Септический шок первая помощь. Септический шок: когда еще есть шансы «раздуть» искру жизни. Как осуществляется профилактика

Септический шок является одним из тяжелейших осложнений сепсиса, и сопровождается высоким риском летального исхода. Данное состояние свидетельствует о полном истощении компенсаторных систем организма, его неспособности самостоятельно поддерживать артериальное давление, а также о присоединении полиорганной недостаточности (состояние, при котором органы не способны выполнять свои функции без медицинского вмешательства).

Для септического шока характерно изменение сосудистого русла, а также развитие паралича сосудов. Возможно нарушение сократительной способности сердечной мышцы, хотя и на поздних сроках, а также возможно сгущение крови. Не исключено, что может развиться дыхательная недостаточность.

Септический шок – это тяжелое течение , характеризующееся развитием артериальной гипотензии, устойчивой к стандартной реанимации жидкостями и сопровождающейся возникновением тканевой гипоперфузии (нарушение микроциркуляции в тканях) и множественной органной дисфункции.

Внимание. Артериальная гипотензия на фоне септического шока всегда требует подключения вазопрессорных лекарственных средств.

Артериальная гипотензия, резистентная к инфузионной терапии, является обязательным и важнейшим критерием выставления диагноза септический шок.

Течение сепсиса, сопровождающееся только дыхательной или сердечно-сосудистой дисфункцией, сочетающимися с двумя и более, другими дисфункциями (неврологическая, гематологическая, почечная, желудочно-кишечная, печеночная и т.д.) определяется как тяжелый сепсис без септического шока.

Важно. Септический шок никогда не бывает первым проявлением сепсиса. Его развитию всегда предшествует клиническая картина прогрессирующего тяжелого сепсиса.

Развитию септического шока предшествует сепсис-индуцированная артериальная гипотония, сопровождающаяся понижением систолического артериального давления ниже 90 мм.рт.ср. для пациентов с исходным нормальным давлением или на 40 мм.рт.ст. ниже привычного рабочего давления для пациентов с гипертонией.

На этой стадии гипотония временно устраняется проведением адекватной инфузионной терапии. О присоединении септического шока будут свидетельствовать падение систолического давления ниже 65 мм.рт.ст., а также отсутствие реакции на проведение инфузионной терапии в возрастной дозировке.

Причины развития септического шока

Септический шок является осложнением тяжелого сепсиса. То есть, вначале развивается синдром системной воспалительной реакции, затем сепсис, далее тяжелый сепсис. Финальным этапом является развитие септического шока. Для его развития требуется наличие предрасполагающих факторов риска, а также тяжелая септицемия, септикопиемия и тяжелейшая интоксикация.

Чаще всего септический шок развивается у:

ослабленных больных, недавно перенесших длительные инфекционно-воспалительные заболевания, травмы, ожоги и т.д.;
лиц, с декомпенсированными соматическими заболеваниями (сердечная недостаточность, сахарный диабет, хроническая почечная недостаточность и т.д.);
лиц, с иммунодефицитами (первичными и вторичными);
пациентов с выраженными авитаминозами, дефицитом белка (вегетарианцы, лица, придерживающиеся низкобелковых диет);
новорожденных детей;
пациентов пожилого возраста;
больных со злокачественными новообразованиями (в особенности, в период опухолевого распада либо при наличии большого количества метастатических очагов);
больных, получающих или недавно проходивших курс химиотерапии или лучевой терапии;
пациентов, принимающих цитостатическую или иммунодепрессивную терапию;
лиц, с тяжелыми аутоиммунными патологиями;
пациентов после трансплантации органов.

Справочно. Причиной развития сепсиса и септического шока могут быть бактериальные, вирусные или грибковые инфекции.

Септический шок может развиваться при генерализации инфекции на фоне отитов, синуситов, пневмоний, абсцессов в легких, гнойных поражений кожных покровов и подкожно-жировой клетчатки, септических артритов, остеомиелитов, гнойных бурситов, аппендицита, перитонита, аднекситов, сальпингоофорита, , эндокардитов, кишечных инфекций, менингитов и т.д.

Возбудители сепсиса и септического шока

Спектр основных возбудителей зависит от возраста больного, состояния его иммунной системы, а также первичного очага инфекции.

Причинами пупочного и кожного сепсиса и септического шока, чаще всего, выступают золотистые и эпидермальные стафилококки, эшерихия коли, пиогенные стрептококки.

Легочной сепсис, как правило, развивается из-за пневмококков, клебсиеллы пневмония, гемофильной инфекции типа В, золотистых и эпидермальных стафилококков. У интубированных больных может развиться сепсис и септический шок, вызванных синегнойной палочкой или ацинетобактером.

Важно. Причинами септического шока у больных с септическим эндокардитом, как правило, бывают стрептококки, пневмококки и стафилококки.

Кишечный сепсис может быть ассоциирован энтеробактериями (сальмонеллы, шигеллы и т.д.), энтеробактером, эшерихией коли. У детей первых трех лет жизни септический шок может развиваться на фоне тяжелого септического течения сальмонеллеза (у взрослых, генерализированный сальмонеллез встречается гораздо реже).

Септический шок – классификация

Септические шоки принято разделять на:

теплые компенсированные (гипердинамическая фаза шока);
холодные декомпенсированные (гиподинамическая фаза);
рефрактерные к введению дофамина;
рефрактерный к введению катехоламинов;
абсолютно рефрактерный шок (картина септического шока продолжает нарастать, несмотря на введение вазопрессорных, вазодилататорных и инотропных препаратов).

По длительности течения септический шок может быть молниеносный, прогрессирующий, стертый, рецидивирующий и терминальный.

Септический шок – стадии

В патогенезе развития шока выделяют две основные стадии:

гипердинамическую, сопровождающуюся снижением периферического сосудистого сопротивления, рефлекторным увеличением работы сердца и компенсаторным повышением сердечного выброса;
гиподинамическая, характеризующаяся нарушением микроциркуляции в органах и тканях, резким уменьшением периферического кровообращения, гипоксией и ишемией органов и тканей, а также прогрессирующими нарушениями функции органов (сердечная, дыхательная, почечная, печеночная и т.д. недостаточности).

Патогенез развития септического шока

Септический шок – это следствие:

развития синдрома системной воспалительной реакции;
массивной септицемии, септикопиемии, токсинемии;
выброса в кровь большого количества воспалительных медиаторов;
относительной (развивается за счет расширения сосудов и снижения периферического сопротивления сосудов) и абсолютной (возникающей как результат резко увеличенной сосудистой проницаемости) гиповолемии;
снижения сократимости миокарда и понижения сердечного выброса (наблюдается при прогрессирующем септическом шоке). При начальных стадиях септического шока при адекватной и ранней инфузионной терапии, характерно компенсаторное повышение сердечного выброса, с целью поддержания периферического кровообращения. При истощении компенсаторных механизмов организма, способность сердечной мышцы к сокращению снижается.

В результате резко выраженной артериальной гипотонии и гипоперфузии в тканях, нарушается кислородный обмен и полноценный метаболизм. Развивается гипоксия, увеличивается процесс анаэробного гликолиза (ферментативные процессы, в результате которых происходит расщепление глюкозы без потребления О2).

Анаэробный гликолиз позволяет некоторое время поддерживать метаболизм в клетках и обеспечивать их энергией, однако прогрессирующая гипоксия приводит к накоплению в клетках молочной кислоты и развитию лактатацидоза.

Лактатацидоз при септическом шоке развивается остро (в течение одного-двух часов). У пациентов появляется:

сильная мышечная боль,
боли за грудиной,
одышка,
учащенное дыхание,
боли в животе,
многократная и не приносящая облегчения рвота,
заторможенность,
нарушение сердечного ритма ,
появление дыхания Куссмауля (шумного, редкого, глубокого дыхания).

Неврологическая симптоматика может проявляться отсутствием рефлексов, либо наоборот гиперкинезами и судорогами. Также характерны симптомы почечной недостаточности (анурия), снижение температуры тела (гипотермия), диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, внутрисосудистый тромбоз. При тяжелом лактатацидозе возможно появление очагов некроза на кончиках пальцев рук и ног.

Кроме симптомов лактатацидоза, септический шок сопровождается развитием острого респираторного дистресс-синдрома, нарушения сознания, ишемией головного мозга, паралитической кишечной непроходимостью, ишемией и некрозом кишечника.

Внимание! На фоне септического шока возможно возникновение стрессовых язв желудка и кишечника, геморрагических гастропатий, ишемических колитов, надпочечниковой недостаточности, массивных кровотечений.

Симптомы и признаки септического шока

Развитию септического шока всегда предшествуют прогрессирующие симптомы сепсиса. Пациенты бледные, вялые, заторможенные, может отмечаться выраженное беспокойство, страхи. Характерен также озноб и профузная потливость. Первыми признаками сепсиса у детей может быть капризность, плаксивость, отказ от еды, частое шумное дыхание, вздутие живота. Характерно появление рвоты, не приносящей облегчения.

Отмечается также снижение диуреза и парез кишечника (отсутствие стула и перистальтики). При пальпации живота обнаруживается увеличение печени и селезенки. У большинства пациентов печень при пальпации болезненна, живот вздут и напряжен.

Важно. Прогрессирующие септицемия и токсинемия сопровождаются пожелтением кожи и склер, появлением геморрагической и гнойничковой сыпи. Возможны кровотечения (носовые, желудочно-кишечные и т.д.).

Симптомы по стадиям

При развитии компенсированного септического шока (теплый или гипердинамический шок), характерно развитие:

гипертермии (температура повышается выше 38.5-39 градусов);
тахикардии, нарушений сердечного ритма;
ускорения периферического пульса, время наполнения капилляров менее двух секунд (симптом белого пятна оценивается надавливанием пальцем на кисть и подсчетов времени, которое требуется на исчезновение белого пятна);
олигурии (снижения объема мочеиспускания);
спутанности сознания, сонливости, заторможенности.

35. ПРОТОКОЛ : КРАПИВНИЦА. АНГИОНЕВРОТИЧЕСКИЙ ОТЕК (ОТЕК КВИНКЕ)

Крапивница. Ангионевротический отек (отек Квинке) – острые аллергические заболевания, обусловленные повышенной чувствительностью иммунной системы к различным экзогенным антигенам (аллергенам). Они характеризуются внезапным началом, непредсказуемым течением, высоким риском угрожающих жизни состояний.

Локализованная крапивница манифестирует внезапным появлением на ограниченном участке кожных покровов уртикарных элементов с четкими границами, как правило, красного цвета, диаметром от нескольких элементов до нескольких сантиметров, на фоне гиперемии, сопровождающихся кожным зудом.

Генерализованная крапивница характеризуется тотальным поражением кожных покровов, нередко наблюдается сливание описанных выше элементов.

Отек Квинке (ангионевротический отек) проявляется локальным отеком кожи, подкожной клетчатки и/или слизистых оболочек. Чаще развивается в области губ, щек, век, лба, волосистой части головы, мошонки, кистей, дорсальной поверхности стоп. Аллергический отек ЖКТ сопровождается кишечной коликой, тошнотой, рвотой. При отеке Квинке, локализующемуся в области гортани, наблюдается кашель, осиплость голоса, нарушение глотания, удушье, стридорозное дыхание. В 50% случаев ангионевротический отек сочетается с крапивницей.

Генерализованная крапивница и ангионевротический отек (отек Квинке) являются тяжелыми (прогностически неблагоприятными) острыми аллергическими заболеваниями.

КРАПИВНИЦА Прекращение по- ОТЕК КВИНКЕ

ступления аллергена

Димедрол 1% -2 мл внутривенно

Преднизолон

внутривенно 90-150 мг

При распространении отека на гортань и глотку:

адреналин

внутривенно 0,3 мл 0,1% р-ра в 20 мл 0,9% р-ра натрия хлорида

Оксигенотерапия.

Готовность к экстренному восстановлению проходимости ВДП (интубация трахеи, коникотомия )

Госпитализация (при генерализованной форме крапивницы и отеке Квинке)

36. ПРОТОКОЛ : СИНДРОМ ЛАЙЕЛЛА

Синдром Лайелла (эпидермальный токсический некролиз) –

это тяжелый токсико-аллергический дерматоз инфекционной или медикаментозной природы, характеризующийся внезапным бурным некрозом поверхностных участков кожи и слизистых оболочек с образованием крупных пузырей, которые быстро вскрываются. Сопровождается тяжелой общей интоксикацией.

Диагностика:

Отмечается сильная гиперестезия пораженных участков. Поражение распространяется на слизистую оболочку глаз, рта, полости носа, глотки, половых органов. С отторжением эпидермиса формируется обширная эрозия. Присоединившаяся инфекция приводит к сепсису, полиорганной недостаточности, синдрому диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдрому)

Прекращение поступление аллергена

Оксигенотерапия

Обеспечение проходимости ВДП

Внутривенное е введение жидкости (полиглюкин, реопо-

лиглюкин, 0,9 % раствор натрия хлорида или 5 % раствор глюкозы)

Адреналин внутривенно 0,3 мл 0,1% р-ра в 20 мл 0,9% р-ра натрия хлорида

Преднизолон внутривенно 90-150 мг

Димедрол 1% -2 мл внутривенно

При бронхоспазме:
если больной может делать эффек-
тивный вдох - сальбутамол 2,5 мг
(1 небула) или беродуал 1 мл (20
капель) через небулайзер.
капель) через небулайзер.
При отсутствии небулайзера или
тяжелом состоянии больного – эу-
филлин 5-6 мг/кг (10 – 15 мл 2,4%			Протокол
филлин 5-6 мг/кг (10 – 15 мл 2,4%
раствора) внутривенно
раствора) внутривенно

Госпитализация под контролем витальных функций Использование стерильного белья

37. ПРОТОКОЛ : ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КОМА (ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКАЯ)

Диабетическая кома – острое нарушение углеводного обмена, вызванное снижением уровня инсулина, значительным повышением концентрации глюкозы в крови и связанными с этим нарушениями водно-электролитного баланса. Как правило, известно, что больной страдает сахарным диабетом, реже диабетическая кома становится первым симптомом сахарного диабета.

Повышение уровня глюкозы может быть спровоцировано:

недостаточной дозой инсулина;

нарушениями диеты;

интеркуррентными инфекционными и другими заболеваниями;

стрессом (оперативное вмешательство, несчастный случай, пси-

Различают две основные формы диабетической комы:

Диабетическая кетонемическая кома:

В основе данной комы лежит абсолютная недостаточность инсулина, что приводит к повышению уровня липолиза, продукции кетоновых тел и выраженному метаболическому ацидозу. В большинстве случаев диабетическая кетонемическая кома осложняет течение сахарного диабета I типа, но сведений о диабете может и не быть. Основные признаки диабетической кетонемической комы – бессознательное состояние, дегидратация, острая недостаточность кровообращения гиповолемического типа, гипергликемия (16 - 33,3 ммоль/л), кетоацидоз, глюкозурия и кетонурия. Глубокое, редкое, шумное дыхание (дыхание Куссмауля), запах ацетона.

Диабетическая некетонемическая гиперосмолярная кома:

Как правило, осложняет течение нераспознанного сахарного диабета II типа у больных старше 40 лет. Развитие комы постепенное, характерны неврологические расстройства, сильная одышка у всех больных, синусовая тахикардия, артериальная гипотензия, низкий диурез вплоть до анурии, глюкозурия без кетонемии. Гипергликемия более 33,3 ммоль/л. Дыхание Куссмауля и запах ацетона не характерны. Встречается значительно реже, чем кетонемическая кома.

Осмотр пациента. Глюкометрия

Обеспечение проходимости ВДП. Оксигенотерапия. Венозный доступ.

Регидратация:

раствор натрия хлорида 0,9% 1 л в час (в/венно капельно) Избыточно быстрый темп регидратации может вызвать отек головного мозга (необходимы снижение скорости введения жидкости и внутри-

При тяжелом коллапсе допамин 200 мг в 200 мл 5% глюкозы в/в со скоростью 4-5 мкг/кг/мин

При длительном течении комы гепарин 10000 ЕД внутривенно струйно

Госпитализация под контролем витальных функций

38. ПРОТОКОЛ : ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ

Возникает, как правило, у больных сахарным диабетом при инсулинотерапии или терапии сульфаниламидными сахаропонижающими препаратами второго и третьего поколения: глибенкламидом (манинил), гвиквидоном (глюренорм), гликлазидом (диабетон, предиан).

Непосредственной причиной гипогликемических состояний при сахарном диабете обычно являются нарушения режима приема пищи, передозировка сахаропонижающих препаратов.

К редким причинам гипогликемических состояний относят инсулиному, болезни накопления гликогена, функциональный гиперинсулинизм.

Потенцируют развитие гипогликемических состояний хроническая почечная недостаточность, прием этанола, салицилатов, - адреноблокаторов. Последние также затушевывают клиническую картину гипогликемических состояний, устраняя адренергические компоненты ее проявлений.

На стадии предвестников наблюдаются субъективные ощущения (не у всех больных) внезапно возникающих слабости, чувства голода, тревоги, головной боли, потливости, реже - ощущение онемения кончика языка, губ. Если на этой стадии гипогликемическое состояние не купировано приемом углеводсодержащих продуктов, то развиваются возбуждение, дезориентировка, затем оглушенность, судороги, сопор.

На стадии развернутого гипогликемического состояния у больного регистрируется нарушение сознания или его утрата, выраженные потливость, тахикардия, иногда - повышение артериального давления, повышение мышечного тонуса, судороги клонического, тонического характера. Тургор тканей нормальный.

Симптомы гипогликемического состояния появляются при содержании глюкозы в крови ниже 2,78-3,33 ммоль/л. Редко гипогликемическое состояние может сочетаться с кетоацидозом.

Дифференциальная диагностика

Дифференцирование с диабетической некетонемической комой основано на отсутствии при гипогликемическом состоянии гипергликемии, кетоацидоза, дегидратации.

Дифференцирование гипогликемического состояния и острого нарушения мозгового кровообращения, а также эпилептического припадка основано на быстром положительном эффекте внутривенного введения глюкозы при гипогликемическом состоянии.

Тяжелая длительно некупированная гипогликемия прогрессирует в кому; судороги и потоотделение прекращаются, развиваются арефлексия, прогрессирующая артериальная гипотензия, отек головного мозга; достижение нормогликемии и даже гипергликемии на этой стадии гипогликемического состояния не приводит к успеху.

У больных с ишемической болезнью сердца и головного мозга гипогликемическое состояние может провоцировать острое нарушение коронарного или мозгового кровообращения; пациентам этой категории необходима регистрация ЭКГ и экстренная госпитализация.

Осмотр пациента. Глюкометрия

Обеспечение проходимости ВДП. Венозный доступ.

Глюкоза 40% р-р 20-50 мл внутривенно струйно.

					сознания

			нет эффекта
			нет эффекта
					восстановление

Глюкоза 40% р-р 20-50 мл внутривенно струйно.
	(до достижения уровня гликемии 8-9 ммоль/л)
	(до достижения уровня гликемии 8-9 ммоль/л)


			нет эффекта

		Преднизолон 30-60 мг внутривенно


		нет эффекта
		нет эффекта		Накормить углеводосодер-
				Накормить углеводосодер-
				жащими продуктами
		Госпитализация		жащими продуктами
		Госпитализация		(сахар, хлеб, картофель)
				(сахар, хлеб, картофель)

39. ПРОТОКОЛ : СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК

Септический шок на догоспитальном этапе диагностируют при наличии следующих клинических симптомов:

наличие очага инфекции (не всегда)

систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст.;

нарушение сознания;

олигурия;

число дыхательных движений (ЧДД) больше 20 в 1 минуту;

число сердечных сокращений (ЧСС) более 90 в 1 минуту;

температура тела выше 38о С или ниже 36о С;

Примечания к терапии:

Скорость введения препаратов подобрать так, чтобы стабилизировать систолическое артериальное давление выше 90 мм рт. ст.

Введение полиионных растворов не более 1000 мл за время оказания помощи (введение больших объемов кристаллоидных растворов при повышенной проницаемости стенки сосудов может привести к нарастанию отека легких, мозга и других органов, утяжелению полиорганной недостаточности)

Экстренную госпитализацию в отделение реанимации и интенсивной терапии проводят после стабилизации артериального давления на фоне продолжающейся ИВЛ и инфузионной терапии.

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ СЕПТИЧЕСКОМ ШОКЕ

При ЧДД более 40 в 1 мин – Септический шок интубация трахеи и ИВЛ.

Оксигенотерапия.

Мониторинг витальных функций. Венозный доступ. Оксигенотерапия.

Инфузия коллоидных растворов (полиглюкин, реополиглюкин, гидроксиэтилкрахмал)

Преднизолон

внутривенно 90-150 мг

Инфузия кристаллоидных полиионных растворов

Госпитализация после стабилизации АД

40. ПРОТОКОЛ4: ПНЕВМОНИЯ

Диагностический алгоритм

СИМПТОМЫ:

появившийся или усилившийся

боль в груди, связанная с дыха-

наличие гнойно-слизистой мок-

лихорадка 38,0 С и более.

Пневмония

маловероятна

физикальные симптомы

влажные хрипы;

Нет ни одного симптома

бронхиальное дыхание;

укорочение перкуторного

Наличие хотя бы

ослабление дыхания на

одного симптома

ограниченном участке.

ПНЕВМОНИЯ

нарушение сознания;

Нетяжелая

ЧДД 30 в 1 мин и более;

АД менее 90/60 мм рт.ст.

пневмония

неблагоприятного прогноза:

Возраст старше 60 лет;

пневмония

Лечебный алгоритм

Нетяжелая пневмония Амбулаторное

Тяжелая пневмония

Протоколы: «Острая дыхательная недостаточность», «Септический шок», «Отек легких»

При артериальной гипотензии:

Уложить больного с приподнятыми под углом 15-20° нижними конечностями; в/в струйно – плазмозамещающие растворы (полиглюкин, реополиглю-

кин, желатиноль, 5% раствор глюкозы); общий объем инфузионной терапии – не менее 1000-1500 мл; глюкокортикоидные гормоны в/в струйно в перерасчете на преднизолон

вазопрессоры (норадреналин) 2 - 4 мл 0,2 % в/в капельно или допамин 200 мг на 200 мл плазмозамещающего раствора, увеличивая скорость вливания до достижения систолического давления 90-100 мм рт. ст.; оксигенотерапия кислородно-воздушной смесью с содержанием кислорода не более 30-40 %; гепарин 5000-10000 ЕД внутривенно капельно или струйно.

При делириозном синдроме:

надежная фиксация пациента;

внутривенно диазепам 0,2-0,3 мг/кг; повторное введение не раньше 15 минут до достиженияседативного эффекта; при недостаточном эффекте от введения диазепама - 40-50 мл 20 %

раствора натрия оксибутирата (80-100 мг/кг) внутривенно медленно.

Госпитализация

41. ПРОТОКОЛ : БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Клиническая картина:

часто в дебюте – кашель;

удлиненный выдох;

шумное свистящее дыхание;

в некоторых случаях стридор;

тахикардия и артериальная гипертензия;

беспокойство, чувство страха, потливость;

набухшие шейные вены;

«Симптомы тревоги» жизнеугрожающего приступа бронхиальной астмы:

быстро нарастающая одышка (у взрослых более 25 в 1 минуту);

невозможность говорить из-за одышки;

участие в дыхании вспомогательной мускулатуры;

тахикардия более 110 в минуту;

Признаки угрозы для жизни:

цианоз кожи с сероватым оттенком;

спутанность сознания или кома;

слабый вдох, ЧДД более 30 в минуту или менее 12 в минуту;

ЧСС более 120 в минуту или брадикардия;

артериальная гипотензия;

дыхательные шумы при аускультации не выслушиваются («немое легкое»);

Примечания к терапии:

Противопоказаны: психотропные препараты, наркотические анальгетики, седативные средства, антигистаминные препараты первого поколения, муколитические средства для разжижения мокроты, антибиотики, сульфаниламиды, новокаин, препараты кальция, диуретики, ацетилсалициловая кислота, атропин.

Не допускать массивной гидратации.

Предпочтительнее использовать ингаляционную терапию через небулайзер и инфузионные формы лекарственных средств.

Селективные В2-адреноагонисты короткого действия применяют, если ЧСС меньше 130 в 1 минуту.

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ

Легкий приступ:
ЧД до 22 в мин.,		через небулайзер в течение 5 – 15 минут;
ЧД до 22 в мин.,
ЧСС 100 в мин.;
дыхание свистящее		беродуал 1 мл (20 капель)
дыхание свистящее
в конце выдоха
в конце выдоха		При отсутствии небулайзера или неэффек-
		При отсутствии небулайзера или неэффек-
После купирования		тивности терапии небулайзером:
После купирования		эуфиллин 5 - 6 мг/кг (10-15 мл 2,4% в/в в
приступа пациента		эуфиллин 5 - 6 мг/кг (10-15 мл 2,4% в/в в
приступа пациента		течение 5-7 минут)
можно оставить дома		течение 5-7 минут)
можно оставить дома

Среднетяжелый приступ:

ЧД 25-30 в мин., ЧСС 100-120 в мин при аускультации: дыхание свистящее на вдохе и на выдохе

После купирования приступа пациента можно оставить дома

Тяжелый приступ:

ЧД > 30 в мин., ЧСС > 120 в мин; при аускультации:

дыхание громкое свистящее на вдохе и на выдохе

Сальбутамол 1,25 - 2,5 мг (0,5 – 1 небула)

через небулайзер в течение 5 – 15 минут; или

беродуал 1 мл (20 капель)

через небулайзер в течение 10 – 15 минут.

При отсутствии небулайзера или неэффективности терапии небулайзером:

эуфиллин 5 - 6 мг/кг (10-15 мл 2,4% в/в

в течение 5-7 минут)

Преднизолон 60 – 150 мг в/в.

Оксигенотерапия (смесь, содержащая 30-

40 % кислорода).

Нет эффекта – госпитализация

При необходимости вызов реанимационной бригады

42. ПРОТОКОЛ : АЛКОГОЛЬНЫЙ АБСТИНЕНТНЫЙ

Алкогольный абстинентныйСИНДРОМсиндром (ААС) развивается при дли-

тельной (от 3-х и более суток) алкоголизации, как ответная реакция организма на отмену алкоголя.

Тяжесть ААС определяется степенью выраженности адренергического синдрома.

Легкая степень: Симптомы появляются в первые сутки после снижения количества обычно употребляемого спиртного или полного прекращения его употребления.

Адренергический синдром (+):

ЧСС до 100 в мин;

диастолическое АД не менее 100 мм рт. ст.,

нормальная температура тела.

критика сохранена;

отсутствие делирия и галлюциноза.

При отсутствии осложнений больные могут находиться в домашних условиях.

Средняя степень: Симптомы появляются спустя сутки и более после отмены этанола, достигая максимума ко 2-3 дню, и включают: бессонницу, тремор, тревогу, тошноту, гипергидроз, гиперрефлексию.

Адренергический синдром (++):

ЧСС 100-120 в мин;

диастолическое АД 100-110 мм рт. ст.,

субфебрилитет (до 38°С) или нормальная температура тела;

Критика сохранена (обманы восприятия оцениваются пациен-

том критически). Отсутствие делирия и галлюциноза. Больные нуждаются в детоксикации и наблюдении.

Тяжелая степень : Симптомы появляются спустя 2-е суток и более после отмены этанола, достигая максимума ко 2-4 дню. Адренергический синдром:

ЧСС более 120 в мин;

диастолическое АД более 110 мм рт. ст.;

увеличение температуры тела (38°С и выше);

Критика, как правило, сохранена. Возможна дезориентация,

зрительные галлюцинации, делирий, судороги.

Больные нуждаются в госпитализации в ПИТ или ОРИТ Транспортировка в положении лежа.

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ААС

Алкогольный абстинентный синдром

Обеспечение проходимости ВДП. Мониторинг витальных функций.

Инфузионная терапия: раствор глюкозы 5% 400 мл

Тиамин 100 мг внутривенно медленно

При артериальной гипертензии (систол. АД > 160 мм рт. ст.,

диастол. АД > 110 мм рт. ст.):

нифедипин (внутрь) по 10 мг,пропранолол 20-40 мг (внутрь), диазепам 20-40 мг (внутримышечно);

при неэффективности: диазепам 20 мг идроперидол 2,5-5 мг (внутримышечно). При неэффективности введение препаратов повторить через 20-30 мин.

При артериальной гипотензии (систол. АД< 90 мм рт. ст.):

Реополиглюкин 400 мл;

- при неэффективности - преднизолон 30-60 мг в/венно;

- при неэффективности допамин капельно (со скоростью, не-

обходимой для поддержания САД в пределах 100-110 мм рт. ст.)

При коме: тиамин 100 мг внутривенно медленно дробно;налоксон 0,4 мг в 40 мл 40 % раствораглюкозы (вещества совместимы друг с другом)

При судорогах: протокол «Судорожный синдром»

Госпитализация пациента с тяжелым и (или) осложненным ААС.

43. ПРОТОКОЛ : МЕДИАТОРНЫЕ СИНДРОМЫ

Симпатические синдромы Адренергический синдром: мидриаз, зрачки не изменены, гипертен-

зия, рефлекторная брадикардия (при возбуждении -адренергических систем), тахикардия (при возбуждении β-адренергических систем), тоны сердца громкие, ритм галопа, 3-й тон; сухие слизистые оболочки, бледные, влажные кожные покровы (при возбуждении - адренергических систем), перистальтика кишечника снижена, гипертонус мышц, рабдомиолиз.

Токсические агенты: кокаин, эфедрон, амитриптилин (в ранней фазе действия), средства от насморка с адреномиметиками, синтетические амфетамины, эуфиллин, кофеин, фенциклидин, LSD, МАО, тиреоидные гормоны.

Симпатолитический синдром : миоз, гипотензия, брадикардия, тоны сердца глухие, раздвоены, угнетение дыхания, перистальтика кишечника снижена, гипотония мышц.

Токсические агенты: симпатолитики, клофелин, (β-адреноблокаторы, блокаторы каналов кальция, резерпин, опиаты и их гомологи (в поздней фазе действия).

Парасимпатические синдромы Холинергический синдром: миоз, спазм аккомодации, брадикардия, тахикардия, тоны сердца глухие, бронхорея, хрипы в легких, диарея, влажная кожа и слизистые оболочки, лакримация, саливация, дефекация, уринация, миофибрилляции, судороги.

Токсические агенты: ФОС, инсектициды (карбаматы).

Антихолинергический синдром : возбуждение/ажитация, делирий,

мидриаз, паралич аккомодации, тахикардия, тоны сердца усилены, 3-й тон, нормотензия, слизистые оболочки и кожные покровы сухие, кожа теплая, розовая (увеличение температуры тела у детей), перистальтика кишечника снижена, нарушение оттока мочи.

Токсические агенты: антигистаминные препараты, антидепрессанты, нейролептики с седативным эффектом, холиноблокаторы, алкалоиды белладонны.

Токсические агенты, при отравлении которыми могут наблюдаться симптомы "острого живота":

Холиномиметики и холинсенсибилизирующие средства - сердечные гликозиды, резерпин, отравления грибами; ботулинический токсин; тяжелые металлы (свинец, мышьяк, ртуть); яд паука (черная вдова); тиазидные диуретики; стероидные гормоны; азатиоприн; коррозивные яды; оральные контрацептивы; антикоагулянты.

Запахи некоторых токсичных соединений

Вещество, состояние
		Горького миндаля
Сероводород, меркаптаны, тетурам		Тухлых яиц


Фенол, креозот		Дезинфектантов
Фосфор, теллур, селен, таллий, мышьяк
Марихуана, опий		Горелой травы
		"Алкогольный" запах
Хлороформ, трихлорэтилен,
хлористый метил, изопропанол		(сладкий, фруктовый)
		Аммиачный
Диабет, кетоацидоз		Фруктовый

44. ПРОТОКОЛ : ОСТРЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ

Отравления - патологические состояния, вызванные проникновением в организм человека извне токсических веществ различного происхождения.

Тяжесть состояния при отравлении обусловлена дозой яда, путем его поступления, временем экспозиции, преморбидным фоном больного, осложнениями (гипоксия, кровотечение, судорожный синдром, острая сердечно-сосудистая недостаточность и др.).

Медицинскому работнику догоспитального этапа необходимо:

соблюдать "токсикологическую настороженность" (условия окружающей среды, в которых произошло отравление, могут представлять опасность для бригады скорой помощи);

выяснить обстоятельства, сопутствовавшие отравлению (ко-

гда, чем, как, сколько, с какой целью), у больного, если он находится в сознании, или у окружающих лиц;

собрать вещественные доказательства (упаковки лекарств, по-

рошки, шприцы), биосреды (рвотные массы, мочу, кровь, промывные воды) для химико-токсикологического или судебно-химического исследования;

зарегистрировать основные симптомы (синдромы), которые наблюдались у больного до оказания медицинской помощи, в том числе медиаторные синдромы, являющиеся результатом усиления или угнетения симпатической и парасимпатической

Если антидота нет – необходимо провести коррекцию показателей депрессии гемодинамики и дыхания.

Оценка состояния больного.

Выявление яда и пути поступления яда в организм

Обеспечить нормализацию дыхания и сердечной деятельности

Антидотная терапия

Если антидота нет – необходимо провести коррекцию показателей гемодинамики и дыхания.

Прекращение поступления яда в организм

Пероральное		Ингаляционное				Перкутанное
отравление		отравление				отравление

Зондовое промывание же-		Удалить по-
лудка водой (до 180 С)		страдавшего
лудка водой (до 180 С)		страдавшего
Реакции нейтрализации яда в		из зараженной
Реакции нейтрализации яда в
желудке не проводить!

		атмосферы				сток кожи
Наличие крови не является		атмосферы

						раствором
противопоказанием для ЗПЖ						раствором
противопоказанием для ЗПЖ						антидота


Энтеросорбция
Энтеросорбция						(до 180 С)


Очистительная клизма
Очистительная клизма


Мероприятия, направленные на удаление всосавшегося яда


Инфузионная терапия	Гипервентиляция			Искусственные ме-
с последующим форсиро-				тоды детоксикации
с последующим форсиро-				тоды детоксикации
ванным диурезом			(гемо- и плазмосорб-
			ция, перитонеальный
					диализ и пр.)
Симптоматическая терапия					диализ и пр.)
Симптоматическая терапия

ИТШ или инфекционно-токсический шок – это резкое понижение артериального давления, по причине поражения человека инфекционными бактериями. Их токсическое воздействие подвергает организм в шоковое состояние. Синдром вызывается действием эндо- и экзотоксинами или вирусами и нарушает работу жизненно важных систем, в первую очередь сердечно-сосудистую, нервную и дыхательную. При данном обострении необходимо безотлагательное медицинское вмешательство, без которого повышается риск смертельного исхода.

Причины

Инфекционно-токсический шок вызывает ряд бактерий, таких как стрептококки, золотистый стафилококк и сальмонелла, поэтому велик риск развития ИТШ в период различных инфекционных заболеваний, в том числе и гриппа со штаммом А. Стоит отметить, что существует также факторы риска ИТШ:

открытые раны (ожоги);
положительный ВИЧ статус;
развитие инфекции на послеоперационных швах (либо занесенная во время операции);
сепсис (послеродовой);
брюшной тиф и другие ;
употребление наркотиков (внутривенное);
использование тампонов.

Наибольшая вероятность развития инфекционно-токсического шока в случаях брюшного тифа и иммунодефицита (около 70% случаев), в то время как при сальмонеллёзе всего 6%, а при использовании вагинальных тампонов синдром наблюдается редко (всего у 4 женщин из 100000).

На сегодняшний день есть мнение, что нестероидные противовоспалительные препараты, могут вызывать инфекционно-токсический шок. Но на 100% подтвержденных данных нет.

Стадии инфекционно-токсического шока

После попадания токсинов в кровь, инфекционно-токсический шок развивается в три этапа:

Ранняя стадия – компенсированный шок.
Больной находится в ясном сознании, но присутствует тревожное возбуждение. Слизистые и язык окрашиваются в красный цвет (в некоторых случаях стопы и ладони), происходит отек лица, дыхание сбивчивое, пульс колеблется от 110 до 120 уд/мин, но может временами приходить в норму. Повышается АД, и возникают сложности с мочеиспусканием (снижается выделение мочи). Диарея и болезненные ощущения в верхней части живота, чаще всего присущи детям.
Выраженная стадия – субкомпенсированный шок.
Пациента охватывает апатия, его действия и мыслительный процесс затруднены. Кожа становиться холодной, влажной и бледной. Ногти и конечности синеют, температура критически снижается, появляется одышка, нарушается сердечный ритм, который может достигать до 160 уд/мин. АД также снижается до критических показателей, выделение мочи затруднено (чаще всего, на второй стадии отсутствует). На кожном покрове проявляются отметины похожие на синяки или сыпь, которая напоминает солнечные ожоги. Не исключается возможность желудочного кровотечения.
Последняя стадия – декомпенсированный шок.
Сознание пациента спутано, отсутствует реакция на окружающий мир, не исключаются постоянные обмороки. Конечности синеют, температура тела снижается ниже нормальных показателей, АД временами не отслеживается. Мочеиспускание отсутствует полностью, увеличивается одышка. В некоторых случаях больной может впасть в кому.

Симптомы

Заболевание может стремительно прогрессировать и без оперативного вмешательства, смерть может наступить уже на второй день. Очень важно распознать первые симптомы инфекционно-токсического шока:

возникновение симптомов схожих с признаками гриппа (боль в горле, ломота, неприятные ощущения в животе);
резкий подъем температуры до 39 градусов;
сознание путается, начинается рвота, обмороки, беспричинная тревога;
появляется сыпь в паху, подмышках. Покраснение слизистой оболочки;
болезненные ощущения в районе инфицированной раны.

Проявление любого из этих симптомов, требует срочной госпитализации в реанимационное отделение. Через 6-12 часов после заражения могут появиться другие осложнения:

отшелушивание кожи на конечностях;
заражение крови;
: блефарит, и пр.;
невроз кожи.

Развитие инфекционно-токсического шока. Процесс влияния токсинов на организм человека. Как интоксикация может привести к ИТШ и какие действия необходимо предпринять при первых признаках заболевания.

Диагностирование

По причине того, что инфекционно-токсический шок стремительно прогрессирует, диагностируют его только по проявившимся симптомам. Лечение назначается до ответа лабораторных исследований, так как анализы только устанавливают тип возбудителя инфекции. Для этого необходим следующий ряд анализов:

рентген грудной клетки;
анализ крови;
анализ мочи (если пациент находиться в первой стадии ИТШ);
мазки слизистых оболочек.

На основе лабораторных исследований, определяется клиническая картина заболевания. Синдром токсического шока сопровождается метаболическим ацидозом (закислением и понижением pH в крови до значения 7,5). Увеличивается уровень молочной кислоты в крови, а натрий и альбумины – снижаются. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание или ДВС-синдром является одним из осложнений шока, который диагностируется в лаборатории.

Лечение

Лечение инфекционно-токсического шока производиться в стационаре (на последних стадиях в реанимации). Устранение заболевания подразумевает следующие действия:

внутривенное введение препаратов типа Допамин и Дексаметазон;
необходимо применение антибиотиков и антибактериальных препаратов (цефалоспорины);
устранение аллергических реакций;
устранение кислородного голодания (при ухудшении состояния подключают к аппарату искусственного дыхания);
для устранения интоксикации применить препарат Энтеросгель либо его аналог, но при этом защитить организм от обезвоживания;
очищение крови физраствором, введение альбумина или эуфиллина для ликвидации гемореологических нарушений;
назначается терапия, направленная на восстановление иммунной системы;
первые дни питание больного происходит через катетер, чтобы разгрузить желудок и дать ему время на восстановление;
при необходимости хирургическим методом удалить очаг инфекции.

Если у больного не наблюдается осложнений, то его состояние может стабилизироваться уже через 10-14 дней. На протяжении этого времени, больной находиться под постоянным наблюдением, с регистрацией всех изменений происходящих в организме.

Неотложная помощь при инфекционно-токсическом шоке

Беспокойство человека, наряду с повышением температуры, побледневшей кожей и двигательным возбуждением, требует немедленного вызова врача, ввиду всех симптомов ИТШ. На этом этапе стоит давать больному теплую воду. Она хорошо усваивается в желудке, питая организм необходимой влагой.

Если первые симптомы остались незамеченными, кожный покров стал бледным и холодным, происходит отшелушивание кожи на конечностях, а ногти принимают синий оттенок и при нажатии на них белые отметины держатся более трех секунд – это говорит об ухудшении ситуации и наступления второй стадии. До приезда скорой, больному необходимо оказать самостоятельную первую медицинскую помощь:

освободить от тесной одежды;
положить на спину, слегка приподняв голову;
согреть ноги;
дать больному постоянный доступ к свежему воздуху.

Это все, чем можно помочь человеку без квалифицированного медицинского образования. Действия врачей должны быть следующие:

увеличение притока кислорода (кислородная маска);
установка внутривенного катетера;
введение глюкокортикоида (дексаметазон и преднизолон);
срочная госпитализация больного в стационар (на последних стадиях в реанимацию).

Частные случаи

Инфекционно-токсический шок может возникать и в отдельных случаях – в детском возрасте, акушерстве и при пневмонии. Причем симптоматика, лечение и методы оказания первой помощи могут разниться. Для того, чтобы правильно определить ИТШ в частных случаях, необходимо с ними подробней ознакомиться.

У детей

Как и у взрослых пациентов, инфекционно-токсический шок у детей наступает вследствие инфекционных заболеваний. Наиболее частые случаи ИТШ случаются при гриппе, дифтерии, дизентерии и скарлатине. Синдром развивается стремительно и может достичь максимального распространения уже за двое суток.

Первый симптом – высокая температура, порой достигающая критических пределов в 41 градус. Сознание ребенка спутанное, присутствует двигательное возбуждение, рвота, головная боль. Возможно появление судороги. Слизистые оболочки и кожный покров бледнеют, наступает сильный озноб, пульс слабо прощупывается, а сердечный ритм увеличивается. Артериальное давление понижается, что может привести к острой почечной недостаточности.

Помимо заболеваний, инфекционно-токсический шок может спровоцировать расчесывание царапин, ожогов или ссадин. Стоит внимательно относиться ко всем, даже незначительным травмам ребенка, своевременно обрабатывая их и меняя повязки. Инфекционно-токсический шок требует немедленной госпитализации в реанимационное отделение, так как любое промедление может грозить летальным исходом.

В акушерстве

Инфекционно-токсический шок в акушерстве чаще всего именуется, как септический шок. Среди акушерских инфекций и осложнений, вызывающих данное состояние, можно назвать следующие факторы:

аборты, во время которых в организм была занесена инфекция;
кесарево сечение;
хориоамнионит.

Основной очаг располагается чаще всего в матке. Тяжесть состояния обуславливается быстрым размножением инфекции в матке, занимая большую раневую поверхность. Сроки развития ИТШ могут быть разными, от нескольких часов (молниеносный) до 7-8 дней.

Симптомы начинают проявляться уже через несколько часов в виде повышения температуры до 39-40 градусов, учащенного сердцебиения и хрипов в легких. Прогрессирует легочная недостаточность, переходя в отек легких, чувство беспокойства может резко меняться апатичным состоянием, кожа принимает багровый оттенок, а губы и кончики пальцев синеют. Через 12 часов проявляется сыпь геморрагического характера, артериальное давление снижается. По мере нарастания шока, наблюдается частичный или полный отказ некоторых внутренних органов, развивается острая почечная недостаточность.

Лечение должно быть назначено без промедлений, ведь в таких случаях вероятность летального исхода достигает 60-70%. Назначается антибактериальная терапия с удалением гнойного очага или дренированием матки.

При пневмонии

Так как - это бактериальное заболевание легких, поражающее альвеолы, одним из серьезнейших ее обострений является инфекционно-токсический шок. При малейших подозрениях на ИТШ, больного переводят в палату интенсивной терапии для постоянного контроля за работой всех внутренних органов. Вероятность летального исхода достаточно велика и составляет 40-50% случаев.

Среди начальных симптомов может наблюдаться респираторный алкалоз, церебральные нарушения, выраженные посредством апатичности или тревоги, гипервентиляция. Зачастую эти симптомы могут не привлекать внимания, что не позволяет вовремя выявить заболевание, тем ухудшая прогноз на выздоровление. С прогрессированием токсического шока нарастает одышка, появляется тахикардия и склонность к гипертензии. Кожа становиться теплой и сухой.

Лечение производиться антибактериальной терапией под постоянным наблюдением и записью всех клинических данных.

Последствия и прогноз

Последствия инфекционно-токсического шока могут быть весьма серьезными, если не приступить к лечению вовремя.

Возможные осложнения:

рабдомиолиз;
почечная и печеночная недостаточность;
ДВС-синдром;
отек головного мозга;
энцефалопатия.

При быстром реагировании, правильно поставленном диагнозе и лечении, прогноз довольно благоприятный. Организм полностью восстанавливается уже через две-три недели, возвращается трудоспособность, и пациента могут готовить к выписке из стационара. Высокий процент смертности на второй и третьей стадии заболевания, вследствие отказа или неправильной работы внутренних органов. Также к летальному исходу часто приводит развитие ДВС-синдрома во время инфекционно-токсического шока.

Профилактика

Предупредить заболевание не так сложно. Достаточно соблюдать несколько простых правил, которые помогут обойти стороной не только инфекционно-токсический шок, но и массу других инфекционных заболеваний.

бросить вредные привычки, разрушающие иммунитет;
все возможные заболевания лечить по возможности сразу и до конца;
принимать витамины, минералы, укрепляющие иммунную систему;
обрабатывать все повреждения кожи антисептиком, своевременно менять повязки;
не давать детям расчесывать раны от ветрянки;
не заниматься самолечением инфекционных заболеваний;

Женщинам после родов, в профилактических мерах лучше воздержаться от использования тампонов.

Придерживаясь нехитрых советов, вы ограждаете себя от всех неприятных инфекционных заболеваний. Но стоит помнить, что если обнаружились первые симптомы инфекционно-токсического шока – необходимо срочно госпитализировать человека, где ему окажут профессиональную помощь. Ведь минутное промедление может стоить жизни или долгих месяцев реабилитации.

Следующая статья.

Каждый день наш организм сталкивается с огромным количеством самых разных бактерий, которые проникают в том числе и в кровь. Если человек здоров, то такие контакты ничем ему не грозят, так нормальная деятельность иммунитета обеспечивает защиту от таких атак. Бактерии в короткие сроки поглощаются клеточками крови – лейкоцитами, которые отвечают за защиту организма. В том случае, если деятельность иммунитета по какой-то из причин нарушается, бактерии не уничтожаются, и у человека развивается сепсис – инфекционное поражение крови. В определенных случаях такое патологическое состояние может спровоцировать септический шок.

Септический шок принято классифицировать, как состояние, которое сопровождается крайне резким понижением артериального давления, вызванным действием токсических элементов, которые синтезируют бактерии. Его нужно рассматривать как серьезную угрозу для жизни.

В большей части случаев септический шок происходит у новорожденных деток, а также людей, достигших пятидесятилетнего возраста, и разных больных со снижением защитных сил организма.

Крайне часто подобное патологическое состояние развивается у пациентов, которые имеют сниженное количество лейкоцитов в крови. К таковым можно отнести онкологических больных и людей с разными хроническими недугами, к примеру, сахарным диабетом либо циррозом печени.

Как распознать?

Самым первым симптомом септического шока, развивающимся еще за сутки либо даже больше до падения артериального давления, становится спутанность сознания. Это объясняется существенным ухудшением мозгового кровообращения. У пациента заметно увеличивается выброс крови из сердечных клапанов, но при этом наблюдается расширение кровеносных сосудов, что приводит к существенному падению артериального давления. Больной начинает дышать особенно часто, в результате чего легкие устраняют чрезмерное количество углекислого газа из организма, и его уровень в крови падает.

Ранние симптомы септического шока дают о себе знать потрясающим ознобом, резким и значимым повышением температуры тела, рефлекторным покраснением кожи и частым пульсом. Вначале патологические процессы приводят к повышению артериального давления, но затем этот показатель резко падает.

В дальнейшем температура тела также частенько снижается ниже нормы. Прогрессирующий шок приводит к нарушениям деятельности разных органов, что вызывает снижение мочевыделения, затруднения дыхания, отечность и пр. В некоторых случаях внутри сосудов крови образуются кровяные сгустки.

Неотложная помощь

При подозрении на развитие септического шока больного следует немедленно госпитализировать. Пациента направляют в стационарное отделение, при котором есть отделения интенсивной терапии, а также реанимации.

Больной должен транспортироваться исключительно на носилках, а его положение тела должно оставаться горизонтальным и лишь на спине. Головной конец носилок настоятельно рекомендуется приподнять.

Непосредственно перед эвакуацией в машину скорой помощи больному вводят сердечные, а также дыхательные аналептики. Во время следования в больницу пациенту обеспечивают постоянный контроль над уровнем артериального давления, показателями дыхания, а также пульса. По необходимости осуществляют неотложные лечебно-реанимационные мероприятия, призванные устранить дыхательную недостаточность и восстановить кровообращение.

Лечение

Чтобы повысить артериальное давление, пациенту вводят значительное количество жидкости. Для сужения кровеносных сосудов, что также помогает повысить показатели давления и наладить оптимальное кровообращение головного мозга и сердца, практикуется использование допамина либо норэпинефрина. При развитии дыхательной недостаточности больной немедленно переводится на искусственную вентиляцию легких.

После забора крови на лабораторный посев, тут же осуществляется введение значительного количества антибиотиков внутривенно. До тех пор, пока лаборанты не обнаружат бактерии, спровоцировавшие септический шок, используют пару антибиотических препаратов, что существенно увеличивает вероятность полного уничтожения агрессивных микроорганизмов.

Существующие абсцессы немедленно дренируют, а всевозможные катетеры, которые могли стать источником инфекционного поражения, удаляют. Иссечение наличествующих омертвевших тканей, к примеру, гангренозных тканей кишечника, проводится путем оперативного вмешательства.

Гнойные очаги активно санируют разными антисептическими составами, антибиотическими и ферментными препаратами.

Несмотря на все лечебные мероприятия, около двадцати пяти процентов пациентов с септическим шоком спасти так и не удается.

Крайне важную роль для успешного лечения играет своевременное обращение за докторской помощью. Так, если у пациента с бактериальной инфекцией фиксируется спутанность сознания, частое дыхание и пульс, есть смысл вызвать скорую. Набрать 03 также рекомендуется, если у больного наблюдается озноб, потливость и быстрое повышение температуры, и если у него резко снижаются показатели артериального давления.

Септический шок – это крайне тяжелое состояние, неотложная помощь при котором, равно как и своевременное правильное лечение могут спасти жизнь.

Сталкивается с огромным количеством самых разных бактерий, которые проникают в том числе и в кровь. Если человек здоров, то такие контакты ничем ему не грозят, так нормальная деятельность иммунитета обеспечивает защиту от таких атак. Бактерии в короткие сроки поглощаются клеточками крови – лейкоцитами, которые отвечают за защиту организма. В том случае, если деятельность иммунитета по какой-то из причин нарушается, бактерии не уничтожаются, и у человека развивается сепсис – инфекционное поражение крови. В определенных случаях такое патологическое состояние может спровоцировать септический шок.