Кровезамещающие растворы. Кровозаменители гемодинамического действия, дезинтоксикационные растворы, кровезаментели для парентерального питания, регуляторы водно-солевого обмена и ки­слотно-щелочного состояния, переносчики кислорода, инфузионные антигипоксанты.

Препараты гемодинамического действия (противошоковые кровезаменители) предназначены для нормализации показателей центральной и периферической гемодинамики, нарушающихся при кровопотере, механической травме, ожоговом шоке, различных заболеваниях внутренних органов (пер-форативной язве желудка и двенадцатиперстной кишки, кишечной непроходимости, остром холецистите, остром панкреатите, экзогенных и эндогенных интоксикациях).

Растворы этой группы обладают высокой молекулярной массой и выраженными коллоидно-осмотическими свойствами, за счет чего длительно циркулируют в сосудистом русле и привлекают в него межклеточную жидкость, значительно увеличивая ОЦК (волемический эффект). Помимо основного действия гемодинамические кровезаменители обладают и дезинтоксикационным действием, улучшают микроциркуляцию и реологические свойства крови.

К противошоковым кровезаменителям относят четыре группы препаратов:

Производные декстрана,

Препараты желатина,

Производные гидроксиэтилкрахмала,

Производные полиэтиленгликоля.

Производные декстрана

В зависимости от молекулярной массы выделяют растворы:

Среднемолекулярные (полиглюкин, полифер, рондекс, макродекс, интрадекс, декстран, плазмодекс, хемодекс, онковертин);

Низкомолекулярные (реополиглюкин, реоглюман, реомакродекс, ломодекс, декстран-40, гемодекс).

Основным среднемолекулярным препаратом декстрана является поли-глюкин, низкомолекулярным - реополиглюкин.

Полиглюкин - 6 % раствор среднемолекулярной фракции декстрана (молекулярная масса 60000 - 80000) в изотоническом растворе натрия хлорида. При внутривенном введении он быстро увеличивает ОЦК, повышает и стойко поддерживает артериальное давление. Полиглюкин увеличивает объем циркулирующей жидкости в кровеносном русле на величину, превышающую объем введенного препарата, что объясняется его высоким коллоидно-осмотическим давлением. В организме циркулирует от 3 до 7 сут, в первые сутки выводится 45-55 % препарата, преимущественный путь выведения - через почки. Введение полиглюкина усиливает окислительно-восстановительные процессы в организме и утилизацию тканями кислорода из притекающей крови. Струйное введение препарата повышает сосудистый тонус.

Полиглюкин показан при лечении травматического, операционного и ожогового шока: острой кровопотери, острой циркуляторной недостаточности при различных заболеваниях. Побочные реакции при введении полиглюкина чрезвычайно редки. Однако у некоторых лиц (менее 0,001 %) наблюдается индивидуальная повышенная чувствительность к препарату, проявляющаяся в развитии симптомов анафилаксии вплоть до анафилактического шока. Для предупреждения этой реакции при использовании полиглюкина необходимо проводить биологическую пробу.

Реополиглюкин- 10 % раствор низкомолекулярного декстрана (молекулярная масса 20 000-40 000) в изотоническом растворе хлорида натрия или 5 % растворе глюкозы. Так же как и полиглюкин, является гиперонкотическим коллоидным раствором и при внутривенном введении значительно увеличивает ОЦК. Каждый грамм препарата связывает в кровяном русле 20-25 мл воды. Этим объясняется его гемодинамическое действие. Реополиглюкин циркулирует в организме 2-3 сут, 70 % препарата выводится за первые сутки с мочой.

Основным эффектом действия реополиглюкина, в отличие от полиглюкина, является улучшение реологических свойств крови и микроциркуляции. Это обусловлено способностью препарата вызывать дезагрегацию эритроцитов, купировать стаз крови и предупреждать тромбообразование. Возникшая в крови высокая концентрация препарата способствует поступлению жидкости из тканей в кровеносное русло, что приводит к гемодилюции и снижению вязкости крови. Молекулы декстрана покрывают поверхность клеточных элементов крови, изменяют электрохимические свойства эритроцитов и тромбоцитов. Антитромботическое действие реополиглюкина, вероятно, обусловлено увеличением отрицательного заряда тромбоцитов и снижением их способности к адгезии и агрегации. Показаниями к применению реополиглюкина являются нарушения микроциркуляции при шоках различного происхождения, тромбоэмболические осложнения, операции на открытом сердце, сосудистые заболевания, хирургические вмешательства на сосудах, посттрансфузионные осложнения, профилактика острой почечной недостаточности.

Реакции и осложнения при использовании реополиглюкина такие же, как при применении полиглюкина. Перед введением также необходимо проводить биологическую пробу.

Препараты желатина.

К препаратам желатина относятся желатиноль, модежель, геможель, гелофузин, плазможель. Родоначальником группы и наиболее распространенным препаратом является желатиноль.

Желатинольпредставляет собой 8 % раствор частично расщепленного пищевого желатина в изотоническом растворе хлорида натрия (молекулярная масса 15 000-25 000). Желатиноль является белком, в котором содержится ряд аминокислот: глицин, пролин и др. Лечебное действие в основном связано с его высоким коллоидно-осмотическим давлением, которое обеспечивает быстрое поступление тканевой жидкости в сосудистое русло. Как гемодинамические препараты, желатиноль и его аналоги менее эффективны, чем декстраны. Они быстрее покидают сосудистое русло и распределяются во внеклеточном пространстве. Желатиноль нетоксичен, апирогенен, антигенные реакции не характерны. Основная часть препарата выводится почками.

Показанием для применения является острая гиповолемия, различные виды шока и интоксикации. Препарат противопоказан при острых заболеваниях почек и жировой эмболии.

Из-за возможных аллергических реакций при применении желатиноля обязательно проведение биологической пробы.

Производные гидроксиэтилкрахмала.

Первое поколение растворов на основе гидроксиэтилкрахмала было создано из картофельного крахмала, но препараты не были допущены к клиническому применению. Второе поколение растворов (HAES -стерил, плазмостерил, гемохес, рефортан, стабизол) изготовлено из кукурузного крахмала. К отечественным препаратам этой группы относятся волекам и оксиамал.

Наибольшее распространение получили HAES -стерил иплазмостерил. По строению препараты близки к гликогену животных тканей и способны разрушаться в кровеносном русле амилолитическими ферментами. Растворы на основе гидроксиэтилкрахмала обладают хорошим гемодинамическим действием, побочные эффекты редки.

При применении производных гидроксиэтилкрахмала на 3-5-е сутки может повышаться концентрация сывороточной амилазы. В редких случаях препараты могут вызывать анафилактоидные реакции, поэтому целесообразно проведение биологической пробы.

Производные полиэтиленгликоля.

К этой группе кровезаменителей относитсяполиоксидин,представляющий собой 1,5% раствор полиэтиленгликоля в 0,9% растворе хлорида натрия. Молекулярная масса - 20 000. По своим гемодинамическим и волемическим характеристикам близок препаратам из группы гидроксиэтилкрахмала. Кроме того, улучшает реологические свойства крови, уменьшает гипоксию тканей. Выводится в основном почками. Период полувыведения около 17 ч, циркулирует в крови до 5 сут. Практически не имеет побочных эффектов.

Дезинтоксикационные растворы.

Кровезаменители дезинтоксикационного действия предназначены для связывания токсинов, циркулирующих в крови, и их выведения из организма с мочой. Они эффективны лишь при условии, что токсины способны образовывать комплексы с препаратом, а также при сохранении выделительной функции почек и способности комплекса«кровезаменитель - токсин»фильтроваться в почечных клубочках. При применении этих препаратов резко возрастает нагрузка на почки, поэтому больным с нарушенной функцией почек, а тем более с острой почечной недостаточностью, препараты этой группы не назначают.

Основными препаратами являются производные поливинилпирролидо-на (гемодез, неогемодез, перистон-Н, неокомпенсан, плазмодан, колидон) и раствор низкомолекулярного поливинилового спирта - полидез.

Гемодез - 6 % раствор низкомолекулярного поливинилпирролидона с молекулярной массой 12 000-27 000. Большая его часть выводится почками через 6-8 ч после внутривенного введения. Активен в отношении многих токсинов, за исключением дифтерии и столбняка, а также токсинов, образующихся при лучевой болезни. Он также ликвидирует стаз эритроцитов в капиллярах при острой кровопотере, шоке, ожоговой болезни и других патологических процессах. В зависимости от степени интоксикации взрослым внутривенно вводят от 200 до 400 мл в сутки, а детям из расчета 15 мл /кг массы. Противопоказанием к назначению является бронхиальная астма, острый нефрит, кровоизлияние в головной мозг.

Неогемодез - 6 % раствор низкомолекулярного поливинилпирролидона с молекулярной массой 6000-10 000 с добавлением ионов натрия, калия и кальция. Детоксикационный эффект неогемодеза выше, чем у гемодеза.

Показания к применению аналогичны показаниям к назначению гемодеза. Кроме того, отчетливо проявляется лечебное действие неогемодеза при тиреотоксикозе, лучевой болезни, различных заболеваниях печени и другой патологии. Вводят препарат внутривенно со скоростью 20-40 капель в минуту, максимальная разовая доза для взрослых составляет 400 мл, для детей 5-10 мл/кг.

Полидез - 3 % раствор поливинилового спирта в изотоническом растворе хлорида натрия. Молекулярная масса 10 000-12 000. Полностью выводится почками в течение 24 ч. Полидез применяют внутривенно капельно для лечения интоксикации, вызванной перитонитом, непроходимостью кишечника, острым панкреатитом, острым холециститом, острой гнойной инфекцией, ожоговой болезнью, поражением печени и т. д. Взрослым назначают 200-500 мл в сутки, детям из расчета 5-10 мл/кг. При быстром введении препарата возможны головокружение и тошнота.

Кровезаменители для парентерального питания.

Препараты для парентерального питания показаны в случае полного или частичного исключения естественного питания больного вследствие некоторых заболеваний и после оперативных вмешательств на органах желудочно-кишечного тракта; при гнойно-септических заболеваниях; травматических; лучевых и термических поражениях; тяжелых осложнениях послеоперационного периода (перитонит, абсцессы и кишечные свищи), а также при гипопротеинемии любого происхождения. Парентеральное питание обеспечивается белковыми препаратами, жировыми эмульсиями и углеводами. Первые способствуют поступлению в организм аминокислот, а жировые эмульсии и углеводы снабжают его энергией для усвоения белка.

Наряду с белками, углеводами и жирами в парентеральном питании важную роль играют электролиты: калий, натрий, кальций, фосфор, железо, магний, хлор, а также микроэлементы: марганец, кобальт, цинк, молибден, фтор, йод, никель и др. Первые принимают участие в важнейших метаболических и физиологических процессах, входят в структуру клеток, в том числе и форменных элементов крови, необходимы для регуляции осмотических процессов и т. д. Вторые регулируют функциональную активность ферментов, гормонов и т. д. Для усиления эффекта парентерального питания дополнительно назначают витамины и анаболические гормоны.

Белковые препараты

Среди белковых препаратов выделяют гидролизаты белков и смеси аминокислот.

Источниками получения белковых гидролизатов служат казеин, белки крови крупного рогатого скота, мышечные белки, а также эритроциты и сгустки донорской крови. При получении белковых гидролизатов исходное сырье подвергают ферментативному или кислотному гидролизу. Наибольшее применение нашлигидролизат казеина, гидролизин, аминокровин, амикин, аминопептид, фибриносол, аминозол, аминон, амигени др.

Белковые гидролизаты вводят внутривенно капельно со скоростью 10-30 капель в минуту.

Объем вводимых гидролизатов может достигать 1,5- 2 л в сутки. Противопоказанием к применению белковых гидролизатов служат острые нарушения гемодинамики (шок, массивная кровопотеря), декомпенсация сердечной деятельности, кровоизлияние в головной мозг, почечная и печеночная недостаточность, тромбоэмболические осложнения.

Белковые гидролизаты можно вводить через зонд в желудок (зондовое питание).

Отдельную группу составляют растворы аминокислот, которые легко усваиваются организмом, так как нет необходимости расщеплять пептиды. Преимуществом смесей кристаллических аминокислот является более простая технология получения, высокая концентрация аминокислот, возможность создания препаратов с любым соотношением аминокислот и добавлением в смесь электролитов, витаминов и энергетических соединений. Основные препараты:полиамин, инфузамин, вамин, мориамин, фреамин, альвезин, аминоплазмаль и др. Аминокислотные смеси вводят внутривенно по 20-30 капель в минуту при полном парентеральном питании в дозе 800-1200 мл ежедневно. Возможно их введение через зонд в желудок.

При переливании любых белковых препаратов необходимо выполнять биологическую пробу.

Жировые эмульсии.

Включение жировых эмульсий в комплекс парентерального питания\ улучшает энергетику организма больного, оказывает выраженное азотсбе-регающее действие, корригирует липидный состав плазмы и структуру мембран клеток. Жиры обеспечивают организм незаменимыми жирными кислотами (линоленовая, линолевая, арахидоновая), жирорастворимыми витаминами (А, К, Д), фосфолипидами. В клинической практике применяют жировые эмульсии (эмульгированные жиры не вызывают жировой эмболии). Наибольшее распространение получилиинтралипид, липифизиан, инфузолипол, липофундин, липомул, инфонутрол, фатгени др.

Препараты жировых эмульсий вводят внутривенно со скоростью 10-20 капель в минуту или через зонд в желудок.

Применение жировых эмульсий противопоказано при шоке, черепно-мозговой травме, нарушении функции печени, резко выраженном атеросклерозе. Перед выполнением инфузии назначают биологическую пробу.

Углеводы.

Углеводы используют в парентеральном питании для обеспечения энергетических потребностей, а также как энергетическую добавку к гидролизатам белков. Вводимые в организм углеводы способствуют расщеплению гидролизатов белков и построению из аминокислот собственных белков.

Наибольшее распространение получили растворыглюкозы(5 %, 10 %, 20% и 40 %). Противопоказанием к ее применению является сахарный диабет.

Из других углеводов используют фруктозу и углеводные спирты (ксилит, сорбит, маннит). Усвоение этих препаратов прямо не связано с действием инсулина и возможно у пациентов с сахарным диабетом.

Регуляторы водно-солевого обмена и кислотно-щелочного состояния.

К препаратам этой группы относятся кристаллоидные растворы и осмотические диуретики.

Кристаллоидные растворы

Все кристаллоидные растворы можно разделить на две группы.

1. Растворы, соответствующие по своему электролитному составу, рН и осмолярности плазме крови - так называемыебазисные кристаллоидные растворы. Основными препаратами являются раствор Рингера, раствор Рингера -Локка, лактосол.

В клинической практике указанные растворы применяют для коррекции изотонических гидроионных нарушений, так как они содержат наиболее оптимальный набор ионов.

2. Растворы, отличающиеся по электролитному составу, рН и осмолярности от плазмы крови - так называемыекорригирующиерастворы, которые предназначены для коррекции нарушений гидроионного и кислотно-щелочного баланса.

К этой группе препаратов относят: физиологический (изотонический) раствор хлорида натрия (0,9% раствор), ацесоль, хлосоль, дисоль, трисоль, раствор гидрокарбоната натрия 4-5% раствор гидрокарбоната натрия (соды) применяется для коррекции метаболического ацидоза.

Кристаллоидные растворы имеют низкую молекулярную массу и быстро проникают через стенку капилляров в межклеточное пространство, восстанавливая дефицит жидкости в интерстиции. Они довольно быстро покидают сосудистое русло. В связи с этим целесообразно сочетанное применение кристаллоидных и коллоидных растворов.

Кристаллоиды наряду с гемодинамическими коллоидными кровезаменителями включают в комплексную терапию травматического и геморрагического шока, гнойно-септических заболеваний, а также применяют для профилактики и коррекции нарушений водно-солевого баланса и кислотно-щелочного равновесия крови при больших операциях и в послеоперационном периоде. При этом не только восполняется дефицит внеклеточной жидкости, происходит компенсация метаболического ацидоза и детоксикация, но и возникает некоторый гемодинамический эффект, заключающийся в частичной коррекции гиповолемии и стабилизации артериального давления.

Осмодиуретики

К осмодиуретикам относятся многоатомные спирты: маннит и сорбит.

Маннитол - 15 % раствор маннита в изотоническом растворе хлорида натрия.

Сорбитол - 20 % раствор сорбита в изотоническом растворе хлорида натрия.

Механизм диуретического действия этих препаратов связан с повышением осмолярности плазмы и притоком интерстициальной жидкости в кровеносное русло, что способствует увеличению ОЦК и возрастанию почечного кровотока.

В результате увеличения почечной фильтрации возрастает экскреция натрия, хлора и воды, при этом подавляется их реабсорбция в канальцах почек. Препараты вводятся внутривенно капельно или струйно из расчета 1-2 г/кг массы тела в сутки.

Показанием для применения осмодиуретиков является ранняя стадия острой почечной недостаточности, гемолитический шок, сердечная недостаточность, отек мозга, парез кишечника (стимулируют перистальтику), заболевания печени и желчевыводящих путей и др. Противопоказанием к их назначению являются нарушение процесса фильтрации в почках, сердечная недостаточность с резко выраженной анасаркой и другими состояниями экст-рацеллюлярной гипергидратации, внутричерепные гематомы.

Переносчики кислорода

Создание кровезаменителей, выполняющих основную функцию крови - перенос кислорода тканям организма, так называемой «искусственной крови», является важной, но очень трудной задачей.

В настоящее время интенсивно разрабатываются два направления в создании кровезаменителей с функцией переноса кислорода.

1. Растворы модифицированного гемоглобина.

К этой группе относитсягеленпол (пиридоксиминированный полиме-ризованный гемоглобин крови человека). В состав геленпола входит лиофильно высушенное полимерное производное гемоглобина со стабилизаторами в виде глюкозы и аскорбиновой кислоты. Клинические наблюдения и данные экспериментальных исследований предполагают, что геленпол моделирует дыхательную функцию эритроцитов и функции плазменных белков, повышает содержание гемоглобина в циркулирующей крови и его синтез. Геленпол применяют при гиповолемии, анемии и гипоксических состояниях.

2. Эмульсии перфторуглеродов.

Основным препаратом этой группы являютсяперфторан, перфукол, флюсол-Да.Перфторуглероды пассивно переносят кислород и углекислый газ пропорционально перепаду парциального давления соответствующего газа, усиливают поток кислорода и углекислого газа за счет увеличения их массопереноса, обусловленного повышенной растворимостью газов в перфторуглеродах и возможностью свободного прохождения газов через частицы.

Перфторуглероды - химически инертные вещества, не подвергающиеся метаболическим превращениям в организме человека.

Препараты применяются в качестве противошокового и противоише-мического средства; обладают реологическими, гемодинамическими, диуретическими, мембраностабилизирующими, кардиопротекторными и сорбционными свойствами; уменьшают агрегацию эритроцитов. Их назначают при острой и хронической гиповолемии (травматический, геморрагический, ожоговый и инфекционно-токсический шок), при нарушении микроциркуляции, изменениях тканевого обмена и метаболизма, при операциях на остановленном сердце как основной дилютант для заполнения аппарата искусственного кровообращения, для противоишемической защиты донорских органов.

Следует отметить, что до сих пор не удается решить проблему качественной стерилизации кровезаменителей - переносчиков кислорода и удешевления их производства. В связи с этим в клинической практике они применяются довольно редко.

Инфузионные антигипоксанты.

Инфузионные антигипоксанты - самая молодая группа кровезаменителей. Они предназначены для повышения энергетического потенциала клетки. Основные препараты -мафусолиполиоксифумарин(содержат антигипоксант фумарат натрия) иреамберин(содержит сукцинат). За счет вводимых фумарата или сукцината препараты этой группы восстанавливают клеточный метаболизм, адаптируя клетки к недостатку кислорода; за счет участия в реакциях обратимого окисления и восстановления в цикле Кребса способствуют утилизации жирных кислот и глюкозы клетками; нормализуют кислотно-основной баланс и газовый состав крови. Препараты показаны при гиповолемических состояниях, практически не имеют побочных эффектов.

Эндогенная интоксикация в хирургии и принципы ее коррекции. Основные виды эндотоксикоза. Комплексное лечение.

Интоксикация - патологическое состояние, возникающее в результате действия на организм токсических (ядовитых) веществ эндогенного или экзогенногопроисхождения. Соответственно и различают эндогенные и экзогенные интоксикации.

Эндогенные интоксикаций классифицируются в зависимости от:

· заболевания, послужившего источником их возникновения (травматическая, радиационная, инфекционная, гормональная).

· от расстройства физиологической системы, которое привело к накоплению в организме токсических продуктов (кишечная, почечная, печеночная).

Интоксикация обычно наступает в результате действия циркулирующих в крови токсических веществ; циркуляция в крови эндогенных ядов чаще обозначается как токсемия, а циркуляция токсинов - как токсинемия.

Часто используются термины, указывающие вещество, находящееся в крови, например - азотемия.

По механизму развития можно различать следующие виды:

Ретенционные - вследствие затрудненного выведения и задержки выделений, например, при нарушениях выделительной способности почек, при накоплении углекислоты и обеднении кислородом крови и тканей в связи с расстройством дыхания.

Резорбционные - вследствие образования ядовитых веществ в полостях тела при гниении и брожении с последующим всасыванием продуктовраспада, например, при гнойных процессах в полости плевры, мочевого пузыря либо в кишечнике при непроходимости, кишок, кишечных, инфекциях, или при длительном запоре.

Обменные - вследствие нарушения обмена веществ и изменения составатканей, крови илимфы, врезультате чегопроисходитизбыточное накопление в организме ядовитодействующихвеществ:

1.фенольныхсоединений,

2. азотистых оснований типа бетаина,

3. аммонийных веществ,

4.кислыхпродуктов промежуточногоуглеводного обмена (молочная и др.).

Сюда можно отнести азотемии при эндокринных заболеваниях (диабете, микседеме, базедовой и аддисоновой болезнях, паратиреоидной тетании), при авитаминозах, злокачественных новообразованиях, при заболевании печени, когда интоксикация может наступить вследствие потери печенью способности обезвреживать ядовитые продукты.

Инфекционные - вследствие накопления бактериальных токсинов и др. продуктов жизнедеятельности микробов, а также продуктов распада тканей при инфекционных заболеваниях.

Может иметь место сочетание нескольких факторов. Так при уремии задержка ядовитых продуктов вследствие недостаточности функции почек сочетается с нарушениями обмена веществ. При патологии беременности аутоинтоксикация возникает вследствие задержки ядовитых продуктов обмена в материнском организме и одновременно вследствие нарушения обмена веществ и совершающихся процессов распада в организме плода.

Особое место занимает кишечная аутоинтоксикация, которой И.И.Мечников придавал большое значение в патологии человека. В кишечнике и в норме проходят процессы брожения и гниения. Эксперимент этого является действие экстрактов содержимого кишечника.

При внутривенном введении их экспериментальному животному наблюдались судорога, центральные параличи, остановка дыхания и коллапс. В нормальных условиях всасывающиеся ядовитые вещества легко обезвреживаются печенью, но в патологических условиях пищеварения в кишечнике усиливаются процессы гниения и брожения, вследствие чего накапливаются ядовитые вещества. Всасываясь в увеличенном количестве, они могут оказывать токсическое действие. Среди этих ядовитых веществ следует отметить некоторые ароматические соединения (фенол, крезол, скатол, индол), образующиеся из аминокислот врезультате превращения боковой цепи, а также продукты декарбоксилирования аминокислот - путресцин, кадаверин.

Кишечная аутоинтоксикация наиболее выражена в случаях, когда усиленные процессы гниения и брожения в кишечнике сочетаются с ослаблением барьерной функциикишечника, печени и выделительной деятельности почек.

При различных экстремальных воздействиях (механическая травма, обширныйожог, массивная кровопотеря) аутоинтоксикация может развиваться в результате поступления в кровь эндотоксииа Escherichiacoli , вызывающего функциональные нарушения в системе кровообращения. Плазма, полученная от животных с необратимым постгеморрагическим шоком, вызывает некроз слизистой оболочки тонкого кишечника, пирогенную реакцию и лейкопению у здоровых животных. Существует концепция, объясняющая механизм эндотоксемии при экстремальных состояниях различного происхождения. Известно, что всем видам шока присуща не­достаточность кровообращения внутренних органов с последующим развитием тканевой гипоксии, неизбежно приводящей к повышению активности клеток ретикулоэндотелиальной системы (РЭС). В результате РЭС утрачивает способность нейтрализовать эндотоксин, непрерывно по­ступающий из кишечника в кровь через воротную вену. Количество циркулирующего постоянно эндотоксина увеличивается, что отражается на функции кровообращения; возникает порочный круг при котором накопление эндоксииа усугубляет нарушение кровообращения и прежде всего микроциркуляцию.

Биофизические механизмы, аутоинтоксикации.

В основе биофизических механизмов аутоинтоксикации лежат нарушения физико-химических процессов в организме. Известно, что в клетке существуют как ферментативные, так и неферментативные системы, инициирующие процессы перикисного окисления липидов клеточных мембран. В результате этих физико-химических процессов образуются продукты окисления липидов- гидроперикиси, перикиси, альдегиды и кетоны ненасыщенных жирных кислот. Эти продукты обладают значительной реактивной способностью они взаимодействуют с аминокислотами белков, нуклеиновыми кислотами и другими молекулами клетки, что приводит к инактивации ферментов, разобщению окислительного фосфорилирования, возникновению хромосомных аберраций. Образование перекисей ненасыщенных жирных кислот в фосфолипидах мембран способствует изменению про­ницаемости этих мембран. Ряд экстремальных факторов стимулируют ПОЛ и в первую очередь к ним относятся отравление ядами, действие ионизирующей радиации, стрессовые воздействия.

Клинические проявления аутоинтоксикации имеют свои особенности. Течение эндогенной интоксикации в значительной степени определяется характером основного заболевания. Так, например, для диффузного и токсического зоба характерны стойкая тахикардия, похудание, экзофтальм, симптомы токсического действия избыточного количества тиреоидных гормонов (тиреотоксикоз).

При хронической уремии отмечаются явления в местах выделения азотистыхшлаков: в гортани, в глотке, желудочно-кишечном тракте, на коже обнаруживаются скопления кристаллов мочевины.

При хронической эндогенной интоксикации больные отмечают недомогание, раздражительность, разбитость, головную боль, головокружение, тошноту; наступает истощение, снижается резистентность организма. В ряде случаев аутоинтоксикация может протекать в форме тяжелого острого отравления (рвота, ступор, коматозное состояние). Такое течение характерно для острой почечной недостаточности, гепатаргии, острой ожоговой токсемии.

Возникновение аутоинтоксикации раньше представляли себе только как результат не­посредственного воздействия эндотоксина на ткани и органы. Однако ядовитыепродукты обмена, как и всякие другие биологически активные вещества, оказывают воздействия на органы и через центральную нервную систему. Возможно так же раздражение ими обширного поля рецепторных образований с последующим рефлекторным влиянием на разнообразные функции организма.

Таким образом, аутоинтоксикация (autos - сам + интоксикация) - само­отравление ядовитыми веществами, которые вырабатываются организмом как при некоторых нарушениях нормальной жизнедеятельности так и при различных заболеваниях. В основном вещества, вызывающие аутоинтоксикацию, представляют собой продукты обмена веществ или тканевого распада.

В нормальных условиях естественные метаболиты выделяются из организма(через почки с мочой, через толстую кишку с калом, через кожу с потом, через легкие с воздухом или различными секретами), либо подвергаются обезвреживанию в результате химического превращения в процессах промежуточного обмена веществ. Аутоинтоксикация возникает при патологических состояниях, когда защитные приспособления оказываются недостаточными, например, при нарушении функции выделительных органов или при расстройствах обмена веществ, а также при ненормальных процессах всасывания из различных полостей.

Основные принципы лечения:

1. При хирургической патологии - радикальное хирургическое вмешательство судалением пораженного органа и эффективным дренированием. В некоторых случаях (например, при деструктивном холецистите, аппендиците), это удается сделать достаточно успешно, тем самым прерывается дальнейшее прогрессирование эндотоксикоза. В других случаях, например, при осложнении ЖКБ механической желтухой, радикальной операции может оказаться недостаточно, так как ужеразвились явления печеночной и печеночно-почечной недостаточности. Повышение эффективности лечения больных с механической желтухой может быть достигнуто с помощью патогенетически обоснованной коррекции нарушений гемостаза.

2. Устранение основного заболевания, которое послужило источником образования и накопления в организме эндогенных токсических веществ, например, при эндокринной недостаточности необходимо восполнение недостающего гормона, при уремии - восстановление функции почек, при инфекционной аутоинтоксикации - применение антибиотиков.

3. Устранение ядовитых веществ, например, при аутоинтоксикации углекислотой удаление ее избытка с помощью стимуляции дыхания, при аутоинтоксикации из полостей (кишок, матки, мочевого пузыря, плевральной, брюшной полостей) удаление содержимого промыванием или выведением его с помощью дренажа.

4. Обезвреживание ядовитых веществ прибавлением к промывающим жидкостям обеззараживающих средств либо введением их peros или внутривенно.

5. Усиление выделительной способности организма с помощью мочегонных, слабительных, патогенных средств.

6. Понижение концентрации ядовитых веществ введением в организм фи­ зиологических растворов, форсированный диурез, а при сильной аутоинтоксикации – плазмоферез, гемодиализ, гемосорбция.

Дезинтоксикационная терапия - лечебные меры, направленные на прекращение или снижение интенсивности действия на организм токсических веществ.

Задачи дезинтоксикации - разорвать «порочные круга» процесса развития эндогенной интоксикации и снизить концентрацию наиболее важных эндотоксинов настолько, чтобы деблокировать собственные системы защиты и регуляции и делать их способными осуществить окончательный саногенез.

Имеющиеся в организме механизмы преодоления интоксикации антитоксическая функция печени и ретикулоцитарной системы, элиминация токсических веществ почками, органами желудочно-кишечного тракта и др.

При эндогенной интоксикации дезинтоксикационную терапию проводят в следующих направлениях.

1. Гемодилюция с целью снижения концентрации токсических веществ,циркулирующих в крови. С этой целью применяют обильное питье, па-рэнтералыюе введение изотонических растворов солей, глюкозы.

2. Улучшение кровоснабжения тканей и органов для ускорения вымывания токсических веществ. Этой цели служат внутривенное капельное введение реологически активных препаратов - низкомолекулярных декстранов (реополиглюкин, гемодез), обладающих также способностью связывать токсины и содействию выведения их с мочой.

3. Ускорение выведения токсических веществ с мочой, предпринимаемое, как правило, вслед за гемодилюцией и введения реологически активных препаратов и осуществляемое формированием диуреза с помощью значительных доз быстродействующих диуретических средств (фуросемид) при условии сохранения функции почек и при отсутствии артери­ альной гипертонии.

Методы внепочечного кровеочищения занимают особое место. К числу таких методов относятся плазмоферрез, перитонельный диализ, в/в лазерное, УФО облучение крови.

Проведение дезинтоксикационной терапии нуждается в систематическом клинико-лабораторном контроле, во избежание отрицательных для состояния больного ее последствий, которые могут быть обусловлены нарушением состава электролитов в организме и водного обмена. Основными осложнениями могут быть - гиперволемия и гипергидратация, ведущие к декомпенсации кровообращения с развитием анасарки, отека легких, головного мозга.

Более редкие побочные эффекты терапии - снижение толерантности миокарда к сердечным гликозидам, снижением эффективности антибиотиков и других препаратов, миграция конкрементов в желче- и мочевыводящих путях, аллергические реакции на вводимые препараты.

Они предназначены для различных целей:.

1. С целью восстановления: дыхания корректоры дыхательной функции крови; кровообращения регуляторы гемодинамики и реокорректоры: водною баланса диуретики.

2. Для гемостаза регуляторы коагуляционных свойств крови.

3. С целью стимуляции защитных свойств крови иммунобиологические и гипосенсибилизирующие препараты.

4. С целью дезинтоксикации для выведения токсических веществ, поступивших извне или образующихся в организме.

5. С трофической целью средства парентерального питания.

6. С целью коррекции обмена веществ в организме.

Принципы составления кровезамещающих жидкостей:

1. Они должны соответствовать крови но ионному составу. Например. NaCl составляет 60-80 % от всех солен плазмы.

2. Осмотическое давление растворов должно быть изотоничным плазме крови (NaCl 0.9 %, KCI 1.1 %. глюкоза 5.5 %). но в некоторых случаях используют и гипертонические растворы (например. 40% раствор глюкозы).

3. Должно быть сбалансированное содержание неорганических солей (должно учитываться правило Г смола об электронейтральюсти плазмы).

4. Они должны иметь определенное онкотическое давление, г.с. содержать крупные белковые молекулы. Роль белковых молекул растворов: а) «присасывают» волу в сосудистое русло из тканей (а с ней и находящиеся в тканях растворенные токсические факторы и метаболиты) и увеличивают объем циркулирующей крови (ОЦК); б) обволакивают трнтроштгы и обуславливают их дезагрегацию. т.с. снижают возможность внутрисосудистою

тромбообразовання.

Если используются большие количества белковосодержащих растворов (например, полиглюкин). то увеличивается вязкость крови за счет входящего в него деке трапа, молекулярная масса которого более 100000. что затрудняет гемодинамику

86. Сократимость сердечной мышцы. Особенности ответа сердечной мышцы на раздражениям различной силы. Закон " все или ничего "

Сократимость.

Свойство сократимости миокарда обеспечивает контрактильный аппарат кардиомиоцитов, связанных в функциональный синтиций при помощи ионопроницаемых щелевых контактов. Это обстоятельство синхронизирует распространение возбуждения от клетки к клетки и сокращение кардиомиоцитов. Увеличение силы сокращения миокарда желудочков – положительный инотропный эффект катехоламинов – опосредовано b1 –адренорецепторами и цАМФ. Сердечные гликозиды также усиливают сокращения сердечной мыщцы, оказывая ингибирующее также усиливают сокращения сердечной мышцы,оказывая ингибирующее влияние на Na . K . –АТ фаза в клеточных мембранах кардиомиоцитов.

Затем проверяли участие Са2+ в регуляции мышечного сокращения путем введения разных катионов внутрь мышечных волокон. Из всех изученных ионов только кальций вызывал сокращение при концентрациях, соизмеримых с концентрациями Са2+ обычно наблюдаемыми в живой ткани.

Впоследствии было обнаружено, что скелетная мышца не сокращается в ответ на деполяризацию мембраны, если исчерпаны запасы кальция во внутренних депо, а подвергнутые предварительной экстракции препараты волокон скелетной мышцы не сокращаются при добавлении АТФ, если отсутствует Са2+.

Закон силы. Мерой возбудимости являемся порог раздражения минимальная сила раздражителя, способная вызвать возбуждение.

В 1870 г. Боудич в эксперименте на мышце сердца путем нанесения на нее одиночных пороговых раздражений регистрировал ответную реакцию - установил, что на подпороговое раздражение реакции не было, при пороговой силе и сверх- пороговой амплитуда ответной реакции была одинаковом. На основании этого он предложил закон «Все или ничего».

После введения в экспериментальные исследования микроэлектронной техники было установлено, что на подпороговое раздражение в ткани возникает ответная реакция.

Почки в большей степени, чем другие органы, участвуют в поддержании объема плазмы крови, а опосредованно через нее - и других жидких сред организма. Эта функция осуществляется путем участия в выделении воды, неорганических ионов, поддержании осмотического и онкотического давления плазмы крови. Через плазму крови контролируется содержание межклеточной жидкости и уровень жидкости в закрытых полостях организма, а также содержание воды в промежуточном веществе тканей.

Основные механизмы, контролирующие постоянство объема крови, основанные на контроле АД и объема крови, которая поступает в предсердие. Рецепторы объема локализован преимущественно в предсердиях. Кроме того, объем плазмы регулируется в зависимости от осмотического и онкотического давления, контролируемого осморецепторами гипоталамуса.

Кровопотеря. Группы крови

Степень нарушений, возникающих в организме после кровопотери, определяется как его величиной, так и скоростью. Постепенная потеря даже 40 % ОЦК (эритроцитов) не вызывает катастрофических расстройств. В то же время острая потеря 30 % крови может оказаться смертельной. Около 15 % послеоперационной летальности обусловлено массивной кровопотерей во время операции.

Снижение ОЦК при кровопотере приводит к развития острой недостаточности кровообращения. Но, если кровопотеря была относительно незначительной (не выше 15 мл1кг), то у физически здорового человека ОЦК за счет плазмы восстанавливается за несколько часов самостоятельно.

Искусственное восстановление объема крови (гемотрансфузия).

После кровопотери, когда за счет плазмы начинается восстановление прежнего объема крови, концентрация эритроцитов уменьшается. Максимум снижение гематокрита наблюдают через 48-72 ч после массивной кровопотери. Естественное восстановление эритрона за счет ускорения эритропоэза затягивается на длительное время (примерно до 20 дней). Вследствие этого в первые часы и дни после кровопотери может определяться дефицит эритроцитов, более выраженное, чем более массивной она была. И поэтому встает вопрос об искусственном заполнения его переливанием крови. При гемотрансфузии необходимо не только восстановить ОЦК, но и достичь таких условий кровообращения, что позволят максимально снизить гипоксические расстройства обмена веществ.

Следует помнить, что гемотрансфузия - это операция трансплантации чужеродной ткани. И первое грозное ее осложнение - иммунный конфликт (см. ниже). Антигенная специфичность свойственна как ядерным клеткам крови, так и эритроцитам. Наличие антигенной специфичности эритроцитов определяют так называемые группы крови. Групповые антигены зафиксировано на гликокаликсе мембраны эритроцитов. По химическому происхождению - это гликолипиды или гликопротеиды. На сегодня их обнаружено более 400.

Система AB0.

Наибольшее значение имеют антигены системы ABO. Молекула этих антигенов состоит на 75 % из углеводов и на 15 % - из аминокислот. Пептидный компонент всех трех антигенов, что обозначают Н, А, В, одинаковый. Специфичность их определяется углеводным частью. Люди с группой крови 0 имеют антиген Н, специфичность которого обусловлено тремя концевыми углеводными остатками. Добавление четвертого углеводного остатка к структуре Н-антигена предоставляет ему специфичности, что обозначают А (если подключена №ацетил-0-галак-тозу), или В (если добавлена D-галактозу).

Если смешать кровь, взятую у двух человек, то в основном произойдет агглютинация (склеивание) эритроцитов. После этого может наступить их гемолиз. Та же картина случается и при переливании несовместимой крови. Это приводит к закупориванию капилляров и других осложнений, заканчивается смертью. Агглютинация происходит в результате реакции

"антиген-антитело". Указанные антигены А или В взаимодействуют с имеющимися в плазме крови другого человека антителами, обозначают соответственно а или р. Это иммуноглобулины ()%). За названием реакции антигены именуют аглютиногенами, а антитела-аглютининами. Считают, что агглютининов имеют два активных центра, вследствие чего связывают два прилегающих эритроциты. При этом А взаимодействует с а, а В - с г. К аглютиногену Н в сыворотки крови нет агглютинину. Следующий лизис эритроцитов происходит при участии системы комплемента и протеолитических ферментов, образуются. Гемолиз происходит в случае высокого титра антител. Антитела а и р принадлежат преимущественно к 1$Л и в меньшей степени - к Молекулярная масса их неодинакова: в Г^Г около 1 000 000, а в IgN - 170 000. И§М-типовые гемолизины (при взаимодействии их с соответствующими антигенами, которые находятся на мембране эритроцитов, образуются соединения, разрушающие эритроциты).

В естественных условиях в крови человека не могут одновременно находиться соответствующие друг другу антиген и антитело, поскольку это может вызывать агглютинацию эритроцитов. Но характерно, что при отсутствии в эритроците агютиногену А или В в сыворотке крови обязательно с аглютинин к нему.

По соотношению этих факторов выделяют четыре группы крови: i группа-эритроциты содержат 0 антиген, плазма а - и р-антитела; II-А и Г; III - В и а; IV - АВ и 0 (табл. 4).

Таблица 4.

Исследование групп крови начал Ладштейнер, который в 1901 г. описал щ* четыре группы, обозначив их символами ИЛИ по антигенам эритроцитов. Эти антигены - наследованы, причем А и В - доминантные. В настоящее время выявлено несколько подтипов этих антигенов.

Плазма крови новорожденного, как правило, еще не имеет антител а и р. Постепенно они появляются (растет титр) до того фактора, которого нет в эритроцитах. Считают, что продуцирование указанных антител связана

Рис. 71.

но с поступлением в крое детей некоторых веществ из пищи или из субстратов, вырабатывает кишечная микрофлора. Эти вещества могут поступать из кишечника в кровь в связи с тем, что кишечный канал младенца еще способен всасывать крупные молекулы. Титр агглютининов достигает максимума в возрасте 10-14 лет, в дальнейшем постепенно снижаясь (рис. 71).

Другие антигены эритроцитов.

На мембране эритроцитов кроме антигенов АВН есть и другие антигены (до 400), которые определяют их антигенную специфичность. Из них около тридцати случаются довольно часто и могут вызвать агглютинацию и гемолиз эритроцитов при переливании крови. По антигенам Rh, М, Ы, Р, А, УК и другими выделяют более двадцати различных систем крови. Однако в большинстве этих факторов в природных условиях в плазме антител не обнаружено. Они образуются в ответ на попадание в организм антигенов, как и обычные иммунные антитела. А это требует времени (несколько недель), в течение которого перелитые эритроциты уйдут из русла крови. Гемолиз эритроцитов во время иммунного конфликта возникнет лишь после повторных трансфузий. Поэтому во время переливания крови желательна совместимость не только по системе ABO, но и за другими факторами. В реальных условиях полной совместимости вряд ли можно добиться, так только из тех антигенов, которые желательно учитывать (системы Rh, М, N, S, Р, А и др.), можно составить почти 300 милл комбинаций.

Резус-принадлежность.

в настоящее время считают, что перед переливанием определения групповой принадлежности только по системе ABO недостаточно. Как минимум, всегда необходимо определить и резус-принадлежность (Rh). В большинстве (до 85 %) людей на мембране эритроцита содержится так называемый резус-фактор (что содержится и в эритроцитах обезьян макак-резусов). Но в отличие от антигенов А и В в сыворотке резус-отрицательной крови нет антирезусных антител. Они появляются после попадания резус-положительных эритроцитов в русло крови резус-отрицательных людей, которых насчитывается примерно 15 % общей популяции.

Резус-принадлежность определяется наличием в мембране эритроцита нескольких антигенов, что обозначают С, D, Е, с, d, е. Наибольшее значение

Рис. 72. Rh-фактор во время беременности (а) и переливании Rh-несовместимой крови (б)

В-аглютиноген, поскольку антитела к нему вырабатываются активнее, чем в других. Кровь человека считают резус-положительной (Кл+) при наличии в эритроците О-фактора, в случае его отсутствия (си) - резус-отрицательной (Шг). Переливание резус-отрицательному человеку резус-положительных эритроцитов обусловит иммунизацию (рис. 72). Максимум титра антирезусных тел будет достигнут через 2-4 мес. К этому времени перелиты раньше эритроциты уже покидают русло крови. Но наличие антител представляет опасность в случае повторного переливания резус-положительных эритроцитов.

Резус-фактор имеет значение не только при переливании крови, но и во время беременности в том случае, если женщина не имеет в эритроцитах резус-фактора, беременна резус-положительным плодом. В ответ на попадание в ее организм эритроцитов плода постепенно начнется образование антител против резус-фактора.

В случае нормального течения беременности это возможно, как правило, лишь после родов, когда нарушается плацентарный барьер. Природные изоаглютинины а и г относятся к классу И£М. Агглютининов против Ии+-фактора, как и некоторых других, появляются при иммунизации, относятся к классу I§0. В связи с различием молекулярной массы через плаценту обычно легко проникают антитела типа IgG, тогда как IgM не проходят. Поэтому после иммунизации в случае повторной и снова резус-конфликтной беременности именно иммунные антитела против резус-фактора проникают через плаценту и вызывают разрушение эритроцитов плода со всеми вытекающими отсюда последствиями. Однако если по какой-то причине эритроциты плода попадают в кровеносное русло женщины во время первой беременности, гемолитическая анемия новорожденных, вызванная резус-несовместимостью, может наблюдаться и во время этой беременности. Иногда гемолиз эритроцитов плода может быть следствием проникновения и природных изоаглютининов а и г матери.

Основы переливания крови

Конечно, нельзя также переливать эритроциты резус-положительного донора резус-отрицательному реципиенту. Хотя в этом случае во время первого переливания крови значительных осложнений не возникает. Опасность представляет повторное переливание несовместимой крови. Учитывая эти соображения, применять кровь того же донора при повторном переливании не следует, так обязательно по какой-то из более редких систем произойдет иммунизация. Таким образом, на сегодня устарело не только представление о универсального донора, но и универсального реципиента. На самом деле "классический универсальный" реципиент-человек с IV группой крови - это универсальный донор плазмы, потому что в ней нет агглютининов. Несомненно, лучшим донором может быть только сам больной, и если есть возможность заготовить перед операцией автокров, это стоит сделать. Переливание крови другого человека, даже с соблюдением всех указанных правил, обязательно приведет к дополнительной иммунизации.

Физиологические принципы составления кровезамещающих растворов

Для замены крови во время гемотрансфузий в первую очередь необходимо применять принципы изопюничности и изоонкотичности растворов. Раствор с давлением, что больше, чем в плазме, называют гипертоническим, а с меньшим-гипотоническим. 96 % общего осмотического давления плазмы приходится на долю неорганических электролитов, среди которых основную (около 60-80 %) часть составляет NaCl. Поэтому самым простым кровозаместителем является раствор поваренной соли, 0,9 % которого создает осмотическое давление, близкое к 7,5 атм.

Но если раствор вводят для возмещения потерянной крови, он должен содержать более сбалансированную концентрацию неорганических солей, по составу подобную плазмы крови (будучи изотоническим), а также крупные молекулы (изоонкотические), плохо проходят через мембраны и медленно выводятся из русла крови. Поэтому такие растворы считают более эффективными кровезаменителями. Самым полноценным плазмозаменителем есть, конечно, сама плазма. Подобной условию отвечают также протеиновые растворы, полиглюкин и др. Так, применение полиглюкина способствует достижению более выраженного положительного эффекта. В русле крови его доли находятся в 2 раза дольше, чем белки плазмы. В результате растет влияние онкотического давления, что "посасывает воду", и за счет поступления межклеточной жидкости увеличивается ОЦК. Кроме того, полиглюкин, обволакивая эритроциты ионной оболочкой, вызывает их дезагрегацию, то есть снижается риск внутрисосудистого тромбообразования. Но такие эффекты возникают при переливании относительно незначительных количеств полиглюкина. Большие дозы его увеличивают вязкость крови и повышают агрегацию эритроцитов (за счет примеси декстрана, имеющего молекулярную массу более 100 000); приводят к значительному разбавлению крови и снижение ее коагуляционных свойств, гипопротеинемии, нарушения киснетранспортної функции крови.

Кровезамещающей жидкостью называется физически однородная трансфузионная среда с целенаправленным действием на организм, способная заменить определенную функцию крови.

Кровезамещающая жидкость должна отвечать следующим требованиями:

быть схожим по физико-химическим свойствам с плазмой крови;

полностью выводиться из организма или метаболизироваться ферментными системами;

не вызывать сенсибилизации организма при повторных введениях;

не оказывать токсического действия на органы и ткани;

выдерживать стерилизацию, в течение длительного срока сохранять свои физико-химические и биологические свойства.

Классификация кровезамещающих жидкостей.

Гемодинамические (противошоковые):

Низкомолекулярные декстраны-реополиглюкин.

Среднемолекулярные декстраны-полиглюкин.

Препараты желатина-желатиноль.

Дезинтоксикационные:

• Низкомолекулярный поливинилпироллидол – гемодез.

  Низкомолекулярный поливиниловый спирт – полидез.

Препараты для парентерального питание:

Белковые гидролизаты – гидролизат казеина, аминопептид, аминокровин, аминазол, гидролизин.

Растворы аминокислот – полиамин, мариамин, фриамин.

Жировые эмульсии – интралипд, липофундин.

Сахара и многоатомные спирты – глюкоза, сорбитол, фруктоза.

Регуляторы водно – солевого и кислотно – основного состояния:

Солевые растворы – изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера, лактосол, раствор гидрокарбоната натрия, раствор трисамина.

Кровезамещающие жидкости гемодинамического (противошокового) действия.

Высокомолекулярные кровезаменители в основном являются гемодилютантами, способствуют повышению ОЦК и тем самым восстановлению уровня кровяного давления. Эти свойства используются при шоке, кровопотере. Низкомолекулярные кровезаменители улучшают капиллярную перфузию, менее длительно циркулируют в крови, быстрее выделяются почками, унося избыточную жидкость. Эти свойства используются при лечении нарушений капиллярной перфузии, для дегидратации организма и борьбы с интоксикацией благодаря удалению токсинов через почки.

Полиглюкин – коллоидный раствор полимера глюкозы – декстрана бактериального происхождения. Препарат представляет собой 6% раствора декстрана в изотоническом растворе хлорида натрия; pH раствора 4,5-6,5. Выпускают в стерильном виде во флаконах по 400 мл. Хранят при температуре от -10 до +20 . Срок годности 5 лет.

Механизм лечебного действия полиглюкина обусловлен способностью его увеличивать и поддерживать ОЦК, за счёт притягивания в сосудистое русло жидкости из межтканевых пространств и удержания её благодаря своим коллоидным свойствам. Препарат циркулирует в сосудистое русло 3 – 4 суток; период полувыведения составляет одни сутки.

По гемодинамическому действию полиглюкин превосходит все известные кровезаменители; он нормализует артериальное и венозное давление, улучшает кровообращение.

Показания к его применению:

шок (травматический, ожоговый, операционный);

острая кровопотеря;

острая циркуляторная недостаточность при тяжёлых интоксикациях (перитонит, сепсис, кишечная непроходимость и др.);

обменные переливания крови при нарушении гемодинамики.

Разовая доза препарата 400 – 1200 мл. при необходимости она может быть увеличена до 2000 мл. Полиглюкин вводят внутривенно капельно и струйно (в зависимости от состояния больного).

Реополиглюкин- 10% раствор низкомолекулярного декстрана в изотоническом растворе хлорида натрия. Способен увеличивать ОЦК. Препарат оказывает мощное дезагрегирующее по отношению к эритроцитам действие, способствуют ликвидации стаза крови, уменьшению вязкости и усилению кровотока, т. е. Улучшает реологические свойства крови и микроциркуляцию. Реополиглюкин обладает большим диуретическим эффектом, поэтому его применяют при интоксикациях. Препарат покидает сосудистое русло в течение 2 суток. Показания к применению препарата те же, что и для других гемодинамических кровезаменителей, но реополиглюкин применяют также для профилактики и лечения тромбоэмболической болезни, при посттрансфузионных осложнениях и для профилактики острой почечной недостаточности. Доза препарата 500 – 700 мл. Противопоказанием к его применению являются хронические заболевания почек.

Желатиноль – 8% раствор частичного гидролизованного желатина в изотоническом растворе хлорида натрия. За счет коллоидных свойств препарат увеличивает ОЦК. В основном используют реологические свойства желатиноля, способность его разжижать кровь, улучшать микроциркуляцию. Выводится полностью в течение суток с мочой, а через 2 часа в кровяном русле остаётся лишь 20% препарата. Вводят капельно и струйно внутривенно, внутриартериально; препарат используют для заполнения аппарата искусственного кровообращения. Максимальная доза введения 2000мл. Относительными противопоказаниями к его применению служат острые и хронические нефриты.

Кровезамещающие жидкости

Кровезамещающей жидкостью называется
физически однородная трансфузионная среда с
целенаправленным действием на организм,
способная временно заменить определенную
или определенные функции крови.
Смеси различных кровезамещающих
жидкостей или последовательное их
применение могут воздействовать на организм
комплексно.

Кровезамещающие жидкости должны отвечать следующим требованиям

1 – Быть схожими по физико-химическим свойствам с
плазмой крови.
2- Полностью выводиться из организма или
метаболизироваться ферментными системами
организма.
3 - Не вызывать сенсибилизации организма при
повторных введениях.
4 – Не оказывать токсического действия на органы и
ткани.
5 – Выдерживать стерилизацию автоклавированием, в
течение длительного срока сохранять свои физикохимические и биологические свойства.

Классификация кровезамещающих растворов

Кровезамещающие жидкости принято делить:
На коллоидные растворы – декстраны (полиглюкин,
реополиглюкин), препараты желатина (желатиноль),
растворы поливинилпирролидона (гемодез);
солевые или кристаллоидные растворы
(изотонический раствор хлорида натрия, раствор
Рингер - Локка, лактосоль);
буферные растворы (раствор гидрокарбоната натрия,
раствор трисамина); растры сахаров и многоатомных
спиртов (глюкоза, сорбитол, фруктоза); белковые
препараты (гидрализаты белков, растворы
аминокислот); препараты жиров – жировые эмульсии
(липофундин, интралипид).

Кровезаменители гемодинамического (противошокового) действия.

Высокомолекулярные кровезаменители в основном
являются гемодилютантами, способствуют
увеличению объема циркулирующей крови (ОЦК) и
тем самым восстановлению уровня кровяного
давления.
Они способны длительно циркулировать в
кровеносном русле и привлекать в сосуды
межклеточную жидкость.
Эти свойства используются при шоке, кровопотере.
Низкомолекулярные кровезаменители улучшают
капиллярную перфузию, менее длительно
циркулируют в крови, быстрее выделяются почками,
унося избыточную жидкость.
Эти свойства используются при лечении нарушений
микроциркуляции, для дегидротации (выведения
избытка воды) и дезинтоксикации.

Полиглюкин

Полиглюкин – коллоидный раствор полимера глюкозы декстрана бактериального происхождения, содержащий средне
молекулярную (молекулярная масса 60.000 + 10.000) фракцию
декстрана, молекулярная масса которого приближается к таковой
альбумина, обеспечивающего нормальное коллоидноосмотическое давление крови человека.
Препарат имеет Ph 4.5-6.5.
Прозрачная бесцветная или слегка желтоватая жидкость.
Практически не проникает через сосудистую мембрану, поэтому
долго (3-4 суток) циркулирует в кровеносном русле, медленно
выводится почками.
По гемодинамическому действию полиглюкин превосходит
известные кровезаменители, за счет своих коллоидноосмотических свойств он нормализует ОЦК, артериальное и
венозное давление.
В полиглюкине присутствует до 20% низкомолекулярных
фракций декстрана, способных увеличить диурез и выводить из
организма токсины.

Показания к применению

1 – шок травматический, ожоговый,
операционный;
2 – острая кровопотеря;
3 – острая циркуляторная
недостаточность при тяжелых
интоксикациях (перитонит, сепсис,
кишечная непроходимость);
4 – обменные переливания крови при
нарушениях гемодинамики.

Противопоказания к применению: травма
черепа, повышение внутричерепного давления,
продолжающееся внутреннее кровотечение,
сердечно - сосудистая недостаточность, болезни
почек с анурией.
Реополиглюкин – 10% раствор
низкомолекулярного (молекулярная масса
35000) декстрана в изотоническом растворе
хлорида натрия

Реополиглюкин

Реополиглюкин способен увеличивать ОЦК, каждые
20 мл раствора связывают 10-15 мл воды из
межтканевой жидкости.
Препарат препятствует склеиванию эритроцитов,
способствует ликвидации стаза крови, уменьшению ее
вязкости и усилению кровотока, т.е. улучшает
реологические свойства крови и микроциркуляцию.
Реополиглюкин обладает большим диуретическим
эффектом, поэтому его применяют при интоксикации
Показания к применению: нарушение
периферического кровообращения, для профилактики
и лечения шока, с целью дезинтоксикации, при
ожоговой болезни, перитонитах, для профилактики и
лечения тромбоэмболической болезни, при
посттрансфузионных осложнениях и для
профилактики острой почечной недостаточности.

Противопоказания к применению

Противопоказания к применению:
геморрагический диатез,
тромбоцитопения, нарушения функции
почек.
Побочные действия: аллергическая
реакция, анафилактический шок.

Желатиноль

Желатиноль – 8% раствор частично
гидролизованного желатина в изотоническом
растворе хлорида натрия.
Относительная молекулярная масса препарата
20 000+ 5000. За счет коллоидных свойств,
препарат увеличивает ОЦК, разжижает кровь,
увеличивает микроциркуляцию.
Выводится полностью в течение суток с мочой.
Кровезамещающие жидкости
дезинтоксикационного действия.

Гемодез

Гемодез - ликвидирует стаз эритроцитов
в каппилярах при интоксикациях.
Показания к применению: тяжелые
гнойно - восполительные заболевания,
гнойный перитонит, кишечная
непроходимость, сепсис, ожоговая
болезнь, послеоперационные и
посттравматические заболевания.

Гемодез Н - (неогемодез)

Гемодез Н - (неогемодез)
Более низкая, чем у гемодеза молекулярная
масса (8000+ 2000) и более широкий диапазон
применения.
Содержит ионы Na, K, Сa, и Cl.
Снижает содержание токсических веществ,
свободных жирных кислот, усиливает диурез за
счет улучшения почечного кровотока и
клубочковой фильтрации.
Малотоксичен, медленнее выводится почками
(в течение 12-24 часов).

Показания

Показания: токсикоинфекция, интоксикации
(алкогольная, лучевая раковая,
послеоперационная, в связи с почечной и
печеночной недостаточностью); острая лучевая
болезнь (1-3 день); гемолитическая болезнь
новорожденных; отеки при токсикозе
беременных, тиреотоксикоз; сепсис;
хронические заболевания печени; как
антиаритмическое средство при инфаркте
миокарда.
Побочные действия: снижение артериального
давления.

Противопоказания

Противопоказания: сердечно-легочная
декомпенсация, аллергия,
кровоизлияния в головной мозг.

Полифер

Полифер – полифункциональный препарат
гемодинамического действия, улучшает
гемопоэз.
Показания: шок (травматический,
геморрагический, операционный),
восполнение крови при плановых и
экстренных операциях.
Побочные действия: аллергические реакции.
Противопоказания: черепно-мозговая травма с
повышением внутричерепного давления, отек
легких, отечно-асцитический синдром.

Реоглюман

Реоглюман – кровезаменитель полифункционального
действия.
Снижает вязкость крови, улучшает
микроциркуляцию, препятствует агрегации
форменных элементов крови, обладает
гемодинамическим, дезинтоксикационным и
диуретическим свойствами.
Показания – нарушения капиллярного кровотока,
артериального и венозного кровообращения в
пластической хирургии, при почечной и почечно печеночной недостаточности, посттрансфузионных
осложнениях, при тяжелых ожогах, перитонитах,
панкреатитах.

Побочные действия

Побочные
действия: аллергические
реакции, тахикардия, снижение
артериального давления.
Противопоказания:
тромбоцитопения, почечная
недостаточность с анурией, тяжелое
обезвоживание, и тяжелая аллергия.

Электролитные растворы.

Сбалансированная трансфузионная терапия
предусматривает введение электролитных растворов с
целью восстановления и поддержания осмотического
давления в интерстициальном пространстве.
Электролитные растворы улучшают реологические
свойства крови, восстанавливают микроциркуляцию.
При шоке, кровопотере, тяжелых интоксикациях,
обезвоживании пациента, жидкость уходит, из
межклеточных пространств, в кровяное русло, что
приводит к дефициту жидкости в интерстициальном
пространстве.

Солевые растворы

Солевые растворы, имеющие низкую
молекулярную массу, легко проникают через
стенку капилляров в интерстициальное
пространство и восстанавливают объем
жидкости.
Все солевые кровезамещающие жидкости
быстро покидают кровяное русло.
Поэтому более целесообразно их применять
вместе коллоидными растворами.
Изотонический раствор хлорида натрия –
представляет собой водный 0,9% раствор
хлорида натрия.

Солевые растворы

Используется при обезвоживании и как
дезинтоксикационное средство, можно вводить
внутривенно, до 2 литров в сутки.
Препарат очень быстро покидает кровяное
русло, поэтому малоэффективен при шоке и
кровопотере.
Раствор Рингера – Локка - содержит хлорид
натрия 9г, гидрокарбонат натрия 0,2г, хлорид
кальция 0,2г, хлорид калия 0,2г, глюкозу 1г,
бидистиллированную воду до 1000 мл.

Солевые растворы

Лактосоль – содержит хлорид натрия, хлорид
калия, хлорид кальция, хлорид магния, лактат
натрия, гидрокарбонат натрия и
дистиллированную воду.
Способствует восстановлению кислотноосновного состояния, улучшает гемодинамику,
выводит токсины.
Хлосоль – содержит натрия хлорид, натрия
ацетат, калия хлорид, воду.
Используется при токсикоинфекции.

Препараты для парентерального питания.

Парентеральное питание используется, тогда когда
нельзя удовлетворить потребности организма
естественным путем – кормлением через рот или зонд.
Общемедицинскими показаниями являются
токсические состояния (кома, неукротимая рвота),
ожоговая болезнь, множественные и
комбинированные травмы, челюстно-лицевая травма,
состояние после операции на желудочно-кишечном
тракте.
Парентеральное питание может быть полным или
частичным.
Необходимо удовлетворить потребности организма в
энергии, аминокислотах, незаменимых жирных
кислотах, минералах и витаминах.

Углеводы

Углеводы являются основным источником энергии: 1г
глюкозы обеспечивает 4,1 кал.
Используются концентрированные растворы глюкозы,
для удовлетворения потребности калориях.
Их побочное действие: тромбофлебиты, гликемический
шок, глюкозу вводят вместе с инсулином (из расчета
1ЕД инсулина на 4 г сухой глюкозы).
Жиры являются основным источником энергии в
организме. 1 грамм жиров дает 9 кал энергии.
Но жиры не растворимы в воде и могут быть введены
в вену только в виде эмульсии, содержащей частицы
жира не более 0,7 мкм.
За счет жиров следует удовлетворять не более 50%
рассчитанных потребностей, остальное - за счет
углеводов (30-40%) и белков (10-20%).

Липофундин (интралипид)

Липофундин (интралипид) жировая эмульсия
для парентерального питания.
Показания – заболевания желудочнокишечного тракта, бессознательное состояние.
Противопоказания – тяжелое поражение
печени, атеросклероз, тромбофлебиты, сепсис,
тяжелая ЧМТ.
Белки – используют два типа белковых
препаратов - белковые гидролизаты и
растворы кристаллических аминокислот.

Липофундин

Растворы должны содержать все незаменимые
аминокислоты: валин, изолейцин, лизин,
метионин, треонин, триптофан, фенилаланин.
Казеина гидролизат и гидролизин – белковые
препараты для парентерального питания.
Показания – истощение, гипопротеинемия,
лучевая и ожоговая болезнь, операции на
желудке и пищеводе.

Побочные действия

Побочные действия – тошнота, недомогание, головная
боль, жар.
Противопоказания – острая и хроническая почечная и
печеночная недостаточность, сердечно-сосудистая
недостаточность, легочная недостаточность.
Альвезин «Новый» - смесь аминокислот,
сорбитола,ионов Na.K.Mg.
Противопоказания – тяжелые поражения почек и
печени.
Аминосол, валеин – растворы кристаллических
аминокислот. С их помощью можно удовлетворить
99% потребностей организма в азоте, и незаменимых
аминокислот.
Смесь синтетических аминокислот: полиамин,
инфузан.