෝ විට 20-30 ඇසුරුම් අවුරුදු), එය COPD වර්ධනයේ සෘජු හේතු සාධක වේ. රෝගීන්ගෙන් අවම වශයෙන් 75-80%. COPD සහිත රෝගීන්ගෙන් ඉතිරි 20-25% තුළ, ප්‍රධාන හේතුකාරක නිරාවරණය වන්නේ ගෘහස්ථ හා කාර්මික දූෂණය (සාමාන්‍යයෙන් ෆොසිල ඉන්ධන දහන නිෂ්පාදන) හෝ වෘත්තීය ආශ්වාස දූෂණයයි. ලාක්ෂණික පැමිණිලි ඇති සහ ආශ්වාස අවදානම් සාධකවලට නිරාවරණය වී ඇති වයස අවුරුදු 40 ට වැඩි රෝගීන් තුළ, ආපසු හැරවිය නොහැකි බ්රොන්පයිල් අවහිරතා ඇතිවීමේ සම්භාවිතාව 30-40% පමණ වේ. එවැනි රෝගීන් රෝග විනිශ්චය තහවුරු කිරීම සඳහා ස්පිරෝමෙට්රික් අධ්යයනයකට ලක් විය යුතුය.

Spirometric අධ්යයනය COPD රෝග විනිශ්චය කිරීමේදී බාහිර ශ්වසන ක්‍රියාකාරිත්වය වඩාත් වැදගත් හා අනිවාර්ය අදියර වේ. COPD රෝග විනිශ්චය කළ නොහැකි අනිවාර්ය රෝග විනිශ්චය නිර්ණායකයක් වන්නේ අසම්පූර්ණ ලෙස ආපසු හැරවිය හැකි බ්රොන්පයිල් අවහිරතා ඇති බව තහවුරු කිරීමයි. අසම්පූර්ණ ලෙස ප්‍රතිවර්ත කළ හැකි බ්‍රොන්පයිල් බාධාව යනු බ්‍රොන්කොඩිලේටර් (සාමාන්‍යයෙන් සල්බුටමෝල් 400 mcg) ඉහළ මාත්‍රාවක් භාවිතා කිරීමෙන් පසු වාතාශ්‍රය ක්‍රියාකාරී දර්ශකවල වැඩි වීමක් නොසලකා සම්පූර්ණයෙන්ම විසඳා නොගන්නා බාධාවක් ලෙස වටහාගෙන ඇත. සාමාන්‍යයෙන්, බාධාව ආපසු හැරවිය හැකිද යන්න තීරණය කිරීම සඳහා, ස්පිරෝමිතිය භාවිතා කරනු ලැබේ, එය පළමු තත්පරයේ (FEV 1) බලහත්කාරයෙන් පිටවන පරිමාවේ අනුපාතය බලහත්කාර වැදගත් ධාරිතාවට (FVC) ගණනය කරයි.

අසම්පූර්ණව ආපසු හැරවිය නොහැකි බාධාව සඳහා නිර්ණායකය වන්නේ බ්රොන්කොඩිලේටරය සමඟ පරීක්ෂණයකින් පසුව FEV1/FVC අනුපාතය යම් සීමාවකට (රෝග විනිශ්චය නිර්ණායක) වඩා අඩු මට්ටමක පැවතීමයි. කෙසේ වෙතත්, ජාත්‍යන්තර සහ ජාතික විශේෂඥ කණ්ඩායම් සහ වෘත්තීය සංගම් විසින් සැලකිය යුතු උත්සාහයන් නොතකා, බ්‍රොන්පයිල් අවහිරතා සඳහා තනි ස්පිරෝමෙට්‍රික් නිර්ණායකයක් සම්බන්ධයෙන් තවමත් එකඟතාවයක් නොමැති අතර, ඒ අනුව, COPD හි ක්‍රියාකාරී රෝග විනිශ්චය.

GOLD මාර්ගෝපදේශවල යෝජනා කර ඇති බ්‍රොන්පයිල් අවහිරතා සඳහා බහුලව භාවිතා වන ස්පිරිමිතික නිර්ණායකය වන්නේ FEV1/FVC අනුපාතයයි.<0,7 (так называемый фиксированный критерий) . Его основным преимуществом является простота вычисления, однако ему присущи существенные ограничения, потому что он не принимает во внимание физиологический феномен возрастного снижения легочной функции, следствием чего является высокая частота гипердиагностики ХОБЛ у пожилых лиц и недостаточная диагностика обструктивных изменений у молодых. Зато в общих рекомендациях Американского торакального общества и Европейского респираторного общества (American Thoracic Society / European Respiratory Society (ATS/ERS 2005)) предлагается использование критерия, основанного на популяционных статистических расчетах (нижняя граница нормы, lower limit of normal – LLN) . Он сложнее вычисляется, однако его основное преимущество в том, что он является абсолютно традиционным для расчета любых норм в медицине вообще. Как и в случае нормы почти любого лабораторного или инструментального показателя, 95% относительно здорового населения имеет ОФВ 1 /ФЖЕЛ больше, чем LLN. Поэтому данный показатель лишен риска ложно-положительной диагностики ХОБЛ в старшей возрастной группе и ложно-отрицательной диагностики у молодых лиц. LLN не представлен тем или другим цифровым значением, так как сильно зависит от пола, этнической принадлежности, роста, и, главное, возраста. Чтобы наглядно проиллюстрировать взаимоотношения фиксированного критерия ОФВ 1 /ФЖЕЛ<0,7 и статистически обоснованного ОФВ 1 /ФЖЕЛ

සහල්. 1. FEV 1 /FVC ස්ථාවර නිර්ණායකයේ සංසන්දනය<0,7 и LLN, в зависимости от возраста и роста у мужчин европейской этнической принадлежности.

ඔබට පෙනෙන පරිදි, FEV 1 /FVC<0,7 (обозначен красной пунктирной линией), не зависит от демографических показателей больного, в то время как соответствующие значения ОФВ 1 /ФЖЕЛ и LLN (изогнутая плоскость серого цвета) существенно и нелинейно меняются с изменением возраста и роста. В данном случае график построен с учетом одинакового пола и этнической принадлежности (у мужчин белой расы). Если же учитывать гетерогенность этих параметров, то указанная на рисунке плоскость имеет еще более нелинейный характер, что делает несоответствие LLN фиксированному критерию 0,7 особенно подчеркнутой.

FEV 1/FVC ස්ථාවර නිර්ණායකයට ප්‍රතිවිරුද්ධව විශේෂඥයින් විසින් අත්තනෝමතික ලෙස තෝරා ගන්නා බව තහවුරු වී ඇත.<0,7, использование ОФВ 1 /ФЖЕЛ

ප්‍රශස්ත රෝග විනිශ්චය නිර්ණායක තේරීම CHF සමඟ ඒකාබද්ධව COPD සන්දර්භය තුළ විශේෂයෙන් අදාළ වේ, මන්ද මෙම රෝග දෙකම වැඩිහිටි පුද්ගලයින් තුළ බහුලව දක්නට ලැබේ. ඊට අමතරව, පෙනහළු තදබදය, හෘද රෝග, ප්ලූරල් පිටාර ගැලීම සහ CHF හි ආවේණික වූ අනෙකුත් සංසිද්ධි, COPD හි රෝග විනිශ්චය සහ තක්සේරුව සංකීර්ණ කරමින් ස්පයිමිතික පරාමිතීන් තවදුරටත් වෙනස් කළ හැකිය. විශේෂයෙන්ම, CHF හි විසංයෝජනය තුළදී, රෝගීන්ගෙන් 20% ක් පමණ FEV 1 / FVC හි සැලකිය යුතු අඩුවීමක් සමඟ "ව්යාජ-බාධක" ස්පයිරෝමිතික වෙනස්කම් වර්ධනය වේ. ඩයුරටික් චිකිත්සාව නියම කිරීමෙන් පසුව, මෙම සංසිද්ධි බ්රොන්කොඩිලේටර් භාවිතයෙන් තොරව ස්වයංසිද්ධව විසඳා ගනී. FEV1/FVC පරාමිතිය භාවිතා කිරීමේ ප්‍රතිලාභ පිළිබඳ මූලික දත්ත දැන් ප්‍රකාශයට පත් කර ඇත

බ්රොන්පයිල් අවහිරතා පිළිබඳ සැබෑ රෝග විනිශ්චයට ප්රතිවිරුද්ධව, COPD රෝගීන් තුළ එහි බරපතලකම තක්සේරු කිරීමේ නිර්ණායක එකඟ වන අතර ඒවා සාකච්ඡා නොකෙරේ. GOLD නිර්දේශවල පෙර සංස්කරණවල (2011 දක්වා), පශ්චාත් බ්රොන්කොඩිලේෂන් FEV 1 තක්සේරුව මත පදනම් වූ ශ්රේණිගත කිරීමක් යෝජනා කරන ලද අතර එය බහුලව භාවිතා විය: FEV 1 ≥ 80% සමඟ - මෘදු බාධාවක්; 50% ≤ FEV 1<80% – среднетяжелая обструкция; при 30% ≤ ОФВ 1 <50% – тяжелая обструкция и при ОФВ 1 <30% – очень тяжелая обструкция. Однако эти градации с 2011 года фактически имеют описательный или научный, но не практический интерес, так как в новой редакции GOLD (с 2011 года) эксперты фактически оставили 2 категории – тяжелая и нетяжелая (ОФВ 1 менее и более 50%, соответственно). Классификация заболевания и выбор тактики лечения базируются только на таком распределении.

බහුලව භාවිතා වුවද, පුරෝකථනය කරන ලද FEV 1 අගයන්හි ප්‍රතිශත ගණනය කිරීම මත පදනම්ව අවහිරතාවයේ බරපතලකම තක්සේරු කිරීමේ ප්‍රවේශයක් LLN හා සසඳන විට අවහිරතා පිළිබඳ ස්ථාවර නිර්ණායකයක් භාවිතා කිරීම හා සමාන අවාසි ඇත. පළමුව, එය පදනම් වී ඇත්තේ වයස, උස, ස්ත්‍රී පුරුෂ භාවය සහ වාර්ගිකත්වය නොතකා, සියලු පුද්ගලයන් සඳහා ලබා දී ඇති ඉලක්කයේ ප්‍රතිශතයක් සමාන වේ යන ව්‍යාජ පදනම මතය. සත්‍යය සමඟ මෙම පරිශ්‍රයේ නොගැලපීම උදාහරණයකින් පෙන්නුම් කළ හැකිය: වයස අවුරුදු 30 දී සාමාන්‍ය උස මිනිසෙකු තුළ FEV 1 සඳහා LLN පුරෝකථනය කළ අගයෙන් 74% විය හැකි අතර වයස අවුරුදු 70 දී 63% පුරෝකථනය කළ අගය. දෙවනුව, තීව්‍රතා කාණ්ඩ බෙදා හැරීම සඳහා ඉහත සඳහන් සියලු කඩඉම් අගයන් විශේෂඥ මතය මත පදනම්ව අත්තනෝමතික ලෙස තෝරා ගනු ලැබේ. බාධාවන්ගේ බරපතලකම තක්සේරු කිරීමේ සාම්ප්‍රදායික ප්‍රවේශයේ මෙම අඩුපාඩු වල ප්‍රති result ලය යෞවනයන් තුළ පෙනහළු වල වාතාශ්‍රය ක්‍රියාකාරිත්වයේ උල්ලංඝනයන්හි බරපතලකම අවතක්සේරු කිරීමක් විය හැකි අතර, COPD සහ CHF සහිත රෝගීන් සඳහා විශේෂයෙන් වැදගත් වන අතර, වැඩිහිටි පුද්ගලයින් තුළ අධි තක්සේරුව මහජන.

බ්රොන්කොඩිලේෂන් පරීක්ෂණය.ස්ථාපිත සම්ප්‍රදායට අනුව, අඩ සියවසකට වැඩි කාලයක්, COPD සහ බ්‍රොන්පයිල් ඇදුම (BA) අතර වෙනස හඳුනා ගැනීම සඳහා ප්‍රධාන සලකුණු වලින් එකක් වූයේ බ්‍රොන්කොඩිලේටර් වල බලපෑම යටතේ බ්‍රොන්පයිල් අවහිරතා ආපසු හැරවිය හැකි වීමයි. දැනට, බ්රොන්කොඩිලේටර් පරීක්ෂණය (BD) භාවිතයෙන් අවහිරතා ආපසු හැරවීමේ හැකියාව පිළිබඳ අධ්යයනය සායනික පරිචය තුළ දැඩි ලෙස තහවුරු වී ඇති අතර, BA සහ COPD [,] යන රෝග විනිශ්චය සඳහා නවීන සම්මුති ලේඛන මගින් නියාමනය කරනු ලැබේ. කෙසේ වෙතත්, පසුගිය ශතවර්ෂයේ 80 ගණන්වලදී, RDT හි අවකල රෝග විනිශ්චය අගය සාධාරණ විවේචනයට ලක් විය. පරීක්ෂණ ප්රතිඵල පාලනය කළ නොහැකි බොහෝ සාධක මත බෙහෙවින් රඳා පවතී (ඖෂධ, මාත්රාව, ස්වභාවික ප්රතිචාර විචලනය, විවිධ ප්රමිතීන්, ආදිය). මෙය ප්‍රමාණවත් ප්‍රතිකාර හා දුර්වල රෝගී ප්‍රතිඵලවලට තුඩු දෙන වැරදි රෝග විනිශ්චය සඳහා නිතර නිතර හේතු වේ.

"බ්රොන්පයිල් අවහිරතා ආපසු හැරවීමේ හැකියාව" යන යෙදුමේ පැහැදිලි අර්ථ දැක්වීමක් සැපයීම ඉතා අපහසුය. පළමුව, මෙය විවිධ සායනික මාර්ගෝපදේශවල විවිධ නිර්ණායක භාවිතා කිරීම නිසා වන අතර, දෙවනුව, සාමාන්යයෙන් පිළිගත් ඉංග්රීසි පද අනුවර්තනය කිරීමේ දුෂ්කරතා හේතුවෙන්. විශේෂයෙන්ම, වඩාත් බහුලව භාවිතා වන සංකල්පයේ ප්රතිසමය - "බ්රොන්කොඩිලේටර් ප්රතිවර්තනය" - රුසියානු භාෂාවෙන් "බ්රොන්පයිල් අවහිරතා ප්රතිවර්තනය" යන්නයි. මෙම යෙදුම යම් අපැහැදිලි බවක් දරයි. එක් අතකින්, බාධාකාරී සංසිද්ධි සම්පූර්ණයෙන්ම විසඳා ඇති විට ආපසු හැරවිය හැකි බාධාවක් ගැන කතා කරයි (බ්රොන්කොඩිලේටරයක් ​​භාවිතා කිරීමෙන් පසුව, FEV 1/FVC 0.7 හෝ LLN ට වඩා වැඩි වේ නම්). අනෙක් අතට, බ්රොන්කොඩිලේෂන් කිරීමෙන් පසු ස්පයිමිමිතික පරාමිතීන්හි සැලකිය යුතු වැඩි වීමක් විස්තර කිරීම සඳහා අවහිරතා ආපසු හැරවීමේ සංකල්පය ද භාවිතා වේ. GOLD 2014 නිර්දේශ වලදී, ≥ 12% සහ ≥ 200 ml බ්රොන්කොඩිලේෂන් පසු FEV 1 හි වැඩි වීම සැලකිය යුතු ලෙස සලකනු ලැබේ. ATS/ERS 2005 නිර්දේශ වලදී, FEV 1 ට අමතරව, FVC දර්ශකය (එකම සංඛ්යා) භාවිතයෙන් ආපසු හැරවීමේ හැකියාවද තක්සේරු කළ හැක.

එකම පදයේ පරස්පර ප්‍රකාශනයන් නිදර්ශනය කිරීම සඳහා, අපට මෘදු බාධාවක් පිළිබඳ උදාහරණයක් ලබා දිය හැකිය, එය RDT සම්පූර්ණයෙන්ම විසඳා ඇති නමුත්, FEV 1 හි වැඩිවීම 4% සහ 110 ml පමණි. මෙම අවස්ථාවෙහිදී, "ආපසු හැරවිය හැකි" සහ "ආපසු හැරවිය නොහැකි" යන දෙකම සඳහා වන නිර්ණායක අදාළ වේ. එවැනි පාරිභාෂික ගැටුම් වලක්වා ගැනීම සඳහා, විදේශීය සාහිත්‍යයේ "බ්‍රොන්කොඩිලේටර ප්‍රතිචාර දැක්වීම" යන සංකල්පය බොහෝ විට පෙනහළු පරිමාව සහ ප්‍රවාහ වැඩි වීම විස්තර කිරීමට භාවිතා කරයි, එය "බ්‍රොන්කොඩිලේටරයට ප්‍රතිචාරය" ලෙස නම් කළ හැකිය. මේ අනුව, RDT හි ප්‍රති results ල මඟින් පරාමිති දෙකක් විස්තර කිරීමට අපට ඉඩ සලසයි: බ්‍රොන්පයිල් අවහිරතාවයේ ප්‍රතිවර්තනය (ප්‍රතිවර්ත කළ හැකි / ආපසු හැරවිය නොහැකි) සහ බ්‍රොන්කොඩිලේටරයකට ප්‍රතිචාරය (උච්චාරණය / ප්‍රකාශ නොවේ).

ස්පිරෝමෙට්‍රි සම්බන්ධ සියලුම නවීන ජාත්‍යන්තර නිර්දේශයන් පවසන්නේ කලින් විශ්වාස කළ පරිදි, බ්‍රොන්කොඩිලේටරයට ප්‍රකාශිත ප්‍රතිචාරයක් තිබීම ඇදුම රෝග විනිශ්චය සඳහා ප්‍රමාණවත් රෝග විනිශ්චය නිර්ණායකයක් නොවන බවයි. මෙය සාධක ගණනාවක් නිසා ය.

පළමුවෙන්ම, බ්රොන්කොඩිලේටරය සඳහා උච්චාරණය කරන ලද ප්රතිචාරයක් බොහෝ විට "පිරිසිදු" COPD සහිත රෝගීන් තුළ, ඇදුම නොමැතිව නිරීක්ෂණය කරනු ලැබේ. මහා පරිමාණ UPLIFT අධ්‍යයනයේ ප්‍රතිඵල ඇඟවුම් කරන අතර, COPD රෝගීන්ගෙන් 40% ක් පමණ බ්‍රොන්කොඩිලේටරයට සැලකිය යුතු ලෙස ප්‍රතිචාර දක්වා ඇත.

දෙවනුව, බ්රොන්පයිල් අවහිරතාවයේ "ප්රතිවර්තනය" යනු අස්ථායී ලක්ෂණයකි, කාලයත් සමග විචල්ය වේ. P.M විසින් කරන ලද අධ්යයනයක දී. කැල්වර්ලි සහ අල්. (2003) මාස 3 ක නිරීක්ෂණ කාලය තුළ COPD සහිත රෝගීන්ගෙන් අඩක් තුළ අවහිරතාවයේ "ප්රතිවර්තනය" තත්ත්වය නැවත නැවතත් වෙනස් විය. සාම්ප්‍රදායිකව බ්‍රොන්කොඩිලේටර් වල බලපෑමට අවම වශයෙන් ගොදුරු වන බව සලකනු ලබන රෝගීන් තුළද “ප්‍රතිවර්තනයේ” සමාන බහු වෙනසක් පෙන්නුම් කරන ලදී - පෙනහළු එම්පිසීමාව ඇති රෝගීන්ගෙන් 13% ක් තුළ.

මේ අනුව, සැක සහිත COPD සහිත රෝගියෙකු තක්සේරු කිරීමේදී, RDT භාවිතා කිරීමේ ප්‍රධාන රෝග විනිශ්චය අගය වන්නේ සම්පූර්ණයෙන්ම ආපසු හැරවිය හැකි බාධා කිරීම් (සාමාන්‍යයෙන් ඇදුම ඇතිවීම හේතුවෙන්) බැහැර කිරීමෙන් COPD රෝග විනිශ්චය කිරීමේ ගුණාත්මකභාවය වැඩි දියුණු කිරීමයි.

කොමෝර්බිඩ් COPD ඉදිරියේ CHF රෝග විනිශ්චය.

යුරෝපීය හෘද රෝග සංගමයේ (2102) නිර්දේශයන්ට අනුව, CHF රෝග විනිශ්චය පදනම් වී ඇත්තේ CHF හි ආත්මීය රෝග ලක්ෂණ සහ වෛෂයික සලකුණු සහ හෘදයේ ව්‍යුහාත්මක හා ක්‍රියාකාරී තුවාල (සිස්ටලික් සහ /) පවතින බවට වෛෂයික සාක්ෂි තක්සේරු කිරීම මත ය. හෝ හෘද කුටිවල ඩයස්ටොලික් අක්‍රියතාව, ප්‍රසාරණය හෝ අධි රුධිර පීඩනය, උපකරණ පරීක්ෂාව (මූලික වශයෙන් EchoCG) භාවිතයෙන් ලබා ගනී. සහායක නිර්ණායකයක් ද CHF ප්රතිකාර සඳහා ධනාත්මක සායනික ප්රතිචාරයකි.

CHF හි ප්‍රධාන වර්ග දෙකක් තිබේ: අඩු වූ LV සිස්ටලික් ක්‍රියාකාරිත්වය සමඟ (LV පිටකිරීමේ භාගය (EF)<40%) и с сохраненной систолической функцией ЛЖ (фракция изгнания (ФВ) ЛЖ>40%). පළමු විකල්පය ස්ථාපිත කිරීම සඳහා, එය තිබිය යුතුය: (1) ලාක්ෂණික පැමිණිලි (2) CHF හි ආවේනික දත්ත; (3) LVEF හි අඩුවීමක් තහවුරු විය. දෙවන විකල්පය ස්ථාපනය කිරීම සඳහා (1) පැමිණිලි අවශ්ය වේ; (2) CHF හි ආවේනික වෛෂයික දත්ත; (3) LV ප්‍රසාරණය නොමැති විට තහවුරු කරන ලද LV සිස්ටලික් ක්‍රියාකාරිත්වය; (4) ඩයස්ටොලික් අක්‍රියතාව (වඩාත් සුදුසු පටක ඩොප්ලර් සෝනෝග්‍රැෆි මත පදනම්ව) LV හයිපර්ට්‍රොෆි / වම් කර්ණික ප්‍රසාරණය සහ/හෝ EchoCG දත්ත තිබීම.

ඉහත නිර්දේශවල ඉදිරිපත් කර ඇති රෝග විනිශ්චය නිර්ණායක විවික්ත නොවන නමුත් ස්වභාවයෙන්ම සම්භාවිතාවක් ඇති බව සැලකිල්ලට ගත යුතුය (කාණ්ඩවල “සම්භාවිතාව අඩු කරයි” හෝ “සම්භාවිතාව වැඩි කරයි”) සහ බොහෝ අවස්ථාවන්හීදී ඒ සඳහා පදනමක් සපයන්නේ නැත. සායනික දත්තවල සම්පූර්ණත්වය පිළිබඳ පැහැදිලි අර්ථකථනයක්. සමගාමී COPD තත්ත්වය තුළ, CHF (විශේෂයෙන් සංරක්ෂිත LV සිස්ටලික් ශ්‍රිතය සහිත ප්‍රභේදය) පිළිබඳ නිවැරදි රෝග විනිශ්චය විශේෂයෙන් අපහසු වේ.

පෙනහළු වල අධි උද්ධමනය හේතුවෙන් දුර්වල ධ්වනි කවුළුවක් තිබීම හේතුවෙන් COPD සහිත රෝගීන්ගේ echocardiography සිදු කිරීම දුෂ්කර විය හැකිය. ප්‍රමාණවත් නොවන රූපගත කිරීම් සිදුවීම COPD හි බරපතලකම මත රඳා පවතින අතර, අධ්‍යයන කිහිපයකට අනුව, එය පිළිවෙළින් 10%, 35% සහ 50% ට වඩා දරුණු නොවන, දරුණු සහ අතිශය දරුණු COPD සහිත පුද්ගලයින්ගේ වේ [, , 57-59 ]. සාමාන්‍ය echocardiogram එකක් CHF තිබීම සම්පූර්ණයෙන්ම බැහැර කිරීමට ඉඩ සලසයි. වම් කශේරුකා පිටකිරීමේ කොටස (LVEF) හඳුනාගැනීම< 40% позволяет говорить о ХСН со сниженной ФВ ЛЖ. Постановка диагноза ХСН с сохраненной ФВ ЛЖ (при ФВ ЛЖ >40% සහ හෘද කුටීර විස්තාරණය වීම හෝ LV හෘදයාබාධ ස්කන්ධයේ වැඩි වීමක් හෝ LV ඩයස්ටොලික් අක්‍රියතාවයේ සලකුණු) සමගාමී COPD නොමැති විට පවා දුෂ්කර ප්‍රශ්නයකි. තවද මෙම comorbidity පැවතීම රෝග ලක්ෂණ දෙකම තක්සේරු කිරීම සහ සියලුම රසායනාගාර සහ උපකරණ පර්යේෂණ ක්‍රම වලින් දත්ත වඩාත් සංකීර්ණ කළ හැකිය.

BNP සහ NT-proBNP මට්ටම් අධ්‍යයනය කිරීම උග්‍ර ලෙස වර්ධනය වූ හෝ නරක අතට හැරුණු හුස්ම ගැනීමේ අපහසුතාවයක් ඇති පුද්ගලයින් තුළ CHF බැහැර කිරීමට ප්‍රයෝජනවත් වේ. 98% විශ්වසනීයත්වයක් සහිත CHF තිබීම බැහැර කිරීමට අපට ඉඩ සලසන නිර්ණායකය වන්නේ මෙම පෙප්ටයිඩවල අඩු මට්ටමයි (NT-proBNP< 300 пг/мл или BNP < 100 пг/мл). У больных ХОБЛ уровни BNP от 100 до 500 пкг/мл могут свидетельствовать о наличии правожелудочковой недостаточности, левожелудочковой недостаточности или о сочетании обоих вариантов. Уровни BNP >ලාක්ෂණික රෝග ලක්ෂණ සහිත රෝගියෙකුගේ 500 pg/ml උග්‍ර හෘදයාබාධ ඇතිවීමේ සලකුණක් ලෙස සැලකිය හැකිය, එය සුදුසු ප්‍රතිකාර ආරම්භ කිරීමට හේතු විය යුතුය. කෙසේ වෙතත්, Natriuretic peptides බොහෝ විට ව්යාජ-ධනාත්මක බව මතක තබා ගත යුතුය, i.e. අඩු නිශ්චිතතාවයක් සහ ධනාත්මක පුරෝකථන අගයක් ඇති අතර, එමගින් CHF රෝග විනිශ්චය තහවුරු කිරීමේදී සහායක කාර්යභාරයක් පමණක් ඉටු කරයි. මෙම ප්‍රකාශය සමගාමී COPD ඉදිරියේ විශේෂයෙන් අදාළ වේ, මන්ද එවැනි රෝගීන් තුළ Natriuretic පෙප්ටයිඩවල රෝග විනිශ්චය ගුණාංග ඉතා සීමිත ලෙස අධ්‍යයනය කර ඇත.

COPD සහිත රෝගීන්ගේ LV හි ව්‍යුහය සහ ක්‍රියාකාරිත්වය දුර්වල වීම. 2000 ගණන්වල ආරම්භය වන විට, COPD සහිත රෝගියෙකුගේ CHF රෝග ලක්ෂණ සාම්ප්‍රදායිකව දකුණු හදවතේ (cor pulmonale) අසමත් වීමේ සලකුණක් ලෙස සලකනු ලැබීය. මෙම ඒකාකෘතිය පදනම් වූයේ පසුගිය ශතවර්ෂයේ 70-80 ගණන්වල ප්‍රකාශයට පත් කරන ලද COPD සහ CHF හි සහසම්බන්ධතාවය පිළිබඳ කුඩා අධ්‍යයන ගණනාවක දත්ත මත වන අතර, එයට සාපේක්ෂව තරුණ රෝගීන් (සාමාන්‍ය වයස අවුරුදු 53-68) ඇතුළත් විය, බරපතල COPD සහ, වැදගත් ලෙස, සමගාමී කිරීටක හෘද රෝග නොමැතිව. සායනිකව සැලකිය යුතු LV අක්රිය වීම 0-16% තුළ නිරීක්ෂණය විය. මේ මත පදනම්ව, CHF රෝග ලක්ෂණ සහිත COPD රෝගීන් තුළ වම් කශේරුකා අක්‍රිය වීම සැලකිය යුතු කාර්යභාරයක් ඉටු නොකරන බවට අදහස දිගු කලක් පැවතුනි, නමුත් 2003 දී පී.ඒ. McCullough et al. පසුව 2005 දී එෆ්.එච්. Rutten et al. COPD සහිත සෑම පස්වන රෝගියෙකුටම හඳුනා නොගත් වම් පැත්තේ CHF [,] ඇති බව සොයා ගන්නා ලදී. පසුව, සැබෑ සායනික භාවිතයේදී, COPD සහිත රෝගීන් බොහෝ විට හඳුනා නොගත් LV අධි රුධිර පීඩනය (පිළිවෙලින් කාන්තාවන් 43.2% සහ පිරිමින්ගෙන් 21.4%), මෙන්ම LV හි සිස්ටලික් සහ ඩයස්ටොලික් අක්‍රියතාව (22% සහ 22%) අත්විඳින බවට බොහෝ සාක්ෂි එකතු විය. 71% ක්, පිළිවෙලින්) [, , 63-71]. ක්‍රමයෙන්, අධ්‍යයන ප්‍රජාව නිගමනය කළේ (දැන් එය ආධිපත්‍යය දරයි) LV හි ව්‍යුහයේ සහ ක්‍රියාකාරිත්වයේ බාධාවන් COPD සහිත රෝගීන්ගෙන් අතිමහත් බහුතරයකගේ CHF රෝග ලක්ෂණ වර්ධනය කිරීමේ ප්‍රධාන සාධක වන අතර, එයට සමගාමී හෘද වාහිනී රෝග ද ඇතුළුව. COPD හි වඩාත් පොදු සහයෝගීතාවය (රෝගීන්ගෙන් 70% දක්වා).

ඉහත, ඇත්ත වශයෙන්ම, අග්න්‍යාශයේ ව්‍යුහාත්මක හා ක්‍රියාකාරී වෙනස්කම් වල ක්‍රියාකාරීත්වය බැහැර නොකරයි, පද්ධතිමය සංසරණය අධික ලෙස පැටවීමේ රෝග ලක්ෂණ වර්ධනය කිරීමේදී සහ අන්තර් අන්තර්ක්‍රියා වල ආවේනික යාන්ත්‍රණයන් හරහා LV ක්‍රියාකාරිත්වය පිරිහීම [, , ,] . මීට අමතරව, වම් සහ දකුණු හදවත් දෙකෙහිම ක්‍රියාකාරිත්වයට එකවර අහිතකර ලෙස බලපාන සාධක ගණනාවක් තිබේ. නිදසුනක් ලෙස, පෙනහළු අධි උද්ධමනය, විශේෂයෙන් ව්‍යායාමයේදී, කශේරුකා දෙකම සම්පීඩනය කිරීමේ බලපෑමක් ඇති කරයි, එහි ප්‍රතිඵලයක් ලෙස ඩයස්ටොලික් පිරවීම අඩු වීම, ආඝාත පරිමාව අඩු වීම සහ හෘද ප්‍රතිදානය අඩු වේ [, , ]. අනෙක් අතට, COPD උග්‍රවීමේදී, දකුණු කශේරුකා අක්‍රියතාවයේ දිරාපත්වීම බොහෝ විට නිරීක්ෂණය කරනු ලැබේ, එමඟින් පද්ධතිමය තදබදය සහ පර්යන්ත ඉදිමීම වර්ධනය වීමට හෝ තීව්‍ර වීමට හේතු වේ. එවැනි කථාංග සෑම විටම පුඵ්ඵුසීය ධමනි පද්ධතියේ මධ්‍යන්‍ය පීඩනය වැඩි වීමක් සමඟ නොපවතින බව සැලකිල්ලට ගත යුතුය, එය RV සංකෝචනය අඩුවීමේ උත්පත්තියේ වෙනත් සාධකවල කාර්යභාරය සනාථ කරයි. එපමනක් නොව, COPD හි උග්‍රවීම බොහෝ විට පර්යන්ත ශෝථයේ පෙනුම සමඟ ඇති අතර, හයිපර්කැප්නියා සහ ශ්වසන ඇසිඩෝසිස් හේතුවෙන් අග්න්‍යාශය දිරාපත් වීමේ සලකුණු නොමැතිව වුවද, සෝඩියම් රඳවා තබා ගැනීම සහ තරල රඳවා තබා ගැනීම සමඟ සිදු වේ.

CHF රෝග ලක්ෂණ සහිත COPD රෝගියෙකුගේ තක්සේරුවේදී නිදන්ගත පෙනහළු හෘද රෝග සහ පෙනහළු අධි රුධිර පීඩනයේ කාර්යභාරය. 1963 දී, WHO විශේෂඥයින් නිදන්ගත පෙනහළු හෘද රෝග (CPC) සඳහා පහත අර්ථ දැක්වීම ලබා දුන්නේය: “Cor pulmonale යනු දකුණු කශේරුකාවේ අධි රුධිර පීඩනය වන අතර, පෙනහළු වල ක්‍රියාකාරිත්වය සහ/හෝ ව්‍යුහය අඩාල කරන රෝග වල ප්‍රතිඵලයක් ලෙස වර්ධනය වේ. පෙනහළු වෙනස්වීම් වම් හදවතේ ප්‍රාථමික තුවාල හෝ සංජානනීය හෘද දෝෂ වල ප්‍රතිඵලයකි". "පුඵ්ඵුසීය හෘදය" යන සංකල්පය සායනික භාවිතයේදී ඉතා ජනප්‍රිය වුවද, ලබා දී ඇති නිර්වචනය සායනික වඩා ව්‍යාධි විද්‍යාත්මක වන අතර සායනික භාවිතය සඳහා වඩාත් සුදුසු නොවේ, එමඟින් මෙම සංකල්පයේ ඉතා පුළුල් හා විෂමජාතීය අර්ථකථනයක් ලැබේ. cor pulmonale වර්ධනයේ ප්‍රධාන සංසිද්ධිය පෙනහළු අධි රුධිර පීඩනය (PH) වන අතර එය බොහෝ නවීන ජාත්‍යන්තර සම්මුති ලේඛනවල අවධාරණය කර ඇති විවිධ වර්ගයේ PH (පෙනහළු රෝග සමඟ පමණක් නොව) රෝග විනිශ්චය සහ ප්‍රතිකාර බව සලකන විට, බොහෝ ප්‍රවීණයන් සලකයි. CHL හි ප්‍රශස්ත නිර්වචනය E Weitzenblum (2003) විසින් ලබා දී ඇත: “CHS යනු පෙනහළු වල ව්‍යුහයට සහ/හෝ ක්‍රියාකාරීත්වයට බලපාන රෝග නිසා ඇති වන PH හි ප්‍රතිවිපාක, අධි රුධිර පීඩනය සහ/හෝ දකුණු කශේරුකාව (RV) ප්‍රසාරණය වීම දකුණු පැත්තේ හෘදයාබාධ ඇතිවීමේ රෝග ලක්ෂණ සහිත හදවතේ."

PH යනු COPD හි පොදු සංකූලතාවකි, නමුත් පුඵ්ඵුසීය ධමනි පීඩනය වැඩි වීම සාමාන්යයෙන් කුඩා හෝ මධ්යස්ථ වේ. මෘදු අවහිරතා ඇති රෝගීන් තුළ, පෙනහළු ධමනි පීඩනය වැඩි වීම අසාමාන්‍ය වන අතර COPD වලදී FEV 1 වේ.<50% частота клинически значимой ЛГ с развитием симптомов может достигать 5-10%. Распространенность клинически значимых проявлений ХЛС составляет 2-6 случаев на 1000 человек, а количество ежегодно регистрируемых новых случаев ХЛС – 1-3 на 10 000 человек.

කලින් CHL වර්ධනයේ දී PH වර්ධනය සමඟ නිදන්ගත හයිපොක්සෙමියාවට ප්‍රධාන කාර්යභාරය පවරා ඇති බව සැලකිල්ලට ගත යුතුය, පසුව RV අධි බර පැටවීම සහ පද්ධතිමය සංසරණයෙහි දකුණු කශේරුකා අසමත්වීම සහ එකතැන පල්වීම ඇතිවීම, මෑත වසරවලදී මෙය යන සංකල්පය වැඩිවන විවාදයට භාජනය වී ඇත. විශේෂයෙන්ම, සායනිකව සැලකිය යුතු තදබදයක් ඇති COPD රෝගීන් සැලකිය යුතු සංඛ්යාවක් තුළ, අග්න්යාශයේ සාපේක්ෂව සංරක්ෂණය කර ඇති ව්යුහය සහ ක්රියාකාරිත්වය සමඟ සුළු PH පමණක් සිදු වන බව පෙන්වා දී ඇත. මේ සම්බන්ධයෙන්, CLS (විශේෂයෙන් ශෝථය සින්ඩ්‍රෝමය) රෝග ලක්ෂණ වර්ධනය වීම ප්‍රධාන වශයෙන් හයිපර්කැප්නියාව, ආශ්‍රිත පද්ධතිමය වාසෝඩිලේෂන්, ස්නායු හූමරල් පද්ධති සක්‍රීය කිරීම සහ සෝඩියම් සහ ජලය වකුගඩු රඳවා තබා ගැනීම මගින් පැහැදිලි කෙරේ. එබැවින්, CLS රෝග විනිශ්චය සඳහා, සායනික රෝග ලක්ෂණ තක්සේරු කිරීම අඩු සංවේදීතාවයක් සහ නිශ්චිතතාවයක් ඇති අතර, රෝග විනිශ්චය තහවුරු කිරීම සඳහා පදනම වන්නේ අග්න්‍යාශයේ ව්‍යුහය සහ ක්‍රියාකාරිත්වය සහ පෙනහළු සංසරණ තත්වය අධ්‍යයනය කිරීමයි.

අග්න්‍යාශයේ PH අගය සහ ව්‍යුහාත්මක හා ක්‍රියාකාරී වෙනස්කම් තක්සේරු කිරීම සඳහා සාමාන්‍ය භාවිතයේදී බහුලව භාවිතා වන ක්‍රමය echocardiography වේ. විශේෂයෙන්ම, සාමාන්ය ජනගහනය තුළ, ඩොප්ලර් අල්ට්රා සවුන්ඩ් මගින් තක්සේරු කරන ලද LH මට්ටම් ආක්රමණශීලී ක්රම මගින් තක්සේරු කරන ලද පෙනහළු ධමනි පීඩන මට්ටම් සමඟ බෙහෙවින් සම්බන්ධ වී ඇති බව ඔප්පු වී ඇත. එහෙත්, අවාසනාවකට, COPD රෝගීන් මෙම නීතියට ව්යතිරේකයකි. පළමුව, COPD හි ආවේණික වූ පෙනහළු වල අධි උද්ධමනය බරපතල රෝගාබාධවලින් පෙළෙන රෝගීන්ගෙන් අඩකට, එනම් CHL බහුලව දක්නට ලැබෙන අයගේ හදවත ප්‍රමාණවත් ලෙස දැකීමට නොහැකි වේ. දෙවනුව, ආක්‍රමණශීලී රන් ප්‍රමිතිය හා සසඳන විට ඩොප්ලර් භාවිතයෙන් පුඵ්ඵුසීය ධමනි පීඩනය තක්සේරු කිරීමේ සාමාන්‍ය දෝෂය 10 mmHg පමණ වේ. . පෙනහළු බද්ධ කිරීම සඳහා අපේක්ෂකයින් විශාල අධ්‍යයනයක (n = 374) (මූලික වශයෙන් COPD හේතුවෙන්), ඩොප්ලර් අල්ට්‍රා සවුන්ඩ් භාවිතයෙන් පුඵ්ඵුසීය ධමනි තුළ ඇති සිස්ටලික් පීඩනය රෝගීන්ගෙන් 44% ක් පමණක් තක්සේරු කළ හැකි අතර, 52% ක්ම ඇස්තමේන්තු සැලකිය යුතු විය. ආක්‍රමණශීලී ඇස්තමේන්තුව හා සසඳන විට වැරදියි (වෙනස > 10 mmHg) . මීට අමතරව, PH රෝග විනිශ්චය සඳහා ඕනෑම ජාත්‍යන්තර සායනික මාර්ගෝපදේශ හෘද කැතීටරීකරණයේදී ලබාගත් දර්ශක පමණක් භාවිතා කරන බව එකතු කළ යුතුය (මධ්‍යන්‍ය පෙනහළු ධමනි පීඩනය > 25 mm Hg).

echocardiography මත පදනම්ව පෙනහළු ධමනි පීඩනය තක්සේරු කිරීමේදී නිරවද්‍යතාවයක් නොමැතිකම හේතුවෙන්, යුරෝපීය හෘද රෝග සංගමයේ ක්‍රියාකාරී කණ්ඩායමේ සහ PH රෝග විනිශ්චය සහ ප්‍රතිකාර පිළිබඳ යුරෝපීය ශ්වසන සංගමයේ ප්‍රවීණයන් ඔවුන්ගේ සාමාන්‍ය නිර්දේශවල පෙන්වා දෙන්නේ PH රෝග විනිශ්චය කළ හැක්කේ PH රෝග විනිශ්චය පමණක් බවයි. පෙනහළු ධමනි 50 mm Hg හි සිස්ටලික් පීඩන මට්ටමකින් තීරණය කළ යුතුය, i.e. අවම වශයෙන් සාමාන්‍ය රෝග විනිශ්චය සීමාව මෙන් දෙගුණයක්. PH රෝග විනිශ්චය කිරීමේදී echocardiography හි ප්‍රධාන ප්‍රතිලාභය එහි ඉහළ සෘණ පුරෝකථන අගය තුළ පවතින බව සාම්ප්‍රදායිකව විශ්වාස කෙරේ, එනම්, අඩු පුඵ්ඵුසීය ධමනි පීඩනයකදී PH තිබීම ඉහළ විශ්වාසයකින් බැහැර කිරීමට කෙනෙකුට ඉඩ සලසයි, නමුත් හෘද කැතීටරීකරණය මගින් අතිරේක සත්‍යාපනය අවශ්‍ය වේ. අධි පෙනහළු ධමනි පීඩනය පුඵ්ඵුසීය ධමනිය. මධ්‍යස්ථ පුඵ්ඵුසීය ධමනි පීඩනයේ ඉහළ මට්ටම් (ආක්‍රමණශීලී පරීක්ෂණයකදී 40 mm Hg ට වඩා වැඩි) COPD සඳහා බෙහෙවින් අසාමාන්‍ය වන අතර සෑම විටම අමතර හේතු සාධක සෙවීම අවශ්‍ය වේ (බාධක නින්දේ හුස්ම හිරවීම, වම් කශේරුකා ක්‍රියා විරහිත වීම, පුඵ්ඵුසීය embolism සහ වෙනත් ) . ඉතා කලාතුරකින් (1-3% තුළ) බරපතල නොවන COPD සහිත රෝගීන් තුළ සැලකිය යුතු PH අගයක් ඇති වේ, එවැනි අවස්ථාවන්හිදී එය "අසම්පාත" PH ලෙස හැඳින්වේ. PH හි මෙම ප්‍රභේදය සහිත රෝගීන්ට මෘදු බාධාවක් ඇත, පෙනහළු වල විසරණ ධාරිතාව සැලකිය යුතු ලෙස අඩු වී ඇත, දරුණු හයිපොක්සිමියා සහ හයිපොකැප්නියා, සහ අතිශය සෘණාත්මක පුරෝකථනයකින් සංලක්ෂිත වේ.

CHF සහ COPD සංයෝගයේ ප්රතිකාර සඳහා පොදු ප්රවේශයන්.

COPD රෝගීන් සඳහා CHF ප්‍රතිකාර කිරීම සම්මත ප්‍රවේශයන්ට අනුකූලව සිදු කළ යුතුය. අඩු LVEF සහිත CHF සහිත බොහෝ රෝගීන් β-බ්ලෝකර් සමඟ ප්රතිකාර කරනු ලැබේ. වරණීය β 1-බ්ලෝකර් (නෙබිවොලෝල්, බයිසොප්‍රොලෝල්) භාවිතය සැලකිය යුතු බ්‍රොන්පයිල් බාධාවකින් වුවද තරමක් ආරක්ෂිත යැයි සැලකේ. COPD සහිත රෝගීන් සඳහා β-බ්ලෝකර් භාවිතය FEV 1 හි යම් අඩුවීමක් ඇති කළ හැකි බව තහවුරු වී ඇත (විශේෂයෙන් හෘද ‍නොවන කාරක භාවිතා කරන විට), නමුත් මෙම සංසිද්ධිය හුස්ම හිරවීම වැඩි වීමක් හෝ ජීවන තත්ත්වය පිරිහීමක් සමඟ සිදු නොවේ. , සහ සමහර විට සැලකිය යුතු සායනික වැදගත්කමක් නැත [,,]. එපමනක් නොව, නිරීක්ෂණ අධ්‍යයනයන් සහ ඔවුන්ගේ මෙටා-විශ්ලේෂණ මගින් නැවත නැවතත් පෙන්නුම් කර ඇත්තේ β-බ්ලෝකර් ලබා ගන්නා රෝගීන්ට නියෝජිතයින්ගේ හෘද යෝග්‍යතා මට්ටම නොසලකා COPD උග්‍රවීමේ අඩු සම්භාවිතාවක් ඇති බවයි. COPD සහිත පුද්ගලයින් තුළ β-බ්ලෝකර් භාවිතා කරන විට එකම අවවාදයක් ඇත. අතිශය දරුණු ඔක්සිජන් මත යැපෙන COPD සහිත පුද්ගලයින් තුළ මෑතකදී ප්‍රකාශයට පත් කරන ලද විශාල වසංගත අධ්‍යයනයක දී, β-බ්ලෝකර් භාවිතය පුරෝකථනය කෙරෙහි අහිතකර බලපෑමක් සමඟ සම්බන්ධ විය. පොදුවේ ගත් කල, අනෙකුත් සියලුම රෝගීන් සඳහා රීතිය සත්‍ය වේ: CHF සඳහා තෝරාගත් β 1-බ්ලෝකර් භාවිතා කිරීමේ ප්‍රතිලාභ ඕනෑම විභව අවදානමක් සැලකිය යුතු ලෙස ඉක්මවා යයි.

අඩු LVEF සමඟ CHF ප්‍රතිකාරයේ අනිවාර්ය අංගයක් වන ඇන්ජියෝටෙන්සින්-පරිවර්තන එන්සයිම නිෂේධක (ACEIs) සහ angiotensin II receptor antagonists (ARAs) "පෙනහළු" බලපෑම් ගණනාවක් ඇති බව වැඩිදුර තහවුරු කිරීම අවශ්‍ය කුඩා අධ්‍යයන ගණනාවකින් සොයාගෙන ඇත. COPD හි ප්රයෝජනවත් වේ. ඇන්ජියෝටෙන්සින් II මට්ටම් අඩු කිරීම, ඇල්ටෙයෝලර් වායු හුවමාරුව වැඩි දියුණු කිරීම, පෙනහළු දැවිල්ල අඩු කිරීම සහ පෙනහළු නාල වල රුධිර වාහිනී සංකෝචනය කිරීම මගින් බ්‍රොන්පයිල් අවහිරතාවයට බලපෑම් කිරීමට ඔවුන්ට හැකි වේ. COPD සහිත රෝගීන් සඳහා මෑතකදී ප්‍රකාශයට පත් කරන ලද නිරීක්ෂණ අධ්‍යයනයන් දෙකක් ACEIs සහ ARB II හි හිතකර බලපෑම් පෙන්නුම් කළේ හෘද අන්ත ලක්ෂ්‍යවලට පමණක් නොව, COPD උග්‍රවීම, රෝහල්ගතවීම් සහ ශ්වසන මරණ [,] වැනි වැදගත් පුඵ්ඵුසීය අන්ත ලක්ෂ්‍ය ගණනාවකටය.

ස්ටැටින් භාවිතය කිරීටක හෘද රෝග සඳහා ප්‍රතිකාර කිරීමේ අනිවාර්ය අංගයක් වන අතර එය CHF හි වඩාත් පොදු හේතුව වේ. සමගාමී COPD පැවතීම ලිපිඩ අඩු කරන ඖෂධ හෝ එහි පාලන ක්‍රමය තෝරාගැනීමට බලපාන්නේ නැත. ඒ අතරම, අධ්‍යයන ගණනාවක ප්‍රති results ල මත පදනම්ව, ස්ටැටින් භාවිතය COPD පාඨමාලාවට හිතකර බලපෑමක් ඇති කළ හැකි බව තහවුරු වී ඇත, උග්‍රවීමේ වාර ගණන අඩු කිරීම, රෝහල් ගතවීම්, පෙනහළු ක්‍රියාකාරිත්වයේ ප්‍රගතිය මන්දගාමී වීම සහ මරණ අනුපාතය අඩු කිරීම [88-90]. කෙසේ වෙතත්, අද දක්වා සිදු කරන ලද එකම අහඹු අධ්‍යයනය වන STATCOPE හි මෙම ප්‍රති results ල තහවුරු කර නොමැත, එහිදී 40 mg simvastatin සමඟ ප්‍රතිකාර කිරීම ප්ලේසෙබෝ සමඟ සසඳන විට උත්සන්න වීමේ වාර ගණන අඩු කිරීම සමඟ සම්බන්ධ නොවීය.

CHF ඇති රෝගීන් සඳහා COPD ප්‍රතිකාර කිරීම ජාත්‍යන්තර නිර්දේශයන්ට අනුකූලව සම්මත විය යුතුය, මන්ද යත් සමගාමී CHF ඉදිරියේ COPD වෙනස් ආකාරයකින් ප්‍රතිකාර කළ යුතු බවට ඒත්තු ගැන්විය හැකි සාක්ෂි නොමැත. CHF සහිත රෝගීන් සඳහා COPD සඳහා ආශ්වාස කරන ලද චිකිත්සාවෙහි ඵලදායීතාවය සහ ආරක්ෂාව පිළිබඳ විශේෂ අහඹු අධ්යයන නොමැත. එමනිසා, මෙම විශේෂඥ නිර්දේශය මූලික වශයෙන් පදනම් වී ඇත්තේ CHF නොමැතිව සහ රෝගීන් තුළ දිගුකාලීනව ක්‍රියා කරන බ්‍රොන්කොඩිලේටර් දිගු කාලීනව භාවිතා කිරීම හෘද වාහිනී සංකූලතා ඇතිවීමේ සම්භාවිතාව වැඩි නොකළා පමණක් නොව, අඩුවීමක් සමඟ ඇති වූ පුළුල් අධ්‍යයනවල ප්‍රති results ල මත ය. හෘදයාබාධ ඇතිවීමේ අවදානම සහ හෘද වාහිනී සිදුවීම් ගණනාවක සිදුවීම් (TORCH අත්හදා බැලීමේ දී fluticasone salmeterol, UPLIFT අත්හදා බැලීමේ දී tiotropium) [,].

මේ සමඟම, සමහර ප්‍රතිකොලිනර්ජික් කාරක වල හෘද වාහිනී ආරක්ෂණ පැතිකඩ දැනට ක්‍රියාකාරීව සාකච්ඡා කෙරෙමින් පවතී, විශේෂයෙන් CHF වර්ධනය හෝ දිරාපත් වීමේ සන්දර්භය තුළ. මෙටා-විශ්ලේෂණ කිහිපයක ප්‍රතිඵලවලට අනුව, කෙටි ක්‍රියාකාරී ප්‍රතිකොලිනර්ජික් ඖෂධයක් වන ipratropium භාවිතය CHF හි සිදුවීම් හෝ බරපතලකම වැඩි කළ හැක.

එක් අධ්‍යයනයකට අනුව, CHF β2-agonists ගන්නා රෝගීන්ට මරණ සහ රෝහල්ගත වීමේ අවදානම වැඩි විය. මෙම අධ්‍යයනයේ නිරීක්ෂණ ස්වභාවය අදාළ හේතු-ඵල සම්බන්ධතා පැවතීම පිළිබඳව විශ්වාසදායක නිගමනවලට එළඹීමට ඉඩ නොදෙන බව සඳහන් කළ යුතුය. එමනිසා, CHF සඳහා මෙම වර්ගයේ බ්රොන්කොඩිලේටර් භාවිතා කිරීමෙන් වැළකී සිටීම අවශ්ය නොවේ. කෙසේ වෙතත්, COPD සඳහා ආශ්වාස කරන ලද β2-agonists ලබා ගන්නා දරුණු CHF සහිත රෝගීන් වඩාත් සමීපව නිරීක්ෂණය කිරීම විචක්ෂණශීලී විය හැකිය.

1. Rutten, F.H., COPD හි හෘදයාබාධ හඳුනා ගැනීම සහ කළමනාකරණය කිරීම, තුල COPD සහ සහයෝගීතාව. 2013, සීමාසහිත යුරෝපීය ශ්වසන සංගමයේ සඟරා. පි. 50-63.

2. McMurray, J. J., et al., උග්‍ර හා නිදන්ගත හෘදයාබාධ හඳුනා ගැනීම සහ ප්‍රතිකාර කිරීම සඳහා ESC මාර්ගෝපදේශ 2012: යුරෝපීය හෘද රෝග සංගමයේ 2012 උග්ර සහ නිදන්ගත හෘද අකර්මන්‍යතාවය හඳුනා ගැනීම සහ ප්‍රතිකාර කිරීම සඳහා වූ කාර්ය සාධක බලකාය. ESC හි හෘද අසාර්ථක සංගමය (HFA) සමඟ සහයෝගයෙන් සංවර්ධනය කරන ලදී. Eur J Heart Fail, 2012. 14 (8): පි. 803-869.

3. Zeng, Q. සහ S. Jiang, සහජීවන නිදන්ගත බාධාකාරී පෙනහළු රෝග සහ නිදන්ගත හෘදයාබාධ පිළිබඳ රෝග විනිශ්චය සහ ප්‍රතිකාරය යාවත්කාලීන කිරීම. J Thorac Dis, 2012. 4 (3): පි. 310-5.

4. Hawkins, N.M., et al., හෘදයාබාධ සහ නිදන්ගත බාධාකාරී පුඵ්ඵුසීය රෝග: රෝග විනිශ්චය අන්තරායන් සහ වසංගත රෝග.හෘදයාබාධ පිළිබඳ යුරෝපීය සඟරාව, 2009. 11 (2): පි. 130-139.

5. Rutten, F.H., et al., හෘදයාබාධ සහ නිදන්ගත බාධාකාරී පෙනහළු රෝග: නොසලකා හරින ලද සංයෝජනයක්? Eur J Heart Fail, 2006. 8 (7): පි. 706-11.

6. Vestbo, J., et al., නිදන්ගත බාධාකාරී පුඵ්ඵුසීය රෝග විනිශ්චය, කළමනාකරණය සහ වැළැක්වීම සඳහා ගෝලීය උපාය මාර්ගය, GOLD විධායක සාරාංශය. Am J Respir Crit Care Med, 2012.

7. Vestbo, J., et al., නිදන්ගත බාධාකාරී පෙනහළු රෝග විනිශ්චය, කළමනාකරණය සහ වැළැක්වීම සඳහා ගෝලීය උපාය මාර්ගය: GOLD විධායක සාරාංශය. 187 (4): පි. 347-65.

8. ඩමර්ලා, එම්., සහ අල්., නිදන්ගත බාධාකාරී පෙනහළු රෝග හෝ හෘදයාබාධ ඇතිවීමේ රෝග විනිශ්චය සමඟ රෝහල් ගත කර ඇති රෝගීන්ගේ තහවුරු කිරීමේ පරීක්ෂණ භාවිතයේ විෂමතාවය.ශ්වසන සත්කාර, 2006. 51 (10): පි. 1120-4.

9. Halbert, R. J., et al., COPD හි ගෝලීය බර: ක්රමානුකූල සමාලෝචනය සහ මෙටා විශ්ලේෂණය. Eur Respir J, 2006. 28 (3): පි. 523-32.

10. Lindberg, A., et al., COPD හි යාවත්කාලීන මරණ - OLIN COPD අධ්‍යයනයෙන් වාර්තාව. 12 (1): පි. 1.

11. වැන්ග්, එච්., et al., රටවල් 187 ක වයස්-විශේෂිත සහ ලිංග-විශේෂිත මරණ, 1970-2010: රෝග පිළිබඳ ගෝලීය බර අධ්‍යයනය 2010 සඳහා ක්‍රමානුකූල විශ්ලේෂණයක්.ලැන්සෙට්, 2013. 380 (9859): පි. 2071-94.

12. Rycroft, C. E., et al., නිදන්ගත බාධාකාරී පෙනහළු රෝගයේ වසංගතවේදය: සාහිත්‍ය සමාලෝචනයක්. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis, 2012. 7 :p. 457-94.

13. Mathers, C.D. සහ ඩී. ලොන්කාර්, 2002 සිට 2030 දක්වා ගෝලීය මරණ සහ රෝග බර පිළිබඳ ප්රක්ෂේපණ. PLoS Med, 2006. 3 (11): පි. e442.

14. කුක්, C., et al., හෘදයාබාධ ඇතිවීමේ වාර්ෂික ගෝලීය ආර්ථික බර. Int J Cardiol, 2014. 171 (3): පි. 368-76.

15. Sayago-Silva, I., F. Garcia-Lopez, සහ J. Segovia-Cubero, පසුගිය වසර 20 තුළ ස්පාඤ්ඤයේ හෘදයාබාධ පිළිබඳ වසංගත රෝග. Rev Esp Cardiol (Engl Ed), 2013. 66 (8): පි. 649-56.

16. Sakata, Y. සහ H. Shimokawa, ආසියාවේ හෘදයාබාධ ඇතිවීමේ වසංගතවේදය. Circ J, 2013. 77 (9): පි. 2209-17.

17. ගුහා, කේ. සහ ටී. මැක්ඩොනාග්, හෘදයාබාධ වසංගතවේදය: යුරෝපීය ඉදිරිදර්ශනය. Curr Cardiol Rev, 2013. 9 (2): පි. 123-7.

18. Jhund, P. S., et al., 1986 සහ 2003 අතර හෘදයාබාධ සඳහා පළමු රෝහල්ගතවීම සහ පසුව ජීවත්වීමේ දිගුකාලීන ප්‍රවණතා: මිලියන 5.1 ක ජනගහන අධ්‍යයනයක්.සංසරණය, 2009. 119 (4): පි. 515-23.

19. වෙන්සල්, ආර්. සහ ඩී.පී. ෆ්‍රැන්සිස්, නිදන්ගත හෘදයාබාධ ඇති රෝගීන්ගේ පුරෝකථනය: එය වැදගත් වන්නේ ඔවුන් හුස්ම ගන්නා ආකාරයයි.හදවත, 2014. 100 (10): පි. 754-5.

20. Paren, P., et al., 1990 සිට 2007 දක්වා ස්වීඩනයේ හෘදයාබාධයකින් රෝහල් ගත වූ රෝගීන්ගේ පැතිරීමේ ප්‍රවණතා. Eur J Heart Fail, 2014. 16 (7): පි. 737-42.

21. Apostolovic, S., et al., ස්ථායී හෘදයාබාධ ඇති වයෝවෘද්ධ රෝගීන් තුළ හඳුනා නොගත් නිදන්ගත බාධාකාරී පුඵ්ඵුසීය රෝගයේ වාර ගණන සහ වැදගත්කම.වයස්ගත ක්ලින් එක්ස්ප් රෙස්, 2011. 23 (5-6): පි. 337-42.

22. Rutten, F. H., et al., ස්ථායී නිදන්ගත බාධාකාරී පුඵ්ඵුසීය රෝග සහිත වයෝවෘද්ධ රෝගීන්ගේ හඳුනා නොගත් හෘදයාබාධ. Eur Heart J, 2005. 26 (18): පි. 1887-94.

23. Vonk-Noordegraaf, A., et al., මෘදු හයිපොක්සිමියා සහිත COPD රෝගීන්ගේ හෘද ව්‍යුහයේ සහ ක්‍රියාකාරිත්වයේ මුල් වෙනස්වීම්.පපුව, 2005. 127 (6): පි. 1898-903.

24. Yilmaz, R., et al., වම් කශේරුකා සිස්ටලික් සහ ඩයස්ටොලික් ක්‍රියාකාරිත්වය යන දෙකටම පෙනහළු අධි රුධිර පීඩනය සමඟ නිදන්ගත බාධාකාරී පෙනහළු රෝග වල බලපෑම. J Am Soc Echocardiogr, 2005. 18 (8): පි. 873-81.

25. Chaouat, A., R. Naeije, සහ E. Weitzenblum, COPD හි පෙනහළු අධි රුධිර පීඩනය. Eur Respir J, 2008. 32 (5): පි. 1371-85.

26. මැක්නී, ඩබ්ලිව්., COPD හි දකුණු හදවතේ ක්‍රියාකාරිත්වය. Semin Respir Crit Care Med, 2010. 31 (3): පි. 295-312.

27. Naeije, R. සහ B.G. බෝරිගර්, COPD හි ව්‍යායාමයේදී පෙනහළු අධි රුධිර පීඩනය: එය වැදගත්ද?යුරෝපීය ශ්වසන සඟරාව, 2013. 41 (5): පි. 1002-1004.

28. බර්ගල්, පී.-ආර්. සහ D. මැනිනෝ, නිදන්ගත බාධාකාරී පෙනහළු රෝග ඇති රෝගීන්ගේ පද්ධතිමය දැවිල්ල.ඇමරිකානු ශ්වසන සහ විවේචනාත්මක සත්කාර වෛද්‍ය සඟරාව, 2012. 186 (10): පි. 936-937.

29. ලු, වයි, සහ අල්., පද්ධතිමය දැවිල්ල, අවපීඩනය සහ බාධාකාරී පෙනහළු ක්‍රියාකාරිත්වය: ජනගහනය පදනම් කරගත් අධ්‍යයනයක්.ශ්වසන පර්යේෂණ, 2013. 14 (1): පි. 53.

30. මිලර්, ජේ., සහ අල්. ECLIPSE සහයෝගීතාවයේ සහසම්බන්ධතාවය, පද්ධතිමය දැවිල්ල සහ ප්‍රතිඵල.ශ්වසන ඖෂධ, 2013. 107 (9): පි. 1376-1384.

31. Sabit, R., et al., COPD සහිත රෝගීන්ගේ උප සායනික වම් සහ දකුණු කශේරුකා අක්‍රිය වීම. Respir Med, 2010. 104 (8): පි. 1171-8.

32. van Deursen, V. M., et al., හෘදයාබාධ ඇතිවීමේ සම-රෝගීන්. Heart Fail Rev, 2012.

33. Lam, C. S., et al., ප්‍රජාව තුළ අඩු වූ සහ සංරක්‍ෂිත පිටකිරීමේ කොටස සමඟ හෘදයාබාධ ඇතිවීමේ පූර්වගාමීන් ලෙස හෘද අක්‍රියතාව සහ හෘද නොවන අක්‍රියතාව.සංසරණය, 2011. 124 (1): පි. 24-30.

34. Andreas, S., et al., නිදන්ගත පෙනහළු රෝගයේ පද්ධතිමය ප්‍රකාශනවලට සම්බන්ධකයක් ලෙස ස්නායු හූමරල් සක්‍රීය කිරීම.පපුව, 2005. 128 (5): පි. 3618-24.

35. ඩොනර්, ඩබ්ලිව්, සහ අල්., නිදන්ගත හෘද රෝග වල ස්නායු හෝමෝන සක්‍රීය කිරීම සහ දැවිල්ල: කෙටි ක්‍රමානුකූල සමාලෝචනයක්. Wien Klin Wochenschr, 2009. 121 (9-10): පි. 293-6.

36. van Gestel, A.J., M. Kohler සහ C.F. ක්ලැරන්බැක්, නිදන්ගත බාධාකාරී පුඵ්ඵුසීය රෝග (COPD) රෝගීන්ගේ සානුකම්පිත අධි ක්‍රියාකාරීත්වය සහ හෘද වාහිනී රෝග.ඩිස්කෝ මෙඩ්, 2012. 14 (79): පි. 359-68.

37. Assayag, P., et al., නිදන්ගත වම් හෘද රෝග වල ඇල්ටෙයෝලර්-කේශනාලිකා පටල විසරණ ධාරිතාව වෙනස් කිරීම. Am J Cardiol, 1998. 82 (4): පි. 459-64.

38. Peinado, V.I., S. Pizarro සහ J.A. බාබරා, COPD හි පෙනහළු සනාල සම්බන්ධ වීම.පපුව, 2008. 134 (4): පි. 808-14.

39. Voelkel, N. F., J. Gomez-Arroyo, සහ S. Mizuno, COPD/emphysema: සනාල කතාව.පල්ම් සර්ක්, 2011. 1 (3): පි. 320-6.

40. Weitzenblum, E. සහ A. Chauat, කෝපුල්මොනලේ. Chron Respir Dis, 2009. 6 (3): පි. 177-85.

41. Shujaat, A., A.A. බජ්වා, සහ ජේ.ඩී. කියුරි, පෙනහළු අධි රුධිර පීඩනය COPD සිට ද්විතියික වේ.පල්ම් මෙඩ්, 2012. 2012 :p. 203952.

42. වෙයිට්සන්බ්ලම්, ඊ., නිදන්ගත කෝර් පුල්මොනලේ.හදවත, 2003. 89 (2): පි. 225-230.

43. Suskovic, S., M. Kosnik, සහ M. Lainscak, හෘදයාබාධ සහ නිදන්ගත බාධාකාරී පුඵ්ඵුසීය රෝග: තේ සඳහා දෙකක් හෝ දෙදෙනෙකු සඳහා තේ?ලෝක J Cardiol, 2010. 2 (10): පි. 305-7.

44. Høiseth A.D., O.T., Karlsson B.D., Brekke P.H., Søyseth V. COPD උග්‍රවීමේදී පෙනහළු තදබදය පිළිබඳ ප්‍රමිතිගත ඇගයීම මියයාමේ අවදානමක් ඇති රෝගීන් වඩාත් හොඳින් හඳුනා ගනී.නිදන්ගත බාධාකාරී පෙනහළු රෝග පිළිබඳ ජාත්‍යන්තර සඟරාව, 2013. 2013:8 පි. 621 - 629.

45. මිලර්, එම්.ආර්., සහ වෙනත්., ස්පිරෝමිතිය ප්‍රමිතිකරණය. Eur Respir J, 2005. 26 (2): පි. 319-38.

46. ​​Guder, G., et al., “GOLD හෝ සාමාන්‍ය නිර්වචනයේ පහළ සීමාව? අනාගත සමූහ අධ්‍යයනයක දී නිදන්ගත බාධාකාරී පුඵ්ඵුසීය රෝග පිළිබඳ විශේෂඥ මත පදනම් වූ රෝග විනිශ්චය සමඟ සැසඳීමක්. Respir Res, 2012. 13 (1): පි. 13.

47. Pellegrino, R., et al., පෙනහළු ක්‍රියාකාරී පරීක්ෂණ සඳහා අර්ථකථන උපාය මාර්ග.යුරෝපීය ශ්වසන සඟරාව, 2005. 26 (5): පි. 948-968.

48. Lamprecht, B., et al., විසංවාදී ගුවන් මාර්ග අවහිරතා ඇති විෂයයන්: COPD හි ස්පිරිමිතික අර්ථ දැක්වීම් අතර නැති වී යයි.පල්ම් මෙඩ්, 2011. 2011 :p. 780215.

49. van Dijk, W. D., et al., ස්ථාවර අනුපාතයක් හෝ සාමාන්‍ය අඩු සීමාවක් මගින් COPD රෝග විනිශ්චය කිරීමේ සායනික අදාළත්වය: ක්‍රමානුකූල සමාලෝචනයක්. COPD, 2014. 11 (1): පි. 113-20.

50. Minasian, A.G., et al., නිදන්ගත හෘදයාබාධයක COPD: කලින් සිතුවාට වඩා අඩු පොදුද?හෘද පෙනහළු, 2013. 42 (5): පි. 365-71.

51. Bateman, E. D., et al., ඇදුම කළමනාකරණය සහ වැළැක්වීම සඳහා ගෝලීය උපාය: GINA විධායක සාරාංශය. Eur Respir J, 2008. 31 (1): පි. 143-78.

52. Hanania, N.A., et al., COPD හි බ්රොන්කොඩිලේටර් ප්රතිවර්තනය.පපුව, 2011. 140 (4): පි. 1055-63.

53. බෝරෝස්, පී.ඩබ්ලිව්. සහ එම්.එම්. Martusewicz-Boros, ශ්වසන මාර්ග අවහිරතා සහ බ්රොන්කොඩිලේෂන් ආපසු හැරවීමේ හැකියාව: අපි එකම භාෂාව කතා කරනවාද? COPD, 2012. 9 (3): පි. 213-5.

54. Tashkin, D.P., et al., COPD සහිත රෝගීන්ගේ බ්රොන්කොඩිලේටර් ප්රතිචාර දැක්වීම. Eur Respir J, 2008. 31 (4): පි. 742-50.

55. Calverley, P. M., et al., නිදන්ගත බාධාකාරී පුඵ්ඵුසීය රෝග සඳහා බ්රොන්කොඩිලේටර් ප්රතිවර්තන පරීක්ෂාව.තොරක්ස්, 2003. 58 (8): පි. 659-64.

56. හැන්, එම්.කේ., et al., දරුණු එම්පිසීමාව තුළ බ්රොන්කොවර්සිබිලිටි වල පැතිරීම සහ සායනික සහසම්බන්ධතා. Eur Respir J, 2010. 35 (5): පි. 1048-56.

57. ගුප්තා, එන්.කේ., et al., නිදන්ගත බාධාකාරී පුඵ්ඵුසීය රෝග රෝගියාගේ හදවතේ Echocardiographic ඇගයීම සහ රෝගයේ බරපතලකම සමඟ එහි සහසම්බන්ධතාවය.පෙනහළු ඉන්දියාව, 2011. 28 (2): පි. 105-9.

58. Iversen, K. K., et al., හෘදයාබාධයකින් පෙළෙන රෝගීන්ගේ නිදන්ගත බාධාකාරී පෙනහළු රෝග. J Intern Med, 2008. 264 (4): පි. 361-9.

59. කෙල්ඩර්, ජේ.සී., සහ අල්. හෘදයාබාධ ඇති බවට සැක කෙරෙන ප්‍රාථමික සත්කාරක රෝගීන්ගේ ශාරීරික පරීක්‍ෂණයේ සහ අතිරේක පරීක්‍ෂණවල රෝග විනිශ්චය අගය.සංසරණය, 2011. 124 (25): පි. 2865-73.

60. Nagueh, S.F., et al., echocardiography මගින් වම් කශේරුකා ඩයස්ටොලික් ක්‍රියාකාරිත්වය ඇගයීම සඳහා නිර්දේශ. J Am Soc Echocardiogr, 2009. 22 (2): පි. 107-33.

61. රටන්, එෆ්.එච්. සහ ඒ.ඩබ්ලිව්. උදැල්ල, නිදන්ගත බාධාකාරී පුඵ්ඵුසීය රෝගය: එහි පුඵ්ඵුසීය බලපෑම් මගින් වසං කරන ලද සෙමින් ප්‍රගතිශීලී හෘද වාහිනී රෝගයක්ද? Eur J Heart Fail, 2012. 14 (4): පි. 348-50.

62. McCullough, P. A., et al. පුඵ්ඵුසීය රෝග ඉතිහාසයක් ඇති රෝගීන්ගේ හෘදයාබාධ අනාවරණය කිරීම: හදිසි ප්‍රතිකාර අංශයේ B-type natriuretic peptide කල් ඇතිව භාවිතා කිරීම සඳහා තාර්කිකත්වය.ඇකාඩ් එමර්ජ් මෙඩ්, 2003. 10 (3): පි. 198-204.

63. ඇන්ඩර්සන්, ඩබ්ලිව්.ජේ., සහ අල්. Hypoxaemia නොමැතිව නිදන්ගත බාධාකාරී පුඵ්ඵුසීය රෝගයේ වම් කශේරුකා අධි රුධිර පීඩනය: කාමරයේ අලියා?පපුව, 2012.

64. ඇන්ඩර්සන්, ඩබ්ලිව්.ජේ., සහ අල්. හයිපොක්සිමියා නොමැතිව COPD හි වම් කශේරුකා අධි රුධිර පීඩනය: කාමරයේ අලියා?පපුව, 2013. 143 (1): පි. 91-7.

65. Funk, G. C., et al., පෙනහළු ධමනි පීඩනය වැඩිවීම සහ නොපැවතීම තුළ COPD සහිත රෝගීන්ගේ වම් කශේරුකා ඩයස්ටොලික් අක්‍රියතාව.පපුව, 2008. 133 (6): පි. 1354-9.

66. Malerba, M., et al., නිදන්ගත බාධාකාරී පෙනහළු රෝගයේ මුල් අවධියේදී උප සායනික වම් කශේරුකා ඩයස්ටොලික් අක්‍රියතාව. J Biol Regul Homeost නියෝජිතයන්, 2011. 25 (3): පි. 443-51.

67. උණ, ඩබ්ලිව්.ජේ., සහ අල්. සනාල සැත්කම් රෝගීන්ගේ COPD සහ වම් කශේරුකා අක්‍රියතාවයේ සහජීවනය. Respir Med, 2010. 104 (5): පි. 690-6.

68. සුචොන්, ඊ., සහ අල්., . Pol Arch Med Wewn, 2007. 117 (3): පි. 26-30.

69. ස්මිත්, බී.එම්., සහ අල්. Copd සහ emphysema හි වම් කශේරුකා පිරවීම දුර්වල වීම: එය හදවත ද පෙනහළු ද?: ධමනි සිහින් වීම copd අධ්‍යයනය පිළිබඳ බහු වාර්ගික අධ්‍යයනය. CHEST සඟරාව, 2013. 144 (4): පි. 1143-1151.

70. Barr, R. G., et al., ප්‍රතිශතයක් එම්පිසීමාව, වාත ප්‍රවාහ බාධාව සහ ආබාධිත වම් කශේරුකා පිරවීම. N Engl J Med, 2010. 362 (3): පි. 217-27.

71. Macchia, A., et al., COPD හි හඳුනා නොගත් කශේරුකා අක්‍රියතාව.යුරෝපීය ශ්වසන සඟරාව, 2012. 39 (1): පි. 51-58.

72. Müllerova, H., et al., Copd හි හෘද වාහිනී සම්බන්ධ රෝග: ක්‍රමානුකූල සාහිත්‍ය සමාලෝචනය. CHEST සඟරාව, 2013. 144 (4): පි. 1163-1178.

73. Vonk Noordegraaf, A., et al., පෙනහළු එම්පිසීමාව තුළ වම් කශේරුකා පිටකිරීමේ කොටස මත දකුණු කශේරුකා අධි රුධිර පීඩනයේ බලපෑම.පපුව, 1997. 112 (3): පි. 640-5.

74. Acikel, M., et al., නිදන්ගත බාධාකාරී පෙනහළු රෝග වල වම් කශේරුකා ඩයස්ටොලික් ක්‍රියාකාරිත්වයට පෙනහළු අධි රුධිර පීඩනයේ බලපෑම: පටක ඩොප්ලර් රූපකරණය සහ දකුණු හෘද කැතීටරකරණ අධ්‍යයනය. Clin Cardiol, 2010. 33 (8): පි. E13-8.

75. Gao, Y., et al., නිදන්ගත බාධාකාරී පුඵ්ඵුසීය රෝග සහ cor pulmonale රෝගීන්ගේ 64-පේළි CT මගින් දකුණු කශේරුකා ක්රියාකාරිත්වය ඇගයීම.යුරෝ ජේ රේඩියෝල්, 2012. 81 (2): පි. 345-53.

76. ස්මිත්, බී. එම්., et al., පෙනහළු අධි උද්ධමනය සහ වම් කශේරුකා ස්කන්ධය: ධමනි සිහින් වීම COPD අධ්‍යයනය පිළිබඳ බහු-වාර්ගික අධ්‍යයනය.සංසරණය, 2013. 127 (14): පි. 1503-11, 1511e1-6.

77. ට්‍රැමරින්, ආර්., සහ අල්., නිදන්ගත බාධාකාරී පෙනහළු රෝග වල පෙනහළු ධමනි පීඩනය ඩොප්ලර් echocardiographic ඇගයීම. යුරෝපීය බහු මධ්‍ය අධ්‍යයනයක්. පෙනහළු ධමනි පීඩනය පිළිබඳ ආක්‍රමණශීලී නොවන ඇගයීම පිළිබඳ ක්‍රියාකාරී කණ්ඩායම. ලෝක සෞඛ්‍ය සංවිධානයේ යුරෝපීය කාර්යාලය, කෝපන්හේගන්. Eur Heart J, 1991. 12 (2): පි. 103-11.

78. Arcasoy, S. M., et al., දියුණු පෙනහළු රෝග ඇති රෝගීන්ගේ පෙනහළු අධි රුධිර පීඩනය පිළිබඳ Echocardiographic තක්සේරුව. Am J Respir Crit Care Med, 2003. 167 (5): පි. 735-40.

79. ගැලී, එන්., et al., පෙනහළු අධි රුධිර පීඩනය හඳුනා ගැනීම සහ ප්‍රතිකාර කිරීම සඳහා වන මාර්ගෝපදේශ: හෘද හා පෙනහළු බද්ධ කිරීමේ ජාත්‍යන්තර සංගමය විසින් අනුමත කරන ලද යුරෝපීය හෘද රෝග සංගමයේ (ESC) සහ යුරෝපීය ශ්වසන සංගමයේ (ERS) පෙනහළු අධි රුධිර පීඩනය හඳුනා ගැනීම සහ ප්‍රතිකාර කිරීම සඳහා වූ කාර්ය සාධක බලකාය ( ISHLT). Eur Heart J, 2009. 30 (20): පි. 2493-537.

80. Hannink, J.D., et al., හෘදයාබාධ සහ COPD: අපරාධයේ හවුල්කරුවන්?ශ්වසන විද්යාව, 2010. 15 (6): පි. 895-901.

81. Farland, M. Z., et al., බීටා-බ්ලෝකර් භාවිතය සහ නිදන්ගත බාධාකාරී පුඵ්ඵුසීය රෝග උත්සන්න වීම.ඈන් ෆාමකොතර්, 2013. 47 (5): පි. 651-6.

82. කෙටි, P. M., et al., නිදන්ගත බාධාකාරී පුඵ්ඵුසීය රෝග සඳහා ප්‍රතිකාර කිරීමේදී β අවහිර කරන්නන්ගේ බලපෑම: ප්‍රතිගාමී සමූහ අධ්‍යයනයක්. BMJ, 2011. 342 .

83. Mentz, R. J., et al., හෘදයාබාධ සහ නිදන්ගත බාධාකාරී පුඵ්ඵුසීය රෝග (OPTIMIZE-HF සිට) රෝගීන්ගේ ප්රතිඵල සමඟ බීටා-බ්ලෝකර් භාවිතය සහ තෝරා ගැනීමේ සංගමය. Am J Cardiol, 2012.

84. Etminan, M., et al., බීටා-බ්ලෝකර් භාවිතය සහ COPD මරණ: ක්‍රමානුකූල සමාලෝචනයක් සහ මෙටා විශ්ලේෂණයක්. BMC පෙනහළු ඖෂධ, 2012. 12 (1): පි. 48.

85. එක්ස්ට්‍රොම්, එම්.පී., ඒ.බී. හර්මන්සන් සහ කේ.ඊ. ස්ට්රෝම්, දරුණු නිදන්ගත බාධාකාරී පුඵ්ඵුසීය රෝග වල මරණ අනුපාතය මත හෘද වාහිනී ඖෂධවල බලපෑම. Am J Respir Crit Care Med, 2013. 187 (7): පි. 715-20.

86. මැන්සිනි, ජී., et al., නිදන්ගත බාධාකාරී පෙනහළු රෝග ඇති රෝගීන්ගේ ස්ටැටින්, ඇන්ජියෝටෙන්සින්-පරිවර්තන එන්සයිම නිෂේධක සහ ඇන්ජියෝටෙන්සින් ප්‍රතිග්‍රාහක අවහිර කරන්නන් මගින් රෝගාබාධ හා මරණ අඩු කිරීම. J Am Coll Cardiol, 2006. 47 (12): පි. 2554 - 2560.

87. Mortensen, E. M., et al., මරණ COPD උත්සන්න වීමෙන් පසු ස්ටැටින් සහ ACE නිෂේධකවල බලපෑම. Respir Res, 2009. 10 :p. 45.

88. Alexeeff, S. E., et al., ස්ටැටින් භාවිතය පෙනහළු ක්‍රියාකාරිත්වය අඩු කරයි: VA සාමාන්‍ය වයස්ගත අධ්‍යයනය. Am J Respir Crit Care Med, 2007. 176 (8): පි. 742-7.

89. ඩොබ්ලර්, සී.සී., කේ.කේ. වොන්ග්, සහ ජී.බී. ලකුණු, ස්ටැටින් සහ COPD අතර සම්බන්ධතා: ක්‍රමානුකූල සමාලෝචනයක්. BMC Pulm Med, 2009. 9 :p. 32.

90. Janda, S., et al., COPD හි ස්ටැටින්: ක්‍රමානුකූල සමාලෝචනයක්.පපුව, 2009. 136 (3): පි. 734-43.

91. Criner, G. J., et al., සිම්වාස්ටැටින් මධ්‍යස්ථ සිට දරුණු COPD හි උග්‍රවීම වැළැක්වීම සඳහා. N Engl J Med, 2014. 370 (23): පි. 2201-10.

92. Calverley, P. M., et al., සැල්මෙටෝරෝල් සහ ෆ්ලූටිකසෝන් ප්‍රොපියෝනේට් සහ නිදන්ගත බාධාකාරී පෙනහළු රෝග වල පැවැත්ම. N Engl J Med, 2007. 356 (8): පි. 775-89.

93. Celli, B., et al., නිදන්ගත බාධාකාරී පෙනහළු රෝග ඇති රෝගීන්ගේ 4-වසරක tiotropium (UPLIFT) අත්හදා බැලීමේ මරණ අනුපාතය. Am J Respir Crit Care Med, 2009. 180 (10): පි. 948-55.

94. සිං, එස්., සහ අල්., ආශ්වාස කරන ලද ප්‍රතිකොලිනර්ජික් ඖෂධවල ප්‍රෝ-ආර්තමික් සහ ප්‍රෝ-ඉස්කිමික් බලපෑම්.තොරක්ස්, 2013. 68 (1): පි. 114-6.

95. හෝකින්ස්, එන්.එම්., සහ අල්., හෘද අකර්මන්‍යතාවය සහ නිදන්ගත බාධාකාරී පුඵ්ඵුසීය රෝග බීටා-අවහිර කරන්නන්ගේ සහ බීටා-ඇගෝනිස්ට්වරුන්ගේ ක්වාන්ඩරි.ඇමරිකානු හෘද රෝග විද්‍යාලයේ සඟරාව, 2011. 57 (21): පි. 2127-2138.

නිදන්ගත බාධාකාරී පුඵ්ඵුසීය රෝග හෝ COPD යන්නෙන් අදහස් කරන්නේ හුස්ම ගැනීමේ අපහසුතාවයට සම්බන්ධ නිදන්ගත පෙනහළු රෝගයි. බ්රොන්කයි වලට හානි වීම, ගිනි අවුලුවන සහ බාහිර කුපිත කිරීමේ පසුබිමට එරෙහිව එම්පිසීමා සංකූලතා සමඟ වර්ධනය වන අතර නිදන්ගත ප්රගතිශීලී ස්වභාවයක් ඇත.

උග්රකිරීම් සමඟ ගුප්ත පාඨමාලාවේ විකල්ප කාල පරිච්ඡේදයන් ප්රතිකාර සඳහා විශේෂ ප්රවේශයක් අවශ්ය වේ. බරපතල සංකූලතා ඇතිවීමේ අවදානම තරමක් ඉහළ ය, එය සංඛ්යාන දත්ත මගින් තහවුරු වේ. ආබාධ සහිත ශ්වසන ක්රියාකාරිත්වය ආබාධිත හා මරණයට පවා හේතු වේ. එමනිසා, මෙම රෝග විනිශ්චය සහිත රෝගීන් COPD, එය කුමක්ද සහ රෝගයට ප්‍රතිකාර කරන්නේ කෙසේද යන්න දැන සිටිය යුතුය.

පොදු ලක්ෂණ

ශ්වසන පද්ධතිය විවිධ කුපිත කිරීම් වලට නිරාවරණය වන විට, නියුමෝනියාව සඳහා නැඹුරුතාවයක් ඇති පුද්ගලයින් බ්රොන්කයි වල සෘණ ක්රියාවලීන් වර්ධනය කිරීමට පටන් ගනී. පළමුවෙන්ම, දුරස්ථ කොටස් බලපායි - ඇල්වෙයෝලි සහ පෙනහළු පරෙන්චිමා වලට ආසන්නව පිහිටා ඇත.

ගිනි අවුලුවන ප්‍රතික්‍රියා වල පසුබිමට එරෙහිව, ස්වාභාවික ශ්ලේෂ්මල බැහැර කිරීමේ ක්‍රියාවලිය කඩාකප්පල් වන අතර කුඩා බ්රොන්කයි අවහිර වේ. ආසාදනයක් ඇති වූ විට, දැවිල්ල මාංශ පේශි සහ සබ්මුකෝසල් ස්ථර වලට පැතිරෙයි. එහි ප්රතිඵලයක් වශයෙන්, බ්රොන්කයි නැවත සකස් කිරීම සම්බන්ධක පටක මගින් ප්රතිස්ථාපනය කිරීම සිදු වේ.ඊට අමතරව, පෙනහළු පටක සහ පාලම් විනාශ වන අතර එය එම්පිසීමාව වර්ධනය වීමට හේතු වේ. පෙනහළු පටක වල නම්යතාවය අඩු වන විට, අධි වාතය නිරීක්ෂණය කරනු ලැබේ - වාතය වචනාර්ථයෙන් පෙනහළු පුම්බා ඇත.

බ්රොන්කයි සම්පූර්ණයෙන්ම ප්රසාරණය කළ නොහැකි බැවින්, වාතය පිටකිරීමේදී ගැටළු ඇතිවේ. මෙය ගෑස් හුවමාරුව කඩාකප්පල් කිරීමට සහ ආශ්වාස පරිමාව අඩුවීමට හේතු වේ. ස්වාභාවික හුස්ම ගැනීමේ ක්‍රියාවලියේ වෙනසක් COPD හි හුස්ම හිරවීම ලෙස රෝගීන් තුළ ප්‍රකාශ වන අතර එය ව්‍යායාම සමඟ සැලකිය යුතු ලෙස වැඩි වේ.

නිරන්තර ශ්වසන අසාර්ථකත්වය හයිපොක්සියා - ඔක්සිජන් ඌනතාවයට හේතු වේ. සියලුම අවයව ඔක්සිජන් සාගින්නෙන් පෙළෙනවා. දිගු හයිපොක්සියා සමඟ, පෙනහළු යාත්රා ඊටත් වඩා පටු වන අතර එය අධි රුධිර පීඩනයට හේතු වේ. ප්රතිඵලයක් වශයෙන්, හදවතේ ආපසු හැරවිය නොහැකි වෙනස්කම් සිදු වේ - දකුණු පැත්ත විශාල වන අතර එය හෘදයාබාධ ඇතිවීමට හේතුව බවට පත්වේ.

COPD වෙනම රෝග කාණ්ඩයක් ලෙස වර්ගීකරණය කරන්නේ ඇයි?

අවාසනාවකට මෙන්, රෝගීන් පමණක් නොව, වෛද්‍ය සේවකයින් ද නිදන්ගත බාධාකාරී පෙනහළු රෝග යන යෙදුම ගැන එතරම් දැනුවත් නැත. වෛද්යවරුන්, පුරුද්දෙන් බැහැරව, එම්පිසීමාව හෝ නිදන්ගත බ්රොන්කයිටිස් හඳුනා ගනී. එමනිසා, ඔහුගේ තත්වය ආපසු හැරවිය නොහැකි ක්රියාවලීන් සමඟ සම්බන්ධ වී ඇති බව රෝගියාට පවා වැටහෙන්නේ නැත.

ඇත්ත වශයෙන්ම, COPD සමඟ, රෝග ලක්ෂණ වල ස්වභාවය සහ සමනය කිරීමේ අදියරේදී ප්‍රතිකාර කිරීම ශ්වසන අසාර්ථකත්වය හා සම්බන්ධ පෙනහළු ව්‍යාධි සඳහා ප්‍රතිකාර කිරීමේ සලකුණු සහ ක්‍රමවලට වඩා බෙහෙවින් වෙනස් නොවේ. එවිට වෛද්‍යවරුන් COPD වෙනම කණ්ඩායමක් ලෙස හඳුනා ගැනීමට හේතු විය.

වෛද්ය විද්යාව මෙම රෝගයේ පදනම තීරණය කර ඇත - නිදන්ගත බාධා කිරීම්. නමුත් වෙනත් පුඵ්ඵුසීය රෝග වලදීද ශ්වසන මාර්ගයේ ලුමෙන් පටු වීම සිදුවේ.

COPD, ඇදුම සහ බ්රොන්කයිටිස් වැනි අනෙකුත් රෝග මෙන් නොව සදහටම සුව කළ නොහැකිය. පෙනහළු වල සෘණ ක්රියාවලීන් ආපසු හැරවිය නොහැකි ය.

මේ අනුව, ඇදුම තුළ, බ්රොන්කොඩිලේටර් භාවිතා කිරීමෙන් පසු ස්පයිරෝමිතිය වැඩිදියුණු කිරීම් පෙන්නුම් කරයි. එපමණක් නොව, PEF සහ FEV හි දර්ශක 15% ට වඩා වැඩි විය හැක. COPD සැලකිය යුතු වැඩිදියුණු කිරීම් සපයන්නේ නැත.

බ්රොන්කයිටිස් සහ COPD යනු විවිධ රෝග දෙකකි. නමුත් නිදන්ගත බාධාකාරී පුඵ්ඵුසීය රෝගය බ්රොන්කයිටිස් පසුබිමට එරෙහිව වර්ධනය විය හැක හෝ ස්වාධීන ව්යාධිවේදයක් ලෙස සිදු විය හැක, බ්රොන්කයිටිස් සෑම විටම COPD අවුස්සන්න බැහැ.

බ්‍රොන්කයිටිස් සංලක්ෂිත වන්නේ දිගු කැස්සකින් ස්පුටම් අධි ස්‍රාවය වන අතර තුවාලය බ්‍රොන්කයි දක්වා පමණක් විහිදේ; බාධාකාරී ආබාධ සෑම විටම නිරීක්ෂණය නොවේ. COPD හි ස්පුටම් නිෂ්පාදනය සෑම අවස්ථාවකදීම වැඩි නොවන අතර, හානිය ව්‍යුහාත්මක මූලද්‍රව්‍ය දක්වා විහිදේ, නමුත් අවස්ථා දෙකේදීම බ්‍රොන්පයිල් හුස්ම හිරවීම ඇසේ.

COPD වර්ධනය වන්නේ ඇයි?

වැඩිහිටියන් හා ළමුන් කිහිප දෙනෙකු බ්රොන්කයිටිස් සහ නියුමෝනියාවෙන් පීඩා විඳිති. එසේ නම් නිදන්ගත බාධාකාරී පෙනහළු රෝග ස්වල්ප දෙනෙකුට පමණක් වර්ධනය වන්නේ ඇයි? ප්‍රකෝපකාරී සාධක වලට අමතරව, පූර්වගාමී සාධක ද ​​රෝගයේ හේතු විද්‍යාවට බලපායි.එනම්, COPD වර්ධනය සඳහා පෙළඹවීම පුඵ්ඵුසීය ව්‍යාධි වලට ගොදුරු වන පුද්ගලයින් සොයා ගන්නා ඇතැම් තත්වයන් විය හැකිය.

පූර්වගාමී සාධක ඇතුළත් වේ:

1. පාරම්පරික නැඹුරුතාවයක්. ඇතැම් එන්සයිම ඌනතා ඇති පවුල් ඉතිහාසයක් තිබීම සාමාන්‍ය දෙයක් නොවේ. මෙම තත්වය ජානමය සම්භවයක් ඇති අතර, අධික ලෙස දුම් පානය කරන්නෙකුගේ පෙනහළු විකෘති නොවීමට හේතුව පැහැදිලි කරයි, සහ COPD විශේෂ හේතුවක් නොමැතිව ළමුන් තුළ වර්ධනය වේ.
2. වයස සහ ලිංගභේදය. දිගු කලක් තිස්සේ, මෙම ව්යාධිවේදය අවුරුදු 40 ට වැඩි පිරිමින්ට බලපාන බව විශ්වාස කෙරිණි. තවද තාර්කිකත්වය බොහෝ දුරට සම්බන්ධ වන්නේ වයසට නොව, දුම්පානයේ ඉතිහාසයට ය. නමුත් අද දුම්පානය කරන පළපුරුදු කාන්තා සංඛ්‍යාව පිරිමින්ට වඩා අඩු නොවේ. එබැවින් සාධාරණ ලිංගිකත්වය අතර COPD පැතිරීම අඩු නොවේ. මීට අමතරව, සිගරට් දුම ආශ්වාස කිරීමට බල කරන කාන්තාවන් ද දුක් විඳිනවා. උදාසීන දුම්පානය කාන්තාවන්ට පමණක් නොව දරුවන්ගේ ශරීරයටද අහිතකර ලෙස බලපායි.
3. ශ්වසන පද්ධතියේ වර්ධනය සමඟ ගැටළු. එපමණක් නොව, අපි කතා කරන්නේ අභ්‍යන්තර ගර්භාෂ සංවර්ධනයේදී පෙනහළු වලට ඇති වන negative ණාත්මක බලපෑම සහ පෙනහළු සම්පූර්ණයෙන් ප්‍රසාරණය වීමට කාලය නොමැති නොමේරූ ළදරුවන්ගේ උපත ගැන ය. මීට අමතරව, මුල් ළමාවියේදී, භෞතික සංවර්ධනයේ පසුබෑම, ශ්වසන පද්ධතියේ තත්ත්වය සෘණාත්මකව බලපායි.
4. බෝ වෙන රෝග. බෝවන සම්භවයක් ඇති නිරන්තර ශ්වසන රෝග සමඟ, ළමා කාලයේ සහ වැඩිහිටි වියේදී, CHOL වර්ධනය වීමේ අවදානම සැලකිය යුතු ලෙස වැඩි වේ.
5. පෙනහළු වල අධි ප්රතිචාරය. මුලදී, මෙම තත්වය බ්රොන්පයිල් ඇදුම රෝගයට හේතුවයි. නමුත් අනාගතයේදී, COPD එකතු කිරීම බැහැර නොකෙරේ.

නමුත් අවදානම් සහිත සියලුම රෝගීන් අනිවාර්යයෙන්ම COPD වර්ධනය වන බව මින් අදහස් නොවේ.

යම් යම් තත්වයන් යටතේ අවහිරතා වර්ධනය වේ, ඒවාට ඇතුළත් විය හැකිය:

1. දුම්පානය කරනව. දුම් පානය කරන්නන් COPD රෝග විනිශ්චය කරන ප්රධාන රෝගීන් වේ. සංඛ්‍යාලේඛනවලට අනුව, මෙම කාණ්ඩයේ රෝගීන් 90% කි. එමනිසා, දුම්පානය COPD හි ප්රධාන හේතුව ලෙස හැඳින්වේ. සහ COPD වැළැක්වීම, මුලින්ම, දුම්පානය නැවැත්වීම මත පදනම් වේ.
2. හානිකර සේවා කොන්දේසි. ඔවුන්ගේ කාර්යයේ ස්වභාවය නිසා, විවිධ සම්භවයක් ඇති දූවිලි, රසායනික ද්‍රව්‍ය වලින් සංතෘප්ත වාතය සහ දුම් නිතිපතා ආශ්වාස කිරීමට බල කෙරෙන පුද්ගලයින් බොහෝ විට COPD වලින් පීඩා විඳිති. පතල්, ඉදිකිරීම් ස්ථාන, කපු එකතු කිරීම සහ සැකසීම, ලෝහ, පල්ප්, රසායනික නිෂ්පාදන, ධාන්‍යාගාරවල මෙන්ම සිමෙන්ති සහ අනෙකුත් ගොඩනැගිලි මිශ්‍රණ නිෂ්පාදනය කරන ව්‍යවසායන්හි වැඩ කිරීම දුම් පානය කරන්නන් තුළද ශ්වසන ගැටළු වර්ධනය වීමට හේතු වේ. සහ දුම් නොබොන කම්කරුවන්.
3. දහන නිෂ්පාදන ආශ්වාස කිරීම. අපි කතා කරන්නේ ජෛව ඉන්ධන ගැන: ගල් අඟුරු, දැව, පොහොර, පිදුරු. එවැනි ඉන්ධනවලින් තම නිවෙස් රත් කරන නිවැසියන් මෙන්ම ලැව්ගිනි වලදී පෙනී සිටීමට බල කෙරෙන පුද්ගලයන්, පිළිකා කාරක සහ ශ්වසන පත්රිකාව කුපිත කරන දහන නිෂ්පාදන ආශ්වාස කරති.

ඇත්ත වශයෙන්ම, කුපිත කරවන ස්වභාවයේ පෙණහලුවලට ඕනෑම බාහිර බලපෑමක් බාධාකාරී ක්රියාවලීන් අවුලුවන.

ප්රධාන පැමිණිලි සහ රෝග ලක්ෂණ

COPD හි මූලික රෝග ලක්ෂණ කැස්ස සමඟ සම්බන්ධ වේ. එපමණක්ද නොව, කැස්ස දිවා කාලයේදී රෝගීන්ට විශාල වශයෙන් කරදර කරයි. මෙම අවස්ථාවේ දී, ස්පුටම් නිෂ්පාදනය නොවැදගත් ය, හුස්ම හිරවීම නොතිබිය හැකිය. වේදනාව මට කිසිසේත් කරදර කරන්නේ නැත, ශ්ලේෂ්මල ස්වරූපයෙන් ස්පුටම් පිටතට පැමිණේ.

සැරව පැවතීම හෝ කැස්ස කැස්ස, රක්තපාත හා වේදනාව අවුලුවාලීම, හුස්ම හිරවීම - පසුකාලීන අවධියක පෙනුම.

COPD හි ප්‍රධාන රෝග ලක්ෂණ හුස්ම හිරවීම සමඟ සම්බන්ධ වේ, එහි තීව්‍රතාවය රෝගයේ වේදිකාව මත රඳා පවතී:

• සැහැල්ලු හුස්ම ගැනීමේ අපහසුතාවයක් ඇතිව, වේගයෙන් ඇවිදීමේදී මෙන්ම කඳුකරයට නැඟීමේදී හුස්ම ගැනීම බල කෙරෙයි;
• හුස්ම ගැනීමේ ගැටළු හේතුවෙන් සමතලා මතුපිටක් මත ඇවිදීමේ වේගය අඩු කිරීමේ අවශ්‍යතාවයෙන් මධ්‍යස්ථ හුස්ම හිරවීම පෙන්නුම් කරයි;
• නිදහස් වේගයකින් ඇවිදීමෙන් හෝ මීටර් 100 ක දුරක් ඇවිදීමෙන් මිනිත්තු කිහිපයකට පසු දරුණු හුස්ම හිරවීමක් සිදු වේ;
• 4 වන අදියර හුස්ම හිරවීම සංලක්ෂිත වන්නේ ඇඳුම් ඇඳීමේදී, සරල ක්‍රියා සිදු කරන විට හෝ පිටතට ගිය වහාම හුස්ම ගැනීමේ ගැටළු ඇතිවීමෙනි.

COPD හි එවැනි සින්ඩ්‍රෝම් ඇතිවීම උග්‍රවීමේ අවධිය පමණක් නොවේ. එපමණක් නොව, රෝගය වර්ධනය වන විට, හුස්ම හිරවීම සහ කැස්ස වැනි COPD රෝග ලක්ෂණ ශක්තිමත් වේ.ඇසීමේදී, හුස්ම හිරවීම ඇසේ.

හුස්ම ගැනීමේ ගැටළු අනිවාර්යයෙන්ම මිනිස් සිරුරේ පද්ධතිමය වෙනස්කම් ඇති කරයි:

• මාංශ පේශි වේදනාව සහ ස්නායු ආබාධ ඇති කරන අන්තර්කොස්ටල් මාංශ පේශි, ක්ෂය වීම ඇතුළු හුස්ම ගැනීමේ ක්‍රියාවලියට සම්බන්ධ මාංශ පේශි.
• ලයිනිං සහ ඇටෝරෝසිස් ආබාධවල වෙනස්කම් භාජන තුළ නිරීක්ෂණය කරනු ලැබේ. රුධිර කැටිති සෑදීමේ ප්රවණතාවය වැඩි වේ.
• පුද්ගලයෙකුට ධමනි අධි රුධිර පීඩනය, කිරීටක ධමනි රෝග සහ හෘදයාබාධ වැනි හෘද ගැටළු වලට මුහුණ දෙයි. COPD සඳහා, හෘද වෙනස්වීම් රටාව වම් කශේරුකා අධි රුධිර පීඩනය හා අක්‍රියතාව සමඟ සම්බන්ධ වේ.
• ඔස්ටියෝපොරෝසිස් වර්ධනය වන අතර, නල අස්ථිවල ස්වයංසිද්ධ අස්ථි බිඳීම් මෙන්ම කොඳු ඇට පෙළ මගින් විදහා දක්වයි. නිරන්තර සන්ධි වේදනාව සහ අස්ථි වේදනාව සන්සුන් ජීවන රටාවක් ඇති කරයි.

ප්රතිශක්තිකරණ ආරක්ෂාව ද අඩු වේ, එබැවින් ඕනෑම ආසාදනවලට ඔරොත්තු නොදේ. අධික උෂ්ණත්වය, හිසරදය සහ ආසාදනවල වෙනත් සලකුනු පවතින නිරන්තර සීතල, COPD හි දුර්ලභ පින්තූරයක් නොවේ.

මානසික හා චිත්තවේගීය ආබාධ ද සටහන් වේ. කාර්ය සාධනය සැලකිය යුතු ලෙස අඩු වේ, මානසික අවපීඩනය සහ පැහැදිලි කළ නොහැකි කාංසාව වර්ධනය වේ.

COPD හි පසුබිමට එරෙහිව පැන නගින චිත්තවේගීය ආබාධ නිවැරදි කිරීම ගැටළුකාරී ය. රෝගීන් apnea සහ ස්ථාවර නින්ද නොයාම ගැන පැමිණිලි කරයි.

පසුකාලීන අවස්ථා වලදී, සංජානන ආබාධ ද සිදු වේ, මතකය, චින්තනය සහ තොරතුරු විශ්ලේෂණය කිරීමේ හැකියාව පිළිබඳ ගැටළු මගින් විදහා දක්වයි.

COPD හි සායනික ආකාර

වෛද්‍ය වර්ගීකරණයේදී බහුලව භාවිතා වන COPD වර්ධනයේ අවධීන්ට අමතරව,

සායනික ප්‍රකාශනය මත පදනම්ව රෝගයේ ආකාර ද තිබේ:

1. බ්රොන්පයිල් වර්ගය. රෝගීන් බොහෝ විට කැස්ස, ස්පුටම් ස්‍රාවය සමඟ හුස්ම හිරවීම අත්විඳිති. මෙම අවස්ථාවේ දී, හුස්ම හිරවීම අඩු පොදු වේ, නමුත් හෘදයාබාධ වඩාත් වේගයෙන් වර්ධනය වේ. එමනිසා, රෝගීන්ට "නිල් ඉදිමීම" යන නම ලබා දෙන සමේ ඉදිමීම සහ සයනොසිස් ස්වරූපයෙන් රෝග ලක්ෂණ ඇත.
2. එම්පිසීමේටස් වර්ගය. සායනික පින්තූරය හුස්ම හිරවීමෙන් ආධිපත්යය දරයි. කැස්ස සහ ස්පුටම් තිබීම දුර්ලභ ය. හයිපොක්සිමියා සහ පෙනහළු අධි රුධිර පීඩනය වර්ධනය වීම නිරීක්ෂණය කරනු ලබන්නේ පසුකාලීන අවධීන්හිදී පමණි. රෝගීන් බරෙහි තියුණු අඩුවීමක් අත්විඳින අතර සම රෝස-අළු පැහැයක් ගනී, එය "රෝස පෆර්" යන නම ලබා දෙයි.

කෙසේ වෙතත්, ප්‍රායෝගිකව මිශ්‍ර වර්ගයේ COPD බහුලව දක්නට ලැබෙන බැවින් පැහැදිලි බෙදීමක් ගැන කතා කළ නොහැක.

COPD උග්‍රවීම

බාහිර, කුපිත කරවන, කායික සහ චිත්තවේගීය ඇතුළු විවිධ සාධකවල බලපෑම යටතේ රෝගය අනපේක්ෂිත ලෙස නරක අතට හැරිය හැක. කඩිමුඩියේ ආහාර ගැනීමෙන් පසුව පවා හුස්ම හිරවීම සිදුවිය හැකිය. ඒ සමගම, පුද්ගලයාගේ තත්වය වේගයෙන් පිරිහෙමින් පවතී. කැස්ස සහ හුස්ම හිරවීම උත්සන්න වේ.එවැනි කාල පරිච්ඡේදයන් තුළ COPD සඳහා සාම්ප්රදායික මූලික චිකිත්සාව භාවිතා කිරීමෙන් ප්රතිඵල නොලැබේ. උග්රකිරීමේ කාල පරිච්ඡේදයේදී, COPD ප්රතිකාර කිරීමේ ක්රම පමණක් නොව, භාවිතා කරන ඖෂධවල මාත්රා සකස් කිරීම අවශ්ය වේ.

සාමාන්‍යයෙන්, ප්‍රතිකාර සිදු කරනු ලබන්නේ රෝහලක වන අතර එහිදී රෝගියාට හදිසි ප්‍රතිකාර ලබා දීමට සහ අවශ්‍ය පරීක්ෂණ පැවැත්විය හැකිය. COPD හි උග්‍රවීම නිතර සිදු වුවහොත් සංකූලතා ඇතිවීමේ අවදානම වැඩිවේ.

හදිසි සත්කාරය

හුස්ම හිරවීම සහ දරුණු හුස්ම හිරවීම වැනි හදිසි ප්රහාර සමඟ උග්රකිරීම් වහාම නතර කළ යුතුය. එබැවින් හදිසි ආධාර පෙරට පැමිණේ.

Nebulizer හෝ spacer භාවිතා කිරීම සහ නැවුම් වාතය ලබා දීම වඩාත් සුදුසුය.එමනිසා, එවැනි ප්රහාරයන්ට නැඹුරු වූ පුද්ගලයෙකු සෑම විටම ඔවුන් සමඟ ආශ්වාස කරන්නන් තිබිය යුතුය.

ප්‍රථමාධාර ක්‍රියා නොකරන්නේ නම් සහ හුස්ම හිරවීම නතර නොවන්නේ නම්, ඔබ වහාම ගිලන් රථයක් ඇමතිය යුතුය.

වීඩියෝ

නිදන්ගත බාධාකාරී පෙනහළු රෝගය

උග්රකිරීම් සඳහා ප්රතිකාර කිරීමේ මූලධර්ම

රෝහලක උග්‍රවීමකදී නිදන්ගත බාධාකාරී පෙනහළු රෝගයට ප්‍රතිකාර කිරීම පහත යෝජනා ක්‍රමයට අනුව සිදු කෙරේ:

• කෙටි කාලීන බ්රොන්කොඩිලේටර් භාවිතා කරනු ලබන්නේ සාමාන්ය මාත්රාව සහ පරිපාලන වාර ගණන වැඩි වීමෙනි.
• bronchodilators අවශ්ය බලපෑමක් නොමැති නම්, ඖෂධ Eufilin intravenously පරිපාලනය කරනු ලැබේ.
• සීඕපීඩී උග්‍රවීම සඳහා ඇන්ටිකොලිනර්ජික් ඖෂධ සමඟ ඒකාබද්ධව බීටා-උත්තේජක සමඟ ප්‍රතිකාර කිරීම ද නියම කළ හැකිය.
• ස්පුටම් වල සැරව තිබේ නම්, ප්රතිජීවක ඖෂධ භාවිතා කරනු ලැබේ. එපමණක් නොව, පුළුල් පරාසයක ක්රියාකාරිත්වයක් සහිත ප්රතිජීවක ඖෂධ භාවිතා කිරීම යෝග්ය වේ. බැක්ටීරියා සංස්කෘතීන් පැවැත්වීමෙන් තොරව ඉහළ ඉලක්කගත ප්රතිජීවක භාවිතා කිරීම තේරුමක් නැත.
• ග්ලූකෝකෝටිකොයිඩ් නිර්දේශ කිරීමට සහභාගී වන වෛද්යවරයා තීරණය කළ හැකිය. එපමණක් නොව, Prednisolone සහ අනෙකුත් ඖෂධ පෙති, එන්නත් හෝ ආශ්වාස කරන ලද glucocorticosteroids (ICS) ලෙස භාවිතා කළ හැක.
• ඔක්සිජන් සන්තෘප්තිය සැලකිය යුතු ලෙස අඩු වී ඇත්නම්, ඔක්සිජන් චිකිත්සාව නියම කරනු ලැබේ. ඔක්සිජන් චිකිත්සාව නිසි ඔක්සිජන් සන්තෘප්තිය සහතික කිරීම සඳහා ආවරණ හෝ නාසික කැතීටර් භාවිතයෙන් සිදු කෙරේ.

මීට අමතරව, COPD මගින් ඇතිවන රෝග සඳහා ඖෂධ භාවිතා කළ හැකිය.

මූලික ප්රතිකාර

ප්රහාරයන් වැලැක්වීම සහ රෝගියාගේ සාමාන්ය තත්ත්වය වැඩිදියුණු කිරීම සඳහා, පියවර මාලාවක් සිදු කරනු ලැබේ, අවම වශයෙන් හැසිරීම් සහ ඖෂධ ප්රතිකාරය සහ සායනික නිරීක්ෂණ වේ.

මෙම අදියරේදී භාවිතා කරන ප්රධාන ඖෂධ වන්නේ bronchodilators සහ corticosteroid හෝමෝන වේ. එපමණක්ද නොව, දිගු ක්රියාකාරී බ්රොන්කොඩිලේටර් භාවිතා කළ හැකිය.

ඖෂධ ලබා ගැනීමත් සමඟම, ශ්වසන අභ්යාස භාවිතා කරන පෙනහළු විඳදරාගැනීමේ වර්ධනය කෙරෙහි අවධානය යොමු කිරීම අවශ්ය වේ.

පෝෂණය සම්බන්ධයෙන් ගත් කල, අවධාරණය වන්නේ අතිරික්ත බර අඩු කර ගැනීම සහ අත්‍යවශ්‍ය විටමින් සමඟ සංතෘප්ත වීමයි.

වයෝවෘද්ධ පුද්ගලයින්ට මෙන්ම දරුණු ලෙස රෝගාතුර වූ රෝගීන්ටද COPD ප්‍රතිකාර කිරීම අනුකූල රෝග, සංකූලතා සහ ප්‍රතිශක්තිකරණ ආරක්ෂාව අඩුවීම හේතුවෙන් දුෂ්කරතා ගණනාවක් සමඟ සම්බන්ධ වේ. බොහෝ විට මෙම රෝගීන්ට නිරන්තර සත්කාර අවශ්ය වේ. එවැනි අවස්ථාවන්හිදී ඔක්සිජන් චිකිත්සාව නිවසේදී භාවිතා කරනු ලබන අතර, සමහර විට, හයිපොක්සියා සහ ආශ්රිත සංකූලතා වැලැක්වීම සඳහා ප්රධාන ක්රමයකි.

පෙනහළු පටක වලට සිදුවන හානිය සැලකිය යුතු වන විට, පෙනහළු කොටසක් වෙන් කිරීම ඇතුළුව දැඩි පියවරයන් අවශ්ය වේ.

රැඩිකල් ප්‍රතිකාරයේ නවීන ක්‍රමවලට විකිරණ සංඛ්‍යාත ඉවත් කිරීම (අබ්ලේෂන්) ඇතුළත් වේ. කිසියම් හේතුවක් නිසා ශල්‍යකර්ම කළ නොහැකි වූ විට පිළිකා හඳුනාගැනීමේදී RFA කිරීම අර්ථවත් කරයි.

වැළැක්වීම

ප්රාථමික වැළැක්වීමේ ප්රධාන ක්රම සෘජුව රඳා පවතින්නේ පුද්ගලයෙකුගේ පුරුදු සහ ජීවන රටාව මතය. දුම්පානය නතර කිරීම සහ පුද්ගලික ආරක්ෂක උපකරණ භාවිතා කිරීම පෙනහළු අවහිරතා ඇතිවීමේ අවදානම සැලකිය යුතු ලෙස අඩු කරයි.

ද්විතියික වැලැක්වීම උග්රවීම වැළැක්වීම අරමුණු කර ඇත. එමනිසා, රෝගියා ප්‍රතිකාර සඳහා වෛද්‍ය නිර්දේශ දැඩි ලෙස අනුගමනය කළ යුතු අතර ඔහුගේ ජීවිතයෙන් ප්‍රකෝපකාරී සාධක ඉවත් කළ යුතුය.

නමුත් සුව වූ සහ ශල්‍යකර්ම කරන ලද රෝගීන් පවා උග්රකිරීම් වලින් සම්පූර්ණයෙන්ම ආරක්ෂා නොවේ. එබැවින්, තෘතියික වැළැක්වීම ද අදාළ වේ. නිතිපතා වෛද්ය පරීක්ෂණය මඟින් රෝගය වැලැක්වීමට සහ මුල් අවධියේදී පෙනහළු වල වෙනස්කම් හඳුනා ගැනීමට ඔබට ඉඩ සලසයි.

COPD හි අවධිය කුමක් වුවත්, රෝගීන් සහ සුව වූ රෝගීන් දෙදෙනාටම විශේෂිත සනීපාරක්ෂකාගාරවල වරින් වර ප්‍රතිකාර කිරීම නිර්දේශ කෙරේ. ඇනමෙනිස් හි එවැනි රෝග විනිශ්චයක් සමඟ, සනීපාරක්ෂක මධ්‍යස්ථානයට වවුචර මනාප අනුපාතයකට සපයනු ලැබේ.

චුචලින් ඒ.ජී.

නූතන සමාජයේ (COPD), ධමනි අධි රුධිර පීඩනය, කිරීටක හෘද රෝග සහ දියවැඩියා රෝගය සමඟ, නිදන්ගත රෝගවල ප්‍රමුඛ කණ්ඩායම වේ: ඒවා අනෙකුත් සියලුම ආකාරයේ මානව ව්‍යාධි විද්‍යාවෙන් 30% කට වඩා වැඩිය. ලෝක සෞඛ්‍ය සංවිධානය (WHO) COPD සංවර්ධිත සහ සංවර්ධනය වෙමින් පවතින රටවල බහුලව පැතිරී ඇති බැවින් එය ඉහළ සමාජ බරක් සහිත රෝගයක් ලෙස වර්ගීකරණය කරයි. 2020 වන තෙක් WHO විශේෂඥයින් විසින් සම්පාදනය කරන ලද පුරෝකථනය පෙන්නුම් කරන්නේ COPD මානව ව්‍යාධි විද්‍යාවේ වඩාත් සුලභ ආකාරයක් බවට පත්වනවා පමණක් නොව, මරණයට ප්‍රධාන හේතු අතර වනු ඇති බවත්, හෘදයාබාධ, පිළිකා ආදියෙන් සිදුවන මරණවල අඩුවීමක් අපේක්ෂා කරන බවත්ය. .ඩී.

ලෝක සෞඛ්‍ය සංවිධානය (GOLD, 2006) විසින් වර්ධනය කරන ලද COPD හි නවීන සංකල්පය පදනම් වී ඇත්තේ මෙම රෝගය වර්ධනය වීම වැළැක්විය හැකි සහ සාර්ථක ලෙස ප්‍රතිකාර කළ හැකි අයගෙන් එකකි; බොහෝ විට තීව්‍රතාවය සහ පුරෝකථනය තීරණය වන්නේ බාහිර ප්‍රකාශනයන් මගිනි. රෝගයේ ගමන් මග, ප්‍රතිකාර සහ නිවාරණ වැඩසටහන් බොහෝ දුරට රඳා පවතින්නේ COPD හට ගන්නා අනුකූල රෝග මත බව මම අවධාරණය කිරීමට කැමැත්තෙමි. සායනික භාවිතයේදී, COPD හි ස්වාභාවික ගමන් මග තුළ ප්‍රකාශ වන එම රෝග අතර වෙනස හඳුනා ගැනීම අවශ්‍ය වේ. එවැනි රෝගවලට හෘද වාහිනී රෝග, ඔස්ටියෝපොරෝසිස් සහ වෙනත් අය ඇතුළත් වේ. දිගු කලක් තිස්සේ හෘද වාහිනී රෝගවලින් පෙළෙන රෝගීන් තුළ වෙනස් සායනික දර්ශනයක් වර්ධනය විය හැකි අතර එය බාධාකාරී ආකාරයේ පුඵ්ඵුසීය වාතාශ්රය කාර්යය උල්ලංඝනය කිරීමකි. බොහෝ විට, මෙම කාණ්ඩයේ රෝගීන්ගේ හුස්ම හිරවීම සම්බන්ධ වන්නේ හෘදයාබාධ ඇතිවීමේ ප්‍රකාශයන් සමඟ නොව, ශ්වසන අසාර්ථකත්වය හෝ පෙනහළු සහ හදවත යන දෙකෙහිම අඩු ක්‍රියාකාරිත්වයේ ඒකාබද්ධ ප්‍රකාශනය සමඟ ය. COPD සහ අනුකූල රෝග පිළිබඳ ඉතා විවිධාකාර සායනික චිත්‍රය අතර, COPD හි පද්ධතිමය බලපෑම් වල සලකුණු දිස්වන යටින් පවතින රෝගයේ එම අවධීන් ඉස්මතු කිරීම අවශ්‍ය වේ. අසාමාන්ය ස්වභාවය, ගිනි අවුලුවන ක්රියාවලිය මුලින් ශ්වසන පත්රිකාව සහ පුඵ්ඵුසීය parenchyma දේශීයකරණය, නමුත් රෝගය සමහර අවධීන් එහි පද්ධතිමය බලපෑම් පෙනී යයි. දුම්කොළ දුම්පානය COPD හි වර්ධනයට සහ ප්‍රගතියට අවදානම් සාධකයක් වන නමුත් එය සමගාමී රෝග විශාල සමූහයක වර්ධනය සමඟ ද සම්බන්ධ වේ. දුම්පානය පෙනහළු වල ව්යාධිජනක ක්රියාවලීන්ගේ පෙනුම හා පද්ධතිමය ගිනි අවුලුවන ප්රතික්රියා වර්ධනය වීම සමඟ සම්බන්ධ වේ; පද්ධතිමය ඔක්සිකාරක ආතතිය; සනාල එන්ඩොතලියම් අක්රිය වීම; procoagulant සාධකවල ක්රියාකාරිත්වය වැඩි වීම; ඔන්කොජීන් විස්තාරණය සහ අනෙකුත් පද්ධතිමය බලපෑම්.

COPD හි වඩාත් සුලභ අනුකූල රෝග නම්: කැචෙක්සියා, අස්ථි මාංශ පේශිවල ක්ෂය වීම සහ ක්ෂය වීම, ධමනි අධි රුධිර පීඩනය, කිරීටක හෘද රෝග, හෘදයාබාධ, පෙනහළු සංසරණ සනාල, ශ්වසන පත්රිකාවේ බෝවන රෝග සහ පිළිකා. COPD හෘද වාහිනී රෝග සමූහයක් සමඟ සංයෝජනය වන විට පුරෝකථනය වඩාත් අහිතකර වේ.

COPD හි දරුණු ආකාරවලින් පෙළෙන රෝගීන් හදිසි මරණයට වැඩි අවදානමක් ඇත. හදිසි මරණයේ වර්ධනයට හේතු විය හැකි එක් හේතුවක් වන්නේ හෘද රිද්මයේ උල්ලංඝනය වීමයි. මෙම සායනික ගැටළුව දැනට ඉදිරිපත් කර ඇති ප්‍රමාණයට වඩා සවිස්තරාත්මක අධ්‍යයනයක් අවශ්‍ය වන එකකි.

හෘද රිද්මයේ අධි කශේරුකා සහ කශේරුකා ආකාර COPD රෝගීන්ගේ තරමක් පොදු සායනික ගැටළුවකි. කෙසේ වෙතත්, සාහිත්යයේ ඉදිරිපත් කර ඇති දත්තවල සැලකිය යුතු වෙනස්කම් ඇති බව අවධාරණය කළ යුතුය. COPD සහිත රෝගීන්ගේ අරිතිමියාව පිළිබඳ දත්තවල සැලකිය යුතු උච්චාවචනයන් අධ්‍යයනයට සහභාගී වන රෝගීන්ගේ විවිධ ජනගහනය මගින් පැහැදිලි කෙරේ; රෝගයේ අවධීන් සහ COPD හි සායනික ප්‍රකාශනවල බරපතලකම මෙන්ම ECG පටිගත කිරීම සහ අධීක්ෂණය කිරීම සඳහා වූ ක්‍රමවේදයන් වෙනස් වේ. නිසැකවම, සමගාමී කිරීටක හෘද රෝග සහ කශේරුකා අසමත්වීම ප්රධාන කාර්යභාරයක් ඉටු කරයි. COPD අවස්ථා වලදී, arrhythmia කථාංගවල තවත් වැදගත් හේතුවක් සමහර ඖෂධ භාවිතය සමඟ සම්බන්ධ වේ: theophylline, digoxin, β-receptor agonists. COPD සහිත රෝගීන්ගේ අරිතිමියාව ඇතිවීම සඳහා ලැයිස්තුගත කර ඇති සම්පූර්ණ කොන්දේසි මාලාව මෙම සායනික ගැටලුව පිළිබඳ සම්පූර්ණ චිත්රයක් ලබා ගැනීමට අපහසු වේ. කෙසේ වෙතත්, මෑත වසරවලදී එහි අධ්‍යයනයේ යම් ප්‍රගතියක් දක්නට ලැබේ.

COPD සහිත රෝගීන්ගේ arrhythmias හි වසංගත රෝග විද්‍යාව සහ මරණ සමඟ ඔවුන්ගේ සම්බන්ධය ඩෙන්මාර්ක විද්‍යාඥයින් විසින් Copenhagen City Heart Study විසින් අධ්‍යයනය කරන ලදී. මෙම අද්විතීය වසංගත රෝග අධ්‍යයනයෙන් පෙන්නුම් කළේ COPD හෘද රිද්මයේ අධික සිදුවීම් සමඟ සම්බන්ධ වී ඇති බවයි. atrial fibrillation සංඛ්යාතය පෙනහළු වල දුර්වල වාතාශ්රය ක්රියාකාරිත්වයේ දර්ශක මත රඳා පවතී. මේ අනුව, හෘදයාබාධ පිළිබඳ ඉතිහාසයක් නොමැති COPD රෝගීන් තුළ, FEV1 සමඟ වඩා දෙගුණයක් කර්ණික ෆයිබ්‍රිලේෂන් සිදු විය.<60%. Контрольной группой служили больные ХОБЛ с показателями FEV1>60% .

රෝගය උත්සන්න වීමේදී COPD රෝගීන්ගේ හදිසි මරණය සාපේක්ෂ වශයෙන් බහුලව දක්නට ලැබේ. Fuso L., RA Incalzi., R Pistelli., R Muzzolon., S Valente., G Pigliari., F Gliozzi., Ciappi (උග්‍ර ලෙස උත්සන්න වූ නිදන්ගත බාධාකාරී පෙනහළු රෝග සඳහා රෝගීන්ගේ මරණ අනුමාන කිරීම. Am J Med 1995 මාර්තු; 98 3):272-7) COPD උග්‍රවීමකදී රෝගීන් 590 දෙනෙකුගෙන් යුත් කණ්ඩායමක් අධ්‍යයනය කර විශ්ව විද්‍යාල සායනයකට ඇතුළත් කර ඇත. රෝගයේ ප්රතිඵලය පසුකාලීනව තක්සේරු කර ඇත. මරණ අනුපාතය 14% ඉක්මවයි; ලොජිස්ටික් ප්‍රතිගාමී විශ්ලේෂණය ස්වාධීන සාධක හතරක් ස්ථාපිත කර ඇත: වයස, ඇල්වෙයෝලස් - ධමනි ශ්‍රේණිය 41 mm Hg ඉක්මවීම, ventricular tachycardia, atrial fibrillation. කතුවරුන් නිගමනය කළේ උග්‍රවීමකදී COPD රෝගීන් තුළ හදිසි මරණයක් සිදුවිය හැකි යාන්ත්‍රණයේ ප්‍රධාන හේතුව හෘදයාබාධ අක්‍රිය වීමේ විවිධ මට්ටම් බවයි.

මෑත වසරවලදී, රෝගයේ විවිධ අවස්ථා වලදී සහ උග්‍රවන කාලවලදී COPD රෝගීන්ගේ අරිතිමියා පිළිබඳ ගැටලුව කෙරෙහි වැඩි අවධානයක් යොමු වී තිබේ. මේ අනුව, Kleiger, RE, RM, Senior (COPD සහිත ගිලන්රථ රෝගීන්ගේ දිගුකාලීන විද්‍යුත් හෘද රෝග නිරීක්ෂණ. ළය 1974; 65:483) නිරීක්ෂණය කරන ලද රෝගීන්ගෙන් 84% ක් තුළ arrhythmia හටගන්නා බව සොයා ගන්නා ලදී, ඔවුන් අතර ventricular ආකාරයේ ආබාධ පැවතුනි (74%). ) , 52% දී supraventricular tachycardia සිදු විය. කතුවරුන් නිගමනය කළේ FEV1 අගයන්හි අඩුවීමක් වාර්තාගත ආතරයිමික් කථාංගවල සංඛ්‍යාතයට බලපාන සාධකයක් බවයි.

Shih HT., CR Webb, WA Conway, E Peterson, B Tilley (COPD හි හෘද රිද්මයේ සංඛ්‍යාතය සහ වැදගත්කම. ළය 1988 ජූලි; 94 (1): 44-8) විසින් සිදු කරන ලද තවත් අධ්‍යයනයකින් පෙන්නුම් කළේ දරුණු හයිපොක්සිමියා රෝගීන්ගේ විට COPD, supraventricular tachycardia 69% ට වඩා වාර්තා වී ඇත; හෘද රිද්මයේ කැළඹීම් වල කශේරුකා ආකාර බොහෝ විට හඳුනාගත හැකිය - 83%. පර්යන්ත කකුලේ ශෝථය, හයිපර්කැප්නියා සහ කෝර් පල්මොනල් වල වෙනත් රෝග ලක්ෂණ ඇති රෝගීන් තුළ, කශේරුකා ආතරයිමියාව බහුලව දක්නට ලැබේ. මෙම නිරීක්ෂණ මගින් COPD රෝගීන් තුළ cor pulmonale වර්ධනය වීමත් සමඟ, මෙම කාණ්ඩයේ රෝගීන්ගේ හදිසි මරණයට හේතුව විය හැකි හෘද රිද්මයේ කශේරුකා ආකෘති වර්ධනය වීම පුරෝකථනය කළ හැකි බව නිගමනය කිරීමට කතුවරුන්ට ඉඩ ලබා දුන්නේය.

කෙසේ වෙතත්, COPD සහිත රෝගීන්ගේ අරිතිමියා පිළිබඳ ගැටළුව පිළිබඳ වසංගත රෝග අධ්‍යයනයන් පැහැදිලිවම ප්‍රමාණවත් නොවන බව අවධාරණය කළ යුතුය; බොහෝ නොවිසඳුනු ප්රශ්න තිබේ, විශේෂයෙන්ම, ද්විතියික පෙනහළු අධි රුධිර පීඩනයේ භූමිකාව ප්රායෝගිකව අධ්යයනය නොකෙරේ. රුධිර පීඩනය, හෘද ස්පන්දන වේගය සහ බී අවහිර කරන්නන් පාලනය කිරීම සඳහා හෘද රෝගීන්ට නියම කරන ලද ඖෂධවල කාර්යභාරය ද සුළුවෙන් අධ්‍යයනය කර ඇති ගැටළු වලට ඇතුළත් වේ.

COPD සහිත රෝගීන්ගේ අරිතිමියාවේ වර්ධනයේ ව්යාධිජනක ස්වභාවය බහුකාර්ය වේ. අරිතිමියාව වර්ධනය වීමට හේතු වන සාධක අතර COPD රෝගීන්ට නියම කරන ඖෂධ, හෘදයේ ස්වයංක්‍රීය සන්නායක පද්ධතියේ අක්‍රියතාව, කිරීටක හෘද රෝග, ධමනි අධි රුධිර පීඩනය, වම් සහ දකුණු කශේරුකා ක්‍රියා විරහිත වීම, රුධිරයේ කැටෙකොලමයින් මට්ටම ඉහළ යාම වේ. හයිපොක්සිමියා වර්ධනය. අනෙකුත් arrhythmogenic සාධක අතර, hypokalemia, hypomagnesemia, සහ ශ්වසන ආම්ලිකතාවය ද දක්වනු ලැබේ.

COPD සහිත රෝගීන් විසින් ඓතිහාසිකව භාවිතා කරන ලද සැලකිය යුතු විවිධ ඖෂධ අතර, තියෝෆිලයින් සහ එහි ව්‍යුත්පන්නවල ඇරිත්මොජනික් බලපෑම් වඩාත් අධ්‍යයනය කර ඇත. සයිනස් ටායිචාර්ඩියා, නොමේරූ ඇට්‍රියල් සංකෝචනය, අධිවෙන්ට්‍රික් ටායිචාර්ඩියා, ඇට්‍රියල් ෆයිබ්‍රිලේෂන්, යුනිෆෝකල් සහ බහු නාභිගත ආට්‍රියල් ටායිචාර්ඩියා සහ කශේරුකා ආතරයිමියා වැනි ආතරයිමියා සැන්තයින් ව්‍යුත්පන්න පරිපාලනය සමඟ සම්බන්ධ වේ. atrial සහ ventricular arrhythmias යන දෙකම ඇතිවීම රුධිර සෙරුමය තුළ තියෝෆිලයින් සාන්ද්‍රණය මත කෙලින්ම රඳා පවතී. Theophylline සඳහා චිකිත්සක කවුළුව 10-15 mq / L පරාසයක පවතී. දුම්කොළ දුම්පානය, මැක්‍රොලයිඩ් ගැනීම සහ ප්‍රති-හිස්ටමින් තියෝෆිලයින් වල විෂ සහිත බලපෑම් වලට දායක විය හැක. කිරීටක හෘද රෝග, අක්මා රෝග සහ තවත් සමහරක් වැනි වයස සහ අනුකූල රෝග තියෝෆිලයින් හි අරිතිමොජනික් බලපෑම් වර්ධනය කිරීමේදී යම් කාර්යභාරයක් ඉටු කරයි. Bittar G., HS Friedman විසින් සිදු කරන ලද අධ්‍යයනයක (The arrhythmogenicity of theophylline. සායනික නිර්ණායක පිළිබඳ බහුවිචල්‍ය විශ්ලේෂණයක්. ළය 1991 ජුනි; 99(6): 1415 - 20), ඇතුළත් කරන ලද COPD රෝගීන්ගේ කණ්ඩායමක් පිළිබඳ කතුවරුන් රෝගය උග්‍රවන කාල පරිච්ඡේදයේ සායනය, රුධිර සෙරුමය තුළ තියෝෆිලයින් සාන්ද්‍රණය සහ අරිතිමියා කථාංග වර්ධනය අතර සම්බන්ධතාවය අධ්‍යයනය කරන ලදී. රෝගීන් 100 දෙනෙකුගෙන් යුත් කණ්ඩායමක් මත මෙම අධ්යයනය සිදු කරන ලදී. ඩිගොක්සින් සාන්ද්‍රණය, β-agonists, පොටෑසියම් සාන්ද්‍රණය සහ වෙනත් පරාමිතීන් ගණනාවක් වැනි ආතරයිටිස් ඇතිවීමේදී බොහෝ සාධක සැලකිල්ලට ගන්නා ලදී. කතුවරුන් නිගමනය කළේ අරිතිමොජනික් බලපෑම් මූලික වශයෙන් තියෝෆිලයින් පානය කිරීම නිසා බවයි. හෘද රිද්මය, සමහර ජීවිතයට තර්ජනයක් වන ලෙස වර්ගීකරණය කර ඇත (උදාහරණයක් ලෙස, ventricular tachycardia, polytopic ventricular extrasystole සහ වෙනත් ආකාර), theophylline හි චිකිත්සක සාන්ද්‍රණයේ පසුබිමට එරෙහිව පවා වර්ධනය විය. COPD උග්‍රවන කාල පරිච්ඡේදය කෙරෙහි විශේෂ අවධානය යොමු කළ යුතු අතර, දරුණු රෝගීන් තුළ ශ්වසන අපහසුතා වර්ධනය වන විට, හයිපොක්සිමියා හි ප්‍රකාශනයන් වැඩි වන අතර වෛද්‍යවරුන් ප්‍රතිකාර වැඩසටහන් වලදී ඇමයිනොෆිලයින් අභ්‍යන්තරව පරිපාලනය කිරීම ඇතුළත් වේ. මෙම කාල පරිච්ෙඡ්දය තුළ, aminophylline හි arrhythmogenic බලපෑම ප්රකාශ කිරීම සඳහා කොන්දේසි නිර්මානය වේ. හයිපොක්සිමියාවට එරෙහි සටන COPD රෝගීන් සඳහා ප්‍රතිකාර වැඩසටහනේ වැදගත් අංගයක් වන අතර එමඟින් රෝගියාට උග්‍රවීමක් ජය ගැනීමට පමණක් නොව, සැලකිය යුතු ඖෂධ කාණ්ඩයකින් (තියෝෆිලයින් ඇතුළුව) අනවශ්‍ය අතුරු ප්‍රතික්‍රියා වළක්වා ගැනීමටද ඉඩ සලසයි.

COPD රෝගීන් සඳහා ප්‍රතිකාර වැඩසටහන්වල බහුලව භාවිතා වන ඊළඟ ඖෂධ කාණ්ඩය වන්නේ β-ප්‍රතිග්‍රාහක ඇගෝනිස්ට් ය. එදිනෙදා සායනික භාවිතයේදී, සල්බුටමෝල් බහුලව භාවිතා වේ. එය මාත්‍රා ආශ්වාස ස්වරූපයෙන් නියම කරනු ලැබේ, 5 mg මාත්‍රාවකින් සල්බුටමෝල් ද්‍රාවණයක් නෙබියුලයිසර් හරහා ආශ්වාස කරනු ලැබේ, එය ද්‍රාවණයක් ලෙස අභ්‍යන්තරව පරිපාලනය කළ හැකිය. නෙබියුලයිසර් හරහා ලබා දෙන සල්බුටමෝල් තරමක් ඉහළ මාත්‍රාවකින් (2.5 සිට 5 mg දක්වා) නියම කර ඇති අතර විශේෂයෙන් දරුණු අවස්ථාවල දී එහි මාත්‍රාව වැඩි විය හැකි බව සැලකිල්ලට නොගනී. මෙම මාත්‍රාවලදී, සයිනස් නෝඩයේ ක්‍රියාකාරිත්වයට එහි බලපෑම ප්‍රකාශ වේ: නෝඩයේ ක්‍රියාකාරීත්වයේ කාලසීමාව අතර අනුපාතය වෙනස් වේ (කාලය කෙටි වේ) සහ එහි ක්‍රියාකාරිත්වය යථා තත්ත්වයට පත් කිරීමේ කාලය. සල්බුටමෝල් ඇට්‍රියෝවෙන්ට්‍රික් නෝඩය හරහා ආවේග සන්නායක කාලය වැඩි කරයි, නෝඩයේ මෙන්ම මයෝකාඩියම්වල උද්දීපනයේ වර්තන කාලය අඩු කරයි. ඉහත සියල්ලම අපට proarrhythmogenic බලපෑමක් සහිත ඖෂධයක් ලෙස salbutamol වර්ගීකරණය කිරීමට අපට ඉඩ සලසයි. කෙසේ වෙතත්, පුලුල්ව පැතිරුනු සායනික භාවිතයන් තුළ, බරපතල හෘද රිද්ම කැළඹීම් වර්ධනය වීම සල්බුටමෝල් නිර්දේශ කිරීම සමඟ සම්බන්ධ නොවේ. නිදන්ගත බාධාකාරී පුඵ්ඵුසීය රෝග සඳහා β-agonists හි සසම්භාවී ප්ලේසෙබෝ-පාලිත පරීක්ෂණ 33 ක මෙටා-විශ්ලේෂණයකින් හෙළි වූයේ ඖෂධයේ එක් මාත්‍රාවක් හෘද ස්පන්දන වේගය විනාඩියකට බීට් 9 කින් සාමාන්‍යයෙන් වැඩි කරන බවයි. අනෙකුත් බලපෑම් අතර පොටෑසියම් සාන්ද්‍රණය සාමාන්‍යයෙන් 0.36 mmol/L සහ ක්ලෝරීන් සාන්ද්‍රණය 0.18-0.54 mmol/L කින් අඩු වීම ඇතුළත් වේ. Beta-adrenergic agonists අහිතකර හෘද බලපෑම් සමඟ සම්බන්ධ වේ, මූලික වශයෙන් sinus tachycardia වර්ධනයට සම්බන්ධ වේ. විභවය, මෙම ඖෂධ කණ්ඩායම පහත සඳහන් අනවශ්ය බලපෑම් ඇති බව ඖෂධ ලෙස සැලකිය යුතුය: sinus tachycardia, myocardial ischemia, හෘදයාබාධ, හෘද arrhythmias වැඩි සහ හදිසි මරණය ඇති විය හැක. ඇගෝනිස්ට්වරුන්ගේ ඉහත අතුරු ආබාධ විශේෂයෙන් හෘද වාහිනී රෝග වල පසුබිමට එරෙහිව COPD ඇති රෝගීන් තුළ ප්‍රකාශ වන බව විශේෂයෙන් අවධාරණය කළ යුතුය.

මෑත වසරවලදී, දිගුකාලීනව ක්රියා කරන β-agonists වල අතුරු ආබාධ කෙරෙහි අවධානය යොමු කර ඇත. සැල්මෙටෝරෝල් ගැනීමෙන් පසු අප්‍රිකානු ඇමරිකානු ජනගහනයේ හදිසි මරණ පිළිබඳ සාකච්ඡාවකින් පසුව විවාදය ඇති විය. ලබාගත් දත්තවල නවීන අර්ථ නිරූපණය QT සින්ඩ්‍රෝමය තක්සේරු කිරීම මත පදනම් වේ. QT පරතරය 0.45 ms ට වඩා දිගු වූ විට, agonists වල arrhythmogenic බලපෑම ඇති විය හැක. මෙම වෙනස්කම් මත්ද්රව්ය ගැනීමේදී පුද්ගලයෙකුට සංජානනීය හෝ අත්පත් කර ගත හැකිය. මෙම සායනික අත්දැකීම නවීන සායනික නිර්දේශවල පදනම විය. agonists නියම කරන විට, එය ECG ගැනීම සහ QT පරතරයේ කාලසීමාව මැනීම නිර්දේශ කරනු ලැබේ; QT කාලසීමාව 0.45 ms ඉක්මවන අවස්ථාවන්හිදී, දිගු කාලයක් සඳහා agonists නිර්දේශ කිරීම නිර්දේශ නොකරයි. රෝගීන් මෙම drugs ෂධ සමූහය නිතිපතා භාවිතා කිරීමට පටන් ගත් අවස්ථාවන්හිදී, මාසයකට පසු ECG භාවිතයෙන් QT පරතරයේ කාලසීමාව පරීක්ෂා කිරීම රෙකමදාරු කරනු ලැබේ. එය ඉහත දක්වා ඇති භෞතික විද්‍යාත්මක පරාමිතීන් ඉක්මවා යාමට පටන් ගන්නේ නම්, β-agonists තවදුරටත් භාවිතා කිරීම අත්හැරිය යුතුය.

ස්වයංක්‍රීය හෘද අක්‍රියතාව QT පරතරය දිගු කිරීමේදී ප්‍රකාශ වේ. දිගු QT සින්ඩ්‍රෝමය සංජානනීය සහ අත්පත් කර ගත් දෙයකි.

බොහෝ සාධක QT දිගු කිරීමට බලපෑම් කළ හැකිය. ඔවුන් අතර ස්වයංක්‍රීය හෘද ක්‍රියාකාරිත්වයේ සන්නායක පද්ධතියේ සංජානනීය ආබාධ සහිත රෝගීන් සිටී: ජර්වෙල්, ලැන්ජ්-නීල්සන්, රොමානෝ-වෝඩ් සින්ඩ්‍රෝම්; සන්නායක ආබාධ පිළිබඳ idiopathic අවස්ථා ද ඇත. අත්පත් කරගත් දිගු QT කාල පරතරයකදී, පරිවෘත්තීය ආබාධ (හයිපොකැලේමියාව, හයිපොමැග්නීසියාව, හයිපොකල්සිමියාව, හයිපෝතිරයිඩ්වාදය, ඇනරෙක්සියා) සඳහා විශාල වැදගත්කමක් ඇත. ඇතැම් ඖෂධ ලබා ගැනීම QT පරතරයේ කාලසීමාවට බලපෑ හැකිය - quinidine, amiodarone, sotalol, disopyramide, මෙන්ම ක්ෂුද්ර ජීවී ඖෂධ - macrolides, pentamidine, fluoroquinolones, antihistamines, psychotropic බලපෑම් සහිත ඖෂධ.

එක් අතකින්, COPD රෝගීන් තුළ වර්ධනය වන ශ්වසන අසාර්ථකත්වය සහ අනෙක් පැත්තෙන්, වම් කශේරුකා අක්‍රිය වීම සහ කශේරුකා ආතරයිමියා ඇතිවීම අතර සම්බන්ධය සාපේක්ෂ වශයෙන් අධ්‍යයනය කර ඇත්තේ අල්ප වශයෙනි. Incalzi RA, R Pistelli, A. Cocchi, MG Bonetti, A Giordano (හෘද ආතරයිමියාව සහ නිදන්ගත COPD වලින් ශ්වසන අපහසුතාවයේ වම් කශේරුකා ක්රියාකාරිත්වය. පපුව 1990 මැයි;97 (5);1092-7) විසින් COPD සහිත රෝගීන්ගේ අධ්යයනයක , වම් කශේරුකා ක්රියාකාරිත්වය සහ හෘද රිද්මය අතර සම්බන්ධය. පැය 24 ක් පුරා ventricular arrhythmia නිරීක්ෂණය කරන ලද අතර, ශ්වසන අසාර්ථකත්වයේ සායනික ප්රකාශනයන් වැඩිදියුණු වීම නිසා අධ්යයනය නැවත නැවතත් සිදු කරන ලදී. වම් කශේරුකා ඩයස්ටොලික් අක්‍රිය වීම කශේරුකා රිද්මයේ වර්ධනයට දායක වන එක් සාධකයකි. කතුවරුන් ශ්වසන අසාර්ථකත්වයේ ප්‍රකාශනවල බරපතලකම සහ වම් කශේරුකා ඩයස්ටොලික් අක්‍රියතාව අතර සෘජු සම්බන්ධතාවයක් සොයා ගත් අතර රුධිර වායු පරාමිතීන් සහ සායනික චිත්‍රය අරිතිමික කථාංග සමඟ සහසම්බන්ධ නොවේ. සායනික භාවිතයේදී, වම් කශේරුකාවේ ඩයස්ටොලික් අක්‍රියතාවයේ පසුබිමට එරෙහිව සිදුවන කශේරුකා ආතරයිමියා කථාංග පිළිබඳ වඩාත් සවිස්තරාත්මක රෝග විනිශ්චය තක්සේරුවක් සිදු කිරීම රෙකමදාරු කරනු ලැබේ, මන්ද මෙම ප්‍රකාශනයන් සැඟවුණු හෘදයාබාධ ඉෂ්මෙමියාව, වේදනා රහිත ඇන්ජිනා සහ අධික ලෙස පැටවීම විය හැකිය. කෝ පුල්මොනල් සෑදීමේදී දකුණු කශේරුකාව. අරිතිමියාව වර්ධනය වීමත් සමඟ සෑම විටම ශ්වසන අසාර්ථකත්වයේ සායනික ප්‍රකාශනවල පිරිහීමක් ඇති බව අවධාරණය කළ යුතුය. Cheong TH, S Magder, S Shapiro, JG Martin, RD Levy (දරුණු නිදන්ගත බාධාකාරී පුඵ්ඵුසීය රෝග ව්‍යායාමයේදී හෘද රිද්ම බාධාව. ළය 1990 අප්‍රේල්; 97(4):793-7) COPD සහිත රෝගීන් උපරිම ව්‍යායාම කළ විට එය සොයා ගන්නා ලදී. , නව arrhythmic කථාංග ඇතිවේ. අවාසනාවකට මෙන්, පසු වසරවලදී මෙම මාතෘකාව COPD රෝගීන් තුළ ඇතිවන හෘද රිද්ම බාධාවන් පිළිබඳ පර්යේෂකයන් විසින් ආමන්ත්රණය නොකළේය.

COPD සහිත රෝගීන්ගේ හෘද රිද්මය පිළිබඳ අධ්‍යයනයේ දී Multifocal atrial tachycardia විශේෂ ස්ථානයක් ගනී. මෙම ආකාරයේ හෘද රිද්මයේ ප්‍රධාන රූප විද්‍යාත්මක සලකුණු වන්නේ "P" තරංගයේ විවික්තභාවයයි, අවම වශයෙන් ආකාර තුනකින්, එය I, II, III ඊයම්වල වඩා හොඳින් සටහන් වේ; හෘද සංකෝචන ගණන විනාඩියකට බීට් 100 කට වඩා වැඩි ය, P-P සහ P-R, R-R කාල පරතරයන් වෙනස් වේ.

Multifocal atrial tachycardia ශ්වසන අපහසුතාවයේ වර්ධනය සමඟ විශාල වශයෙන් සම්බන්ධ වී ඇති අතර හෘද පේශිවල ක්රියාකාරිත්වයේ ක්රියාකාරී වෙනස්කම් එහි සිදුවීම සමඟ සම්බන්ධ වේ. මෙම වර්ගයේ හෘද රිද්මයේ පෙනුම සමඟ COPD පාඨමාලාවේ පුරෝකථනය අහිතකර ලෙස සැලකේ.

COPD සහිත රෝගීන්ගේ හෘද රිද්මය සඳහා ප්‍රතිකාර වැඩසටහන් විශේෂාංග ගණනාවක් ඇත. ප්‍රතිකාර වැඩසටහන් වල වැදගත් ස්ථානයක් අම්ල-පාදක සමතුලිතතාවය නිවැරදි කිරීම මෙන්ම හයිපොකැලේමියාව, හයිපොමැග්නීසියාව සහ ඔක්සිජන් ප්‍රතිකාරය සඳහා ලබා දී ඇත. වැදගත් ස්ථානයක් myocardial ischemia වැලැක්වීම හෝ ප්රතිකාර කිරීම අරමුණු කරගත් චිකිත්සක පියවරයන් විසින් අල්ලා ගනු ලැබේ. QT පරතරය දිගු කිරීමට බලපෑ හැකි එම ඖෂධවල බෙහෙත් වට්ටෝරුව බැහැර කිරීම අවශ්ය වේ. එවැනි ඖෂධ ඇතුළත් වේ: macrolides, දිලීර නාශක ඖෂධ, antihistamines. ECG හි QT පරතරය දිගු වීමක් නිරීක්ෂණය කළහොත් සාමාන්යයෙන් තියෝෆිලයින් නතර කිරීම නිර්දේශ කරනු ලැබේ.

COPD හි සායනික ප්‍රකාශනවල බරපතලකම, අනුකූල රෝග සහ එක් එක් රෝගියාගේ තනි ප්‍රතික්‍රියා ගණනාවක් මත විශේෂිත ප්‍රති-ආර්‍රයිද්මික් ප්‍රතිකාරය සැලකිය යුතු ලෙස වෙනස් වේ.

ECG ගන්නා විට රෝග ලක්ෂණ රහිත කශේරුකා ආතරයිමියාව වාර්තා වී ඇති රෝගීන්ට, රීතියක් ලෙස, විශේෂ ඖෂධ නියම කිරීම අවශ්‍ය නොවේ (අවම වශයෙන්, ප්‍රතිකාර නියම කිරීමේදී වැළැක්වීමේ උපක්‍රම පිළිපැදීම අවශ්‍ය වේ). රක්තපාත බිඳවැටීමේ සායනික රෝග ලක්ෂණ වර්ධනය වීමත් සමඟ හෘදයාබාධ, හෘදයාබාධ, උග්‍ර වම් කශේරුකා අසමත්වීම, හෘද පෙරලීම පෙන්නුම් කරයි. වඩාත් සුලභ ඖෂධ තෝරා ගනු ලබන්නේ IA කාණ්ඩයේ ප්‍රති-අරිද්මික ඖෂධ වේ: quinidine, procainamide සහ disopyramide. 2006 දී, ඇමරිකානු සහ යුරෝපීය හෘද සංගම් විසින් බාධාකාරී පෙනහළු රෝග ඇති රෝගීන්ගේ atrial fibrillation සඳහා ප්‍රතිකාර කිරීම සඳහා ඒකාබද්ධ නිර්දේශ සකස් කරන ලදී. මෙම නිර්දේශ මගින් හයිපොක්සිමියා සහ ඇසිඩිමියාවට එරෙහිව සටන් කිරීමේ විශාල වැදගත්කම අවධාරණය කරයි; ඩයිහයිඩ්‍රොපිරිඩින් නොවන කැල්සියම් නාලිකා අවහිර කරන්නන් (ඩිල්ටියාසෙම්, වෙරාපමිල්) නිර්දේශ කිරීම සඳහා මනාප ලබා දෙනු ලැබේ. නිර්දේශයන් පෙන්නුම් කරන්නේ තියෝෆිලයින්, බී-ඇගෝනිස්ට්, බී-බ්ලෝකර් සහ ඇඩෙනොසීන් වළක්වා ගැනීමයි.

supraventricular tachycardia සඳහා, කැල්සියම් නාලිකා අවහිර කරන්නන්, amiodarone, digitalis, flecainide නිර්දේශ කිරීම රෙකමදාරු කරනු ලැබේ. විශාලතම ප්‍රති-රිද්‍යමය බලපෑම ලබාගෙන ඇත්තේ වෙරාපමිල් හි අභ්‍යන්තර පරිපාලනයෙනි. බහු නාභිගත atrial tachycardia සඳහා, verapamil වඩාත් සුදුසු වන අතර, metoprolol ද නිර්දේශ කරනු ලැබේ. දැනට පවතින සියලුම බී-බ්ලෝකර් වලින්, මෙටොප්‍රොලෝල් බ්‍රොන්පයිල් සිනිඳු මාංශ පේශිවල ස්වරයට අවම බලපෑමක් ඇති කරයි. COPD සහිත රෝගීන්ගේ ප්‍රති-ආර්තතික්‍රමය ප්‍රතිකාරය ගැන සාකච්ඡා කරන විට, මෙම කාණ්ඩයේ රෝගීන් සඳහා බොහෝ විට නියම කරනු ලබන වේරාපාමිල් හි කාර්යභාරය අවධාරණය කිරීම අවශ්‍ය වේ. වැඩසටහනේ වැදගත් කරුණක් වන්නේ එය පත් කිරීම සඳහා වන ප්රොටෝකෝලයේ කොන්දේසි වලට අනුකූල වීමයි. වෙරපාමිල් මුලින් 1 mg මාත්‍රාවකින් අභ්‍යන්තරව පරිපාලනය කෙරේ. antiarrhythmic ක්රියාකාරිත්වයේ ඵලදායීතාවය විනාඩි 1-2 කට පසුව තක්සේරු කරනු ලැබේ; අකාර්යක්ෂම නම්, මාත්රාව 4 mg දක්වා වැඩි කළ හැක, එය විනාඩි පහක් සෙමින් පරිපාලනය කරනු ලැබේ. antiarrhythmic බලපෑම සිදු වී නොමැති නම් සහ atrioventricular node එකක් මතම ඊට අදාල සන්නායක බාධාවක් නොමැති නම්, එවිට 5 mg ක අතිරේක මාත්රාවක් පරිපාලනය කළ හැක. වෙරාපාමිල් පරිපාලනය අතර පරතරය විනාඩි 10 ක් විය යුතු අතර ECG අධීක්ෂණය අවශ්ය වේ. ප්‍රති-රිද්මයාත්මක බලපෑම ලබා ගත් විට, එක් ඕඑස් එකකට වෙරාපාමිල් 80 mg නියම කිරීමෙන් චිකිත්සාව දිගටම කරගෙන යා යුතුය. සෑම පැය 6 කට වරක්. වේරාපාමිල් භාවිතය සඳහා ප්රතිවිරෝධතාවක් වන්නේ AV අවහිර කිරීම, බී-බ්ලොක්කාරයන්ගේ පූර්ව භාවිතය සහ කැල්සියම් නාලිකා අවහිර කරන අනෙකුත් ඖෂධ. වෙරපාමිල්, විශේෂයෙන් අභ්‍යන්තරව පරිපාලනය කරන විට, අධි රුධිර පීඩනය ඇති විය හැක. මෙම අනවශ්‍ය බලපෑම වළක්වා ගැනීම සඳහා, එය කැල්සියම් ග්ලූකෝනේට් හි අභ්‍යන්තර පරිපාලනය සමඟ ඒකාබද්ධ කිරීම රෙකමදාරු කරනු ලැබේ, එය වේරාපාමිල් පරිපාලනයට පෙර පරිපාලනය කළ යුතුය.

දැනට පවතින සියලුම බී-බ්ලෝකර් වලින්, ඉහත දැනටමත් සාකච්ඡා කර ඇති පරිදි, දිනකට දෙවරක් 50-100 mg මාත්‍රාවකින් නියම කරන මෙටොප්‍රොලෝල් සඳහා මනාප ලබා දිය යුතුය. බාධාකාරී ශ්වසන ආබාධ සහිත රෝගීන් සඳහා එස්මොලෝල් භාවිතයේ ආරක්ෂාව පිළිබඳ දත්ත එකතු වෙමින් පවතී.

ධමනි අධි රුධිර පීඩනය සහ නිදන්ගත බාධාකාරී පුඵ්ඵුසීය රෝග වල සංයෝජනය සායනික භාවිතයේදී බහුලව දක්නට ලැබේ. බොහෝ විට මෙම ආකාරයේ ඒකාබද්ධ රෝග සහිත රෝගීන් එකම වයස් කාණ්ඩය නියෝජනය කරයි. මෙම කාණ්ඩයේ රෝගීන් කළමනාකරණය කිරීමේ දුෂ්කරතා මූලික වශයෙන් හේතු වී ඇත්තේ සමහර ප්‍රති-හයිපර්ටෙන්ටිව් drugs ෂධ බ්‍රොන්කොකොන්ස්ට්‍රික්ෂන් බලපෑමක් ඇති කළ හැකි අතර එමඟින් බ්‍රොන්පයිල් ඇදුම සහ සීඕපීඩී පාඨමාලාව උග්‍රවීමයි. සාමාන්‍ය නිර්දේශ පදනම් වන්නේ b-blockers අතිශයින්ම ප්‍රවේශමෙන් නියම කිරීම මත ය; තරමක් දුරට, මෙම නිර්දේශයන් ඇන්ජියෝටෙන්සින්-පරිවර්තන එන්සයිම නිෂේධක (ACEIs) කාණ්ඩයට අදාළ වේ. ධමනි අධි රුධිර පීඩනය වර්ධනය කිරීමේදී හයිපොක්සිමියාවේ ව්යාධිජනක භූමිකාව අවධාරණය කිරීම අවශ්ය වේ. දේශීය සාහිත්‍යය තුළ, පෙනහළු ධමනි අධි රුධිර පීඩනය පිළිබඳ ගැටලුව සම්බන්ධයෙන් එන්.එම්. මුකර්ලියමොව්. COPD සහ ශ්වසන අපහසුතාවයේ සලකුණු ඇති රෝගීන් කළමනාකරණය කිරීමේදී, ධමනි අධි රුධිර පීඩනයට ප්‍රතිකාර කිරීම ඔක්සිජන් ආශ්වාසයෙන් ආරම්භ විය යුතු අතර බාහිර ශ්වසන ක්‍රියාකාරිත්වයේ වාතාශ්‍රය පරාමිතීන් වැඩි දියුණු කිරීමට උත්සාහ කළ යුතුය. ඔක්සිජන් ආශ්වාස කිරීම හෝ ආක්‍රමණශීලී නොවන වාතාශ්‍රය වැනි වඩාත් ක්‍රියාකාරී ශ්වසන ආධාරක මෙන්ම β-agonists සහ කෝටිකොස්ටෙරොයිඩ් සමඟ ඒකාබද්ධ ආශ්වාස ප්‍රතිකාරය බොහෝ විට ධමනි අධි රුධිර පීඩනය පාලනය කිරීමේදී ධනාත්මක ප්‍රති results ල ගෙන එයි.

වර්තමානයේ, බ්රොන්පයිල් ඇදුම සහ COPD රෝගීන්ට ප්රතිකාර කිරීමේදී b-බ්ලෝකර් වල කාර්යක්ෂමතාව සහ ආරක්ෂාව පිළිබඳ පුළුල් සාහිත්යයක් රැස් කර ඇත. රෝගීන්ට ආපසු හැරවිය හැකි ශ්වසන මාර්ගය අවහිර වීමේ සලකුණු තිබේ නම්, බීටා-බ්ලෝකර් බ්‍රොන්කොකොන්ස්ට්‍රික්ෂන් බලපෑම් ප්‍රදර්ශනය කිරීමට බොහෝ දුරට ඉඩ ඇති අතර, එපමනක් නොව, බීටා-ප්‍රතිග්‍රාහක ඇගෝනිස්ට්වරුන්ගේ ක්‍රියාකාරිත්වයට ප්‍රතිරෝධය වර්ධනය කිරීමට දායක වේ. ග්ලුකෝමා රෝගයට ප්‍රතිකාර කිරීමේදී අක්ෂි බිංදු ආකාරයෙන් නියම කර ඇති β-බ්ලෝකර් මෙම ගුණාංග ඇත. තෝරාගත් b1 අවහිර කරන්නන්ගේ සායනික ඵලදායීතාවය අධ්යයනය කර ඇත. Salpeter S., T Ormiston, E Salpeter (Cardioselective beta - blocker use with revesible airway disease. Cochrane Databese Syst Rev 2001; (2):CD002992) සසම්භාවී, ප්ලේසෙබෝ-පාලිත, අන්ධ වූ දත්ත ඇතුළත් මෙටා විශ්ලේෂණයක් සිදු කරන ලදී. නඩු විභාග . Cardioselective b-blockers තනි භාවිතය පිළිබඳ දත්ත, තත්පරයක් තුළ බලහත්කාරයෙන් වැදගත් ධාරිතාව මත ඒවායේ බලපෑම සහ කෙටි-ක්‍රියාකාරී b-receptor agonists වල සඵලතාවය තක්සේරු කිරීම විශ්ලේෂණය කරන ලදී. මේ අනුව, අවහිර කරන්නන්ගේ තනි මාත්‍රාවක් සහිත අධ්‍යයන 19 ක් සහ මෙම ඖෂධ සමූහය දිගු කාලයක් භාවිතා කළ අධ්‍යයන 10 ක් විශ්ලේෂණය කරන ලදී. FEV1 හි අඩුවීමක් 7.9% කින් සටහන් විය, නමුත් බ්රොන්කොඩිලේටර් සඳහා හොඳ ප්රතිචාරයක් - 13% ට වඩා වැඩි විය. මෙම මෙටා-විශ්ලේෂණයෙන් නිගමනය වන්නේ හෘද ස්පන්දන බී-බ්ලෝකර් බ්රොන්කෝ-බාධක සින්ඩ්‍රෝමය තුළ වාතාශ්‍රය ක්‍රියාකාරිත්වයේ සැලකිය යුතු පිරිහීමක් ඇති නොවන බවයි. කෙසේ වෙතත්, අප කතා කළේ මෘදු හා මධ්‍යස්ථ අවහිරතා ඇති රෝගීන් ගැන බව අවධාරණය කළ යුතුය. කිරීටක හෘද රෝග සහ ධමනි අධි රුධිර පීඩනය ඇති රෝගීන්ට ප්‍රතිකාර කිරීමේදී මෙම ඖෂධ සමූහය සංරක්ෂණය කිරීම සුදුසුය. B-blockers දිගුකාලීන භාවිතය COPD සහිත රෝගීන්ගේ ශ්වසන ක්‍රියාකාරිත්වයේ පිරිහීමක් සමඟ නොවේ. B-blockers පරිපාලනයෙන් පසු බ්රොන්කොකොන්ස්ට්රික්ෂන් වර්ධනය කිරීමේ නිශ්චිත යාන්ත්රණය දුර්වල ලෙස වටහාගෙන ඇත. බ්රොන්කොස්පාස්ම් වර්ධනයට පැරසිම්පතටික් ස්නායු පද්ධතිය සම්බන්ධ යැයි උපකල්පනය කෙරේ, එබැවින් රෝග නිවාරණ අරමුණු සඳහා ඔක්සිට්‍රොපියම් බ්‍රෝමයිඩ් භාවිතය දක්වනු ලැබේ.

ඇන්ජියෝටෙන්සින්-පරිවර්තන එන්සයිම නිෂේධක (ACEIs) 20% කට වඩා වැඩි ප්‍රමාණයක වියළි, ​​ඵලදායි නොවන කැස්සක් ඇති කරයි, සහ කුඩා රෝගීන් කණ්ඩායමකට සාමාන්‍ය ඇදුම ප්‍රහාර පවා වර්ධනය විය හැකිය. COPD රෝගීන්ගේ ධමනි අධි රුධිර පීඩනයට ප්‍රතිකාර කිරීමේදී මෙම ඖෂධ සමූහය පළමු පෙළ ප්‍රතිකාරය ලෙස සැලකිය නොහැකිය.

විකල්ප ඖෂධ යනු angiotensin receptor blockers වේ. කැස්ස වර්ධනය වීම මෙම ඖෂධ කාණ්ඩයට සම්බන්ධ නොවන අතර, iatrogenic බ්රොන්පයිල් ඇදුම අවස්ථා විස්තර කර නොමැත. ඒවායේ කාර්යක්ෂමතාව සහ ආරක්ෂාව අනුව, ඒවා කැල්සියම් නාලිකා අවහිර කරන්නන් සමඟ සැසඳිය හැකිය.

ඩයියුරිටික් යනු ධමනි අධි රුධිර පීඩනයට ප්‍රතිකාර කිරීමේදී බහුලව භාවිතා වන තවත් ඖෂධ සමූහයකි. කෙසේ වෙතත්, දිගු කාලීන භාවිතය හයිපොකැලේමියාව, හයිපොමැග්නීසියා වැනි අනවශ්‍ය බලපෑම් වලට තුඩු දිය හැකි අතර එය b-ප්‍රතිග්‍රාහක ඇගෝනිස්ට් සහ ග්ලූකෝකෝටිකෝස්ටෙරොයිඩ් නිරන්තරයෙන් භාවිතා කිරීමෙන් උග්‍ර කළ හැකිය. COPD සහිත රෝගීන්ට ඩයියුරිටික් නියම කරන විට උත්සන්න විය හැකි තවත් ගැටළුවක් වන්නේ පරිවෘත්තීය ඇල්කලෝසිස් කෙරෙහි ඔවුන්ගේ ඍණාත්මක බලපෑමයි. පරිවෘත්තීය alkalosis decompensated ආකාරයන් හයිපොක්සිමියා උපාධිය වැඩි කිරීමට තුඩු දෙන වාතාශ්රය draveir මර්දනය සමග විය හැක. ඩයුරටික් ආචරණයක් සහිත ඖෂධවල පවතින විවිධ කාණ්ඩ අතරින්, හයිඩ්රොක්ලෝරෝටියාසයිඩ් (25 mg දක්වා) මධ්යස්ථ මාත්රා නිර්දේශ කිරීම රෙකමදාරු කරනු ලැබේ. අඩු මාත්‍රාවක් ඩයුරටික් ආචරණයක් ඇති අනෙකුත් drugs ෂධ කණ්ඩායම්වල වේගවත්, නමුත් වඩාත් භයානක, අනවශ්‍ය අතුරු ආබාධවලට වඩා ඵලදායී විය හැකිය.

COPD රෝගීන්ගේ ධමනි අධි රුධිර පීඩනයට ප්‍රතිකාර කිරීමේදී කැල්සියම් නාලිකා අවහිර කරන්නන් ප්‍රමුඛ කාර්යභාරයක් ඉටු කරයි. නිෆෙඩිපින් සහ නිකාඩින් වැනි ඩයිහයිඩ්‍රොපිරිඩින් ව්‍යුත්පන්නයන් බහුලව භාවිතා වන බව සොයාගෙන ඇත. මෙම ඖෂධ කාණ්ඩයේ නිර්දේශය සමඟ, නීතියක් ලෙස, ධමනි අධි රුධිර පීඩනය පාලනය කිරීම ඉක්මනින් ස්ථාපිත කළ හැකිය. බ්රොන්පයිල් සිනිඳු මාංශ පේශි තානය නියාමනය කිරීම, මාස්ට් සෛල පරිහානිය වැළැක්වීමේ බලපෑම සහ b-agonists වල විස්තාරක බලපෑමේ විභවය කෙරෙහි ඔවුන්ගේ ධනාත්මක බලපෑම් ද අවධාරණය කළ යුතුය. ධමනි අධි රුධිර පීඩනයට ප්‍රතිකාර කිරීම සඳහා වන සායනික නිර්දේශ අතරට කැල්සියම් නාලිකා අවහිර කරන්නන් මොනොතෙරපි ප්‍රතිකාරයක් ලෙස හෝ අඩු මාත්‍රා සහිත තියාසයිඩ් ව්‍යුත්පන්නයන් සමඟ ඒකාබද්ධව නිර්දේශ කිරීම ඇතුළත් වේ.

සාකච්ඡා කළ යුතු අවසාන ඖෂධ කණ්ඩායම සානුකම්පිත ක්‍රියාකාරකම් සහිත අවහිර කරන්නන්ට සම්බන්ධ වේ: මෙම කාණ්ඩයේ රෝගීන්ගේ ධමනි අධි රුධිර පීඩනයට ප්‍රතිකාර කිරීමේදී a2-ප්‍රතිග්‍රාහක ඇගෝනිස්ට් ක්ලෝනිඩින් සහ මෙතිල්ඩෝපා ප්‍රවේශමෙන් නියම කළ යුතුය.

කිරීටක හෘද රෝග (CHD) සහ නිදන්ගත බාධාකාරී පෙනහළු රෝගය (COPD) බොහෝ විට අනුකූල රෝග වේ. සායනික භාවිතයේදී, යම් සායනික තත්වයක් තුළ දී ඇති රෝගියෙකු තුළ කුමන රෝගයක් ඇති වේද යන්න තීරණය කිරීම සමහර විට අපහසු වේ. මෙය අධ්යයනය Behar S., A. Panosh, H. Reicher - Reiss, M. Zion, Z. Schliezinger, U. Goldbourt (උග්ර හෘදයාබාධයකින් පෙළෙන රෝගීන් 5839 ක් අතර COPD පැතිරීම සහ අනාවැකිය. Sprint Study Group. Am J Med 1992 දෙසැම්බර්;93(6):637-41). මෙම අධ්‍යයනයේ ප්‍රධාන අරමුණ වූයේ හෘදයාබාධයකට ලක්වන රෝගීන්ගේ COPD හඳුනා ගැනීමයි. කතුවරුන් විසින් COPD රෝගීන්ගෙන් 7% කට වඩා වැඩි ප්‍රමාණයක් හඳුනාගෙන ඇති අතර දුම්කොළ දුම් පානය කරන රෝගීන් තුළ බොහෝ විට නිරීක්ෂණය කරන ලදී. සමගාමී ව්යාධිවේදය ඇති රෝගීන්ගේ එකම කණ්ඩායම තුළ, ඉහළ මරණ අනුපාතයක් සහ පෙනහළු හෘදයාබාධ ඇතිවීමේ රෝගීන්ගේ වැඩි ප්රතිශතයක් නිරීක්ෂණය කරන ලදී. රුසියාවේ එල්.අයි. Kozlova දීර්ඝ කාලයක් තිස්සේ b-blockers ලබා ගත් කිරීටක ධමනි රෝග සහිත රෝගීන් පිරිසක් පිළිබඳ අධ්යයනයක් සිදු කරන ලදී. වසර 10 ක් පුරා රෝගීන් 300 කට වැඩි සංඛ්යාවක් නිරීක්ෂණය කරන ලද අතර සමහරක් වසර 15 ක් දක්වා නිරීක්ෂණය කරන ලදී. මෙම මුළු කාලය තුළම, හෘද රෝග වැඩසටහනට අමතරව, බාහිර ශ්වසන ක්රියාකාරිත්වයේ පරාමිතීන් පිළිබඳ ගතික අධ්යයනයක් සිදු කරන ලදී. කාලයත් සමඟ කිරීටක ධමනි රෝග ඇති බොහෝ රෝගීන් බාහිර ශ්වසන ක්‍රියාකාරිත්වයේ බාධාකාරී ආබාධ සහිත රෝගීන් බවට පත් වූ බව කතුවරයා නිගමනය කළේය. බොහෝ විට ශ්වසන ආබාධ සඳහා ප්රකෝප කිරීමේ සාධකය වූයේ ශ්වසන පත්රිකාවේ සම්ප්රේෂණය වූ උග්ර වෛරස් රෝගයකි. L.I හි ආචාර්ය උපාධි නිබන්ධනයේ ප්‍රධාන නිගමනය. Kozlova, b-blockers දිගුකාලීන භාවිතය බාධාකාරී ශ්වසන ආබාධ වර්ධනය සඳහා අවදානම් සාධකයක් විය හැක. නිසැකවම, පෙනහළු වල වාතාශ්‍රය ක්‍රියාකාරිත්වයේ මෙම වෙනස්කම් සිදුවන්නේ ශ්වසන පද්ධතියේ දැනටමත් පවතින වෙනස්කම් නිසාද, b-බ්ලෝකර් අවදානම් සාධක වලින් එකක් ලෙස ක්‍රියා කරන විටද, නැතහොත් බොහෝ හේතු නිසා එවැනි බාධා කිරීම් නිතර වර්ධනය වීමට පාදක වන්නේද යන ප්‍රශ්නය විවෘතව පවතී. මුලින් කිරීටක ධමනි රෝග ඇති රෝගීන්ගේ ශ්වසන පද්ධතිය. එසේ වුවද, බොහෝ විට COPD හෘද රෝග සමඟ සංයෝජනය වී ඇති බව ප්‍රකාශ කිරීම අවශ්‍ය වේ. N. Amposino පෙන්වා දෙන්නේ IHD වෙනස්වන බරපතලකම සෑම දෙවන COPD රෝගියකු තුළම සිදුවන බවයි. පෙනහළු පටක අඩු කිරීම සඳහා එම්පිසීමා රෝගීන් ශල්‍යකර්ම සඳහා සූදානම් වන අවස්ථා වලදී මෙම දත්ත ද සැලකිල්ලට ගත යුතුය. කිරීටක සංචිතය තක්සේරු කර නොමැති නම්, ශල්යකර්මයෙන් අපේක්ෂිත ධනාත්මක ප්රතිඵල ලබා ගැනීමට නොහැකි වනු ඇත. සින් ඩී.ඩී., එස්.එෆ්. මිනිසා (හෘද වාහිනී රෝගාබාධ සහ මරණ සඳහා අවදානම් සාධකයක් ලෙස COPD. Proc Am Thorax Soc 2005;2(1):8-11) නිගමනය කළේ COPD මගින් කිරීටක ධමනි රෝග ඇති රෝගීන්ගේ මරණයට ඇති අවදානම් සාධකය 50% කින් වැඩි කරන බවයි. ventricular arrhythmia එකතු වීමත් සමඟ හදිසි මරණයේ අවදානම තවත් වැඩි වේ. සාමාන්‍ය නිගමනය වන්නේ FEV1 හි 10% කින් අඩුවීම සමගාමී ව්යාධිවේදය ඇති රෝගියෙකුගේ මරණයේ සම්භාවිතාව 14% කින් වැඩි කරන බවයි. Jousilahti P., E. Vartianen, P. Puska (නිදන්ගත ponchitis රෝග ලක්ෂණ සහ කිරීටක රෝග අවදානම. Lancet 1996 අගෝස්තු 31; 348 (9027): 567-72 විසින් සිදු කරන ලද අධ්යයනයක දී, රෝගීන් 20,000 ක් විශ්ලේෂණය කර, නිරීක්ෂණය කරන ලදී. වසර 13 ක් සඳහා. මෙම අධ්යයනයේ ප්රධාන නිගමනය වන්නේ නිදන්ගත බ්රොන්කයිටිස් යනු කිරීටක රෝග වර්ධනය වීමේ අවදානමයි.

හයිපොක්සිමියා වර්ධනය සඳහා ප්‍රධාන කාර්යභාරයක් පැවරී ඇති අතර එය IHD හි ගමන් මග සැලකිය යුතු ලෙස නරක අතට හැරේ. ඔක්සිජන් සන්තෘප්තිය 80% දක්වා අඩු වීම සහ විනාඩි 5 කට වඩා වැඩි කාලයක් හයිපොක්සියා කාලය විශේෂයෙන් හානිකර බලපෑමක් ඇත. රෝගීන්ගේ වඩාත් භයානක කණ්ඩායම වන්නේ හයිපොක්සියා හයිපර්කැප්නියා සමඟ සංයෝජනය වී ඇති අයයි. මෙම කාණ්ඩයේ රෝගීන් සඳහා ප්‍රතිකාර වැඩසටහන් අනිවාර්යයෙන්ම ඔක්සිජන් පරිපාලනය ඇතුළත් වේ. දිගුකාලීන ඔක්සිජන් චිකිත්සාව (දිනකට පැය 15 ඉක්මවන ආශ්වාස කාලය) රෝගීන්ගේ පැවැත්ම සැලකිය යුතු ලෙස වැඩි කරන බව නැවත නැවතත් පෙන්වා දී ඇත. දිගුකාලීන ඔක්සිජන් චිකිත්සක සැසි සඳහා වත්මන් ඇඟවීම්:

ධමනි ඔක්සිජන් ආතතිය (PaO2) 55 mm Hg ට අඩු. හෝ ඔක්සිජන් සන්තෘප්තිය (SaO2) 89% ට වඩා අඩුය. සායනික සංඥා: cor pulmonale, right ventricular decompensation, erythrocytosis (hematocrit> 56%);

PaO2> 60 mmHg, සන්තෘප්තිය> 90% (නමුත් මෙම දර්ශක කිරීටක ධමනි රෝගයේ සායනික ප්රකාශනයන් සහිත රෝගීන් වේ). විශේෂයෙන් රාත්‍රියේදී, ශ්වසන ක්‍රියාකාරිත්වය නරක අතට හැරෙන විට සහ කිරීටක සංචිතය අඩු වන විට ඔක්සිජන් ආශ්වාසය නියම කිරීමේ අවශ්‍යතාවය අවධාරණය කිරීම අවශ්‍ය වේ.

කිරීටක ධමනි රෝග සහ COPD ඒකාබද්ධ පාඨමාලාව සඳහා ඖෂධ ප්රතිකාරය අභ්යන්තර වෛද්ය විද්යාවේ වඩාත්ම දැවෙන ගැටළු වලින් එකකි. දැනට, මෙම රෝගීන්ගේ කාණ්ඩයේ ඖෂධවල ප්රමාණවත් තේරීමක් පිළිබඳ දැඩි අධ්යයනයන් නොමැත. COPD සඳහා, salbutamol, salmeterol, formoterol සහ glucocorticosteroids සමඟ ඔවුන්ගේ සංයෝජන බොහෝ විට නියම කරනු ලැබේ. සානුකම්පිත කණ්ඩායම හෘදයාබාධ පරිවෘත්තීය කෙරෙහි සැලකිය යුතු බලපෑමක් ඇති කරයි: හයිපොකැලේමියාව, හයිපොමැග්නීසියාව, ඔක්සිජන් ණය. මෙම ඖෂධ භාවිතය arrhythmias වර්ධනය සමඟ සම්බන්ධ වී ඇති අතර, ඉහත සාකච්ඡා කර ඇති පරිදි theophylline නියම කරන විට ද සිදු විය හැක. බී-ඇගෝනිස්ට් සහ ග්ලූකෝකෝටිකොස්ටෙරොයිඩ් කුඩා මාත්‍රා ඇතුළත් සංයෝජන drugs ෂධ සඳහා මනාප ලබා දෙන අතර ස්පාරින් ආචරණය හේතුවෙන් ශ්වසන පත්‍රිකාවේ සිනිඳු මාංශ පේශිවල ස්වරය කෙරෙහි ඒවායේ උපරිම බලපෑම ලබා ගනී. දැනට පවතින බ්‍රොන්කොඩිලේටර් ඖෂධ අතුරින්, ටියෝට්‍රොපියම් බ්‍රෝමයිඩ් වල හෘද විෂ ද්‍රව්‍ය අවම වශයෙන් ප්‍රකාශ වේ.

කිරීටක ධමනි රෝග සඳහා ප්‍රතිකාර කිරීමේදී මූලික drugs ෂධ ලෙස සැලකෙන බීටා අවහිර කරන්නන්, මෙම විශේෂිත අවස්ථාවෙහිදී ඉතා ප්‍රවේශමෙන් නියම කරනු ලැබේ, නැතහොත් ඒවා සම්පූර්ණයෙන්ම අත්හැර දමනු ලැබේ. බී-බ්ලෝකර් නිර්දේශ කිරීම සඳහා හදිසි අවශ්යතාවයක් තිබේ නම්, Metoprolol තෝරා ගැනීමේ ඖෂධය ලෙස සැලකේ. සායනික නිර්දේශයන් ඒකාබද්ධ b-blockers (labetalol, carvedilol) නිර්දේශ කිරීම සඳහා ප්රමුඛත්වය ලබා දෙයි.

නිදන්ගත හෘදයාබාධ යනු COPD සහිත රෝගීන් සඳහා දුර්වල පුරෝකථනයක් පෙන්නුම් කරන සායනික ගැටළුවකි. N. Amposino ට අනුව, හෘදයාබාධ 20% කට වඩා වැඩි සංඛ්යාවක් සිදු වන අතර, නීතියක් ලෙස, කිරීටක හෘද රෝග, ධමනි අධි රුධිර පීඩනය, දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව සහ ඔස්ටියෝපොරෝසිස් පසුබිමට එරෙහිව වර්ධනය වේ. උග්‍ර හෝ නිදන්ගත ශ්වසන අකර්මන්‍යතාවයේ ප්‍රකාශනයන් මගින් බොහෝ දුරට ආවරණය වී ඇති බැවින් හෘදයාබාධ හඳුනා ගැනීම යම් යම් දුෂ්කරතා ඇති කරයි. COPD උග්‍රවීමකදී පැන නගින මධ්‍යම රක්තපාතයේ වෙනස්වීම් පිළිබඳ ගැටළුව දැනටමත් ඉහත සාකච්ඡා කර ඇත; මෙම තත්වය වම් කශේරුකා ඩයස්ටොලික් අක්‍රියතාවයේ වර්ධනය මගින් සංලක්ෂිත වේ. පෙනෙන විදිහට, වම් කශේරුකා අක්‍රිය වීම නිසා ඇතිවන හෘදයාබාධ ඇතිවීමේ ප්‍රකාශනයන් COPD රෝගීන් තුළ අනාවරණය වීමට වඩා බහුලව දක්නට ලැබේ. ශ්වසන හා හෘදයාබාධ සමඟ සායනික ප්රකාශනයන් බෙහෙවින් සමාන විය හැකි බව රෝග විනිශ්චය සංකීර්ණ වේ. මේ අනුව, ප්‍රමුඛ ස්ථානය හුස්ම හිරවීම මගින් අල්ලාගෙන ඇති අතර, එහි තීව්‍රතාවය ශාරීරික ක්‍රියාකාරකම් සමඟ වැඩි වේ. ඇනමෙනිසිස් ලබා ගැනීමේ කලාවේ දක්ෂ වෛද්‍යවරයෙකුගේ පළපුරුද්ද, හුස්ම හිරවීමේ භාෂාවේ උපකරණය භාවිතා කරමින්, එහි සායනික ප්‍රකාශනයේ ඇතැම් ලක්ෂණ සටහන් කිරීමට ඔහුට හැකි වේ. එවැනි සං signs ා වලට විකලාංග පිහිටීම, ශාරීරික ක්‍රියාකාරකම් වලට ප්‍රතික්‍රියාවක්, වාතය නොමැතිකම පිළිබඳ හැඟීමක් සහ වෙනත් සූක්ෂ්මතා ඇතුළත් වේ. කෙසේ වෙතත්, පැහැදිලි රෝග විනිශ්චය විසඳුමක් ලබා ගැනීම සඳහා රෝගීන්ට මෙම සායනික ගැටළුව අවශ්ය වේ. රෝග විනිශ්චය ඇල්ගොරිතමයට ඔක්සිජන් ස්පන්දනය අධ්‍යයනය කිරීම, පපුවේ අවයවවල X-ray පරීක්ෂණයක් පැවැත්වීම, ECG සහ echocardiography ලබා ගැනීම ඇතුළත් වේ. හෘද අකර්මන්‍යතාවයේ ජෛව රසායනික සලකුණු වලට මොළයේ සෝඩියම් හෝමෝන මට්ටම තීරණය කිරීම ඇතුළත් වන අතර එය හෘදයාබාධ ඇති රෝගීන් සඳහා බෙහෙවින් විශේෂිත වේ. මෙම රෝග විනිශ්චය වැඩසටහන ක්‍රියාත්මක කිරීම ශාස්ත්‍රීය ස්වභාවයක් නොවේ. හෘදයාබාධ නිර්ණය කිරීම සහ පිටකිරීමේ කොටස අඩු කිරීම වසර 5 ක පැවැත්මක් පුරෝකථනය කළ හැකි වැදගත් පුරෝකථන ලකුණක් ලෙස සැලකිය හැකිය. Triboulloy C., D. Rosinaru., H. Mahjoub., V. Souliere., F., Levy., M. Peltier., M., Slama., Z. Massy (සංරක්ෂිත පිටකිරීමේ කොටස සමඟ හෘදයාබාධ ඇතිවීමේ පුරෝකථනය: a වසර 5ක අනාගත ජනගහන පාදක අධ්‍යයනයක් Eur Heart J, 2007 Dec) හෘදයාබාධයේ පළමු ස්ථාපිත සලකුණු සහිතව රෝහලට ඇතුළත් කළ රෝගීන්ගේ දිගුකාලීන ප්‍රතිඵල පරීක්ෂා කරන ලදී. වසර පහක් තිස්සේ රෝගීන් 799 ක් නිරීක්ෂණය කරමින්, කතුවරුන් මෙම කාණ්ඩයේ රෝගීන්ගේ මරණ අනුපාතය 55% ඉක්මවන බව සොයා ගත්හ. අඩු පිටකිරීමේ කොටස් ඇති රෝගීන් අතර මරණ අනුපාත විශේෂයෙන් ඉහළ විය. ශ්වසන සහ හෘදයාබාධ ඒකාබද්ධ වූ විට, රෝගීන්ගේ ආයු අපේක්ෂාව අහිතකර වේ. මෙම කාණ්ඩයේ රෝගීන්ට ප්‍රතිකාර කිරීමේදී මෑත වසරවලදී සංවර්ධනය කර ඇති එක් ක්‍රමයක් වන්නේ ඔක්සිජන් ආශ්වාස කිරීම සමඟ ආක්‍රමණශීලී නොවන වාතාශ්‍රය සහ දිගු කාලීන ප්‍රතිකාර භාවිතා කිරීමයි. මෙම පසුබිමට එරෙහිව, හෘදයාබාධ සඳහා නියම කර ඇති සාම්ප්‍රදායික ප්‍රතිකාරය සැලකිය යුතු ලෙස වඩා හොඳ බලපෑමක් ඇති කරයි, ආක්‍රමණශීලී නොවන වාතාශ්‍රය සිදු නොකළහොත් අවම වශයෙන් රෝගියාගේ උග්‍රවීමකින් සුවය ලැබීම සඳහා කෙටි කාලීන පුරෝකථනය වඩාත් හිතකර වේ.

1

නිදන්ගත හෘදයාබාධ ඇතිවීමේ (CHF) ලක්ෂණ නිදන්ගත බාධාකාරී පුඵ්ඵුසීය රෝග (COPD) ඇති රෝගීන් සහ ඒවා නොමැතිව අධ්‍යයනය කරන ලදී. මේ සඳහා පුද්ගලයින් 75 දෙනෙකු පරීක්ෂාවට ලක් කරන ලදී. COPD හි පැවැත්ම මත පදනම්ව රෝගීන් කණ්ඩායම් 2 කට බෙදා ඇත. 1 කාණ්ඩයට COPD සහිත රෝගීන් 38 ක්, 2 කාණ්ඩයට COPD නොමැති රෝගීන් 37 ක් ඇතුළත් විය. සමගාමී ව්යාධිවේදය ඇති රෝගීන් තුළ, ව්යායාම ඉවසීමේ අඩුවීමක්, හයිපොක්සෙමියාව නරක අතට හැරීම, හෘද ස්පන්දන වේගය වැඩි වීම සහ පෙනහළු ධමනි තුළ ඉහළ සිස්ටලික් පීඩනය නිරීක්ෂණය කරනු ලැබේ. COPD රෝගීන් තුළ බීටා අවහිර කරන්නන්ගේ ප්‍රමාණවත් මාත්‍රාවක් නොමැති බව සටහන් වී ඇති අතර, එය CHF හි පාඨමාලාව සහ ප්‍රගතිය උග්‍ර කළ හැකිය. මේ අනුව, COPD සහිත රෝගීන්ට විශේෂ අවධානයක් අවශ්‍ය වේ, වඩාත් සවිස්තරාත්මක ඉතිහාසයක් ගැනීම සහ හෘද ව්‍යාධිවේදය කාලෝචිත ලෙස හඳුනා ගැනීම සඳහා ලබාගත් දත්ත ප්‍රවේශමෙන් විශ්ලේෂණය කිරීම සහ ඉහළ තෝරාගත් බීටා අවහිර කරන්නන් ඇතුළුව නිශ්චිත ප්‍රතිකාර නියම කිරීම.

නිදන්ගත හෘදයාබාධ

නිදන්ගත බාධාකාරී පෙනහළු රෝගය

1. Batyraliev T.A., Makhmutkhodzhaev S.A., Pataraya S.A. පෙනහළු අධි රුධිර පීඩනය සහ දකුණු කශේරුකා අසමත්වීම. IV කොටස. නිදන්ගත පෙනහළු රෝග. හෘද රෝග. - 2006. - අංක 5. - P. 77-88.

2. Belenkov Yu. N. Mareev V. Yu. 21 වන ශතවර්ෂයේ හෘදයාබාධ සඳහා ප්‍රතිකාර කිරීම: සාක්ෂි මත පදනම් වූ වෛද්‍ය විද්‍යාවේ ජයග්‍රහණ, ගැටළු සහ පාඩම්. හෘද රෝග. – 2008. – අංක 48 (2). – පිටු 6–16

3. Karoli N.A., Borodkin A.V., Rebrov A.P. නිදන්ගත බාධාකාරී පෙනහළු රෝග ඇති රෝගීන්ගේ නිදන්ගත හෘදයාබාධ ඇතිවීමේ රෝග විනිශ්චය. සායනික ඖෂධ. - 2015. - අංක 5. - P. 50-56.

4. Fomin I.V., Belenkov Yu.N., Mareev V.Yu. සහ අනෙකුත් රුසියානු සමූහාණ්ඩුවේ යුරෝපීය කොටසෙහි නිදන්ගත හෘදයාබාධ ඇතිවීම - EPOCHA-CHF වෙතින් දත්ත. හෘද අසාර්ථක ජර්නලය. – 2006. – 7(3). – පිටු 112–115.

5. Campo G., Pavasini R., Malagù M., Mascetti S., Biscaglia S., Ceconi C., Papi A., Contoli M. නිදන්ගත බාධාකාරී පුඵ්ඵුසීය රෝග සහ හෘද රෝග සමෝධානිකත්වය: යාන්ත්‍රණ සහ සායනික කළමනාකරණය පිළිබඳ දළ විශ්ලේෂණය. හෘද වාහිනී ඖෂධ Ther. – 2015. අප්‍රේල්. – අංක 29(2). – පි. 147–57.

6. Curkendall S.M., DeLuise J., Jones J.K., et al. නිදන්ගත බාධාකාරී පෙනහළු රෝග ඇති රෝගීන්ගේ හෘද වාහිනී රෝග, COPD රෝගීන්ගේ සස්කැච්වන් කැනඩාවේ හෘද වාහිනී රෝග. ඈන් වසංගතය. - 2006. - අංක 16. - P. 63-70.

7. Le Jemtel T.H., Padeletti M., Jelic S.J. සහජීවන නිදන්ගත බාධාකාරී පෙනහළු රෝග සහ නිදන්ගත හෘදයාබාධ ඇති රෝගීන්ගේ රෝග විනිශ්චය සහ චිකිත්සක අභියෝග. ඇම් කෝල් කාඩියෝල්. – 2007. ජනවාරි 16. – අංක 49(2). – පි. 171-80.

8. Ni H., Nauman D.J., Hershberger R.E. හෘදයාබාධ ඇති වයෝවෘද්ධ රෝගීන් අතර කළමනාකරණය කරන ලද සත්කාර සහ රෝහල්ගත වීමේ ප්රතිඵල. Arch Intern Med. - 1998. - අංක 158. - P. 1231-1236.

9. Ross J., Chen J., Lin Z. et al. හෘදයාබාධ රෝහල්ගත වීමෙන් පසු නැවත පැමිණීමේ අනුපාතවල මෑත ජාතික ප්රවණතා. Circ Heart Fail. - 2010. - අංක 3. - P. 7-103.

10. Swedberg K. පිරිසිදු හෘද ස්පන්දන වේගය අඩු කිරීම: හෘදයාබාධ පිළිබඳ වැඩිදුර ඉදිරිදර්ශන. EUR. හදවත J. - 2007. - අංක 9. - P. 20-24.

නිදන්ගත හෘදයාබාධ (CHF) සහ නිදන්ගත බාධාකාරී පුඵ්ඵුසීය රෝග (COPD) වයෝවෘද්ධ රෝගීන් අතර රෝහල්ගත වීම නිසා ඇතිවන ප්රධාන ව්යාධි වේ. ඒවායේ සංයෝජනය පද්ධතිමය දැවිල්ල සහ හයිපොක්සියා විභවය ඇති කරයි, එමඟින් අන්තරාසර්ග අක්‍රියතාව, ධමනි තද බව වැඩි කිරීම, පට්ටිකා ප්‍රතික්‍රියාශීලීත්වය වැඩි කිරීම, ධමනිකරණය වේගවත් කිරීම, හෘද හා අස්ථි මාංශ පේශි සෛලවල ඇපොප්ටෝසිස් ඇති කරයි. රෝගියෙකු තුළ ව්‍යාධි දෙකම පැවතීම පුනරාවර්තන හෘදයාබාධ ඇතිවීම, CHF නිතර දිරාපත් වීම සහ COPD උග්‍රවීම වැනි අහිතකර සිදුවීම් ඇතිවීමේ අවදානම සමඟ ඇත. මරණය සාමාන්‍යයෙන් සිදුවන්නේ හෘද වාහිනී හේතුවෙනි.

රුසියාවේ CHF පැතිරීම 7% (මිලියන 7.9 ක ජනතාවක්) වේ. සායනිකව වැදගත් CHF 4.5% (මිනිසුන් මිලියන 5.1) තුළ සිදු වේ. රෝගීන් සඳහා වසරක මරණ අනුපාතය 12% ක් වන අතර වසර තුනක මරණ අනුපාතය 36% කි. . ටර්මිනල් CHF නඩු වලින් 2.1% (මිලියන 2.4 ක ජනතාවක්) වෙත ළඟා වේ. COPD රෝගීන් තුළ CHF පැතිරීම 7.2 සිට 20.9% දක්වා පරාසයක පවතී, රුසියානු සමූහාණ්ඩුවේ 13% පමණ වේ.

COPD සහිත රෝගීන්ගේ CHF කාලෝචිත රෝග විනිශ්චය මගින් ස්නායු හූමරල් මොඩියුලේටර් නියම කිරීමට හැකි වන අතර එමඟින් රෝගීන්ගේ ගුණාත්මකභාවය සහ ආයු අපේක්ෂාව වැඩි දියුණු වේ.

ඉලක්කය

COPD ඇති සහ නැති රෝගීන්ගේ CHF හි ලක්ෂණ අධ්‍යයනය කිරීම.

ද්රව්ය සහ ක්රම

ප්‍රකාශිත ඉලක්කයට අනුකූලව, 2013 සිට 2014 දක්වා කාලය තුළ Saratov ප්‍රාදේශීය සායනික රෝහලේ රෝහල්ගත කර ඇති CHF සහිත පුද්ගලයින් 75 දෙනෙකු පරීක්ෂා කර අධ්‍යයනයට සහභාගී වීමට දැනුවත් කැමැත්ත අත්සන් කරන ලදී. උසස් වෘත්තීය අධ්‍යාපනය පිළිබඳ රාජ්‍ය අයවැය අධ්‍යාපන ආයතනයේ ආචාර ධර්ම කමිටුව විසින් මෙම අධ්‍යයනය අනුමත කරන ලදී "සරතොව් ප්‍රාන්ත වෛද්‍ය විශ්ව විද්‍යාලය විසින් නම් කරන ලදී. IN සහ. රුසියානු සෞඛ්ය අමාත්යාංශයේ Razumovsky". ඇතුළත් කිරීමේ නිර්ණායක වූයේ පිරිමි ලිංගභේදය, වයස අවුරුදු 40 ට වැඩි සහ අවුරුදු 80 ට අඩු, 2013 දී රුසියානු හෘද රෝග සංගමයේ නිර්දේශයන්ට අනුව රෝග විනිශ්චය කරන ලද CHF පැවතීමයි. බැහැර කිරීමේ නිර්ණායකය වූයේ අස්ථායී කිරීටක හෘද රෝග (CHD) (හෘද ආඝාතය) පැවතීමයි. , උග්‍ර කිරීටක සින්ඩ්‍රෝමය) ඇතුළත් කිරීමට මාස 3 කට අඩු කාලයකදී, හෘද දෝෂ, මයෝකාඩයිටිස්, හෘද රෝග, උග්‍ර හා නිදන්ගත රෝග උග්ර අවධියේදී (COPD හැර). COPD හි පැවැත්ම මත පදනම්ව රෝගීන් කණ්ඩායම් 2 කට බෙදා ඇත. සියලුම රෝගීන් MicroLab උපාංගයක් මත (Micro Medical Ltd. (UK), Echo-CG Apogee`CX උපාංගයක් මත 2.75 MHz සංවේදකයක් භාවිතා කරමින් ද්විමාන echocardiogram සහ ස්පන්දන ඩොප්ලර් echocardiogram එක සමගාමී පටිගත කිරීම, N. - ස්ලෝවැකියාවේ BIOMEDICA විසින් නිෂ්පාදනය කරන ලද ප්‍රතික්‍රියාකාරක කට්ටලයක් භාවිතා කරමින් මොළයේ නැට්‍රියුරෙටික් පෙප්ටයිඩයේ (BNP) පර්යන්ත කොටස. CHF හි සායනික ප්‍රකාශනයන් CHF (CHS) සඳහා වන සායනික තත්ව ශ්‍රේණිගත කිරීමේ පරිමාණය, නවීකරණය කරන ලද හුස්ම හිරවීමේ පරිමාණය (mMRC) සහ Charlson comorbidity දර්ශකය.

සංඛ්‍යාලේඛන සැකසීම Statistica 8 පැකේජය භාවිතයෙන් සිදු කරන ලදී. සාමාන්‍ය ආකාරයේ බෙදාහැරීමක් සහිත විශේෂාංග ගණන් කිරීම සඳහා ස්වාධීන කණ්ඩායම් සඳහා t-test භාවිතා කරන ලදී. සාමාන්‍ය නොවන ව්‍යාප්තියකදී, Mann-Whitney පරීක්ෂණ සහ Yates නිවැරදි කිරීම සමඟ χ2 පරීක්ෂණය භාවිතා කරන ලදී. සහසම්බන්ධතා විශ්ලේෂණය සිදු කරන ලදී. කණ්ඩායම් කාර්ය සාධනයේ වෙනස p හි සංඛ්‍යානමය වශයෙන් වැදගත් ලෙස සලකනු ලැබීය<0,05.

ප්රතිපල

පරීක්ෂා කරන ලද රෝගීන් අතර, රෝගීන් 62 (83%) හෘද රෝග අංශයේ සිටි අතර, ඉන් 25 (40%) COPD රෝග විනිශ්චය කර ඇත. හෘද රෝග අංශයේ රෝහල් ගත කළ රෝගීන් 13 (21%) තුළ COPD මුලින්ම හඳුනා ගන්නා ලදී. කලින් COPD හඳුනාගෙන ඇති අය අතර, සියලුම රෝගීන්ගේ රෝග විනිශ්චය තහවුරු විය. මේ අනුව, පූර්ව රෝහල් අවධියේදී ශ්වසන ව්යාධිවේදය පිළිබඳ අඩු රෝග විනිශ්චයක් ඇති අතර, CHF රෝගීන් අතර COPD හඳුනා ගැනීම සාහිත්ය දත්ත වලට අනුරූප වේ.

38 (50.7%) රෝගීන් තුළ, ස්පිරෝග්‍රැෆි (2 කාණ්ඩය) තුළ COPD රෝග විනිශ්චය කරන ලද අතර, 1 කාණ්ඩයේ COPD රෝග ලක්ෂණ නොමැතිව රෝගීන් 37 දෙනෙකුගෙන් සමන්විත විය. වගුව 1 හි ඉදිරිපත් කර ඇති පරිදි, කණ්ඩායම් දෙකෙහිම රෝගීන් ධමනි අධි රුධිර පීඩනයේ වයස, වාර ගණන සහ කාලසීමාව, ඇන්ජිනා පෙක්ටෝරිස් ඉතිහාසය සහ ශරීර ස්කන්ධ දර්ශකය සමඟ සැසඳිය හැකිය.

වගුව 1

COPD (M±s), (Me) ඇති සහ නැති රෝගීන්ගේ පොදු ලක්ෂණ.

දර්ශකය	CHF සහ COPD සහිත රෝගීන් (n=38)	COPD නොමැති CHF සහිත රෝගීන් (n=37)	වෙනස්කම් වල වැදගත්කම
වයස, අවුරුදු
ශරීර ස්කන්ධ දර්ශකය, kg/m2
හුස්ම හිරවීමේ කාලය, අවුරුදු
දුම් පානය කරන්නන් සංඛ්යාව
ක්රියාකාරී දුම් පානය කරන්නන්
පැකේජය/වසර, සාම්ප්‍රදායික ඒකක
දුම් පානය කරන කාලය, අවුරුදු
කැස්ස කාලය, වසර
ධමනි අධි රුධිර පීඩනය පැවතීම (%)
ධමනි අධි රුධිර පීඩනයේ කාලසීමාව, වසර
පෙර හෘදයාබාධ ඇතිවීම (%)
ඇන්ජිනා (%)
සිස්ටලික් රුධිර පීඩනය, mm Hg. කලාව.
ඩයස්ටොලික් රුධිර පීඩනය, mm Hg. කලාව.
COPD අදියර II
COPD අදියර III
COPD අදියර IV
හෘද ස්පන්දන වේගය, ස්පන්දනය මිනිත්තුවකින්.
මිනිත්තු 6 ක ඇවිදීමේ පරීක්ෂණ ප්රතිඵලය, එම්
වම් කශේරුකා පිටකිරීමේ කොටස, %
MPAP, mm Hg. කලාව.
SHOKS, ලකුණු
mMRC උපාධිය
Charlson Comorbidity Index, ලකුණු

1 කාණ්ඩයේ රෝගීන්ට වඩා 2 කාණ්ඩයේ රෝගීන් අතර දුම් පානය කරන්නන් සැලකිය යුතු ලෙස වැඩි විය (p<0,001). Пациенты с ХОБЛ курили дольше (p>0.05) සහ වඩාත් තීව්‍ර (p<0,001), чем больные с ХСН без ХОБЛ.

COPD සහ CHF හි ප්‍රධාන රෝග ලක්ෂණ වලින් එකක් ලෙස හුස්ම හිරවීමේ කාලසීමාව COPD සහිත සහ රහිත රෝගීන් සමඟ සැසඳිය හැකිය. ඒ අතරම, COPD හි ප්‍රධාන ශ්වසන රෝග ලක්ෂණයක් ලෙස කැස්සෙහි කාලසීමාව ශ්වසන ව්‍යාධි විද්‍යාව ඇති රෝගීන්ගේ (p.<0,001).

COPD සහ CHF සහිත රෝගීන්ට දරුණු ශ්වසන ආබාධ ඇති විය. රෝගීන්ගෙන් බහුතරයක් (60%) දරුණු සහ අතිශය දරුණු COPD වලින් පීඩා විඳිති.

රෝගීන්ගේ අධ්යයනය කරන ලද කණ්ඩායම්වල CHF හි ලක්ෂණ වගුව 2 හි ඉදිරිපත් කර ඇත. සමගාමී ව්යාධිවේදය සහිත රෝගීන්, පහළ අන්තයේ සහ හයිඩ්රෝටෝරාක්ස් හි ශෝථය වැනි CHF හි එවැනි ප්රකාශනයන් බොහෝ විට නිරීක්ෂණය කරනු ලැබේ.

වගුව 2

COPD (M±s), (Me) සමඟ සහ රහිතව පරීක්ෂා කරන ලද රෝගීන්ගේ CHF හි ප්‍රකාශනවල ලක්ෂණ.

දර්ශකය		COPD නොමැතිව CHF	වෙනස්කම් වල වැදගත්කම
පර්යන්ත එඩීමාව
පෙණහලුවල තෙත් රැලි (+ පපුවේ x-ray අනුව පෙණහලුවල ශිරා තදබදය)
හයිඩ්රොතොරැක්ස්
හයිඩ්රොපෙරිකාර්ඩියම්
බෙල්ලේ නහර වල ස්පන්දනය
අක්මාව විශාල වීම (ස්පර්ශය)

හුස්ම හිරවීම පිළිබඳ අවකල රෝග විනිශ්චය පිළිබඳ ගැටළුව බොහෝ විට දුෂ්කර විසඳුමක් ඇත. හුස්ම හිරවීමට හේතුව පුළුල් පරාසයක ව්‍යාධි විය හැකිය: හෘද හා ශ්වසන අසමත්වීම, රක්තහීනතාවය, තරබාරුකම, ආදිය. COPD රෝගීන්ගේ හෘදයාබාධ හඳුනා ගැනීම විශේෂයෙන් දුෂ්කර ය. මෙයට ප්‍රධාන වශයෙන් හේතු වී ඇත්තේ පෙනහළුවල තෙත් සිහින් රේල්ස්, හදවතේ බෙර මායිම් විස්ථාපනය සහ සමහර අවස්ථාවලදී ගැලප් රිද්මයක් වැනි CHF හි එවැනි ප්‍රකාශනයන් සැඟවිය හැකි එම්පිසීමාව තිබීමයි. COPD හි තරමක් නිශ්චිත ප්‍රකාශනයක් ලෙස බ්‍රොන්පයිල් බාධාව ද ද්විතියික විය හැකිය, එය අන්තරාල පෙනහළු ශෝථය නිසා ඇතිවේ. මේ සම්බන්ධයෙන් ගත් කල, දරුණු හෘද ක්ෂයවීමක් ඇති රෝගීන්ගේ ස්පිරෝග්‍රැෆි දත්ත බොහෝ විට සම්පූර්ණයෙන්ම වෛෂයික නොවේ, නමුත් COPD නොමැති විට FEV 1 සිට FVC දක්වා අනුපාතය 0.7 ට වඩා වැඩි වේ. අප පරීක්‍ෂා කළ රෝගීන් අතරින්, 1 කාණ්ඩයේ රෝගීන් 7 (19%) තුළ COPD බැහැර කිරීමට මෙම සලකුණ උපකාරී විය.

හෘද ඇදුම ප්‍රකාශන ස්වරූපයෙන් COPD සහිත රෝගියෙකුගේ දිරාපත් වීමේ සායනික සලකුණු හඳුනා ගැනීම - තිරස් ස්ථානයක් ගැනීමට ඇති නොහැකියාව මෙන්ම බෙල්ලේ නහර ඉදිමීම සහ ස්පන්දනය රෝග විනිශ්චය ගැටලුවේ විසඳුමට පැහැදිලි බවක් ගෙන දිය හැකිය. ඇනමෙනිස් එකතු කිරීමේදී, රෝගියාට අන්තර් කාලසීමාව තුළ සාමාන්‍ය හිස් පුවරුවකින් වැතිරීමට හැකි දැයි සොයා බැලීම වැදගත් වේ. 2 වන කාණ්ඩයේ රෝගීන් අතර, රෝගීන් 9 (24%) තුළ හෘද ඇදුම රෝගයේ ප්රකාශනයන් සටහන් කර ඇති අතර, 4 (11%) තුළ ස්පන්දනය සහ බෙල්ලේ නහර ඉදිමීම අනාවරණය විය.

ශාරීරික ක්‍රියාකාරිත්වයේ අඩුවීමක් දක්නට ලැබුණි (මිනිත්තු හයක ඇවිදීම සහිත පරීක්ෂණය) (p<0,001) и более выраженная гипоксемия (p<0,001) у пациентов с ХОБЛ и ХСН по сравнению с больными без респираторной патологии.

දැනට, CHF හි ක්‍රියාකාරී පන්තිය (FC) පිහිටුවීම සඳහා මිනිත්තු හයක ඇවිදීමේ පරීක්ෂණයක ප්‍රතිඵලය භාවිතා වේ. අපගේ දත්ත වලට අනුව, 1 කාණ්ඩයේ, රෝගීන්ගෙන් බහුතරයක් (81.1%) CHF හි FC 3, 3 (8.1%) රෝගීන් FC 2, සහ 4 (10.8%) රෝගීන් FC 2. 4th FC. 2 කාණ්ඩයේ, FC 3 ද (76.3%) ප්‍රමුඛ විය, ඉතිරි අයට FC 4 (23.7%) ඇති බව හඳුනා ගන්නා ලදී.

ඒ අතරම, සමකාලීන ශ්වසන ව්යාධිවේදය ඇති රෝගීන්, විශේෂයෙන් දරුණු හා අතිශය දරුණු COPD වලදී, බ්රොන්කො-බාධක ආබාධ සහ ශ්වසන අසාර්ථකත්වය ඇතිවීම හේතුවෙන් පරීක්ෂණ ප්රතිඵලය අඩු විය හැකි බව සැලකිල්ලට ගත යුතුය. මෙය ඒකාබද්ධ හෘද ශ්වසන ව්යාධිවේදය සහිත රෝගීන්ගේ CHF හි බරපතලකම අධි රෝග විනිශ්චය කිරීමට හේතු විය හැක. මෙම අවස්ථාවෙහිදී, BNP හි N-පර්යන්ත කොටසෙහි මට්ටම තීරණය කිරීම සඳහා අවශ්ය අධ්යයනයක් අවශ්ය වේ. COPD සහිත රෝගීන් අතර එහි මට්ටම 309 pg/ml විය.

COPD සහ CHF සහිත රෝගීන් COPD නොමැති රෝගීන්ට සාපේක්ෂව හෘද ස්පන්දන වේගය (HR) වැඩි වීමක් පෙන්නුම් කරයි. දැනට, විවේකයේදී හෘද ස්පන්දන වේගය වැඩි වීම සමස්ත මරණ අනුපාතය වැඩිවීම, හෘද වාහිනී හේතු නිසා සිදුවන මරණ, හෘද වාහිනී හේතු නිසා නැවත රෝහල්ගත වීමේ වාර ගණන සහ CHF නරක අතට හැරීම සමඟ සම්බන්ධ වේ. හෘද ස්පන්දන වේගය අඩුවීම හෘද වාහිනී හේතූන්, හදිසි මරණය සහ නැවත ආඝාත වීමේ සම්භාවිතාව හේතුවෙන් මරණ අවදානම අඩු කිරීම සමඟ සම්බන්ධ වේ. අපගේ දත්ත වලට අනුව, COPD (61%) රෝගීන්ගෙන් බහුතරයකට විනාඩියකට ස්පන්දන 80 ට වඩා වැඩි හෘද ස්පන්දනයක් තිබුණි (p<0,001 с больными без ХОБЛ). Повышение ЧСС у больных с ХОБЛ и ХСН может быть связано с активным применением бронходилататоров этой категорией пациентов, а также с недостаточным назначением бета-адреноблокаторов либо использованием их в недостаточных дозах. Так, лишь 8 (21%) пациентов с сочетанием ХОБЛ, ХСН и перенесенного инфаркта миокарда (ИМ) постоянно получали бета-блокаторы, в то время как в группе без ХОБЛ таких пациентов было 20 (54%). Бета-блокаторы ранее рекомендовались 31 (83,8 %) больному 1-й группы и 22 (57,9 %) больным 2-й группы.

බීටා අවහිර කරන්නන් අතර, COPD සහ CHF ඇති සියලුම රෝගීන්ට සාමාන්‍ය මාත්‍රාව 4.84± 2.54 mg/දිනකට bisoprolol නියම කරන ලද අතර, සාමාන්‍ය භාවිතයේ කාලසීමාව අවුරුදු 4.57 ± 4.96 කි. COPD නොමැති රෝගීන්ගේ කණ්ඩායමේ, බහුතරයක් රෝගීන් ද bisoprolol (17-85%) 4.79 ± 2.25 mg / day මාත්‍රාවකින් භාවිතා කළහ. වසර 2.5 ± 1.83 සඳහා), 1 රෝගියෙකුට දිනකට 12.5 mg මාත්‍රාවකින් carvediolol ලැබුණි. වසරක් සඳහා, 1 රෝගියා - මෙටොප්‍රොලෝල් succinate 100 mg / day මාත්‍රාවකින්. වසර 3 ක් සඳහා, 1 රෝගියා - nebivolol 1.25 mg / දිනක මාත්රාවකින්. වසරක් තුළ. කණ්ඩායම් දෙකෙහිම රෝගීන් සඳහා bisoprolol ගන්නා මාත්‍රාව සහ කාලසීමාවෙහි සංඛ්‍යානමය වශයෙන් සැලකිය යුතු වෙනස්කම් නොමැත.

බීටා අවහිර කරන්නන් නිරන්තරයෙන් ගන්නා CHF ඇති රෝගීන් අතර, සාමාන්‍ය හෘද ස්පන්දන වේගය විනාඩියකට 65.85± 9.16 ක් වූ අතර COPD සහ CHF සහිත රෝගීන්ගේ කණ්ඩායමේ - විනාඩියකට බීට් 75.77± 10.2 (p<0,01). Таким образом, у больных 2-й группы отмечена недостаточная дозировка бета-блокаторов, что, вероятно, связано с чрезмерной осторожностью врачей при назначении более высоких доз.

CHF සහ COPD සහිත රෝගීන් 17 (45%) ක් නිරන්තරයෙන් බ්රොන්කොඩිලේටර් ලබා ගත්හ. බොහෝ විට, මෙම කණ්ඩායමේ රෝගීන්ට වසර 1.82 ± 1.07 ක් ගත වූ Berodual නියම කරන ලදී. දිනකට 24 mg මාත්‍රාවකින් රෝගීන් තිදෙනෙකුට ෆෝමොටෙරෝල් නිරන්තරයෙන් ලැබුණි. වසර 3.00 ± 1.73 සඳහා. නිරන්තරයෙන් බ්රොන්කොඩිලේටර් ගන්නා රෝගීන්ගේ සාමාන්ය හෘද ස්පන්දන වේගය විනාඩියකට 81.24± 12.17 කි.

COPD සහ CHF රෝගීන්ගේ MI හි ලක්ෂණ විශ්ලේෂණය කිරීමේදී, බහුතරයකට (රෝගීන් 34, 90%) ඇන්ජිනල් ප්‍රභේදයක් ඇති බවත්, රෝගීන් 4 දෙනෙකුට වේදනා රහිත ප්‍රභේදයක් ඇති බවත් පෙනී ගියේය. 25 (66%) රෝගීන් තුළ මයෝකාඩියම් හි පාරදෘශ්‍ය වෙනස්කම් සටහන් විය. එක් රෝගියෙකුට පමණක් MIs දෙකක ඉතිහාසයක් ඇති අතර, අනෙක් අයට එක බැගින් තිබුණි. ඉදිරිපස බිත්තිය රෝගීන් 27 (71%) තුළද, අන්තර් අන්තරාල ප්‍රදේශය - 22 (58%), අග්‍රය - 21 (55%) තුළද, පසුපස බිත්තිය රෝගීන් 14 (37%) තුළ ව්‍යාධි ක්‍රියාවලියට සම්බන්ධ විය. .

COPD නොමැති රෝගීන්ගේ කණ්ඩායම තුළ, රෝගීන් 35 (95%) දෙනෙකුට ඇන්ජිනල් ප්‍රභේදය ද, 2 (5%) දෙනෙකුට ඇදුම ප්‍රභේදය ද තිබුණි. 30 (81%) රෝගීන් තුළ Transmural myocardial හානි අනාවරණය විය. රෝගීන් 23 (62%) ට එක් MI, 13 (35%) ට දෙකක් සහ එක් රෝගියෙකුට ඔවුන්ගේ ඉතිහාසයේ MIs තුනක් තිබුණි. රෝගීන් 26 (70%) තුළ ඉදිරිපස බිත්තිය, අන්තර් අන්තරාල ප්‍රදේශය සහ අග්‍රය, පසුපස බිත්තිය - 19 (51%) රෝගීන් තුළ බලපෑමට ලක් විය.

මේ අනුව, අධ්‍යයනය කරන ලද රෝගීන්ගේ කණ්ඩායම්වල සම්ප්‍රේෂණ වෙනස්කම් සමානව බොහෝ විට දක්නට ලැබේ. ඒ අතරම, COPD සහිත කණ්ඩායමේ, MI හි වේදනා රහිත ස්වරූපයක් ඇති බව සටහන් වූ අතර, මෙම කාණ්ඩයේ රෝගීන් කළමනාකරණය කිරීම සඳහා වෛද්‍යවරුන්ගෙන් වඩාත් ප්‍රවේශම් සහගත අවධානයක් අවශ්‍ය වේ.

බොහෝ විට හුස්ම හිරවීමේ බරපතලකම වේදනාව ඇති කළ හැකි ශාරීරික ක්‍රියාකාරකම්වල තීව්‍රතාවය සාක්ෂාත් කර ගැනීමට රෝගීන්ට ඉඩ නොදෙන නිසා COPD සහිත රෝගීන්ගේ ඇන්ජිනා පෙක්ටෝරිස් හඳුනා ගැනීම තරමක් අපහසුය. රීතියක් ලෙස, ඉහළ ක්‍රියාකාරී පන්තියක ඇන්ජිනා පෙක්ටෝරිස් රෝග විනිශ්චය කරනු ලැබේ, එය අපගේ අධ්‍යයනයෙන් සනාථ වේ, එහිදී ස්ථාපිත රෝග විනිශ්චය සහිත රෝගීන් 28 (74%) න් 26 (93%) තුළ එය 3 වන ක්‍රියාකාරී පන්තියට අනුරූප විය. එකක් - 4 වන FC වෙත, සහ එකම - 2nd FC. COPD නොමැති විට CHF ඇති රෝගීන් සමූහයේ, රෝගීන් 31 (84%) තුළ ඇන්ජිනා පෙක්ටෝරිස් හඳුනාගෙන ඇති අතර, ඉන් 26 (70%) ට FC 3, 2 රෝගීන් FC 2 සහ 3 රෝගීන් FC 4. .

නවීන සංකල්පවලට අනුව, COPD සහිත රෝගියෙකුගේ කළමනාකරණය, චිකිත්සාවෙහි ඵලදායීතාවය සහ පැවැත්ම තක්සේරු කිරීම බොහෝ දුරට තීරණය වන්නේ උග්රකිරීමේ වාර ගණන සහ එහි බරපතලකම අනුව ය. රෝගීන්ගේ මරණයට ප්රධානතම හේතුව වන්නේ දරුණු ලෙස උග්රවීමයි. එවැනි සෑම කථාංගයක්ම වේගවත් රෝග ප්‍රගතිය, ජීවන තත්ත්වය අඩුවීම, ප්‍රතිකාර වියදම් වැඩි කිරීම සහ CHF ඇතුළු සමගාමී රෝග දිරාපත් වීම සමඟ සම්බන්ධ වේ. අප පරීක්‍ෂා කළ COPD රෝගීන් අතරින් 12 (32%) දෙනෙකුට පෙර වසර තුළ එක් උග්‍රවීමක් ද, 11 (29%) රෝගීන් 2 දෙනෙකුට උග්‍රවීම් 2ක් ද, තිදෙනෙකුට උත්සන්නවීම් 3ක් ද, එක් රෝගියකුට 4 උග්‍රවීම් ඉතිහාසයක් ද තිබුණි. එපමණක් නොව, රෝගීන් 9 (24%) තුළ රෝහල්ගත වීමට හේතුව උග්‍රවීමයි. උග්‍රවීමේ වාර ගණන සහ CHF හි ක්‍රියාකාරී පන්තිය අතර සහසම්බන්ධයක් තිබුණි (r=0.47, p<0,01), стадией ХСН (r=0,39, p<0,05), физической работоспособностью (r=-0,47, p<0,05), SaO 2 (r=-0,49, p<0,01), индексом BODE (r=0,52, p<0,01). Найденные взаимосвязи вероятнее всего обусловлены влиянием выраженности и тяжести патологического процесса в легких, усугубляющего течение и ускоряющего прогрессирование ХСН.

වම් කශේරුකා පිටකිරීමේ කොටස (EF) HF හි රක්තපාතයේ ප්‍රධාන දර්ශක වලින් එකක් වන අතර විශාල පුරෝකථන වැදගත්කමක් ඇත: EF අඩු වන තරමට පුරෝකථනය නරක වේ. අපගේ දත්ත වලට අනුව, COPD සහ CHF ඇති රෝගීන් තුළ, COPD නොමැති රෝගීන්ගේ LV පිටකිරීමේ කොටස මෙම දර්ශකයට වඩා සැලකිය යුතු ලෙස වැඩි වේ (p<0,05). Систолическая дисфункция левого желудочка (фракция выброса менее 35%) отмечалась у 6 (16%) пациентов с ХОБЛ и ХСН, у 7 (19%) больных без ХОБЛ. Фракция выброса менее 45% (используется в ряде исследований как показатель сниженной ФВ) имелась у 30 (81%) больных без ХОБЛ и у 20 (54%) пациентов с ХОБЛ и ХСН.

අතරමැදි EF අගයන් (35 සිට 50% දක්වා) ඇති රෝගීන් ඊනියා අළු කලාපයට අයත් වන අතර සුළු සිස්ටලික් අක්‍රියතාවයක් ඇති අය ලෙස සැලකීමට නිර්දේශ කරනු ලැබේ. අප පරීක්ෂා කළ කණ්ඩායමේ එවැනි රෝගීන් 47 (62%) ක් සිටියහ: 26 (34%) රෝගීන්ට COPD රෝග ලක්ෂණ නොතිබූ අතර 21 (28%) රෝගීන් COPD රෝග විනිශ්චය කර ඇත.

COPD නොමැති රෝගීන් 4 (11%) සහ COPD සහිත රෝගීන් 11 (29%) තුළ සාමාන්‍ය පිටකිරීමේ කොටස (50% ට වඩා වැඩි) අනාවරණය විය.<0,001).

COPD සහ CHF ඇති රෝගීන්ගේ පෙනහළු ධමනි (SPAP) හි සිස්ටලික් පීඩනය COPD නොමැති රෝගීන්ගේ එකම දර්ශකයේ මට්ටම සැලකිය යුතු ලෙස ඉක්මවා යයි (p.<0,05). У пациентов с ХОБЛ и ХСН более высокий уровень легочной гипертензии может быть связан с сочетанными механизмами ее развития. При этом, учитывая сохранную фракцию выброса ЛЖ у большинства пациентов с ХОБЛ, значимый вклад вносит формирование легочной гипертензии в рамках хронического легочного сердца.

පෙනහළු අධි රුධිර පීඩනයට හේතු වන්නේ හයිපොක්සියා, හයිපර්කැප්නියා සහ ඇසිඩෝසිස්, එන්ඩොතලියම් අක්‍රියතාව වැනි සාධක වේ. දෙවැන්න නිදන්ගත හයිපොක්සෙමියාව සමඟ සම්බන්ධ විය හැකි අතර, එය prostacyclin, prostaglandin E2, නයිට්‍රික් ඔක්සයිඩ්, මෙන්ම නිදන්ගත දැවිල්ල වැනි vasoconstrictors නිෂ්පාදනය අඩුවීමට හේතු වේ.

පෙනහළු අධි රුධිර පීඩනයට තුඩු දිය හැකි අනෙකුත් සාධක වන්නේ කේශනාලිකා ඇඳ ප්‍රදේශය අඩු කිරීම සහ එම්පිසීමාවේදී පෙනහළු පරෙන්චිමා විනාශ කිරීම හා සම්බන්ධ පෙනහළු සනාල සම්පීඩනය මෙන්ම ඇසිටිල්කොලීන් වලට ප්‍රතිචාර වශයෙන් එන්ඩොතලියම් මත යැපෙන සනාල ලිහිල් කිරීම මර්දනය කළ හැකි බහුසිටිමියාවයි.

COPD වලින් පෙළෙන රෝගීන්ගේ සහසම්බන්ධතා විශ්ලේෂණයක් සිදු කරන විට, MPAP සහ ව්‍යායාම ඉවසීම (විනාඩි හයක ඇවිදීමේ පරීක්ෂණය) අතර ප්‍රතිලෝම සම්බන්ධතාවයක් අනාවරණය විය (r=-0.40, p<0,05), сатурацией (r=-0,55, p<0,01) и прямая - с длительностью одышки (r=0,39, p<0,05) и количеством баллов по ШОКС (r=0,33, p<0,05). При оценке взаимосвязей СДЛА с параметрами Эхо-КГ была выявлена ожидаемая сильная прямая связь с размером правого предсердия (ПП) (r=0,80, p<0,001), конечным диастолическим размером правого желудочка (КДР ПЖ) (r=0,80, p<0,001), толщиной передней стенки правого желудочка (ТПСПЖ) (r=0,62, p<0,001).

COPD නොමැති රෝගීන් තුළ, MPAP සහ SaO 2 අතර සමාන ප්රතිලෝම සම්බන්ධතා සොයා ගන්නා ලදී (r=-0.62, p<0,001), переносимостью физической нагрузки (тест с шестиминутной ходьбой) (r=-0,39, p<0,05) и прямые - с ШОКС (r=0,40, p<0,05), шкалой выраженности одышки mMRC (r=0,34, p<0,05), возрастом (r=0,40, p<0,05) и функциональным классом ХСН (r=0,39, p<0,05). Выявлены сильные прямые взаимосвязи с параметрами правых отделов сердца: с ПП (r=0,81, p<0,001), с КДР ПЖ (r=0,48, p<0,01), с ТПСПЖ (r=0,67, p<0,001).

නිගමන

COPD සහිත රෝගීන්ගේ CHF රෝග විනිශ්චය තරමක් සංකීර්ණ වන අතර, එය ව්‍යාධි දෙකෙහිම සායනික පින්තූරයේ සමානතාවය නිසා, විශේෂයෙන් ඒවායේ වර්ධනයේ මුල් අවධියේදී ය. CHF සාමාන්‍යයෙන් දරුණු සහ අතිශය දරුණු COPD රෝගීන් තුළ හඳුනාගනු ලබන්නේ මේ නිසා ය. COPD සහිත රෝගීන්ගේ ව්‍යායාම ඇන්ජිනා හි අඩු FC හඳුනා ගැනීම ද අපහසු වන්නේ රෝගීන්ට වේදනාවට හේතු විය හැකි බර මට්ටමක් ලබා ගැනීමට ඇති නොහැකියාව හේතුවෙනි. සමගාමී ව්යාධිවේදය ඇති රෝගීන් තුළ, ශාරීරික ක්රියාකාරකම් වලට ඔරොත්තු දීමේ අඩුවීමක්, හයිපොක්සෙමියාව නරක අතට හැරීම, හෘද ස්පන්දන වේගය වැඩි වීම සහ MPAP හි ඉහළ මට්ටමක දක්නට ලැබේ. පුඵ්ඵුසීය ධමනි තුළ පීඩනය වැඩි වීම සමහර සායනික සහ උපකරණ පරාමිතීන්හි වඩාත් කැපී පෙනෙන බාධා කිරීම් සමඟ සම්බන්ධ වේ. කණ්ඩායම් දෙකේම රෝගීන් තුළ, වම් කශේරුකා සිස්ටලික් අක්‍රියතාව (LVEF) සමානව බොහෝ විට අනාවරණය විය.< 35%). При анализе проводимой терапии отмечена недостаточная дозировка бета-блокаторов у больных с ХОБЛ, что может усугублять течение и прогрессирование ХСН. Таким образом, больные с наличием ХОБЛ требуют особого внимания, более детального сбора анамнеза и тщательного анализа полученных данных для своевременной диагностики кардиальной патологии и назначения специфической терапии, в том числе и высокоселективных бета-блокаторов.

සමාලෝචකයින්:

Kosheleva N.A., වෛද්ය විද්යාව පිළිබඳ වෛද්ය, රෝහල් චිකිත්සක දෙපාර්තමේන්තුවේ සහකාර මහාචාර්ය, වෛද්ය පීඨය, Saratov රාජ්ය වෛද්ය විශ්ව විද්යාලයේ නම් කර ඇත. IN සහ. Razumovsky, Saratov;

නිකිටිනා එන්.එම්., වෛද්‍ය විද්‍යා වෛද්‍ය, රෝහල් චිකිත්සක දෙපාර්තමේන්තුවේ සහකාර මහාචාර්ය, වෛද්‍ය පීඨය, සරතොව් ප්‍රාන්ත වෛද්‍ය විශ්ව විද්‍යාලය. IN සහ. Razumovsky, Saratov.

ග්‍රන්ථ නාමාවලියේ සබැඳිය

Borodkin A.V., Karoli N.A., Rebrov A.P. නිදන්ගත බාධාකාරී පුඵ්ඵුසීය රෝගයක් ඇති රෝගීන්ගේ සහ නොපැමිණෙන රෝගීන්ගේ නිදන්ගත හෘදයාබාධ ඇතිවීමේ ලක්ෂණ // විද්‍යාවේ සහ අධ්‍යාපනයේ නවීන ගැටලු. - 2015. - අංක 4.;
URL: http://site/ru/article/view?id=21327 (ප්‍රවේශ දිනය: 01/31/2020).

"ස්වාභාවික විද්‍යා ඇකඩමිය" ප්‍රකාශන ආයතනය විසින් ප්‍රකාශයට පත් කරන ලද සඟරා අපි ඔබේ අවධානයට යොමු කරමු.

කියවන්න:

නිදන්ගත බාධාකාරී පෙනහළු රෝග වල නිදන්ගත පෙනහළු හෘද රෝග වල ව්‍යාධිජනකය සංකීර්ණ වන අතර ශ්වසන ආබාධ සමඟ වෙන් කළ නොහැකි ලෙස සම්බන්ධ වේ. හදවතට හානි කරන සාධක අතර:

- ඇල්ටෙයෝලර් හයිපොක්සියා සහ ධමනි හයිපොක්සෙමියාව;

- පෙනහළු අධි රුධිර පීඩනය;

- රක්තපාත ආබාධ;

- neurohumoral ආබාධ;

- ආසාදිත හා විෂ සහිත බලපෑම්;

- ප්රතිශක්තිකරණ හා ස්වයංක්රීය හානි;

- විද්යුත් විච්ඡේදක වෙනස්කම්;

- මෙම රෝගීන්ට ප්රතිකාර කිරීමේදී භාවිතා කරන ඖෂධවලට නිරාවරණය වීම;

- අනුකූල රෝග, සහ මූලික වශයෙන් IHD.

වායු ප්‍රවාහයට ප්‍රතිරෝධයේ තියුණු වැඩිවීමක් සමඟ බ්‍රොන්කයි වල ජලාපවහන ක්‍රියාකාරිත්වයේ අඩුවීමක් අසමාන ඇල්වෙයෝලර් වාතාශ්‍රය වර්ධනය වීමට හේතු වේ, පසුව ධමනි හයිපොක්සිමියා සමඟ ඇල්වෙයෝලර් හයිපොක්සියා, පුඵ්ඵුසීය ධමනි නාල වල ස්වරය සාමාන්‍ය ලෙස වැඩි කිරීමට හේතු වේ (ඉයුලර්- ලිලෙස්ට්‍රෑන්ඩ් ප්‍රතීකයක් - ඇල්වෙයෝලි වල PO 2 හි අඩුවීමක් සමඟ පෙනහළු ධමනි වල කැක්කුම), පෙනහළු අධි රුධිර පීඩනය සහ හෘද පෝෂණ ආබාධ දක්වා. පුඵ්ඵුසීය සංසරණ ධමනි පද්ධතියේ තානය වැඩි වීම ස්නායු උත්පත්තියට පමණක් හේතු විය හැක, i.e. සානුකම්පිත නවෝත්පාදනයේ ක්රියාකාරිත්වය වැඩිවීමේ ප්රතිඵලයක් ලෙස. නිදන්ගත බාධාකාරී පෙනහළු රෝග ඇති රෝගීන්ගෙන් බහුතරයක් තුළ, පෙනහළු අධි රුධිර පීඩනය ඉහළ මට්ටමකට නොපැමිණෙන බව අවධාරණය කළ යුතුය.

Hypoxemia පෙනහළු වල කුඩා ධමනි වල සිනිඳු මාංශ පේශිවලට සහ පොදුවේ මයෝකාඩියම් වලට සෘජු හානිකර බලපෑමක් ඇති කරයි. මාංශ පේශි පටක වල ඔක්සිජන් ඌනතාවය සමඟ, ග්ලූකෝස් භාවිතය සහ නිදහස් මේද අම්ල අවශෝෂණය කිරීමේ වේගය අඩු වේ. හයිපොක්සික් තත්ව යටතේ, ATP හි ප්‍රධාන ප්‍රභවය නිර්වායු ග්ලයිකොලිසිස් වේ. සෛලයෙන් ලැක්ටේට් මුදා හැරීම සහ H + අයන සමුච්චය වීම. ලිපිඩ පෙරොක්සයිඩ් නිෂ්පාදන මෙන්ම සෛල පටලවල ආම්ලිකතාවය සහ ආබාධිත පාරගම්යතාව ඇති කරයි. මෙය විවිධ එන්සයිම පද්ධතිවල ක්‍රියාකාරිත්වයට බාධා ඇති කරයි, විශේෂයෙන් Na + /K + -ATPase පද්ධතිය, සෛල පටලවල Ca 2+ -ATP-ases. සයිටොප්ලාස්මයේ Na සහ Ca සමුච්චය වීමක් සහ අන්තර් සෛලීය K + නැතිවීමක් ඇත. නිදන්ගත බාධාකාරී පුඵ්ඵුසීය රෝග වලදී මෙම ක්රියාවලීන් පෙනහළු අධි රුධිර පීඩනය වැඩි කළ හැකි අතර විවිධ හෘද රිද්මයන් ඇතිවීමත් සමඟ මයෝකාඩියම් වල විද්යුත් අස්ථායීතාවයට හේතු විය හැක.

නිදන්ගත බාධාකාරී පුඵ්ඵුසීය රෝග වලදී cor pulmonale ව්යාධිජනක ක්රියාවලීන් දාමයේ වැදගත් සම්බන්ධකයක් වන්නේ, ක්ෂුද්ර චක්රලේඛන ආබාධ වර්ධනය වීමත් සමඟ රුධිරයේ භූ විද්යාත්මක ගුණාංගවල මතුවෙමින් පවතින බාධාවන්, මයෝකාඩියම් වල ශක්ති සාගින්න උග්‍රවීමයි. සංසරණ එරිත්‍රෝසයිට් පරිමාවේ වන්දි වැඩිවීමක් සහ ඒවායේ ප්ලාස්ටික් බව අඩුවීම, රුධිර වාහිනී ක්‍රියාකාරී ද්‍රව්‍ය මුදා හැරීමත් සමඟ පට්ටිකා ඉදිමීම සහ ක්ෂය වීම රුධිර දුස්ස්රාවිතතාවය වැඩි කිරීමට, එහි එකතු වීමේ තත්වයේ වෙනසක් සහ ව්‍යාප්ත වූ අභ්‍යන්තර කැටි ගැසීම සෑදීමට හේතු වේ. සින්ඩ්රෝම්, පෙනහළු සංසරණයෙහි පීඩනය වැඩි කිරීමට ද දායක වේ.

මෑත වසරවලදී, පර්යේෂකයන්ගේ අවධානය යොමු වී ඇත්තේ පෙනහළු සනාල එන්ඩොතලියම්, රෙනින්-ඇන්ජියෝටෙන්සින්-ඇල්ඩොස්ටෙරෝන් පද්ධතිය සහ නිදන්ගත බාධාකාරී පෙනහළු රෝග වලදී පෙනහළු අධි රුධිර පීඩනය හා හෘදයාබාධ ඇතිවීමේදී සයිටොකයින් වල භූමිකාවයි. හයිපොක්සියා රෝගයට ප්‍රතිචාර වශයෙන්, එන්ඩොතලියම් මගින් වැසොකොන්ස්ට්‍රික්ටර් ද්‍රව්‍ය නිෂ්පාදනය වැඩි වන අතර, වාසෝඩිලේටින් ද්‍රව්‍ය සෑදීමේ අඩුවීමක් සමඟ, විශේෂයෙන් එන්ඩොතලියම්-ලිහිල් කිරීමේ සාධකය ඇති බව ඔප්පු වී ඇත. නිදන්ගත බාධාකාරී පෙනහළු රෝග ඇති රෝගීන්ගේ හයිපොක්සියා මට්ටම ඉහළ යාමත් සමඟ ඇන්ජියෝටෙන්සින්-පරිවර්තන එන්සයිම සහ රෙනින්-ඇන්ජියෝටෙන්සින්-ඇල්ඩොස්ටෙරෝන් පද්ධතියේ සංරචක මට්ටම ඉහළ යන බව ද තහවුරු වී ඇත. එවැනි වෙනස්කම් පුඵ්ඵුසීය අධි රුධිර පීඩනය ගොඩනැගීමට දායක, myocardium දී fibrosis ක්රියාවලි උත්තේජනය, සහ සංසරණ අසාර්ථක වර්ධනය කිරීමට තුඩු දෙන, කශේරුකා දෙකම systolic හා diastolic කාර්යය කඩාකප්පල්.

විවිධ හෘද රෝග වල නිදන්ගත හෘදයාබාධ ඇතිවීමේදී ප්‍රෝ-ගිනි අවුලුවන සයිටොකයින් (interleukin-1b, interleukin-6 සහ tumor necrosis factor-a) ක්‍රියාකාරී සහභාගීත්වය පිළිබඳ සාහිත්‍යයේ වැඩි වැඩියෙන් වාර්තා තිබේ. නිදන්ගත හෘදයාබාධ ඇතිවීමේ හා ප්‍රගතියට සයිටොකයින් වල බලපෑම හෘද සෛල වලට සෘජුවම හානිකර බලපෑම් සහ ස්නායු හූමරල් පද්ධතියේ ක්‍රියාකාරිත්වය, එන්ඩොතලියම් ක්‍රියාකාරිත්වය සහ වෙනත් ජීව විද්‍යාත්මකව ක්‍රියාකාරී සාධක ගණනාවක් වෙනස් කිරීම තුළින් සාක්ෂාත් කර ගන්නා බව විශ්වාස කෙරේ.

බෝවන-විෂ සහිත සාධක ද ​​නිදන්ගත බාධාකාරී පෙනහළු රෝග ඇති රෝගීන්ගේ මයෝකාඩියම් කෙරෙහි ඍණාත්මක බලපෑමක් ඇති කරයි. බ්රොන්කයි වල ගිනි අවුලුවන ක්රියාවලියේ ක්රියාකාරිත්වය සහ අන්තරාසර්ග විෂ වීමෙහි බරපතලකම හෘද රිද්මයේ වර්ධනය සහ හෘද ක්රියාකාරිත්වයේ දිරාපත්වීම යන දෙකෙහිම වැදගත් කාර්යභාරයක් ඉටු කරයි. මධ්‍යම අණුක බර ඇති ද්‍රව්‍ය මයෝකාඩියම් ඇතුළු පටක වලට සෘජු විෂ සහිත බලපෑමක් ඇති කරන අතර ක්ෂුද්‍ර චක්‍රය අඩාල කරන බව දන්නා කරුණකි.

නිදන්ගත බාධාකාරී පුඵ්ඵුසීය රෝගවලින් පෙළෙන රෝගීන්ගේ ද්විතියික ප්රතිශක්තිකරණ ඌනතාවයේ පැවැත්ම හොඳින් දන්නා කරුණකි. බ්‍රොන්කෝ-බාධක සින්ඩ්‍රෝමය ඇති රෝගීන්ගේ පටක හයිපොක්සියා හේතුවෙන් ප්‍රතිශක්තිකරණ පද්ධතිය ඇතුළුව ඉතා සංවිධිත පටක වල දුර්වල අවකලනය ආසාදන විරෝධී ප්‍රතිශක්තිය නොමැතිකම සහ ප්‍රතිශක්තිකරණ ඉවසීමේ ඉදිරි ගමනක් යන දෙකටම හේතු විය හැක. හෘදයාබාධ සංකෝචනය අඩු වීම සහ ස්වයං සංවේදීකරණයේ බරපතලකම අතර පැහැදිලි සම්බන්ධයක් ඇති බවට සාක්ෂි මතු වී තිබේ. රෝගීන්ගේ පෙනහළු වල ගිනි අවුලුවන ක්රියාවලිය උග්රවීමත් සමග, හෘද ප්රතිදේහජනක සංවේදීතාව තීරණය කරනු ලැබේ. හෘදයාබාධ සංකෝචනය අඩු වූ රෝගීන් තුළ, නිදන්ගත බාධාකාරී පුඵ්ඵුසීය රෝග සමනය කිරීමේ කාලය තුළ හෘද ප්‍රතිදේහජනක සංවේදීතාව දිගටම පවතින අතර, එමඟින් හෘදයාබාධ ඇතිවීමේ දී ස්වයං ප්‍රතිශක්තිකරණ යාන්ත්‍රණ ඇතුළත් කර ඇති බව පෙන්නුම් කරයි. මයෝකාඩියම් වලට ස්වයංක්‍රීය ප්‍රතිශක්තිකරණ හානිය අනිවාර්යයෙන්ම එහි ජෛව විද්‍යුත් ගුණාංග වෙනස් කරයි, හදවතේ රිද්ම කැළඹීම් ඇති කිරීමට දායක වේ.

විවිධ පර්යේෂකයන් විසින් කරන ලද නිරීක්ෂණ මගින් පෙන්නුම් කරන්නේ නිදන්ගත බාධාකාරී පුඵ්ඵුසීය රෝග (ඇමිනොෆිලයින්, තියෝෆිලයින්, සිම්පතොමිමෙටික්ස්, ඇට්‍රොපින්, කෝටිකොස්ටෙරොයිඩ්) රෝගීන්ට ප්‍රතිකාර කිරීමේදී හෘදයාබාධ ඇතිවීමේ දී සහ විවිධ හෘද රිද්මයන් සෑදීමේදී භාවිතා කළ හැකි බවයි.

නිදන්ගත බාධාකාරී පෙනහළු රෝග වලදී, හෘදයේ වම් පැත්තට හානිවීමේ ව්යාධිජනකය විශේෂ අවධානයක් ලැබිය යුතුය.

නිදන්ගත බාධාකාරී පෙනහළු රෝග ඇති රෝගීන්ගේ වම් කශේරුකාවේ ක්‍රියාකාරිත්වය නරක අතට හැරෙන ප්‍රධාන සාධක වන්නේ:

- එහි අවසාන ඩයස්ටොලික් පීඩනය සහ පරිමාව වැඩි වීමත් සමඟ දකුණු කශේරුකාවේ විස්තාරණය වැඩි කිරීම, වම් කෝෂිකාවේ සම්පීඩනයට තුඩු දෙයි;

- වම් කශේරුකාවේ කුහරය තුළට නෙරා ඇති අතර එය පිරවීම සංකීර්ණ කරන අන්තර් අන්තරාල සෙප්ටම් හි පරස්පර චලනය;

- හයිපොක්සියා, බෝවන-විෂ සහ මත්ද්රව්ය බලපෑම්, හෘදයේ දකුණු සහ වම් කොටස් එකම තත්ත්වයක පවතින සම්බන්ධයෙන් සානුකම්පිත සහ රෙනින්-ඇන්ජියෝටෙන්සින්-ඇල්ඩොස්ටෙරෝන් පද්ධති සක්රිය කිරීම.

නිදන්ගත බාධාකාරී පුඵ්ඵුසීය රෝග ඇති රෝගීන්ගේ හෘදයාබාධ වලට සමගාමී හෘද ව්යාධිවේදය (කිරීටක ධමනි රෝග, අධි රුධිර පීඩනය) ද හේතු විය හැක. IHD වර්ධනය නිදන්ගත බාධාකාරී පෙනහළු රෝග වල ප්‍රගතියට දායක වන බව පෙන්වා දී ඇති අතර එය ඔවුන්ගේ ව්‍යාධිජනකයේ සමහර සබැඳි වල පොදු බව සමඟ සම්බන්ධ වේ. මේ අනුව, නිදන්ගත බාධාකාරී පුඵ්ඵුසීය රෝග ද්විතියික පුඵ්ඵුසීය ධමනි අධි රුධිර පීඩනය ගොඩනැගීමට දකුණු හදවත සහ වම් කර්ණිකාව මත බර වැඩි කරයි. මෙය කිරීටක රක්ෂිතයේ තත්වය නරක අතට හැරේ. කශේරුකා දෙකෙහිම හෘද හෘදයාබාධ වැඩි වීම කිරීටක හා පෙනහළු හෘදයාබාධ ඇතිවීමේ ප්‍රගතියට හේතු වේ.

පාඩමේ ඊළඟ අදියරේදී, ගුරුවරයා, සිසුන් සමඟ එක්ව, නිදන්ගත කෝර් පල්මොනල් හෝ ව්‍යාධි විද්‍යාව ඇති රෝගියෙකුගේ ප්‍රශ්න කිරීම සහ පරීක්ෂණයක් පවත්වයි, එය නිදන්ගත කෝර් පල්මොනල් සමඟ අවකල රෝග විනිශ්චය අවශ්‍ය වේ. සිසුන්, ගුරුවරයෙකුගේ අධීක්ෂණය යටතේ, රෝගියාගෙන් ප්‍රශ්න කිරීම, පැමිණිලි එකතු කිරීම, වෛද්‍ය ඉතිහාසය සහ රෝගියාගේ ජීවිතය පිළිබඳ දත්ත සඳහා සහභාගී වේ.

COPD හි පෙනහළු හදවත. රෝග විනිශ්චය

මෙම ව්යාධිජනක පදය ලෙස හැඳින්වේ දකුණු කශේරුකා අධි රුධිර පීඩනය. පෙනහළු සංසරණ බාධාවන් නිසා ඇතිවේ. COPD යනු cor pulmonale සඳහා වඩාත් පොදු හේතුවයි, නමුත් එය අවම වශයෙන් සංවර්ධිත රටවල අඩු වශයෙන් පොදු බව විශ්වාස කෙරේ. Cor pulmonale හෘද MRI භාවිතයෙන් vivo තුළ රෝග විනිශ්චය කරනු ලැබේ.

රෝග විනිශ්චයසාමාන්‍යයෙන් සායනික තක්සේරුව මත පදනම් වේ - ස්ථීර හයිපොක්සිමියා රෝගීන්ගේ වළලුකර ඉදිමීම සහ ජුගුලර් ශිරා පීඩනය වැඩි වීම සහ දකුණු හෘදය ප්‍රසාරණය වීම පිළිබඳ ECG සාක්ෂි සහ echocardiographic අක්‍රියතාවයෙන් හෝ රහිතව p-pulmonale.

හිදී COPD cor pulmonale වර්ධනයේ ප්‍රධාන සාධකය වන්නේ hypoxemia වන අතර එය නිවැරදි කිරීම වඩාත් ඵලදායී ප්‍රතිකාරයයි. මෙය දරුණු පෙනහළු අධි රුධිර පීඩනයේ පසුබෑමකට තුඩු නොදෙන නමුත්, එය එහි ප්රගතිය වළක්වයි.

දෙක සසම්භාවී පාලිත අත්හදා බැලීම්. වසර 25 කට පෙර සිදු කරන ලද පරීක්ෂණයකින් පෙන්නුම් කරන්නේ PaO2 සහිත රෝගීන් බවයි<7,3 кПа живут дольше, если получают в домашних условиях кислород. Эти изменения необязательно соотносятся с физиологическими улучшениями в малом круге кровообращения.

ඔක්සිජන්මුඛ ආවරණයක් හෝ නාසික ප්‍රොන්ග් භාවිතා කරමින් ඔක්සිජන් සාන්ද්‍රණයක් මඟින් වඩාත් හොඳින් බෙදා හැරීම (ඒවා භාවිතා කිරීමට පහසුය). ස්ථීර හයිපොක්සිමියාව පවතින බව තහවුරු කිරීම සඳහා රෝගීන් සායනිකව ස්ථායී තත්වයක තක්සේරු කළ යුතු අතර, අධි කැප්නියාව වර්ධනය නොවී 8 kPa ට වැඩි Pa02 ට වැඩි ඔක්සිජන් සාන්ද්‍රණයක් ලබා ගත යුතුය. ඔක්සිජන් චිකිත්සාවේ අරමුණු පිළිබඳ සවිස්තරාත්මක පැහැදිලි කිරීමක් වැදගත් වේ. වෙහෙස මහන්සි වී හුස්ම හිරවීම වැඩිදියුණු වීමට අපහසුය, රෝගියා මේ පිළිබඳව දැනුවත් විය යුතුය.

බාහිර රෝගී ඔක්සිජන් චිකිත්සාවනිවසින් පිටවීමට හෝ සැලකිය යුතු ශාරීරික ක්රියාකාරකම් විඳදරාගැනීමට හැකි රෝගීන් සඳහා සපයනු ලැබේ.

ඖෂධ චිකිත්සාවමෙහි සීමිත කාර්යභාරයක් ඉටු කරයි. පර්යන්ත ශෝථය අඩු කිරීම සඳහා ඩයියුරිටික් අඛණ්ඩව භාවිතා කරන අතර, ACE නිෂේධක බහුලව නියම කර ඇති අතර ඵලදායී බව පෙනේ, නමුත් මේ සඳහා සහාය වීමට විශාල සායනික අධ්‍යයනයන් නොමැත.

අයදුම්පතඩිගොක්සින් වැනි අනෙකුත් හෘද ඖෂධ, රෝගියාට ඇට්‍රියල් ෆයිබ්‍රිලේෂන් නොමැති නම් නිර්දේශ නොකරයි. ආශ්වාස කරන ලද NO ඇතුළුව ඕනෑම වර්ගයක වාසෝඩිලේටර් COPD හේතුවෙන් cor pulmonale හි වායු හුවමාරුව සැලකිය යුතු ලෙස අඩාල කරයි. මෙම ඖෂධ භාවිතය ස්වභාවික ඉතිහාසයට හිතකර බලපෑමක් ඇති කරන බව තවමත් අධ්‍යයනයන් නොමැත.

ඇතුළත් කිරීම රෝගියාප්‍රතිකාර තුලට ප්‍රතිකාර වලට අනුකූල වන රෝගීන්, එය ප්ලේසෙබෝ එකක් වුවද, ඊට අවනත නොවන අයට වඩා සැලකිය යුතු සුවයක් දැනේ. ප්‍රතිකාර වලට අනුගත වීමට මිනිසුන්ට ඒත්තු ගැන්වීම බොහෝ විට අප සතුව ඇති හොඳම ප්‍රතිකාර වලින් එකකි. සැලකිය යුතු මානසික අවපීඩනය සහ කාංසාව ඇති පුද්ගලයින් හඳුනා ගැනීම වැදගත් වන අතර රෝග ලක්ෂණ වල බරපතලකම ඔවුන්ගේ බරපතලකම මත පදනම්ව ප්‍රතිකාර කළ යුතුය.

තෝරා ගැනීම කාලයරෝගියාට රෝගයේ ස්වභාවය පැහැදිලි කරන අතරම, එයින් අදහස් කරන්නේ කුමක්ද සහ ප්‍රතිකාරය ලබා ගන්නේ කුමක්ද යන්න සැමවිටම ප්‍රයෝජනවත් වේ, ඔවුන් වෙනුවෙන් කළ හැකි දේ සහ එය සිදු කිරීමට යන්නේ කවදාද යන්න පිළිබඳ යථාර්ථවාදී තක්සේරුවක් ලබා දීම, සියල්ල බලාපොරොත්තු රහිත නොවන බව ඔවුන්ට සහතික කිරීමට උපකාරී වේ. රෝගියා ආශ්වාස චිකිත්සාවට අනුකූල වන බව සහතික කිරීම සඳහා ප්රවේශමෙන් අධීක්ෂණය කිරීම අවශ්ය වන අතර නැවත නැවත පරිපාලනය කිරීම අවශ්ය වේ. උපාංගය භාවිතා කිරීම සඳහා විශේෂ නිර්දේශයන් අනිවාර්ය වේ.

නියමිත ප්රතිකාර සමග අනුකූල වීම අධීක්ෂණය කිරීමඅනාගතයේ දී වැඩි ගැටළු අපේක්ෂා කළ යුතු අය හඳුනා ගැනීම සඳහා ප්රයෝජනවත් නිර්ණායකයකි, විශේෂයෙන්ම නියමිත මාත්රාවෙන් 80% ට වඩා අඩුවෙන් ගන්නා විට.

නිදන්ගත බාධාකාරී පෙනහළු රෝගය

ප්රධාන කරුණු:

සංඥා

COPD හි මුල්ම රෝග ලක්ෂණය වන්නේ කැස්සයි. රෝගයේ මුල් අවධියේදී එය එපිසෝඩික් වේ, නමුත් පසුව එය නින්දේදී පවා නිරන්තරයෙන් කනස්සල්ලට පත්වේ. කැස්ස සෙම සමඟ ඇත. සාමාන්යයෙන් එය බොහෝ නොවේ, නමුත් උග්ර වේදිකාවේ දී විසර්ජන ප්රමාණය වැඩි වේ. හැකි purulent sputum.

COPD හි තවත් රෝග ලක්ෂණයක් වන්නේ හුස්ම හිරවීමයි. එය ප්රමාද වී පෙනේ, සමහර අවස්ථාවලදී රෝගය ආරම්භ වී වසර 10 කට පසුව පවා.

COPD රෝගීන් කණ්ඩායම් දෙකකට බෙදා ඇත - "රෝස පෆර්" සහ "නිල් පෆර්". "Pink puffers" (emphysematous type) බොහෝ විට සිහින් වන අතර, ඔවුන්ගේ ප්රධාන රෝග ලක්ෂණය වන්නේ හුස්ම හිරවීමයි. කුඩා ශාරීරික ක්‍රියාකාරකම් වලින් පසුව පවා, ඔවුන් කම්මුල් පිඹිමින් පිම්බෙයි.

"සයනොටික් එඩීමා" (බ්රොන්කයිටිස් වර්ගය) අධික බරයි. COPD ප්‍රධාන වශයෙන් sputum සමග දරුණු කැස්සක් ලෙස ප්‍රකාශ වේ. ඔවුන්ගේ සම නිල් පැහැයෙන් යුක්ත වන අතර කකුල් ඉදිමී ඇත. මෙය සිදු වන්නේ cor pulmonale සහ පද්ධතිමය සංසරණයෙහි රුධිරය එකතැන පල්වීම හේතුවෙනි.

විස්තර

ලෝක සෞඛ්‍ය සංවිධානයට (WHO) අනුව, COPD පිරිමින් 1000 න් 9 දෙනෙකුට සහ 1000 න් කාන්තාවන් 7 දෙනෙකුට පමණ බලපායි. රුසියාවේ මෙම රෝගයෙන් පෙළෙන පුද්ගලයින් මිලියන 1 ක් පමණ සිටිති. තවත් බොහෝ ඒවා ඇති බව විශ්වාස කිරීමට හේතුවක් තිබුණද.

90% ක්ම COPD රෝගයට හේතුව දුම්පානයයි. ක්රියාකාරී සහ නිෂ්ක්රීය යන දෙකම. COPD රෝගීන්ගෙන් ඉතිරි 10% වර්ධනය වන්නේ:

• ශ්වසන පත්රිකාවේ පෙර බෝවන රෝග (බ්රොන්කයිටිස්);
• බ්රොන්පයිල් ඇදුම;
• අඩු උපත් බර;
• පාරම්පරික නැඹුරුතාවයක්;
• වෘත්තීය උවදුරුවලට නිරාවරණය වීම (දූවිලි, අම්ල වාෂ්ප, ක්ෂාර, SO2);
• වායුගෝලීය වායු දූෂණය, මුළුතැන්ගෙයි දුම.

මෙම සාධකවල එකතුවක් නිසා COPD වර්ධනය වීමටද හැකිය.

COPD හි අදියර 4 ක් ඇත. මත I අදියර (මෘදු ක්‍රියාවක්) තමාට යම්කිසි වැරැද්දක් ඇති බව රෝගියාට නොදැනෙන්නට පුළුවන. බොහෝ විට රෝගය නිදන්ගත කැස්සක් ලෙස පමණක් ප්රකාශයට පත් වන අතර කාබනික ආබාධ සුළු වේ, එබැවින් මෙම අදියරේදී නිවැරදි රෝග විනිශ්චය ඉතා කලාතුරකින් සිදු වේ.

COPD රෝගීන් II අදියර (මධ්‍යස්ථ) බොහෝ විට ව්‍යායාමයේදී හුස්ම හිරවීම හෝ රෝගය උත්සන්න වීම සහ දැඩි කැස්ස ගැන වෛද්‍යවරයෙකුගෙන් විමසන්න.

මත III අදියර (දරුණු පාඨමාලාව) ශ්වසන පත්රිකාවේ වාතය ගලායාම දැනටමත් සැලකිය යුතු ලෙස සීමා වී ඇත, හුස්ම හිරවීම ශාරීරික වෙහෙස තුළ පමණක් නොව, විවේකයේදීද, රෝගය බොහෝ විට නරක අතට හැරේ.

මත IV අදියර (අතිශයින් දරුණු) COPD උග්‍රවීම ජීවිතයට තර්ජනයක් වේ. බ්රොන්කයි සැලකිය යුතු ලෙස අවහිර වී ඇත (බ්රොන්පයිල් අවහිරතා), සහ cor pulmonale වර්ධනය වේ. මෙම අවස්ථාවෙහිදී, COPD වලින් පෙළෙන අයට ආබාධිතභාවයක් පවරනු ලැබේ.

බ්රොන්කී යනු ශ්වසන පද්ධතියේ වැදගත් කොටසකි. ඔවුන් හරහා වාතය පෙණහලුවලට ඇතුල් වේ. ඒවා කාටිලේජීය මුදු හෝ තහඩු වලින් සමන්විත 18 mm දක්වා විෂ්කම්භයක් සහිත නල වේ. ප්රධාන බ්රොන්කයි, දකුණු සහ වම, trachea වලින් පැන නගී. දකුණු පෙනහළු පරිමාව වමට වඩා විශාල බැවින් දකුණු බ්රොන්කස් වමට වඩා තරමක් පළල වේ. ප්‍රධාන බ්‍රොන්කයි ලෝබාර් (1 වන අනුපිළිවෙලෙහි බ්‍රොන්කයි), කලාපීය (2 වන අනුපිළිවෙලෙහි බ්‍රොන්කයි), උප ඛණ්ඩ (3 වන අනුපිළිවෙලෙහි බ්‍රොන්කයි), ඛණ්ඩ (4 වන සහ 5 වන ඇණවුම්වල බ්‍රොන්කයි) සහ කුඩා බ්‍රොන්කයි 6 සිට 6 දක්වා බෙදා ඇත. 15 වන ඇණවුම් දක්වා. ක්රමානුකූලව අතු බෙදී, බ්රොන්කයි බ්රොන්කියෝල් බවට පත් වේ.

බ්රොන්කයි වල ලුමෙන් ශ්ලේෂ්මල පටලයකින් ආවරණය වී ඇත. බ්රොන්කොස්කොපි පරීක්ෂාවේදී එය අළු පැහැයක් ගනී. ශ්ලේෂ්මල පටලයේ එපිටිලියල් සෛල විදේශීය ද්රව්ය ඉවත් කිරීම සඳහා සිලියා ඇත. මීට අමතරව, මෙම සෛල විදේශීය ශරීර සහ ක්ෂුද්ර ජීවීන්ගෙන් බ්රොන්කයි ආරක්ෂා කරන ශ්ලේෂ්මල නිපදවයි.

දුම්කොළ දුමාරය හෝ වෙනත් විෂ සහිත ද්‍රව්‍ය vagus ස්නායුවේ ප්‍රතිග්‍රාහක සමඟ අන්තර්ක්‍රියා කරන විට රෝගය ආරම්භ වන අතර එහි ප්‍රතිඵලයක් ලෙස බ්‍රොන්කොස්පාස්ම් ඇති වේ. ඊට අමතරව, විවිධ හානිකර සාධකවල බලපෑම යටතේ (දුම්කොළ දුමාරය, වායූන්, ආසාදන ආදිය සමඟ විෂ වීම), බ්රොන්පයිල් එපිටිලියම් හි සිලියාගේ චලනය නතර වේ. එහි ප්රතිඵලයක් වශයෙන්, බ්රොන්පයිල් ශ්ලේෂ්මලයෙන් ස්රාවය වන ශ්ලේෂ්මල ස්වභාවිකව බැහැර නොකෙරේ. ඊට අමතරව, බ්රොන්පයිල් ශ්ලේෂ්මලයට අවදානම් සාධකවල බලපෑම හේතුවෙන්, එහි සෛල තමන්ව ආරක්ෂා කර ගැනීම සඳහා වැඩි ශ්ලේෂ්මල නිපදවීමට පටන් ගනී. මෙම අදියරේදී, නිදන්ගත කැස්සක් හටගනී, ප්රධාන වශයෙන් උදෑසන පුද්ගලයාට කරදර කරයි. මෙම අදියරේ දී බොහෝ දුම් පානය කරන්නන් බරපතල කිසිවක් සිදු නොවන බව නිසැක ය, ඔවුන් හුදෙක් දුම්පානය නිසා කැස්ස.

කෙසේ වෙතත්, ටික වේලාවකට පසු, බ්රොන්කයි වල බිත්තිවල නිදන්ගත දැවිල්ල වර්ධනය වන අතර, බ්රොන්කයි අවහිර වීම උග්ර කරයි. එවිට, බ්රොන්කයි අවහිර වීමේ ප්රතිඵලයක් ලෙස, ඇල්වෙයෝලිවල අධික ලෙස පැතිරීම සිදු වේ. දිගු කරන ලද ඇල්වෙයෝලි කුඩා බ්රොන්කයිල් සම්පීඩනය කරයි, එය තවදුරටත් ශ්වසන මාර්ගය අවහිර කිරීමට දායක වේ.

රෝගයේ ආරම්භයේ දී, බ්රොන්කොස්පාස්ම් සහ ශ්ලේෂ්මයේ අධි ස්‍රාවය වීමේ ප්‍රති result ලයක් ලෙස එය වර්ධනය වන බැවින් අවහිර වීම ආපසු හැරවිය හැකිය. නමුත් පසුව, කුඩා බ්රොන්කයි සහ බ්රොන්කියෝල් වල කල් ඉකුත් වීමේ බිඳවැටීම වර්ධනය වන විට, ෆයිබ්රෝසිස් සහ එම්පිසීමාව. අවහිරය තවදුරටත් ආපසු හැරවිය නොහැක.

COPD මූලික වශයෙන් 2-17 අනුපිළිවෙලෙහි බ්රොන්කයි වලට බලපායි.

COPD වර්ධනය අතරතුර, පෙනහළු සංසරණයෙහි කේශනාලිකා ඇඳ අඩු වේ. කෙසේ වෙතත්, ශරීරයට තවමත් ඔක්සිජන් සහිත රුධිරය නිශ්චිත ප්රමාණයක් අවශ්ය වේ. මෙය සිදු කිරීම සඳහා, පෙනහළු සංසරණය හරහා වැඩි රුධිරයක් ධාවනය කිරීමට ඔහුට බල කෙරෙයි. මෙය සිදු කිරීම සඳහා, පෙනහළු සංසරණයෙහි පීඩනය වැඩි කිරීම අවශ්ය වේ. මෙය දකුණු කශේරුකාව මත බර වැඩි කරයි, එහි මාංශ පේශි හෘදයේ අනෙකුත් කොටස් වලට වඩා දුර්වල වේ. දකුණු කශේරුකාව විශාල වී දිගු වේ - කෝර් පල්මොනල් සෑදෙන්නේ එලෙස ය.

COPD මාරාන්තික විය හැක. ලෝක සෞඛ්‍ය සංවිධානයට අනුව, මෙම රෝගය දැන් මරණ සංඛ්‍යාවෙන් 11 වන ස්ථානයේ සිටී, කෙසේ වෙතත්, විශේෂඥයින් යෝජනා කරන්නේ වසර 10 කින් මෙම රෝගයෙන් සිදුවන මරණ අනුපාතය 30% කින් වැඩි වන අතර එය පළමු පස් දෙනා අතරට පැමිණෙනු ඇති බවයි. COPD භයානක වන්නේ එය තුළ පමණක් නොව, එහි සංකූලතා - cor pulmonale, උග්ර සහ නිදන්ගත ශ්වසන අසමත්වීම. හෘදයාබාධ. ද්විතියික polycythemia (රතු රුධිර සෛල සංඛ්යාව වැඩි), ස්වයංසිද්ධ pneumothorax, pneumomediastinum.

රෝග විනිශ්චය

නිදන්ගත බාධාකාරී පුඵ්ඵුසීය රෝග විනිශ්චය සිදු කරනු ලබන්නේ pulmonologist විසිනි. රෝග විනිශ්චය ඉතිහාසය, සායනික පින්තූරය සහ පර්යේෂණ ප්රතිඵල මත පදනම් වේ.

COPD රෝග විනිශ්චය සඳහා රන් ප්‍රමිතිය පෙනහළු වාතාශ්‍රය ක්‍රියාකාරිත්වය පිළිබඳ අධ්‍යයනයකි. පළමු තත්පරයේ (FEV1) බලහත්කාරයෙන් පිටවන වාතයේ පරිමාව තක්සේරු කෙරේ. COPD රෝගීන් තුළ එය අඩු වන අතර රෝගය වර්ධනය වන විට අඩු වේ. ඖෂධීය පරීක්ෂණයක් ද සිදු කරනු ලබන අතර, බ්රොන්කයි වල ලුමෙන් පුළුල් කිරීම සහ ශ්ලේෂ්මල ස්රාවය අඩු කරන ඖෂධ ආශ්වාස කිරීමෙන් විනාඩි 35-40 කට පසුව FEV1 මනිනු ලැබේ. COPD හි, වාතය පරිමාව වැඩිවීම අවම වේ. මෙම පරීක්ෂණය COPD බ්රොන්පයිල් ඇදුම වලින් වෙන්කර හඳුනා ගනී, ඖෂධ ආශ්වාස කිරීමෙන් පසුව FEV සැලකිය යුතු ලෙස වැඩි වේ.

Electrocardiography ද සිදු කරනු ලැබේ. හෘදයේ වෙනස්කම් පෙන්නුම් කරන, echocardiography, පෙනහළු අධි රුධිර පීඩනය සහ නිදන්ගත පෙනහළු හෘද රෝග ඇති බව තීරණය කරයි. මීට අමතරව, සායනික රුධිර පරීක්ෂාව සිදු කරනු ලැබේ.

දරුණු COPD වලදී, රුධිර වායු සංයුතිය තීරණය වේ.

චිකිත්සාව අකාර්යක්ෂම නම්, බැක්ටීරියා විශ්ලේෂණය සඳහා sputum ගනු ලැබේ.

ප්රතිකාර

නිදන්ගත බාධාකාරී පෙනහළු රෝගය සුව කළ නොහැකි රෝගයකි. කෙසේ වෙතත්, ප්රමාණවත් චිකිත්සාව මගින් උග්රකිරීමේ වාර ගණන අඩු කර රෝගියාගේ ජීවිතය සැලකිය යුතු ලෙස දිගු කළ හැකිය. COPD වලට ප්‍රතිකාර කිරීම සඳහා, බ්‍රොන්කයි සහ මුකොලිටික් වල ලුමෙන් විස්තාරණය කරන drugs ෂධ භාවිතා කරන අතර එමඟින් ස්පුටම් තනුක කර ශරීරයෙන් එය ඉවත් කිරීම ප්‍රවර්ධනය කරයි.

දැවිල්ල සමනය කිරීම සඳහා Glucocorticoids නියම කරනු ලැබේ. කෙසේ වෙතත්, බරපතල අතුරු ආබාධ හේතුවෙන් ඔවුන්ගේ දිගුකාලීන භාවිතය නිර්දේශ නොකරයි.

රෝගය උග්රවන කාලය තුළ, එහි ආසාදිත ස්වභාවය ඔප්පු වී ඇත්නම්, ක්ෂුද්ර ජීවීන්ගේ සංවේදීතාව අනුව ප්රතිජීවක හෝ ප්රතිබැක්ටීරීය කාරක නියම කරනු ලැබේ.

ශ්වසන අපහසුතා ඇති රෝගීන්ට ඔක්සිජන් චිකිත්සාව නියම කරනු ලැබේ.

පෙනහළු අධි රුධිර පීඩනය සහ COPD වලින් පෙළෙන අය සඳහා, ශෝථය ඇති විට, ඩයුරටික් නියම කරනු ලබන අතර, අරිතිමියාව සඳහා, හෘද ග්ලයිකෝසයිඩ් නියම කරනු ලැබේ.

COPD රෝගයෙන් පෙළෙන පුද්ගලයෙකුට ඔහු සතුව තිබේ නම් රෝහලට යවනු ලැබේ:

• රෝග ලක්ෂණ වල බරපතලකම සැලකිය යුතු ලෙස වැඩි වීම;
• නියමිත ප්රතිකාර ක්රමයේ බලපෑම නොමැතිකම;
• නව රෝග ලක්ෂණ පෙනුම;
• හෘද රිද්මයේ කැළඹීම් නව සිදුවීමක්;
• දරුණු අනුකූල රෝග (දියවැඩියා රෝගය, නියුමෝනියාව, වකුගඩු අකර්මණ්‍ය වීම, අක්මාව අසමත් වීම);
• බාහිර රෝගී පදනමක් මත සුදුසුකම් ලත් වෛද්ය ප්රතිකාර ලබා දීමට නොහැකි වීම;
• රෝග විනිශ්චය දුෂ්කරතා.

රෝගියෙකුට තිබේ නම් දැඩි සත්කාර ඒකකයේ රෝහල් ගත කරනු ලැබේ:

• ඖෂධ සමඟ පාලනය කළ නොහැකි දැඩි හුස්ම හිරවීම;
• විඥානයේ බාධා, කෝමා.

වැළැක්වීම

COPD හි ප්‍රධාන වැළැක්වීම දුම්පානය නතර කිරීමයි. සෞඛ්ය සම්පන්න ජීවන රටාවක් ගත කිරීම, නිවැරදිව ආහාර ගැනීම සහ ප්රතිශක්තිය වැඩි දියුණු කිරීම වෛද්යවරුන් නිර්දේශ කරයි.

ශ්වසන පත්රිකාවේ ආසාදන සඳහා කඩිනමින් ප්රතිකාර කිරීම ද වැදගත් වේ.

අන්තරායකර කර්මාන්තවල වැඩ කරන අය ආරක්ෂිත පූර්වාරක්ෂාවන් දැඩි ලෙස අනුගමනය කළ යුතු අතර ශ්වසන යන්ත්ර පැළඳිය යුතුය.

අවාසනාවකට මෙන්, විශාල නගරවල අවදානම් සාධක වලින් එකක් ඉවත් කළ නොහැක - දූෂිත වායුගෝලය.

COPD මුල් අවධියේදී වඩාත් හොඳින් ප්‍රතිකාර කරනු ලැබේ. මෙම රෝගය කාලෝචිත ලෙස හඳුනා ගැනීම සඳහා, නියමිත වේලාවට වෛද්ය පරීක්ෂණයකට ලක් කිරීම අවශ්ය වේ.