Перитонит — причины, симптомы и лечение. Перитонит: симптомы у взрослых

В брюшной полости человека находятся важные внутренние органы, особое место среди которых занимает кишечник. Внутренний покров брюшины образует замкнутую стерильную систему, способную негативно действовать на патогенные микроорганизмы. При нарушении его целостности или стерильности создаются благоприятные условия для быстрого развития воспалительного процесса.

При заносе опасной микрофлоры через лимфу или кровь имеет место первичный перитонит, что составляет всего 1% от общего числа диагностики заболеваний.

В медицинской практике очень распространены вторичные перитониты, которые возникают в результате деструктивно-воспалительных процессов, происходящих во внутренних органах, выходящих в брюшину. В брюшную полость инфекция проникает чаще всего изнутри при с излитием содержимого в результате болезни, операционных вмешательств или травм.

Причины возникновения

В большинстве случаев возбудителем перитонита кишечника является бактериальная инфекция, состоящая из неспецифической микрофлоры ЖКТ (желудочно-кишечного тракта): кишечная палочка, энтеробактер, стафилококк, стрептококк и др. В редких случаях указанное заболевание может быть вызвано специфической микрофлорой: микобактериями туберкулеза, гонококками и др.

Если перитонит кишечника первоначально имеет бактериальную этиологию, например, токсико-химическую, то через короткое время он приобретает микробный характер из-за присоединения инфекции из просвета ЖКТ.

Самыми распространенными причинами перитонита кишечника следует считать:

• острый деструктивный аппендицит;
• дивертикулит ободочной кишки;
• прободную язву двенадцатиперстной кишки;
• дивертикул Меккеля;
• кишечную непроходимость;
• разрывы кишки после операции или травмы.

Иногда перитонит может возникнуть после операции в брюшной полости из-за несостоятельности анастомозов, механического повреждения брюшины, дефекта наложения лигатур и пр.

Чтобы правильно оценить состояние больного, поступившего с подозрением на перитонит кишечника, специалисту необходимо определить симптомы и стадию болезни, провести срочные диагностические мероприятия.

Симптоматика перитонита

Перитонит кишечника почти всегда протекает в острой или молниеносной форме. Для болезни характерна бурная и быстрая динамика развития, тяжелое состояние больного и смертельный исход в случае отсутствия эффективного хирургического лечения. Хроническая форма заболевания практически никогда не выявляется.

Специалисты выделяют 3 стадии развития перитонита кишечника:

• реактивная стадия, способная продолжаться до 24 часов;
• токсическая фаза длится до 2-3 суток;
• терминальная фаза развивается на 4-5 сутки.

Чтобы полнее понять динамику развития болезни, необходимо рассматривать ее симптомы в зависимости от стадии заболевания.

Реактивная стадия перитонита кишечника проявляется следующими признаками:

• внезапной сильной и острой болью;
• потерей сознания (в некоторых случаях);
• четкой локализацией боли в области воспаления;
• напряжением передней стенки брюшины;
• высокой температурой тела;
• учащенным слабым пульсом;
• серым налетом на языке;
• ложными позывами на дефекацию или мочеиспускание;
• тошнотой и рвотой, не приносящими облегчения.

При этой стадии заболевания максимально проявляются местные симптомы, вызванные гиперергической реакцией на возникшее раздражение брюшины.

На следующей токсической стадии, которая может продолжаться до 2-3 суток, происходит нарастание интоксикации организма. Начинают ярко проявляться общие симптомы, к которым можно отнести:

• повышение температуры тела до сверхвысоких величин;
• судороги (в некоторых случаях);
• падение артериального давления;
• бледность кожи;
• заостренные черты лица;
• прерывистое дыхание;
• распространение боли по всему животу;
• обезвоживание организма;
• неконтролируемую рвоту с неприятным запахом.

Если не оказать срочной медицинской помощи, болезнь перейдет в последнюю, терминальную стадию своего развития. Ее характеризуют следующие симптомы:

• паралич нервных окончаний брюшины, что приводит к уменьшению болевого синдрома и напряжения живота;
• синеватый оттенок кожи;
• понижение температуры тела;
• озноб;
• запавшие щеки и глаза;
• спутанность сознания на фоне интоксикации всего организма;
• слабое дыхание;
• плохо определяемые давление и пульс.

Терминальная стадия перитонита кишечника считается необратимой, приводящей к смерти.

Диагностика перитонита

При подозрении на кишечный перитонит необходимо диагностические мероприятия проводить одновременно с оказанием срочной медицинской помощи больному. Во избежание смертельно опасных осложнений, точный диагноз пациенту должен быть поставлен не позднее 2 часов с начала заболевания.

При диагностике перитонита кишечника принимаются во внимание следующие информативные факты:

• перитонеальные симптомы;
• данные УЗИ и ;
• результаты диагностической лапароскопии;
• данные пункции брюшной полости;
• лабораторные исследования.

Первоначальный диагноз ставится на основании клинической картины болезни. Особое внимание уделяется болевому синдрому при личном осмотре пациента. Для этого существует ряд современных методик (например, метод Щеткина-Блюмберга), подтверждающих наличие перитонита кишечника у больного. При самостоятельном купировании боли при помощи различных обезболивающих средств, истинная клиническая картина может быть сильно искажена.

При проведении диагностических мероприятий при перитоните кишечника важное место отводится результатам исследования биохимического анализа крови. Сразу определяются патологические изменения картины крови: высокий лейкоцитоз, увеличение СОЭ, нейтрофилез, гнойно-токсический сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Все это свидетельствует о гнойной интоксикации организма.

При рентгеноскопии брюшной полости виден воздух под куполом диафрагмы, раздутые петли кишечника и наличие уровней жидкости в нем, говорящие о паралитической кишечной непроходимости. При помощи рентгеноскопического исследования с применением контрастного вещества можно легко установить несостоятельность швов анастомотоза, что является частой причиной перитонита кишечника, возникшего после операции. Свободная жидкость в брюшной полости хорошо определяется при ультразвуковом исследовании.

В неясных случаях специалисты прибегают к сложным, но точным методикам диагностики, как лапароскопия и лапароцентез брюшной полости. С помощью указанных методов можно точно определить причину и характер заболевания.

Тяжелое состояние больного часто требует проведения экстренной диагностики. В некоторых случаях диагноз больному ставится в процессе операции после вскрытия брюшной полости.

Лечебные мероприятия и прогноз

При перитоните кишечника применимо только экстренное хирургическое лечение в медицинском учреждении. В домашних условиях вылечить данное заболевание невозможно. Своевременное обращение к специалистам дает шанс на благоприятный прогноз оперативного вмешательства.

Перед проведением операции необходимо произвести подготовительные мероприятия:

• снять болевой шок;
• нормализовать давление;
• восстановить водно-солевой баланс.

Оперативное вмешательство проводится под общим наркозом. Часто применяется широкая срединная лапаротомия. На протяжении операции контролируется и поддерживается работа всех важных органов. Основными этапами операционного лечения надо считать:

• устранение очага инфекции;
• санацию брюшной полости специальным антисептическим и антибактериальным раствором;
• проведение для введения внутрь антибактериальных препаратов и удаления скопившегося экссудата;
• ликвидация паралитической кишечной непроходимости для восстановления нормальной перистальтики кишечника;
• снятие воспалительного процесса.

В тяжелых случаях заболевания осуществляется проточное промывание брюшной полости специальными растворами — перитонеальный лаваж.

После операции обязательно проведение консервативной терапии, основными направлениями которой являются:

• применение сильнодействующих антибиотиков;
• капельницы со специальным раствором для снятия детоксикации организма;
• восстановление поврежденных систем;
• поддержание сердечно-сосудистой, дыхательной, нервной систем;
• стимуляция мускулатуры кишечника;
• повышение иммунитета.

Используются современные дополнительные методы лечения перитонита после операции: УФО-облучение крови, плазмаферез, гемосорбция и др.

В последнее время активно применяется в послеоперационном лечении перитонита кишечника плановая релапаротомия, суть которой состоит в тщательном промывании брюшной полости больного специальным составом. Указанные процедуры могут производиться через 2-3 дня в зависимости от общего состояния больного.

Прогноз лечения при перитоните кишечника очень серьезный и зависит от своевременного и полного проведения оперативных мероприятий, эффективности послеоперационного лечения.

Таким образом, успех лечения перитонита кишечника во многом будет зависеть от причин и тяжести течения болезни. В запущенных случаях заболевания возможны тяжелые осложнения и даже летальный исход. К профилактическим мероприятиям по предотвращению такого тяжелого заболевания следует отнести правильное питание, здоровый образ жизни, контроль за состоянием здоровья, прохождение плановых медицинских осмотров.

Многие задают вопрос: "Перитонит - что это?" Именно об этом опасном заболевании и расскажет данная статья.

Итак, перитонит является воспалительным процессом, который может развиваться в брюшине или в оболочке брюшной полости. Большинство пациентов и их родственников данный диагноз воспринимают в фатальном смысле. Однако некоторые его формы, при условии своевременной и правильной операции, поддаются полному излечению.

Причины

Итак, разберемся в том, что такое перитонит, причины его возникновения также рассмотрим. Если говорить в общем, данное заболевание имеет одну основную причину - попадание в брюшную полость постороннего вещества (желчь, фермент поджелудочной железы) или патогенных микроорганизмов. Это «несанкционированное» проникновение, в свою очередь, тоже имеет причины, а именно: повреждение органов брюшной полости (в том числе в результате хирургических вмешательств), воспалительное поражение и дальнейшее гнойное расплавление органов брюшной полости.

Также перитонит может быть вызван следующими микроорганизмами: гонококк, пневмококк, синегнойная палочка, микробактерии туберкулеза, кишечная палочка, стрептококк, стафилококк.

Довольно часто инфекционный перитонит является следствием флегмонозного острого аппендицита, значительно реже - прободения язвы 12-перстной кишки и желудка, разрывов мочевого пузыря и органов пищеварения (запущенная опухоль или ранение), острого панкреатита или гнойного холецистита.

Разновидности

В большинстве случаев диагностируется именно острый перитонит, который несет для человека смертельную опасность. Поэтому своевременная медицинская помощь очень важна.

Различают несколько основных видов данного заболевания:

• В зависимости от локализации перитонит может быть диффузным, общим или местным. В последнем случае поражен небольшой участок брюшной полости, при диффузном воспалении - ее отдельная часть, при общем - вся полость.
• По происхождению различают инфекционный и асептический перитонит.
• По типу возбудителя перитонит брюшной полости может быть стрептококковым и стафилококковым, вызванным смешанной флорой или кишечной палочкой.
• В зависимости от причин возникновения существуют такие виды этого заболевания: травматическое, послеоперационное, перфоративное, гематогенное, протекающее при воспалительных и остальных патологических процессов, которые могут протекать в брюшной полости.
• По источнику происхождения брюшной перитонит может быть аппендикулярным или возникнуть в результате перфорации язвы желудка.
• Клиническое течение бывает подострым, острым и хроническим. Специалисты также выделяют молниеносную форму данного заболевания, которая сопровождается септическим шоком.

Симптомы

Все же перитонит - что это? Как он проявляется? Давайте разберемся с симптомами данного заболевания. Итак, реактивная стадия перитонита сопровождается абдоминальными ощущениями, болями, сила и местоположение которых связаны с причиной, по которой образовалось воспаление брюшной полости.

В первую очередь болевые ощущения локализуются непосредственно в месте развития воспалительного процесса, при этом может отдавать в зону над ключицей или в плечо по причине раздражения в диафрагме гнойными массами нервных окончаний. Спустя некоторое время боль постепенно распространяется по всей области живота, утрачивает точное местоположение и приобретает проходящий характер. По причине развития в нервных окончаниях брюшной полости паралича на терминальной стадии боль начинает проявлять себя несколько слабее.

Очень часто перитонит брюшной полости сопровождается тошнотой с рвотой содержимым желудка. Такой процесс на первых этапах развития этого заболевания протекает на рефлекторном уровне. На более поздних стадиях рвота обусловлена парезом в кишечнике, вместе с рвотой выводится желчь и содержимое кишечника. В результате ярко выраженного эндотоксикоза возникает паралитическая непроходимость кишечника, симптомами которой становится задержка стула и неотхождение газов.

Уже на ранних стадиях перитонита характерным становится внешний вид пострадавшего - выступление холодного пота, адинамия, бледность кожи, акроцианоз, а также страдальческое выражение лица. При этом больной старается занимать вынужденные позиции, позволяющие облегчить боль - как правило, это положение лежа на спине или на боку с поджатыми ногами. Учащается сердцебиение, дыхание становится поверхностным, температура тела повышается.

На терминальной стадии происходит сильное ухудшение состояния больного: черты лица становятся острыми, отмечается состояние эйфории, происходит спутанность сознания, слизистые поверхности и кожный покров бледнеют, приобретая синеватый или желтушный оттенок, высыхает слизистая языка, язык обкладывается темным налетом. Кроме того, наблюдается вздутие живота, ощупывание которого практически безболезненно, при просушивании же отмечается тишина.

Бактериальная этиология

Перитонит - что это? Почему он возникает? Многих интересуют ответы на эти вопросы. Давайте попробуем разобраться. В кишечнике обитает большое количество микроорганизмов, однако лишь воздействие некоторых из них может спровоцировать перитонит. Происходит это по причине того, что некоторые погибают в кислородной среде, другими словами, это строгие анаэробы. Другие же подвержены контролируемой гибели, которую обеспечивает противоинфекционная способность брюшной полости. В зависимости от условий, в результате которых возникло данное заболевание, выделяют две его основные формы - внегоспитальная и госпитальная.

Развитие

Тяжесть и быстрота развития заболевания во многом зависят от наличия провоцирующих факторов, патогенности микробов и состояния организма. Развитие перитонита имеет следующие основные моменты:

• Снижение в сосудах давления и обезвоживание приводят к одышке и сильному сердцебиению.
• Парез кишечника приводит к нарушению функции всасывания, организм начинает терять большое количество электролитов и воды.
• Массивность поражения и скорость развития заболевания напрямую зависят от уровня интоксикации и числа патогенных бактерий.
• Совместно с интоксикацией, которая была вызвана микробами, появляется аутоинтоксикация. В крови в ответ на агрессию микроорганизмов начинают выделяться антитела, атакующие липополисахаридную стенку бактерий. Система комплимента приходит в активность, выделяется большое количество активных веществ, их действие проявляется интоксикацией.

Клинические проявления

Перитонит - что это? Его начальные симптомы довольно разнообразны. Они напрямую связаны с причиной, которая вызвала данное заболевание. Именно поэтому начальные признаки могут так отличаться. Однако выделяют несколько последовательных стадий, о которых говорилось ранее, они связаны со временем проявления симптомов. Рассмотрим их подробнее.

Стадия реактивная

Эта стадия развивается в первые 24 часа. Появляется сильная боль, именно в это время можно четко определить локализацию. Если причиной данного заболевания стало прободение внутреннего органа, то эту боль характеризуют как кинжальную. Например, разрыв аппендикса описывают как боль, возникающую в правой подвздошной области, прободение язвы желудка - как резкую сильную боль в эпигастральной части.

Постепенно боль начинает распространяться в остальные области живота. Случается так, что после появления боль перестает быть интенсивной и уже не так беспокоит. Это проявление симптома мнимого благополучия. Лицо больного становится бледным, иногда приобретает землистый оттенок. В момент появления боли лицо покрывается каплями пота. Из-за обезвоживания черты заостряются.

Сильная боль принуждает принимать больного удобное положение, чтобы облегчить ее. При осмотре можно обнаружить, что мышцы живота напряжены - доскообразный живот. Кроме того, наблюдается симптом Щеткина-Блюмберга - в момент пальпации резкое отнятие от поверхности живота кисти провоцирует сильную боль. Также вирусный перитонит сопровождается рвотой, после которой улучшение не наступает. Сначала выходит вода, после желчь. Поднимается температура тела, часто бывает лихорадка с ознобом. Слизистые оболочки из-за обезвоживания становятся сухими, больного мучает жажда. Также уменьшается количество выделенной мочи.

Стадия токсическая

Эта стадия наступает на вторые-третьи сутки. Ухудшается общее состояние больного, при том что симптомы заболевания выражены слабее. Микроциркуляция нарушена. Это проявляется цианотичностью пальцев ног и рук, мочек ушей, носа. У больного очень бледный вид. В результате сильного обезвоживания происходит нарушение функций мозга. Человек безучастен к происходящему, сознание угнетено. Или наоборот - он бредит и сильно возбужден. Ощупывание живота не приводит к каким-либо реакциям. Продолжается рвота желчью, если случай запущенный - кишечным содержимым. Выделяется мало мочи или вообще ее может не быть. Температура достигает высоких цифр (до 42 градусов). Пульс становится нитевидным. Беспокоит сердцебиение и сильная одышка.

Стадия терминальная

По-другому ее называют необратимой. Если к третьим суткам состояние больного не улучшается, то гнойный перитонит необратим и в большинстве случаев заканчивается смертью. У больного очень тяжелое состояние. Максимально выражено обезвоживание. Черты лица при этом заостряются настолько, что человека трудно становится узнать. Такой вид издавна называли лицом Гиппократа: синюшный оттенок, бледность, темные круги под глазами, запавшие глазницы.

Пальпация области живота не дает объективных данных. Пациент не реагирует на ощупывание. Нарушено дыхание, необходима искусственная поддержка работоспособности легких. На периферических артериях нет пульса. В такой ситуации требуется реанимационная помощь, а также интенсивное лечение.

Диагностика и лечение

Одним из этапов диагностики является анализ крови. Гнойный перитонит диагностируется посредством анализов мочи, крови, рентгенологического и ультразвукового обследования, а также осмотра больного.

В случае малейшего подозрения на данное заболевание требуется срочная госпитализация. При возникновении резкой боли нельзя терять время. Категорически запрещено принимать обезболивающие и слабительные препараты, употреблять воду и пищу, ставить клизмы, а также заниматься самолечением. Во время ожидания квалифицированной медицинской помощи необходимо уложить больного в удобное положение, а к животу можно приложить что-нибудь холодное.

Как только будет поставлен диагноз, к примеру вирусный перитонит - проводится его лечение путем оперативного экстренного вмешательства. Его основная цель - дренаж брюшной полости и устранение очага воспаления (удаление воспаленного аппендикса, вшивание прободной язвы и т.д.). Кроме того, проводится целый ряд мероприятий, их основной целью является уменьшение интоксикации и борьба с парезом кишечника.

Консервативное лечение при всех формах данного заболевания не практикуется, так как любое промедление может спровоцировать серьезные нарушения основных функций организма, распространение инфекции по внутренним органам и последующий летальный исход.

Перитонит - операция и предоперационная подготовка

Чтобы хирургическое вмешательство прошло удачно, требуется грамотная предоперационная подготовка. В обязательном порядке пациенту катетеризируют мочевой пузырь, центральную и периферическую вену, используют премедикацию. Больному вводят на операционном столе препараты "Церукал" (10-20 мг) и "Мидазолам" (5 мг). Категорически запрещено вводить "Атропин", так как он может спровоцировать развитее брадикардии. Вводятся препараты, способствующие понижению кислотности желудочного сока (50 мг "Ранитидина"/"Фамотидина" или 40 мг "Омепразола").

Во время операции проводится инфузионная терапия (около 1,5 литров физиологического раствора), при необходимости добавляются препараты крови и плазмы. Осуществляется искусственная вентиляция легких, подается кислород.

Если в желудке больного имеется более 25 мл содержимого, когда он ложится на операционный стол, существует угроза аспирации. Другими словами, попадание в просвет бронхиального дерева содержимого желудка. Желудочный сок может вызвать ожег слизистой трахеи, бронхов. Осложнения аспирации - отек легких, дыхательная недостаточность, бронхоспазм, многочисленные ателектазы легких. Аспирация небольшим объемом желудочного сока может спровоцировать аспирационную пневмонию. В связи с этим в анестезиологической практике не используются холинолитики и ганглиоблокаторы - препараты, снижающие тонус нижнего пищеводного сфинктера.

Антибактериальная терапия проводится путем сочетания антибиотиков, которые одновременно действуют на грамм-минус и грамм-плюс бактерии. В случае внегоспитального заболевания - внутривенное введение "Метронидазола" и "Цефотаксима". Внутригоспитального - "Метронидазол" и "Цефепим". Если перитонит кишечника развился в больнице в результате проводимой антибиотикотерапии - используют карбапенемы.

Послеоперационный период

При перитоните не обойтись без антибиотикотерапии. После операции могут появиться проблемы, связанные с развитием гнойных отложений, сильным болевым синдромом, а также нарушенной работой кишечника.

После перитонита обязательно следующее:

• Наблюдение за пациентом - почасовая оценка частоты пульса, дыхания, центрального венозного давления, диуреза, дренажного отделяемого.
• Осуществляется инфузионная терапия кристаллоидными и коллоидными растворами.
• Инфузионные среды для согревания пациентов прогреваются до температуры тела.
• На протяжении 72 часов продолжается искусственная вентиляция легких, чтобы обеспечить кислородом ткани и органы.
• Через назогастральный зонд вводится раствор глюкозы.
• Профилактика болевого синдрома.

Если у больного был диагностирован перитонит, после операции он должен находиться под пристальным наблюдением врачей. На данном этапе применяются наркотические анальгетики совместно с противовоспалительными нестероидными препаратами. Используется "Кеторолак", "Морфин", "Фентанил".

Народные методы

Очень опасное заболевание перитонит. Последствия его могут быть необратимыми, поэтому возлагать надежду на средства народной медицины не стоит. Однако в ее арсенале имеются надежные методы, при помощи которых можно облегчить состояние человека до оказания квалифицированной медицинской помощи.

• Жажда является одним из симптомов, при этом больного категорически запрещено кормить и поить. Для утоления жажды можно дать больному лед, при этом нельзя допустить, чтобы он проглатывал талую воду.
• На живот больного также следует положить немного льда, главное - чтобы он не давил. Резиновый пузырь наполняется льдом и подвешивается над животом так, чтобы он его слегка касался.
• Если лед отсутствует, можно сделать компресс на живот - растительное масло и очищенный скипидар спешиваются в пропорции 2:1.

Если человек может вытерпеть боль, желательно не предпринимать по облегчению его состояния никаких мер. Это может привести к смазыванию клинической картины, что помешает специалисту поставить верный диагноз.

Чтобы предотвратить опасное воспаление брюшной полости, необходимо быть к своему здоровью внимательным, производить раннюю диагностику, вовремя лечить заболевания внутренних органов.

Профилактика развития

Заключается в донесении до людей информации об основных симптомах данного заболевания. Важно, чтобы каждый знал, что при малейшем подозрении на перитонит нужно незамедлительно вызывать бригаду скорой помощи. Именно в своевременном лечении заключается профилактика этого заболевания.

Несколько другой механизм наблюдается при холецистите и желчекаменной болезни. В этом случае развивается пропотной желчный перитонит. При этом не наблюдается деструкция или разрыв желчного пузыря. Основным механизмом является медленное пропотевание желчи в полость брюшины. При этом реакция брюшины на агрессивное действие желчи (в желчи содержатся желчные кислоты ) пропорциональна ее количеству. Поскольку желчь не изливается сразу, а медленно пропотевает, то ее количество изначально может быть незначительным. Клиническая картина в этом периоде стертая, а классические симптомы могут отсутствовать. Однако, по мере постепенного пропотевания, объем желчи увеличивается. Когда большой объем желчи оказывает на брюшину раздражающее действие, появляется классическая картина перитонита.

При одномоментном массивном излитии желчи, например, при разрыве желчного пузыря, перитонит развивается быстро с явлением абдоминального шока. На степень реактивного процесса влияет не только количество желчи и скорость ее излития, но и характер желчи.

Травмы живота

В результате открытых и закрытых травм развивается посттравматический перитонит. При открытых травмах абдоминальной полости происходит прямое заражение брюшины. Так, через дефект в стенке живота происходит непосредственный контакт нестерильной окружающей среды с полостью брюшины. Бактерии , проникшие из воздуха, становятся источником воспалительного процесса. При закрытых травмах механизм развития перитонита обусловлен нарушением целостности внутренних органов. Так, закрытые абдоминальные травмы могут сопровождаться разрывом селезенки и других внутренних органов. В этом случае их содержимое, излившееся в полость брюшины, становится причиной перитонита.

Кроме этого, причиной перитонита могут быть патологии поджелудочной железы (в одном проценте случаев ), селезенки и мочевого пузыря.

Возбудители бактериальных перитонитов

Причиной инфекции при перитоните могут быть самые различные бактерии. Это может быть как специфическая микробная флора, так и неспецифическая микрофлора кишечного тракта.

Микроорганизмы, которые могут стать причиной перитонита

Специфическая флора	Неспецифическая флора
гемолитический стрептококк ; гонококки; пневмококки; микобактерии туберкулеза .	аэробные микроорганизмы (те, которые в процессе своей жизнедеятельности используют кислород ).	анаэробные микроорганизмы (те, которые не используют кислород в процессе своей жизнедеятельности ).
	кишечная палочка (в 60 процентах случаев ); протеус; клебсиелла; энтеробактер; стафилококк и стрептококк (20 и более процентов случаев ).	клостридии; бактероиды; фузобактерии; пептококки и пептострептококки.
В 50 – 60 процентах случаев перитонита наблюдаются микробные ассоциации. Они представлены одновременно 2 или 3 возбудителями. Чаще всего это кишечная палочка и стафилококк, а также анаэробная неклостридиальная флора.

Причины асептических перитонитов

При асептических перитонитах раздражение на брюшину оказывает не бактериальная флора, а такие агрессивные агенты как кровь, моча, желудочный сок или сок поджелудочной железы. Такой перитонит называется еще токсико-химическим, потому как действие ферментов и кислот, содержащихся в крови или соке поджелудочной железы, подобно химическому ожогу. Стоит отметить, что сам по себе асептический перитонит существует недолго. Уже через 6 – 8 часов к нему присоединяется бактериальная флора, и он становится бактериальным.

Особым видом асептического перитонита является бариевый перитонит. Этот вид перитонита встречается исключительно редко, но летальность при нем превышает 50 процентов. Он развивается в результате выхода бария за пределы желудочно-кишечного тракта. Это происходит при проведении рентгенологических методов диагностики с контрастированием при помощи бария (например, при ирригоскопии ).

Виды перитонита

Существует множество разновидностей перитонита, которые классифицируются по различным критериям.

Критерий	Вид перитонита
По причине	травматический; прободной (или же перфоративный ); послеоперационный; инфекционный.
По травмирующему фактору	бактериальный; асептический.
По механизму инфицирования	первичный; вторичный.
По степени распространения	местный (или же локальный ); диффузный; тотальный.
По характеру воспалительного содержимого	гнойный; серозный; геморрагический; фибринозный.
По наличию экссудата	экссудативный (он же влажный ); сухой.
По виду инфекционного агента	стрептококковый; туберкулезный; клостридиальный; гонококковый.

С клинической точки зрения наиболее важна и информативна классификация по степени распространения и по характеру воспалительного содержимого. Разграничение перитонитов по виду инфекционного агента очень важно для прогноза заболевания. Зная вид микроорганизма можно максимально точно подобрать лечение. Однако на практике выявить этиологический фактор (то есть возбудителя перитонита ) очень тяжело.

Экссудативный перитонит

Экссудативный перитонит – это тот, при котором в полости брюшины скапливается воспалительная жидкость. В норме в полости присутствует небольшое количество жидкости, которое обеспечивает отсутствие трения между висцеральным и париетальным листками брюшины. Эта жидкость обладает асептическими свойствами, то есть она не содержит бактерий.

Когда в результате различных механизмов в полость попадает инфекция, происходит деструкция поверхностного слоя брюшины. Это приводит к возникновению интенсивных экссудативных процессов, которые сопровождаются накоплением воспалительной жидкости. Изначально объем жидкости, который скапливается в полости брюшины, небольшой. Однако по мере прогрессирования патологического процесса он увеличивается. Количество жидкости может варьировать от нескольких десятков миллилитров (50 - 70 ) до нескольких литров (1 – 2 ). Основным ключевым моментом в развитии болезни является интоксикация. Известно, что общая площадь брюшного покрова равняется общей площади кожи, то есть примерно 2 квадратных метра. Все токсины, которые скапливаются в полости, проникают в кровь и очень быстро приводят к интоксикации организма. Вместе с током крови бактерии и их токсины разносятся к органам, поражая их. В результате такой генерализованной диссеминации инфекции развивается полиорганная недостаточность.

Особенностью экссудативного перитонита является то, что одновременно с накоплением жидкости в полости брюшины происходит потеря организмом воды. Известно, что вся вода в организме делится на внутриклеточную и внеклеточную жидкость. К внутриклеточной относится жидкость, содержащаяся в клетках тканей. К внеклеточной относится интерстициальная жидкость (жидкость между клетками ) и внутрисосудистая (плазма крови ) жидкость.

В здоровом организме на внутриклеточный объем жидкости приходится 60 – 65 процентов, на внеклеточную часть - 40 – 35. Однако при перитоните формируется патологическое третье пространство. Это пространство является не чем иным, как полостью брюшины. В нем вследствие нарушения гемодинамики (нарушенного сосудистого тонуса, повышенной проницаемости сосудистой стенки ) скапливается жидкость как из сосудистого русла, так и из тканей. Таким образом, организм теряет воду и испытывает обезвоживание . Это состояние осложняется рвотой , вместе с которой также теряется жидкость и электролиты.

В зависимости от характера воспалительной жидкости различают серозный, гнойный, геморрагический или фибринозный перитонит.

Серозный перитонит
При серозном перитоните в полости брюшины скапливается жидкость, которая бедна белком и клеточными элементами. Такое воспаление наблюдается в первые 2 – 3 суток болезни. После этого в нем накаливается фибрин, и он становится серозно-фибринозным. Если же активируется гнойная флора, то серозный перитонит эволюционирует в гнойный.

Фибринозный перитонит
При фибринозном перитоните в воспалительной жидкости скапливается большое количество фибрина. Это приводит к образованию фибриновых пленок, которые покрывают листки брюшины. Этот вид перитонита может перейти в слипчивый перитонит.

Геморрагический перитонит
Эта форма перитонита наблюдается, когда к жидкости примешивается проникшая в полость брюшины кровь. Эта кровь может образовываться при травмах (травматический перитонит ) или же изливаться при перфорировании органов.

Сухой перитонит

При сухом перитоните в полости брюшины наблюдается незначительное количество жидкости. Отличием этой жидкости является большое содержание в ней фибриногена. Фибриногеном называется белок, который составляет основу тромба при свертывании. Его концентрация растет при воспалительных реакциях, а также при травмах эпителия. При соприкосновении с листками воспаленной брюшины фибриноген превращается в фибрин. Фибрин уплотняет воспалительную жидкость, делая ее более густой, за счет своих физико-химических свойств. Также на поверхности брюшины он выпадает в виде нитей и ворсинок, а на поверхности внутренних органов образует пленки. Эти фибриновые структуры впоследствии слипаются между собой. По этой причине сухой перитонит еще называется слипчивым.

С одной стороны, этот процесс осуществляется организмом с защитной целью. Ведь при образовании слипчивых фибриновых структур место воспаления отграничивается. Сухой перитонит реже бывает разлитым. Однако в то же время из-за массивного слипчивого процесса образуются спайки между брюшиной и кишечником. Этот вид перитонита часто протекает бурно. Несмотря на отсутствие большого выпота в полости брюшины и ограниченности процесса, он протекает с тяжелой гиповолемией (снижение объема крови ).

Сухой перитонит нередко наблюдается при туберкулезной этиологии этой болезни. При этом листки брюшины резко отекают, а на их поверхности образуются туберкулезные бугорки. Жидкости при этом в полости брюшины практически нет, либо содержится она в небольшом количестве. По мере прогрессирования бугорки начинают распространяться на кишечник и другие органы. Иногда они настолько утолщаются и уплотняются, что деформируют орган.
При сухом перитоните часто развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Гнойный перитонит

Этот вид перитонита вызывается такой гнилостной флорой как стафилококки, гонококки, кишечная палочка, а чаще всего ассоциацией из этих микроорганизмов. Как правило, гнойный перитонит протекает в экссудативной форме. Но также встречается и гнойно-казеозная форма, при которой в полости брюшины образуются множественные локализованные гнойники. Чаще всего гнойный перитонит развивается в результате перфорации гнойного аппендицита или других органов.

Гнойный перитонит протекает очень быстро и характеризуется выраженным интоксикационным синдромом. Многие представители гнойной флоры вырабатывают токсины, которые тропны (более предпочтительны ) к различным видам тканей. Некоторые токсины особенно избирательны к эпителию сосудистой стенки. Проникая в кровоток, они вызывают отек и расширение сосудов, приводя к многочисленным кровоизлияниям в органах. Фазы перитонита при его гнойной форме резко выражены, стертой клиники не наблюдается. Превалируют симптомы общей интоксикации и нарушения водно-электролитного обмена. Часто, особенно при стрептококковом перитоните, наблюдается спутанность сознания, бред. Гнойный перитонит отличается своей высокой летальностью. Крайне редко наблюдаются хронические и вялотекущие формы гнойного перитонита.

Туберкулезный перитонит

Перитонит, вызванный микобактериями туберкулеза, называется туберкулезным. Эта самая частая форма хронического перитонита. Туберкулезный перитонит преимущественно поражает детей. Однако и среди взрослых это нередкое явление. В 99,9 процентах случаев это вторичный перитонит, который развился при диссеминации возбудителя из первичного очага. У детей таким очагом являются легкие и лимфатические узлы. У женщин (соотношение мужчин и женщин при этой патологии равняется 1 к 9 ) - это внутренние половые органы. Такое соотношение мужчин и женщин объясняется тем, что у женщин матка посредством маточных труб сообщается с полостью брюшины. Такое сообщение обеспечивает быстрое распространение микобактерий в полость брюшины при туберкулезе внутренних половых органов.

Туберкулезный перитонит может протекать как в сухой форме, так и в экссудативной. Особенность этого вида перитонита заключается в том, что он может протекать в стертых клинических формах без четко выраженных фаз. Симптомы интоксикации (температура , слабость ) могут существовать недели и даже месяцы. Такое вялотекущее течение перитонита сопровождается нарушением обменных, эндокринных и других функций организма. К характерным симптомам перитонита добавляются симптомы основного заболевания, то есть туберкулеза. Основными такими симптомами являются снижение массы тела, длительное повышение температуры, повышенная потливость , периодический кашель и другие. Острое течение туберкулезного перитонита наблюдается сравнительно реже.

Помимо этих форм перитонита существует так называемый анаэробный перитонит, который вызывается анаэробной флорой. Он развивается вследствие огнестрельных ран или же как осложнение родов или абортов. Воспалительная жидкость отличается зловонным запахом, а в полости брюшины развиваются множественные абсцессы . Отличительной чертой желчного перитонита является слабое раздражение брюшины. Несмотря на общие признаки интоксикации, классические местные симптомы («доскообразный живот», напряжение мышц ) не выражены.

Местные и общие симптомы перитонита

Симптомы перитонита делятся на местные и общие. К местным симптомам относятся те, которые развиваются в ответ на раздражение брюшины (воспалительным экссудатом, кровью, желчью ). Эти симптомы развиваются как защитный механизм, а зона их локализации зависит от площади и места патологического очага.

Местными симптомами перитонита являются:

• боль;
• напряжение мышц живота;
• симптомы раздражения брюшины, выявляемые при осмотре.

Боль

Боль является самым первым симптомом при перитоните. Ее характер и интенсивность зависит от причины перитонита. Наиболее яркая и интенсивная боль наблюдается при перфорации внутренних органов, например, желудка или двенадцатиперстной кишки. В этом случае она появляется резко, внезапно, а по силе напоминает удар кинжалом (в медицинской литературе описывается как кинжальная боль ). На интенсивность болевого синдрома оказывает влияние и состав раздражающего вещества. Так, наиболее интенсивная боль наблюдается при панкреонекрозе или остром панкреатите . Ферменты , которые содержатся в панкреатическом соке, оказывают максимальный, сравнимый с ожогом, раздражающий эффект на брюшину. Сильная боль может приводить к болевому шоку и потере сознания. Иногда же пациент может становиться возбужденным. Однако чаще всего боль ограничивает движения пациента, вынуждая его занять определенную позу. Дыхание животом становится затрудненным, редким и поверхностным.

Боль, которая при этом появляется, сначала локализована и ограничена тем участком, где расположен патологический очаг. Однако уже через пару часов боль принимает разлитой характер. Связано это с распространением патологического содержимого по брюшной полости. В то же время может наблюдаться и обратное. Изначально разлитая боль может локализовываться.

Боль при перитоните вызвана раздражением листков брюшины. Ведь брюшина обладает богатой иннервацией и чувствительна к любому виду раздражителей. Переход местной локализованной боли в разлитую также объясняется переходом воспаления с париетального листка брюшины на висцеральный. Париетальный листок брюшины, который покрывает стенки, получает иннервацию от соответствующих стенок живота. Например, листок, покрывающий переднюю брюшную стенку, иннервируется межреберными нервами. Поэтому возникающие при этом боли имеют четкую локализацию. В то же время, висцеральный листок брюшины иннервируется вегетативной нервной системой. Боли, которые возникают при раздражении висцеральной брюшины, не имеют четкой локализации, а носят разлитой характер.

Иногда боль может просто менять локализацию, что также означает переход воспалительного процесса. Но в этом случае воспалительный процесс носит не разлитой характер, а локализованный. Например, боль может ослабевать на время и усиливаться при мочеиспусканиях. Это значит, что патологический процесс перешел на брюшину, покрывающую мочевой пузырь. В диагностике важно выяснить первичную локализацию боли.
Исчезновение боли является неблагоприятным признаком при перитоните. Это может быть связано с накоплением большого количества жидкости в брюшной полости или парезом (отсутствием перистальтизма ) кишечника.

Напряжение мышц живота

Напряжение мышц живота, или мышечная защита, возникает почти одновременно с болью. Появление этого симптома обусловлено рефлекторным сокращением мускулатуры живота. Мышечное напряжение также соответствует зоне иннервации. Максимальное мышечное напряжение с исчезновением всех абдоминальных рефлексов наблюдается при прободении язвы. Такой живот в медицинской литературе еще называется «доскообразным». Мышечное напряжение в этом случае видно визуально, еще до пальпации.

Напряжение может быть и локальным. Например, при выпотном желчном перитоните стенка живота уплотняется в области проекции желчного пузыря.
Мышечная защита является ранним местным симптомом. В то же время, по мере развития пареза кишечника и накопления экссудата, он исчезает. Отсутствие мышечного напряжения может наблюдаться у ослабленных пациентов, как правило, у пожилых людей.

Симптомы раздражения брюшины, выявляемые при осмотре

Классическим объективным симптомом раздражения брюшины является симптом Щеткина-Блюмберга. Симптом выявляет наличие воспаления и раздражения в брюшине.

Методика проведения
Пациент находится в положении лежа с согнутыми в коленях ногами (для максимального расслабления брюшной стенки ). Врач медленно надавливает рукой на область передней брюшной стенки, туда, где предполагается воспалительный процесс. При этом пациент отмечает болезненность. При резком отнятии руки боль резко усиливается. Такой симптом считается положительным. Если при отнятии руки боль не изменяет свою интенсивность, то тогда симптом считается отрицательным.

При резко выраженном мышечном напряжении симптом сложно определить. Также диагностика затруднительна в случае, когда развился парез кишечника.

Большое диагностическое значение имеют общие симптомы при перитоните. Они обусловлены, проникновением токсинов в кровь и общей интоксикацией.

Общими симптомами перитонита являются:

• температура;
• многократная рвота;
• учащенное сердцебиение;
• низкое давление;
• снижение диуреза;
• сухость кожных покровов и заостренные черты лица;
• признаки ацидоза (повышение кислотности );
• спутанность сознания.

В клинике перитонита принято выявлять несколько стадий, для которых характерны свои симптомы.

Симптомы перитонита по стадиям

Реактивная стадия

Реактивная или начальная фаза характеризуется преобладанием местных симптомов и начальным развитием общих. Длительность ее составляет от нескольких часов до нескольких суток. При остром гнойном перитоните ее продолжительность ограничивается 24 часами.

В этой стадии больной находится в вынужденном положении, как правило, лежа на спине с приведенными к животу ногами. Появляются такие общие симптомы как температура и учащенное сердцебиение. Температура обусловлена жизнедеятельностью бактерий и их проникновением в кровь. Степень подъема температуры прямо пропорциональна патогенности микроорганизмов. Так, при стрептококковом и стафилококковом перитоните температура поднимается до 39 – 40 градусов Цельсия. При туберкулезном – 38 градусов. Одновременно с поднятием температуры учащается число сердечных ударов. На этом этапе развития болезни это связано с повышенной температурой. Известно, что на каждый поднятый градус сердце увеличивает число своих сокращений на 8 ударов в минуту.

На этой стадии также появляется тошнота и рвота. Язык у пациента становится обложенным и суховатым. При осмотре пациента выявляется поверхностное щадящее дыхание. При умеренном болевом синдроме сознание ясное, при болевом шоке – спутанное. Также на этой стадии выявляются объективные симптомы раздражения брюшины, такие как симптом Щеткина-Блюмберга.

Токсическая стадия

Эта стадия длится от 24 до 72 часов. В ней начинают превалировать общие симптомы, которые обусловлены общей интоксикацией, нарушениями водно-электролитного обмена и метаболическими нарушениями.
Токсины с током крови и лимфы разносятся по всему организму. В первую очередь, они достигают печени и легких, в результате чего развивается печеночная недостаточность и дистресс легких. Дыхание становится частым, поверхностным, иногда прерывистым. Пациента продолжает мучить рвота, рвотные массы при этом становятся зловонными.

Основные осложнения на этой стадии связаны с обезвоживанием и водно-электролитными нарушениями. В связи с нарушением сосудистого тонуса и изменением проницаемости сосудистой стенки (все вызвано действием токсинов ) жидкость просачивается в полость брюшины. Развивается состояние ангидремии, для которого характерно снижение уровня жидкости в организме. Пациента мучает жажда, которая не проходит при питье. Язык становится сухим, обложенным бурым налетом. Артериальное давление падает, а частота сердечных сокращений компенсаторно увеличивается до 140 ударов в минуту. В то же время из-за гиповолемии (сниженного артериального давления ) сердечные тоны становятся глухими и слабыми.
Частая рвота приводит к потере не только воды, но и солей организма. Из-за гипокалиемии и гипонатриемии могут появляться судороги или же аритмия .

Состояние больного еще больше ухудшается, когда развивается олигурия. При этом суточный объем мочи снижается с нормы в 800 – 1500 до 500 мл. Известно, что с мочой из организма выводятся все продукты обмена. К ним относятся мочевина , мочевая кислота , индикан. Однако при олигурии они не выводятся, а остаются в организме. Это приводит к еще большей интоксикации организма.

В то же время местные симптомы перитонита становятся стертыми. Мышечное напряжение пропадает, а ему на смену приходит вздутие живота . В этой стадии развивается парез кишечника, для которого характерно отсутствие его перистальтики. Также стихает или полностью исчезает боль, что связано с накоплением экссудата в полости брюшины.

Если не предпринять экстренные меры, то эта стадия может перейти в терминальную.

Терминальная стадия

Эта стадия развивается спустя 72 часа и более от начала заболевания. Она характеризуется обезвоживанием организма и развитием прекоматозного состояния. Лицо пациента в этой стадии соответствует описаниям Гиппократа (facies Hippocratica ). Черты такого лица заостряются, глаза и щеки западают, цвет лица приобретает землистый оттенок. Кожа становится очень сухой и стянутой до такой степени, что виски вдавливаются. Сознание спутанное, пациент чаще всего лежит неподвижно. Живот сильно надут, пальпация его безболезненна. Пульс больного при этом нитевидный, дыхание прерывистое.
Сегодня терминальная стадия, конечно же, встречается исключительно редко.

Выраженность местных и общих симптомов при перитоните зависит от степени его распространения и причины заболевания. Классическое стадийное течение наблюдается при разлитом перитоните. При локализованных формах симптомы выражены не так ярко.

Симптомы хронического перитонита

Классические симптомы перитонита при хронической его форме, как правило, стерты и не выражены. Больной не предъявляет жалобы на острые боли, рвоту или мышечное напряжение. Поэтому длительное время этот вид перитонита может протекать незаметно.
В то же время основные симптомы связаны с длительной, хронической интоксикацией организма.

Симптомами хронического перитонита являются:

• снижение массы тела;
• повышенная потливость;
• длительная субфебрильная температура;
• периодические запоры ;
• периодические боли в животе .

Снижение массы тела и повышенная потливость являются постоянными симптомами при хроническом туберкулезном перитоните (самой частой форме хронического перитонита ). Эти симптомы обусловлены интоксикацией организма продуктами распада микобактерий.

Другие симптомы хронического перитонита обусловлены спаечным процессом. Так, хронический перитонит чаще всего протекает в сухой форме, для которой характерен слипчивый процесс. Спайки, которые при этом образуются, стягивают петли кишечника и нарушают его двигательную активность. Таким образом, развивается синдром периодической непроходимости кишечника. Пациента мучают периодические запоры, которые учащаются по мере развития болезни. Также появляются боли в области живота, периодические вздутия. По мере распространения спаечного процесса симптомы становятся чаще и тяжелее.

Диагностика перитонита

Диагностика перитонита основывается на анамнестических данных и клинической картине. Данные анамнеза (истории болезни ) особенно важны при хронических формах перитонита. Зная, чем болел пациент ранее или чем болеет сейчас, можно с наибольшей точностью предположить место первичной инфекции. При хроническом перитоните объективные данные, выявляемые во время осмотра, скудны и поэтому врач может прибегнуть к дополнительным методам обследования. Одним из таких исследований является диагностическая лапароскопия . Этот метод диагностики позволяет визуально осмотреть полость брюшины, не делая больших разрезов на животе, как при операции. Во время этой манипуляции врач осматривает через трубку, совмещенную с объективом, листки брюшины и оценивает их состояние. Как правило, при хроническом перитоните брюшина покрыты фибриновыми пленками, а между ее листками образуются спайки.

При остром и разлитом перитоните диагностика не представляет затруднений. Как правило, жалобы пациента и объективные данные, выявляемые при осмотре, достаточны для диагноза. Основные симптомы, которые выявляет врач при осмотре, связаны с раздражением брюшины. Таковыми симптомами являются мышечное напряжение, позитивный симптом Щеткина-Блюмберга.

Лечение перитонита медикаментами

Летальность перитонитов на сегодняшний день по-прежнему высока, поэтому проблема лечения очень актуальна. Поскольку перитонит в 99 процентах случае является вторичным заболеванием, то его лечение должно начинаться с устранения первопричины. Как правило, оно заключается в оперативном вмешательстве с целью удаления лопнувшего аппендикса, ушивании перфорированной язвы или удалении гнойного желчного пузыря. Одновременно с этим проводят медикаментозное лечение, направленное на коррекцию всех тех нарушений, которые развиваются при перитоните. Таким образом, лечение перитонита должно быть комплексным и совмещать в себе различные методы.

Лечение перитонита медикаментами направлено на устранение инфекции (ставшей причиной перитонита ), на коррекцию метаболических нарушений, а также на предупреждение развития осложнений.

Группа препаратов	Представители	Механизм действия	Как принимать
Антибиотики Антибактериальная терапия является основной в лечении бактериальных перитонитов. Поскольку чаще всего причиной перитонита является микробная ассоциация из 2 и 3 организмов, то целесообразно назначать антибиотики широкого спектра.	Из группы пенициллинов: бензилпенициллин; ампициллин; метициллин. Из группы аминогликозидов: канамицин; гентамицин. Из группы макролидов: сигмамицин; олететрин.	Нарушают синтез компонентов клеточной стенки, таким образом, препятствуя дальнейшему размножению бактерий в полости брюшины. Антибиотики из группы аминогликозидов блокируют синтез белков, необходимых бактериям для их жизнедеятельности.	При перитонитах средней тяжести антибиотики, в основном, назначаются внутримышечно. Как правило, назначаются ударные дозы антибиотиков. Бензилпенициллин - по 15.000.000 ЕД (единиц действия ) в сутки, ампициллин и метициллин – по 3 – 4 грамма, гентамицин – от 2 до 3 мг на кг массы тела. Суточную дозу разделяют на 2 – 4 приема. В тяжелых случаях и в случае септического шока антибиотики назначают внутривенно капельно.
Инфузионные растворы Применяются с целью восстановления потерянной жидкости, а также для профилактики обезвоживания и гипертермии.	5-ти и 25-ти процентный раствор глюкозы: рефортан; перфторан.	Благодаря высокой осмолярности эти растворы удерживают жидкость в сосудистом русле. Восполняют потерянную воду и соли организма.	Все эти препараты назначаются внутривенно капельно (крайне редко - струйно ). Объем назначаемого раствора определяется индивидуально исходя из количества потерянной организмом жидкости.
Дезинтоксикационные средства и сорбенты Эта группа препаратов применяется с целью выведения токсинов и бактерий из организма. Препараты необходимы для предупреждения развития токсического шока и других осложнений.	гемодез.	Связывает токсины, которые проникли в кровь из полости брюшины, и выводит их.	Объем раствора зависит от возраста и состояния больного. В среднем вводят от 200 до 500 мл внутривенно капельно.
	10-ти процентный раствор кальция хлорида.	Нормализует проницаемость сосудистой стенки (которая нарушена при перитоните ), тем самым, препятствуя проникновению через нее токсинов.	10 мл 10-ти процентного раствора разводят в 200 мл изотонического раствора и вводят внутривенно капельно.
Мочегонные средства Эта категория препаратов применяется для форсированного диуреза. Методика форсированного диуреза назначается вместе с дезинтоксикационными препаратами и гипертоническими растворами для скорейшего выведения токсинов из организма.	фуросемид. Этот препарат назначается с осторожностью, особенно при выраженных водно-электролитных нарушениях.	Блокирует реабсорбцию натрия, тем самым увеличивая объем мочи. Оказывает быстрый, но кратковременный эффект.	Одну – две ампулы препарата вводят внутривенно, после того как был введен гипертонический раствор. Например, в конце капельницы с 400 мл 20-ти процентной глюкозы или раствором маннитола, вводят 4 мл (40 мг ) фуросемида.
Жаропонижающие средства Для устранения температуры.		Блокируют синтез веществ, которые участвуют в воспалении и повышают температуру.	Парацетамол – по 500 мг (одна таблетка ) 4 раза в сутки. Ибупрофен - по 400 мг (одна таблетка ) 2 – 3 раза в сутки.
Противорвотные препараты Используются в лечении перитонита с целью устранения таких симптомов как тошнота и рвота.	метоклопрамид.	Оказывает тонизирующее действие на мускулатуру желудочно-кишечного тракта. Блокирует рецепторы рвотного центра и, тем самым, оказывает противорвотный эффект.	Вводят внутривенно или внутримышечно по 10 мг (2 ампулы ) два или три раза в сутки. Максимальная суточная доза равняется 60 мг.
Антихолинэстэразные препараты Используются для восстановления моторной функции кишечника и предупреждения его пареза.	убретид; прозерин.	Повышают тонус мускулатуры кишечника и усиливают его перистальтику, предотвращая развитие пареза.	Убретид вводят внутримышечно, однократно в дозе 0,5 мг (одна ампула ). Повторную инъекцию делают только через 24 часа. Прозерин вводят подкожно, в дозе 1 мл 0,05 процентного раствора два раза в сутки.
Антикоагулянты Применяются для профилактики тромбозов , которые характерны для гнойного перитонита.	гепарин.	Уменьшает агрегацию тромбоцитов , предотвращая образование тромбов. Также уменьшает проницаемость сосудистой стенки.	Можно применять как внутривенно, так и подкожно. Назначается также и после оперативного вмешательства. Доза колеблется от 25000 до 50000 ЕД в сутки.
Анаболические препараты У пациентов с перитонитом скорость катаболических (процесс распада ) реакций максимально повышена. Поэтому назначают препараты, которые уменьшают этот процесс.	С целью активации анаболических процессов назначают анаболические стероиды: ретаболил; инсулин вместе с глюкозой.	Ретаболил активирует процессы анаболизма, в основном, за счет синтеза белков в организме. Инсулин повышает энергетические процессы в организме.	Ретаболил вводят внутримышечно 100 – 200 мг мужчинам, 50 – 100 мг женщинам раз в неделю. Из расчета, что одна единица инсулина приходится на 5 мг глюкозы, внутривенно вводят от 250 до 500 мл 10-ти процентного раствора глюкозы вместе с инсулином.

Лечение перитонита должно быть индивидуальным. Необходимо учитывать особенности течения патологического процесса, форму перитонита (сухой или влажный ), а также этиологический фактор. Последний играет решающую роль в эффективности лечения. Так, при туберкулезном перитоните назначают противотуберкулезные препараты – изониазид, рифампицин, этамбутол. При подозрении на анаэробную флору – линкомицин, трихопол , гентамицин, а также проводят гипербарическую оксигенацию (подача кислорода под высоким давлением ). При асептическом перитоните, вызванном острым панкреатитом, назначаются антиферменты – контрикал. При разлитых формах перитонита применяется методика промывания брюшины (перитонеальный диализ ).

Необходимо отметить, что назначение обезболивающих препаратов при перитоните противопоказано. Во-первых, болеутоляющие смазывают клиническую картину, что особенно опасно в остром периоде болезни. И это касается всех патологий, относящихся к разделу «острого живота» в хирургии. Во-вторых, большинство болеутоляющих средств ослабевают двигательную активность кишечника, тем самым, ускоряя развитие пареза кишечника. Также не разрешается вводить слабительные, которые способствуют распространению патологического процесса.

Операция при перитоните

Когда нужна операция при перитоните?

Выявление перитонита является абсолютным показанием для того, чтобы было проведено экстренное хирургическое вмешательство. Ход процедуры зависит от причины, спровоцировавшей воспаление брюшины, но во всех случаях операция преследует одинаковые цели и проводится по определенному алгоритму.

Целями оперативного вмешательства при перитоните являются:

• устранение экссудата (жидкость, выделяющаяся из кровеносных сосудов при воспалении ) и инфицированных тканей;
• резекция или изолирование источника инфекции;
• декомпрессия (освобождение от жидкости и газов ) желудочно-кишечного тракта;
• санация брюшной полости.

Этапами операции при воспалении серозного покрова брюшины являются:

• предоперационная подготовка;
• обеспечение доступа;
• устранение или отграничение очага инфекции;
• промывание брюшной полости;
• декомпрессия кишечника;
• дренирование (создание условий для постоянного оттока содержимого ) брюшной полости;
• ушивание раны.

Подготовка к операции

Основная задача предоперационной подготовки заключается в коррекции нарушенных функций организма.

Этапами подготовительной терапии пациента являются:

• внутривенное вливание препаратов;
• опорожнение желудочно-кишечного тракта;
• анестезия.

Медикаментозная подготовка пациента
Характер инфузионной терапии зависит от возраста и веса пациента и наличия сопутствующих заболеваний. В некоторых случаях целесообразна катетеризация вен, которая позволяет увеличить скорость вливаний и лучше контролировать процесс.

Целями внутривенного влияния являются:

• Восполнение объема циркулирующей крови.
• Коррекция нарушений центрального и периферического кровообращения.
• Обеспечение необходимой концентрации антибиотиков в тканях для меньшего распространения инфекции и профилактики септического шока. При выраженном синдроме полиорганной недостаточности и нестабильном кровообращении пациенту проводится искусственная вентиляция легких.

Очищение желудочно-кишечного тракта
Если диагностирован перитонит на ранней стадии, проводится однократное опорожнение желудка с помощью зонда. При более запущенных процессах зонд оставляется на весь период восстановления после операции. Очищение нижних отделов кишечника осуществляется при помощи клизм.

Анестезия
Обезболивание при оперативном лечении перитонита проводится на базе многокомпонентной анестезии и использованием мышечных релаксантов. Широко используется последнее время спинномозговая анестезия. Обязательным этапом обезболивания является новокаиновая блокада. Благодаря этой процедуре снижается необходимость в наркотических анальгетиках. Также новокаин способствует улучшению трофики тканей и устранению рефлекторного сосудистого спазма, что обеспечивает более ранее восстановление функциональности желудочно-кишечного тракта.

Разрез при проведении операции
Хирургическое вмешательство при воспалении серозной оболочки брюшины проводится при помощи срединной лапаротомии (разрез, который проводится по белой линии живота, от нижнего конца грудины к лобку ). Данный вид лапаротомии предоставляет доступ ко всем зонам брюшной полости. В зависимости от месторасположения очага инфекции сделанный разрез можно расширить в требуемом направлении. Коррекция брюшной раны при помощи специальных ранорасширителей предоставляет возможность быстро и с минимальным уровнем травм получить доступ к любому отделу брюшной полости. В случаях, когда распространенный гнойный перитонит диагностируется только в ходе операции, которая выполняется из другого разреза, врач переходит на срединную лапаротомию.

Удаление или отграничение причины перитонита
Устранение источника перитонита представляет собой главную цель операции. Действия врача на данном этапе операции зависят от того, какой именно орган является источником инфекции. Если причиной воспаления является орган, удаление которого предоставляется возможным (аппендикс или желчный пузырь ), то проводится резекция этого органа. Если перитонит стал причиной перфорации полого органа, его ушивают. Также может быть проведено удаление пораженного участка желудочно-кишечного тракта с наложением колостомы или энтеростомы (методы выведения наружу тонкой или ободочной кишки ) или изоляция очага инфекции. При перитоните, который возникает после операции на кишечнике, по причине несостоятельности швов анастомоза (соединение двух полых органов ) в некоторых случаях проводятся нерадикальные операции. Такие манипуляции включают в себя отсасывание гнойного содержимого при помощи дренажных трубок, изолирование источника перитонита при помощи тампонирования, вывод межкишечного анастомоза наружу.

Очищение брюшной полости
Промывание брюшной полости при помощи специальных растворов позволяет снизить количество болезнетворных микроорганизмов в экссудате и способствует более эффективному устранению инфекции. Для того чтобы сохранить целостность серозного слоя, исключается использование марлевых салфеток для удаления гноя. Также из-за опасности нарушения серозного покрова не устраняются плотные отложения фибрина (вещество, которое образуется при свертывании крови ). Составы, которые используют для промывания, предварительно охлаждают до температуры, которая варьирует от +4 до –6 градусов. Данная процедура позволяет достигать сужения сосудов и снижения интенсивности обменных процессов, уровень которых при данной болезни резко повышается.

Декомпрессия кишечника
Для удаления из кишечника скопившихся жидкости и газов, в тонкую кишку через ротовую полость проводят длинный зонд с большим количеством отверстий. Также зонд может быть проведен через прямую кишку. Если отсасывание содержимого не является результативным, врач проводит илеостомию (вывод части тонкой кишки наружу через отверстие в брюшной стенке ). Толстую кишку, в случае необходимости, дренируют через заднепроходное отверстие. В редких ситуациях для установки зонда накладывают стому (созданное искусственным путем отверстие и выведенное на переднюю стенку брюшной области ) на желудок или аппендикс.

Очищение брюшной полости
Для дренирования брюшной полости используются специальные полые трубки. Дренажи вводят в правую и левую область малого таза, с обеих сторон диафрагмы и под печень. Если в ходе операции был выявлен гнойный перитонит и причина инфекции устранена, то проводится перитонеальный лаваж (введение через катетер специальных препаратов в брюшную полость и ее удаление спустя некоторое время ). Данная процедура позволяет эффективно очищать брюшную полость.

Зашивание хирургической раны
Метод завершения операции зависит от того, каким образом будет проводиться лечение остаточной инфекции.

Вариантами ушивания операционного разреза являются:

• Наложение сплошного шва без дренажей – этот способ используется при несильном уровне распространения инфекции, когда отсутствует риск возникновения абсцессов. В таких случаях расчет идет на то, что организм может самостоятельно справиться с инфекционным процессом при помощи антибиотиков.
• Зашивание разреза с пассивным дренированием – дренажи используются для оттока экссудата и ввода антибиотиков.
• Сближение краев раны – используется при установке дренажей у брюшной стенки для промывания брюшины и вывода гноя.
• Открытый способ – применяется при наличии большого количества гноя или обширного воспаления тканей брюшной стенки. При таком методе вывод экссудата проводится через открытую рану, которая прикрывается тампонами.

Послеоперационный период

Состояние пациента после хирургического вмешательства при перитоните требует пристального внимания, так как к воспалению присоединяются такие факторы как перенесенная анестезия, операционная травма и недостаточное питание.

Направлениями послеоперационной терапии являются:

• прием антибиотиков для снижения количества вредных микробов в организме;
• проведение лечебных мероприятий, направленных на детоксикацию организма;
• коррекция метаболических нарушений;
• восстановление функциональности кишечника.

Нужна ли госпитализация для лечения перитонита?

Для лечения перитонита необходима госпитализация. Амбулаторное (на дому ) лечение перитонита в любой его форме недопустимо. Перитонит является острой хирургической патологией с непредсказуемым течением, летальность которого очень высока. На любом этапе этой болезни могут возникать осложнения, которые поставят под угрозу жизнь пациента. Поэтому при малейших подозрениях на перитонит необходима экстренная госпитализация. После комплексного лечения в условиях стационара необходимо длительное наблюдение у врача-хирурга.

Питание при перитоните

Диетотерапия представляет собой важное звено послеоперационной реабилитации после перитонита. Хирургическое вмешательство вызывает нарушение функциональности организма, поэтому запасы белков , жиров и углеводов истощаются. Поэтому рацион питания пациента после перитонита должен быть сбалансированным и включать в себя все элементы для нормализации энергетического обмена. Определение конечной диеты (состава, продолжительности ) зависит от причины, которая вызвала перитонит. Послеоперационный период делится на несколько этапов, которые определяют характер питания пациента.

Фазами восстановительного периода являются:

• первая (ранняя ) – длится от 3 до 5 дней;
• вторая – продолжительность от 2 до 3 недель;
• третья (дальняя ) – заканчивается при полном восстановлении трудоспособности пациента.

Питание на первом этапе

Обеспечить полноценную поддержку пациента после операции необходимыми питательными ингредиентами можно только с помощью искусственного питания. Для удовлетворения потребностей организма в белке и предупреждения осложнений больному проводится парентеральное кормление (введение питательных веществ внутривенно ). При появлении перистальтики кишечника пациента переводят на энтеральное питание (введение смесей при помощи зонда через рот, нос или специальное отверстие в брюшной стенке ). Состав питания и продолжительность определяются медиком в зависимости от общего состояния больного. Парентеральное и энтеральное кормление позволяют уменьшить вероятность осложнений и сократить сроки восстановительного периода после операции перитонита.

Питание на втором этапе

При появлении стула и положительной динамике состояния организма, пациента переводят на естественное питание. Главным правилом кормления является постепенный ввод новых продуктов и постоянный контроль самочувствия пациента.
В течение некоторого периода (от 2 до 5 дней ) после завершения искусственного кормления пациенту назначается специальная диета с невысокой энергетической ценностью (до 1000 килокалорий в сутки ). В сутки больному необходимо употреблять примерно по 20 грамм белков и жиров и 200 грамм углеводов. Количество употребляемой поваренной соли следует ограничить до минимума, а прием жидкости должен быть не меньше 2 литров в сутки. Консистенция блюд должна быть жидкой или полужидкой.

• кисель, желе (овощные, фруктовые, мясные );
• слабый мясной бульон;
• отварные яйца (всмятку );
• фруктовые и ягодные соки домашнего приготовления;
• пюре из овощей со сливочным маслом.

При хорошей переносимости данной диеты и отсутствии жидкого стула больного переводят на более разнообразную диету, которой придерживаются на протяжении всего времени лечения в стационаре.

Основная диета второй фазы реабилитации после оперативного лечения перитонита
Рацион питания должен удовлетворять все потребности больного в питательных веществах и способствовать заживлению затронутых во время операции органов. Также одной из ключевых целей диеты является восстановление функциональности желудочно-кишечного тракта.

Принципы составления меню для больного после лечения перитонита
Повышенное содержание белка – достаточное его количество входит в состав следующих продуктов:

• яйца;
• мясо (баранина, говядина, индейка, крольчатина );
• рыба (сайра, семга, сардина );
• рыбные продукты (икра, печень трески );
• молочные продукты (твердые и полутвердые сыры, сметана, сливки ).

Минимальная доза легкоусвояемых углеводов – необходимо сократить потребление таких продуктов, как:

• сахар;
• мармелад;
• варенье;
• сдобные и другие изделия из пшеничной муки;
• заменители сахара.

Достаточное количество сложных углеводов – продуктами, которые содержат требуемую норму этих элементов, являются:

• коричневый рис;
• морковь;
• баклажаны;
• картофель;
• бобовые;
• курага;
• чернослив.

Сбалансированное употребление жиров – рекомендуемыми после перитонита источниками жиров являются:

• растительное масло (кукурузное, подсолнечное, оливковое );
• сливочное масло;
• сметана, сливки, молоко, творог;
• рыба средней жирности.

Также питание в послеоперационный период должно способствовать повышению сопротивляемости организма к инфекциям и заживлению послеоперационной раны.

Правилами основной диеты являются:

• Режим питания – должен состоять из 5 – 6 приемов пищи.
• Паузы между едой – не более 4 часов. Ужин – за 1 – 2 часа до отхода ко сну.
• Температура блюд – средняя. Исключается слишком горячая или холодная еда.
• Консистенция пищи – жидкая, кашицеобразная. В вареном виде еда может обладать более плотной структурой, чем каша, но должна подаваться в протертом виде.
• Рекомендуемая термическая обработка – варка или приготовление на пару. Также допускается использование духового шкафа, но без образования корочки на продуктах.
• Отдых после приемов пищи – по возможности, особенно в обеденные часы, после приема употребления пищи необходимо принимать горизонтальное положение на 15 – 30 минут.
• Прием жидкости – чай, молоко и другие напитки следует употреблять спустя 20 – 30 минут после еды. Количество жидкости, принимаемой за 1 раз не должно превышать 1 стакан.

Чтобы употребляемая пища не оказывала агрессивного воздействия на органы пищеварительной системы, необходимо исключить продукты, которые являются сильными возбудителями секреции.

К продуктам, провоцирующим увеличенную секреторную деятельность желудка, относятся:

• насыщенные мясные и овощные бульоны;
• копченые, вяленые колбасные изделия;
• соленая, маринованная рыба;
• консервы промышленного производства;
• изделия из сдобы;
• томатный соус, кетчуп, соевый соус, горчица, хрен;
• соленые, маринованные овощи;
• кислые, соленые, пряные заправки для блюд;
• недостаточно зрелые или кислые фрукты;
• несвежие растительные и животные пищевые жиры;
• шоколад;
• кофе, какао;
• напитки, содержащие углекислую кислоту.

К продуктам, употребление которых должно быть минимальным при основной диете, относятся:

• изделия из цельного зерна – хлеб из грубо помолотой муки, макароны твердых сортов, каши из цельнозерновых круп;
• овощи – белокочанная капуста, брокколи, горох, зеленая фасоль, шпинат, сушеные грибы;
• фрукты – финики, крыжовник, смородина, яблоки, бананы, грейпфруты, апельсины, авокадо.

Также следует в минимальных количествах употреблять блюда, в состав которых входит жилистое мясо или грубая соединительная ткань животного происхождения (кожа, хрящи, сухожилия ).

Ежедневными нормами химического состава основной диеты являются:

• белки – 100 грамм (60 процентов животного происхождения );
• жиры – от 90 до 100 грамм (30 процентов растительные );
• углеводы – 400 грамм;
• калорийность – от 2800 до 2900 килокалорий.

Количество поваренной соли, употребляемой пациентом в день, не должно превышать 6 грамм.

Рацион питания больного с перитонитом должен быть богат витаминами и микроэлементами , недостаток которых можно восполнить при помощи витаминно-минеральных добавок. Основным показателем, на который следует ориентироваться при составлении меню, является самочувствие больного. Если при употреблении в пищу определенных блюд у пациента возникает дискомфорт в эпигастральной области, тошнота или рвота, от таких продуктов или изделий следует отказаться.

• Хлеб – пшеничные изделия вчерашней выпечки или подсушенные в духовом шкафу.
• Супы – готовятся на картофельном или морковном отваре. Могут быть добавлены такие продукты как крупы (необходимо хорошо разварить ), овощи (следует протереть ), молоко. Заправлять первые блюда можно сливочным маслом.
• Мясо – котлеты (паровые, отварные ), запеканки, суфле. Рекомендована говядина, баранина (нежирная ), свинина (обрезанная ), курица, индейка.
• Рыба – используют нежирные сорта для отваривания или приготовления на пару цельным куском. Кожу предварительно удаляют. Также возможны котлеты или тефтели из рыбного филе, заливное.
• Молочные продукты – молоко, нежирные сливки, некислый кефир, творог, простокваша, ряженка. Продукты могут употребляться самостоятельно или быть использованы для приготовления запеканок, муссов, кремов.
• Яйца – отваренные всмятку, паровые омлеты.
• Каши – варятся на воде или молоке из таких круп как гречка, манка, рис.
• Овощи – картофель, морковь, свекла. Овощи можно просто отваривать, готовить из них пюре, оладье (паровые ), котлеты (паровые ), суфле.
• Готовые изделия – молочная колбаса, несоленая нежирная ветчина, детские сосиски, творожные сырки.
• Десерты – желе, кисель, несладкий компот.
• Напитки – разбавленные водой соки из сладких ягод, чай слабой заварки, отвар шиповника.

Блюдами примерного меню на 1 день являются:

• Завтрак – 1 сваренное всмятку яйцо, рисовая каша на молоке, чай.
• Поздний завтрак – гранулированный (некислый ) творог, отвар из шиповника.
• Обед – суп картофельный без мяса, котлеты куриные паровые и пюре из моркови, компот их сухофруктов.
• Полдник – отвар из пшеничных отрубей с подсушенным хлебом.
• Ужин – рыба отварная, салат из вареных овощей, чай с молоком.
• За 1 – 2 часа до сна – 1 стакан молока.

Питание на третьем этапе

В большинстве случаев третья фаза послеоперационного периода совпадает с выпиской из больницы и переводом на амбулаторное лечение. Постепенно в рацион питания пациента вводят новые продукты, контролируя при этом реакцию организма.

Правилами, в соответствии с которыми осуществляется переход на более разнообразную диету, являются:

• снижение ограничений на виды используемой термической обработки;
• плавное увеличение калорийности питания;
• замена протертой пищи твердыми продуктами.

Ограничениями, которые следует соблюдать до полного восстановления, являются:

• уменьшенное употребление сахара;
• минимальное использование острых приправ и специй;
• сокращение количества трудноперевариваемой пищи (животные жиры, бобовые, жирное мясо, сильно жареные продукты ).

Необходимо продолжать соблюдать принципы дробного питания, распределяя суточную норму калорий (от 2300 до 2500 ) в соответствии с правилами здорового рациона.

Принципами распределения суточной калорийности являются (данные указаны в процентах от общего объема пищи):

• завтрак – 20;
• поздний завтрак – 10;
• обед – 35;
• полдник – 10;
• ужин – 20;
• поздний ужин – 5.

Профилактика дисбактериоза после перитонита

Большое значение при восстановлении после перитонита имеет профилактика дисбактериоза (уменьшение полезных и увеличение вредных бактерий в кишечнике ).

Правилами питания, которые помогут восстановить микрофлору кишечника, являются:

• Отказ или снижение потребления всех видов сахара и его заменителей (мед, кленовый сироп, кукурузный сироп, глюкоза, фруктоза, мальтоза, сорбит, сахароза ).
• Исключение продуктов, приготовленных с использованием процессов ферментации (пиво, вино, сидр, имбирный эль ).
• Минимальное потребление пищевых изделий, которые могут содержать дрожжи и плесень (сыры, уксус, маринады, хлебобулочные изделия, изюм, квас ).
• Исключение блюд, в состав которых входят красители, ароматизаторы, усилители вкуса. Большая концентрация этих элементов находится в фаст-фуде.
• Употребление тушеной моркови и свеклы. В состав этих овощей входит пектин – вещество, которое обладает сорбирующим (всасывающим ) свойством и способствует выводу токсинов из организма.
• Включение в меню молочных и молочнокислых продуктов (кефир, творог, йогурт, кумыс, молоко ). Следует отметить, что пользу организму в борьбе с дисбактериозом приносят кисломолочные продукты, срок которых не превышает 1 дня. По истечении 24 часов в кефире и твороге развиваются сапрофитные бактерии, которые угнетают функцию кишечника и могут вызвать запоры.
• Употребление продуктов, обогащенных лактобактериями и бифидобактериями. Такими элементами обогащены такие кисломолочные продукты как бифидок, биокефир, кисломолочный лактобактерин.
• Внесение в меню слизистых супов и каш, приготовленных из гречневой или овсяной крупы. Эти блюда улучшают работу кишечники и препятствуют поносам.

Можно ли лечить перитонит дома?

Перитонит – это заболевание, которое требует незамедлительного привлечения врачебной помощи. От начала развития болезни до терминальной фазы проходит небольшой период времени, продолжительность которого не превышает 3 суток. Поэтому несвоевременная диагностика и операция могут стать причиной смерти пациента.

При перитоните в брюшную полость попадает кровь, моча, желчь, кал, содержимое желудка, вследствие чего организм испытывает сильную интоксикацию. Удалить источник инфекции и устранить последствия перитонита можно только в специальных клинических условиях с использованием медицинского оборудования и широкого спектра лекарственных препаратов. В больнице пациенту обеспечивается адекватная предоперационная подготовка, которая позволяет легче переносить хирургическое вмешательство. После завершения операции больной проходит многоуровневую послеоперационную терапию для предупреждения осложнений. Реализовать все стадии лечения перитонита на соответствующем уровне в домашних условиях невозможно.

Последствия перитонита

Последствия перитонита заключаются в развитии многочисленных осложнений как во время самой болезни, так и в восстановительном периоде.

Осложнениями перитонита в остром периоде болезни являются:

• острая почечная недостаточность ;
• легочные осложнения;
• токсический шок;
• обезвоживание организма.

Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность является тяжелым последствием перитонита, которое характеризуется резким снижением функции почек. Известно, что основная функция почек заключается в выведении токсических продуктов обмена из организма. Из-за поражения почек токсинами бактерий, которые распространяются с током крови из полости брюшины по всему организму, эта функция резко падает. Результатом этого является задержка этих продуктов в организме человека.

Наиболее опасным продуктом жизнедеятельности нашего организма является мочевина. Повышенное ее содержание в крови называется уремией. Опасность этого состояния заключается в том, что являясь осмотически активным веществом, она увлекает за собой воду. Легко проходя через клеточные мембраны, мочевина, проникая в клетку, приводит к клеточной гипергидратации. Клетка при этом становится набухшей и отекшей, а функции ее утрачиваются.

Также мочевина может выпадать и образовывать кристаллы, которые впоследствии будут отлагаться в органах. При почечной недостаточности происходит также задержка азотистых оснований в организме. Наибольшую опасность представляет аммиак, который благодаря своей липофильности легко проникает в ткань мозга, повреждая ее.

К сожалению, поражение ткани почек часто бывают и необратимым. Поэтому острая почечная недостаточность часто может перетекать в хроническую форму. При морфологическом исследовании у людей, умерших от перитонита, в почках выявляются многочисленные некрозы (участки омертвения ) и кровоизлияния.

Легочные осложнения

Легочные осложнения развиваются в токсической стадии перитонита, когда токсины и бактерии из полости брюшины разносятся с током крови по всему организму. Попадая в легкие, они вызывают застой крови, нарушая процесс переноса кислорода в них. Главный механизм повреждения заключается в снижении синтеза сурфактанта (вещества, которое не дает легким спадаться ). Результатом этого является острый дистресс-синдром, который проявляется сильной одышкой , кашлем и болью в грудной клетке. Его тяжесть пропорциональна тяжести перитонита. Чем дальше прогрессирует основное заболевание, тем сильнее нарастает дыхательная недостаточность. Пациент становится цианотичным (цвет кожных покровов приобретает синий цвет ), у него регистрируется частое и поверхностное дыхание, сильное сердцебиение. Без коррекции дыхательных расстройств дистресс-синдром переходит в отек легких . Отек легких является одним из самых тяжелых осложнений, который может привести к летальному исходу. Это состояние характеризуется тем, что легочные альвеолы вместо воздуха заполняются жидкостью. В результате этого пациент начинает задыхаться, так как ему не хватает воздуха.

Токсический шок

Токсический шок является одной из причин летальных исходов при перитоните. Он развивается в токсической стадии, когда происходит распространение токсинов из очага воспаления по всему организму. Известно, что одним из патогенетических звеньев при перитоните, является повышенная сосудистая проницаемость. Бактерии и их токсины с легкостью проходят в кровеносное русло через поврежденную стенку. Вместе с кровью они разносятся по всему организму, вызывая полиорганную недостаточность. Сначала они попадают в печень, потом легкие, сердце и почки. При этом из сосудов в полость брюшины устремляется вода, в результате чего артериальное давление падает. Если одновременно в кровь попадает очень большое количество токсинов, то все эти стадии происходят очень быстро. Резко поднимается температура, падает давление, а у пациента возникает спутанное сознание. Одновременная развившаяся полиорганная недостаточность прогрессирует очень быстро. У токсического шока очень высокий процент летальных исходов, которые могут развиться уже через несколько часов.

Обезвоживание организма

Обезвоживание организма или же эксикоз характеризуется потерей жидкости из организма от 5 процентов от нормы и более. При эксикозе наблюдается недостаток воды не только в кровеносном русле, но и во всех клетках организма. Поскольку вода является источником жизни, в организме человека она участвует во всех обменных процессах. Ее недостаток сказывается на работе всех органов и систем. Ткани, потерявшие воду, утрачивают свои функции. Развиваются тяжелые повреждения мозга, почек и печени.

Осложнениями перитонита в послеоперационном периоде болезни являются:

• инфицирование послеоперационного шва;
• повторный перитонит;
• парез кишечника;
• спайки.

Эти осложнения являются самыми частыми в списке многочисленных последствий перитонита. Повторный перитонит развивается в одном случае из ста. Такое осложнение ставит необходимость повторной операции. Оно может развиваться при недостаточном дренировании прооперированной полости, неадекватной антибиотикотерапии или по ряду других причин. Как правило, повторный перитонит протекает тяжелее и еще тяжелее подается лечению.

Инфицирование послеоперационного шва также является частым осложнением. Риск его развития максимально повышен у людей, страдающих избыточной массой тела или болеющих сахарным диабетом . Нагноение шва наблюдается в раннем послеоперационном периоде. Шов становится красным, отечным и болезненным. Через пару суток из него начинает вытекать гной. Параллельно у пациента появляется температура, озноб , ухудшается общее самочувствие.

Парез кишечника проявляется отсутствием двигательной активности кишечника. Является грозным осложнением, так как с трудом поддается коррекции. Чаще всего развивается при разлитом перитоните или вследствие длительных операций. При этом пациента мучают болезненное вздутие, длительные запоры. Парез кишечника также может развиваться и в периоде самой болезни. В этом случае он затрудняет диагностику перитонита, так как не дает классических симптомов раздражения брюшины и мышечного напряжения.

Спаечный процесс является практически неизбежным при перитоните. Любое нарушение целостности брюшины, в том числе и ее воспаление, сопровождается развитием спаечного процесса. В результате этого образуются соединительнотканные тяжи, которые соединяют между собой петли кишечника. Спаечный процесс развивается в позднем послеоперационном периоде. Спайки могут вызывать изначально частичную, а потом и полную непроходимость кишечника. Их проявлением являются длительные боли в области живота и запоры. Сложность спаечного процесса заключается в том, что в большинстве случаев требуется повторное вскрытие брюшной полости и удаление спаек. Это необходимо с целью восстановления кишечной непроходимости, так как далеко зашедший спаечный процесс стягивает петли кишечника настолько, что блокирует его непроходимость.

Последствием перитонита также является длительное истощение больного. Его восстановление продолжается месяцы. Пациенты при этом могут терять значительную часть от массы своего тела. Это происходит, потому что при перитоните происходит усиленный распад всех строительных веществ нашего организма (белков, жиров, углеводов ). Этот феномен получил еще название «катаболической бури». Поэтому пациенты, перенесшие перитонит, максимально истощены и ослаблены.

Летальность перитонитов по-прежнему высока. При гнойном и разлитом перитоните по различным данным она составляет 10 – 15 процентов случаев. Исход во многом зависит от своевременной госпитализации. Благоприятный исход болезни возможен в 90 процентах случаев при операции, проведенной в течение нескольких часов после попадания желудочного или кишечного содержимого в брюшную полость. Если хирургическое вмешательство было осуществлено в течение дня, вероятность благоприятного исхода сокращается до 50 процентов. При проведении оперативного лечения позже третьего дня положительные шансы больного не превышают 10 процентов.

Послеоперационный перитонит является грозным и весьма опасным для жизни осложнением. Инфицирование брюшной полости может иметь место после любой операции на ее органах. Среди его причинных факторов можно назвать не только деструкцию патологически измененного органа, но и технико-тактические погрешности, допускаемые хирургами при первой операции, пониженную сопротивляемость организма больного, инфицирование брюшной полости руками хирургов, недостаточность иммунологических механизмов, проявление аутоинфекции, недостаточную санацию брюшной полости, замедленную и неполноценную регенерацию тканей и многие другие факторы.

Послеоперационный распространенный перитонит является причиной смерти 46-92,3% больных после операции на органах брюшной полости [В.В. Родионов и соавт., 1982; В.П. Спивак и соавт., 1986; СА. Кузовлев и соавт., 1991; ГА. Булгаков, 1991; П.Г. Брюсов и соавт., 1998].

Предрасполагающими факторами, способствующими развитию послеоперационного перитонита, очень часто становятся кровопотеря, снижение иммунологической резистентности организма, наличие сопутствующих заболеваний, пожилой и старческий возраст больного.

Высокая летальность при послеоперационном распространенном перитоните обусловлена значительными трудностями его диагностики, а следовательно, и запоздалой операцией [В.М. Буянов и соавт, 1983; Б.К. Шуркалин, 1987]. Она связана также со многими факторами, среди которых особое место принадлежит увеличению агрессивности гнойной инфекции, быстрому росту ее антибиотикоустойчивых штаммов [В.И. Стручков и соавт, 1981], а порой и несостоятельности защитных систем организма, обусловленной особой тяжестью гнойно-септического процесса после операции и эндотоксикоза, приводящего к быстрому нарушению функций жизненно важных органов и систем.

Общая летальность больных с послеоперационным перитонитом чрезвычайно высока и колеблется от 46,3 [Д.К. Казаков, 1970J до 90-92,3 % [А.Л. Шалимов и соавт, 1981; М.Д. Пошльчак и соавт, 1992].

На увеличение случаев летальности влияют также изменение возрастного состава населения, количества больных пожилого и старческого возраста, возросшая степень аллергизации населения.
Крайняя тяжесть течения заболевания, выраженность патологических изменений, диагностические трудности, чувство морального угнетения хирурга, а также отсутствие ощутимых результатов в попытках снижения летальности относят послеоперационный перитонит к числу наиболее драматических осложнений в абдоминальной хирургии.

Для своевременного выявления развивающегося послеоперационного перитонита больные должны находиться под пристальным наблюдением врача. Это позволит обнаружить малейшее ухудшение в общем состоянии больного в самой ранней стадии развития осложнений и своевременно их диагностировать.

Ухудшение состояния больного, определяемое по немотивированным жалобам на внезапно появившиеся боли в животе, которые бывают нечетко локализованными, порой сильными в момент, когда при нормальном послеоперационном течении их не должно быть вообще или они должны быть незначительными, может также указывать на возникновение ВБО и служить показанием к экстренной операции.

Наиболее часто послеоперационный перитонит наблюдается при остром аппендиците (39,1 %), ЯБ (21,7 %) и НК (10,9%). Причинами его развития являются НША, прорыв абсцесса в свободную брюшную полость, спаечная НК, некроз петли кишки, желчеистечение, прогрессирование первичного перитонита.

В подавляющем большинстве случаев в основе послеоперационного перитонита лежит инфекция. Различают и так называемый асептический послеоперационный перитонит [ИЛ Петухов, 1973], возникающий в результате физического или химического воздействия на брюшну [О.Б. Милонов и соавт., 1990; МЛ. Пошльчак, 1992].

Выделяют первичный и вторичный послеоперационный перитонит . Первичным считают перитонит, имевшийся при выполнении первой операции. Первичный послеоперационный перитонит возникает и при «держащих швах» в результате эндо- или экзогенного инфицирования брюшины.

Вторичным называют перитонит, развившийся после операции, во время которой его не было (истинный послеоперационный перитонит). В группе вторичных перитонитов по этиологическому фактору выделяют инокулярный, или криптогенный, перитонит, возникающий в результате занесения инфекции в брюшную полость до, во время, а возможно, и после операции через физически герметичные швы; перфоративный, развивающийся вследствие перфорации острых язв и опухолей или НШ; некротический, обусловленный омертвением стенки желудка или кишки; абсцессогенный, возникающий в результате прорыва осумкованного гнойника в брюшную полость; артифициальный перитонит, развивающийся вследствие незамеченных повреждений кишки или других органов живота. Ряд авторов к группе послеоперационного перитонита относит и прогрессирующий перитонит [АА. Шалимов и соавх, 1985; В.П. Петров и соавт., 1986].

Такое деление послеоперационного перитонита мы считаем методологически неверным, так как оно приводит к разноречивости статистических данных о частоте и летальности заболевания, а главное — к возникновению трудностей при составлении тактической программы лечения.

Первичный послеоперационный перитонит возникает в результате инфицирования брюшной полости во время операции или в ближайшее время после нее. Оно может произойти при незамеченном повреждении полых органов при их вскрытии, грубых нарушениях правил асептики, проникновении микрофлоры сквозь физически герметичные швы, после операций по поводу НК или ущемленных грыж при неправильной оценке жизнеспособности кишечной стенки (петли), при перфорации острых язв ЖКТ и т.д.

К вторичному послеоперационному перитониту относят такие его формы, которые являются следствием перитонита, возникшего вследствие НШ при паралитичекой НК, прорывов гнойников в брюшную полость в результате эмиграции, не являющейся следствием самого послеоперационного перитонита.

По клиническому течению различают острый и вялотекущий прогрессирующий послеоперационный перитонит [Б.П. Луганчик и соавт., 1979], острый и стертый, вялогфотекающий [И.А. Петухов, 1980], молниеносный послеоперационный перитонит, в основе которого лежит септический шок .

По нашему мнению, целесообразнее вместо применяемого некоторыми авторами термина «общий перитонит» использовать термин «распространенный послеоперационный перитонит», который следует разделить на диффузную и разлитую формы.

Молниеносная форма послеоперационного перитонита характеризуется катастрофически быстрым ухудшением состояния больного при очень незначительной симптоматике со стороны живота [В.В. Жебровский, 1990; А.Р. Гуревич и соавт., 1991; П.Г. Брюсов и соавх, 1998].

Частое возникновение послеоперационного перитонита обусловлено:
1) состоянием иммунобиологических сил макроорганизма;
2) дозой, вирулентностью и другими биологическими свойствами микробов, проникших в брюшную полость;
3) анатомо-биологическими особенностями брюшной полости;
4) составом крови больного и его общим состоянием;
5) степенью аллергизации макроорганизма и др.

Его развитию способствуют характер и тяжесть течения заболевания, запоздалое выполнение оперативного вмешательства, а также тактические и технические ошибки при выполнении операции. К ним относятся: несвоевременная диагностика, нерациональный доступ, неполноценная ревизия брюшной полости, неправильная оценка выпота, грубые манипулирования на тканях и др. После плановых операций на органах брюшной полости перитонит развивается в 0,5-20% случаев [П.И. Червяк и соавт, 1983; В.В. Жебровский, 1990].

Частота послеоперационного перитонита, развившегося вследствие врачебных ошибок, составляет 68 % [О.Б. Милонов и соавт., 1990]. Чаше он развивается вследствие НШ, т.е. нарушения герметичности швов полых органов и инфицирования брюшины. Чаше всего НШ наблюдается у больных пожилого и старческого возраста, у которых выполняются резекция полых органов по экстренным показаниям или плановые оперативные вмешательства по поводу злокачественных новообразований органов брюшной полости.

Клинические признаки НШ обычно проявляются на 5-7-е сут после операции. Причину послеоперационного перитонита часто не удается установить. Описаны случаи воспаления брюшины при физически герметичных анастомозах без видимых на то причин. В этих случаях можно предположить, что инфицирование брюшной полости произошло во время операции (субоперационное инфицирование) [Н.В. Путов и соавт, 1981; П.И. Червяк и соавт., 1983; И.Н. Белов и соавт, 1985; К.И. Мышкин и соавт, 1988; О.Б. Милонов и соавт., 1990; П.Г. Брюсов и соавт, 1998; S.W. Ваrrry, 1980; R. Arbogast и соавт, 1983].

Однако морфологические предпосылки проникновения инфекции в свободную брюшную полость через физически герметичные швы остаются не вполне изученными. Патологические изменения, связанные с основными заболеваниями, характер оперативных вмешательств и осложнения после них в каждом отдельном случае имеют свою определенную роль в развитии послеоперационного перитонита.

Массивное бактериальное обсеменение брюшины в послеоперационном периоде может произойти и в результате миграции кишечной микрофлоры через физически герметичные каналы шовных проколов в стенках анастомозируемых органов. Причиной послеоперационного перитонита при «держащих швах» могут служить недостаточная санация брюшной полости, неадекватное дренирование или необоснованный отказ от него во время операции, выполненной по экстренным показаниям [АЛ. Запорожец, 1968; ЛВ. Шотт и соавт, 1983]. НШ анастомозов и культи ДПК становится причиной послеоперационного перитонита у 42,3-62,2 % и даже 89 % больных [АЛ Шалимов и соавт, 1981; Н.П. Батян, 1982; М.П. Павловский и соавт, 1984; ЛВ. Шотт и соавт, 1983].

Установлено, что накладывание многорядного шва не только не предупреждает возникновение НШЛ, но даже вызывает ишемию тканей, нарушая процессы регенерации и заживления. Кроме того, многорядный шов суживает кишку, что также неблагоприятно влияет на герметичность анастомоза, поскольку нарушается пассаж по кишечнику [И.Н. Белов и соавт., 1985; Т.И. Шахова, 1986; В.В. Жебровский, 1990].

Причинами развития послеоперационного перитонита при герметичных швах являются неправильное сопоставление одноименных оболочек стенок полых органов, нарушение регенеративных процессов, вследствие чего в зоне анастомоза образуется фибринно-белковый комплекс формирования биологической герметичности анастомоза.

Бактериальное загрязнение брюшной полости микрофлорой полых органов наблюдается у 98% больных [Н.П. Батян, 1982; Т.И. Шахова, 1986]. В этой связи очень важное значение имеют соблюдение принципов асептики и антисептики, тщательная санация брюшной полости во время операции [МЛ. Подильчак и соавт., 1991].

Послеоперационный перитонит может возникать и после эксплоративной лапаротомии у 0,6% больных [ИА. Петухов, 1980]; его причинами могут быть послеоперационный панкреатит [В.В. Виноградов и соавт, 1983; В.И. Лупальцев, 1980], кровотечение в брюшную полость при нетщательном гемостазе.

Важное значение в возникновении послеоперационного перитонита имеют ошибки, допущенные как на этапах диагностики хирургических заболеваний, так и при выполнении оперативного вмешательства [С.Я. Долецкий, 1989; АА. Ольшаницкий и соавт., 1982; Т.И. Шахова, 1986]. Одна из самых частых ошибок хирургов — инфицирование брюшной полости во время операции, когда хирург пренебрегает правилами асептики при вскрытии полых органов. Неумение тщательно отграничить брюшную полость от источника энтеральной инфекции приводит к ее интенсивному обсеменению, в результате чего при несостоятельности иммунобиологической реактивности больного возникает перитонит.

Ведущей причиной развития послеоперационного перитонита служат НШК ДПК и анастомозов, наложенных на различные отделы ЖКТ, ушитого перфорационного отверстия желудка и ДПК, не обнаруженные во время первой операции повреждения внутренних органов (забрюшинная часть ДПК, ранения внепеченочных желчных путей, сквозное ранение кишки, внутрибрюшинный разрыв мочевого пузыря), тактические ошибки (при наложении кишечных швов, недостаточная фиксация дренажа холедоха, допущенные во время первой операции, недостаточно тщательная санация брюшной полости и ее неадекватное дренирование, подтекание желчи после холедохотомии, а также инфицирование брюшной полости руками хирурга при первой операции, особенно в процессе длительной операции на "открытом желудке").

В этиологии НШ основную роль играют общие факторы: дооперационный перитонит, тяжесть основного заболевания, значительная кровопотеря, пожилой и старческий возраст, злокачественные новообразования.

Чрезвычайно опасно попадание в брюшную полость высоковирулентного застойного содержимого из приводящего отдела кишечника при острой НК и ущемленных грыжах. Необходимо всегда помнить о возможности субоперационного инфицирования брюшной полости при ее контакте с недостаточно стерильными инструментами, операционным бельем и руками хирургов.

Нередко анатомические особенности брюшной полости способствуют затеканию крови, желчи или экссудата в отлогие места, ревизия и туалет которых по окончании основного этапа операции обязательны. Например, при резекции желудка и гастрэктомии почти всегда какое-то количество крови с примесью желудочного содержимого затекает в левое поддиафрагмальное пространство, что происходит совершенно незаметно.

В результате может сформироваться обширный поддиафрагмальный гнойник или развиться послеоперационный перитонит. В практике любого опытного хирурга бывали случаи, когда невыполнение такого казалось бы очень важного этапа операции, как туалет карманов и синусов брюшной полости, сводит на нет результаты самой совершенной в техническом исполнении, порой очень трудоемкой операции [О.Б. Милонов и соавт., 1990].

Ошибки, послужившие причиной возникновения послеоперационного перитонита, могут допускаться при ревизии брюшной полости, когда ее выполняют недостаточно тщательно, особенно при повреждениях и ранениях живота, или в тех случаях, когда клиническая картина заболевания явно не соответствует морфологическим изменениям в том органе, на котором производится операция, когда ревизию производят бессистемно, нарушается последовательность осмотра, вследствие чего некоторые отделы и органы осматриваются по нескольку раз, тогда как некоторые не осматриваются вообще.

В частом возникновении НША определенное место занимают технические ошибки хирургов, например сшивание неполноценных тканей в условиях инфильтрации или плохого кровообращения; травмирование стенки кишки или желудка инструментами; наложение слишком частых швов, что приводит к нарушению питания и очаговым некрозам кишечной стенки, или слишком редких, не обеспечивающих достаточную герметизацию; сквозное прокалывание кишки при наложении второго ряда серозно-мышечных или кисетных швов. Однако отметим, что в возникновении НША не всегда основную роль играет техника их наложения [П.Н. Напалков, 1960]. Не менее важными факторами при этом являются: общее состояние больного, характер болезни и связанные с этим нарушения регенеративных процессов.

Существует группа послеоперационных перитонитов, причина возникновения которых неясна. Они возникают совершенно неожиданно для хирурга после казалось бы безупречно произведенной операции.

Доля подобных случаев составляет 29-31,5%. Механизм их развития еще во многом неясен, однако несомненным является то, что во время операции или в ближайшие часы и дни после нее в брюшную полость попадает инфекция вследствие нарушения правил асептики и антисептики, а также из воздуха операционной, пересеченных во время операции лимфатических путей [П.Н. Напалков, 1959; М.П. Федюнин, 1963], при вспышке «дремлющей» инфекции в спайках и рубцах [И.В. Давыдовский, 1958], гематогенным или лимфогенным путем из других очагов инфекции, имеющихся в организме больного (И.А. Петухов, 1980].

Иногда перитонит развивается поcле диагностических или пробных лапаротомий, которые заключались только во вскрытии брюшной полости и ревизии ее органов [Н.П. Батян, 1982].

Экспериментально установлено, что однократное обсеменение брюшной полости во время операции не так опасно, поскольку защитные и пластические свойства брюшины позволяют в ближайшие часы после операции подавить инфекцию или, по меньшей мере, отграничить ее. Однако через 7-10 ч по мере развития воспалительной реакции в тканях в зоне наложения швов брюшная полость инфицируется миллионами микробов через физически герметичные швы. В дальнейшем зона анастомоза запаивается с соседними тканями, инфицирование брюшной полости прекращается. В тех же случаях, когда прилежащие ткани не запаивают линию швов, инфицирование брюшины приводит к истощению защитных сил организма и развитию перитонита.

Клинический опыт показывает, что в большинстве случаев при высокой квалификации хирурга, деликатном оперировании и выборе наиболее совершенного кишечного шва наложение анастомозов и швов на органы пищеварительного тракта сравнительно безопасно [О.Б. Милонов и соавт., 1990; А.Р. Гуревич, 1991].
Иногда перитонит развивается на фоне недиагностированных в послеоперационном периоде внутрибрюшных кровотечений. Это происходит тогда, когда кровотечение незначительно по интенсивности, самостоятельно останавливается и не проявляется выраженными расстройствами гемодинамики, например при кровотечениях из рассеченных спаечных тканей, ложа ЖЛ, поверхностных ран и проколов. Излившаяся кровь является хорошей питательной средой для развития инфекции.

Таким образом, среди причинных факторов инфицирования брюшной полости и развития послеоперационного перитонита играют роль не только деструкции патологически измененного органа, но и технические погрешности, допущенные хирургами при первой операции, пониженная сопротивляемость организма больного, замедленная, неполноценная регенерация, проявление аутоинфекции, недостаточная санация брюшной полости и многие другие факторы.

Патогенез послеоперационного перитонита — сложная цепь функциональных и морфологических изменений со стороны отдельных органов, систем и организма в целом [И.А. Ерюхин, 1986]. Эти изменения находятся в постоянной диалектической взаимосвязи, нередко дополняя друг друга, и зависят от стадии развития болезни, меняющихся условий внешней и внутренней сред, от применяемого лечения и соотношения факторов микробной агрессии и защитных сил макроорганизма. В сложном патогенетическом комплексе послеоперационного перитонита вслед за бактериальной инвазией ведущее значение начинают приобретать разнообразные расстройства внутренней среды организма.

Инфекция при послеоперационном перитоните отличается особой агрессивностью и определенным своеобразием развития и течения, которое обусловлено анатомо-физиологическими особенностями брюшины, обширностью площади брюшного покрова, равной в среднем 20 400 см2, колоссальностью всасывающей способности и массивностью ее рецепторного аппарата [Б.А. Петров, 1954; Weg-пег, 1976 и др.].

Эти особенности определяют темпы развития и тяжесть проявлений послеоперационного перитонита, быстро приобретающего черты генерализованного гнойно-воспалительного процесса с преобладанием общих изменений над местными [В. Л. Федоров, 1974].

Полиэтиологичность, разнообразие возбудителей, распространенность процесса определяют специфику патофизиологических реакций и клинических проявлений послеоперационного перитонита. Установлено, что токсины белковой природы (полипептиды, тканевые протеазы), бактерии и продукты жизнедеятельности, биогенные амины вызывают глубокие изменения, проявляющиеся в нарушении метаболических процессов, сдвиге их в сторону катаболизма. На фоне этих изменений развиваются прогрессирующая анемия, гипопротeинемия, снижаются защитные силы организма.

В результате рефлекторных изменений, а также непосредственного воздействия токсических веществ бактериального происхождения или кишечного содержимого нарушается капиллярный кровоток, увеличивается проницаемость, резко снижается всасывающая способность брюшины, что приводит к наполнению брюшной полости и стенок брюшных органов воспалительным экссудатом. Этот процесс может приводить к перемещению из кровяного русла в брюшную полость и в находящиеся в ней органы.

В механизме нарушения кровообращения на первый план выдвигается депонирование крови в брюшной полости и на периферии, потеря жидкости в связи с развитием отека тканей в зоне воспаления и образованием экссудата.

В патогенезе гемодинамических расстройств играют роль и освободившиеся из лейкоцитов в результате воспаления в большом количестве лизосомальные протеолитические ферменты, которые, попадая в сосудистое русло, активируют хининовую систему, вызывая расстройство кровообращения. Этому способствует также гипоксия [Г.Н. Цыбуляк, 1976; Ю.Н. Белокуров, 1978; Cowley et al., 1968]. Уменьшение доставки Ог быстро нарушает условия жизнедеятельности тканей с поступлением во внутреннюю среду организма веществ, существенно изменяющих ее состав.

Стабильность гемодинамики при ее нарушении в определенное время достигается за счет изменения тонуса артериальных сосудов периферии. Нарушение периферического кровотока способствует потере равномерности взвеси форменных элементов и образованию эритроцитарных и тромбоцитарных агрегатов [Г.Н. Цыбуляк, 1976].

В механизме регуляции производительности сердца исключительно важное значение имеет ОЦК, который колеблется не только вследствие перераспределения крови в пределах сосудистого русла, но и в результате обмена между жидкой фазой крови и тканевым сектором водного пространства. В этом важную роль играют гидростатическое и коллоидно-осмотическое давление на артериальном и венозном участках капилляров, а также реологические свойства (текучесть и вязкость) крови. Последние при тяжелых формах послеоперационного перитонита повышаются, что становится причиной ухудшения перфузии тканей и органов.

Важное значение в механизме нарушения кровообращения имеют те эндотоксины, которые высвободились в процессе гибели грамотрицатсльных микробов. Попадая в кровяное русло, они способствуют высвобождению вазоактивных гормонов — катехоламинов (адреналин, норадреналин) и ссротонина.

Одним из ведущих звеньев патогенеза послеоперационного перитонита и одной из главных причин все еще высокой летальности является сложная и многокомпонентная по своей природе эндогенная интоксикация [Р.Г. Панченков и соавт., 1980; М.И. Лыткин и соавт, 1980; Б.А. Рейс и соавт., 1983; А.М. Сазонов и соавт, 1984; И А. Ерюхин и соавт., 1987; А.И. Лобаков, 1987; Б.К. Шуркалин и соавт, 1988; Р.А. Григорян и Г.С.Тамазян, 1997; Aillel, 1968].

Основной источник эндогенной интоксикации при перитоните — всасывание токсических веществ из брюшной полости. Токсины бактериальной и белковой природы, биогенные амины, продукты повышенного распада тканей, энзимные факторы, токсические метаболиты, среднемолскулярные полипептиды и другие вещества, всасываясь в общий ток крови, вызывают глубокие патофизиологические сдвиги в организме [В.Л. Федоров, 1974; Л.И. Крупский, 1981; Devis, 19б7].

Эндотоксикоз обусловлен патологической активностью определенных эндогенных продуктов интоксикации и биологическими барьерами: печень, кишечная стенка, легкие, все виды биологических мембран, иммунная система, «сдерживающих прорыв» токсинов за пределы источника, механизмами переноса токсических продуктов к «мишеням» через кровь и лимфу, депонированием, ингибированием и выведением токсинов и эффекторными биомолекулярными механизмами интоксикации [Ю.М. Гальперин, 1975; AM. Сазонов и соавт., 1986]. Будучи специфическим проявлением тяжелых форм перитонита, эндогенная интоксикация становится главным фактором, предопределяющим течение и прогноз этого грозного осложнения [Б.Л. Лурье и соавт., 1986; В.В. Родионов и соавт., 1988].

Процесс интоксикации со временем приводит к генерализованному поражению основных звеньев гомеостаза и угнетению функции детоксицирующих органов и систем, что, в свою очередь, становится основной причиной накопления в организме вторичных эндотоксинов и окончательного формирования синдрома эндогенной интоксикации [АИ. Лобаков, 1987].

При эндогенной интоксикации в результате тяжелых нарушений гемодинамики и газообмена [Л.И. Крупский, 1981; Б.А. Рейс и соавт., 1989; Hunt, 1982] развивается метаболический и циркуляторный ацидоз, который на фоне структурных повреждений органов, лизосомалъных мембран и клеточных органелл ведет к выходу ферментов из тканей. При этом транспортные системы, в частности альбумин крови, блокируются. В результате в крови накапливаются продукты незавершенного метаболизма, разрушения клеток и нарушения биогидратации токсина.

Эндогенная интоксикация вызывается различными веществами, образующимися в брюшной полости и кишечнике в результате жизнедеятельности микробов, аутентических процессов, а возможно, н извращения метаболизма тканей [А.М. Карякин, 1970; ФД. Федоров, 1974; К.С. Терновой и соавт., 1985; Р.А. Григорян и соавт., 1997; Davis, 1967 и др.].

Пол действием эндотоксинов нарушаются окислительные процессы. Они способствуют гемолизу эритроцитов, оказывают ингибирующее действие на эри-тропоэз и клеточный иммунитет, нарушают синтез белка, блокируют процессы тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования [В.И. Гулим и соавт, 1983; Б.К. Шуркалин и соавт, 1985; Schwertuer, 1982; Rohermonct et al., 1986].

Определенную роль в развитии эндогенной интоксикации играет ККС [К.Н. Веремсснко, 1977; И.А. Ерюхин, 19821. Всасываясь из брюшной полости и попадая в ток крови, калликреины нарушают процессы микроциркуляции [НА. Волобаев, 1977; ГА. Ивашкевич и соавт, 1977; Eckert et al., 1978], вызывают расширение периферических сосудов, стаз и увеличение их проницаемости [О.Б. Зубков и соавт, 1981; Б.И. Мацкевич, 1982].

При сохраненных функциях дeтоксикации генатоцитов и купферовских клеток эндотоксины не поступают из портального русла в общий кровоток . При распространенном послеоперационном перитоните в плазме крови значительно повышаются также конис!прации эндогсшюго гистамина, серотонина, протeаз, лизосомальных протсолитических ферментов, простогландинов, активирующих хининовую систему.

Эти вазоактивные вещества, а также специфические факторы избирательного угнетения функции легких, миокарда, тонуса капилляров выделяются в результате нарушения естественных путей их интибаиии, извращения обменных процессов [Р.Т. Паиченков и соавт, 1980] и разрушения пейтрофильных лейкоцитов, тромбоцитов и тучных клеток брюшины [Г.А. Ивашкевич, 1977; Н.В. Караман и соавт, 1982; РА. Григорян и соавт, 1997].

В результате активации ККС усиливается продукция брадикинина — одного из мощных «местных гормонов» и сосудорасширяющих средств [В.И. Гращенко, 1971; Е.С. Рысс, 1971 и др.].

Углублению эндогенной интоксикации способствуют и нарушения метаболизма, развивающиеся у больных послеоперационным перитонитом. Оно проявляется угнетением процессов синтеза белка при высокой активности катаболической фазы (И.В. Бурков, 1874] и нарушением КОС по типу внутриклеточного метаболического ацидоза .

На поздних стадиях перитонита интоксикация может превысить функциональные возможности организма и привести не только к возникновению острой недостаточности детоксикационных и выделительных органов — печени и почек [А.А. Шалимов, 1981; O.A. Ковалев, 1982; В.П. Зиневич, 1983; В.Г. Васильков, 1987; Мс Murray, 1978], но и к резкому падению дстоксикационной функции плазмы [Л.П. Жаворонков, 1977].

В результате нарушения барьерной функции печени токсины из воротной системы органа по портокавальным шунтам непосредственно поступают в общий кровоток [И.А Ерюхин, 1980], что приводит к функциональным, а затем глубоким гепатоцеллюлярным повреждениям [С.Я. Сулима, 1981; РА. Григорян, 1990; Chordiy, 1982].

При тяжелом послеоперационном перитоните нарушаются и соотношения анаболических и катаболических процессов в организме в сторону катаболизма [В.М. Буянов и соавт., 1979], в результате чего возрастает концентрация высокотоксичных органических и неорганических кислот в крови . Нарастающая интоксикация вызывает нарушение окислительно-восстановительных ферментных систем, катализирующих процессы биологического окисления в тканях, что ведет к уменьшению потребления кислорода тканями .

Таким образом, на разных этапах развития основными причинами, определяющими развитие эндогенной интоксикации, являются:
1) поступление в общий кровоток из инфицированной брюшной полости большого количества токсинов бактериального генеза, в первую очередь эндотоксина кишечной палочки (65-70 %);
2) развивающийся парез кишечника, приводящий к нарушению пищеварения и всасыванию токсических продуктов гидролиза белков;
3) образование большого количества биологически активных веществ, продуктов протеолиза, среднемолекулярных токсинов.

Клинически токсический синдром при послеоперационном перитоните проявляется изменением окраски кожных покровов и слизистых, сухостью кожных покровов и языка, признаками острой недостаточности кровообращения и ОДН, парезом ЖКТ, нарушением функций почек и печени, проявлением токсической энцефалопатии.

Наиболее типичные симптомы — появление бледности, гиперемии лица, синюшности и акроцианоза, мраморного рисунка на коже. Изменение цвета кожных покровов отражает состояние периферической гемодинамики, позволяя визуально ориентироваться в тяжести эндогенной интоксикации. Так, гиперемия лица соответствует хининовому «разгулу» в крови, а появление мраморного рисунка свидетельствует о крайней степени нарушения микроциркуляции и реологии крови. Появление синюшности и акроцианоза связано, в первую очередь, с нарушениями функции внешнего тканевого дыхания, обеднением крови кислородом, клеточной гипоксией.

Сухость кожных покровов и языка отражает выраженность гиповолемических сдвигов в организме, являясь вторым характерным симптомом эндоксикоза при перитоните.

Признаками острой недостаточности кровообращения служат тахикардия с опережением температуры тела, изменение артериального и центрального венозного давления.

Изменения АД проявляются гилер- или гилотензией, в зависимости от фазы перитонита, выраженности гемодинамических нарушений и уровня биогенных аминов в крови.

Основным симптомом ОДН при эндогенной интоксикации обычно бывает одышка, которая сопровождается признаками артериальной гипоксемии.

Парез ЖКТ проявляется тошнотой, рвотой, застоем в желудке, вздутием живота, отсутствием перистальтики кишечника, появлением «шумов плеска».

Отмечается токсическая энцефалопатия, которая проявляется расстройством психики, беспокойством, возбуждением или заторможенностью, неадекватным поведением. Прогрессирование эндогенной интоксикации приводит к развитию делирия или комы. Развитие токсической энцефалопатии связано с возникновением функциональной недостаточности органов естественной детоксикаиии и манифестирует высокую степень токсемии.

Симптомокомплекс эндогенной интоксикации может служить достаточно объективным критерием для распознавания прогрессирующего течения и тяжести послеоперационного перитонита. Наиболее объективным и достоверным критерием оценки тяжести эндогенной интоксикации является лейкоцитарный индекс интоксикации. Одним из центральных звеньев в общей цепи патогенеза послеоперационного перитонита является нарушение выделительной функции почек, которое развивается у 60% больных.

Пусковым механизмом в развитии ОПН считаются гиперреакция симпатоадреналовой системы, гиповолсмия и непосредственное воздействие вазоактивных веществ на сосуды почек. Под действием этих факторов возникает ишемическое повреждение почек, которое приводит вначале к функциональным, а затем и к морфологическим изменениям.

Выраженность нарушений функции почек может быть различной — от незначительных клинических сдвигов до тяжелой недостаточности. Это зависит от: 1) интенсивности агрессивного действия микробной инвазии, характера воспалительного процесса и продолжительности воздействия инфекционно-токсического фактора; 2) присущей почкам функциональной и структурной толерантности к повреждению; 3) компенсаторных возможностей почек и других органов.

ОПН развивается особенно при осложнении перитонита инфекционно-токсическим шоком. Именно тогда угрожающе нарушается почечное кровообращение в эфферентных артериолах клубочков. В этих условиях очень часто повреждаются чувствительные к дефициту кислорода клетки извитых канальцев.

В развитии ОПН особую роль играют и спазм сосудов, ишемия и дистрофическое повреждение канальцев, свертывающая система крови в сосудах микроциркуляторного русла. Повышение свертываемости и замедление кровотока в них приводят к внутрисосудистому свертыванию крови и образованию многочисленных тромбов. В генезе ОПН определенную роль играет усиленный протеолиз, наступающий в результате значительной активности протеолитических ферментов, а также гемолиз.

ОПН проявляется, в первую очередь, расстройством фильтрационной и ре-абсорбционной функций почек, снижением удельного веса мочи, повышением в ней количества белка, цилиндров, свежих эритроцитов, повышением уровня азотистых шлаков в крови, олигурией, а в тяжелых случаях и анурией. Для нее характерны также нарушение электролитного баланса, гипопротеинемия, анемия, ацидоз или алкалоз.

ОПН клинически проявляется нарастанием тяжести течения заболевания, адинамией, гипертермией, повторными падениями тонуса сердечно-сосудистой системы, снижением клиренса мочевины, креатинина, олигурией, а затем и полной анурией.

При тяжелом перитоните ОПН может протекать и скрытно, обусловленное, по-видимому, угнетением реактивности организма тяжелой интоксикацией. Олигурию при перитоните не всегда надо трактовать как начало ОПН. Необходимо отличать функциональную олигурию от начальной олигоанурической стадии ОПН.
Следует помнить, что при функциональной олигурии концентрационная способность почек не страдает

По мере нарастания интоксикации постепенно утрачивается барьерная функция печени. Вследствие этого вначале нарушается гистогематический барьер, затем возникают изменения в гепатоцитах, которые приводят к структурным изменениям в них.

В патогенезе НП, помимо гиповолемии, гипотензии и нарушения печеночной гемодинамики, важное место занимает выделение в кровь вазоактивных субстанций и катехоламинов, усиливающих катоболические процессы в печеночных клетках (гликогенолиз) и приводящих к истощению энергопродукции. Повышение в этих условиях свертываемости крови приводит к развитию ДВС, нарушению микроциркуляции, гипоксии и образованию дистрофических очагов в печени.

Очень часто к НП присоединяется и почечная недостаточность (гепаторенальный синдром). При этом на фоне НП выявляются симптомы нарушения функций почек.

В начальной фазе НП на первый план выступают нервно-психические расстройства, беспокойство, плохой сон, дезориентация, заторможенность или возбуждение, галлюцинации, эйфория и др.

По мере прогрессирования НП эйфория сменяется апатией, вялостью, заторможенностью, а в тяжелых случаях сопорозным состоянием. Появляются рвота, ригидность мышц, клонус стоп, повышение сухожильных рефлексов, судорожные подергивания отдельных мышц, специфический «печеночный» запах изо рта и др.

В финальной части НП ослабевают рефлексы, наблюдаются расширение зрачков, патологическое дыхание, сокращение размеров печени. При развитии ацидоза, отека мозга и мозговых оболочек судороги становятся более четкими и продолжительными.

Особую ценность в диагностике повреждения печени представляет определение активности сывороточных ферментов (трансаминазы, алдолазы, изоферментов лактатдегидрогеназы), уровня протромбинового индекса, величины билирубине мии и уробилинурии, содержания в крови молочной и пировиноградной кислот и др.
Значительное увеличение активности ферментов сыворотки крови и снижение протромбинового индекса до 30-40 % свидетельствует о глубоком поражении печеночной паренхимы, являясь прогностически неблагоприятными признаками.

НП также проявляется нарастающей тяжестью клинического течения заболевания, адинамией, гипертермией, прогрессирующим снижением альбуминов, α- и β-глобулинов, гипербилирубинимией, снижением протромбиновой активности и др.

Особую роль в патогенезе послеоперационного перитонита играет и паралитическая НК, которая характеризуется угнетением, а затем полным угасанием двигательной активности и других функций ЖКТ.
Являясь защитной реакцией в ответ на любое раздражение органов брюшной полости, паралитическая НК становится грозным патофизиологическим фактором. Она создает предпосылки для растяжения ее газом и жидким содержимым, повышения давления в ней.

В связи с этим тонкостенные вены в стенке кишки сдавливаются, затрудняется отток венозной крови, усиливается отек, ухудшается микроциркуляция в кишечной стенке, нарастает гипоксия, приводящая к парабиотизации нервных механизмов, регулирующих сокращение кишечной стенки и моторную функцию кишечника в целом. При этом повышается проницаемость как капилляров, так и самой стенки кишки, нарушаются метаболические процессы в ее мышечных клетках, усугубляя атонию кишечника.

По мере дальнейшего развития перитонита начинает сказываться и токсическое воздействие на собственные нервные рецепторы кишечника, приводящее к ишемическому расстройству, тканевой гипоксии и снижению энергетики клетки, его мышечного аппарата [ИЛ. Ерюхин, 1980; В.И. Стручков и соавт., 1981; А.П. Этгннгер и соавт, 1986 и др.]. Последующее течение послеоперационного перитонита и нарастание интоксикации приводят не только к функциональным, но и к глубоким морфологическим изменениям в кишечной стенке [Б.Д- Савчук, 1979; ЛИ. Нечай и соавт., 1981; ЮД. Нечитайло, 1984; Mathewet al., 1980; Dandel et al., 1985], что может стать причиной необратимого паралича кишечника.

Атония кишки, нарушения эвакуации кишечного содержимого создают предпосылки для замедления всасывания при сохраняющейся секреции пище верительных соков, застоя, гниения кишечного содержимого и повышения внутрикишечного и внутрибрюшного давления. Последние приводят к нарушению микроциркуляции кишечника, нарастанию гипоксии и проницаемости как капилляров, так и самой стенки кишки [С.Л. Долецкий и соавт, 1973].

В результате нарушения метаболических процессов и электролитного баланса в мышечных клетках кишки и в ее стенке в целом развивается ацидоз, также усугубляя атонию кишечника. Все это приводит к резкому снижению их сократительного потенциала, к нарушению процесса всасывания.

При этом развиваются структурные изменения не только во всех слоях стенки кишки, но и в ее интрамуральном и экстрамуральном нервных аппаратах. Увеличение клеточного натрия и уменьшение клеточного калия приводит к деполяризации клетки, что снижает реактивность гладкой мускулатуры и нервных приборов кишечной стенки, усутубляет нарушение моторики. Таким образом, возникает порочный круг, значительно затрудняющий восстановление перистальтики кишечника [Л.И. Цыбуляк, 1974; E.H. Маломан, 1985].

Повышение внутрикишечного давления, прогрессирующее вздутие живота, высокое стояние диафрагмы, ограничение ее экскурсии и выключение из акта дыхания брюшной стенки приводят к ухудшению вентиляции легких, к застойным явлениям в них, снижению их жизненной емкости на 50%.

При нарушении сократительной активности кишечной стенки пищеварение резко нарушается. В просвете ТК быстро размножаются микроорганизмы, начинаются процессы брожения и гниения, сопровождающиеся образованием токсических недоокисленных продуктов, осколков белковых молекул (индикан, фенол, аммиак, гистамин).

На фоне нарушенного кровообращения, действия токсинов и ферментов протеолиза [Г.А. Ивашкевич и соавт., 1977], некротических процессов в кишечной стенке [Н.К. Пермяков и соавт., 1979] резко нарушаются процессы всасывания и пристеночного пищеварения [Л.И. Скатин и В.П. Полозов, 1971; Т.С. Попова и соавт, 1979], сопровождающиеся поступлением в кровоток высокомолекулярных продуктов гидролиза белка [И.Л. Ерюхин и соавт., 1980; РА. Григорян и соавт., 1997].

В результате нарушения пищеварения происходит скопление белков, пептидов и аминокислот [К.С. Симонян, 1971], которые служат хорошей питательной средой для различных бактерий, обусловливающих бурное течение гнилостных процессов [А.И. Нечай и соавт., 1981; Ю.Л. Шальков, 1985]. Сочетание этих нарушений получило название синдрома кишечной недостаточности [Т.С. Попова, 1983]. Кроме того, при снижении моторной деятельности кишечника развитие в нем застойных явлений, усиление уже имеющихся нарушений микроциркуляции способствуют развитию дегенеративных изменений покровного эпителия [Б.В. Антипов, 1967]. В результате этого, а также дисбактериоза нарушается барьерная функция кишечника, что облегчает проникновение токсических веществ и бактерий из просвета кишечника как в брюшную полость, так и непосредственно в сосудистое русло, усиливая интоксикацию [Р.А. Файтельберг, 1976; РА. Григорян и соавт., 1997].

Угнетение моторной функции ТК и задержка пассажа кишечного содержимого влекут за собой замену собственного пищеварения так называемым симбиотным, осуществляемым гидролитическими ферментами кишечных бактерий. Однако бактериальный гидролиз не обеспечивает полного расщепления белковых молекул до уровня аминокислот, а следовательно, появляется возможность образования токсических продуктов белкового характера. С другой стороны, возрастающая гипоксия кишечной стенки приводит к снижению ее барьерной функции, возможному поступлению из кишечника в кровоток не только свободных аминокислот, но и пептидов [Р.О. Файтельберг, 1976].

Вследствие повышения давления в кишечнике еще более распространяется всасывание, прогрессирует накопление паралитической секреции, а это вызывает еще большее растяжение кишечника и приводит к еще большему расстройству кишечной моторики. Рвота и нарастающая транссудация жидкости в кишечник обусловливают возникновение огромной плазмопотери (до 47 %), безвозвратной потери белка, электролитов, воды.

Перитонит представляет собой воспалительный, бактериальный, асептический процесс локального или диффузного характера, который развивается в брюшной полости. Данный процесс является тяжелым осложнением деструктивно-воспалительных заболеваний органов брюшины.

При перитоните происходит воспаление серозной оболочки брюшной полости, которая также называется брюшиной. Данный воспалительный процесс относится к категории опасных хирургических состояний под общим названием «острый живот».

Развитие заболевания характеризуется интенсивными болями в области живота, напряжением мышечных тканей брюшной полости, стремительных ухудшением состояния и самочувствия больного.

Перитонит брюшной полости относится к распространенным заболеваниям с высоким уровнем летальных исходов. На сегодняшний день показатель смертности от воспаления брюшины составляет 15–20%, хотя еще до недавнего времени эта цифра была значительно больше и варьировалась в пределах 60–72%.

Причины заболевания

Причины перитонита могут быть самыми разнообразными и в первую очередь зависят от разновидности и особенностей воспалительного процесса, который может быть первичным или вторичным.

Первичный тип перитонита – развивается как самостоятельное заболевание в результате попадания бактериальной инфекции и болезнетворных микроорганизмов внутрь брюшной полости через систему кровотока, лимфотока. Встречается крайне редко – не чаще, чем в 2% всех случаев заболевания.

К бактериологической инфекции, которая может вызвать развитие воспаления брюшины, относятся как грамположительные, так и грамотрицательные бактерии, среди которых можно выделить энтеробактер, синегнойную палочку, протей, кишечную палочку, стрептококки, стафилококки.

В некоторых случаях возникновение воспалительного процесса может быть связано с проникновением в брюшную полость специфической микрофлоры – гонококков, пневмококков, микобактерий туберкулеза и гемолитических стрептококков.

Вторичный тип – воспалительный процесс развивается на фоне повреждений органов брюшной полости или гастроэнтерологических заболеваний.

Можно выделить основные факторы, которые могут спровоцировать развитие воспаления брюшной полости:

• Оперативное вмешательство на органах брюшины.
• Повреждение внутренних органов, расположенных в брюшной полости, нарушение их целостности.
• Различные внутренние процессы воспалительного характера – сальпингит, аппендицит, холецистит. Установлено, что более чем в 50% случаев основной причиной вторичного воспаления.
• Воспаления, которые не имеют непосредственной связи с брюшной полостью – флегмоны и гнойные процессы.
• У женщин перитонит брюшины может быть спровоцирован воспалительными процессами в органах малого таза.

В преимущественном большинстве случаев перитонит выступает в качестве осложнения различных повреждений и заболеваний деструктивно-воспалительного характера – аппендицита, пиосальпинкса, прободной язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, панкреатита, панкреонекроза, кишечной непроходимости, разрыва кисты яичника.

Разновидности перитонита

Перитонит классифицируется по нескольким параметрам – таким, как этиология заболевания, обширность воспаления. В зависимости от особенностей протекания воспаление может быть острым или хроническим. Хронический перитонит часто развивается на фоне системной инфекции организма – туберкулеза, сифилиса. Острая форма перитонита характеризуется стремительным развитием и быстрым проявлением клинических симптомов.

В зависимости от особенностей этиологии воспалительный процесс в брюшине может быть бактериальным, развивающимся в результате проникновении инфекции в брюшную полость, а также абактериальным, то есть спровоцированным агрессивными агентами неинфекционного происхождения. К таким неинфекционным возбудителям относятся кровь, желчь, желудочный сок, панкреатический сок, моча.

В зависимости от области и обширности поражения заболевание делится на несколько форм:

1. Местный – в воспалительный процесс вовлечен исключительно один анатомический элемент брюшины.
2. Распространенный или диффузный – воспаление распространяется на несколько отделов брюшной полости.
3. Тотальный тип – характеризуется обширным поражением всех отделов полости брюшины.

По причине возникновения:

• Травматический вид перитонита.
• Инфекционный.
• Послеоперационный.
• Прободной.

В зависимости от наличия экссудата воспаление брюшины подразделяется на сухой и экссудативный (влажный) тип перитонита.

В зависимости от особенностей и характера экссудата:

• Гнойный.
• Серозный.
• Желчный.
• Каловый.
• Фибринозный.
• Геморрагический.

По типу инфекционного возбудителя перитонит подразделяется на туберкулезный, стрептококковый, гонококковый, клостридиальный.

В зависимости от выраженности и тяжести патогенетических изменений выделяется несколько стадий воспалительного процесса, каждая из которых имеет свои характерные особенности и симптомы.

Реактивная стадия перитонита – начальный этап заболевания, симптомы которого проявляются на протяжении первых суток после проникновения инфекции в брюшную полость. Реактивная стадия характеризуется отечностью брюшины, появлением экссудата и выраженных местных реакций.

Токсическая стадия – возникает на протяжении 48–72 часов с момента поражения. Для данного этапа характерно интенсивное развитие признаков интоксикации.

Терминальная стадия – характеризуется общим ухудшением организма и ослаблением жизненно важных функций организма, функционирование защитно-компенсаторной системы сводится к минимуму.

Симптомы и признаки

Основные признаки перитонита можно условно подразделить на общие и местные. Местные признаки представляют собой ответную реакцию организма на раздражение брюшной полости экссудативной жидкостью, желчью или кровью. К основным местным симптомам перитонита относится сильное напряжение передней стенки брюшной полости, болезненные ощущения в области живота, раздражение полости брюшины, выявленное в процессе врачебного осмотра.

Первым и наиболее выраженным симптомом начальной стадии воспаления брюшины считается боль, которая может иметь различную степень выраженности и интенсивности. Наиболее сильным считается болевой синдром, который сопровождает перитонит с перфорацией внутренних органов, расположенных в брюшной полости. Такая боль описывается в медицинской литературе как «кинжальная» - резкая, острая и пронизывающая.

На начальной стадии перитонита болезненные ощущения локализуются исключительно вокруг непосредственного очага поражения. Но уже через некоторое время боль приобретает разлитой, обобщенный характер, что связано с распространением воспаленного экссудата по внутренним органам.

В некоторых случаях боли могут перемещаться и локализоваться в другой области брюшной полости. Это не означает, что воспалительный процесс уменьшился или прекратился – таким образом проявляется поражение другого внутреннего органа. Иногда боль может полностью исчезать – это достаточно опасный признак, который может свидетельствовать о или скоплении чрезмерного количества воспалительной жидкости.

Характерные общие симптомы перитонита – сильная тошнота, изжога, рвота с примесью желудочного содержимого и желчи. Рвота сопровождает весь период заболевания, на более поздних стадиях заболевания возникает так называемая «фекальная» рвота с примесью содержимого кишечника.

В результате общей интоксикации организма развивается кишечная непроходимость, которая может выражаться в форме метеоризма, задержки отхождения газов или расстройствах стула.

Другие общие симптомы перитонита:

• Повышение температуры тела, озноб.
• Значительное ухудшение общего самочувствия – слабость, апатия.
• Стремительные скачки артериального давления до 130–140 ударов в минуту.
• Кардинально изменяется внешний вид человека – черты лица становятся более заостренными, кожа бледнеет, возникает холодный пот, выражение лица становится искривленным, страдальческим.
• Человек не может полноценно спать, его мучают нарушения сна – бессонница или постоянная сонливость. Кроме того, в больной не может лежать по причине острой боли, он старается принять наиболее удобное для себя положение – чаще всего на боку, с подтянутыми к животу ногами.
• На запущенных стадиях перитонита у человека наблюдается спутанное сознание, он не может нормально, адекватно оценивать происходящее.

При развитии наиболее сложной, терминальной стадии перитонита состояние больного становится чрезвычайно тяжелым: кожа и слизистые покровы приобретают нездоровый бледный, синюшный или желтоватый оттенок, слизистая языка пересушена, на его поверхности появляется густой налет темного цвета. Психоэмоциональное настроение отличается нестабильностью, апатия быстро сменяется состоянием эйфории.

Симптоматика заболевания существенно отличается и в зависимости от стадии воспалительного процесса. Каждая из них имеет свои характерные особенности и признаки.

Реактивная стадия, которая является начальной, сопровождается появлением спазмов и болей в области брюшины, напряжением передней стенки живота, повышением температуры, слабостью и апатией.

Токсическая стадия – проявляется некоторым улучшением состояния больного, которое, однако, является мнимым. Этот период характеризуется интенсивной интоксикацией организма, которая выражается в сильной тошноте и изнурительной рвоте. Внешний вид человека также оставляет желать лучшего – бледная кожа, темные круги под глазами, впалые щеки. Как показывает медицинская статистика, примерно 20% всех случаев перитонита заканчиваются летальным исходом именно на токсической стадии.

Терминальная стадия считается наиболее тяжелой и опасной не только для здоровья, но и для жизни человека. На данном этапе уровень защитных сил организма снижается к минимальной отметке, а самочувствие человека становится намного хуже. Живот резко вздувается, малейшее прикосновение к его поверхности вызывает интенсивный приступ боли.

На терминальной стадии перитонита у больного наблюдается сильная отечность внутренних органов, в результате чего нарушается выведение мочи из организма, появляется одышка, усиленное сердцебиение, сознание спутанное. Как показывает врачебная практика, даже после проведения оперативного вмешательства выжить удается только каждому десятому пациенту.

Симптомы хронического перитонита выглядят несколько иначе – они не столь выражены, как признаки острого воспаления и отличаются большей «размытостью». Пациента не беспокоит изнурительная рвота, тошнота, расстройства стула или болезненные спазмы в области брюшной полости. А поэтому на протяжении длительного времени хроническая форма заболевания может протекать совершенно не заметно для человека.

В то же время длительная интоксикация организма не может протекать полностью бессимптомно, чаще всего определить наличие хронического перитонита можно по следующим признакам:

• Вес тела стремительно снижается, при этом режим питания остается прежним.
• Продолжительное время у человека наблюдается повышенная температура тела.
• Время от времени возникают запоры.
• Усиленная потливость тела.
• Периодические болезненные ощущения в области живота.

По мере развития заболевания симптомы становятся более выраженными и частыми.

Диагностика перитонита

Своевременная диагностика перитонита – это залог успешного и эффективного лечения. Для проведения диагностики обязательно сдается клинический анализ крови, на основе которого исследуется уровень лейкоцитоза.

Также в обязательном порядке проводится ультразвуковое и рентгенологическое исследование органов брюшной полости, в ходе которых специалисты изучают наличие в животе экссудата – о есть скопленной воспалительной жидкости.

Одним из диагностических мероприятий является проведение влагалищного и ректального исследования, которое позволяет выявить болезненность и напряженность влагалищного свода и стенки прямой кишки. Это указывает на воспаление брюшины и негативное воздействие скопленного экссудата.

Для того, чтобы исключить любые сомнения в диагностировании, берется пункция из брюшины, благодаря которой можно исследовать характер ее содержимого. В некоторых случаях рекомендуется проведение лапароскопии. Это безболезненный, неинвазивный метод диагностики, который проводится при помощи специального прибора – лапароскопа. В результате проведенной лапароскопии врач получает полную клиническую картину заболевания и имеет возможность поставить правильный диагноз.

Лечение

На сегодняшний день единственным эффективным методом лечения перитонита брюшной полости остается оперативное лечение. Не смотря на прогресс современной медицины, уровень летальных исходов остается достаточно высоким. Именно по этой причине лечению перитонита следует уделять максимальное внимание. Наиболее эффективным считается комплексный метод лечения, совмещающий в себе оперативную и лекарственную терапию.

Одновременно с оперативным вмешательством проводится медикаментозное лечение, основная цель которого заключается в устранении инфекции, а также предотвращении развития возможных осложнений.

Чаще всего назначаются следующие лекарственные препараты:

1. Антибиотики широкого спектра действия – Ампициллин, Метициллин, Бензилпенициллин, Гентамицин, Олететрин, Канамицин.
2. Инфузионные растворы – такие препараты используются с целью восстановления утраченной жидкости и предотвращения возможного обезвоживания организма. К таким растворам относятся Перфторан и Рефортан.
3. Сорбенты и дезинтоксикационные препараты, действие которых направлено на предотвращение токсического шока, выведение токсинов и шлаков из организма. Чаще всего применяется раствор кальция хлорида 10%.
4. Для устранения нарушений выведения мочи из организма используются мочегонные препараты.
5. Если перитонит брюшины сопровождается повышением температуры тела, назначаются жаропонижающие лекарственные средства.

Для устранения рвоты и тошноты часто применяются противорвотные препараты, например, Метоклопрамид. В случае, если был диагностирован перитонит туберкулезного типа, лечение проводится при помощи противотуберкулезных лекарственных препаратов – Трихопола, Гентомицина, Линкомицина.

Основной задачей хирургического лечения является ликвидация первопричины, которая спровоцировала воспалительный процесс брюшины, а также проведение при перитоните. Предоперационная подготовка заключается в полном очищении желудочно-кишечного тракта от содержимого, внутривенном введение необходимых лекарственных препаратов, а также анестезии.

Оперативное вмешательство проводится методом лапаротомии, то есть путем прямого проникновения в брюшную полость. После этого хирург производит удаление очага воспаления, а также полную санацию полости брюшины. Это означает, что если причиной перитонита стал орган, после удаления которого возможно полное излечение, проводится резекция данного органа. Чаще всего речь идет о желчном пузыре или аппендиксе.

Промывание брюшной полости производится при помощи специальных антисептических растворов, что способствует эффективному устранению инфекции и уменьшению количества выделяемого экссудата. Следующий этап – декомпрессия кишечника. Именно так называется процедура удаления из кишечника скопившихся газов и жидкости. Для этого через прямую кишку или ротовую полость вводится тонкий зонд, посредством которого и проводится отсасывание жидкости из брюшной полости.

Дренаж брюшины производится при помощи специальных полых дренажных трубочек, которые вводятся в нескольких местах – под печенью, с обеих сторон диафрагмы и в области малого таза. Завершающий этап оперативного вмешательства – наложение швов. Швы могут накладываться с дренажем и без, это зависит от тяжести заболевания.

При несложных формах перитонита проводится наложение сплошного шва, без дренажных трубок. В случае более тяжелых, гнойных форм воспаления наложение швов проводится одновременно с введением дренажных трубок, посредством которых производится выведение экссудата.

Лечение перитонита проводится только в стационарных условиях, самостоятельное лечение не допускается. Важно помнить, что с момента поражения брюшины до развития наиболее тяжелой, терминальной стадии проходит не более 72 часов. А поэтому любое промедление с обращением за квалифицированной врачебной помощью и проведением операции чревато самыми неблагоприятными последствиями для здоровья и жизни человека.