සයිටොලිසිස් ප්රතිකාරය. Cytolysis (cytolysis syndrome). ලිපිඩ පරිවෘත්තීය ආබාධ

එම්. ජී. ඉපටෝවා 1, 2 දක්වා. එම්. n., YU. ජී. මුඛිනා 1 ඈ. එම්. n. මහාචාර්ය, පී. තුල. ෂුමිලොව් 1 ඈ. එම්. n., මහාචාර්ය

1 රුසියානුජාතිකපර්යේෂණවෛද්යවිශ්ව විද්යාලයඔවුන්ට. එන්. සහ. Pirogov
MOHRF, මොස්කව්

2 ළමානාගරිකසායනිකරෝහල№ 13 ඔවුන්ට. එන්. එෆ්. ෆිලටෝවා, මොස්කව්

යතුර වචන : අක්මාව, සින්ඩ්රෝම් සෛල විච්ඡේදනය, alanine aminotransferase, ඇස්පාර්ටේට් ඇමයිනෝ- මාරු කිරීම, hepatoprotective ඖෂධ

සයිටොලිසිස් සින්ඩ්‍රෝමය සමඟ ඇතිවන අක්මා රෝග වලදී ජෛව රසායනික රසායනාගාර පරාමිතීන් සහ ඒවායේ සායනික වැදගත්කම ලිපිය විස්තර කරයි. සයිටොලිටික් සින්ඩ්‍රෝමය සඳහා භාවිතා කරන හෙපටොප්‍රොටෙක්ටිව් ඖෂධවල ක්‍රියාකාරිත්වයේ යාන්ත්‍රණයන් කෙරෙහි විශේෂ අවධානය යොමු කෙරේ.

සහල්. 1. පරිවෘත්තීය ක්‍රියාවලියේදී අක්මාවේ කාර්යභාරය.

කෙටි යෙදුම්: HDL - අධික ඝනත්ව ලිපොප්‍රෝටීන; VLDL - ඉතා අඩු ඝනත්ව lipoproteins; RESreticuloendothelial පද්ධතිය; NAD - නිකොටිනාමයිඩ් ඇඩිනීන් ඩයිනියුක්ලියෝටයිඩ්; FAD - ෆ්ලේවින් ඇඩිනීන් ඩයිනියුක්ලියෝටයිඩ්.

අක්මාව යනු ශරීරයේ රසායනික හෝමියස්ටැසිස් වල කේන්ද්‍රීය ඉන්ද්‍රිය වන අතර එහිදී සියලුම වර්ගවල ද්‍රව්‍යවල පරිවෘත්තීය සඳහා තනි පරිවෘත්තීය හා ශක්ති සංචිතයක් නිර්මාණය වේ. අක්මාවේ ප්‍රධාන කර්තව්‍යයන් වන්නේ: පරිවෘත්තීය, ගබඩා කිරීම, බාධක, බැහැර කිරීම, හෝමියස්ථිතික සහ විෂ ඉවත් කිරීම. විෂ සහිත ගුණ ඇති සහ ආවේණිකව සංස්ලේෂණය කරන ලද විදේශීය බාහිර ද්‍රව්‍ය දෙකම උදාසීන කිරීමට අක්මාවට හැකිය.

වගුව 2. හේතුප්රවර්ධනමට්ටමින්aminotransferases

රක්තපාතහේතු වේ

අධික රක්තපාතහේතු වේ

වෛරස් හෙපටයිටිස් (B, C, CMV, ආදිය) මද්‍යසාර නොවන ස්ටීටෝහෙපටයිටිස් ස්වයං ප්‍රතිශක්තිකරණ අක්මා රෝග මත්පැන් අනිසි භාවිතය ඖෂධ ගැනීම (ස්ටැටින්, සමහර ප්‍රතිජීවක, ප්‍රති-දිලීර, නොස්ටෙරොයිඩ් ප්රති-ගිනි අවුලුවන ඖෂධ, ග්ලූකෝකෝටිකෝස්ටෙරොයිඩ්, වෙනත්) පරිවෘත්තීය අක්මා රෝග (ග්ලැක්ටෝසීමියාව, ෆෲක්ටෝසිමියාව, ග්ලයිකොජෙනොසිස්, alpha1-antitrypsin ඌනතාවය, ඇමයිනොඇසිඩෝපති, යූරියා චක්‍ර ආබාධ, මේද අම්ල ඔක්සිකරණ ආබාධ, මයිටොකොන්ඩ්‍රියල් හෙපටොපති, සමහර ලයිසොසෝම රෝග (රෝග Gaucher රෝගය, Niemann-Pick රෝගය, අම්ල lipase ඌනතාවය, ආදිය), cystic fibrosis, Shwachman-Diamond syndrome, hemochromatosis, Wilson's disease, ආදිය) සංජානනීය සහ අත්පත් කරගත් දෝෂ ද්වාර නහර පද්ධතියේ යාත්රා (රෝග Badda-Chiari, ආදිය) අක්මාවේ සිරෝසිස් අක්මා පිළිකා

හෘද ව්යාධිවේදය (උග්ර හෘදයාබාධ) myocardium, myocarditis) පාරම්පරික මාංශ පේශි ආබාධ පරිවෘත්තීය අත්පත් කරගත් මාංශ පේශි රෝග කම්පනය සහ මාංශ පේශි නෙරෝසිස් සෙලියාක් රෝගය හයිපර් තයිරොයිඩ්වාදය දරුණු පිළිස්සුම් රතු රුධිර සෛල වල hemolysis අම්ල-පාදක අසමතුලිතතාවය සෙප්සිස්

ද්වාරය සහ පද්ධතිමය සංසරණය අතර පිහිටා ඇති අක්මාව විශාල ජෛව ෆිල්ටරයක් ​​ලෙස ක්රියා කරයි. රුධිරයෙන් 70% කට වඩා ඇතුල් වන්නේ ද්වාර නහර හරහා වන අතර ඉතිරි රුධිරය අක්මාව ධමනි හරහා ඇතුල් වේ. ආහාර ජීර්ණ පත්රිකාවේ අවශෝෂණය කරන බොහෝ ද්රව්ය (ලිපිඩ හැර, ප්රවාහනය ප්රධාන වශයෙන් වසා පද්ධතිය හරහා සිදු කෙරේ) ද්වාර නහර හරහා අක්මාවට ඇතුල් වේ. මේ අනුව, ආහාර සමඟ ශරීරයට ඇතුළු වන රුධිරයේ ඇති ද්‍රව්‍යවල අන්තර්ගතයේ මූලික නියාමකයා ලෙස අක්මාව ක්‍රියා කරයි (රූපය 1).

හෙපටෝසයිට් වල විවිධ ක්‍රියාකාරකම් නිසා අක්මාවේ ව්යාධිජනක තත්වයන් තුළ ජෛව රසායනික නියතයන් කඩාකප්පල් වන අතර එය බොහෝ ආකාරයේ පරිවෘත්තීය වෙනස්කම් පිළිබිඹු කරයි. එබැවින් සම්මත ජෛව රසායනික රුධිර පරීක්ෂාවකට ප්‍රෝටීන්, කාබෝහයිඩ්‍රේට්, ලිපිඩ සහ ඛනිජ පරිවෘත්තීය මෙන්ම සමහර ප්‍රධාන එන්සයිමවල ක්‍රියාකාරිත්වය පිළිබිඹු කරන විවිධ පරාමිතීන් තීරණය කිරීම ඇතුළත් වේ.

සෛලවල එන්සයිම සාන්ද්‍රණය රුධිර ප්ලාස්මාවට වඩා බෙහෙවින් වැඩි ය; සාමාන්‍යයෙන් රුධිරයේ ඇත්තේ ඉතා කුඩා කොටසක් පමණි. රුධිර සෙරුමයේ එන්සයිම මට්ටම් වැඩි වීමට වඩාත් පොදු හේතු වනුයේ: සෛල පටල වලට සෘජු හානි, විශේෂයෙන් වෛරස් සහ රසායනික සංයෝග, හයිපොක්සියා සහ පටක ඉස්මමා. සමහර විට එන්සයිම ක්රියාකාරිත්වය පටක තුල ඔවුන්ගේ වැඩි සංශ්ලේෂණ ප්රතිඵලයක් ලෙස වැඩි වේ. රුධිර සෙරුමය තුළ ඇතැම් එන්සයිම වල ක්රියාකාරිත්වය නිර්ණය කිරීම, හෙපටෝසයිට් වල විවිධ සංරචක වලට හානිවීමේ ස්වභාවය සහ ගැඹුර විනිශ්චය කිරීමට ඉඩ සලසයි.

එන්සයිම, ඒවායේ පිහිටීම අනුව, කණ්ඩායම් කිහිපයකට බෙදිය හැකිය:

1) විශ්වීය වශයෙන් බෙදා හරින ලද එන්සයිම, එහි ක්රියාකාරිත්වය අක්මාව තුළ පමණක් නොව අනෙකුත් අවයවවල ද දක්නට ලැබේ - ඇමයිනෝ ට්රාන්ස්පේස්, ෆෲක්ටෝස්-1-6-ඩයිපොස්පේට් ඇල්ඩොලේස්;

2) අක්මාව-විශේෂිත (ඉන්ද්‍රිය-විශේෂිත) එන්සයිම; ඔවුන්ගේ ක්‍රියාකාරිත්වය තනිකරම හෝ වැඩිපුරම අනාවරණය වන්නේ අක්මාව තුළය. මේවාට cholinesterase, ornithine carbamyltransferase, sorbitol dehydrogenase, ආදිය ඇතුළත් වේ.

3) සෛල විශේෂිත අක්මා එන්සයිම ප්‍රධාන වශයෙන් හෙපටෝසයිට් වලට ආරෝපණය වේ,
කුප්ෆර් සෛල හෝ බයිල් කැනලිකුලි (5-නියුක්ලියෝටයිඩේස්, ඇඩිනොසීන් ට්‍රයිපොස්පේටේස්);

4) ඉන්ද්‍රිය-විශේෂිත එන්සයිම යනු ඇතැම් අවයවවල සලකුණු වේ
හෙපටෝසයිට්: මයිටොකොන්ඩ්‍රියල් (ග්ලූටමේට් ඩිහයිඩ්‍රොජිනේස්, සුක්සිනේට් ඩිහයිඩ්‍රොජිනේස්, සයිටොක්‍රෝම් ඔක්සිඩේස්), ලයිසොසෝමාල් (ඇසිඩ් පොස්පේටේස්, ඩිඔක්සිරයිබොනියුක්ලීස්, රයිබොනියුක්ලීස්), මයික්‍රොසෝමල් (ග්ලූකෝස්-6-ෆොස්පේටේස්).

එන්සයිමවල විශේෂත්වය සහ ඒවායේ රෝග විනිශ්චය අගය 1 වගුවේ දක්වා ඇත.

ඉහත කරුණු මත පදනම්ව, බොහෝ අවස්ථාවන්හීදී, “සම්මතයෙන්” සෙරුමය එන්සයිම ක්‍රියාකාරිත්වයේ අපගමනය නිශ්චිත නොවන අතර විවිධ හේතු නිසා ඇති විය හැක. එමනිසා, මෙම අපගමනය අර්ථ නිරූපණය කිරීමේදී, රෝගයේ සායනික පින්තූරය සහ අනෙකුත් රසායනාගාර හා උපකරණ පර්යේෂණ ක්රම වලින් දත්ත සමඟ සංසන්දනය කිරීමේදී ඉතා ප්රවේශම් විය යුතුය.

එන්සයිම සහ ඒවායේ ක්‍රියාකාරකම් මැනීමේ ඒකක අධ්‍යයනය කිරීම සඳහා විවිධ ක්‍රම සායනික රසායනාගාරවල භාවිතය සම්බන්ධයෙන්, විශ්ලේෂණයේ ප්‍රති results ල ලැබුණු සෑම අවස්ථාවකම, එන්සයිම ක්‍රියාකාරිත්වය මනිනු ලැබුවේ කුමන ක්‍රමයකින් සහ කුමන ඒකකවලින්ද යන්න පැහැදිලි කිරීම සුදුසුය. , සහ ලබාගත් අගය මෙම රසායනාගාරයේ සම්මත කර ඇති "සම්මතය" සමඟ සසඳන්න.

විශේෂ ස්ථානයක් macroenzymemia විසින් අල්ලාගෙන ඇත - අවකල රෝග විනිශ්චය සඳහා දුර්ලභ හා අතිශය දුෂ්කර කොන්දේසියක් වන අතර, එක් හෝ තවත් එන්සයිමයක අණු immunoglobulins හෝ ප්රෝටීන් නොවන ද්රව්ය සමඟ සංකීර්ණ වේ. macro-CPK-emia, macro-LDH-emia, macro-AST-emia, macro-GGT-emia, macroamylasemia සායනික නිරීක්ෂණ විස්තර කෙරේ. Macroenzymemia රෝග විනිශ්චය කිරීමට අපහසු වන අතර වෙනස් ලෙස රෝග විනිශ්චය කිරීම සහ ආක්‍රමණශීලී පරීක්ෂණ ක්‍රම සහ අනවශ්‍ය ප්‍රතිකාර සඳහා යොමු කරයි.

macroenzymemia හඳුනාගැනීම පදනම් වන්නේ macroenzyme අණුව සහ සාමාන්ය එන්සයිම අණුව අතර වෙනස්කම් හඳුනාගැනීම මතය. මෙම ක්‍රමවලින් සමහරක් සෘජු ය, එනම් සාමාන්‍ය එන්සයිම අණුවකට වඩා ඉතා ඉහළ අණුක බරක් ඇති එන්සයිම සංකීර්ණයක රුධිරයේ පවතින බව සෘජුව තීරණය කරන ඒවා වේ. සෘජු ක්රමය පදනම් වී ඇත්තේ අණුක බර අනුව whey ප්රෝටීන් වෙන් කිරීම මතය. වෙනත් ක්‍රම වක්‍ර වේ, මන්ද රුධිරයේ ඇති මැක්‍රොඑන්සයිමයක් හඳුනා ගැනීම එන්සයිම සංකීර්ණය හඳුනා ගැනීමෙන් සිදු නොවන නමුත් සාර්ව එන්සයිමයේ ඕනෑම ගුණාංගයක් හඳුනා ගැනීම මත පදනම් වේ. සෘජු පරීක්ෂණවලට වැඩි රෝග විනිශ්චය අගයක් ඇති අතර අඩු තාක්ෂණික සහ රෝග විනිශ්චය දෝෂ ඇතුළත් වේ.

සමහර අවස්ථාවන්හිදී, එන්සයිම වැඩි වීම භෞතික විද්‍යාත්මක ය: ක්ෂාරීය පොස්පේටේස් මට්ටම නව යොවුන් වියේ කම්පන කාලය තුළ (වේගවත් වර්ධන කාලය), නිරෝගී කාන්තාවන් තුළ ගර්භනීභාවයේ තුන්වන ත්‍රෛමාසිකයේ (වැදෑමහ හේතුවෙන්) වැඩි වේ. කෙසේ වෙතත්, ඉතා ඉහළ ක්ෂාරීය පොස්පේටේස් ක්රියාකාරිත්වය, වැදෑමහ තුළ රුධිර සංසරණ ආබාධ සමඟ සංෙයෝජිත කරන ලද preeclampsia සමග කාන්තාවන් තුළ නිරීක්ෂණය කරනු ලැබේ.

අක්මා ව්යාධිවේදයකදී, ජෛව රසායනික රුධිර පරීක්ෂාව සින්ඩ්රෝම් 4 ක් හඳුනා ගනී:

සයිටොලිසිස් සින්ඩ්‍රෝමය

කොලෙස්ටැසිස් සින්ඩ්‍රෝමය

Hepatocellular අසාර්ථක සින්ඩ්‍රෝමය

Mesenchial-ගිනි අවුලුවන සින්ඩ්‍රෝමය.
මෙම ලිපියෙන් අපි විස්තරාත්මකව සලකා බලමු
සයිටොලිසිස් සින්ඩ්‍රෝමයේ ලක්ෂණය වන දර්ශක.

සයිටොලිසිස් සින්ඩ්‍රෝමය යනු සෛල පටලවල පාරගම්යතාව දුර්වල වීම, පටල ව්‍යුහයන් විසුරුවා හැරීම හෝ හෙපටෝසයිට් වල නෙරෝසිස් එන්සයිම (ALT, AST, LDH, aldolase, ආදිය) ප්ලාස්මා තුළට මුදා හැරීම නිසා ඇතිවන සින්ඩ්‍රෝමය වේ.

AMINOTRANSFERASES:aspartate aminotransferase සහ alanine aminotransferase

විමර්ශන අගයන්: අලුත උපන් බිළිඳුන් සඳහා මාස 1 දක්වා. - 80 U/l ට අඩු; මාස 2 සිට මාස 12 දක්වා - 70 U/l ට අඩු, වසර 1 සිට අවුරුදු 14 දක්වා - 45 U/l ට අඩු, කාන්තාවන් - 35 U/l ට අඩු, පිරිමින් තුළ -50 U/l ට අඩු.

සායනික භාවිතයේදී, රුධිර සෙරුමයේ ඇති ට්‍රාන්ස්ඇමිනේස් දෙකක මට්ටම එකවර තීරණය කිරීම - ඇස්පාර්ටේට් ඇමයිනොට්‍රාන්ස්ෆෙරේස් (ඒඑස්ටී) සහ ඇලනීන් ඇමයිනොට්‍රාන්ස්ෆෙරේස් (ඒඑල්ටී) බහුලව භාවිතා වේ.

ALT සහ AST එන්සයිම මිනිස් සිරුරේ සෑම සෛලයකම පාහේ දක්නට ලැබේ. කෙසේ වෙතත්, ALT එන්සයිමයේ ඉහළම මට්ටම අක්මාව තුළ දක්නට ලැබේ, එබැවින් මෙම එන්සයිමයේ මට්ටම අක්මාව හානිවීමේ නිශ්චිත සලකුණක් ලෙස සේවය කරයි. අනෙක් අතට, AST, අක්මාවට අමතරව (සාන්ද්‍රණය අඩු වන අනුපිළිවෙල අනුව), හෘද හා අස්ථි මාංශ පේශි, වකුගඩු, අග්න්‍යාශය, පෙනහළු, ලියුකෝසයිට් සහ රතු රුධිර සෛල වල දක්නට ලැබේ.

අක්මාව තුළ, ALT ඇත්තේ හෙපටෝසයිට් වල සෛල ප්ලාස්මයේ පමණක් වන අතර AST සයිටොප්ලාස්ම් සහ මයිටොකොන්ඩ්‍රියා වල පවතී. අක්මාව AST වලින් 80% කට වඩා මයිටොකොන්ඩ්‍රියල් කොටස මගින් නිරූපණය කෙරේ.

සාමාන්‍යයෙන්, රුධිර ප්ලාස්මාවේ ට්‍රාන්ස්-ඇමිනේස් සාන්ද්‍රණයේ ස්ථාවරත්වය වයස්ගත හෙපටෝසයිට් වල කායික ඇපොප්ටෝසිස් සහ තුරන් කිරීම හේතුවෙන් ඒවා මුදා හැරීම අතර සමතුලිතතාවය පිළිබිඹු කරයි. අක්මාව තුළ AST/ALT සංශ්ලේෂණ අනුපාතය 2.5/1 වේ. කෙසේ වෙතත්, සාමාන්‍ය හෙපටෝසයිට් පිරිවැටුමේදී, AST හි කෙටි අර්ධ ආයු කාලය (ALT සඳහා පැය 18 සහ පැය 36) හේතුවෙන් රුධිර ප්ලාස්මාවේ AST සහ ALT මට්ටම් පාහේ සමාන වේ (30-40 U/L).

අක්මා රෝග වලදී, AST හා සසඳන විට ALT ක්රියාකාරිත්වය ප්රථමයෙන් හා වඩාත්ම සැලකිය යුතු ලෙස වැඩි වේ. නිදසුනක් වශයෙන්, උග්‍ර හෙපටයිටිස් වලදී, එහි හේතු විද්‍යාව කුමක් වුවත්, සියලුම රෝගීන් තුළ ඇමයිනොට්‍රාන්ස්ෆෙරේස් වල ක්‍රියාකාරිත්වය වැඩිවේ, නමුත් සෛලයෙන් වේගයෙන් පිටවීම සහ රුධිර ප්‍රවාහයට ඇතුල් වීම හේතුවෙන් සයිටොප්ලාස්මයේ අඩංගු ALT මට්ටම ප්‍රමුඛ වේ. මේ අනුව, අක්මා රෝගයේ ජෛව රසායනික ක්රියාකාරිත්වය ALT මට්ටම අනුව විනිශ්චය කරනු ලැබේ. සාමාන්යයෙන් ඉහළ සීමාවෙන් 1.5-5 ගුණයකින් වැඩි වීම ක්රියාවලියේ අඩු ක්රියාකාරිත්වය පෙන්නුම් කරයි, 6-10 වාරයක් - මධ්යස්ථ සහ 10 ගුණයකට වඩා වැඩි - ඉහළ ජෛව රසායනික ක්රියාකාරිත්වය. මාස 6 කට වැඩි කාලයක් ට්‍රාන්ස්ඇමිනේස් ක්‍රියාකාරිත්වය වැඩි වීම නිදන්ගත හෙපටයිටිස් වල ජෛව රසායනික ලකුණකි.

සමහර ඖෂධ (උදාහරණයක් ලෙස, වැල්ප්‍රොයික් අම්ලය) හෙපටෝසයිට් වල මයිටොකොන්ඩ්‍රියාවේ පරිවෘත්තීය වේ, එබැවින් AST හි හුදකලා වැඩිවීමක් පමණක් හෙපටොටොක්සිසිටියේ මුල් රසායනාගාර සලකුණක් විය හැකිය.

අක්මා ව්‍යාධි විද්‍යාවට අමතරව, AST හෘද පේශි වලට හානි කිරීමේ මුල් සලකුණු වලින් එකක් ලෙස සේවය කරයි (හෘදයාබාධ ඇති රෝගීන්ගෙන් 93-98% තුළ 2-20 සම්මතයන් දක්වා වැඩි වේ); එහි විශේෂත්වය ඉහළ නොවේ. වේදනාකාරී ප්‍රහාරයක් ආරම්භ වී පැය 6-8 කට පසු රුධිර සෙරුමයේ AST මට්ටම වැඩි වේ, උපරිමය පැය 18-24 අතර වන අතර ක්‍රියාකාරිත්වය 4-5 දින සාමාන්‍ය අගයන් දක්වා අඩු වේ. කාලයාගේ ඇවෑමෙන් එන්සයිම ක්‍රියාකාරිත්වයේ වැඩි වීමක් පෙන්නුම් කරන්නේ නෙරෝසිස් වල අවධානය පුළුල් වීම සහ අනෙකුත් අවයව හා පටක වල සම්බන්ධය, උදාහරණයක් ලෙස අක්මාව, ව්යාධි ක්රියාවලියට ය.

දැඩි හා අධික මාංශ පේශි ව්‍යායාම මගින් සෙරුමය AST මට්ටම්වල අස්ථිර වැඩි වීමක් ද ඇති විය හැක. Myopathies, dermatomyositis සහ මාංශ පේශි පටක වල අනෙකුත් රෝග, ප්රධාන වශයෙන් AST නිසා ට්රාන්ස්ඇමිනේස් වැඩි වීමක් ඇති කරයි.

AST ක්රියාකාරිත්වයේ මධ්යස්ථ වැඩි වීමක් (සාමාන්ය ඉහළ සීමාවට වඩා 2-5 ගුණයක්) උග්ර අග්න්යාශයේ සහ hemolytic රක්තහීනතාවයේ දක්නට ලැබේ.

අක්මා සිරෝසිස් වල ගුප්ත ආකාර වලදී, එන්සයිම ක්‍රියාකාරිත්වයේ වැඩි වීමක් සාමාන්‍යයෙන් නිරීක්ෂණය නොකෙරේ. සිරෝසිස් වල ක්‍රියාකාරී ආකාර වලදී, 74-77% ක් තුළ ඇමයිනොට්‍රාන්ස්ෆෙරේස් වල අඛණ්ඩ සුළු වැඩිවීමක් අනාවරණය වන අතර, රීතියක් ලෙස, AST හි ක්‍රියාකාරිත්වය ALT ට වඩා දෙගුණයකින් හෝ වැඩි වාර ගණනකින් පවතී.

ALT සහ AST වල ක්‍රියාකාරිත්වයේ අඩු වීමක් සිදු වන්නේ පිරිඩොක්සීන් (විටමින් B6) ඌනතාවය, වකුගඩු අකර්මණ්‍ය වීම සහ ගැබ් ගැනීම් සමඟ ය.

රුධිර සෙරුමයේ ඇමයිනොට්‍රාන්ස්ෆෙරේස් ක්‍රියාකාරිත්වය වැඩි වීමට හෙපටික සහ බාහිර හේතු පහත දැක්වේ (වගුව 2).

Transaminase මට්ටම් තක්සේරු කිරීමට අමතරව, de Ritis සංගුණකය, AST සිට ALT (AST/ALT) අනුපාතය සායනික භාවිතයේදී බහුලව භාවිතා වේ. සාමාන්යයෙන්, මෙම සංගුණකයේ අගය 0.8-1.33 වේ. AST සහ/හෝ ALT යොමු අගයන් ඉක්මවා ගිය විට පමණක් de Ritis සංගුණකය ගණනය කිරීම යෝග්ය බව සටහන් කළ යුතුය.

අලුත උපන් බිළිඳුන් තුළ, AST / ALT අනුපාතය සාමාන්යයෙන් 3.0 ඉක්මවයි, නමුත් ජීවිතයේ පස්වන දිනය වන විට එය 2.0 හෝ ඊට අඩු වේ.

හෙපටෝසයිට් විනාශ වීමත් සමඟ අක්මාවට හානි වීමත් සමඟ, ALT ප්‍රධාන වශයෙන් වැඩි වේ, ඩි රිටිස් සංගුණකය 0.2-0.5 දක්වා අඩු වේ. හෘද ව්යාධිවේදය තුළ, AST මට්ටම ප්රමුඛ වන අතර, de Ritis සංගුණකය වැඩි වේ. කෙසේ වෙතත්, මෙම සංගුණකය නිවැරදි අවකල රෝග විනිශ්චය සඳහා සුදුසු නොවේ, බොහෝ විට මධ්‍යසාර අක්මා හානි, මධ්‍යසාර නොවන ස්ටීටෝහෙපටයිටිස් සහ අක්මා සිරෝසිස් සමඟ, AST හි වැඩි වීමක් ද ප්‍රමුඛ වන අතර ඩි රිටිස් සංගුණකය 2.0-4.0 හෝ ඊට වැඩි වේ. ALT සහ AST හි නිරපේක්ෂ අගයන් කුඩා වන විට මෙම සංගුණකයේ සාමාන්‍ය අගයට වඩා බොහෝ විට බාධාකාරී සෙංගමාලය, කොලෙස්ටිස්ටිස් වැනි රෝග වලදී නිරීක්ෂණය කෙරේ.

මේ අනුව:

1. උග්ර වෛරස් හා නිදන්ගත හෙපටයිටිස් වලදී, විශේෂයෙන්ම මුල් අවධියේදී, ALT ක්රියාකාරිත්වය AST (de Ritis සංගුණකය 1.0 ට වඩා අඩු) වඩා වැඩි වේ. අක්මාවේ පරෙන්චිමාවට ඇති දැඩි හානිය මෙම අනුපාතය වෙනස් කළ හැකිය.

2. මධ්‍යසාර හෙපටයිටිස් සහ සිරෝසිස් වලදී, AST ක්‍රියාකාරිත්වය බොහෝ විට ALT ට වඩා වැඩි වේ (de Ritis සංගුණකය 1.0 ට වැඩි).

3. උග්ර MI වලදී, AST ක්රියාකාරිත්වය ALT (de Ritis සංගුණකය 1.5 ට වඩා වැඩි) වඩා වැඩි වේ.

ලැක්ටේට් ඩීහයිඩ්‍රොජිනේස්

අලුත උපන් බිළිඳුන් සඳහා LDH අගයන් යොමු කරන්නදිනපතා - 600 U/l දක්වා, අවුරුදු 1 සිට අවුරුදු 12 දක්වා ළමුන් තුළLDH ක්‍රියාකාරකම් - 115 - 300 U/l, වයස අවුරුදු 12 ට වැඩි ළමුන් සඳහා සහ වැඩිහිටියන් සඳහා LDH සම්මතය දක්වා ඇත.230 U/l.

ලැක්ටේට් ඩිහයිඩ්‍රොජිනේස් (LDH)- මිනිස් සිරුරේ පුළුල් ලෙස බෙදා හරින ලද L-ලැක්ටේට් පයිරුවේට් වෙත ඔක්සිකරණය කිරීම ප්‍රතිලෝමව උත්ප්‍රේරණය කරන ග්ලයිකොලිටික් සින්ක් අඩංගු එන්සයිමයකි. ඉහළම LDH ක්‍රියාකාරිත්වය වකුගඩු, හෘද මාංශ පේශි, අස්ථි මාංශ පේශි සහ අක්මාව තුළ දක්නට ලැබේ. LDH සෙරුමය තුළ පමණක් නොව, රතු රුධිරාණුවල සැලකිය යුතු ප්රමාණවලින් ද අඩංගු වේ, එබැවින් පර්යේෂණ සඳහා සෙරුමය hemolysis අංශු වලින් තොර විය යුතුය.

විද්‍යුත් විච්ඡේදනය හෝ වර්ණදේහ විද්‍යාව සමඟ, ඒවායේ භෞතික රසායනික ගුණාංගවලින් වෙනස් වන LDH සමස්ථානික 5 ක් හඳුනා ගත හැකිය. වඩාත්ම වැදගත් සමස්ථානික දෙක වන්නේ LDH1 සහ LDH5 ය. LDH1 කොටස ලැක්ටේට් පයිරුවේට් බවට පරිවර්තනය කිරීමේ ප්‍රතිලෝම ප්‍රතික්‍රියාව වඩාත් ක්‍රියාකාරීව උත්ප්‍රේරණය කරයි. එය බොහෝ විට හෘද පේශිවල සහ සාමාන්‍යයෙන් වායුගෝලීය තත්වයන් යටතේ ක්‍රියා කරන වෙනත් පටක වල ස්ථානගත වී ඇත. මේ සම්බන්ධයෙන්, පොහොසත් මයිටොකොන්ඩ්‍රියල් පද්ධතියක් ඇති හෘද සෛල, ට්‍රයිකාබොක්සිලික් අම්ල චක්‍රයේ ඔක්සිකරණය වේ, ඒවා තුළ සිදුවන ග්ලයිකොලිසිස් ක්‍රියාවලියේ ප්‍රති result ලයක් ලෙස සෑදී ඇති පයිරුවේට් පමණක් නොව, අනෙකුත් පටක වල සෑදෙන ලැක්ටේට් ද වේ. LDH5 කොටස වඩාත් ඵලදායී ලෙස ලැක්ටේට් වෙත පයිරුවේට් අඩු කිරීමේ සෘජු ප්රතික්රියාව උත්ප්රේරණය කරයි. එය ප්රධාන වශයෙන් අක්මාව හා අස්ථි මාංශ පේශිවල ස්ථානගත වී ඇත. දෙවැන්න බොහෝ විට නිර්වායු තත්වයන් තුළ (සැලකිය යුතු ශාරීරික වෙහෙසක් හා වේගවත් තෙහෙට්ටුවක් සහිතව) ක්රියා කිරීමට බල කෙරෙයි. එහි ප්‍රති ing ලයක් වශයෙන් ලැක්ටේට් අක්මාවට රුධිර ප්‍රවාහයට ඇතුළු වන අතර එහිදී එය ග්ලූකෝනොජෙනිසිස් (ග්ලූකෝස් ප්‍රතිසංස්ලේෂණය) ක්‍රියාවලියට මෙන්ම හදවතට සහ අනෙකුත් පටක වලටද භාවිතා කරයි, එහිදී එය පයිරුවේට් බවට පරිවර්තනය කර ට්‍රයිකාබොක්සිලික් අම්ල චක්‍රයට (ක්‍රෙබ්ස්) සම්බන්ධ වේ. චක්රය). LDH (හදවත, ඇටසැකිලි මාංශ පේශි, අක්මාව, රතු රුධිර සෛල) විශාල ප්‍රමාණයක් අඩංගු පටක සෛල වලට සිදුවන ඕනෑම හානියක් LDH හි ක්‍රියාකාරිත්වය සහ රුධිර සෙරුමය තුළ එහි සමස්ථානික වැඩි වීමට හේතු වේ. LDH ක්‍රියාකාරිත්වය වැඩි වීමට වඩාත් පොදු හේතු වන්නේ:

1. හෘදයාබාධ (උග්ර හෘදයාබාධ, මයෝකාඩයිටිස්, හෘදයාබාධ); මෙම අවස්ථා වලදී, LDH1 සහ/හෝ LDH2 ක්‍රියාකාරිත්වයේ වැඩි වීමක් සාමාන්‍යයෙන් ප්‍රමුඛ වේ.

2. අයිසොඑන්සයිම LDH5, LDH2, LDH4 ප්‍රධාන වශයෙන් වැඩි වන විට අක්මා හානි (උග්‍ර හා නිදන්ගත හෙපටයිටිස්, අක්මා සිරෝසිස්, පිළිකා සහ අක්මා මෙටාස්ටේස්).

3. අස්ථි පේශි හානි, ගිනි අවුලුවන සහ පිරිහෙන රෝග
අස්ථි මාංශ පේශී (ප්රධාන වශයෙන් LDH1, LDH2, LDH3 සමස්ථානිකයේ වැඩි වීම).

4. රුධිර සෛල බිඳවැටීම සමඟ ඇති වන රුධිර රෝග: උග්‍ර ලියුකේමියාව, රක්තපාත රක්තහීනතාවය, B12 ඌනතාවය රක්තහීනතාවය, දෑකැති සෛල රක්තහීනතාවය, මෙන්ම පට්ටිකා විනාශ වීමත් සමඟ ඇති රෝග සහ ව්‍යාධි තත්වයන් (දැවැන්ත රුධිර පාරවිලයනය, පුඵ්ඵුසීය එම්බොලිස්ම, කම්පනය, ආදිය). මෙම අවස්ථා වලදී, LDH2 සහ LDH3 හි ක්රියාකාරිත්වයේ වැඩි වීමක් ප්රමුඛ විය හැක.

5. උග්ර pancreatitis.

6. පෙනහළු රෝග (නියුමෝනියාව, ආදිය)

7. වකුගඩු ආඝාතය.

8. පිළිකා (LDH මට්ටම ඉහළ යාම I අදියරේදී පිළිකා ඇති අවස්ථා 27% ක් සහ metastatic seminomas 55% ක් තුළ නිරීක්ෂණය කෙරේ).

හෘදයේ බොහෝ රෝග, ඇටසැකිලි මාංශ පේශි, අක්මාව සහ රුධිරය එහි කිසිදු සමාවයවිකතාවක පැහැදිලි ආධිපත්‍යයකින් තොරව රුධිර සෙරුමයේ සම්පූර්ණ LDH ක්‍රියාකාරිත්වයේ වැඩි වීමක් සමඟ ඇති විය හැකි බව මතක තබා ගත යුතුය.

වගුව 3. කාර්යක්ෂමතාවhepatoprotectorsහිදීසින්ඩ්රෝම්සෛල විච්ඡේදනය (විසින්සමග. තුල. මොරොසොව්සමගසම-කර්තෘ., 2011 ජී. සහඑන්. බී. ගුබර්ග්රිට්ස්, 2012 ජී.)

සටහන: (+) - ධනාත්මක චිකිත්සක බලපෑම; (±) - සාපේක්ෂ චිකිත්සක බලපෑම;

කායික තත්වයන් යටතේ LDH හි ක්රියාකාරිත්වය වැඩි වීම ගර්භනී කාන්තාවන්, අලුත උපන් බිළිඳුන්, රුධිර පාරවිලයනය කිරීමෙන් පසු සහ දැඩි ශාරීරික වෙහෙසකින් පසු පුද්ගලයින් තුළ නිරීක්ෂණය කරනු ලැබේ.

ග්ලූටමේට් ඩීහයිඩ්‍රොජිනේස්

රුධිර සෙරුමය තුළ GLDG ක්රියාකාරිත්වය සඳහා යොමු අගයන් 4 IU/l ට වඩා අඩුය.

Glutamate dehydrogenase (GlDH) යනු මයිටොකොන්ඩ්‍රියල් එන්සයිමයක් වන අතර එය ග්ලූටමේට් ඇල්ෆා-කෙටොග්ලූටරික් අම්ලය බවට පරිවර්තනය කිරීම උත්ප්‍රේරණය කරයි. එන්සයිම ස්නායු සෛල, මයෝකාඩියම් සහ අස්ථි මාංශ පේශිවල දක්නට ලැබේ, නමුත් විශාලතම ප්‍රමාණය අක්මා සෛලවල දක්නට ලැබේ - හෙපටෝසයිට්.

රුධිරයේ GLDG මට්ටම ඉහළ යාම අක්මාවට හානි වීම පෙන්නුම් කරයි. එන්සයිම මයිටොකොන්ඩ්‍රියල් බැවින්, එහි ක්‍රියාකාරිත්වයේ වැඩිවීමේ මට්ටම ව්යාධි ක්රියාවලියේ ගැඹුර සහ බරපතලකම පිළිබිඹු කරයි.

වෛරස් හෙපටයිටිස් වලදී, icteric කාල පරිච්ඡේදයේ පළමු දිනයේ දී GLDG ක්රියාකාරිත්වය රුධිරයේ වැඩි වේ. එහි වැඩිවීමේ මට්ටම වෛරස් හෙපටයිටිස් වල බරපතලකම මත රඳා පවතී, විශේෂයෙන් අක්මාව අසමත් වීමත් සමඟ ඉහළ අගයන් අනාවරණය වේ.

ප්‍රාථමික හා පරිවෘත්තීය අක්මා පිළිකා ඇති රෝගීන්ගේ ඉහළ GLDG ක්‍රියාකාරිත්වය නිරීක්ෂණය කෙරේ. නිදන්ගත නොනැසී පවතින හෙපටයිටිස් උග්‍රවීමේදී, GLDG ක්‍රියාකාරිත්වයේ වැඩි වීමක් නොමැති හෝ නොවැදගත් වේ. අක්මා සිරෝසිස් දිරාපත්වීමේ වේදිකාවේ දී, GLDG ක්රියාකාරිත්වයේ වැඩි වීම සැලකිය යුතු විය හැකි අතර, ඉහළ එන්සයිම ක්රියාකාරිත්වය අහිතකර සංඥාවක් ලෙස සැලකේ.

ඇල්කොහොල් විෂ වීම රුධිර සෙරුමයේ GLDG ක්‍රියාකාරිත්වයේ සැලකිය යුතු වැඩි වීමක් ද සමඟ ඇත.

ට්‍රාන්ස්ඇමිනේස් මට්ටම ඉහළ යාමේ හේතු විද්‍යාව තහවුරු කිරීම සඳහා, අතිරේක රසායනාගාර පරීක්ෂණ සිදු කිරීම රෙකමදාරු කරනු ලැබේ (කොලෙස්ටැසිස් සලකුණු, වෛරස් හෙපටයිටිස්, ස්වයං ප්‍රතිශක්තිකරණ රෝග, රුධිර ලිපිඩ ග්‍රෑම්, ඇල්ෆා 1-ඇන්ටිට්‍රිප්සින් මට්ටම තීරණය කිරීම, සෙරුලෝප්ලාස්මින්, ෆෙරිටින්, ආදිය), සහ උපකරණ පරීක්ෂණ ක්‍රම (උදර කුහරයේ අල්ට්‍රා සවුන්ඩ්, පරිගණක සහ චුම්භක අනුනාද රූප, අක්මාව සිදුරු බයොප්සි කිරීමෙන් පසුව බයොප්සියේ හිස්ටෝල් පරීක්ෂණය).

ගිනි අවුලුවන ප්‍රතිචාරයක් සහ සයිටොලිසිස් සමඟ දිගු කාලීනව හෙපටෝසයිට් විනාශ වීම, අවසානයේදී ෆයිබ්‍රෝසිස් සහ සිරෝසිස් වර්ධනයට හේතු වේ.

අක්මා රෝග සඳහා ප්‍රතිකාර කිරීම පුළුල් විය යුතු අතර එටියෝට්‍රොපික් ප්‍රතිකාර (රෝග විනිශ්චය කිරීමෙන් පසු) සහ ව්‍යාධිජනක ප්‍රතිකාර (සයිටොලිසිස් අනාවරණය වූ මොහොතේ සිට) ඇතුළත් විය යුතුය.

ව්යාධිජනක බලපෑම් වලට අක්මාවේ ප්රතිරෝධය වැඩි කිරීම සඳහා, hepatoprotectors කාණ්ඩයට අයත් ඖෂධ භාවිතා කරනු ලැබේ.

සයිටොලිසිස් සින්ඩ්‍රෝමය සඳහා භාවිතා කරන හෙපටොප්‍රොටෙක්ටිව් ඖෂධ වගුව 3 හි දක්වා ඇත.

ක්රියාකාරී යාන්ත්රණයහෙපටප්‍රොටෙක්ටිව්සින්ඩ්රෝම් සඳහා ඖෂධසයිටොලිසිස්

අත්‍යවශ්‍ය ෆොස්ෆොලිපිඩ් (EPL)

සෝයා බෝංචි වලින් ලබා ගන්නා බහු අසංතෘප්ත ෆොස්ෆොලිපිඩ් (ප්‍රධාන වශයෙන් ෆොස්ෆැටිඩිල්කොලීන්) වල පිරිසිදු මිශ්‍රණයකි. EPLs ඒවායේ රසායනික ව්‍යුහයට ආවේණික ෆොස්ෆොලිපිඩ් වලට අනුරූප වේ. සෛල පටල සඳහා ගොඩනැගිලි ද්‍රව්‍යයක් ලෙස සේවය කරන, ඒවායේ ද්‍රවශීලතාවය පවත්වා ගනිමින්, ඔක්සිකාරක ආතතියේ ප්‍රකාශනයන් අඩු කරමින් ලිපිඩ පෙරොක්සයිඩ් නිෂ්පාදන සඳහා ඉලක්කයක් වන ශරීරයේ ඇති ෆොස්ෆොලිපිඩ් සංචිතයේ ඌනතාවය EPL යථා තත්වයට පත් කරයි.

අතුරු ආබාධ:ආමාශයේ අපහසුතාව, පාචනය, අසාත්මිකතා.

ප්රතිවිරෝධතා:ෆොස්ෆැටයිඩිල්කොලීන් හෝ ඖෂධයේ අනෙකුත් සහායක අමුද්රව්ය වලට අධි සංවේදීතාව; වයස අවුරුදු 3 ට අඩු දරුවන්.

සිලිමරින්කිරි thistle පලතුරු වලින් රසායනිකව සම්බන්ධ ෆ්ලේවොනොලිග්නන් සමාවයවික සඳහා පොදු නාමය වේ. silymarin හි ඇති ප්‍රධාන bioflavonoids නම්: silibinin, silydianin, silicristin, isosilibinin, ඒ අතරින් silibinin විශාලතම ජීව විද්‍යාත්මක ක්‍රියාකාරකම් ඇත.

Silymarin අක්මාව තුළ නිදහස් රැඩිකලුන් උදාසීන කරන අතර සෛලීය ව්යුහයන් විනාශ වීම වළක්වයි. විශේෂයෙන් RNA පොලිමරේස් උත්තේජනය කරන අතර හානියට පත් හෙපටෝසයිට් වල ව්‍යුහාත්මක සහ ක්‍රියාකාරී ප්‍රෝටීන සහ ෆොස්ෆොලිපිඩ් සංශ්ලේෂණය සක්‍රීය කරයි. සෛල පටල ස්ථාවර කරයි, අක්මා සෛල ප්රතිජනනය වේගවත් කරයි. Silymarin යනු toadstool මගින් විෂ වීම සඳහා විශේෂිත ප්රතිවිරෝධකයකි (toadstool විෂ සෛල තුළට විනිවිද යාම වළක්වයි: phalloidin සහ amanitin).

අතුරු ආබාධ:විරේචක බලපෑම.

ප්රතිවිරෝධතා:ඖෂධයේ සංරචක වලට අධි සංවේදීතාව.

ඇඩමෙටියෝනින්- ක්‍රියාකාරී සල්ෆර් අඩංගු මෙතියොනීන් පරිවෘත්තීය, ස්වාභාවික ප්‍රතිඔක්සිකාරක සහ විෂාදනාශක, මෙතියොනීන් සහ ඇඩෙනොසීන් වලින් අක්මාව තුළ දිනකට ග්‍රෑම් 8 ක් දක්වා ප්‍රමාණවලින් සෑදී ඇත. සහ ශරීරයේ සියලුම පටක හා තරල වල පවතී, නමුත් සියල්ලටම වඩා එය සෑදීමේ හා පරිභෝජනය කරන ස්ථානවල: අක්මාව සහ මොළයේ.

ඇඩමෙටියොනීන් අතරමැදි පරිවෘත්තීය ක්‍රියාවලියේ ප්‍රධාන කාර්යභාරයක් ඉටු කරන අතර විවිධ ජෛව රසායනික ප්‍රතික්‍රියා වලට සහභාගී වීමේදී එහි බහුකාර්‍යතාවයෙන් ATP ට පමණක් දෙවැනි වේ. S-adenosyl-L-methionine අණුව ප්‍රෝටීන, හෝර්මෝන, ස්නායු සම්ප්‍රේෂක ආදියෙහි (transmethylation) සෛල පටලවල ෆොස්ෆොලිපිඩ් වල මෙතිල්කරණ ප්‍රතික්‍රියා වලදී මෙතිල් කාණ්ඩයක් පරිත්‍යාග කරයි. එය කායික තයෝල් සංයෝගවල පූර්වගාමියා වේ - cysteine, taurine, glutathione (සෙලියුලර් ඩෙටොක්සිකරණයේ රෙඩොක්ස් යාන්ත්‍රණයක් සපයයි), CoA, ආදිය. ඩෙකාබොක්සිලේෂන් කිරීමෙන් පසුව, එය රයිබසෝම ව්‍යුහයේ කොටසක් වන පුට්‍රෙසීන් (සෛල පුනර්ජනනය සහ හෙපටෝසයිට් ප්‍රගුණනය උත්තේජනය කරන), ශුක්‍රාණු සහ ශුක්‍රාණු වල පූර්වගාමියා ලෙස ඇමයිනොප්‍රොපිලේෂන් ක්‍රියාවලීන්ට සහභාගී වේ. හෙපටොටොක්සික් ඖෂධ (පැරසිටමෝල්, සයිටොස්ටැටික් ඖෂධ, ආදිය) ගැනීමෙන් ඇතිවන හෙපටොපති සඳහා ඵලදායී බව පෙන්වා දී ඇත.

අතුරු ආබාධ: gastralgia; අතීසාරය; හෘදයාබාධ; නින්ද නොයාම, අසාත්මිකතා.

ප්රතිවිරෝධතා:ඖෂධයේ සංරචක වලට අධි සංවේදීතාව; මෙතියොනීන් චක්‍රයට බලපාන සහ/හෝ homocystinuria සහ/හෝ hyperhomocysteinemia ඇති කරන ජානමය ආබාධ (cystathionine beta synthase ඌනතාවය, විටමින් B 12 පරිවෘත්තීය දුර්වල වීම); ගැබ්ගැනීමේ I සහ II ත්‍රෛමාසික; මවි කිරි කාලය (මව්කිරි දීම); ඵලදායිතාවය සහ ආරක්ෂාව පිළිබඳ අධ්‍යයනයන් නොමැතිකම හේතුවෙන් වයස අවුරුදු 18 ට අඩු.

ළමා රෝග ප්‍රායෝගිකව ඇඩමෙටියෝනීන් නියම කිරීම සඳහා සායනික අවශ්‍යතාවයක් තිබේ නම්, ගැටළුව උපදේශනයකින් හෝ දෙමාපියන්ගේ දැනුවත් අවසරය ඇතිව ප්‍රාදේශීය ආචාර ධර්ම කමිටුවේ අවසරය ඇතිව විසඳනු ලැබේ. ළමුන් පිළිබඳ අපගේ සායනික නිරීක්ෂණ මගින් ක්ෂාරීය පොස්පේටේස්, GGT, ALT සහ AST සාමාන්‍යකරණය කිරීමේ ස්වරූපයෙන් ade-methionine භාවිතය ධනාත්මක බලපෑමක් පෙන්නුම් කළේය. අප නිරීක්ෂණය කළ කිසිදු රෝගියෙකු කිසිදු අතුරු ආබාධයක් වාර්තා කළේ නැත. 10 kg දක්වා ළමුන් සඳහා දිනකට 50-100 mg, 10 සිට 20 kg දක්වා - 100-200 mg / day, 20 kg ට වැඩි - 200-400 mg / දින නියම කරනු ලැබේ.

Ursodeoxycholic අම්ලය (UDCA) යනු විෂ නොවන, තෘතියික, හයිඩ්‍රොෆිලික් බයිල් අම්ලයකි.

UDCA හි පටල-ස්ථායීකරණ බලපෑම වන්නේ පිත්තාශයේ ඇති ෆොස්ෆොලිපිඩ් වලින් පොහොසත් මිශ්‍ර මයිකල් වල ව්‍යුහය සහ සංයුතිය මොඩියුලේට් කිරීමට drug ෂධයට ඇති හැකියාවයි. UDCA සංඝටක මගින් basolateral ස්‍රාවය උත්තේජනය කිරීමෙන් සහ හයිඩ්‍රොෆෝබික් FA වල cholangiocellular සාන්ද්‍රණය අඩු කිරීමෙන් FA වල හානිකර බලපෑම් වලින් cholangiocytes ආරක්ෂා කරයි. Drug ෂධය ගන්නා අතරතුර, හයිඩ්‍රොෆෝබික් බයිල් අම්ලවල එන්ටර්හෙපටික සංසරණය අඩු වන අතර, හෙපටෝසයිට් පටලවලට සහ පිත්තාශයේ එපිටිලියම් වලට ඒවායේ විෂ සහිත බලපෑම වළක්වනු ලැබේ.

UDCA, epidermal growth factor receptors (epidermal growth receptor) සහ MARK (mitogen-activated protein kinases) සක්‍රිය කිරීම හරහා, සෛල පැවැත්ම ඉලක්ක කරගත් hepatocytes තුළ සංඥා ප්‍රේරණය කරයි, එමගින් ප්‍රති-ඇපොප්ටෝටික් බලපෑමක් ඇති කරයි.

UDCA ප්‍රතිකාරය ප්‍රතිවෛරස් ප්‍රතිකාරයට ප්‍රතිචාර නොදැක්වූ රෝගීන්ගේ ඔන්කොලොජිකල් ක්‍රියාවලීන් වර්ධනය වීමේ අවදානම අඩු කරයි, විශේෂයෙන් හෙපටොසෙලියුලර් පිළිකා (HCC) සහ නිදන්ගත වෛරස් හෙපටයිටිස් C. එය ප්‍රතිශක්තිකරණ බලපෑමක් ඇති කරයි, අක්මාව තුළ ප්‍රතිශක්තිකරණ ප්‍රතික්‍රියා වලට බලපායි: එය හෙපටෝසයිට් පටලය මත ඇතැම් ප්‍රතිදේහජනක ප්‍රකාශනය අඩු කරයි, ටී-ලිම්ෆොසයිට් ගණනට බලපායි, ඉන්ටර්ලියුකින්-2 ගොඩනැගීමට සහ ඊසිනොෆිල්ස් ගණන අඩු කරයි. UDCA ස්වයං ප්‍රතිශක්තිකරණ අක්මා රෝග සඳහා ප්‍රතිකාර කිරීමේදී දක්වනු ලැබේ.

දරුණු සයිටොලිසිස් සින්ඩ්‍රෝමයකදී, යූඩීසීඒ සමඟ ඇඩිමෙටියෝනීන් (දෙමාපිය ලෙස) එකවර පරිපාලනය කිරීමත් සමඟ වඩාත් කැපී පෙනෙන ධනාත්මක බලපෑම නිරීක්ෂණය කෙරේ.

ග්‍රන්ථ නාමාවලිය:

1. Podymova S. D. Intrahepatic cholestasis: නවීන තනතුරු / Consillium Medicum, උපග්රන්ථ අංක 2 (ගැස්ට්රෝටෙරෝලොජි) සිට ව්යාධිජනක සහ ප්රතිකාර. 2004. පිටු 3-6.

2. ජීව විද්‍යාත්මක රසායන විද්‍යාව: පෙළපොත. Berezov T. T., Korovkin B. F. - 3rd ed., සංශෝධිත. සහ අතිරේක - එම්.: වෛද්ය විද්යාව, 1998. - 704 පි.

3. අභ්‍යන්තර රෝග පිළිබඳ ප්‍රොපෙඩියුටික්ස්, 3 කොටස: අභ්‍යන්තර රෝග පිළිබඳ සායනයේ රසායනාගාර සහ උපකරණ පර්යේෂණ ක්‍රම. / Shaposhnik I.I., Komar S.I., Kotlyarova V.N., Katukova V.E., Isupov E.B., Maksimov S.V., Rytvinskaya N.P., EktovaL. ඒ., පොටපෝවා එන්.පී. වෛද්ය බුලටින්.-2008.-අංක 5.-160 පි.

4. ව්යාධි ක්රියාවලීන්ගේ ජෛව රසායනික පදනම්: පෙළපොත්. අත්පොත/සංස්කරණය. E. S. සෙවරිනා. - එම්.: වෛද්ය විද්යාව, 2000. - 304 පි.

5. සායනික රසායනාගාර රෝග විනිශ්චය: ජාතික මාර්ගෝපදේශ: වෙළුම් 2 කින් - වෙළුම. 1./ විසින් සංස්කරණය කරන ලදී Dolgova V.V., Menshikova V.V - M.: Geotar-Media, 2012. - 928 p.

6. රසායනාගාර ප්රතිඵලවල සායනික තක්සේරුව. / Nazarenko G.I., Kishkun A.A - M.: Medicine, 2000. - 544 p.

7. සායනික රසායනාගාර රෝග විනිශ්චය: පෙළ පොත. / A. A. කිෂ්කුන්. - එම්.: GE-OTAR-Media, 2013. - 976 පි.

8. අක්මා රෝග පිළිබඳ සායනික සහ රසායනාගාර රෝග විනිශ්චය / Kamyshnikov V.S - M.: MEDpress-inform, 2013, 96 pp.: අසනීප.

9. මත්ද්‍රව්‍ය නිසා ඇතිවන අක්මා රෝග / එන්. කා-ප්ලොවිට්ස්, එල්. ඩී. ඩි ලෙව් විසිනි. 2වන සංස්කරණය N. Y.: Informa Healthcare USA, 2007., – 808 p.

10. Gubergrits N. B. Hepatoprotectors: න්‍යායේ සිට ප්‍රායෝගිකව / N. B. Gubergrits, G. M. Lukashevich, P. G. Fomenko. - එම්.: 4TE කලාව, 2012. - 52 පි.

11. ගුන්ඩර්මන් කේ.-ජේ. අත්‍යවශ්‍ය ෆොස්ෆොලිපිඩ් වල ක්‍රියාකාරීත්වයේ යාන්ත්‍රණය සහ සායනික කාර්යක්ෂමතාව පිළිබඳ නවතම දත්ත / K.-J. Gundermann // gastroenterol., hepatol හි සායනික ඉදිරිදර්ශන. - 2002. - අංක 2. - P. 21-24.

12. නිදන්ගත විසරණ අක්මා රෝග ඇති රෝගීන්ට ප්‍රතිකාර කිරීමේදී හෙපටොප්‍රොටෙක්ටර්-ප්‍රතිඔක්සිකාරක / I. I. Degtyareva, I. N. Skrypnik, A. V. Nevoit [ආදිය] // නව වෛද්‍ය. තාක්ෂණයන්. - 2002. - අංක 6. - P. 18-23.

13. S-Adenosyl-L-Methionine GSH-ක්ෂය වීම මගින් අන්තර් සෛලීය ග්ලූටතයෝන් ක්ෂය වීම වළක්වයි

මීයන් සහ මානව හෙපටෝසයිට් වල ඖෂධ / R. Jo-ver, X. Ponsoda, R. Fabra // Drug Invest. – 1992. – වෙළුම. 4, සැපයුම. 4. - P. 46-53.

14. Bray G. P. S-adenosylmethionine ආරක්ෂා කරයි
දෙකකින් ඇසිටමිනොෆෙන් හෙපටොටොක්සිසිටි වලට එරෙහිව
මූසික ආකෘති / G. P. Bray, G. M. Tredger, R. Wil
ලියම්ස් // හෙපටලොජි. – 1992. – වෙළුම. 15. – පී. 297–
301.

15. මිනිසාගේ අන්තර් සෛලීය ග්ලූටතයෝන් ඔහු-
S-adenosyl-Lmethi- සමඟ පුර්වගත කළ patocytes
onine සහ GSH-ක්ෂය කිරීමේ ඖෂධ / X. පොන්සෝඩා, ආර්.
Jover, M. J. Gomez-Lechon // විෂ විද්යාව. –
1990. - වෙළුම. 70. - P. 293-302.

16. Ipatova M. G., Kutsev S. I., Shumilov P. V., et al Shwachman-Diamond syndrome රෝගීන්ගේ කළමනාකරණය සඳහා කෙටි නිර්දේශ. ළමා රෝග. G. N. Speransky විසින් නම් කරන ලද සඟරාව. 2016;95(6):181–186.

17. Kucheryavyi Yu A., Morozov S. V.. Hepatoprotectors: යෙදුමේ තාර්කික අංග: පෙළ පොත. වෛද්යවරුන් සඳහා අත්පොත - M.: Forte Print, 2012. - 36 p.

18. Paumgartner G., Beuers U. කොලෙස්ටැටික් අක්මා රෝගයේ Ursodeoxy-cholic අම්ලය: ක්‍රියාකාරීත්වයේ යාන්ත්‍රණ සහ චිකිත්සක භාවිතය නැවත බැලීම // Hepatology. 2002. 36 (3). ආර්. 525-531.

Cytolysis syndrome (ICD code K71) යනු ශරීරයේ විවිධ ව්‍යාධි ක්‍රියාවලීන් වර්ධනය වීමට හේතු වන භයානක තත්වයකි, එය කෝමා හා මරණයට හේතු වේ. උපතින් පසු දරුවෙකු තුළ මෙන්ම වැඩිහිටියෙකු තුළද එය හඳුනාගත හැකිය. මේ සඳහා බොහෝ හේතු තිබේ. ව්යාධි විද්යාවේ තවදුරටත් ප්රගතිය වැළැක්වීම සහ එහි පසුබිමට එරෙහිව ආපසු හැරවිය නොහැකි ප්රතිවිපාක ඇතිවීම වැළැක්වීම සඳහා ඒවා ඉක්මනින් හඳුනාගෙන ඉවත් කිරීම වැදගත් වේ.

එය කුමක්ද?

අක්මා සෛල (හෙපටෝසයිට්) විෂ සහිත බලපෑමක් ඇති විශේෂ ද්රව්ය සංස්ලේෂණය කරන අතර ශරීරයේ වැදගත් ප්රතික්රියා ගණනාවක් සපයයි. ඔවුන් මත ඍණාත්මක සාධකවල බලපෑම කවචයේ අඛණ්ඩතාව උල්ලංඝනය කිරීම හා ඔවුන්ගේ තවදුරටත් මරණයට හේතු වේ. එහි ප්රතිඵලයක් වශයෙන්, ක්රියාකාරී එන්සයිම රුධිරයට මුදා හැරීමට පටන් ගනී, ඉන්ද්රිය parenchyma හි necrosis සහ පරිහානිය වර්ධනය වීම අවුලුවයි.

මෙම තත්වය ග්‍රන්ථියේ ක්‍රියාකාරිත්වය අක්‍රීය කරයි (අන්තරාසර්ග හා බාහිර ක්‍රියාකාරිත්වයේ අක්‍රියතාව නිරීක්ෂණය කරනු ලැබේ) සහ සමස්තයක් ලෙස සමස්ත ජීවියාගේම. විෂ ද්රව්ය සමඟ සාර්ථකව කටයුතු කිරීමේ හැකියාව අහිමි වීම නිසා, හානිකර ද්රව්ය එහි එකතු වීමට පටන් ගනී, අනෙකුත් අවයවවල විවිධ ආබාධ ඇති කරයි. මේ සියල්ල බරපතල ව්‍යාධි (උදාහරණයක් ලෙස, සිරෝසිස්) හෝ මිනිස් ජීවිතයට තර්ජනයක් වන තත්වයන් (රක්තපාතය, විෂ වීම ආදිය) ඇතිවීමට හේතු වේ.

සින්ඩ්‍රෝම් වර්ග කිහිපයක් තිබේ - සංජානනීය සහ අත්පත් කරගත්. පළමු අවස්ථාවේ දී, ජානමය සහ පාරම්පරික සාධක බොහෝ විට ප්රධාන කාර්යභාරය ඉටු කරයි, දෙවන - මත්පැන් වලට නිරාවරණය වීම, ඇතැම් ඖෂධ දිගුකාලීන භාවිතය, වෙනත් රෝග සඳහා අකල් ප්රතිකාර, ආදිය.

සයිටොලිසිස් සඳහා ප්රධාන හේතු

හෙපටෝසයිට් පටල වලට හානි සිදුවීම පසුබිමට එරෙහිව සිදු වේ:

• ජානමය සහ පාරම්පරික නැඹුරුතාවයක්.
• මත්පැන් වලට ඇබ්බැහි වීම.
• ඖෂධවල වැරදි හෝ දිගුකාලීන භාවිතය.
• බැදපු, මේද හා කුළුබඩු සහිත ආහාර අධික ලෙස පරිභෝජනය කිරීම.
• හෙල්මින්තියාසිස්.
• ඔන්කොලොජිකල් රෝග.
• ප්රතිශක්ති ඌනතාවය.

මෙම සාධක සින්ඩ්රෝමයේ වඩාත් පොදු ප්රකෝපකාරීන් වේ. බොහෝ විට ඔවුන්ගේ බලපෑම අකාලයේ තුරන් කිරීම අක්මාව තුළ ආපසු හැරවිය නොහැකි ක්‍රියාවලීන් ඇති කරයි, එහි ප්‍රති result ලයක් ලෙස රෝගය සම්පූර්ණයෙන්ම සුව කිරීමට නොහැකි වන අතර සංකූලතා ඇතිවීමේ අවදානම සැමවිටම පවතී. මුල් අවධියේදී සයිටොලිසිස් පහසුවෙන් ප්‍රතිකාර කළ හැකි වුවද, අවාසනාවකට මෙන්, එය සැමවිටම රෝග විනිශ්චය කළ නොහැක.

සින්ඩ්‍රෝමය ඇතිවීමට ප්‍රධාන හේතුව මත්පැන් පානයයි

නියත වශයෙන්ම සියලුම මධ්‍යසාර බීම වල එතනෝල් අඩංගු වන අතර එය අක්මා සෛල වලට විෂ සහිත බලපෑමක් ඇති කරයි. මධ්‍යස්ථව මත්පැන් පානය කරන්නේ නම්, ග්‍රන්ථිය ස්වයං-සුව කිරීමේ හැකියාව ඇති බැවින්, මෙම කාලය තුළ හෙපටෝසයිට් කුඩා සංඛ්‍යාවකට ද හානි සිදු වුවද, ග්‍රන්ථිය කාර්යයට හොඳින් මුහුණ දෙයි.

ඉන්ද්‍රිය නිරන්තරයෙන් එතනෝල් වලට නිරාවරණය වන විට සහ විශාල ප්‍රමාණවලින් වුවද, අක්මාව අධික ලෙස පටවා සම්පූර්ණයෙන්ම ක්‍රියා කිරීම නවත්වයි. මේ නිසා, පරිවෘත්තීය ආබාධයක්, එහි ව්යුහාත්මක මූලද්රව්යවල වෙනසක් (ඒවා විකෘති වී ඇත), ඒවායේ විනාශය සහ සයිටොලිසිස් රෝග ලක්ෂණ පෙනුම ඇත.

මෙම ක්‍රියාවලීන්ගේ වේගය මධ්‍යසාර පානවල ඇති ආදේශක මගින් ද බලපායි (ඒවාට ප්‍රබල විෂ සහිත බලපෑමක් ද ඇත), සහ පුද්ගලයෙකු විසින් පරිභෝජනය කරන මධ්‍යසාරයේ ගුණාත්මකභාවය කෙලින්ම බලපායි. ඇබ්බැහි වීමේ පසුබිමට එරෙහිව සයිටොලිසිස් රෝග ලක්ෂණ මතු වූ විට, පරීක්ෂණය අතරතුර වෛරස් අනාවරණය නොවේ, නමුත් රුධිරයේ බිලිරුබින් මට්ටම සැලකිය යුතු ලෙස වැඩි වීම සහ ෆයිබ්‍රිලර් ප්‍රෝටීන් සහ මල්ලෝරි සිරුරු තිබීම බයොප්සි කිරීමේදී අනාවරණය වේ.

අක්මා සෛල ස්වයං-සුව කිරීමේ ඉහළ අනුපාතයක් ඇත. එමනිසා, සින්ඩ්‍රෝමය ඇතිවීම මධ්‍යසාර නිෂ්පාදන අනිසි ලෙස භාවිතා කිරීම සමඟ කෙලින්ම සම්බන්ධ වන්නේ නම්, රෝගයේ ආරම්භක අවධියේදී එය නැවැත්වීම ඉන්ද්‍රියයේ ක්‍රියාකාරිත්වය සම්පූර්ණයෙන් යථා තත්ත්වයට පත් කිරීමට සහ යථා තත්ත්වයට පත් කිරීමට හේතු වේ.

ඖෂධ ගැනීමෙන් හෙපටෝසයිට් විනාශ වේ

ග්රන්ථි පටක මත විෂ සහිත බලපෑමක් ඇති ඖෂධ සමහර කණ්ඩායම් ඇත. එබැවින්, මාත්රාව උල්ලංඝනය කිරීම හා ප්රතිකාරයේ කාලසීමාව සමඟ ඔවුන්ගේ අනිසි භාවිතය පහසුවෙන් සයිටොලිසිස් වලට හේතු විය හැක. මෙය සිදුවුවහොත්, ගැටලුවට ඇති එකම විසඳුම වන්නේ ඖෂධ ගැනීම නතර කිරීමයි. මෙය සැමවිටම කළ නොහැකි බැවින්, ඒවා භාවිතා කරන විට වැළැක්වීමේ පියවර ගැනීම සඳහා සින්ඩ්‍රෝමයේ පෙනුම අවුලුවාලිය හැකි ඖෂධ හරියටම දැන ගැනීම අවශ්‍ය වේ. සහ මේවාට ඇතුළත් වන්නේ:

• NSAIDs (නො-ස්ටෙරොයිඩ් විරෝධී ගිනි අවුලුවන ඖෂධ).
• ප්රතිවිරෝධක.
• ග්ලූකොස්ටෙරොයිඩ්.
• ප්රතිංධිසරාේධක.
• ප්රතිජීවක ඖෂධ.
• සන්සුන්කාරක.

මුඛ ප්‍රතිංධිසරාේධක ද සයිටොලිසිස් වලට තුඩු දිය හැකි බව සැලකිල්ලට ගත යුතුය, මන්ද ඒවා රුධිර ඝණ වීම සහ අක්මාවේ දුර්වල සංසරණයට දායක වන අතර එමඟින් ශරීරයෙන් විෂ ද්‍රව්‍ය ඉවත් කිරීමේ ක්‍රියාවලිය මන්දගාමී වන අතර thrombosis අවදානම වැඩි කරයි.

මීට අමතරව, මෙම ඖෂධ hepatotoxic බලපෑමක් ඇති කරයි, ශරීරයට බලපාන අනෙකුත් සාධක සමඟ සංයෝජනයක් ලෙස, සින්ඩ්රෝම් ඇතිවීමේ සම්භාවිතාව සැලකිය යුතු ලෙස වැඩි කරයි. මේවාට ඇතුළත් වන්නේ:

• ගැබ් ගැනීම.
• ඖෂධ 3 ක් හෝ වැඩි ගණනක් එකවර භාවිතා කිරීම.
• පවතින අක්මා ව්යාධිවේදය.
• දුර්වල පෝෂණය.
• ශරීරයේ වයසට සම්බන්ධ වෙනස්කම්.
• නරක පරිසර විද්යාව.
• ගෘහස්ථ රසායනික ද්රව්ය නිතර භාවිතා කිරීම.

ළමුන් තුළ, ගර්භණී සමයේදී කාන්තාව විවිධ ඖෂධ ලබා ගත් විට උපතින් පසු සයිටොලිසිස් බොහෝ විට වාර්තා වේ. ඔවුන්ගේ ක්රියාකාරී සංරචක අනාගත මවගේ ශරීරයට පමණක් නොව, දරුවාටද බලපායි. ඔවුන් ඉක්මනින් රුධිරය හරහා වැදෑමහට විනිවිද යන අතර, භ්රෑණ අක්මා සෛල වලට බලපෑම් කිරීම, ඒවාට හානි කිරීම සහ විවිධ අසාමාන්යතා ඇති කරයි.

මෙම හේතුව නිසා ගැබ් ගැනීම ඖෂධ සඳහා නිරන්තර ප්රතිවිරෝධතාවකි. එමනිසා, කාන්තාවකගේ ජීවිතයේ මෙම කාල පරිච්ඡේදය තුළ ඕනෑම ඖෂධයක් ගැනීම වෛද්යවරයෙකුගේ දැඩි අධීක්ෂණය යටතේ සිදු විය යුතු අතර, නියමිත මාත්රාව සහ ප්රතිකාර කාලය නොඉක්මවිය යුතුය. මෙය දරුවෙකු තුළ සින්ඩ්‍රෝමය වර්ධනය වීමේ අවදානම අඩු කරයි.

හෙපටයිටිස් යනු හෙපටෝසයිට් වලට බලපාන රෝගයකි

යම් වෛරස් කාණ්ඩයක් ඇත, ශරීරයට විනිවිද යාමෙන්, අක්මා සෛල තුළ දැවිල්ල ස්වරූපයෙන් ප්‍රමාණවත් ප්‍රතික්‍රියාවක් ඇති කරයි, පසුව ඒවායේ මරණය, විෂ වීම සහ සයිටොලිසිස් ඇතිවීම. ටැක්සා A, B, C සහ E වලට අයත් හෙපටයිටිස් රෝග කාරක ඇතුළත් වේ.

වෛරසය සම්ප්‍රේෂණය කිරීමේ වඩාත් පොදු මාර්ග වන්නේ පෝෂණ හා සිරස් ආසාදන ක්‍රම වේ. මෙම අවස්ථාවේ දී, ව්යාධිවේදය දිගු කලක් පෙනෙන්නට නොතිබිය හැකිය, සෙමින් අක්මා සෛල විනාශ කිරීම සහ ඉන්ද්රියයේ ක්රියාකාරිත්වය අක්රිය කිරීම. මෙන්න ශරීරයට ද්විත්ව පහරක් පැමිණේ. විෂ සහිත ද්‍රව්‍ය සමඟ රුධිරයේ සංතෘප්තිය සමඟ හෙපටෝසයිට් මිය යාම පමණක් නොව, හානිකර ද්‍රව්‍යවල වැදගත් ක්‍රියාකාරිත්වය ද දැඩි විෂ වීමක් ඇති කරයි, එය සයිටොලිසිස් වර්ධනයට හේතු වේ, ප්‍රතිකාර සඳහා විශේෂ ප්‍රතිවෛරස් කාරක භාවිතා කරයි.

ස්වයං ප්‍රතිශක්තිකරණ ආබාධ තවත් අවදානම් සාධකයකි

ප්රතිශක්තිකරණ පද්ධතියේ සංජානනීය ආබාධ පසුබිමට එරෙහිව අක්මා සෛල විනාශ කිරීම සහ සයිටොලිසිස් තවදුරටත් වර්ධනය විය හැක. රීතියක් ලෙස, මෙම සංසිද්ධිය අලුත උපන් බිළිඳුන් තුළ දක්නට ලැබේ. මෙම නඩුවේ සයිටොලිසිස් වල අන්තරාය එහි වේගවත් සංවර්ධනය තුළ පවතී. අවයව බද්ධ කිරීම සහ ප්රතිශක්තිකරණ ඖෂධ ​​නිරන්තරයෙන් භාවිතා කිරීම කුඩා රෝගියාගේ ජීවිතය බේරා ගත හැකිය.

කෙසේ වෙතත්, ස්වයං ප්‍රතිශක්තිකරණ ආබාධවලට ගොදුරු වන්නේ ළමුන් පමණක් නොවේ. ශරීරයේ විවිධ සාධකවලට නිරාවරණය වීමෙන් (විකිරණ, ඇතැම් ඖෂධ ලබා ගැනීම, ආදිය) ප්රතිඵලයක් ලෙස වැඩිහිටියෙකු තුළද ඒවා හඳුනාගත හැකිය. ජෛව රසායනය සහ බයොප්සි වල ප්රතිඵල මත පදනම්ව ඒවා හඳුනා ගැනේ.

ළමුන් සහ වැඩිහිටියන් තුළ සින්ඩ්‍රෝමය වර්ධනය වීමට හෙල්මින්තියාසිස් පොදු හේතුවකි

අක්මාවට බලපාන හෙල්මින්ත් වර්ග කිහිපයක් ඇති අතර සින්ඩ්‍රෝමය තවදුරටත් වර්ධනය කරයි:

• Echinococcus.
• Giardia.
• ඇමීබාස්.
• රවුම් පණුවන්.

සින්ඩ්රෝමයේ සායනික ප්රකාශනයන්

එහි වර්ධනයේ ආරම්භක අවධියේදී, සයිටොලිසිස් කිසිදු ආකාරයකින් නොපෙන්වයි. රීතියක් ලෙස, එය ජෛව රසායනික රුධිර පරීක්ෂාවකදී අහම්බෙන් සොයාගනු ලබන අතර, පරීක්ෂණ ද්රව්යයේ අඩංගු දර්ශක එන්සයිමවල වැඩි වීමක් පෙන්නුම් කරයි.

සින්ඩ්‍රෝමයේ පළමු රෝග ලක්ෂණ පෙනෙන්නේ හෙපොටෝසයිටේට විශාල හානියක් දැනටමත් සිදුවී ඇති විට පමණි. ඒවා පහත පරිදි ප්‍රකාශ වේ:

• බර අඩුවීම.
• ආමාශයේ බර දැනීම.
• මුඛයේ තිත්තකම.
• ඔක්කාරය ආවර්තිතා ප්රහාර.
• බෙල්චිං.
• ඇස් සහ සමේ ස්ක්ලෙරා වල කහ පැහැය.
• වයස් ලප පෙනුම.
• අක්මා පරිමාව වැඩි වීම (ස්පර්ශයේදී නිරීක්ෂණය කෙරේ).
• දකුණු හයිපොහොන්ඩ්රියම් හි වේදනාව.

මේවා සයිටොලිසිස් වර්ධනයේ ප්‍රධාන සලකුණු වේ. නමුත් විවිධ සාධක එහි ප්‍රකෝප කරන්නන් ලෙස ක්‍රියා කරන බැවින්, සායනික පින්තූරය වෙනත් රෝග ලක්ෂණ මගින් අතිරේක විය හැකිය, උදාහරණයක් ලෙස:

• මුත්රා සහ මලපහ වල වර්ණය වෙනස් කිරීම.
• අත්ලෙහි රතු පැහැය.
• උෂ්ණත්වය ඉහළ යාම (නිරීක්ෂණය කරන විටඋග්ර රෝගයේ ගමන් මග හෝ සංකූලතා වර්ධනය වීම).
• ශරීරය මත මකුළු නහර පෙනුම.
• විශාල කරන ලද වසා ගැටිති ආදිය.

සයිටොලිසිස් රෝග විනිශ්චය

නිවැරදි රෝග විනිශ්චය කිරීම සහ සින්ඩ්‍රෝමය වර්ධනය වීමට හේතු වූ හේතුව හඳුනා ගැනීම සඳහා පුළුල් පරීක්ෂණයක් සිදු කරනු ලැබේ. එයට විවිධ රෝග විනිශ්චය ක්‍රම ඇතුළත් වේ, නමුත් ඒවායින් වඩාත් තොරතුරු සපයන්නේ රුධිර ජෛව රසායනයයි. සින්ඩ්‍රෝමය වර්ධනය වන විට, මෙම පරීක්ෂණය සෙරුමය වැඩි වීමක් පෙන්නුම් කරයි:

• බිලිරුබින්.
• LDH-5.
• ALT සහ AST.
• ඔක්.
• ග්ලූටමේට් ඩිහයිඩ්‍රොජිනේස්.
• ෆෲක්ටෝස් මොනොපොස්පේට් ඇල්ඩොලේස්.

සයිටොලිසිස් හි ලාක්ෂණික ලක්ෂණය වන්නේ සෘජු හා සම්පූර්ණ බිලිරුබින් යන දෙකෙහිම එකවර වැඩිවීමක් වන අතර එය අක්මා ක්‍රියාකාරිත්වය අඩපණ වීම සහ පරෙන්චිමල් සෙංගමාලයේ ප්‍රගතිය නිසා ඇති වන බව සැලකිල්ලට ගත යුතුය. මෙයට සමාන්තරව, මට්ටමේ අඩුවීමක් දක්නට ලැබේ:

• ඇල්බියුමිනොව්.
• Cholinesterase.
• රුධිර කැටි ගැසීමේ ආබාධයක් පෙන්නුම් කරන පට්ටිකා ක්‍රියාකාරිත්වයට සහාය වන ප්‍රෝටීන.

සයිටොලිසිස් රෝග විනිශ්චය සඳහා සමාන තොරතුරු ක්රමයක් වන්නේ අක්මාවෙහි පවතින වෙනස්කම් සහ ඒවායේ ප්රගතියේ අනුපාතය හෙළි කරන හිස්ටොලොජිකල් පරීක්ෂණයයි.

චිකිත්සක ක්රියා

රෝගයේ පසුබිමට එරෙහිව වර්ධනය වී ඇති හෙපටෝසයිට් වලට හානි වීමේ මට්ටම සහ සංකූලතා මත පදනම්ව සයිටොලිසිස් සඳහා වන සියලුම චිකිත්සක පියවර තනි තනිව නියම කරනු ලැබේ. පළමුවෙන්ම, සින්ඩ්‍රෝමය ඇතිවීමට හේතු වූ සාධකය ඉවත් කිරීම සහ විෂ වීමේ මට්ටම අඩු කිරීමේ ඉලක්කය වෛද්‍යවරුන් මුහුණ දෙයි.

සින්ඩ්‍රෝමය වර්ධනය වීම මත්පැන් මත යැපීම සමඟ සම්බන්ධ වන අවස්ථාවන්හිදී, රෝගියාට ඖෂධ ප්‍රතිකාර සායනයක සම්පූර්ණ ප්‍රතිකාර ක්‍රමයක් අවශ්‍ය වේ. ඖෂධ නිසා අක්මාවට හානි සිදු වූවා නම්, ඒවා නතර කිරීම සහ වඩාත් මෘදු ඖෂධ ගැනීම නිර්දේශ කරනු ලැබේ.

හෙපටෝසයිට් වල ක්‍රියාකාරිත්වය යථා තත්වයට පත් කිරීම සඳහා, පහත සඳහන් දෑ භාවිතා වේ:

1. Hepatoprotectors - "Sirepar", "Karsil", "Hepa-merz".
2. Sorbents - "Polifepan", "Enterosgel".
3. Choleretic ඖෂධ - "Allohol", "Hofitol".

ඇස්කෝර්බික් අම්ලය සහ බී විටමින් ගැනීම ද අනිවාර්ය වේ, මන්ද ඒවා:

• ප්රෝටීන් ඵලදායිතාව ප්රතිස්ථාපනය කරයි.
• පිත ඉවත් වේ.
• කාබෝහයිඩ්රේට් පරිවෘත්තීය සාමාන්යකරණය කරන්න.
• ට්‍රාන්ස්ඇමිනේස් සංස්ලේෂණය කරන්න.
• රුධිර සංසරණය වැඩි දියුණු කරන්න.
• ශරීරයේ ආරක්ෂාව වැඩි කරයි.

සයිටොලිසිස් ප්‍රතිකාරයේදී නොඅඩු වැදගත්කම වන්නේ අක්මාව මත බර අඩු කරන විශේෂ ආහාර වේලක් පවත්වා ගැනීමයි, එමඟින් හානියට පත් සෛල පුනර්ජනනය කිරීමේ ක්‍රියාවලිය වැඩි දියුණු කිරීමයි. රෝගියා ආහාර වේලෙන් බැහැර කළ යුතුය:

1. මේද, කුළුබඩු සහිත , ෆ්රයිඩ් සහ දුම් පිඟන්.
2. කෝපි තේ.
3. පැඟිරි ගෙඩි.
4. නැවුම් බේක් කළ භාණ්ඩ.
5. මත්පැන්.

ඔබ ලුණු, චොකලට් සහ රසකැවිලි පරිභෝජනය සීමා කළ යුතු අතර ඔබේ දෛනික චර්යාව දැඩි ලෙස අනුගමනය කළ යුතුය. ආහාර පැය 3 ක කාල පරතරයකින් සහ කුඩා කොටස් වලින් ගත යුතුය. දිවා කාලයේදී ඔබ අවම වශයෙන් ජලය ලීටර් 2 ක් පානය කළ යුතුය. ඔබට වායූන් නොමැතිව ඛනිජ ජලය සමඟ එය ප්රතිස්ථාපනය කළ හැකිය, උදාහරණයක් ලෙස, Borjomi හෝ Essentuki.

සයිටොලිසිස් යනු මරණයට හේතු විය හැකි භයානක තත්වයක් බව වටහා ගැනීම අවශ්ය වේ. කෙසේ වෙතත්, ඔබ අවශ්‍ය පියවර ගන්නේ නම්, රෝගයේ තවදුරටත් ප්‍රගතිය නැවැත්වීමට සහ negative ණාත්මක ප්‍රතිවිපාක වළක්වා ගැනීමට පුද්ගලයෙකුට සෑම අවස්ථාවක්ම තිබේ.

අක්මාව යනු ස්නායු අවසානයකින් තොරව විශාල ඉන්ද්‍රියයකි, එබැවින් අපි එහි රෝග ගැන ඉගෙන ගන්නා අවසාන පුද්ගලයා වේ. මෙම ඉන්ද්රියයේ රෝග අක්මාව සයිටොලිසිස් ද ඇතුළත් වේ.

හෙපටෝසයිට්: 1 - හෙපටෝසයිට් සයිටොප්ලාස්ම්: 1.1 - ග්ලයිකෝජන් කැටිති; 2 - හරය

සයිටොලිසිස් හි ප්‍රධාන ලක්ෂණය වන්නේ මෙම සින්ඩ්‍රෝමය සමඟ හෙපටෝසයිට් වල සෛල පටලවල පාරගම්යතාව වැඩි වීමයි. මේවා අක්මා සෛල පටලයේ අඛණ්ඩතාවයේ සුළු උල්ලංඝනයන් හෝ ඒවායේ බරපතල විනාශය විය හැකිය.

ICD 10 සංශෝධනයට අනුව, අක්මා සයිටොලිසිස් සින්ඩ්‍රෝමය නිදන්ගත නිශ්චිත නොවන හෙපටයිටිස් (K 73.9) හෝ ගිනි අවුලුවන නිශ්චිත නොවන අක්මා රෝග, එනම් K 75.9 ලෙස වර්ගීකරණය කර ඇත. මෙම රෝගය විශේෂිත නොවන හෙපටයිටිස් ලෙසද හැඳින්වේ.

සයිටොලිසිස් සින්ඩ්‍රෝමය සමඟ, ඇස්පාර්ටේට් ඇමයිනොට්‍රාන්ස්ෆරේස්, ඇලනීන් ඇමයිනොට්‍රාන්ස්ෆෙරේස්, ලැක්ටේට් ඩිහයිඩ්‍රොජිනේස් සහ වෙනත් අක්මා එන්සයිම වල රුධිරයේ ක්‍රියාකාරිත්වය වැඩිවේ. එසේම, සයිටොලිසිස් අතරතුර, රුධිරයේ විටමින් බී 12 සහ යකඩ අන්තර්ගතය වැඩි වේ. මෙම අවස්ථාවේ දී, හෙපටෝසයිට් වල පටල පමණක් නොව, ඒවායේ අවයව ද වෙනස් වේ. හෙපටෝසයිට් වල සංරචක ශරීරයට පිටවන අතර ජලය සහ සෝඩියම් සෛල තුළට ඇතුල් වේ.

හේතු

විවිධ ව්යාධිජනක සාධක හේතුවෙන් සයිටොලිසිස් වැනි ක්රියාවලියක් අවුලුවනු ලැබේ. මෙන්න වඩාත් පොදු ඒවා.

• මත්පැන්

එතනෝල් යනු ප්‍රබල හෙපට්‍රොපික් විෂක් බව කවුරුත් දනිති. සෛල පටල විනාශ කිරීම 40-80 ml මාත්රාවකින් ආරම්භ විය හැක. පිරිසිදු එතනෝල්. ඒ සියල්ල රඳා පවතින්නේ දිනකට මාත්‍රාව සහ එතනෝල් අඩංගු බීම පානය කරන වාර ගණන, ස්ත්‍රී පුරුෂ භාවය සහ ඇල්කොහොල් සකසන ශරීරයේ එන්සයිම ප්‍රමාණය මත ය.

දැන ගැනීම වැදගත්ය: ඔබ මත්පැන් පානය කිරීම නැවැත්වීමට සහ ඉන්ද්‍රියයේ ප්‍රතිස්ථාපන ප්‍රතිකාර වලට භාජනය වුවහොත් එතනෝල් අපයෝජනය හේතුවෙන් අක්මාවට සිදුවන හානිය ආපසු හැරවිය හැකිය.

1. ඇමීබා;
2. (වැඩිහිටියන් සහ කීටයන්);
3. schistosomes;

• ඖෂධ

අවාසනාවකට, ඔවුන්ගෙන් සමහරක් hepatoxic වේ. මෙවැනි ඖෂධ ගැනීමේදී ඉන්ද්‍රිය සෛල විනාශ වීම නැවැත්විය හැකි එකම ක්‍රමය ඖෂධ ගැනීම නැවැත්වීමයි. සමස්තයක් වශයෙන් ගත් කල, අපගේ ශරීරයේ විශාලතම අවයව වලට හානි කරන ඖෂධ දහසකට වඩා දන්නා කරුණකි.

ඒ අය අතරින්:

1. දිලීර ඖෂධ;
2. සමහර ප්රතිජීවක වර්ග (උදාහරණයක් ලෙස, ටෙට්රාසයික්ලයින්);
3. ස්ටෙරොයිඩ් නොවන ප්රති-ගිනි අවුලුවන ඖෂධ;
4. සමහර විරේචක;
5. මනෝචිකිත්සක ඖෂධ සහ ස්නායු රෝග;
6. ප්රතිවිරෝධක;
7. විෂාදනාශක;
8. ප්රතිංධිසරාේධක;
9. ටමොක්සිෆෙන්;
10. ක්ෂය රෝග මර්දන ඖෂධ;
11. ග්ලූකෝකෝටිකොයිඩ්;
12. සෙෆ්ට්‍රියාක්සෝන්;
13. ලිංගික හෝමෝන (ස්ටෙරොයිඩ්).

සමකාලීන අක්මා රෝග, ගර්භණී සමයේදී සහ මහලු වියේදී එකවර ඖෂධ තුනක් හෝ වැඩි ගණනක් භාවිතා කිරීමත් සමඟ සෛල වලට හානි වීමේ අවදානම වැඩි වේ.

• ලිපිඩ පරිවෘත්තීය ආබාධ

මෙහි අවදානම් සාධක අතර අධික බර, පරිවෘත්තීය සින්ඩ්‍රෝමය, දියවැඩියාව, ඩිස්ලිපිඩිමියා සහ අධි රුධිර පීඩනය ඇතුළත් විය හැකිය.

• ස්වයං ප්‍රතිශක්තිකරණ අක්මා හානි

බොහෝ විට කුඩා ළමුන් තුළ සයිටොලිසිස් ඇති කරයි.

සයිටොලිසිස් සඳහා දොස් පැවරිය හැක්කේ වෛරස්, දුර්වල පෝෂණය, නිරාහාරව සිටීම, ඉන්ද්‍රියයේ පිළිකා සහ මෙටාස්ටේස්, කම්පනය යනාදියයි.

රෝග ලක්ෂණ

බොහෝ අක්මා රෝග මෙන්, සයිටොලිසිස් ප්‍රමාද වී දැනේ. සාමාන්යයෙන් රෝග ලක්ෂණ ඉතා ප්රකාශයට පත් නොවේ. පළමුවෙන්ම, ඔබ ඇස් සහ සමේ කහ පැහැති සුදු පැහැය කෙරෙහි අවධානය යොමු කළ යුතුය (බිලිරුබින් සහ සෙංගමාලය මුදා හැරීම දොස් පැවරිය යුතුය).

අතීසාරය, ආමාශයේ ආම්ලිකතාවය සහ බර වැඩිවීම, ආහාර ගැනීමෙන් පසු හෝ හිස් බඩක් මත මුඛයේ තිත්තකම ඇතුළු ආහාර ජීර්ණ ආබාධ ද සාමාන්‍ය වේ.

ඇස්ටේනියාව, අන්තරාසර්ග ආබාධ (විශේෂයෙන් ලිංගික ප්‍රදේශයට සම්බන්ධ), රක්තපාත diathesis, සමේ ගැටළු සහ හිසකෙස් වර්ධන ආබාධ සහ ඉදිමීම ද නිරීක්ෂණය කළ හැකිය.

දැන ගැනීම වැදගත්ය: රුධිර පරීක්ෂණ වලදී, එහි බිලිරුබින් පමණක් නොව, යකඩ, ඇල්ඩොලේස් සහ ඇල්බියුමින් වැඩි ප්‍රමාණයක් ද දක්නට ලැබේ. එසේම, සයිටොලිසිස් අතරතුර, කැටි ගැසීම අඩු වේ.

අක්මාව හානිවීමේ රෝග ලක්ෂණ ගැන මෙම වීඩියෝව ඔබට කියනු ඇත.

රෝග විනිශ්චය

සයිටොලිසිස් රෝග ලක්ෂණ සඳහා අධ්යයනය පුළුල් විය යුතුය. මෙය සාමාන්‍ය රුධිර පරීක්ෂණයක් වන අතර, හෙපටෝසයිට් විනාශ කිරීමේ සලකුණු කෙරෙහි අවධානය යොමු කෙරේ (LDH, AlAt, AsAt). LDH සඳහා සම්මතය ලීටරයකට ඒකක 260 ට වඩා වැඩි නොවේ, එසේම පිරිමින් සඳහා 41 g / l සහ කාන්තාවන් 31 කි. රුධිරයේ ඇති යකඩ සහ බිලිරුබින් ප්‍රමාණය ද අධ්‍යයනය කෙරේ.

සාම්ප්රදායික ප්රතිකාර

Gastroenterologists සහ චිකිත්සකයින් සයිටොලිටික් සින්ඩ්රෝම් ප්රතිකාර සඳහා සම්බන්ධ වේ. සයිටොලිසිස් යනු වෙනත් අක්මා රෝග හෝ විනාශකාරී සාධක නිසා ඇතිවන ක්‍රියාවලියක් තරම් රෝගයක් නොවන බව මෙහිදී තේරුම් ගැනීම වැදගත්ය. කළ යුතු පළමු දෙය නම් සයිටොලිසිස් අවුලුවාලූ රෝගය හෝ සාධකය ඉවත් කිරීමයි. එබැවින්, මත්පැන්, ඖෂධ හෝ ආහාර ගැනීම ඉවත් කිරීමෙන් ප්රතිකාර ආරම්භ කළ හැකිය.

• Cytolysis සඳහා ඖෂධ අතර, වඩාත් ජනප්රිය වන්නේ hepatoprotectors හෝ cytoprotectors වේ. මෙම අත්යවශ්ය ෆොස්ෆොලිපිඩ්, ursodeoxycholic අම්ලය, silymarin, admetionine ඇතුළත් වේ.
• L-ornithine-L-aspartate, pentoxyphylline, ආදිය ඖෂධ නියම කිරීමට ද හැකිය.

මීට අමතරව, ඩෙටොක්ස් ඖෂධ භාවිතා කළ හැකිය. නමුත් එය අත්යවශ්ය ෆොස්ෆොලිපිඩ්, උදාහරණයක් ලෙස, Essentiale, ප්රතිකාර සඳහා සම්මතය ලෙස පිළිගැනේ. වැදගත්ම දෙය නම්, වෙනත් රෝග සඳහා ප්රතිකාර කිරීමේදී මෙන්, ඔබ විසින්ම ඖෂධ නිර්දේශ කිරීම නොවේ.

වැළැක්වීම

• නිසි පෝෂණය

හෙපටෝසයිට් විනාශ වන්නේ මත්පැන් පමණක් නොව, මේද ආහාර, කුළුබඩු සහිත ආහාර, රසකැවිලි, ෆ්රයිඩ් සහ මේද ආහාර. ඔබේ ආහාර වේලෙහි සෑම විටම අවම තාප පිරියම් කිරීමකින් යුත් ශාක ආහාර සහ කෑම වර්ග ඇතුළත් කිරීමට ඉඩ දෙන්න. සෛල පටල සඳහා මේද අවශ්‍ය වේ, නමුත් එය මේද මුහුදු මාළු, කිරි සහ පැසුණු කිරි නිෂ්පාදන වීමට ඉඩ දෙන්න. පළතුරු සහ මන්දගාමී කාබෝහයිඩ්රේට අඩු අවශ්ය නොවේ.

• අක්මාව පිරිසිදු කිරීම

• මත්පැන් සීමා කිරීම

ඇත්ත වශයෙන්ම, මත්පැන්, විශේෂයෙන් අඩු ගුණාත්මක මත්පැන් සමඟ ප්රවේශම් වන්න. වයින් ස්වල්පයක් හෝ බියර් පවා ස්නායු වලට, රුධිරයට සහ ආමාශයට හොඳ නම්, විශාල මාත්‍රාවන් ශරීරයේ විශාලතම ඉන්ද්‍රිය සහ එහි සෛල පටල පවා දුර්වල කරයි. ඔබ සිදු කරන සියලුම වෛද්‍ය සහ රූපලාවන්‍ය ක්‍රියා පටිපාටිවල වඳභාවය නිරීක්ෂණය කිරීම මෙන්ම ඔබේ පුද්ගලික සනීපාරක්ෂාව නිරීක්ෂණය කිරීම ද එකසේ වැදගත් වේ.

අක්මා සෛල විච්ඡේදනය- මෙය ආවේණික හා බාහිර සාධකවල බලපෑම යටතේ ග්‍රන්ථි සෛල විනාශ කිරීමයි.

සෛල පටල වලට සිදුවන හානිය හෙපටෝසයිටේ මරණයට, පරෙන්චිමා වල නෙරෝසිස් සහ පරිහානියට සහ සාමාන්‍යයෙන් ඉන්ද්‍රියයේ අක්‍රියතාවයට හේතු වේ. කාලෝචිත ආකාරයකින් ප්රතිකාර නොකළහොත්, විනාශකාරී ක්රියාවලිය ආපසු හැරවිය නොහැකි අතර සිරෝසිස්, අභ්යන්තර රක්තපාත සහ කෝමා වැනි බරපතල සංකූලතා ඇති කරයි. සමහර අවස්ථාවලදී සයිටොලිසිස් රෝගියාගේ මරණයට හේතු වේ.

අක්මා සයිටොලිසිස් වර්ධනය සඳහා හේතු

පහත සඳහන් සාධකවල බලපෑම යටතේ සෛල පටලවල පාරගම්යතාව කඩාකප්පල් වේ:

සයිටොලිසිස් බොහෝ විට සිදු වන්නේ වැරදි මාත්‍රාවකින් හෝ ප්‍රතිවිරෝධතා සැලකිල්ලට නොගෙන ඖෂධ ගැනීමෙනි. මේ අනුව, පහත සඳහන් ඖෂධ අක්මා සෛල වලට අහිතකර බලපෑමක් ඇති කරයි:

• ප්රතිජීවක;
• විෂාදනාශක;
• දිලීර නාශක ඖෂධ;
• ග්ලූකෝකෝටිකොයිඩ්;
• ස්ටෙරොයිඩ් නොවන ප්රති-ගිනි අවුලුවන ඖෂධ;
• කම්පනය සඳහා ඖෂධ;
• antitimetabolites (රසායනික චිකිත්සාවෙහි භාවිතා වේ).

එසේම, මුඛ ප්රතිංධිසරාේධක දිගුකාලීන භාවිතය අක්මාවට හානිකර වේ, ඔවුන් රුධිරය ඝණීකරන ලෙස, thrombosis ප්රකෝප කිරීම, අක්මාව තුළ රුධිර ප්රවාහය කඩාකප්පල් කිරීම, එකතැන පල්වීම සහ විෂ ද්රව්ය ඉවත් කිරීම මන්දගාමී වීම.

මෙම ඖෂධ භාවිතය ඔබේ වෛද්යවරයා සමඟ එකඟ විය යුතු අතර භාවිතය සඳහා උපදෙස් ප්රවේශමෙන් අධ්යයනය කිරීමට වග බලා ගන්න.

වැදගත්! මුල් අවධියේදී, සයිටොලිසිස් ආපසු හැරවිය හැකිය, මන්ද ඔබට සෛල විනාශ කිරීම නැවැත්විය හැකි අතර පරෙන්චිමා පුනර්ජනනය උත්තේජනය කළ හැකිය.

නෙරෝටික් ක්‍රියාවලීන් ආරම්භ වී ඇත්නම්, ඉන්ද්‍රිය සුව කිරීමට සහ එහි ක්‍රියාකාරිත්වය සම්පූර්ණයෙන්ම යථා තත්වයට පත් කළ නොහැක.

සයිටොලිසිස් රෝග ලක්ෂණ

බොහෝ අක්මා රෝග මෙන්ම, සයිටොලිටික් සින්ඩ්‍රෝමයේ මුල් අවධීන් පැහැදිලි සායනික රෝග ලක්ෂණ නොමැති වීම මගින් සංලක්ෂිත වේ. සමහර විට ව්යාධිවේදය දර්ශක එන්සයිමවල ඉහළ මට්ටම් පෙන්නුම් කරන ජෛව රසායනික රුධිර පරීක්ෂණයක ප්රතිඵල මගින් අනාවරණය වේ.

සෛල විනාශ කිරීමේ ක්‍රියාවලිය ආරම්භ වූ විට සහ ෆයිබ්‍රොටික් නාභිගත වන විට, සයිටොලිසිස් වල ලක්ෂණ ප්‍රකාශනයන් සිදු වේ:

• සමේ වර්ණක;
• සමේ සහ අක්ෂි ස්ක්ලෙරා වල icteric වර්ණය, bilirubin විෂ වීම පෙන්නුම් කරයි;
• ඩිස්පෙප්ටික් සින්ඩ්‍රෝමය: ඔක්කාරය, මුඛයේ තිත්තකම, බෙල්ච් කිරීම, ආමාශයේ බර;
• “අක්මාව අත්” - ඒවා මත සමේ රතු පැහැය;
• රක්තපාත සින්ඩ්රෝම් (සමේ සහ ශ්ලේෂ්මල පටලවල රුධිර වහනය වැඩි වීම);
• අක්මාව ප්රමාණය වැඩි වීම;
• දකුණු හයිපොහොන්ඩ්‍රියම් හි වේදනාව.

රෝග ලක්ෂණ වල බරපතලකම ඉන්ද්‍රිය හානියේ මට්ටම මත රඳා පවතී.

ව්යාධි ක්රියාවලියේ රෝග විනිශ්චය

සයිටොලිසිස් වර්ධනයේ වේදිකාව සහ හේතු තහවුරු කිරීම සඳහා, රෝගියාගේ පුළුල් පරීක්ෂණයක් සිදු කරනු ලැබේ. පළමුවෙන්ම, මෙය රසායනාගාර රෝග විනිශ්චය වේ. පළමුවෙන්ම, එය සාමාන්‍ය රුධිර පරීක්ෂණයක දී සයිටොලිසිස් සෛල අධ්‍යයනය කිරීම අරමුණු කර ගෙන ඇත. පහත සඳහන් අක්මා එන්සයිමවල මට්ටම් පරීක්ෂා කිරීම සඳහා රුධිර රසායන පරීක්ෂණයක් ද සිදු කරනු ලැබේ:

• ALT සහ AST - ඔවුන්ගේ වැඩි වීම සෛල හානි පිළිබඳ පළමු සංඥාව බවට පත් වේ;
• ලැක්ටේට් ඩිහයිඩ්රොජිනේස් (LDH-5);
• ෆෲක්ටෝස් මොනොපොස්පේට් ඇල්ඩොලේස් (FMPA);
• gamma-glutamyl transpeptidase (GlDH);
• ornithine carbamyltransferases (OCT සහ GGT).

මෙම ප්‍රෝටීන වල වැඩි සාන්ද්‍රණය හෙපටෝසයිට් වලට හානි වීම සහ ඉන්ද්‍රිය විෂ වීම පෙන්නුම් කරයි.

බිලිරුබින් අන්තර්ගතය ද තීරණය වේ: සයිටොලිසිස් අතරතුර, මෙම වර්ණකයේ සාන්ද්‍රණය වැඩි වන අතර සෙංගමාලයට හේතු වේ.

සයිටොලිසිස් අතරතුර, පහත සඳහන් ජෛව රසායනික රුධිර පරාමිතීන් පහත වැටේ:

• ඇල්බියුමින් - අක්මාවේ සෛල විනාශ වීම නිසා අඩු සරල ප්‍රෝටීන සෑදේ;
• cholinesterase - දරුණු විනාශයක් පෙන්නුම් කරයි.

hemostasis තක්සේරු කිරීම සඳහා coagulogram සිදු කරනු ලැබේ. සයිටොලිසිස් අතරතුර, පට්ටිකා සඳහා වැදගත් ප්‍රෝටීන් නොමැතිකම හේතුවෙන් රුධිර කැටි ගැසීමේ ක්‍රියාවලීන්හි බාධාවක් පෙන්නුම් කරයි.

දරුණු අවස්ථාවල දී, ග්‍රන්ථියට සිදුවන හානිය සහ සෛල විනාශ වීමට හේතු මොනවාද යන්න තීරණය කිරීම සඳහා රෝගියාට හිස්ටොලොජිකල් පරීක්ෂණයක් සමඟ සිදුරු බයොප්සියක් නියම කළ හැකිය.

ප්‍රතිකාරය තෝරාගනු ලබන්නේ පරෙන්චිමල් හානිය, රෝග ලක්ෂණ සහ අනුකූල රෝග පැවතීම මත ය. පළමුවෙන්ම, සෛල විනාශ කිරීමට හේතු වන සාධක ඉවත් කරනු ලැබේ. මෙම කාර්යය සඳහා, හෙපටෝසයිට් යථා තත්ත්වයට පත් කිරීමට සහ ඉන්ද්‍රියයේ ක්‍රියාකාරිත්වයට සහාය වන ඩෙටොක්සිකරණ කාරක සහ හෙපටොප්‍රොටෙක්ටර් නියම කරනු ලැබේ.

ප්රතිකාරයේ ඵලදායීතාවය රෝගයේ බරපතලකම මත රඳා පවතී.

සයිටොලිසිස් ප්‍රතිකාරය රෝගයේ ප්‍රකෝපකාරී සාධක ඉවත් කිරීම අරමුණු කර ගෙන ඇත:

1. ඖෂධ ගැනීමෙන් සෛල විනාශ වී ඇත්නම්, ඒවා නැවැත්විය යුතු අතර, මෙය කළ නොහැකි නම්, වෙනත් අය සමඟ ප්රතිස්ථාපනය කිරීම හෝ මාත්රාව සකස් කිරීම.
2. ඇල්කොහොල් සයිටොලිසිස් සමඟ, මත්පැන් සම්පූර්ණයෙන්ම අත්හැරීම අවශ්ය වේ. අවශ්ය නම්, මත්ද්රව්යවලට ඇබ්බැහි වීම සඳහා පුනරුත්ථාපන පාඨමාලාවක් නියම කරනු ලැබේ.
3. ස්වයංක්‍රීය ප්‍රතිශක්තිකරණ ක්‍රියාවලීන්ගේ සලකුණු තිබේ නම්, ප්‍රතිදේහ නිෂ්පාදනය අඩු කිරීම අරමුණු කරගත් ප්‍රතිශක්තිකරණ ප්‍රතිකාරය නියම කරනු ලැබේ.

සංකීර්ණ චිකිත්සාව ද ආහාර වේලක් අනුගමනය කිරීම ඇතුළත් වේ. පෝෂණය සම්පූර්ණ, සමබර, නමුත් අක්මාවට පහසු විය යුතුය.

සයිටොලිසිස් සඳහා ආහාරයේ මූලික නීති:

• බැදපු, දුම්, කුළුබඩු සහිත ආහාර බැහැර කළ යුතුය;
• ලුණු, සීනි, චොකලට් සීමා කළ යුතුය;
• ආම්ලිකතාවය වැඩි කරන කෝපි, තේ, නැවුම් පේස්ට්‍රි සහ පැඟිරි පලතුරු වලින් වළකින්න.
• කොම්පෝට්, පළතුරු බීම, ඖෂධීය තේ පානය කිරීම ප්රයෝජනවත් වේ;
• ඔබ දිනකට ගෑස් නොමැතිව ඛනිජ ජලය ඇතුළුව අවම වශයෙන් ජලය ලීටර් 2 ක් පානය කළ යුතුය;
• ආහාර බෙදනු ලැබේ, පැය 3 කට නොඅඩු ආහාර වේල් අතර පරතරයන් ඇත.

සයිටොලිටික් සින්ඩ්‍රෝමය වැළැක්වීම

සයිටොලිසිස් අක්මාව අක්‍රිය වීමේ පළමු ලකුණයි. මුල් අවධියේදී අනාවරණය වුවහොත්, ක්රියාවලිය ආපසු හැරවිය හැකි අතර, සාමාන්ය ඉන්ද්රිය ක්රියාකාරිත්වය සම්පූර්ණයෙන් ප්රතිස්ථාපනය කළ හැකිය. නිසි ප්රතිකාර නොලැබීම සහ ඍණාත්මක සාධකවලට අඛණ්ඩව නිරාවරණය වීම, අක්මාව අසමත් වන තුරු විනාශය නෙරෝසිස් අවධිය දක්වා ගමන් කරයි.

නිශ්චිත රෝගයක් (පරීක්ෂණය, ශාරීරික පරීක්ෂණය) හඳුනා ගැනීම සඳහා රෝග විනිශ්චය කිරීමේ පියවරයන් සිදු කරන විට වෛද්යවරුන් බොහෝ විට සයිටොලිසිස් සින්ඩ්රෝම් හඳුනා ගනී. පුද්ගලයෙකුට පැහැදිලි රෝග ලක්ෂණ අත්විඳිය නොහැක, පර්යේෂණ ප්රතිඵල අර්ථකථනය කිරීමේ ක්රියාවලිය සංකීර්ණ කරයි.

අක්මාව සහ එහි ක්‍රියාකාරිත්වය පිළිබඳ මූලික කරුණු

අක්මාව මිනිස් සිරුරේ විශාලතම ග්‍රන්ථිය ලෙස සැලකේ. ඉන්ද්‍රිය ආහාර ජීර්ණ පත්රිකාවේ ක්‍රියාකාරිත්වයට සම්බන්ධ වන අතර පරිවෘත්තීය ක්‍රියාවලීන්ට සහාය වන අතර විෂ ද්‍රව්‍ය උදාසීන කරයි.

අවධානය! අක්මාව එක් අත්යවශ්ය දේපලක් ඇත: මෙම ප්රදේශය තුළ රෝගය වර්ධනය වන විට, ආරම්භක අදියරේදී, උච්චාරණ රෝග ලක්ෂණ සිදු නොවේ. එමනිසා, ඕනෑම ඉන්ද්රිය ව්යාධිවේදයක් ප්රමාද වී ඇති අවධියේදී හඳුනා ගැනේ.

නොපැහැදිලි වේදනාවක් ඇති කරන ස්නායු අවසානයන් නොමැති වීමෙන් මෙය පැහැදිලි කළ හැකිය. වසර ගණනාවක් තිස්සේ, පුද්ගලයෙකු රෝගය වර්ධනය වන බවට පවා සැක නොකරයි - හෙපටෝසයිට් වලට සැලකිය යුතු හානියක් සිදු වන තුරු.

අක්මාව බොහෝ කාර්යයන් ඉටු කරයි, ඒවා කණ්ඩායම් 2 කට බෙදා ඇත: ආහාර දිරවීමේ සහ ජීර්ණ නොවන. යකඩවල ජීර්ණය නොවන කාර්යයන් සම්බන්ධයෙන්:

ග්‍රන්ථියේ ආහාර දිරවීමේ ක්‍රියාවලිය සිදු වන්නේ එහි ඇති පිත නිසා ය. ඉතින්, අක්මාව:

• කායික වශයෙන් ක්රියාකාරී සංයෝග බිඳ දමයි;
• ඕනෑම විෂ සහිත සංයෝගයකින් යූරික් අම්ලය, යූරියා නිපදවයි;
• ශරීරයේ කාබෝහයිඩ්රේට් පරිවෘත්තීය නියාමනය කරයි;
• ලිපිඩ පරිවෘත්තීය නියාමනය කරයි;
• ප්රෝටීන සංස්ලේෂණය කරයි;
• පිත සාදයි.

සයිටොලිසිස් සින්ඩ්‍රෝමය යනු කුමක්ද?

අක්මා සයිටොලිසිස් මූලික වශයෙන් සංලක්ෂිත වන්නේ ඉන්ද්‍රියයේ සෛල පටලවල පාරගම්යතාවයේ මට්ටම ඉහළ යාමෙනි - හෙපටෝසයිට්. ඔවුන්ගේ අඛණ්ඩතාවයේ සුළු උල්ලංඝනයන් සහ බරපතල ව්යාධිජනක තත්වයන් දෙකම සමානව රෝග විනිශ්චය කරනු ලැබේ.

රෝග පිළිබඳ ජාත්‍යන්තර වර්ගීකරණයට අනුව, 10 වන සංශෝධනය (ICD-10 කේතය), රෝගයට කේ 73.9 (නිදන්ගත නිශ්චිත නොවන හෙපටයිටිස්) සහ K 75.9 (ගිනි අවුලුවන නිශ්චිත නොවන අක්මා රෝග) කේතය පවරා ඇත.

අක්මාව සයිටොලිසිස් අක්මා එන්සයිම ඇස්පාර්ටේට් ඇමයිනොට්‍රාන්ස්ෆෙරේස්, ඇලනීන් ඇමයිනොට්‍රාන්ස්ෆෙරේස් සහ ලැක්ටේට් ඩිහයිඩ්‍රොජිනේස් වල ක්‍රියාකාරිත්වය වැඩි වීම මගින් සංලක්ෂිත වේ. රුධිර ප්රවාහයේ යකඩ සහ විටමින් B12 අන්තර්ගතයේ වැඩි වීමක් දක්නට ලැබේ. සෛලය (හෙපටෝසයිට්), එනම් එහි කවචය සහ එහි අවයව වෙනස් කර ඇත. ඉන්ද්රියයේ සංඝටක සෛල ශරීරයට ඇතුල් වන අතර, ජලය සහ සෝඩියම් ඔවුන්ගේ කුහරය තුලට විනිවිද යයි.

ළදරුවන් තුළ සයිටොලිසිස් සින්ඩ්‍රෝමය

සයිටොලිටික් සින්ඩ්‍රෝමයේ ප්‍රතිවිපාකය වන්නේ කොලෙස්ටැසිස් වන අතර එය අභ්‍යන්තර හා බාහිර විය හැක. රෝගයේ පළමු ස්වරූපය ග්‍රන්ථියේ ප්‍රධාන නාල වල පිත්තාශයේ තරල එකතැන පල්වීම මගින් සංලක්ෂිත වන අතර දෙවැන්න - අසල ඇති අවයවවල.

ළදරුවන් තුළ සයිටොලිටික් සින්ඩ්‍රෝමය ප්‍රාථමික රෝගයේ ලක්ෂණ සහිත රෝග ලක්ෂණ සමඟ සිදු වේ. රෝග විනිශ්චය තහවුරු කිරීම සඳහා, ඵලදායී ප්රතිකාරය නියම කර ඇති ප්රතිඵල මත පදනම්ව, පියවර ගණනාවක් සිදු කරනු ලැබේ. සයිටොලිසිස් නිසා ඇති වන අභ්‍යන්තර කොලෙස්ටැසිස් සඳහා ප්‍රතිකාරයට ඇතුළත් වන්නේ ශල්‍යකර්ම පමණි.

රෝග ලක්ෂණ

බොහෝ අවස්ථාවන්හීදී, ආරම්භක අදියරේදී ව්යාධිජනක තත්ත්වය රෝග ලක්ෂණ නොවේ. රෝගය හඳුනාගත හැක්කේ රෝග විනිශ්චය ක්‍රියා පටිපාටි (රසායනාගාර) වලදී පමණි. සයිටොලිසිස් වල ලාක්ෂණික ප්රකාශනයන් අතර:

• මුඛයේ තිත්තකමේ හැඟීම;
• දකුණු හයිපොහොන්ඩ්රියම් වල බර (සායනික රෝග ලක්ෂණය බලපෑමට ලක් වූ සෛල සංඛ්යාව වැඩි වන විට තීව්රතාවය වැඩි වේ);
• ඔක්කාරය හා වමනය සින්ඩ්රෝම්;
• සමතලා කිරීම සහ ඉදිමීම;
• මලබද්ධය සහ පාචනය.

දරුවා සාමාන්ය ව්යාධිය ගැන පැමිණිලි කිරීමට පටන් ගනී. වැඩිහිටියන්ට සහ ළමයින්ට සෙංගමාලය වර්ධනය වේ, එපීඩර්මිස් සහ ස්ක්ලෙරා වල වර්ණ සෙවනේ වෙනසක් මගින් සංලක්ෂිත රෝගයකි. මළපහ දුර්වර්ණ වී මුත්‍රා අඳුරු වේ. අක්මාවේ කොලෙස්ටැසිස්, එහි ප්‍රමාණය වැඩි වීමත් සමඟ වර්ධනය වන අතර, ආහාර ගැනීමෙන් පසු සහ චලනය වන විට වේදනාව ඇති වේ.

සංවර්ධනය සඳහා හේතු

ප්‍රවීණයන් අක්මාව සයිටොලිසිස් සින්ඩ්‍රෝමය සෑදීම පහත සඳහන් පූර්වගාමී සාධක සමඟ සම්බන්ධ කරයි:

• මධ්‍යසාර නිෂ්පාදන අනිසි ලෙස භාවිතා කිරීම (ඒවායේ අඩංගු එතනෝල් ග්‍රන්ථියට පමණක් නොව අනෙකුත් සියලුම අවයව වලටද අහිතකර ලෙස බලපායි);
• හෙපටොටොක්සික් බලපෑම් සහිත ඖෂධ සමඟ චිකිත්සාව;
• අඛණ්ඩ වෛරස් ආසාදන, උදාහරණයක් ලෙස, හෙපටයිටිස් වර්ගය A, B, C;
• ලිපිඩවල විෂ සහිත බලපෑම් සහිත මධ්යසාර නොවන ඉන්ද්රිය රෝග;
• ඉන්ද්රිය තුළ හෙල්මින්ටික් ආක්රමණ ඇතිවීම;
• ජානමය පසුබිම;
• එන්සයිම ඌනතාවය;
• ස්වයං ප්රතිශක්තිකරණ ක්රියාවලීන්.

ගැබ් ගැනීම යනු බොහෝ රෝග නරක අතට හැරිය හැකි අතර හෝමෝනවල බලපෑම යටතේ වර්ධනය වීමට පටන් ගන්නා කාල පරිච්ඡේදයකි.

දැනගැනීම වැදගත් වේ! Cytolysis සහ cholestasis යනු ගර්භනී කාන්තාවන් තුළ ඇති වන පොදු ව්යාධි වේ.

විය හැකි සංකූලතා

දියුණු තත්වයක් ජීවිතයට තර්ජනයක් වන සංකූලතා ඇති කළ හැකිය. සයිටොලිටික් සින්ඩ්‍රෝමයේ සෘණාත්මක ප්‍රතිවිපාක අතර:

දැනගැනීම වැදගත් වේ! ග්‍රන්ථියේ අක්‍රියතාවයක් හේතුවෙන් සාමාන්‍ය විෂ සින්ඩ්‍රෝමය ඇති වන අතර පරිවෘත්තීය ක්‍රියාවලීන් මන්දගාමී වේ.

රෝග විනිශ්චය ක්රියා පටිපාටි

පළමුවෙන්ම, පුද්ගලයෙකු තුළ වර්ධනය වන අක්මා රෝග මොනවාද හෝ කලින් ප්‍රතිකාර කර ඇති අතර ඉන්ද්‍රියයෙන් රෝග ලක්ෂණ තිබේද යන්න වෛද්‍යවරයා සොයා ගනී. ඊළඟට, රසායනාගාර රෝග විනිශ්චය නියම කර ඇති අතර, මෙය අනිවාර්ය ජෛව රසායනය සහ සාමාන්ය රුධිර පරීක්ෂාව ඇතුළත් වේ. පර්යේෂණ ප්රතිඵල මත පදනම්ව, bilirubin, alkaline phosphatase, අක්මා එන්සයිම සහ ප්රෝටීන් සම්මතයට ප්රමාණාත්මක අනුපාතයකින් තීරණය කරනු ලැබේ.

උපකරණ රෝග විනිශ්චය භාවිතයෙන් ඉන්ද්‍රියයේ තත්වය දෘශ්‍යමාන කළ හැකිය. අල්ට්රා සවුන්ඩ්, පරිගණක ටොමොග්රැෆි හෝ චුම්බක අනුනාද රූප නියම කරනු ලැබේ. ග්‍රන්ථි බයොප්සි පරීක්ෂණයකින් පසුව හිස්ටොලොජිකල් විශ්ලේෂණයක් අවශ්‍ය විය හැක.

ප්රතිකාර උපක්රම

සයිටොලිසිස් සින්ඩ්‍රෝමය ප්‍රතිකාර කරන්නේ කෙසේද යන්න එයට හේතු වූ හේතුව මත රඳා පවතී. රසායනාගාර රුධිර පරීක්ෂණ සහ උපකරණ රෝග විනිශ්චය ප්රතිඵල සැලකිල්ලට ගනී.

සංවර්ධනයට හේතුව හැර

පළමුවෙන්ම, සින්ඩ්රෝමයට එරෙහි සටන ආරම්භ වන්නේ ඉන්ද්රියයේ ව්යාධිජනක වෙනස්කම්වල මූලාශ්රය හඳුනා ගැනීමෙනි. සයිටොලිසිස් ඇතිවීමට හේතුව ඉවත් කිරීම සඳහා, පහත සඳහන් නීති අනුගමනය කිරීම රෙකමදාරු කරනු ලැබේ:

ඖෂධ චිකිත්සාව

අවසාන රෝග විනිශ්චය තහවුරු කිරීමෙන් පසුව, යටින් පවතින ව්යාධි විද්යාවට එරෙහිව සටන් කිරීම මෙන්ම හෙපටෝසයිට් ප්රතිජනනය වේගවත් කිරීම අරමුණු කරගනිමින් ඖෂධ ප්රතිකාරය නියම කරනු ලැබේ. සින්ඩ්‍රෝමය පහත සඳහන් ක්‍රම භාවිතයෙන් ප්‍රතිකාර කළ හැකිය:

• කෘතිම හෝ ශාක සංරචක අඩංගු hepatoprotectors;
• ඩෙටොක්සිකරණ විසඳුම්;
• විෂ සහිත ද්රව්ය අවශෝෂණය අවහිර කරන sorbents;
• විටමින් සංකීර්ණ;
• කෝපය පල කලේය තරල පිටතට ගලා මත උත්තේජක බලපෑමක් ඇති ඖෂධ.

ආහාර වේල

ආහාර චිකිත්සාව සමඟ ව්යාධිවේදය ප්රතිකාර කිරීම ග්රන්ථි සෛල මත බර අඩු කිරීමට සහ ඒවායේ ක්රියාකාරිත්වය පහසු කිරීමට උපකාරී වේ. නිර්දේශ පහත පරිදි වේ:

• මේද හා බැදපු ආහාර, අච්චාරු, දුම් මස් සහ marinades ආහාරයෙන් බැහැර කරන්න;
• භාගික ආහාර වෙත මාරු කිරීම අවශ්ය වේ;
• ලුණු, බේක් කළ භාණ්ඩ, ක්රීම් නිෂ්පාදන, චොකලට් පරිභෝජනය අඩු කරන්න;
• ආම්ලිකතාවය වැඩි කරන ආහාර මෙන්ම කෝපි ද බැහැර කරන්න.

වැළැක්වීමේ පියවර

සයිටොලිටික් සින්ඩ්‍රෝමය වැළැක්වීම යනු නිසි පෝෂණය, බර නිවැරදි කිරීම සහ මත්පැන් පරිභෝජනය සීමා කිරීමයි. තවත් නිර්දේශයක් වන්නේ දිගු කාලීන ඖෂධ චිකිත්සාව බැහැර කිරීමයි, මන්ද ඔවුන්ගෙන් 90% ක්ම අක්මාවේ තත්ත්වය සෘණාත්මකව බලපාන බැවිනි.

ග්‍රන්ථියේ සයිටොලිසිස් තවමත් පුද්ගලයෙකු බලාපොරොත්තු රහිත ලෙස රෝගාතුර වී ඇති බවට දර්ශකයක් නොවේ. ඕනෑම අවස්ථාවක, නියමිත වේලාවට රෝගය හඳුනා ගැනීම සහ සුදුසු චිකිත්සාව ආරම්භ කිරීම සඳහා පසු විපරම් පරීක්ෂණ සිදු කිරීම අවශ්ය වේ.

සයිටොලිසිස් සින්ඩ්‍රෝමය යනු පසුකාලීන මරණයත් සමඟ හෙපටෝසයිට් වල පටලවල අඛණ්ඩතාවයට හානි වීම හේතුවෙන් අක්මාවේ ක්‍රියාකාරිත්වයේ බාධාවක් පෙන්නුම් කරන සලකුණු සමූහයකි. අන්තරාසර්ග හා බාහිර සාධක මගින් සිදුවන හානිය හේතුවෙන් ග්‍රන්ථි සෛල සාමාන්‍යයෙන් ක්‍රියා කිරීමේ හැකියාව නැති වී යන අතර එය සමස්තයක් ලෙස ඉන්ද්‍රිය කඩාකප්පල් කිරීමට හේතු වේ.

හෙපටෝසයිට් වල විනාශකාරී ක්‍රියාවලිය රුධිරයට ක්‍රියාකාරී එන්සයිම මුදා හැරීමත් සමඟ අක්මාව පරෙන්චිමා වල නෙරෝසිස් සහ ක්ෂය වීමට හේතු වේ. ගැටලුවේ මූලය නියමිත වේලාවට හඳුනාගෙන ප්‍රතිකාර ආරම්භ නොකළ හොත්, ව්‍යාධි විද්‍යාව ප්‍රගතිය, ආපසු හැරවිය නොහැකි අතර දරුණු සංකූලතා වර්ධනය සඳහා පදනම බවට පත්වේ: සිරෝසිස්, රක්තපාත, කෝමා සහ මරණය.

හේතු

ප්රකෝප කිරීමේ සාධකවල බලපෑම යටතේ හෙපටෝසයිට් වල සෛල පටල වලට හානි වීම වර්ධනය වේ. බොහෝ විට, අක්මා සෛල පටලයේ පාරගම්යතාව බලපාන්නේ:

මුල් අවධියේදී, රෝගයට ප්රතිකාර කළ හැකි අතර, විනාශකාරී ක්රියාවලීන් නතර කළ හැකි අතර, හානි වූ සෛල නැවත යථා තත්ත්වයට පත් කළ හැකිය. දියුණු අවස්ථාවන්හිදී, පටක නෙරෝසිස් වර්ධනය වීමත් සමඟ රෝගය සම්පූර්ණයෙන්ම සුව කළ නොහැක.

මත්පැන් වලට ඇබ්බැහි වීම

එතනෝල් යනු සියලුම මධ්‍යසාර පානවල පදනමයි. ඇල්කොහොල් ග්‍රන්ථිය තුළ ජලය සහ කාබන් බවට බෙදී ඇති බැවින් එය අක්මාවට විෂ සහිත ද්‍රව්‍යයකි. නමුත් අධික ලෙස මත්පැන් පානය කිරීමත් සමඟ, ඉන්ද්‍රියයට පවරා ඇති කාර්යය සමඟ සාර්ථකව කටයුතු කළ නොහැක, පරිවෘත්තීය ක්‍රියාවලීන් කඩාකප්පල් වේ, සෛලවල ව්‍යුහාත්මක මූලද්‍රව්‍ය කාලයත් සමඟ විකෘති වී විනාශ වේ, එය පරෙන්චිමා ලයිසිස් වලට තුඩු දෙයි.

අක්මා හානියේ මට්ටම තීරණය වන්නේ නිත්‍ය මාත්‍රාව සහ මධ්‍යසාර වර්ගය මෙන්ම ඇල්කොහොල් සකසන එන්සයිම වල ක්‍රියාකාරිත්වයේ තනි ලක්ෂණ මගිනි. නිෂ්පාදනයේ ගුණාත්මකභාවය ද වැදගත් කාර්යභාරයක් ඉටු කරයි, ආදේශක වලට විෂ සහිත බලපෑමක් ඇත, ඊට අමතරව ශරීරය දිරාපත් වන නිෂ්පාදන සමඟ විෂ වේ.

මත්පැන් මත යැපෙන පුද්ගලයින් තුළ, රෝග විනිශ්චය කිරීමේදී වෛරස් හඳුනා නොගනී, නමුත් මත්පැන් විෂ වීමේ රෝග ලක්ෂණ අනාවරණය වේ. බයොප්සි පරීක්ෂා කිරීමේදී රුධිරයේ සම්පූර්ණ බිලිරුබින් වැඩි වීමක් අනාවරණය වේ, එතනෝල් බලපෑම යටතේ සංස්ලේෂණය කරන ලද ෆයිබ්‍රිලර් ප්‍රෝටීනයක් වන මැලෝරි සිරුරු ඇත.

Hepatocytes නැවත උත්පාදනය කිරීමට ඉහළ හැකියාවක් ඇත, එම නිසා ව්යාධිජනක වෙනස්කම් මත්පැන් හා සමගාමී ප්රතිකාර වලින් වැළකී සිටීමෙන් අතුරුදහන් වේ. අක්මා සෛලවල වෙනස්කම් වල ආරම්භක අදියරේදී විශේෂයෙන් සාර්ථක හා වේගවත් ප්රතිඵල නිරීක්ෂණය කරනු ලැබේ.

ඖෂධ

සයිටොලිසිස් වර්ධනය වීමේ අන්තරාය පැමිණෙන්නේ මාත්‍රාව උල්ලංඝනය කරමින් සහ උපදෙස් වල දක්වා ඇති ප්‍රතිවිරෝධතා සැලකිල්ලට නොගෙන පාලනයකින් තොරව ඖෂධ භාවිතා කිරීමෙනි. ඖෂධවල අතුරු ආබාධ වළක්වා ගත හැකි එකම මාර්ගය වන්නේ ඒවා ගැනීම නැවැත්වීමයි, නමුත් මෙය සැමවිටම කළ නොහැකි ය, එබැවින් අක්මාවට හානි කළ හැකි ඖෂධ මොනවාදැයි ඔබ දැනගත යුතු අතර භාවිතය සඳහා උපදෙස් ප්රවේශමෙන් අනුගමනය කරන්න:

• ස්ටෙරොයිඩ් නොවන ප්රති-ගිනි අවුලුවන ඖෂධ;
• ප්රතිජීවක ඖෂධ;
• ප්රතිජීවක;
• antitimetabolites - antitumor chemotherapeutic නියෝජිතයන්;
• විෂාදනාශක;
• ප්රතිංධිසරාේධක;
• ග්ලූකොස්ටෙරොයිඩ් හෝමෝන.

දිගු කාලීනව හෝර්මෝන ප්රතිංධිසරාේධක භාවිතය රුධිරය ඝන වීම, ග්රන්ථියේ රුධිර ප්රවාහය කඩාකප්පල් කිරීම සහ විෂ ද්රව්ය ඉවත් කිරීම මන්දගාමී වීම මගින් thrombosis වර්ධනය වීමේ අවදානම වැඩි කරයි.

ඖෂධවල හෙපටොටොක්සික් බලපෑම් අවදානම් සාධක මගින් වැඩි දියුණු කර ඇත. ඖෂධ තුනකට වඩා එකවර භාවිතා කිරීම, දුර්වල රුධිර ප්රවාහය සහ හෙපටෝසයිට් ප්රමාණවත් නොවීම, අසමතුලිත පෝෂණය, ගැබ්ගැනීම් සහ මහලු විය සමඟ අක්මා ව්යාධිවේදය ඇතිවීම මෙයට ඇතුළත් වේ. අහිතකර පරිසර විද්‍යාව සහ ගෘහස්ථ රසායනික ද්‍රව්‍ය අධික ලෙස භාවිතා කිරීම මගින් ඉන්ද්‍රියයේ තත්වය නරක අතට හැරේ.

බොහෝ ඖෂධ වැදෑමහ හරහා ගොස් භ්රෑණ අක්මාව තුළට ඇතුළු වන අතර ඉන්ද්රියයට හානි කිරීම සහ සංජානනීය විෂමතා ඇති කරන බව ගර්භනී කාන්තාවන් මතක තබා ගැනීම වැදගත්ය.

හෙපටයිටිස් ඇති කරන වෛරස්

හෙපටයිටිස් රෝග කාරක වන්නේ ටැක්සා ඒ සහ ඊ, බී, සී, ඩෙල්ටා ආසාදනය ඩී වලට අයත් බෝවන වෛරස් වන අතර ඒවා අක්මා පටක දැවිල්ල, හෙපටෝසයිට් මිය යාම සහ ඩෙටොක්සිකරණ ක්‍රියාවලිය කඩාකප්පල් කිරීම මගින් සංලක්ෂිත වේ.

මිනිස් සිරුරට ඇතුල් වීමේ ක්රමය ආසාදන වර්ගය මත රඳා පවතී. රෝග කාරක A සහ ​​E මගින් ඇතිවන හෙපටයිටිස් උග්ර වන අතර සනීපාරක්ෂක නීති රීති නිරීක්ෂණය නොකළහොත් (කලාතුරකින් අත් සේදීම හෝ දූෂිත පලතුරු හා එළවළු අනුභව කිරීම) පෝෂණය හෝ සම්බන්ධතා හරහා සම්ප්රේෂණය වේ.

වෛරස් B, C සහ D සමඟ ආසාදනය රෝගියාගේ රුධිරය හා ජීව විද්යාත්මක තරල හරහා සිදු වේ. දරුවාගේ සමේ තුවාල තිබේ නම්, උපතේදී අසනීප මවකගෙන් ළදරුවෙකු ආසාදනය වූ විට සිරස් මාර්ගයේ දන්නා අවස්ථා ද තිබේ. බොහෝ විට ව්යාධිවේදය නිදන්ගතව සිදු වේ, ප්රකාශිත රෝග ලක්ෂණ නොමැතිව, එය වහාම රෝගය හඳුනා ගැනීමට නොහැකි වන අතර, අක්මාව මත වෛරස් වලට දිගු කලක් නිරාවරණය වීම එහි විනාශයට හේතු වේ.

අක්මා සින්ඩ්‍රෝම් හෙපටයිටිස් හි දරුණු උග්ර ස්වරූපයෙන් සහ එහි නිදන්ගත පාඨමාලාවේදී නිරීක්ෂණය කරනු ලැබේ. ප්රතිවෛරස් ඖෂධ සහ ප්රතිස්ථාපන චිකිත්සාව සමඟ සෛල මිය යාමේ ක්රියාවලිය නතර කළ හැකිය.

හෙපටයිටිස් රෝග කාරකයන් වන්නේ සයිටෝමෙගෙලෝ වයිරස්, හර්පීස් වයිරස්, රුබෙල්ලා, TTV, SEN සහ AIDS වෛරස් ය.

ස්වයං ප්‍රතිශක්තිකරණ ආබාධ

සමහර අවස්ථාවලදී, ප්රතිශක්තිකරණ පද්ධතියේ සංජානනීය ආබාධයක බලපෑම යටතේ, හෙපටෝසයිට් විනාශ වේ. ළදරුවන් තුළ මෙම තත්වය සාමාන්‍යයෙන් නිරීක්ෂණය කරනු ලැබේ, ස්වයං ප්‍රතිශක්තිකරණ රෝග වල ප්‍රගතියත් සමඟ ළමුන් තුළ සයිටොලිසිස් සින්ඩ්‍රෝමය වර්ධනය වේ, නැතහොත් පැහැදිලි කළ නොහැකි හේතූන් මත ඔවුන්ගේම ප්‍රතිදේහ ඉන්ද්‍රිය සෛල වලට බලපායි. මෙම අවස්ථාවේ දී, පිත්තාශය ව්යාධි විද්යාවකින් තොරව, විශාල වී නැත, සහ පිත්තාශයේ කිසිදු වෙනසක් අනාවරණය නොවේ.

විෂමතාවය ඉක්මනින් වර්ධනය වේ, රෝගියාගේ ජීවිතය බේරා ගත හැක්කේ අක්මාව බද්ධ කිරීමෙන් පමණි, ප්රතිශක්තිකරණ පද්ධතියේ ක්රියාකාරිත්වය වළක්වන ප්රතිශක්තිකරණ ඖෂධ ​​සමඟ ප්රතිකාර කිරීම සිදු කරනු ලැබේ.

වැඩිහිටියෙකු තුළ ස්වයං ප්‍රතිශක්තිකරණ ආබාධ සැක කළ හැකිය, සයිටොලිසිස් රෝග විනිශ්චය කළ විට, රෝගියා මත්පැන් පානය නොකරන්නේ නම්, මීට පෙර රුධිර පාරවිලයනය කර නොමැති නම්, වෛරස් හානි පිළිබඳ සලකුණු නොමැත, නමුත් රුධිරයේ සංයුතියේ ජෛව රසායනික වෙනස්කම් සහ බයොප්සි වේ. අනාවරණය කර ඇත.

ලිපිඩ

සමහර විට ලිපිඩ පරිවෘත්තීය ආබාධ හේතුවෙන් සයිටොලිසිස් වර්ධනය වේ. ආබාධ සාමාන්යයෙන් අවුරුදු 50 කට පසුව සිදු වේ. අතිරික්ත බර, දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව ඇතිවීම සහ තරබාරුකම හේතුවෙන් වෙනස්කම් වර්ධනය වේ.

ඉන්සියුලින් වලට සෛල සංවේදීතාව නැතිවීම හේතුවෙන් ට්‍රයිග්ලිසරයිඩ ග්‍රන්ථි පටක වල එකතු වේ. නමුත් ඔක්සිකරණ ක්‍රියාවලීන්ගේ ගැටළු සහ මේද අණු බැහැර කිරීම අඩුවීම නිසා සෛලීය ව්‍යුහයන් විනාශ වීම, හෙපටෝසයිට් ලිපිඩ සමඟ ප්‍රතිස්ථාපනය කිරීම සහ මේද හෙපටෝසිස් වර්ධනය වීම සිදු වේ.

රෝගයේ ප්රධාන ලක්ෂණ

සයිටොලිටික් සින්ඩ්‍රෝමය සෑදීමේ ආරම්භක අදියරේදී සායනික ප්‍රකාශනයන් නොමැත. සමහර විට ව්යාධිවේදය රුධිර ජෛව රසායනය පරීක්ෂා කිරීමේදී අහම්බෙන් අනාවරණය වේ, දර්ශක එන්සයිමවල සුළු වැඩිවීමක් පෙන්නුම් කරයි.

ඉන්ද්‍රියයට අර්ධ හා සම්පූර්ණ හානියක් සමඟ, සයිටොලිසිස් වල සායනික රෝග ලක්ෂණ මතු වන අතර ඒවා පහත රෝග ලක්ෂණ වලින් සංලක්ෂිත වේ:

• බර අඩුවීම;
• අතීසාරය සහ ආම්ලිකතාවය වැඩි වීම: ආමාශයේ බර, ඔක්කාරය, බෙල්චිං, මුඛයේ තිත්තකම;
• සමේ වර්ණක;
• රක්තපාත diathesis;
• "අක්මාව පාම්";
• සමේ කහ පැහැය සහ ඇස්වල ස්ක්ලෙරා, පරිවෘත්තීය ක්‍රියාවලීන්ගේ ආබාධයක් සහ බිලිරුබින් රුධිරයට මුදා හැරීම පෙන්නුම් කරයි;
• හයිපොහොන්ඩ්‍රියම් හි වේදනාවේ පෙනුම, අක්මාව විශාල වීම.

ග්‍රන්ථියට සිදුවන හානිය බහුකාර්ය යාන්ත්‍රණයන් නිසා සිදුවන බැවින්, අක්මා රෝග සඳහා සින්ඩ්‍රෝම් සමස්තයක් ලෙස දිස්වේ, හානියේ අවධිය සහ සයිටොලිසිස් ඇති කළ ව්යාධිවේදය මත පදනම්ව.

සයිටොලිසිස් හඳුනා ගැනීම සහ එහි වර්ධනයේ හේතු තහවුරු කිරීම සඳහා, රෝගියාගේ පුළුල් පරීක්ෂණයක් සිදු කරනු ලැබේ. රසායනාගාර පරීක්ෂණ යනු රෝගය හඳුනා ගැනීම සහ ව්යාධි විද්යාවේ ක්රියාකාරිත්වයේ මට්ටම හඳුනා ගැනීම සඳහා තොරතුරු ක්රමයකි. සයිටොලිටික් ක්රියාවලියේ සලකුණු හඳුනා ගැනීම සඳහා, ජෛව රසායනික රුධිර පරීක්ෂාව සිදු කරනු ලැබේ.

අක්මාව හානිවීමේ ජෛව රසායනික සින්ඩ්‍රෝම් යනු බිලිරුබින් සහ දර්ශක එන්සයිම වේ:

• serum transaminases: ALT සහ AST - හෙපටෝසයිටේ හානිය ආරම්භය පිළිබඳ පළමු සංඥාව;
• ලැක්ටේට් ඩිහයිඩ්රොජිනේස් (LDH-5);
• ෆෲක්ටෝස් මොනොපොස්පේට් ඇල්ඩොලේස්;
• ග්ලූටමේට් ඩිහයිඩ්රොජිනේස්;
• ornithine carbamyl transferase (OCT);
• gamma-glutamyl transpeptidase.

සෘජු සහ සම්පූර්ණ බිලිරුබින් අනාවරණය වේ, සයිටොලිසිස් සින්ඩ්‍රෝමය සමඟ වර්ණකයේ වැඩි වීමක් අනාවරණය වේ, එය පරෙන්චිමල් සෙංගමාලය වර්ධනය වීම පෙන්නුම් කරයි.

විශ්ලේෂණයන් පහත දර්ශකවල අඩුවීමක් ද තීරණය කරයි:

• ඇල්බියුමින්, ග්‍රන්ථිය අඩු ප්‍රෝටීන් කොටස් සංස්ලේෂණය කරන බැවින්;
• cholinesterase එන්සයිම මට්ටම්, රෝගයේ බරපතල ගමන් මගක් පෙන්නුම් කරයි;
• රුධිර කැටි ගැසීම (ප්‍රති result ලය පෙන්නුම් කරන්නේ පට්ටිකා වල සාමාන්‍ය ක්‍රියාකාරිත්වය සඳහා වගකිව යුතු ප්‍රෝටීන නිෂ්පාදනයේ උල්ලංඝනය වීමක්; කැටි ගැසීම් භාවිතයෙන් පරීක්ෂණ සිදු කරනු ලැබේ).

ග්‍රන්ථියේ සිදුවන වෙනස්කම් හඳුනාගැනීම සඳහා වඩාත් ඵලදායී ක්‍රමය ලෙස අක්මාවේ හිස්ටොලොජිකල් පරීක්ෂණය සැලකේ. දුෂ්කර අවස්ථාවල දී සිදුරු බයොප්සි වෛද්‍ය සභාවක් විසින් නියම කරනු ලැබේ. ව්යාධි ක්රියාවලියේ හේතුව, වර්ධනයේ වේදිකාව සහ ඉන්ද්රියයට හානි වීමේ මට්ටම පැහැදිලි කිරීම සඳහා ක්රියා පටිපාටිය සිදු කරනු ලැබේ.

ප්රතිකාර

අක්මා සෛල සයිටොලිසිස් සඳහා ප්‍රතිකාර ක්‍රමය තීරණය වන්නේ ව්‍යාධි විද්‍යාවේ අවධිය, ප්‍රකෝපකාරී සාධක තිබීම සහ අනුකූල ව්‍යාධි අනුව ය. පියවරවල පරමාර්ථය වන්නේ, පළමුවෙන්ම, රෝග සාධක ඉවත් කිරීම, විෂ වීම අඩු කිරීම, හෙපටෝසයිට් වල ව්යුහය සහ අක්මාවේ ක්රියාකාරිත්වය යථා තත්ත්වයට පත් කිරීමයි.

හේතුව තුරන් කිරීම

ප්රතිකාර ක්රමවල ඵලදායීතාවය ව්යාධි ක්රියාවලියේ කාලසීමාව මත රඳා පවතී. හෙපටොටොක්සික් ආචරණයේ වර්ගය සම්බන්ධයෙන්, පහත සඳහන් පියවරයන් දක්වනු ලැබේ:

ඉන්ද්‍රිය ක්‍රියාකාරිත්වය යථා තත්ත්වයට පත් කිරීම

අක්මා සයිටොලිසිස් සින්ඩ්‍රෝමය ප්‍රගතිය නැවැත්වීම සහ ග්‍රන්ථියේ සාමාන්‍ය ක්‍රියාකාරිත්වය යථා තත්වයට පත් කිරීම සඳහා, පහත සඳහන් ඖෂධ නියම කරනු ලැබේ:

• Hepatoprotectors. ශාක හෝ කෘතිම සම්භවයක් ඇති ඖෂධ, ෆොස්ෆොලිපිඩ්, සත්ව මේද සහ ඇමයිනෝ අම්ල ව්යුත්පන්න (Karsil, Sirepar, Phosphogliv, Hepa-merz) නිර්දේශ කරනු ලැබේ. ඖෂධ ගැනීමෙන් දිගු පාඨමාලාවක් ඔබට විෂ ද්රව්ය ඉවත් කිරීමට, හෙපටොසයිටේ පටල ශක්තිමත් කිරීමට, ඔවුන්ගේ ප්රතිජනනය උත්තේජනය කිරීමට සහ ග්රන්ථියේ ක්රියාකාරිත්වය පහසු කිරීමට ඉඩ සලසයි.
• Sorbents. ඖෂධ නියම කිරීම එන්ඩොටොක්සිසෝසිස් නිසා sorbents ආමාශයික පත්රිකාවේ හානිකර ද්රව්ය අවශෝෂණය කර ශරීරයෙන් ඉවත් කරයි (Polyphepan, Enterosgel).
• කොලරෙටික් ඖෂධ. ගල් සෑදීම නොමැති විට භාවිතා වේ ("ඇලෝහෝල්", "හොෆිටෝල්").

බී විටමින් සහ ඇස්කෝර්බික් අම්ලය ප්‍රෝටීන් සංස්ලේෂණය නියාමනය කිරීම, කෝපය පල කලේය සක්‍රිය කිරීම, ශක්තිය සහ කාබෝහයිඩ්‍රේට් පරිවෘත්තීය සහ ට්‍රාන්ස්ඇමිනේස් සංශ්ලේෂණය වැඩි දියුණු කිරීම, රක්තපාත ක්‍රියාකාරිත්වය සාමාන්‍යකරණය කිරීම සහ ප්‍රතිශක්තිය යථා තත්වයට පත් කිරීම සඳහා යොදා ගනී.

ආහාර චිකිත්සාව

අක්මා සයිටොලිසිස් සඳහා ආහාර වේල ව්යාධිවේදය ප්රතිකාර කිරීමේ අනිවාර්ය අංගයකි. නිසි ලෙස සංවිධානය වූ පෝෂ්‍යදායී පෝෂණය ඉන්ද්‍රියයේ සෛලීය ව්‍යුහයන් මත බර අඩු කිරීමට සහ හෙපටෝසයිටේ ක්‍රියාකාරිත්වයට පහසුකම් සැලසීමට උපකාරී වේ. අනුගමනය කළ යුතු නීති:

• මේද, බැදපු, දුම් සහ කුළුබඩු සහිත ආහාර ආහාරයෙන් බැහැර කරන්න;
• ලුණු, රසකැවිලි, චොකලට් පරිභෝජනය සීමා කරන්න;
• ආම්ලිකතාවය වැඩි කරන ආහාර අත්හරින්න - කෝපි, පැඟිරි පලතුරු, මත්පැන් සහ තේ, නැවුම් බේක් කළ භාණ්ඩ.

පැය තුනකට නොඅඩු කාල පරතරයකින් ආහාර කුඩා කොටස් වලින් ගත යුතු අතර ජලය පානය කළ යුතුය (අවම වශයෙන් ලීටර් 2). ඖෂධීය තේ, කොම්පෝට් සහ පළතුරු බීම වලට අවසර ඇත. ගෑස් නොමැතිව ඛනිජ ජලය තෝරා ගනු ලැබේ Essentuki හෝ Borjomi සුදුසු වේ.

අක්මාව යනු ශරීරයේ රසායනික හෝමියස්ටැසිස් වල කේන්ද්‍රීය ඉන්ද්‍රිය වන අතර එහිදී සියලුම වර්ගවල ද්‍රව්‍යවල පරිවෘත්තීය සඳහා තනි පරිවෘත්තීය හා ශක්ති සංචිතයක් නිර්මාණය වේ. අක්මාවේ ප්‍රධාන කර්තව්‍යයන් වන්නේ: පරිවෘත්තීය, ගබඩා කිරීම, බාධක, බැහැර කිරීම, හෝමියස්ථිතික සහ විෂ ඉවත් කිරීම. විෂ සහිත ගුණ ඇති සහ ආවේණිකව සංස්ලේෂණය කරන ලද විදේශීය බාහිර ද්‍රව්‍ය දෙකම උදාසීන කිරීමට අක්මාවට හැකිය.

වගුව 2. හේතු ප්රවර්ධන මට්ටමින් aminotransferases

රක්තපාත හේතු වේ

අධික රක්තපාත හේතු වේ

වෛරස් හෙපටයිටිස් (B, C, CMV, ආදිය)

මද්‍යසාර නොවන ස්ටීටෝහෙපටයිටිස්

ස්වයං ප්‍රතිශක්තිකරණ අක්මා රෝග

මත්පැන් අනිසි භාවිතය

ඖෂධ ගැනීම
(ස්ටැටින්, සමහර ප්‍රතිජීවක, ප්‍රති-දිලීර, නොස්ටෙරොයිඩ්
ප්රති-ගිනි අවුලුවන ඖෂධ,
ග්ලූකෝකෝටිකෝස්ටෙරොයිඩ්, වෙනත්)

පරිවෘත්තීය අක්මා රෝග
(ග්ලැක්ටෝසීමියාව, ෆෲක්ටෝසිමියාව, ග්ලයිකොජෙනොසිස්,
alpha1-antitrypsin ඌනතාවය,
ඇමයිනොඇසිඩෝපති, යූරියා චක්‍ර ආබාධ, මේද අම්ල ඔක්සිකරණ ආබාධ, මයිටොකොන්ඩ්‍රියල් හෙපටොපති, සමහර ලයිසොසෝම රෝග (රෝග
Gaucher රෝගය, Niemann-Pick රෝගය, අම්ල lipase ඌනතාවය, ආදිය), cystic fibrosis, Shwachman-Diamond syndrome, hemochromatosis, Wilson's disease, ආදිය)

සංජානනීය සහ අත්පත් කරගත් දෝෂ
ද්වාර නහර පද්ධතියේ යාත්රා (රෝග
Badda-Chiari, ආදිය)

අක්මාවේ සිරෝසිස්

අක්මා පිළිකා

හෘද ව්යාධිවේදය (උග්ර හෘදයාබාධ)
myocardium, myocarditis)

පාරම්පරික මාංශ පේශි ආබාධ
පරිවෘත්තීය

අත්පත් කරගත් මාංශ පේශි රෝග

කම්පනය සහ මාංශ පේශි නෙරෝසිස්

සෙලියාක් රෝගය

හයිපර් තයිරොයිඩ්වාදය

දරුණු පිළිස්සුම්

රතු රුධිර සෛල වල hemolysis

අම්ල-පාදක අසමතුලිතතාවය

සෙප්සිස්

ද්වාරය සහ පද්ධතිමය සංසරණය අතර පිහිටා ඇති අක්මාව විශාල ජෛව ෆිල්ටරයක් ​​ලෙස ක්රියා කරයි. රුධිරයෙන් 70% කට වඩා ඇතුල් වන්නේ ද්වාර නහර හරහා වන අතර ඉතිරි රුධිරය අක්මාව ධමනි හරහා ඇතුල් වේ. ආහාර ජීර්ණ පත්රිකාවේ අවශෝෂණය කරන බොහෝ ද්රව්ය (ලිපිඩ හැර, ප්රවාහනය ප්රධාන වශයෙන් වසා පද්ධතිය හරහා සිදු කෙරේ) ද්වාර නහර හරහා අක්මාවට ඇතුල් වේ. මේ අනුව, ආහාර සමඟ ශරීරයට ඇතුළු වන රුධිරයේ ඇති ද්‍රව්‍යවල අන්තර්ගතයේ මූලික නියාමකයා ලෙස අක්මාව ක්‍රියා කරයි (රූපය 1).

හෙපටෝසයිට් වල විවිධ ක්‍රියාකාරකම් නිසා අක්මාවේ ව්යාධිජනක තත්වයන් තුළ ජෛව රසායනික නියතයන් කඩාකප්පල් වන අතර එය බොහෝ ආකාරයේ පරිවෘත්තීය වෙනස්කම් පිළිබිඹු කරයි. එබැවින් සම්මත ජෛව රසායනික රුධිර පරීක්ෂාවකට ප්‍රෝටීන්, කාබෝහයිඩ්‍රේට්, ලිපිඩ සහ ඛනිජ පරිවෘත්තීය මෙන්ම සමහර ප්‍රධාන එන්සයිමවල ක්‍රියාකාරිත්වය පිළිබිඹු කරන විවිධ පරාමිතීන් තීරණය කිරීම ඇතුළත් වේ.

සෛලවල එන්සයිම සාන්ද්‍රණය රුධිර ප්ලාස්මාවට වඩා බෙහෙවින් වැඩි ය; සාමාන්‍යයෙන් රුධිරයේ ඇත්තේ ඉතා කුඩා කොටසක් පමණි. රුධිර සෙරුමයේ එන්සයිම මට්ටම් වැඩි වීමට වඩාත් පොදු හේතු වනුයේ: සෛල පටල වලට සෘජු හානි, විශේෂයෙන් වෛරස් සහ රසායනික සංයෝග, හයිපොක්සියා සහ පටක ඉස්මමා. සමහර විට එන්සයිම ක්රියාකාරිත්වය පටක තුල ඔවුන්ගේ වැඩි සංශ්ලේෂණ ප්රතිඵලයක් ලෙස වැඩි වේ. රුධිර සෙරුමය තුළ ඇතැම් එන්සයිම වල ක්රියාකාරිත්වය නිර්ණය කිරීම, හෙපටෝසයිට් වල විවිධ සංරචක වලට හානිවීමේ ස්වභාවය සහ ගැඹුර විනිශ්චය කිරීමට ඉඩ සලසයි.

එන්සයිම, ඒවායේ පිහිටීම අනුව, කණ්ඩායම් කිහිපයකට බෙදිය හැකිය:

1) විශ්වීය වශයෙන් බෙදා හරින ලද එන්සයිම, එහි ක්රියාකාරිත්වය අක්මාව තුළ පමණක් නොව අනෙකුත් අවයවවල ද දක්නට ලැබේ - ඇමයිනෝ ට්රාන්ස්පේස්, ෆෲක්ටෝස්-1-6-ඩයිපොස්පේට් ඇල්ඩොලේස්;

2) අක්මාව-විශේෂිත (ඉන්ද්‍රිය-විශේෂිත) එන්සයිම; ඔවුන්ගේ ක්‍රියාකාරිත්වය තනිකරම හෝ වැඩිපුරම අනාවරණය වන්නේ අක්මාව තුළය. මේවාට cholinesterase, ornithine carbamyltransferase, sorbitol dehydrogenase, ආදිය ඇතුළත් වේ.

3) සෛල විශේෂිත අක්මා එන්සයිම ප්‍රධාන වශයෙන් හෙපටෝසයිට් වලට ආරෝපණය වේ,
කුප්ෆර් සෛල හෝ බයිල් කැනලිකුලි (5-නියුක්ලියෝටයිඩේස්, ඇඩිනොසීන් ට්‍රයිපොස්පේටේස්);

4) ඉන්ද්‍රිය-විශේෂිත එන්සයිම යනු ඇතැම් අවයවවල සලකුණු වේ
හෙපටෝසයිට්: මයිටොකොන්ඩ්‍රියල් (ග්ලූටමේට් ඩිහයිඩ්‍රොජිනේස්, සුක්සිනේට් ඩිහයිඩ්‍රොජිනේස්, සයිටොක්‍රෝම් ඔක්සිඩේස්), ලයිසොසෝමාල් (ඇසිඩ් පොස්පේටේස්, ඩිඔක්සිරයිබොනියුක්ලීස්, රයිබොනියුක්ලීස්), මයික්‍රොසෝමල් (ග්ලූකෝස්-6-ෆොස්පේටේස්).

එන්සයිමවල විශේෂත්වය සහ ඒවායේ රෝග විනිශ්චය අගය 1 වගුවේ දක්වා ඇත.

ඉහත කරුණු මත පදනම්ව, බොහෝ අවස්ථාවන්හීදී, “සම්මතයෙන්” සෙරුමය එන්සයිම ක්‍රියාකාරිත්වයේ අපගමනය නිශ්චිත නොවන අතර විවිධ හේතු නිසා ඇති විය හැක. එමනිසා, මෙම අපගමනය අර්ථ නිරූපණය කිරීමේදී, රෝගයේ සායනික පින්තූරය සහ අනෙකුත් රසායනාගාර හා උපකරණ පර්යේෂණ ක්රම වලින් දත්ත සමඟ සංසන්දනය කිරීමේදී ඉතා ප්රවේශම් විය යුතුය.

එන්සයිම සහ ඒවායේ ක්‍රියාකාරකම් මැනීමේ ඒකක අධ්‍යයනය කිරීම සඳහා විවිධ ක්‍රම සායනික රසායනාගාරවල භාවිතය සම්බන්ධයෙන්, විශ්ලේෂණයේ ප්‍රති results ල ලැබුණු සෑම අවස්ථාවකම, එන්සයිම ක්‍රියාකාරිත්වය මනිනු ලැබුවේ කුමන ක්‍රමයකින් සහ කුමන ඒකකවලින්ද යන්න පැහැදිලි කිරීම සුදුසුය. , සහ ලබාගත් අගය මෙම රසායනාගාරයේ සම්මත කර ඇති "සම්මතය" සමඟ සසඳන්න.

විශේෂ ස්ථානයක් macroenzymemia විසින් අල්ලාගෙන ඇත - අවකල රෝග විනිශ්චය සඳහා දුර්ලභ හා අතිශය දුෂ්කර කොන්දේසියක් වන අතර, එක් හෝ තවත් එන්සයිමයක අණු immunoglobulins හෝ ප්රෝටීන් නොවන ද්රව්ය සමඟ සංකීර්ණ වේ. macro-CPK-emia, macro-LDH-emia, macro-AST-emia, macro-GGT-emia, macroamylasemia සායනික නිරීක්ෂණ විස්තර කෙරේ. Macroenzymemia රෝග විනිශ්චය කිරීමට අපහසු වන අතර වෙනස් ලෙස රෝග විනිශ්චය කිරීම සහ ආක්‍රමණශීලී පරීක්ෂණ ක්‍රම සහ අනවශ්‍ය ප්‍රතිකාර සඳහා යොමු කරයි.

macroenzymemia හඳුනාගැනීම පදනම් වන්නේ macroenzyme අණුව සහ සාමාන්ය එන්සයිම අණුව අතර වෙනස්කම් හඳුනාගැනීම මතය. මෙම ක්‍රමවලින් සමහරක් සෘජු ය, එනම් සාමාන්‍ය එන්සයිම අණුවකට වඩා ඉතා ඉහළ අණුක බරක් ඇති එන්සයිම සංකීර්ණයක රුධිරයේ පවතින බව සෘජුව තීරණය කරන ඒවා වේ. සෘජු ක්රමය පදනම් වී ඇත්තේ අණුක බර අනුව whey ප්රෝටීන් වෙන් කිරීම මතය. වෙනත් ක්‍රම වක්‍ර වේ, මන්ද රුධිරයේ ඇති මැක්‍රොඑන්සයිමයක් හඳුනා ගැනීම එන්සයිම සංකීර්ණය හඳුනා ගැනීමෙන් සිදු නොවන නමුත් සාර්ව එන්සයිමයේ ඕනෑම ගුණාංගයක් හඳුනා ගැනීම මත පදනම් වේ. සෘජු පරීක්ෂණවලට වැඩි රෝග විනිශ්චය අගයක් ඇති අතර අඩු තාක්ෂණික සහ රෝග විනිශ්චය දෝෂ ඇතුළත් වේ.

සමහර අවස්ථාවන්හිදී, එන්සයිම වැඩි වීම භෞතික විද්‍යාත්මක ය: ක්ෂාරීය පොස්පේටේස් මට්ටම නව යොවුන් වියේ කම්පන කාලය තුළ (වේගවත් වර්ධන කාලය), නිරෝගී කාන්තාවන් තුළ ගර්භනීභාවයේ තුන්වන ත්‍රෛමාසිකයේ (වැදෑමහ හේතුවෙන්) වැඩි වේ. කෙසේ වෙතත්, ඉතා ඉහළ ක්ෂාරීය පොස්පේටේස් ක්රියාකාරිත්වය, වැදෑමහ තුළ රුධිර සංසරණ ආබාධ සමඟ සංෙයෝජිත කරන ලද preeclampsia සමග කාන්තාවන් තුළ නිරීක්ෂණය කරනු ලැබේ.

අක්මා ව්යාධිවේදයකදී, ජෛව රසායනික රුධිර පරීක්ෂාව සින්ඩ්රෝම් 4 ක් හඳුනා ගනී:

Hepatocellular අසාර්ථක සින්ඩ්‍රෝමය

Mesenchial-ගිනි අවුලුවන සින්ඩ්‍රෝමය.
මෙම ලිපියෙන් අපි විස්තරාත්මකව සලකා බලමු
සයිටොලිසිස් සින්ඩ්‍රෝමයේ ලක්ෂණය වන දර්ශක.

සයිටොලිසිස් සින්ඩ්‍රෝමය යනු සෛල පටලවල පාරගම්යතාව දුර්වල වීම, පටල ව්‍යුහයන් විසුරුවා හැරීම හෝ හෙපටෝසයිට් වල නෙරෝසිස් එන්සයිම (ALT, AST, LDH, aldolase, ආදිය) ප්ලාස්මා තුළට මුදා හැරීම නිසා ඇතිවන සින්ඩ්‍රෝමය වේ.

AMINOTRANSFERASES: aspartate aminotransferase සහ alanine aminotransferase

විමර්ශන අගයන්: අලුත උපන් බිළිඳුන් සඳහා මාස 1 දක්වා. - 80 U/l ට අඩු; මාස 2 සිට මාස 12 දක්වා - 70 U/l ට අඩු, වසර 1 සිට අවුරුදු 14 දක්වා - 45 U/l ට අඩු, කාන්තාවන් - 35 U/l ට අඩු, පිරිමින් තුළ - 50 U/l ට අඩු.

සායනික භාවිතයේදී, රුධිර සෙරුමයේ ඇති ට්‍රාන්ස්ඇමිනේස් දෙකක මට්ටම එකවර තීරණය කිරීම - ඇස්පාර්ටේට් ඇමයිනොට්‍රාන්ස්ෆෙරේස් (ඒඑස්ටී) සහ ඇලනීන් ඇමයිනොට්‍රාන්ස්ෆෙරේස් (ඒඑල්ටී) බහුලව භාවිතා වේ.

ALT සහ AST එන්සයිම මිනිස් සිරුරේ සෑම සෛලයකම පාහේ දක්නට ලැබේ. කෙසේ වෙතත්, ALT එන්සයිමයේ ඉහළම මට්ටම අක්මාව තුළ දක්නට ලැබේ, එබැවින් මෙම එන්සයිමයේ මට්ටම අක්මාව හානිවීමේ නිශ්චිත සලකුණක් ලෙස සේවය කරයි. අනෙක් අතට, AST, අක්මාවට අමතරව (සාන්ද්‍රණය අඩු වන අනුපිළිවෙල අනුව), හෘද හා අස්ථි මාංශ පේශි, වකුගඩු, අග්න්‍යාශය, පෙනහළු, ලියුකෝසයිට් සහ රතු රුධිර සෛල වල දක්නට ලැබේ.

අක්මාව තුළ, ALT ඇත්තේ හෙපටෝසයිට් වල සෛල ප්ලාස්මයේ පමණක් වන අතර AST සයිටොප්ලාස්ම් සහ මයිටොකොන්ඩ්‍රියා වල පවතී. අක්මාව AST වලින් 80% කට වඩා මයිටොකොන්ඩ්‍රියල් කොටස මගින් නිරූපණය කෙරේ.

සාමාන්‍යයෙන්, රුධිර ප්ලාස්මාවේ ට්‍රාන්ස්-ඇමිනේස් සාන්ද්‍රණයේ ස්ථාවරත්වය වයස්ගත හෙපටෝසයිට් වල කායික ඇපොප්ටෝසිස් සහ තුරන් කිරීම හේතුවෙන් ඒවා මුදා හැරීම අතර සමතුලිතතාවය පිළිබිඹු කරයි. අක්මාව තුළ AST/ALT සංශ්ලේෂණ අනුපාතය 2.5/1 වේ. කෙසේ වෙතත්, සාමාන්‍ය හෙපටෝසයිට් පිරිවැටුමේදී, AST හි කෙටි අර්ධ ආයු කාලය (ALT සඳහා පැය 18 සහ පැය 36) හේතුවෙන් රුධිර ප්ලාස්මාවේ AST සහ ALT මට්ටම් පාහේ සමාන වේ (30-40 U/L).

අක්මා රෝග වලදී, AST හා සසඳන විට ALT ක්රියාකාරිත්වය ප්රථමයෙන් හා වඩාත්ම සැලකිය යුතු ලෙස වැඩි වේ. නිදසුනක් වශයෙන්, උග්‍ර හෙපටයිටිස් වලදී, එහි හේතු විද්‍යාව කුමක් වුවත්, සියලුම රෝගීන් තුළ ඇමයිනොට්‍රාන්ස්ෆෙරේස් වල ක්‍රියාකාරිත්වය වැඩිවේ, නමුත් සෛලයෙන් වේගයෙන් පිටවීම සහ රුධිර ප්‍රවාහයට ඇතුල් වීම හේතුවෙන් සයිටොප්ලාස්මයේ අඩංගු ALT මට්ටම ප්‍රමුඛ වේ. මේ අනුව, අක්මා රෝගයේ ජෛව රසායනික ක්රියාකාරිත්වය ALT මට්ටම අනුව විනිශ්චය කරනු ලැබේ. සාමාන්යයෙන් ඉහළ සීමාවෙන් 1.5-5 ගුණයකින් වැඩි වීම ක්රියාවලියේ අඩු ක්රියාකාරිත්වය පෙන්නුම් කරයි, 6-10 වාරයක් - මධ්යස්ථ සහ 10 ගුණයකට වඩා වැඩි - ඉහළ ජෛව රසායනික ක්රියාකාරිත්වය. මාස 6 කට වැඩි කාලයක් ට්‍රාන්ස්ඇමිනේස් ක්‍රියාකාරිත්වය වැඩි වීම නිදන්ගත හෙපටයිටිස් වල ජෛව රසායනික ලකුණකි.

සමහර ඖෂධ (උදාහරණයක් ලෙස, වැල්ප්‍රොයික් අම්ලය) හෙපටෝසයිට් වල මයිටොකොන්ඩ්‍රියාවේ පරිවෘත්තීය වේ, එබැවින් AST හි හුදකලා වැඩිවීමක් පමණක් හෙපටොටොක්සිසිටියේ මුල් රසායනාගාර සලකුණක් විය හැකිය.

අක්මා ව්‍යාධි විද්‍යාවට අමතරව, AST හෘද පේශි වලට හානි කිරීමේ මුල් සලකුණු වලින් එකක් ලෙස සේවය කරයි (හෘදයාබාධ ඇති රෝගීන්ගෙන් 93-98% තුළ 2-20 සම්මතයන් දක්වා වැඩි වේ); එහි විශේෂත්වය ඉහළ නොවේ. වේදනාකාරී ප්‍රහාරයක් ආරම්භ වී පැය 6-8 කට පසු රුධිර සෙරුමයේ AST මට්ටම වැඩි වේ, උපරිමය පැය 18-24 අතර වන අතර ක්‍රියාකාරිත්වය 4-5 දින සාමාන්‍ය අගයන් දක්වා අඩු වේ. කාලයාගේ ඇවෑමෙන් එන්සයිම ක්‍රියාකාරිත්වයේ වැඩි වීමක් පෙන්නුම් කරන්නේ නෙරෝසිස් වල අවධානය පුළුල් වීම සහ අනෙකුත් අවයව හා පටක වල සම්බන්ධය, උදාහරණයක් ලෙස අක්මාව, ව්යාධි ක්රියාවලියට ය.

දැඩි හා අධික මාංශ පේශි ව්‍යායාම මගින් සෙරුමය AST මට්ටම්වල අස්ථිර වැඩි වීමක් ද ඇති විය හැක. Myopathies, dermatomyositis සහ මාංශ පේශි පටක වල අනෙකුත් රෝග, ප්රධාන වශයෙන් AST නිසා ට්රාන්ස්ඇමිනේස් වැඩි වීමක් ඇති කරයි.

AST ක්රියාකාරිත්වයේ මධ්යස්ථ වැඩි වීමක් (සාමාන්ය ඉහළ සීමාවට වඩා 2-5 ගුණයක්) උග්ර අග්න්යාශයේ සහ hemolytic රක්තහීනතාවයේ දක්නට ලැබේ.

අක්මා සිරෝසිස් වල ගුප්ත ආකාර වලදී, එන්සයිම ක්‍රියාකාරිත්වයේ වැඩි වීමක් සාමාන්‍යයෙන් නිරීක්ෂණය නොකෙරේ. සිරෝසිස් වල ක්‍රියාකාරී ආකාර වලදී, 74-77% ක් තුළ ඇමයිනොට්‍රාන්ස්ෆෙරේස් වල අඛණ්ඩ සුළු වැඩිවීමක් අනාවරණය වන අතර, රීතියක් ලෙස, AST හි ක්‍රියාකාරිත්වය ALT ට වඩා දෙගුණයකින් හෝ වැඩි වාර ගණනකින් පවතී.

ALT සහ AST වල ක්‍රියාකාරිත්වයේ අඩු වීමක් සිදු වන්නේ පිරිඩොක්සීන් (විටමින් B6) ඌනතාවය, වකුගඩු අකර්මණ්‍ය වීම සහ ගැබ් ගැනීම් සමඟ ය.

රුධිර සෙරුමයේ ඇමයිනොට්‍රාන්ස්ෆෙරේස් ක්‍රියාකාරිත්වය වැඩි වීමට හෙපටික සහ බාහිර හේතු පහත දැක්වේ (වගුව 2).

Transaminase මට්ටම් තක්සේරු කිරීමට අමතරව, de Ritis සංගුණකය, AST සිට ALT (AST/ALT) අනුපාතය සායනික භාවිතයේදී බහුලව භාවිතා වේ. සාමාන්යයෙන්, මෙම සංගුණකයේ අගය 0.8-1.33 වේ. AST සහ/හෝ ALT යොමු අගයන් ඉක්මවා ගිය විට පමණක් de Ritis සංගුණකය ගණනය කිරීම යෝග්ය බව සටහන් කළ යුතුය.

අලුත උපන් බිළිඳුන් තුළ, AST / ALT අනුපාතය සාමාන්යයෙන් 3.0 ඉක්මවයි, නමුත් ජීවිතයේ පස්වන දිනය වන විට එය 2.0 හෝ ඊට අඩු වේ.

හෙපටෝසයිට් විනාශ වීමත් සමඟ අක්මාවට හානි වීමත් සමඟ, ALT ප්‍රධාන වශයෙන් වැඩි වේ, ඩි රිටිස් සංගුණකය 0.2-0.5 දක්වා අඩු වේ. හෘද ව්යාධිවේදය තුළ, AST මට්ටම ප්රමුඛ වන අතර, de Ritis සංගුණකය වැඩි වේ. කෙසේ වෙතත්, මෙම සංගුණකය නිවැරදි අවකල රෝග විනිශ්චය සඳහා සුදුසු නොවේ, බොහෝ විට මධ්‍යසාර අක්මා හානි, මධ්‍යසාර නොවන ස්ටීටෝහෙපටයිටිස් සහ අක්මා සිරෝසිස් සමඟ, AST හි වැඩි වීමක් ද ප්‍රමුඛ වන අතර ඩි රිටිස් සංගුණකය 2.0-4.0 හෝ ඊට වැඩි වේ. ALT සහ AST හි නිරපේක්ෂ අගයන් කුඩා වන විට මෙම සංගුණකයේ සාමාන්‍ය අගයට වඩා බොහෝ විට බාධාකාරී සෙංගමාලය, කොලෙස්ටිස්ටිස් වැනි රෝග වලදී නිරීක්ෂණය කෙරේ.

1. උග්ර වෛරස් හා නිදන්ගත හෙපටයිටිස් වලදී, විශේෂයෙන්ම මුල් අවධියේදී, ALT ක්රියාකාරිත්වය AST (de Ritis සංගුණකය 1.0 ට වඩා අඩු) වඩා වැඩි වේ. අක්මාවේ පරෙන්චිමාවට ඇති දැඩි හානිය මෙම අනුපාතය වෙනස් කළ හැකිය.

2. මධ්‍යසාර හෙපටයිටිස් සහ සිරෝසිස් වලදී, AST ක්‍රියාකාරිත්වය බොහෝ විට ALT ට වඩා වැඩි වේ (de Ritis සංගුණකය 1.0 ට වැඩි).

3. උග්ර MI වලදී, AST ක්රියාකාරිත්වය ALT (de Ritis සංගුණකය 1.5 ට වඩා වැඩි) වඩා වැඩි වේ.

ලැක්ටේට් ඩීහයිඩ්‍රොජිනේස්

අලුත උපන් බිළිඳුන් සඳහා LDH අගයන් යොමු කරන්නදිනපතා - 600 U/l දක්වා, අවුරුදු 1 සිට අවුරුදු 12 දක්වා ළමුන් තුළ LDH ක්‍රියාකාරකම් - 115 - 300 U/l, වයස අවුරුදු 12 ට වැඩි ළමුන් සඳහා සහ වැඩිහිටියන් සඳහා LDH සම්මතය දක්වා ඇත. 230 U/l.

ලැක්ටේට් ඩිහයිඩ්‍රොජිනේස් (LDH)- මිනිස් සිරුරේ පුළුල් ලෙස බෙදා හරින ලද L-ලැක්ටේට් පයිරුවේට් වෙත ඔක්සිකරණය කිරීම ප්‍රතිලෝමව උත්ප්‍රේරණය කරන ග්ලයිකොලිටික් සින්ක් අඩංගු එන්සයිමයකි. ඉහළම LDH ක්‍රියාකාරිත්වය වකුගඩු, හෘද මාංශ පේශි, අස්ථි මාංශ පේශි සහ අක්මාව තුළ දක්නට ලැබේ. LDH සෙරුමය තුළ පමණක් නොව, රතු රුධිරාණුවල සැලකිය යුතු ප්රමාණවලින් ද අඩංගු වේ, එබැවින් පර්යේෂණ සඳහා සෙරුමය hemolysis අංශු වලින් තොර විය යුතුය.

විද්‍යුත් විච්ඡේදනය හෝ වර්ණදේහ විද්‍යාව සමඟ, ඒවායේ භෞතික රසායනික ගුණාංගවලින් වෙනස් වන LDH සමස්ථානික 5 ක් හඳුනා ගත හැකිය. වඩාත්ම වැදගත් සමස්ථානික දෙක වන්නේ LDH1 සහ LDH5 ය. LDH1 කොටස ලැක්ටේට් පයිරුවේට් බවට පරිවර්තනය කිරීමේ ප්‍රතිලෝම ප්‍රතික්‍රියාව වඩාත් ක්‍රියාකාරීව උත්ප්‍රේරණය කරයි. එය බොහෝ විට හෘද පේශිවල සහ සාමාන්‍යයෙන් වායුගෝලීය තත්වයන් යටතේ ක්‍රියා කරන වෙනත් පටක වල ස්ථානගත වී ඇත. මේ සම්බන්ධයෙන්, පොහොසත් මයිටොකොන්ඩ්‍රියල් පද්ධතියක් ඇති හෘද සෛල, ට්‍රයිකාබොක්සිලික් අම්ල චක්‍රයේ ඔක්සිකරණය වේ, ඒවා තුළ සිදුවන ග්ලයිකොලිසිස් ක්‍රියාවලියේ ප්‍රති result ලයක් ලෙස සෑදී ඇති පයිරුවේට් පමණක් නොව, අනෙකුත් පටක වල සෑදෙන ලැක්ටේට් ද වේ. LDH5 කොටස වඩාත් ඵලදායී ලෙස ලැක්ටේට් වෙත පයිරුවේට් අඩු කිරීමේ සෘජු ප්රතික්රියාව උත්ප්රේරණය කරයි. එය ප්රධාන වශයෙන් අක්මාව හා අස්ථි මාංශ පේශිවල ස්ථානගත වී ඇත. දෙවැන්න බොහෝ විට නිර්වායු තත්වයන් තුළ (සැලකිය යුතු ශාරීරික වෙහෙසක් හා වේගවත් තෙහෙට්ටුවක් සහිතව) ක්රියා කිරීමට බල කෙරෙයි. එහි ප්‍රති ing ලයක් වශයෙන් ලැක්ටේට් අක්මාවට රුධිර ප්‍රවාහයට ඇතුළු වන අතර එහිදී එය ග්ලූකෝනොජෙනිසිස් (ග්ලූකෝස් ප්‍රතිසංස්ලේෂණය) ක්‍රියාවලියට මෙන්ම හදවතට සහ අනෙකුත් පටක වලටද භාවිතා කරයි, එහිදී එය පයිරුවේට් බවට පරිවර්තනය කර ට්‍රයිකාබොක්සිලික් අම්ල චක්‍රයට (ක්‍රෙබ්ස්) සම්බන්ධ වේ. චක්රය). LDH (හදවත, ඇටසැකිලි මාංශ පේශි, අක්මාව, රතු රුධිර සෛල) විශාල ප්‍රමාණයක් අඩංගු පටක සෛල වලට සිදුවන ඕනෑම හානියක් LDH හි ක්‍රියාකාරිත්වය සහ රුධිර සෙරුමය තුළ එහි සමස්ථානික වැඩි වීමට හේතු වේ. LDH ක්‍රියාකාරිත්වය වැඩි වීමට වඩාත් පොදු හේතු වන්නේ:

1. හෘදයාබාධ (උග්ර හෘදයාබාධ, මයෝකාඩයිටිස්, හෘදයාබාධ); මෙම අවස්ථා වලදී, LDH1 සහ/හෝ LDH2 ක්‍රියාකාරිත්වයේ වැඩි වීමක් සාමාන්‍යයෙන් ප්‍රමුඛ වේ.

2. අයිසොඑන්සයිම LDH5, LDH2, LDH4 ප්‍රධාන වශයෙන් වැඩි වන විට අක්මා හානි (උග්‍ර හා නිදන්ගත හෙපටයිටිස්, අක්මා සිරෝසිස්, පිළිකා සහ අක්මා මෙටාස්ටේස්).

3. අස්ථි පේශි හානි, ගිනි අවුලුවන සහ පිරිහෙන රෝග
අස්ථි මාංශ පේශී (ප්රධාන වශයෙන් LDH1, LDH2, LDH3 සමස්ථානිකයේ වැඩි වීම).

4. රුධිර සෛල බිඳවැටීම සමඟ ඇති වන රුධිර රෝග: උග්‍ර ලියුකේමියාව, රක්තපාත රක්තහීනතාවය, B12 ඌනතාවය රක්තහීනතාවය, දෑකැති සෛල රක්තහීනතාවය, මෙන්ම පට්ටිකා විනාශ වීමත් සමඟ ඇති රෝග සහ ව්‍යාධි තත්වයන් (දැවැන්ත රුධිර පාරවිලයනය, පුඵ්ඵුසීය එම්බොලිස්ම, කම්පනය, ආදිය). මෙම අවස්ථා වලදී, LDH2 සහ LDH3 හි ක්රියාකාරිත්වයේ වැඩි වීමක් ප්රමුඛ විය හැක.

5. උග්ර pancreatitis.

6. පෙනහළු රෝග (නියුමෝනියාව, ආදිය)

7. වකුගඩු ආඝාතය.

8. පිළිකා (LDH මට්ටම ඉහළ යාම I අදියරේදී පිළිකා ඇති අවස්ථා 27% ක් සහ metastatic seminomas 55% ක් තුළ නිරීක්ෂණය කෙරේ).

හෘදයේ බොහෝ රෝග, ඇටසැකිලි මාංශ පේශි, අක්මාව සහ රුධිරය එහි කිසිදු සමාවයවිකතාවක පැහැදිලි ආධිපත්‍යයකින් තොරව රුධිර සෙරුමයේ සම්පූර්ණ LDH ක්‍රියාකාරිත්වයේ වැඩි වීමක් සමඟ ඇති විය හැකි බව මතක තබා ගත යුතුය.

වගුව 3. කාර්යක්ෂමතාව hepatoprotectors හිදී සින්ඩ්රෝම් සෛල විච්ඡේදනය (විසින් සමග. තුල. මොරොසොව් සමග සම-කර්තෘ., 2011 ජී. සහ එන්. බී. ගුබර්ග්රිට්ස්, 2012 ජී.)