Признаки и причины появления различных патологий дыхания. Периодическое дыхание
Патологические типы дыхания представляют собой состояние, для которого характерен групповой ритм, нередко сопровождающийся периодическими остановками или вставочными вдохами.
Причины нарушения
При нарушении ритма вдоха и выхода, глубины, а также при паузах и изменениях дыхательных движений наблюдаются патологические типы дыхания. Причинами этого могут послужить:
- Накопление в крови продуктов обмена.
- Гипоксия и гиперкапния, вызванные острым нарушением кровообращения.
- Нарушение вентиляции легких, вызванное интоксикацией разного типа.
- Отеки ретикулярной формации.
- Поражение органов дыхания вирусной инфекцией.
- в стволовой части мозга.
Во время нарушения больные могут предъявлять жалобы на помутнение сознания, периодические остановки дыхания, усиленный вдох или выдох. При патологическом типе дыхания может наблюдаться повышение артериального давления во время усиления фазы, а на ослаблении оно падает.
Виды патологического дыхания
Существует несколько типов патологического дыхания. К самым распространенным относят те, что связаны с нарушением равновесия между возбуждением и торможением в центральной нервной системе. К этому типу недугов относят следующие виды:
- Чейн-Стокса.
- Куссмауля.
- Грокко.
- Биоттовское дыхание.
Каждый тип имеет свои особенности.
Тип Чейн-Стокса
Этот тип патологического дыхания характеризуется периодичностью дыхательных движений с паузами разной длины. Так, длительность может достигать минуты. При этом сначала больные отмечают кратковременные остановки, без каких-либо звуков. Постепенно длительность паузы увеличивается, дыхание становится шумным. Примерно к восьмому вдоху продолжительность остановки доходит до максимума. Затем все происходит в обратном порядке.
У пациентов с типом Чейн-Стокса амплитуда нарастает во время движений грудной клетки. Затем происходит угасание движений, вплоть до полной остановки дыхания на некоторое время. Далее процесс восстанавливается, начиная цикл сначала.
Такой тип патологического дыхания у человека сопровождается апноэ до одной минуты. В большинстве случаев тип Чейн-Стокса возникает из-за гипоксии головного мозга, но может регистрироваться при отравлениях, уремии, кровоизлиянии в головной мозг, различных травмах.
Клинически данный тип нарушения проявляется помутнением сознания, вплоть до его полной потери, нарушениями сердечного ритма, приступообразной одышкой.
Возобновление дыхания восстанавливает кислородное питание головного мозга, проходит одышка, нормализуется ясность сознания, больные приходят в себя.
Тип Биотта
Патологический тип дыхания Биота представляет собой периодическое нарушение, при котором наблюдается чередование ритмических движений с длительными паузами. Их продолжительность может достигать полутора минут.
Данный тип патологии встречается при поражениях головного мозга, предшоковых и шоковых состояниях. Также эта разновидность может развиваться при инфекционных патологиях, поражающих В некоторых случаях к патологическому типу дыхания Биотта приводят проблемы со стороны центральной нервной системы.
Тип Биотта приводит к серьезным нарушениям сердечной деятельности.
Патологический тип Грокко
Дыхание Грокко по-другому называется волнообразным подвидом. По своему течению оно схоже с типом Чейн-Стокса, но вместо пауз наблюдаются слабые, поверхностные вдохи и выдохи. За ним происходит нарастание глубины дыхания, а затем - уменьшение.
Данный вид одышки аритмичен. Он может переходить в Чейн-Стокса и обратно.
Дыхание Куссмауля
Впервые эта разновидность была описана немецким ученым А. Куссмаулем в позапрошлом столетии. Этот вид патологии проявляется при тяжелых недугах. Во время дыхания Куссмауля у больных наблюдаются шумные судорожные вдохи с редкими глубокими дыхательными движениями и полной их остановкой.
Тип Куссмауля относится к терминальными видам дыхания, которое может наблюдаться при печеночной, диабетической коме, а также при отравлениях спиртами и другими веществами. Как правило, больные находятся в коме.
Патологическое дыхание: таблица
Представленная таблица с патологическими типами дыхания поможет нагляднее увидеть их основные сходства и различия.
Признак | Чейн-Стокса | Дыхание Грокко | Тип Куссмауля |
|
Остановка дыхания | ||||
Дыхание | С нарастающим шумом | Внезапно прекращается и начинается | Редкое, глубокое, шумное |
Глубоко зашедшие патологические процессы и сильное закисление крови приводят к одиночным вздохам и различным расстройствам ритма. Патологические типы могут наблюдаться при самых разных клинических недугах. Это может быть не только кома, но и ОРВИ, ангина, менингит, пневматорокс, гаспинг-синдром, паралич. Чаще всего изменения связывают с нарушениями функций головного мозга, кровотечениями.
Одышка - это патологическое ощущение собственного дыхания, вызывающее дискомфорт. Здоровый человек в покое не замечает как осуществляется акт дыхания. Одышка подразумевает восприятие такого рода ощущения и реакцию на это восприятие. Такое определение понятия "одышки" приводится в клинической литературе. Другие источники определяют понятие "диспноэ" как мучительное ощущение затруднения дыхания и нехватки воздуха, объективно сопровождающееся изменением частоты, глубины и ритма дыхания.
В учебной литературе можно встретить следующие объяснения понятия "диспноэ". Это затрудненное дыхание с преувеличенным субъективным чувством необходимости глубокого дыхания. Испытывая ощущение недостатка воздуха, человек не только непроизвольно, но и сознательно увеличивает активность дыхательных движений, стремясь избавиться от этого тягостного ощущения, наличие которого и является самым существенным отличием диспноэ от других видов нарушения регуляции дыхания. Поэтому у человека в бессознательном состоянии одышки не бывает.
Клиницисты отмечают, что наблюдаются ситуации, когда дышать действительно тяжело, но одышки при этом не возникает. Например, гипервентиляция в ответ на метаболический ацидоз редко сопровождается одышкой. С другой стороны, больные с внешне спокойным дыханием могут жаловаться на нехватку воздуха. Ощущение одышки, например, может возникнуть у парализованных пациентов, которым проводится аппаратное дыхание. Некоторые виды одышки не связаны непосредственно с физическим напряжением. Внезапное и неожиданное возникновение одышки в покое может быть результатом эмболии сосудов легких, спонтанного пневмоторакса или сильного возбуждения. Появление одышки после принятия больным положения на спине может возникнуть у больных с бронхиальной астмой и хронической обструкцией дыхательных путей, а также являться частым симптомом при двустороннем параличе диафрагмы.
При патологии одышку могут вызвать следующие процессы: 1) снижение оксигенации крови в легких (снижение парциального давления молекулярного кислорода во вдыхаемом воздухе, нарушение легочной вентиляции и кровообращения в легких); 2) нарушение транспорта газов кровью (анемия, недостаточность кровообращения); 3) ацидоз; 4) повышение обмена веществ; 5) функциональные и органические поражения центральной нервной системы (сильные эмоциональные воздействия, истерия, энцефалит, нарушения мозгового кровообращения).
Этиология и патогенез одышки при различных патологических процессах изучены недостаточно. Однако нарушения в каком-либо из 3 функциональных компонентов дыхательной системы может стать причиной одышки и измеримых отклонений функции легких. Таковыми являются:
Патологические изменения в системе дыхательных путей;
Нарушение эластических свойств легочной паренхимы;
Патологические изменения грудной клетки, межреберных мышц, диафрагмы.
Механизмы развития одышки многообразны и зависят от конкретной клинической ситуации, в которой она развивается. Одышка может возникать:
При повышении работы дыхательных мышц (на фоне возрастания сопротивления прохождению воздуха в верхних и нижних дыхательных путях);
При несоответствии степени растяжения дыхательной мускулатуры степени напряжения, возникающей в ней, контролируемой веретенообразными нервными окончаниями;
При изолированном или сочетанном раздражении рецепторов верхних дыхательных путей, легких, дыхательных путей меньшего диаметра.
Однако в любом случае одышка развивается при чрезмерной или патологической активации бульбарного дыхательного центра афферентной импульсацией от различных структур через многочисленные пути, включая:
Внутригрудные вагусные рецепторы;
Афферентные соматические нервы, исходящие от дыхательных мышц, грудной стенки скелетных мышц, суставов;
Хеморецепторы мозга, аортальные, каротидные тельца и другие отделы системы кровообращения;
Высшие корковые центры;
Афферентные волокна диафрагмальных нервов.
Дыхание при одышке, как правило, глубокое и частое. Усиливается как вдох, так и выдох, который носит активный характер и совершается при участии экспираторных мышц. Однако в некоторых случаях может преобладать либо вдох, либо выдох. Тогда говорят об инспираторной (затруднен и усилен вдох) или экспираторной (затруднен и усилен выдох) одышке. Инспираторная одышка наблюдается в 1 стадии асфиксии, при общем возбуждении ЦНС, при физической нагрузке у больных с недостаточностью кровообращения, при пневмотораксе. Экспираторная одышка возникает при бронхиальной астме, эмфиземе, когда при выдохе увеличивается сопротивление току воздуха в нижних дыхательных путях.
9. Кашель. Этиология, патогенез, последствия
Кашель относится к наиболее часто встречающемуся симптому сердечно-легочных нарушений. Он представляет собой сильный и быстрый выдох, в результате которого трахео-бронхиальное дерево очищается от слизи и инородных тел.
Этиология. Кашель возникает при воспалительном, механическом, химическом и термическом раздражении рецепторов.
К воспалительным раздражителям относятся отек, гиперемия, развивающиеся при ларингитах, трахеитах, бронхитах, бронхиолитах, пневмониях, абсцессах легкого.
Механические раздражители - вдыхаемые с воздухом мельчайшие частицы пыли, сдавление дыхательных путей (аневризмы аорты, легочные новообразования, опухоли средостения, бронхогенные карциномы, аденомы бронхов, инородные тела), повышение тонуса гладких мышц (бронхиальная астма).
В качестве химических раздражителей может выступать вдыхание газов с сильным запахом (сигаретный дым, химические выбросы).
К термическим раздражителям относят вдыхание либо очень горячего, либо очень холодного воздуха.
Механизм кашля. Кашель может быть произвольным и рефлекторным. Кашлевой рефлекс имеет афферентные и эфферентные пути.
Афферентное звено кашлевого рефлекса включает рецепторы чувствительных окончаний тройничного, языко-глоточного, верхнего гортанного и блуждающего нервов.
Эфферентное звено включает возвратный нерв, регулирующий закрытие голосовой щели, спинномозговые нервы, вызывающие сокращение грудных и брюшных мышц.
Кашель начинается с появления соответствующего раздражителя, вслед за которым развивается глубокий вдох. Затем закрывается голосовая щель, расслабляется диафрагма, сокращается скелетная мускулатура, создавая высокое положительное внутригрудное давление, а, следовательно, и положительное давление в дыхательных путях, которому противостоит закрытая голосовая щель. Положительное внутригрудное давление приводит к сужению трахеи за счет прогибания во внутрь ее наиболее податливой части - задней мембраны. При открытии голосовой щели значительная разность давления в дыхательных путях и атмосферного давления, а также сужение трахеи приводят к созданию потока воздуха, скорость которого близка к скорости звука. Возникающие при этом силы способствуют удалению слизи и инородных тел.
Кашель может привести к 3 последствиям отрицательного характера:
Сильный и длительный кашель может привести к разрыву эмфизематозных
участков (бул);
При поражении костной гкани (миеломная болезнь, остеопороз, остеолити-
ческие метастазы) вызвать перелом ребер;
Пароксизмальный кашель может вызвать обморок. Возможный механизм
обморока при кашле - создание значительного положительного внутригрудного давления, уменьшающего венозный возврат к сердцу. Это приводит к уменьшению сердечного выброса, результатом чего и является обморок.
Периодическое дыхание:
Типы периодического дыхания: дыхание Чейна-Стокса, Биота, волнообразное . Все они характеризуются чередованием дыхательных движений и пауз – апноэ.В основе развития периодических типов дыхания лежат расстройства системы автоматического регулирования дыхания.
При дыхании Чейна-Стокса паузы чередуются с дыхательными движениями, которые сначала нарастают по глубине, затем убывают.
Существует несколько теорий патогенеза развития дыхания Чейна-Стокса. Одна из них рассматривает его, как проявление нестабильности в системе обратных связей, регулирующих вентиляцию. При этом угнетается не дыхательный центр, а медуллярные хемочувствительные структуры, вследствие чего и уменьшается активность дыхательных нейтронов. Дыхательный центр “пробуждается” лишь под действием сильной стимуляции артериальных хеморецепторов нарастающей гипоксемией с гиперкапнией, но как только лёгочная вентиляция нормализует состав газов крови, вновь наступает апноэ.
При дыхании Биота паузы чередуются с дыхательными движениями нормальной частоты и глубины. В 1876 г. С. Вiot описал такое дыхание у больного туберкулезным менингитом. Впоследствии, многочисленные клинические наблюдения выявили дыхание типа Биота при патологии ствола мозга, а именно, его каудального отдела. Патогенез дыхания Биота обусловлен поражением стволовой части мозга, в частности, пневмотаксической системы (средняя часть моста), которая становится источником собственного медленного ритма, который в норме подавляется тормозящим влиянием коры головного мозга. В результате чего, происходит ослабление передачи афферентной импульсации через эту область моста, участвующей в центральной дыхательной регулирующей системе.
Волнообразное дыхание характеризуется дыхательными движениями постепенно нарастающими и убывающими по амплитуде. Вместо периода апноэ регистрируются низкоамплитудные дыхательные волны.
Терминальные типы дыхания.
К ним относятся дыхание Куссмауля (большое дыхание), апнейстическое дыхание , гаспинг дыхание . Они сопровождаются грубыми нарушениями ритмогенеза.
Для дыхания Куссмауля характерен глубокий вдох и форсированный удлиненный выдох. Это шумное, глубокое дыхание. Оно характерно для пациентов с нарушением сознания при диабетической, уремической, печеночной комах. Дыхание Куссмауля возникает в результате нарушения возбудимости дыхательного центра на фоне гипоксии мозга, метаболического ацидоза, токсических явлений.
Апнейстическое дыхание характеризуется продолжительным судорожным усиленным вдохом, изредка прерывающимся выдохом. Такой вид дыхательных движений возникает при поражении пневмотаксического центра (в эксперименте – при перерезке у животного обоих блуждающих нервов и ствола на границе между передней и средней третью моста).
Гаспинг дыхание – это единичные, глубокие, редкие, убывающие по силе вздохи. Источником импульсов при данном виде дыхательных движений являются клетки каудальной части продолговатого мозга. Возникает в терминальной фазе асфиксии, при параличе бульбарного дыхательного центра. До недавнего времени считалось, что возникновение терминальных типов дыхания (апнейстического и гаспинг дыхания) обусловлено множественностью центров, регулирующих дыхание, иерархической структурой дыхательного центра. В настоящее время появились данные, показывающие, что при апнейстическом дыхании и дыхании типа гаспинг в ритмогенезе участвуют одни и те же дыхательные нейроны. С этих позиций апнейзис можно считать вариантом обычного дыхательного ритма с затяжным вдохом, генерирующимся на той стадии гипоксии, когда еще сохранена адекватность ответов дыхательных нейронов на афферентную импульсацию, но уже изменены параметры активности инспираторных нейронов.
Гаспинг дыхание является другой, необычной формой дыхательных движений и проявляется при дальнейшем значительном углублении гипоксии. Дыхательные нейроны оказываются невосприимчивыми к внешним воздействиям. На характер гаспинга не влияют напряжение Расо 2 , перерезка блуждающих нервов, что позволяет предположить эндогенную природу гаспинга.
Нарушения диффузии газов через легочную мембрану, основные причины и проявления. Изменения газового состава альвеолярного воздуха и артериальной крови при нарушении диффузии газов. Этиология и патогенез респираторного дистресс-синдрома взрослых.
НАРУШЕНИЯ ДИФФУЗИИ - это такая типовая форма патологии системы внешнего дыхания, при которой возникает нарушение диффузионной способности альвеоло-капиллярных мембран легких.
Диффузионная способность легких (ДЛ) определяется количеством газа (О 2 или СО 2), проходящим через альвеоло-капиллярные мембраны за 1 минуту при разности парциальных давлений газа по обе стороны мембраны (А рО 2 или А рСО 2), равным 1 мм рт. ст. ДЛ О 2 в норме составляет 15-20 мл О 2 мин / мм рт. ст.
ДЛ СО 2 в 20 раз больше, чем О 2 , поэтому при нарушениях диффузионной способности легких развивается гипоксемия, а не гиперкапния.
Причины снижения диффузионной способности альвеоло-капиллярных мембран для О 2 и развития гипоксемии:
УВЕЛИЧЕНИЕ ДИФФУЗИОННОГО РАССТОЯНИЯ
1. Утолщение интерстициальной ткани, окружающей альвеолы:
Интерстициальный отек легких (при левожелудочковой недостаточности, вдыхании газообразных токсических веществ- NH3, CI2, фосгена, серного газа);
Диффузный фиброзирующий альвеолит (синдром Хаммена - Рича) – характеризуется избыточным синтезом коллагена в легочном интерстиции.
2. Скопление жидкости в альвеолах, утолщение стенок альвеол (пневмония, кровотечения, отек легких, РДС)
3. Утолщение стенок капилляров:
Атеросклеротические изменения;
Микроаннгиопатии при сахарном диабете.
СНИЖЕНИЕ ДИФФУЗИОННОЙ СПОСОБНОСТИ ЛЕГКИХ ВСЛЕДСТВИЕ НАРУШЕНИЯ ОБРАЗОВАНИЯ СУРФАКТАНТА
При нарушении кровоснабжения легких;
При воздействии ионизирующего излучения;
При вдыхании чистого кислорода в больших концентрациях, озона;
Табакокурении;
При респираторном дистресс-синдроме взрослых или синдроме «гиалиновых мембран»;
Врожденной недостаточности синтеза сурфактанта у новорожденных (респираторном
дистресс-синдроме новорожденных).
Пневмокониозы - хронические заболевания легких, вызываемые длительным вдыханием различных видов пыли (асбеста -* асбестоз, кремния -> силикоз, бериллия -* бериллиоз, угольной пыли -* антракоз).
При пневмокониозах наблюдается выраженный интерстициальный отек легочной ткани, фиброз легочной ткани, утолщение стенок капилляров, нарушается продукция сурфактанта -> глубокие нарушения диффузии Ог -* выраженная гипоксемия.
Простейшим тестом, позволяющим установить нарушение диффузии, является функциональная проба с произвольной гипервентиляцией легких. При этом усиление дыхательной активности, усугубляет гипоксемию у больного вследствие того, увеличивается потребление О2 на работу дыхательных мышц, в то время как поступление Ог в кровь практически не повышается из-за нарушения диффузии.
Патологическое (периодическое) дыхание — внешнее дыхание, которое характеризуется групповым ритмом, нередко чередующимся с остановками (периоды дыхания чередуются с периодами апноэ) или со вставочными периодическими вдохами.
Нарушения ритма и глубины дыхательных движений проявляется появлением пауз в дыхании, изменением глубины дыхательных движений.
Причинами могут быть:
1) анормальные влияния на дыхательный центр, связанные с накоплением в крови недоокисленных продуктов обмена, явления гипоксии и гиперкапнии, обусловленные острыми нарушениями системного кровообращения и вентиляционной функции легких, эндогенными и экзогенными интоксикациями (тяжелые заболевания печени, сахарный диабет, отравления);
2) реактивно-воспалительный отек клеток ретикулярной формации (черепно-мозговая травма, сдавление стволовой части головного мозга);
3) первичное поражение дыхательного центра вирусной инфекцией (энцефаломиелиты стволовой локализации);
4) нарушение кровообращения в стволовой части мозга (спазм сосудов мозга, тромбоэмболии, кровоизлияния).
Циклические изменения дыхания могут сопровождаться помрачением сознания в период апноэ и нормализацией его в период увеличения вентиляции. Артериальное давление при этом также колеблется, как правило, повышаясь в фазе усиления дыхания и понижаясь в фазе его ослабления. Патологическое дыхание – феномен общебиологической, неспецифической реакции организма Медуллярные теории объясняют патологическое дыхание понижением возбудимости дыхательного центра или усилением тормозного процесса в подкорковых центрах, гуморальным действием токсических веществ и недостатком кислорода. В генезе этого расстройства дыхания определенную роль может играть периферическая нервная система,приводящая к деафферентации дыхательного центра. В патологических дыханиях выделяют фазу диспноэ – собственно патологический ритм и фазу апноэ остановку дыхания. Патологическое дыхание с фазами апноэ обозначается как интермитирующее, в отличие от ремитирующего, при котором вместо пауз регистрируются группы поверхностного дыхания.
К периодическим типам патологического дыхания, возникающим в результате нарушения равновесия между возбуждением и торможением в ц. н. с., относятся периодическое дыхание Чейна-Стокса, биотовское дыхание, большое дыхание Куссмауля, дыхание Грокка.
ДЫХАНИЕ ЧЕЙНА-СТОКСА
Названо в честь врачей, впервые описавших данный тип патологического дыхания – (J. Cheyne, 1777-1836, шотландский врач; W. Stokes, 1804-1878, ирландский врач).
Дыхание Чейна - Стокса характеризуется периодичностью дыхательных движений, между которыми имеются паузы. Сначала возникает кратковременная дыхательная пауза, а затем в фазе диспноэ (от нескольких секунд до одной минуты) сначала появляется бесшумное поверхностное дыхание, которое быстро нарастает по своей глубине, становится шумным и достигает максимума на пятом – седьмом вдохе, а затем в той же последовательности убывает и заканчивается следующей кратковременной дыхательной паузой.
У больных животных отмечают постепенное нарастание амплитуды дыхательных движений (до выраженного гиперпноэ) с последующим угасанием их до полной остановки (апноэ), после которой опять наступает цикл дыхательных движений, заканчивающихся также апноэ. Продолжительность апноэ составляет 30 — 45 секунд, после чего цикл повторяется.
Этот тип периодического дыхания как правило регистрируется у животных при таких заболеваниях, как петехиальная горячка, кровоизлияние в продолговатый мозг, при уремиях, отравлениях разного генеза. Больные во время паузы плохо ориентируются в окружающей обстановке или полностью теряют сознание, которое восстанавливается при возобновлении дыхательных движений. Известна также разновидность патологического дыхания, которая проявляется только глубокими вставочными вдохами –» пиками ». Дыхание Чейн – Стокса, при котором между двумя обычными фазами диспноэ регулярно появляются вставочные вдохи, называется альтернирующим дыханием Чейн – Стокса. Известно альтернирующее патологическое дыхание, при котором каждая вторая волна более поверхностна, то есть имеется аналогия с альтернирующим нарушением сердечной деятельности. Описаны взаимные переходы дыхания Чейн–Стокса и приступообразной, повторно возникающей одышки.
Полагают, что в большинстве случаев дыхание Чейна - Стокса является признаком гипоксии головного мозга. Оно может возникать при недостаточности сердца, заболеваниях мозга и его оболочек, уремии. Патогенез дыхания Чейна - Стокса не вполне ясен. Некоторые исследователи объясняют его механизм следующим образом. Клетки коры большого мозга и подкорковых образований вследствие гипоксии угнетаются - дыхание останавливается, сознание исчезает, угнетается деятельность сосудодвигательного центра. Однако хеморецепторы при этом все еще способны реагировать на происходящие изменения содержания газов в крови. Резкое усиление импульсации с хеморецепторов наряду с прямым действием на центры высокой концентрации углекислоты и стимулами с барорецепторов вследствие снижения артериального давления оказывается достаточным, чтобы возбудить дыхательный центр - дыхание возобновляется. Восстановление дыхания ведет к оксигенации крови, уменьшающей гипоксию головного мозга и улучшающей функцию нейронов сосудодвигательного центра. Дыхание становится глубже, сознание проясняется, повышается артериальное давление, улучшается наполнение сердца. Увеличивающаяся вентиляция ведет к повышению напряжения кислорода и понижению напряжения углекислоты в артериальной крови. Это в свою очередь приводит к ослаблению рефлекторной и химической стимуляции дыхательного центра, деятельность которого начинает угасать, - наступает апноэ.
ДЫХАНИЕ БИОТА
Дыхание Биота — форма периодического дыхания, характеризующаяся чередованием равномерных ритмических дыхательных движений, характеризующихся постоянной амплитудой, частотой и глубиной, и длительных (до полуминуты и больше) пауз.
Наблюдается при органических поражениях мозга, расстройствах кровообращения, интоксикациях, шоке. Может развиваться также при первичном поражении дыхательного центра вирусной инфекцией (энцефаломиелиты стволовой локализации) и других заболеваниях, сопровождающихся повреждением центральной нервной системы, особенно продолговатого мозга. Нередко дыхание Биота отмечается при туберкулезном менингите.
Оно характерно для терминальных состояний, часто предшествует остановке дыхания и сердечной деятельности. Является неблагоприятным прогностическим признаком.
ДЫХАНИЕ ГРОККА
»Волнообразное дыхание" или дыхание Грокка несколько напоминает дыхание Чейн – Стокса с той лишь разницей, что вместо дыхательной паузы отмечается слабое поверхностное дыхание с последующим нарастанием глубины дыхательных движений, а затем ее уменьшением.
Такой вид аритмичной одышки, по-видимому, можно рассматривать, как стадии тех же патологических процессов, которые вызывают дыхание Чейн – Стокса. Дыхание Чейн – Стокса и »волнообразное дыхание» взаимосвязаны и могут переходить друг в друга; переходная форма называется » неполный ритм Чейн – Стокса ».
ДЫХАНИЕ КУССМАУЛЯ
Названо в честь Адольфа Куссмауля, ученого из Германии, который в 19-м столетии впервые его описал.
Патологическое дыхание Куссмауля («большое дыхание») – патологическая форма дыхания, которая встречается при тяжелых патологических процессах (предтерминальные стадии жизни). Периоды остановки дыхательных движений чередуются с редкими, глубокими, судорожными, шумными вдохами.
Относится к терминальным типам дыхания, является крайне неблагоприятным прогностическим признаком.
Дыхание Куссмауля своеобразное, шумное, учащенное без субъективного ощущения удушья, при котором глубокие костоабдоминальные инспирации чередуются с большими экспирациями в форме »экстраэкспираций» или активного экспираторного конца. Наблюдается при крайне тяжелом состоянии (печеночная, уремическая, диабетическая кома), при отравлении метиловым спиртом или при других заболеваниях, приводящих к ацидозу. Как правило, больные с дыханием Куссмауля находятся в коматозном состоянии. При диабетической коме дыхание Куссмауля появляется на фоне эксикоза, кожа у больных животных сухая; собранная в складку, она с трудом расправляется. Могут наблюдаться трофические изменения на конечностях, расчесы, отмечаются гипотония глазных яблок, запах ацетона изо рта. Температура субнормальная, АД снижено, сознание отсутствует. При уремической коме дыхание Куссмауля встречается реже, чаще бывает дыхание Чейна-Стокса.
ГАСПИНГ и АПНЕИСТИЧЕСКОЕ
ГАСПИНГ
АПНЕЙСТИЧЕСКОЕ ДЫХАНИЕ
При умирании организма с момента наступления терминального состояния дыхание претерпевает следующие стадии изменений: сначала возникает диспноэ, затем угнетение пневмотаксиса, апнезис, гаспинг, и паралич дыхательного центра. Все типы патологических дыханий – проявление низшего понтобульбарного автоматизма, высвобожденного вследствие недостаточной функции высших отделов мозга.
При глубоких далеко зашедших патологических процессах и закислении крови отмечается дыхание одиночными вздохами и различные сочетания расстройства ритма дыхания – сложные дизритмии. Патологическое дыхание наблюдается при различных заболеваниях организма: опухолях и водянке мозга, ишемии мозга вызванной кровопотерей или шоком, миокардите и других заболеваниях сердца, сопровождающиеся расстройствами кровообращения. В эксперименте на животных патологические дыхания воспроизводятся при повторной ишемии мозга различного происхождения. Патологические дыхания вызываются разнообразными эндогенными и экзогенными интоксикациями: диабетической и уремической комами, отравлением морфином, хлоралгидратом, новокаином, лобелином, цианидами,окисью углерода и другими ядами вызывающими гипоксии различных типов; введением пептона. Описано возникновение патологического дыхания при инфекциях: скарлатине, инфекционной лихорадке, менингите и других инфекционных заболеваниях. Причинами патологического дыхания могут быть черепно — мозговые травмы, понижение парциального давления кислорода в атмосферном воздухе, перегревание организма и другие воздействия.
Наконец патологическое дыхание наблюдается у здоровых людей во время сна. Оно описывается как естественное явление на низших этапах филогенеза и в раннем периоде онтогенестического развития.
Для поддержания газообмена в организме на нужном уровне в случае недостаточного объема естественного дыхания или остановке его по каким-либо причинам прибегают к искусственной вентиляции легких.
Патологические типы дыхания.
1.Дыхание Чейна —Стокса характеризуется постепенным нарастанием амплитуды дыхательных движений вплоть до гиперпноэ, а затем ее снижением и возникновением апноэ. Весь цикл занимает 30-60 сек., а затем повторяется вновь. Этот тип дыхания может наблюдаться даже у здоровых людей во сне, особенно в условиях высокогорья, после приема наркотиков, барбитуратов, алкоголя, но впервые был описан у больных с сердечной недостаточностью. В большинстве случаев дыхание Чейна –Стокса является следствием гипоксии головного мозга. Особенно часто данный тип дыхания наблюдается при уремии.
2. Дыхание Биота . Этот тип периодического дыхания характеризуется внезапной сменой дыхательных циклов и апноэ. Развивается при непосредственном поражении нейронов головного мозга, особенно продолговатого, в результате энцефалита, менингита, повышения внутричерепного давления, вызывающих глубокую гипоксию ствола мозга.
3. Дыхание Куссмауля («большое дыхание») – патологическая форма дыхания, которая встречается при тяжелых патологических процессах (предтерминальные стадии жизни). Периоды остановки дыхательных движений чередуются с редкими, глубокими, судорожными, шумными вдохами. Относится к терминальным типам дыхания, является крайне неблагоприятным прогностическим признаком. Дыхание Куссмауля своеобразное, шумное, учащенное без субъективного ощущения удушья.
Наблюдается при крайне тяжелом состоянии (печеночная, уремическая, диабетическая кома), при отравлении метиловым спиртом или при других заболеваниях, приводящих к ацидозу. Как правило, больные с дыханием Куссмауля находятся в коматозном состоянии.
Также к терминальным типам относятся гаспинг и апнейстическое дыхание. Характерной особенностью этих типов дыхания является изменение структуры отдельной дыхательной волны.
Гаспинг – возникает в терминальной стадии асфиксии – глубокие, резкие, убывающие по силе вздохи. Апнейстическое дыхание характеризуется медленным расширение грудной клетки, которая длительное время пребывала в состоянии вдоха. При этом наблюдается непрекращающееся инспираторное усилие и дыхание останавливается на высоте вдоха. Развивается при поражении пневмотаксического комплекса.
2. Механизмы теплообразования и пути теплоотдачи.
У взрослого здорового человека температура тела постоянна и при измерении в подмышечной ямке она колеблется в пределах 36,4-36,9°.
Тепло образуется во всех клетках и тканях организма вследствие происходящего в них обмена веществ, т. е. окислительных процессов, распада питательных веществ, главным образом углеводов и жиров. Постоянство температуры тела регулируется соотношением между образованием тепла и его отдачей: чем больше в организме образуется тепла, тем больше его выделяется. Если при мышечной работе количество тепла в организме значительно увеличивается, то его избыток выделяется в окружающую среду.
При повышенном образовании тепла или повышенной теплоотдаче происходит расширение кожных капилляров и затем начинается потоотделение.
Благодаря расширению кожных капилляров происходит прилив крови к поверхности кожи, она краснеет, становится более теплой, «горячей», и вследствие увеличенной разности температур между кожей и окружающим воздухом теплоотдача усиливается. При потоотделении теплоотдача увеличивается потому, что при испарении пота с поверхности тела теряется много тепла.
Вот почему, если человек усиленно работает, особенно при высокой температуре воздуха (в горячих цехах, бане, под палящими лучами солнца и т. д.) он краснеет, ему становится жарко, и затем он начинает потеть.
Теплоотдача, хотя и в меньшей степени, происходит и с поверхности легких - легочных альвеол.
Человек выдыхает теплый воздух, насыщенный водяными парами. Когда человеку жарко, он дышит более глубоко и часто.
Небольшое количество тепла теряется с мочой и калом.
При усиленном теплообразовании и уменьшенной теплоотдаче температура тела повышается, человек быстрее устает, движения его становятся более медленными, вялыми, что несколько уменьшает теплообразование.
Понижение теплообразования или понижение теплоотдачи, наоборот, характеризуется сужением кожных сосудов, побледнением и похолоданием кожи, благодаря чему теплоотдача уменьшается. Когда человеку холодно, он непроизвольно начинает дрожать, т. е. у него начинают сокращаться мускулы, как заложенные в толще кожи («дрожь кожи»), так и скелетные, вследствие чего увеличивается теплообразование. По той же причине он начинает производить быстрые движения и растирать кожу, чтобы увеличить теплообразование и вызвать гиперемию кожи.
Теплообразование и теплоотдача регулируются центральной нервной системой.
Центры, регулирующие тепловой обмен, находятся в межуточном мозге, в субталамической области под контролирующим влиянием головного мозга, откуда соответствующие импульсы через вегетативную нервную систему распространяются по периферии.
Физиологическая приспособляемость к изменениям внешней температуры, как и всякая реакция, может происходить только до известных пределов.
При чрезмерном перегревании организма, когда температура тела доходит до 42-43°, наступает так называемый тепловой удар, от которого человек может погибнуть, если не будут приняты соответствующие меры.
При чрезмерном и продолжительном охлаждении организма температура тела начинает постепенно снижаться и может наступить смерть от замерзания.
Температура тела - это не постоянная величина. Значение температуры зависит от:
— времени суток. Минимальная температура бывает утром (3-6 часов), максимальная - во второй половине дня (14-16 и 18-22 часа). У работающих в ночное время могут быть обратные отношения. Разница между утренней и вечерней температурой у здоровых людей не превышает 10С;
— двигательной активности. Покой и сон способствуют снижению температуры. Сразу после еды также наблюдается небольшое повышение температуры тела. Значительное физическое и эмоциональное напряжение может вызвать повышение температуры на 1 градус;
— гормонального фона. У женщин в период беременности и менструальном периоде тела несколько повышается.
— возраста. У детей она выше в среднем, чем у взрослых на 0,3-0,4°С, в преклонном возрасте может быть несколько ниже.
ПОСМОТРЕТЬ ЕЩЕ:
Профилактика
Часть II. Дыхание по Бутейко
Глава 6. Глубокое дыхание – смерть
Если вам зададут вопрос: как надо правильно дышать? – вы почти наверняка ответите – глубоко. И будете в корне не правы, так утверждает Константин Павлович Бутейко.
Именно глубокое дыхание является причиной большого количества заболеваний и ранней смертности среди людей. Целитель доказал это при содействии Сибирского отделения Академии наук СССР.
Какое же дыхание можно назвать глубоким? Оказывается, самое распространенное дыхание, – когда мы можем видеть движение грудной клетки или живота.
«Не может быть! – воскликнете вы. – Неужели все люди на Земле дышат неправильно?» В доказательство Константин Павлович предлагает провести следующий эксперимент: сделайте тридцать глубоких вдохов за тридцать секунд – и вы почувствуете слабость, внезапную сонливость, легкое головокружение.
Оказывается губительное действие глубокого дыхания было открыто еще в 1871 году голландским ученым Де Коста, болезнь получила название «гипервентиляционный синдром».
В 1909 году физиолог Д. Гендерсон, проводя эксперименты на животных, доказал, что глубокое дыхание гибельно для всех организмов. Причиной смерти подопытных животных явился дефицит углекислого газа, при котором избыток кислорода становится ядовитым.
К. П. Бутейко считает, что благодаря освоению его методики можно победить 150 самых распространенных заболеваний нервной системы, легких, сосудов, желудочно-кишечного тракта, обмена веществ, которые, по его мнению, напрямую вызваны глубоким дыханием.
«Мы установили общий закон: чем глубже дыхание, тем тяжелее болен человек и тем быстрее наступает смерть. Чем поверхностней дыхание – тем более человек здоров, вынослив и долговечен. При этом значение имеет углекислота. Она-то все и делает. Чем ее больше в организме, тем человек более здоров».
Доказательствами этой теории являются следующие факты:
При внутриутробном развитии ребенка в его крови содержится в 3–4 раза меньше кислорода, чем после рождения;
Клеткам мозга, сердца, почек необходимо в среднем 7% углекислого газа и 2% кислорода, в то же время воздух содержит в 230 раз меньше углекислого газа и в 10 раз больше кислорода;
Когда новорожденных детей стали помещать в кислородную камеру, они стали слепнуть;
Эксперименты, проведенные на крысах, показали, что если поместить их в кислородную камеру, они слепнут от склероза клетчатки;
Мыши, помещенные в кислородную камеру, погибают через 10–12 дней;
Большое количество долгожителей в горах объясняется меньшим процентом кислорода в воздухе, благодаря разреженному воздуху климат в горах считается лечебным.
Учитывая вышесказанное, К. П. Бутейко считает, что особенно вредно глубокое дыхание новорожденным, поэтому традиционное тугое пеленание детей является залогом их здоровья. Возможно, резкое снижение иммунитета и резкий рост заболеваемости маленьких детей связаны с тем, что современная медицина рекомендует сразу предоставлять ребенку максимальную свободу движения, а значит, обеспечивать губительное глубокое дыхание.
Глубокое и частое дыхание приводит к снижению количества углекислого газа в легких, а значит, и в организме, что вызывает защелачивание внутренней среды. В результате нарушается обмен веществ, что ведет к множеству заболеваний:
Аллергическим реакциям;
Простудам;
Отложениям солей;
Развитию опухолей;
Нервным заболеваниям (эпилепсиям, бессонницам, мигреням, резкому снижению умственной и физической трудоспособности, ухудшению памяти);
Расширению вен;
Ожирению, нарушению обмена веществ;
Нарушениям в половой сфере;
Осложнениям при родах;
Воспалительным процессам;
Вирусным заболеваниям.
Симптомами глубокого дыхания по К. П. Бутейко являются «головокружение, слабость, головная боль, шум в ушах, нервная дрожь, обморок. Это показывает, что глубокое дыхание – страшный яд». На своих лекциях целитель демонстрировал, как приступы некоторых заболеваний можно вызвать и ликвидировать через дыхание. Основные положения теории К. П. Бутейко следующие:
1. Организм человека защищается от глубокого дыхания. Первая защитная реакция – спазмы гладкой мускулатуры (бронхов, сосудов, кишечника, мочевых путей), они проявляются в астматических приступах, гипертонии, запорах. В результате лечения астмы, например, происходит расширение бронхов и снижение уровня углекислого газа в крови, что ведет к шоку, коллапсу, смерти. Следующая защитная реакция – склероз сосудов и бронхов, то есть уплотнение стенок сосудов во избежание потери углекислого газа. Холестерин, покрывая оболочки клеток, сосудов, нервов, защищает организм от потери углекислого газа при глубоком дыхании. Мокрота, выделяемая из слизистых, также является защитной реакцией на потерю углекислого газа.
2. Организм способен строить белки из простых элементов, присоединяя собственный углекислый газ и поглощая его. У человека при этом наблюдается отвращение к белкам и появляется естественное вегетарианство.
3. Спазмы и склероз сосудов и бронхов приводят к тому, что в организм поступает меньше кислорода.
А значит, при глубоком дыхании наблюдается кислородное голодание и недостаток углекислого газа.
4. Именно повышенное содержание углекислого газа в крови позволяет вылечить большинство самых распространенных заболеваний. А добиться этого можно благодаря правильному поверхностному дыханию.
Дыхание Куссмауля
В. Бронхиальная астма
Д. Кровопотеря
Г. лихорадка
Д. Отек гортани
Г. I стадия асфиксии
Д. Ателектаз
Г. Резекция легкого
В. Апнейстическое дыхание
Г. Полипноэ
Д. Брадипноэ
Е. Гаспинг-дыхание
12. При каких заболеваниях нарушение вентиляции легких в большинстве случаев развивается по рестриктивному типу?
А. Эмфизема легких
Б. Межреберный миозит
В. Пневмония
Е. Хронический бронхит
13.Инспираторная одышка наблюдается при следующих заболеваниях:
А. Эмфизема легких
Б. Приступ бронхиальной астмы
В. Стеноз трахеи
Е. II стадия асфиксии
14. Характерно ли для диабетической комы дыхание Куссмауля?
А. Да
15. Какой из признаков с наибольшей вероятностью свидетельствует о недостаточности внешнего
А. Гиперкапния
Б. Цианоз
В. Гипокапния
Г. Одышка
Д. Ацидоз
Е. Алкалоз
16. Экспираторная одышка наблюдается при следующих патологических состояниях:
А. I стадия асфиксии
Б. Эмфизема легких
В. Отек гортани
Г. Приступ бронхиальной астмы
Д. Стеноз трахеи
17. Какие виды патологии могут сопровождаться развитием альвеолярной гипервентиляции?
А. Экссудативный плеврит
Б. Бронхиальная астма
В. Сахарный диабет
Е. Опухоль легкого
18. При каких заболеваниях нарушение вентиляции легких развивается по обструктивному типу?
А. Крупозная пневмония
Б. Хронический бронхит
Г. Плеврит
19. Появление у больного дыхания Куссмауля с наибольшей вероятностью свидетельствует о развитии у него:
А. Респираторного алкалоза
Б. Метаболического алкалоза
В. Респираторного ацидоза
Г. Метаболического ацидоза
20. Кашлевой рефлекс возникает вследствие:
1) Раздражения нервных окончаний тройничного нерва
2) Угнетение дыхательного центра
3) Возбуждения дыхательного центра
4) Раздражения слизистой трахеи, бронхов.
21. Экспираторная одышка наблюдается при следующих патологических состояниях:
1) Закрытый пневмоторакс
2) Приступ бронхиальной астмы
3) Стеноз трахеи
4) Эмфизема легких
5) Отек гортани
22. Укажите наиболее вероятные причины тахипноэ:
1) Гипоксия
2) Повышение возбудимости дыхательного центра
3) Компенсированный ацидоз
4) Понижение возбудимости дыхательного центра
5) Компенсированный алкалоз
23. К терминальным дыханиям относятся:
1) Апнейстическое дыхание
4) Полипноэ
5) Брадипноэ
24. Какие из приведенных причин могут привести к возникновению центральной формы дыхательной недостаточности?
1) Воздействие химических веществ, обладающих наркотическим действием
2) Поражение n. frenicus
3) Отравление угарным газом
4) Нарушение нервно-мышечной передачи при воспалительных процессах в дыхательных мышцах
5) Полиомиелит
25. При каком патологическом процессе более сильно, чем обычно, растягиваются альвеолы и уменьшается эластичность легочной ткани:
1) Пневмонии
2) Ателектазе
3) Пневмотораксе
4) Эмфиземе
26.Какой тип пневмоторакса может привести к смещению средостения, сдавлению легкого и дыхания:
1) Закрытый
2) Открытый
3) Двусторонний
4) Клапанный
27.В патогенезе стенотического дыхания главную роль играет:
1)Понижение возбудимости дыхательного центра
2)Повышение возбудимости дыхательного центра
3)Ускорение рефлекса Геринга-Брейера
4)Запаздывание рефлекса Геринга-Брейера
28. Основными показателями недостаточности внешнего дыхания являются:
1) изменения газового состава крови
2) повышение диффузионной способности легких
3) нарушение вентиляция легких
Одышка, или диспноэ – это нарушение глубины, частоты и ритма дыхания с субъективным компонентом ощущения недостатка воздуха или затруднением дыхания.
В условиях патологии одышку могут вызвать следующие причины :
1. Снижение оксигенации крови (рО 2 менее 90 мм рт.ст., особенно в диапазоне 80-20 мм рт.ст.), альвеолярного воздуха (рАО 2 менее 100 мм рт.ст.) или нарушения кровообращения в легких;
2. Нарушения транспорта газов крови (анемии, шунты, недостаточность кровообращения);
3. Ограничение подвижности грудной клетки и диафрагмы, что требует излишнего напряжения дыхательной мускулатуры;
4. Гипоксия, гиперкапния, ацидоз;
5. Повышенный обмен веществ в организме;
6. Функциональные и органические поражения ЦНС.
Патогенез одышки окончательно не изучен, однако в формировании одышки имеют значения следующие факторы:
1. Усиленная импульсация хеморецепторов вследствие ацидоза и стимуляция ею дыхательного центра;
2. Возбуждение надбульбарных структур (кора, гипоталамус, лимбика, т.к. формирование одышки осуществляется в коре больших полушарий);
3. Усиленная импульсация с механорецепторов трахеобронхиального дерева (медленно адаптирующихся, быстро адаптирующихся и J-механорецепторов). Стимуляция быстро адаптирующихся и J-рецепторов стимулирует развитие частого поверхностного дыхания).
4. Усиленная импульсация с проприорецепторов дыхательных мышц во время их значительного напряжения;
5. Усиленная импульсация с механо- и хеморецепторов верхних дыхательных путей во время кашля, бронхоспазма и т.п.;
6. Усиленная импульсация с прессо- и барорецепторов сосудистого русла, а также терморецепторов и болевых рецепторов.
Крайняя степень одышки носит название удушье , а приступы удушья называют астмой.
Виды одышек:
1. По преобладанию фазы вдоха или выдоха:
-Инспираторная - затруднение прохождения воздуха на вдохе, встречается при сужении проксимальных дыхательных путей - трахея, крупные бронхи, например, в первой стадии асфиксии;
- Экспираторная - затруднение прохождения воздуха на выдохе, встречается при сужении просвета дистальных дыхательных путей - мелких бронхов, например при бронхиальной астме;
По глубине и частоте:
- Тахипноэ – частое поверхностное дыхание (при пневмониях, плевритах и других заболеваниях легких).
- Брадипноэ – редкое глубокое дыхание (стенотическое дыхание при сужении трахеи и верхних дыхательных путей);
- Гиперпноэ – частое глубокое дыхание (встречается при анемизации мозга, сильном болевом раздражении и т.д.).
- Тепловая одышка (термическое полипноэ);
Периодическое дыхание - это групповой ритм дыхания с появлением пауз - апноэ.
В патогенезе такого дыхания в отличие от одышек лежат органические нарушения в нейронах дыхательного центра, во время паузы происходит увеличение уровня углекислоты в крови и новое возбуждение заторможенного дыхательного центра.
дыхание Чейн-Стокса возникает в случаях, когда гипоксемия сопровождается снижением раСО 2 ниже порога возбудимости хеморецепторов и дыхательного центра
В условиях высокогорья,
У здоровых людей во сне,
При кровоизлияниях в область ствола мозга,
После угнетения дыхательного центра большими дозами морфина,
У недоношенных детей с незрелой системой регуляции дыхания.
Характеризуется периодами волнообразного дыхания , состоящими из 5-9 циклов, в течение которых дыхательные движения сначала нарастают по глубине, затем убывают, и перемежающимися длительными паузами (апноэ до 5-10 сек).
Периодический характер дыхания обусловлен гипокапнией или повышением порога возбудимости дыхательного центра (например, в старческом возрасте).
В этой ситуации гипоксемический раздражитель вызывает несколько сильных вдохов. Гипоксемия устраняется, и стимуляция дыхательного центра недостатком кислорода прекращается.
Поскольку раСО 2 остается ниже порога возбудимости дыхательного «центра», то роль углекислого газа в его активации отсутствует.
Наступает период апноэ, который в последующем сменяется несколькими вдохами, после которых вновь наступает период апноэ;
дыхание Биота наблюдается у больных с тяжелыми повреждениями головного мозга (травмы, кровоизлияния, менингиты, энцефалиты, опухолевый процесс и др.), сопровождающимися тяжелой гипоксией продолговатого мозга.
При этой форме диспноэ каждый дыхательный период включает 5-8 дыхательных циклов, имеющих постоянную амплитуду и период апноэ, длительность которого широко варьирует.
Механизмы формирования патологических типов дыхания связаны со следующими процессами:
а) снижением возбудимости дыхательного центра;
б) органическими и функциональными нарушениями в дыхательном центре;
в) нарушениями в системе проводящих путей из супрабульбарных структур мозга.
Терминальные типы дыхания:
дыхание Куссмауля – большое, шумное, глубокое дыхание («дыхание загнанного зверя»).
У больных с диабетической комой, уремией, отравлением метиловым спиртом,
У спортсменов после чрезмерно больших нагрузок вследствие глубокой гипоксии мозга, ацидоза и токсического действия метаболитов и токсинов на клетки мозга.
Глубокие шумные вдохи с участием основной и вспомогательной дыхательной мускулатуры сменяются активным форсированным выдохом;
дыхание Люмсдена – апнейстическое дыхание.
При хронической анемии и гипоксии головного мозга.
Характеризуется медленным вдохом, инспираторной задержкой с последующим коротким выдохом.
Причиной этого типа дыхания является снижение тонуса структур дыхательного центра в области варолиева моста, а также полного или частичного блокирования эфферентной импульсации, поступающей в дыхательный центр по блуждающему нерву.
Гаспинг-дыхание – возникает в самой терминальной фазе асфиксии.
У недоношенных детей,
Повреждения головного мозга.
Единичные, редкие, убывающие по силе вдохи с длительными (10-20 сек) задержками дыхания на выдохе.
В акте дыхания участвует не только диафрагма, дыхательные мышцы грудной клетки, но и мускулатура шеи и рта.
Является периодичность, при которой возбуждение нейронов изменяется их торможением. В основе периодичности лежит функция бульбарного отдела. При этом решающая роль принадлежит нейронам дорсального ядра. Считают, что они являются своеобразным «водителем ритма».
К бульбарного центра поступает возбуждение от многих образований ЦНС, в том числе от пневмотаксичного центра. Так, если перерезать ствол мозга, отделив варолиев городов от продолговатого мозга, то у животных снижается частота дыхательных движений. При этом обе составляющие - и вдох и выдох - становятся более продолжительными. Пневмотаксичний и бульбарный центры имеют двусторонние связи, с помощью которых пневмотаксичний центр ускоряет возникновение следующих инспираций и експираций.
На активность нейронов дыхательного центра влияют другие отделы ЦНС, такие, как , гипоталамус , кора больших полушарий. Например, характер дыхания меняется при эмоциях. Скелетные мышцы, которые участвуют в дыхании, часто выполняют и другие движения. Да и собственное дыхание, его глубину и частоту человек может менять сознательно, что свидетельствует о влиянии на дыхательный центр коры больших полушарий. Благодаря этим связям дыхания сочетается с выполнением рабочих движений, речевой функцией человека.
Таким образом инспираторных нейронов, как «водители ритма», существенно отличаются от настоящих пейсмекерных клеток. При возникновении ритмики основных дыхательных нейронов дорсального ядра необходимо учитывать два условия:
а) «последовательность поступления» каждой группы нейронов именно этого отдела
б) обязательное импульсацию от других отделов ЦНС и импульсацию от различных рецепторов. Поэтому при полном отделении бульбарного отдела дыхательного центра в нем можно зарегистрировать только вспышки активности с частотой, значительно меньше, чем в обычных условиях целого организма.
Дыхание является вегетативной функции, а выполняется скелетными мышцами. Поэтому механизмы его регуляции имеют общие черты с механизмами регулирования деятельности как вегетативных органов, так и скелетных мышц. Потребность в постоянном дыхании обеспечивается автоматически за счет активности дыхательного центра. Однако вследствие того, что дыхание осуществляют скелетные мышцы, возможны и произвольные изменения характера дыхания, обусловленные влиянием коры больших полушарий на дыхательный центр.
Если во внутренних органах (сердце, кишки) автоматизм обусловлен лишь свойствами водителей ритма, то в дыхательном центре периодическая деятельность управляется дещЬ сложными механизмами. Периодичность обусловлена:
1) согласованной активностью различных отделов дыхательного центра,
2) поступлением сюда импульсов от рецепторов,
3) поступлением сигналов от других отделов ЦНС, в том числе и от коры головного мозга. Кроме того, при анализе механизма периодичности дыхания нужно учесть, что спокойное и форсированное дыхание существенно отличаются по количеству мышц, участвующих в этом акте. Во многом эта разница определяется уровнем привлечения вентрального отдела бульбарного дыхательного центра, в котором есть как инспираторная, так и экспираторная нейроны. При спокойном дыхании эти нейроны относительно малоактивны, а при глубоком дыхании их роль резко возрастает.