Пароксизмальная фибрилляция предсердий: причины развития, симптомы и лечение. Обзор фибрилляции предсердий: причины, диагностика и лечение, чем она опасна Нарушение ритма по типу фибрилляции предсердий

Пароксизмальная аритмия

Каждый человек в своей жизни не раз ощущал, что его сердце начинает биться гораздо чаще, при этом отнюдь не всегда учащенное сердцебиение является результатом обыкновенных нервных переживаний или следствием утомления. В ряде случаев хаотичное сокращение «внутреннего двигателя» свидетельствует о приступе пароксизмальной мерцательной аритмии, которую по-другому называют фибрилляцией предсердий. Если взглянуть на сердце в подобном состоянии, то можно увидеть, что орган перевозбужден и периодически подергивается, при этом группы мышечных волокон сокращаются не синхронно. Средняя частота ударов в минуту может варьироваться от 350 до 600, при этом на нормализацию синусового ритма уходит от пары минут до нескольких дней.

ВАЖНО! Если пароксизмальная мерцательная аритмия продолжается больше 2 суток, значительно увеличивается риск образования тромбов, развития хронической недостаточности крови в организме, а также опасность ишемического инсульта.

Как свидетельствуют статические данные медицинских учреждений по всему миру, пароксизмальная форма мерцательной аритмии в почти трети случаев становится причиной госпитализации. Разумеется, больше всего повреждены опасности люди пожилого возраста, однако растет и число пациентов, чей возраст от 30 до 50 лет. Учитывая распространенность заболевания, любому, кто заботливо относится к собственному здоровью и самочувствию близких людей, будет полезно узнать о проявлениях, симптомах и существующих методиках лечения пароксизмальной мерцательной аритмии. В нашей статье мы постараемся охватить наиболее важные аспекты, касающиеся ПМА.

Классификация пароксизмальной мерцательной аритмии

В первую очередь, следует отметить, что пароксизмальная (преходящая) форма мерцательной аритмии отличается от других типов нарушения сердечного ритма длительностью приступа, которая не превышает 7 дней. Если фибрилляция предсердий продолжается более продолжительный период, то речь идет о хронической форме, впрочем, в подавляющем большинстве случаев восстановление нормального сердцебиения происходит в течение суток.

ВНИМАНИЕ! Людям с диагнозом пароксизмальная мерцательная аритмия лечение важно назначать безотлагательно, поскольку данная форма заболевания может иметь рецидивирующий характер.

Пароксизмальная мерцательная аритмия

При пароксизме процесс нагнетания крови внутрь желудочков не производится, а сокращения предсердий происходят нерегулярно и с недостаточной интенсивностью. Из-за неполного заполнения диастолы желудочков выброс крови в аорту осуществляется нерегулярно, вызывая сбой в работе всей мышцы и увеличение числа сокращений. Есть несколько критерий, по которым можно классифицировать ПМА:

в зависимости от интенсивности работы желудочков – выделяют техисистолическую (свыше 90 сокращений в минуту), нормосистолическую (60-90 сокращений) и брадисистолическую (менее шестидесяти сокращений) формы;
по количеству приступов – бывают единичные и повторяющиеся случаи подобных сердечных нарушений;
по количеству сокращений предсердий – если частота не более 200 в минуту, то это трепетания, тогда как при интенсивности сокращений свыше 300 в минуту фиксируется непосредственно мерцание.

Что может вызвать пароксизмальную аритмию и как определить начало приступа?

Как правило, пациенты, которым ставится диагноз пароксизмальная форма мерцательной аритмии и назначается соответствующее лечение, уже имеют определенные проблемы в функционировании сердечнососудистой системы, а именно:

разнообразные функциональные нарушения, вызванные воспалительными процессами;
ишемия сердца;
врожденные патологии и приобретенные пороки, вызывавшие увеличение размеров сердечных камер;
хроническая гипертония, из-за которой увеличивается вес миокарда;
гипертрофическая и дилатационная кардиомиопатия, получения по наследству.

Наряду с этими причинами, вызывающими фибрилляцию предсердий, ученые установили ряд так называемых внесердечных факторов, которые при определенных обстоятельствах могут спровоцировать пароксизмальную мерцательную аритмию:

чрезмерный прием алкоголя;
дефицит магния и калия;
компенсаторные изменения сердечной мышцы, вызванные болезнью легких;
серьезные инфекции;
чрезмерное и регулярное употребление адреномиметиков и сердечных гликозидов;
хроническое нервное напряжение, депрессия, истощение;
проблемы с гормональным фоном;
ухудшение здоровья в результате хирургических операций.

ИНТЕРЕСНО! В редких случаях окончательную причину выявить не удается, причем зачастую это характерно для приступов ПМА у подростков и молодежи.

Что касается симптомов, то они практически идентичны для всех форм приступов, в частности, вы можете ощущать резкое увеличение частоты ударов сердца, нехватку воздуха (особенно в горизонтальном положении), болезненные ощущения в груди, страх, одышку при отсутствии особой физической нагрузки, а также слабость в сочетании с головокружением. При появлении вышеуказанных признаков необходимо без промедления вызвать скорую помощь или хотя бы не оставаться в одиночестве, так как в случае серьезного повышения частоты сердцебиения человек может потерять сознание.

Терапия при фибрилляции предсердий

В случае, когда выявлена пароксизмальная форма мерцательной аритмии, лечение может предполагать применение различных методик, начиная от приема медикаментов, заканчивая оперативным вмешательством.

ВАЖНО! Ключевым параметром при назначении лечения является давность приступа, в частности, если он продолжается более 48 часов, то основная задача – контролировать интенсивность желудочковых сокращений, а только потом заниматься восстановлением синусового ритма.

Среди лекарственных препаратов наиболее эффективными считаются кордарон, дигоксин и новокаинамид, каждый из которых имеет свои особенности, при этом все они вводятся внутривенным способом и очень медленно, иначе могут привести к ухудшению состояния больного. Проведение электроимпульсной терапии допускается в случае появления осложнений либо несостоятельности медикаментозного лечения – у пациента (если он в сознании) врачи обязательно спрашивают согласие на проведение процедуры. Наиболее радикальным способом восстановления функционирования сердечной мышцы является хирургическая операция, которую, как правило, назначают для больных с рецидивирующей формой ПМА.

Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий (ПФФП): диагностика, этиология, патогенез, минимальное обследование

Вступление.

Лечение аритмий сердца относится к проблемным вопросам кардиологии из-за отсутствия единого подхода к лечению нарушений ритма сердца. а также проявлению проаритмогенного действия у самих антиаритмических препаратов / ААП / — в среднем до 10% случаев. Не все виды аритмий требуют экстренной терапии, в тоже время необходимо своевременно переходить от консервативных методов лечения к хирургическим. В возрасте старше 60 лет ФП наблюдается у 5% населения, среди лиц старше 75 лет — у 14%. ФП занимает второе. после экстрасистолий, место по распространенности среди аритмий. В Северной Америке зарегистрировано 2,2 млн. больных ФП, в Европе-4,5 млн. Только в Германии ею страдают почти 1 млн. человек. Затраты на лечение больных ФП в странах Евросоюза составляют 13,5 млрд евро в год (ACC/AHA/ESC) .

ФП больной может не ощущать или ощущать как сердцебиение. Пульс беспорядочно аритмичен. Звучность тонов изменчива. Наполнение пульса также изменчиво и часть сокращений сердца, особенно после коротких диастолических пауз, не дает пульсовой волны. В этих условиях истинная частота сердечных сокращений может быть определена только аускультативно по сердечным тонам, тогда как частота, определяемая при пальпации пульса, оказывается меньше (дефицит пульса). Физическая нагрузка увеличивает частоту желудочковых сокращений и их нерегулярность. Такая симптоматика позволяет заподозрить ФП. Длительно существующая ФП может привести к некоторому растяжению предсердий, выявляемому при рентгенологическом или эхокардиографическом исследованиях.

На ЭКГ зубец Р отсутствует, диастола заполнена беспорядочными по конфигурации и ритму мелкими волнами, которые более заметны в отведении V1. Их частота составляет 300 - 600 в минуту (обычно ее не подсчитывают). Желудочковые комплексы следуют в неправильном ритме, обычно они не деформированы. При очень частом желудочковом ритме (более 150 ударов в минуту) возможна блокада ножки ПГ. обычно правой, предсердно-желудочкового пучка. Под влиянием лечения, а также при наличии наряду с ФП нарушения предсердножелудочковой проводимости. частота желудочкового ритма может быть меньше. При частоте менее 60 ударов в минуту говорят о брадисистолической форме ФП. Изредка встречается сочетание ФП с полной предсердно-желудочковой блокадой. При этом желудочковый ритм редкий и правильный. У лиц с ПФФП при записи ЭКГ вне пароксизма, особенно вскоре после него, часто выявляют более или менее выраженную деформацию зубца Р.

Этиология ПФФП.

ФП-частое осложнение митральных пороков сердца, атеросклеротического кардиосклероза, КМП. Острые (обратимые) причины ФП. хирургическое вмешательство (особенно на сердце или органах грудной клетки), поражение электротоком, острый инфаркт миокарда, миокардит, острое легочное заболевание, ТЭЛА. ФП наблюдается также при инфильтративном поражении миокарда в рамках амилоидоза, гемохроматоза, а также при опухолях сердца. При недавно обнаруженной ФП необходимо исключить тиреотоксикоз или другую дисфункцию щитовидной железы. Обсуждаются также и другие причины - пролапс митрального клапана с митральной регургитацией, кальцификация митрального кольца и идиопатическое расширение правого предсердия. У некоторых пациентов, особенно молодого возраста, ФП может быть связана с наличием другой пароксизмальной наджелудочковой тахикардии, особенно часто при наличии синдрома преждевременного возбуждения желудочков (СПВЖ). Успешное лечение лежащего в основе заболевания может устранить ФП. Еще одним фактором риска, который стимулирует развитие аритмии, является употребление алкоголя. Известен так называемый синдром «праздника сердца» (Holiday-heart-Syndroms), который характеризуется появлением нарушений сердечного ритма у пьющих людей без подтвержденной кардиомиопатии после массированного потребления алкоголя, например, по различным поводам в конце недели

В редких случаях встречается нейрогенная ФП. вызванная вагусными. либо симпатическими влияниями. Выявление такого механизма начала ФП позволяет клиницисту выбрать фармакологический агент, способный с большей вероятностью предотвратить возобновление аритмии. Стало известно, что мутации в хромосоме 10 (g22-24), а также генетический полиморфизм альфа- и бета-адренорецепторов приводят к возникновению семейных случаев мерцательной аритмии. Впервые это было доказано P. Brugada и соавт.(1997), описавшими три семьи. У 21 из 49 родственников наблюдалась ФП. двое из них умерли в возрасте 2 и 46 лет от острого нарушения мозгового кровообращения. Таким образом, исходя из результатов вышеприведенных исследований, можно утверждать, что ФП может иметь генетическую предрасположенность.

В 30% случаев ФП возникает без предшествующей патологии сердца.

Патогенез ПФФП.

1.Возникновение в предсердиях множественных очагов эктопического автоматизма.

2.Нарушение функции синусового узла.

3.Существование дополнительных путей проведения /синдром ВПВ /.

4.Гипертрофия и перегрузка ЛП.

Таблица 1. Анатомические и электрофизиологические факторы, способствующие началу и/или поддержанию ФП

В связи с этим у больных ИБС выделяют три варианта изменений миокарда предсердий.

1.Гемодинамический-перегрузка ЛП или обоих предсердий.

2.Аритмический-нарушение автоматизма,проводимости,возбудимости.

3.Ишемический.

От этого зависит тактика лечения ФП.

Классификация ПФФП

Группа 1 — включает первый приступ как спонтанно завершившийся, так и потребовавший фармакологической или электрической кардиоверсии.

Группа 2 - повторные ФП у нелеченных пациентов;

включает 3 подгруппы:

— бессимптомные приступы, выявляемые случайно при ЭКГ-исследовании или суточном мониторировании сердечного ритма;

— редкие, возникающие не чаще 1 раза в 3 мес;

— частые - более 1 приступа каждые 3 мес.

Группа 3- включает повторные приступы ФП у пациентов, развивающиеся несмотря на прием антиаритмических препаратов с целью предотвращения приступов (в частности, блокаторов Na- и К-каналов); состоит из трех подгрупп:

— бессимптомная,

— в среднем менее 3 приступов за 3 мес,

— в среднем более 3 приступов за 3 мес.

Диагностическое обследование (минимальное) пациента с ПФФП

1. Анамнез и физикальное исследование

1.1. Выявление присутствия и типа симптоматики

1.2. Определение клинического типа ФП: пароксизмальная, хроническая или недавно возникшая

1.3. Определение времени первого приступа

1.4. Определение частоты, длительности, провоцирующих факторов, типа купирования аритмии

1.5. Выявление заболевания сердца и других возможных причин ФП

2. Электрокардиограмма (ЭКГ)

2.1. Гипертрофия левого желудочка

2.2. Длительность и форма Р-зубца при синусовом ритме

2.3. Выявление изменений реполяризации, блокад, признаков перенесенного инфаркта миокарда и других аномалий

2.4. Наличие синдромов преждевременного возбуждения желудочков, слабости синусового узла, ранней реполяризации и длинного интервала QT

3. Эхокардиография (ЭхоКГ)

3.1. Выявление патологии сердца

3.2. Размеры левого предсердия и других камер сердца

3.3. Состояние клапанного аппарата сердца, оценка степени регургитации

3.4. Степень гипертрофии левого желудочка

3.5. Оценка показателей сократительной функции левого желудочка

3.6 Изучение состояния перикарда

3.7. Диагностика внутриполостных тромбов (возможна только при чреспищеводной ЭхоКГ).

4. Определение функции щитовидной железы

Лечение мерцательной аритмии

При лечении пациентов с мерцанием и трепетанием предсердий на догоспитальном этапе должна быть оценена целесообразность восстановления синусового ритма. Абсолютным показанием к восстановлению синусового ритма при развитии пароксизма МА является развитие отека легких или аритмогенного шока. В этом случае на догоспитальном этапе должна быть проведена экстренная кардиоверсия.

Противопоказаниями к восстановлению синусового ритма на догоспитальном этапе можно считать:

длительность пароксизма мерцания предсердий более двух дней;
доказанную дилатацию левого предсердия (передне-задний размер 4,5 см, по данным ЭхоКГ);
наличие тромбов в предсердиях или тромбоэмболические осложнения в анамнезе;
развитие пароксизма на фоне острого коронарного синдрома (при наличии стабильной гемодинамики);
развитие пароксизма на фоне выраженных электролитных нарушений;
декомпенсацию тиреотоксикоза;
выраженные хронические расстройства гемодинамики и некоторые другие.

В таких случаях лечение должно быть направлено на стабилизацию гемодинамики, профилактику тромбоэмболий и контроль частоты сердечных сокращений в целях поддержания ее в пределах 60-90 уд./мин.

Средством выбора для контроля частоты сердечного ритма являются сердечные гликозиды, в частности дигоксин. Дальнейшая тактика определяется в стационаре. Постоянная нормосистолическая форма МА без признаков сердечной недостаточности вообще не нуждается в антиаритмической терапии .

Известно, что 50-60 % недавно развившихся (менее 48 часов) пароксизмов ФП прекращаются самостоятельно. S. Ogawa и соавт. в ходе исследования J-RHYTHM выяснили, что такие параметры, как смертность и количество осложнений при купировании пароксизмов мерцания предсердий, не зависят от выбранной тактики лечения (урежения частоты сердечных сокращений или восстановления синусового ритма). Похожие результаты получили в своем исследовании и S.H. Hohnloser и соавт. .

Приступая к характеристике методов лекарственного лечения пароксизмов ФП, мы считаем нужным подчеркнуть, что пока еще не синтезирован антиаритмический препарат, способный устранить пароксизм мерцания предсердий у каждого больного. Врач должен располагать набором различных эффективных средств, чтобы иметь возможность производить адекватную замену одного препарата другим. Обычно лечение пароксизма ФП начинают с внутривенного вливания раствора калия хлорида, чаще вместе с дигоксином. Калий хлорид сам по себе нередко устраняет пароксизмы ФП после 3-5 вливаний. Кроме того, повышение плазменной концентрации калия на 0,5-1,5 мкм/л создает благоприятный фон для последующего действия других антиаритмических препаратов.

В случае неудачи с применением сердечного гликозида и хлорида калия или при наличии противопоказаний к применению сердечных гликозидов прибегают к введению прокаинамида. При необходимости это можно сделать и раньше, например после 1-2 вливаний раствора хлорида калия. По наблюдениям различных авторов, результаты лечения ФП прокаинамидом заметно улучшаются, если его вводят больным через 20-30 минут после внутривенного вливания раствора хлорида калия и сердечного гликозида. Таким способом синусовый ритм был восстановлен у 65 % больных, не отреагировавших на догоспитальном этапе на достаточно большую дозу прокаинамида (до 15 мл 10 %-ного раствора), введенного внутривенно .

Эффективными антиаритмическими средствами, которые рекомендуются для клинического использования с целью конверсии ФП предсердий, являются препараты IС-класса пропафенон и флекаинид. Они эффективны при внутривенном и пероральном применении. Синусовый ритм у больных с ФП восстанавливается через 2-6 часов после их перорального применения. По данным плацебо-контролируемого исследования Ю.А. Бунина и соавт. , эффективность пропафенона при ФП (однократном пероральном приеме в дозе 600 мг, наблюдение - 8 часов) составляет около 80 %. Однако в нескольких рандомизированных контролируемых исследованиях подчеркиваются не очень большие возможности внутривенно введенного пропафенона в конверсии трепетания предсердий (не более 40 %). Наши наблюдения также указывают на довольно низкую эффективность пропафенона и при пероральном купировании трепетания предсердий.

Применение антиаритмиков IС-класса противопоказано пациентам с острой ишемией миокарда (нестабильной стенокардией, инфарктом миокарда). Мета-анализ показал, что антиаритмики классов IС, IА и III класса имеют примерно одинаковую эффективность при купировании ФП. При этом не было обнаружено доказательств какого-либо влияния данных препаратов на выживаемость и качество жизни пациентов .

Если пароксизму ФП предшествует учащение синусового ритма, если пароксизм возникает в дневное время под влиянием стрессорных воздействий, физического или эмоционального напряжения, надо полагать, что в основе такого пароксизма лежит гиперсимпатикотонический механизм. Верапамил, дилтиазем и β-адреноблокаторы являются препаратами первой линии для экстренного внутривенного урежения частоты сердечных сокращений, т. к. эти антиаритмики высокоэффективны и быстро (в течение 5-10 минут) проявляют свое действие. При внутривенном введении дигоксина устойчивое замедление частоты желудочкового ритма достигается существенно позже (через 2-4 часа). Для больных с высоким риском системной эмболии (фибрилляция/трепетание предсердий продолжительностью более 2 суток) в целях уменьшения частоты сердечных сокращений резервным препаратом является амиодарон, после применения которого возможно восстановление синусового ритма и, следовательно, появление “нормализационных” тромбоэмболий .

В ряде международных рекомендаций отмечается, что купирование пароксизма фибрилляции/трепетания у пациентов с сердечной недостаточностью или фракцией выброса левого желудочка менее 40 % надо проводить амиодароном. Другие антиаритмики должны использоваться с осторожностью или не применяться из-за довольно высокого риска развития аритмогенных эффектов и отрицательного влияния на гемодинамику. Мета-анализ результатов плацебо-контролируемых исследований кардиоверсии ФП амиодароном показал позднее купирование им пароксизмов аритмии: достоверное различие в эффективности между амиодароном и плацебо отмечено не ранее чем через 6- часов после их внутривенного применения. С учетом этого после внутривенного введения “нагрузочной” дозы амиодарона затем целесообразно продолжить его внутривенную инфузию в течение 6-2 часов.

В исследовании Р.Д. Курбанова и соавт. обнаружено, что курсовое лечение насыщающей дозой амиодарона способствует восстановлению синусового ритма у 30 % больных дилатационной кардиомиопатией, осложненной ФП. При этом длительное лечение амиодароном способствует сохранению синусового ритма в ближайшие 6 месяцев и компенсирует сердечную недостаточность. Проведенный метаанализ также показал, что лечение амиодароном облегчает процедуру восстановления синусового ритма и положительно влияет на выживаемость пациентов .

В исследовании С.А. Филенко обнаружено, что у больных ишемической болезнью сердца пароксизмальная форма ФП протекает по симпатическому и смешанному типам. При исследовании препаратов, обладающих противорецидивным действием на пароксизмы мерцания, показано, что наиболее эффективным является амиодарон, а у больных пароксизмальной ФП симпатического типа также оказался эффективным метопролол.

С.А. Старичков и соавт. исследовали больных артериальной гипертензией (АГ), cтрадающих ФП. Анализ результатов показал, что применение комбинации амиодарона и метопролола при АГ позволяет снижать дозы применяемых антиаритмических препаратов и способствует не только более эффективному контролю уровня артериального давления, но и предупреждению пароксизмов ФП у 71 % пациентов. Применение β-адреноблокаторов как в виде монотерапии, так и в сочетании с амиодароном приводит к нормализациипоказателей вариабельности ритма сердца, положительно влияет на процессы ремоделирования миокарда различных камер сердца.

Известно, что блокада рецепторов ангиотензина II первого типа кроме снижения артериального давления может приводить к уменьшению ремоделирования и гипертрофии миокарда, нормализации электролитного баланса, оказывает косвенное антиишемическое и антиадренергическое действия . В исследовании Ю.Г. Шварц и соавт. лечение лозартаном пациентов с сочетанием пароксизмов ФП и АГ сопровождалось достоверным уменьшением частоты пароксизмов аритмии в отличие от больных, леченных нифедипином и атенололом. Авторы считают, что вероятным механизмом положительного влияния лозартана на течение пароксизмов ФП является непосредственное действие на миокард. Еще J. Mayet предполагал, что регресс гипертрофии левого желудочка связан с антиаритмическим эффектом антигипертензивной терапии.

Одним из многообещающих направлений лечения аритмий является использование омега-3-полиненасыщенных жирных кислот (ω-3-ПНЖК). В 2005 г. были опубликованы данные исследования, доказывающие, что потребление жирных сортов рыбы, богатых длинноцепочечными ω-3-ПНЖК, может снижать риск ФП . Авторы объясняли такой антиаритмический эффект ω-3-ПНЖК снижением артериального давления и улучшением диастолической функции левого желудочка.

И.В. Антонченко и соавт. обнаружили, что одним из возможных механизмов протекторного эффекта ω-3-ПНЖК у пациентов с пароксизмальной формой ФП является обратное электрическое ремоделирование миокарда предсердий. Добавление к купирующей терапии ω-3-ПНЖК уменьшает число эпизодов ФП и время их купирования. Однако электрофизиологические эффекты применения ω-3-ПНЖК в дозе 1 г/сут возникают не ранее 20-го дня приема.

Тактика лечения пароксизмов трепетания предсердий в значительной мере зависит от степени выраженности гемодинамических расстройств и самочувствия больного. Данная аритмия нередко не вызывает резких нарушений гемодинамики и мало ощущается пациентом даже при значительной тахисистолии желудочков. К тому же такие пароксизмы обычно трудно купируются внутривенным введением антиаритмиков, которые могут даже вызывать ухудшение состояния больного. Поэтому в этих случаях экстренной терапии, как правило, не требуется.

Говоря о медикаментозном лечении данной аритмии, следует иметь в виду, что, по данным авторов концепции “Сицилианского гамбита” , пароксизмы трепетания предсердий I типа лучше купируются препаратами класса IA (хинидином, прокаинамидом, дизопирамидом). Однако при использовании препаратов этого класса имеется риск парадоксального учащения ритма желудочков, поэтому лучше в первую очередь применять верапамил или β-адреноблокаторы. Пароксизмы трепетания предсердий II типа лучше купируются препаратами I3-го класса, в частности амиодароном. Отечественные авторы отмечают высокую эффективность нибентана при купировании пароксизмов фибрилляции и особенно трепетания предсердии .

В настоящее время доказано, что психические нарушения ухудшают течение аритмий, в частности ФП, за счет усложнения клинических проявлений, снижения качества жизни. Есть также мнение, что пациенты с депрессивными расстройствами имеют нарушение вегетативной регуляции ритма сердца (снижение парасимпатического и повышение симпатического тонуса), что увеличивает риск возникновения ФП.

В исследовании Б.А. Татарского и соавт. добавление Афобазола сопровождалось выраженным анксиолитическим эффектом без резкой седации, эффективной коррекцией вегетативных нарушений, отсутствием лекарственной зависимости и синдрома отмены. Было выявлено, что лечение Афобазолом пациентов с пароксизмальной формой ФП без выраженных структурных изменений сердца сопровождалось уменьшением частоты пароксизмов, длительности эпизодов аритмии, более легкой переносимостью; имелась тенденция к трансформации в бессимптомную форму.

Эффективность нибентана в купировании пароксизмальных фибрилляций и трепетания предсердий составляет более 80 % . Нибентан и ибутилид должны применяться только в специализированных отделениях под ЭКГ-контролем (противопоказаны пациентам с сердечной недостаточностью, удлиненным интервалом QT и при синдроме слабости синусового узла).

У больных синдромом Вольфа- Паркинсона-Уайта частота сокращений желудочков во время фибрилляции/ трепетания, как правило, бывает более высокой, чем у пациентов без синдрома предвозбуждения желудочков, и достигает 220-250 ударов в минуту и более, а на ЭКГ регистрируется тахикардия с неправильным ритмом и широкими комплексами QRS. Использование верапамила, дилтиазема, сердечных гликозидов противопоказано при синдроме Вольфа- Паркинсона-Уайта, т. к. уменьшая рефрактерность пучка Кента, они могут увеличивать частоту сердечных сокращений и даже вызывать фибрилляцию желудочков. Фибрилляцию/трепетание предсердий купируют препаратами, ухудшающими проведение по дополнительному пути предсердно-желудочкового проведения. Международные рекомендации по лечению больных ФП предлагают с этой целью применять в первую очередь внутривенное введение прокаинамида или ибу-тилида.

Заключение

В заключение необходимо подчеркнуть, что целью антиаритмической терапии, как и любой другой, является не только устранение и предупреждение пароксизмальных аритмий, но и улучшение жизненного прогноза, а также снижение смертности пациентов, а для этого очень важно не допустить негативного гемодинамического и проаритмического действия применяемых препаратов. Разработка “антиаритмических препаратов будущего” для обеспечения контроля синусового ритма должна основываться на сочетании эффективности и безопасности терапии. Препараты, имеющие улучшенные электрические, структурные и триггерные свойства, вероятно, позволят в будущем сократить смертность и число осложнений пациентов с фибрилляцией/трепетанием предсердий.

Волков Виктор Евгеньевич

E-mail: [email protected];

Доценко Юлия Владимировна - кандидат медицинских наук, научный сотрудник ФГУ РКНПК.

О видах заболевания
Первые шаги к здоровью сердца
Патология может принимать различные формы

Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий и ее терапия является одной из наиболее сложных проблем современной кардиологии. Нарушение нормальной сократительной деятельности сердца ведет к изменению частоты его сокращений. При этом показатель способен достигать 500-600 сокращений в минуту. Пароксизмальная аритмия сопровождается нарушением кровообращения. Если сбои в работе внутреннего органа длятся неделю, врачи диагностируют приступ пароксизмальной аритмии.

Когда нормальное функционирование предсердий не восстанавливается более длительное время, это означает, что патология обрела постоянную форму. Причинами аритмии далеко не всегда являются сердечные патологии. Фибрилляция предсердий является той формой нарушений в работе внутреннего органа, чьей причиной обычно является неправильный образ жизни человека. Стрессы, неконтролируемый прием медикаментозных препаратов, употребление алкоголя, физические перегрузки, нервное истощение — все это причины возникновения болезни, способной привести к отеку легких, остановке сердца, многочисленным нарушениям коронарного кровотока.

О видах заболевания

Чем еще опасна пароксизмальная мерцательная аритмия? Тем, что во время нее синусовый узел прекращает функционировать, миоциты сокращаются хаотично, работают только два сердечных желудочка. Существуют различные формы классификаций пароксизмальной .

Одна из них основывается на частоте сокращения предсердий. Согласно этой классификации существует два вида сокращений:

мерцание;
трепетание.

При мерцании частота сокращений значительно выше, чем при трепетании. Если учитывать фактор сокращения желудочков, при классификации пароксизмальной формы , выделяют три типа патологии: тахисистолическую, брадисистолическую, нормосистолическую. Наибольшее число сокращений желудочков свойственно тахисистолической форме, наименьшее — нормосистолической. Наиболее благоприятный прогноз лечения, как правило, оказывается, когда обнаружена фибрилляция предсердий, сопровождающаяся нормосистолическим сокращением желудочков. Пароксизмальной форме фибрилляции предсердий свойствен рецидивирующий вид, главным признаком такой формы патологии являются повторяющиеся приступы.

Что такое пароксизм? В переводе с латыни данное слово означает «припадок». Термин в медицине применяют, когда речь идет о приступе, приступообразном усилении болезни или ее симптомов. Тяжесть последних зависит от самых различных факторов, среди которых немаловажное место занимает состояние сердечных желудочков. Наиболее распространенной формой пароксизмальной фибрилляции предсердий является тахисистолическая. Она характеризуется учащенным сердцебиением и тем, что сам человек ощущает, как внутренний орган дает сбои.

На данный вид пароксизмальной формы фибрилляции предсердий укажут следующие симптомы:

неравномерность пульса;
постоянно появляющаяся одышка;
ощущение нехватки воздуха;
боль в области грудной клетки.

При этом человек может испытывать головокружение. У многих людей, страдающих сердечной аритмией, нарушается координация движений. Холодный пот, накатывающее беспричинно чувство страха, ощущение нехватки воздуха — все это симптомы патологии, которой свойственно появление признаков ухудшения кровоснабжения мозга.

Когда приступ усугубляется, резко возрастает риск потери сознания и остановки дыхания, пульс и давление определить не удается. В подобных случаях спасти человеку жизнь способны только своевременно осуществленные реанимационные мероприятия. Существует группа пациентов, страдающих сердечными патологиями, у кого наиболее велик риск появления и развития пароксизмальной формы фибрилляции предсердий.

К ним относятся те, у кого диагностированы:

воспаление тканей внутреннего органа, в том числе и миокардит;
врожденные и приобретенные пороки;
гипертония;
сердечная недостаточность;
генетическая кардиомиопатия.

Принято считать, что у фибрилляции предсердий нет свойства передаваться по наследству. Но если в семье существуют передаваемые из поколения в поколение сердечные патологии, вероятность возникновения у человека различных форм фибрилляции высока. Среди всех внесердечных факторов, оказывающих влияние на ее возникновение, ведущее место занимают стрессы и вредные привычки.

Дата публикации статьи: 13.11.2016

Дата обновления статьи: 06.12.2018

Фибрилляция предсердий (сокращенно ФП) – это наиболее распространенный вид аритмии среди всех нарушений ритма сердца.

Для правильной и эффективной работы сердца ритм задается синусовым узлом. Это участок, откуда в норме выходит сигнал сердцу сокращаться (то есть возникает импульс). При фибрилляции предсердий сокращения (не импульсы) хаотичны и исходят из разных участков предсердия. Частота этих сокращений может достигать нескольких сотен в минуту. В норме частота сокращений составляет от 70 до 85 ударов в минуту. Когда импульсы проходят на желудочки сердца – частота их сокращения также возрастает, что вызывает резкое ухудшение состояния.

Схема проведения импульсов

Когда частота сокращений сердца высокая (выше 85 ударов в минуту) – то говорят о тахисистолической форме фибрилляции предсердий. Если частота невысокая (ниже 65 – 70 ударов в минуту) то говорят о брадисистолической форме. В норме частота частота сердечных сокращений должна быть 70–85 ударов в минуту – в этой ситуации говорят о нормосистолической форме фибрилляции.

Мужчины болеют чаще, чем женщины. С возрастом риск развития ФП увеличивается. В 60 лет эту проблему обнаруживают у 0,5% всех людей, которые обращаются к врачу, а после 75-летнего возраста аритмию выявляют у каждого десятого человека.

Этой болезнью занимается врач-кардиолог, кардиохирург или аритмолог.

Согласно официальным данным, представленным в Рекомендациях Российских Кардиологов от 2012 года, фибрилляция предсердий и мерцательная аритмия – идентичные понятия.

Чем опасна фибрилляция?

Когда сокращения хаотичны, то кровь задерживается в предсердиях дольше. Это приводит к образованию тромбов.

Из сердца выходят крупные кровеносные сосуды, которые несут кровь к мозгу, легким и всем внутренним органам.

Образовавшиеся тромбы в правом предсердии по крупному легочному стволу попадают в легкие и приводят к тромбоэмболии легочной артерии.
Если тромбы образовались в левом предсердии, то с током крови через сосуды дуги аорты попадают в головной мозг. Это приводит к развитию инсульта.
У пациентов с мерцанием предсердий риск развития мозгового инсульта (острого нарушения мозгового кровообращения) в 6 раз выше, чем без нарушений ритма.

Образование тромба в левом предсердии приводит к инсульту

Причины патологии

Причины принято делить на две большие группы:

Сердечные.

Несердечные.

Редко, при генетической предрасположенности и аномалии развития проводящей системы сердца, эта патология может быть самостоятельным заболеванием. В 99% случае фибрилляция предсердий не является самостоятельной болезнью или симптомом, а возникает на фоне основной патологии.

1. Сердечные причины

В таблице показано, как часто у пациентов с ФП встречается сердечная патология:

Среди всех пороков, чаще мерцательную аритмию выявляют при митральных или многоклапанных пороках сердца. Митральный клапан – это клапан, который соединяет левое предсердие и левый желудочек. Многоклапанные пороки – это поражение нескольких клапанов: митрального и (или) аортального и (или) трикуспидального.

Митральный порок сердца

Также причиной могут быть сочетания заболеваний. Например, пороки сердца могут сочетаться с ишемической болезнью сердца (коронарной болезнью, стенокардией) и артериальной гипертонией (повышенным артериальным давлением).

Состояние после кардиохирургических операций может вызывать фибрилляцию предсердий, т. к. после операции может происходить:

Изменение внутрисердечной гемодинамики (например, был плохой клапан – имплантировали хороший, который стал работать правильно).

Нарушение электролитного баланса (калий, магний, натрий, кальций). Электролитный баланс обеспечивает электрическую стабильность клеток сердца

Воспаление (из-за швов на сердце).

2. Несердечные причины

Употребление алкоголя может влиять на риск возникновения патологии фибрилляция предсердий. В исследовании, которые провели американские ученные в 2004 году, показано, что при увеличении дозы алкоголя более 36 грамм в сутки риск развития фибрилляции предсердий возрастает на 34%. Интересно и то, что дозы алкоголя ниже этой цифры не влияют на развития ФП.

Вегетососудистая дистония – это комплекс функциональных расстройств нервной системы. При этой болезни встречается часто пароксизмальная аритмия (описание видов аритмии – в следующем блоке).

Классификация и симптомы ФП

Существует много принципов классификаций ФП. Самая удобная и общепринятая – классификация, основанная на продолжительности фибрилляции предсердий.

* Пароксизмы – это приступы, которые могут возникать и купироваться спонтанно (то есть самостоятельно). Частота приступов индивидуальная.

Характерные симптомы

У всех видов фибрилляций симптомы схожи. Когда на фоне основного заболевания возникает фибрилляция предсердий, то чаще всего пациенты предъявляют следующие жалобы:

Сердцебиение (частый ритм, но при брадисистолической форме частота сердечных сокращений, наоборот, низкая – меньше, чем 60 ударов в минуту).
Перебои («замирание» сердца и далее следует ритм, который может быть частый или редкий). Частый ритм − более 80 ударов в минуту, редкий − менее 65 ударов в минуту).
Одышка (учащенное и затрудненное дыхание).
Головокружение.
Слабость.

Если фибрилляция предсердий существует длительное время, то развиваются отеки на ногах, к вечеру.

Диагностика

Диагностика фибрилляции предсердий не вызывает сложностей. Диагноз устанавливают на основании ЭКГ. Для уточнения частоты приступов и сочетания с другими нарушениями ритма проводят специальное (мониторинг ЭКГ в течение суток).

Биение сердца на электрокардиограмме. Нажмите на фото для увеличения

С помощью ЭКГ диагностируют фибрилляцию предсердий

Лечение фибрилляции предсердий

Лечение направлено на устранение причины и (или) предотвращение осложнений. В части случаев удается восстановить синусовый ритм, то есть вылечить фибрилляцию, но также бывает, что ритм восстановить нельзя – в таком случае важно нормализовать и поддерживать работу сердца, предотвратить развитие осложнений.

Чтобы успешно лечить ФП нужно: устранить причину, вызвавшую нарушения ритма, знать размеры сердца и длительность мерцания.

При выборе того или иного метода лечения сначала определяют цель (зависит от конкретного состояния пациента). Это очень важно, так как от этого будут зависеть тактика и комплекс мероприятий.

Первоначально доктора назначают медикаментозное лечение, при неэффективности − электроимпульсную терапию.

Когда не помогает медикаментозная терапия, электроимпульсная, то доктора рекомендуют (специальное лечение с помощью радиоволн).

Медикаментозное лечение

Если ритм можно восстановить, то врачи приложат все усилия для этого.

Лекарства, которые используют для лечения ФП, представлены в таблице. Эти рекомендации являются общепринятыми для купирования нарушении ритма по типу мерцания предсердий.

Электроимпульсная терапия

Иногда лечение при помощи лекарств (внутривенных или таблеток) становится неэффективно, и ритм восстановить не удается. В такой ситуации проводят электроимпульсную терапию – это метод воздействия на сердечную мышцу разрядом электрического тока.

Электроимпульсная терапия

Различают наружную и внутреннюю методики:

Наружная проводится через кожу и грудную клетку. Иногда этот метод называют кардиоверсией. Фибрилляция предсердий купируется в 90% случаев, если лечение начато своевременно. В кардиохирургических стационарах кардиоверсия очень эффективная и часто применяется при пароксизмальной аритмии.

Внутренняя. В полость сердца через крупные вены шеи или в области ключицы вводят тонюсенькую трубочку (катетер). По этой трубочке проводят электрод (похож на проводок). Процедура происходит в операционной, где под контролем рентгенографии, врач на мониторах может визуально оценить, как правильно сориентировать и установить электрод.

Далее при помощи специальной аппаратуры, изображенной на рисунке, наносят разряд и смотрят на экран. На экране врач может определить характер ритма (восстановился синусовый ритм или нет). Персистирующая форма фибрилляции предсердий – наиболее частый случай, когда врачи применяют эту методику.

Радиочастотная абляция

Когда все методики неэффективны, а фибрилляция предсердий значительно ухудшает жизнь больного, то рекомендуют устранение очага (который задает неправильный ритм сердцу) который ответственный за повышенную частоту сокращений – радиочастотную абляцию (РЧА) – лечение с помощью радиоволн.

Радиочастотная абляция

После устранения очага ритм может быть редким. Поэтому РЧА можно сочетать с имплантацией искусственного водителя ритма – кардиостимулятора (небольшого электрода в полость сердца). Ритм сердцу через электрод будет задавать кардиостимулятор, который устанавливают под кожу в область ключицы.

Насколько эффективен этот метод? Если РЧА провели пациенту с пароксизмальной формой ФП, то в течение года синусовый ритм удерживается у 64–86% (данные 2012 года). Если была персистирующая форма, то фибрилляция предсердий возвращается в половине случаев.

Почему не всегда удается восстановить синусовый ритм?

Основная причина, когда не получится восстановить синусовый ритм – размеры сердца и левого предсердия.

Если по УЗИ сердца установлен размер левого предсердия до 5,2 см, то в 95% восстановление синусового ритма возможно. Об этом сообщают аритмологи и кардиологи в своих публикациях.

Когда размер левого предсердия больше 6 см, то восстановление синусового ритма невозможно.

На УЗИ сердца видно, что размер левого предсердия больше 6 см

Почему так происходит? При растяжении этого отдела сердца в нем возникают некоторые необратимые изменения: фиброз, дегенерация миокардиальных волокон. Такой миокард (мышечный слой сердца) не только не способен удержать на секунды синусовый ритм, но и, как считают кардиологи, не должен это делать.

Прогноз

Если ФП диагностирована своевременно, и больной соблюдает все рекомендации врача, то шансы восстановить синусовый ритм высоки – более 95%. Речь идет о ситуациях, когда размеры левого предсердия не более 5,2 см, а у больного – впервые диагностированная аритмия или пароксизм фибрилляции предсердий.

Синусовый ритм, который удается восстановить после РЧА у пациентов с персистирующей формой, сохраняется в течение года в 50% случаев (из всех больных, которым была выполнена операция).

Если аритмия существует несколько лет, например, более 5 лет, а сердце имеет «большие» размеры, то рекомендации врачей − медикаментозное лечение, которое поможет работе такого сердца. Ритм восстановить не удастся.

Качество жизни пациентов с ФП можно улучшить, если следовать рекомендованному лечению.

Если причиной является алкоголь и курение, то бывает достаточно устранить эти факторы, чтобы ритм нормализовался.

Фибрилляция предсердий - это разновидность аритмии, при которой предсердия сокращаются с частотой 350-700 в минуту, но только часть импульсов доходит до желудочков, что создает предпосылки для их дискоординированной деятельности и выражается в нерегулярности пульса.

Фибрилляцию предсердий считают одним из самых частых вариантов нарушения ритма сердца. Она встречается повсеместно, преимущественно среди людей зрелого и пожилого возраста, причем с годами вероятность аритмии только увеличивается. Патология имеет не только большое социально-медицинское значение ввиду высокого риска тяжелых осложнений и смерти, но и экономическое, так как требует существенных материальных затрат на профилактику и лечение.

По данным статистики, фибрилляция предсердий составляет до 2% всех аритмий сердца, причем число пациентов постоянно растет в связи с общим старением населения планеты. К возрасту 80 лет распространенность фибрилляции предсердий достигает 8% , а у мужчин патология проявляется раньше и чаще, нежели у лиц женского пола.

Фибрилляция предсердий очень часто осложняет хроническую сердечную недостаточность, которая, в свою очередь, поражает большинство людей с ишемической болезнью сердца. По меньшей мере четверть больных хронической недостаточностью кровообращения уже имеют установленный диагноз фибрилляции предсердий. Сочетанное действие этих заболеваний обусловливает взаимное утяжеление течения, прогрессирование и серьезный прогноз.

Другое общеупотребимое название фибрилляции предсердий - мерцательная аритмия , оно более распространено среди больных, но и специалисты-медики тоже им активно пользуются. Накопленный опыт лечения этой патологии позволяет не только устранять аритмию, но и своевременно проводить профилактику пароксизмов фибрилляции предсердий и их осложнений.

упорядоченное формирование импульсов в синусовом узле, запускающих середчное сокращение в норме (слева) и хаотичная электрическая активность при мерцательной аритмии (справа)

Диагностика и ЭКГ-признаки фибрилляции предсердий

При подозрении на фибрилляцию желудочков, даже если приступ имел место только со слов пациента, а к моменту осмотра прекратился, положено провести тщательное обследование . Для этого врач подробно расспрашивает о характере жалоб и симптомов, времени их появления и связи с нагрузками, выясняет, страдает ли пациент какой-либо другой сердечной или иной патологией.

Обследования при подозрении на фибрилляцию желудочков могут быть проведены в амбулаторных условиях, хотя при первичном пароксизме «скорая» предпочтет доставить больного в стационар после снятия кардиограммы, которая подтвердит наличие аритмии.

Фибрилляция предсердий на ЭКГ имеет ряд характерных признаков:

Исчезновение зубца Р вследствие отсутствия скоординированных сокращений предсердий;
Волны f, характеризующие сокращения отдельных волокон и имеющие непостоянную величину и форму;
Разные по продолжительности интервалы RR при не измененном желудочковом комплексе.

Для подтверждения фибрилляции предсердий хотя бы в одном отведении кардиограммы должны быть типичные изменения . Если на момент прохождения исследования приступ прекратился, то больному предложат пройти суточное мониторирование.

Эхокардиография позволяет обнаружить пороки клапанов, внутрипредсердные тромбы, очаги структурных изменений в миокарде. Помимо исследований сердца, показаны анализы на гормоны щитовидной железы, функцию печени и почек, .

Видео: урок по ЭКГ при несинусовых аритмиях, фибрилляциях и трепетаниях

Принципы лечения фибрилляции предсердий

При планировании лечения фибрилляции предсердий перед врачом стоит выбор: попытаться добиться возвращения правильного ритма либо сохранить аритмию, но с нормальной частотой сердцебиений. Последние исследования показывают, что оба варианта лечения хороши, а контроль пульса даже при наличии аритмии способствует улучшению показателей выживаемости и уменьшению частоты тромбоэмболий в качестве осложнений.

Лечение больных с фибрилляцией предсердий преследует цель устранить негативную симптоматику аритмии и предупредить тяжелые осложнения. На сегодняшний день приняты и используются две стратегии ведения больных:

Контроль ритма сердца - восстановление синусового ритма и медикаментозная профилактика рецидивов аритмии;
Контроль ЧСС (частоты сердечных сокращений) - аритмия сохраняется, но ЧСС урежается.

Всем лицам с установленным диагнозом аритмии вне зависимости от выбранной стратегии проводят антикоагулянтную терапию для п рофилактики тромбообразования в предсердиях, риск которого весьма высок при фибрилляции предсердий, как перманентной, так и в период пароксизма. Исходя из проявлений аритмии, возраста, сопутствующей патологии в индивидуальном порядке составляется план лечения. Это может быть кардиоверсия, медикаментозное поддержание целевой частоты пульса, обязательна профилактика повторных эпизодов фибрилляции и тромбоэмболического синдрома.

Антикоагулянтная терапия

Фибрилляция предсердий сопровождается чрезвычайно высоким риском тромбообразования с эмболией по большому кругу и проявлением опаснейших осложнений, в частности - эмболического инсульта, поэтому очень важно назначить антикоагулянтную терапию - , прямого или непрямого действия.

Показаниями к назначению антикоагулянтов считаются:

Возраст до 60 лет, когда нет структурного поражения миокарда либо с оным, но без факторов риска - показана ацетилсалициловая кислота;
После 60 лет, но без предрасполагающих факторов - назначают аспирин, кардиомагнил;
После 60 лет, при диагностированном диабете или ишемической болезни сердца - показан варфарин под контролем , возможно сочетание с аспирином;
В возрасте 75 лет и старше, особенно женщинам, а также при тяжелых сопутствующих заболеваниях (тиреотоксикоз, застойная сердечная недостаточность, гипертония) назначается варфарин;
Ревматические пороки сердца, перенесенные операции на клапанах, произошедшие ранее тромбозы или эмболии требуют обязательного применения варфарина.

Антикоагулянтная терапия включает:

Антикоагулянты непрямого действия - варфарин, прадакса - назначаются длительно под контролем коагулограммы (МНО обычно 2-3);
Антиагреганты - ацетилсалициловую кислоту (тромбо асс, аспририн кардио и др.) в дозе 325 мг, дипиридамол;
Низкомолекулярные гепарины - применяются в острых ситуациях, перед кардиоверсией, сокращают сроки пребывания в стационаре.

Следует учитывать, что длительный прием кроверазжижающих средств может вызвать неблагоприятные последствия в виде кровотечений, поэтому лицам с повышенным риском подобных осложнений или снижением свертываемости по результатам коагулограммы антикоагулянты назначаются крайне осторожно.

а. Стратегия контроля ритма

Стратегия контроля ритма подразумевает применение фармакологических средств или электрической кардиоверсии для возвращения правильности ритма. При тахисистолической форме аритмии перед восстановлением правильного ритма (кардиоверсия) необходимо снизить ЧСС, для чего назначаются бета-адренобокаторы (метопролол) или антагонисты кальция (верапамил). Кроме того, кардиоверсия требут обязательной антикоагулянтной терапии, ведь сама процедура существенно повышает риск тромбообразования.

Электрическая кардиоверсия

Прокаинамид;
Амиодарон;
Пропафенон;
Нибентан.

Прокаинамид вводится внутривенно, но вызывает множество побочных эффектов - головную боль, головокружения, гипотонию, галлюцинации, изменения в лейкоцитарной формуле, из-за чего он исключен из перечня препаратов для кардиоверсии европейскими специалистами. В России и многих других странах прокаинамид все еще используется из-за низкой стоимости препарата.

Пропафенон выпускается и в виде раствора, и в таблетированной форме. При персистирующем варианте фибрилляции и трепетании предсердий он не оказывает должного эффекта, а также противопоказан при хронических обструктивных заболеваниях легочной системы и крайне нежелателен для назначения лицам с ишемией миокарда и сниженной сократимостью левого желудочка.

Амиодарон выпускается в ампулах, вводится внутривенно и рекомендован к применению при наличии органических поражений сердечной мышцы (постинфарктные рубцы, например), что немаловажно для основной части пациентов, страдающих хронической сердечной патологией.

Нибентан выпускается в виде раствора для внутривенных инфузий, но может применяться исключительно в палатах интенсивной терапии, где возможен контроль ритма на протяжении суток после его введения, так как препарат способен спровоцировать тяжелые желудочковые нарушения ритма.

Показаниями к фармакологической кардиоверсии считаются случаи, когда фибрилляция предсердий возникла впервые либо пароксизм аритмии протекает с высокой частотой сокращений сердца, влекущей негативную симптоматику и нестабильность гемодинамики, некорригируемые медикаментозно. Если вероятность последующего удержания синусового ритма мала, то от медикаментозной кардиоверсии лучше отказаться.

Фармакологическая кардиоверсия дает наилучшие результаты, если была начата не позднее 48 часов с момента наступления приступа аритмии. Основными средствами при предсердной аритмии, протекающей на фоне застойной сердечной недостаточности, считаются амиодарон и дофетилид, которые не только высокоэффективны, но и безопасны, тогда как применение новокаинамида, пропафенона и других антиаритмиков нежелательно ввиду возможных побочных эффектов.

Наиболее эффективным средством, восстанавливающим ритм при пароксизме фибрилляции предсердий, считается амиодарон. По результатам исследований, при двухлетнем его приеме больными с хронической недостаточностью сердца общая смертность уменьшается почти наполовину, вероятность внезапной смерти - на 54%, а прогрессирование недостаточности сердца - на 40%.

Антиаритмические препараты могут быть назначены на длительное время для профилактики повторных срывов ритма, но в этом случае нужно учитывать высокий риск побочных эффектов наряду с относительно невысокой эффективностью. Вопрос о целесообразности длительной терапии решается индивидуально, а предпочтительны к назначению - соталол, амиодарон, пропафенон, этацизин.

б. Стратегия контроля частоты сокращений

При выборе стратегии контроля частоты сердечных сокращений к кардиоверсии не прибегают вовсе, а назначают препараты, урежающие ритм сердца - (метопролол, карведилол), (верапамил, дилтиазем), амиодарон при неэффективности предыдущих групп.

Результатом выбранной стратегии должен стать пульс не выше 110 в минуту в состоянии покоя. Если симптоматика выражена, то ЧСС поддерживают на уровне до 80 ударов в минуту в покое и не более 110 при умеренных нагрузках. Контроль пульса уменьшает проявления аритмии, снижает риски осложнений, но не предупреждает прогрессирование патологии.

в. Катетерная абляция

При редких пароксизмах фибрилляции предсердий, которые, однако, протекают с выраженной симптоматикой могут быть имплантированы внутрипредсердные кардиовертеры-дефибрилляторы, которые не предупреждают аритмию, но эффективно ее устраняют в случае возникновения.

Профилактика рецидивов аритмии

Профилактика повторных приступов фибрилляции предсердий имеет очень большое значение, так как более, чем в половине случаев аритмия рецидивирует в ближайший год после кардиоверсии, а синусовый ритм удается сохранить лишь у трети пациентов.

Цель профилактического лечения - не только предупредить повторные эпизоды аритмии, но и отсрочить время развития постоянного ее варианта, когда вероятность эмболий, прогрессирования сердечной недостаточности и внезапной смерти существенно возрастает.

Для предотвращения приступа фибрилляции предсердий рекомендованы 3 бета-адреноблокатора - бисопролол, карведилол и метопролол. Для сохранения правильности ритма лучше назначать амиодарон.

В схемы профилактики повторных приступов фибрилляции предсердий включены также гиполипидемические средства (), которые оказывают кардиопротекторное, противоишемическое, антипролиферативное и противовоспалительное действие. У пациентов с хронической ишемической болезнью сердца статины способствуют снижению вероятности рецидива аритмии.

Купирование пароксизма фибрилляции предсердий всегда предпринимается в случае ее первичного возникновения. Для этого проводят кардиоверсию одним из выше описанных способов, назначают медикаментозное лечение антиаритмиками параллельно с антикоагулянтной терапией. Особенно важно применение антикоагулянтов при аритмии, длящейся более двух суток.

На ваш вопрос ответит один из ведущих .

На вопросы данного раздела в текущий момент отвечает: Сазыкина Оксана Юрьевна , кардиолог

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным .

Мерцательная аритмия или фибрилляция предсердий является одной из распространенных болезней, которые приходятся на сердечно-сосудистую патологию, но причина возникновения необязательно связана с ней.

При заболевании происходит сбой ритма сердечных сокращений, когда его 4 отдела работают хаотично. Очень часто патология начинается в предсердиях, но постепенно захватывает и желудочки.

Если здоровое сердце должно сокращаться примерно 70 раз в минуту, то фибрилляция предсердий может давать от 300 до 700 ударов.

Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
Здоровья Вам и Вашим близким!

Скорость сокращений формируется в синусовом узле, оттуда поступает в предсердия, а затем в желудочки. Между предсердиями и желудочками находится атриовентрикулярный узел, который выполняет роль преграды для распространения импульса в тот момент, когда кровь перекачивается из предсердия в желудочек.

Он не способен пропустить импульс частотой больше 180. Из-за быстрых сокращений предсердия неполноценно наполняются кровь, в результате желудочки, а впоследствии и весь организм, недополучают кровь, кислород и питательные вещества.

Пароксизмальная форма относится к началу заболевания, когда внезапные приступы появляются однажды. Они длятся от 30 секунд до недели и могут проходить без влияния терапии. В течение суток можно различать единичные случаи приступов, но также они могут многократно повторяться.

Если больному устанавливается стойкий диагноз и заболевание продолжает прогрессировать, когда частота и продолжительность приступов увеличивается, спустя время болезнь перейдет в хроническую форму, которая чревата осложнениями.

Во время резкого сбоя ритма сердечных сокращений обычно появляются боли в области сердца, которым предшествует чувство нехватки воздуха. Появляются вегетативные расстройства, головокружение, общая слабость вплоть до потери сознания.

Постановка диагноза

Для того чтобы больному был поставлен правильный диагноз патологического сбоя ритма сердца, он проходит обследование у терапевта и кардиолога.

На приеме пациент сообщает о том, что он чувствует, как меняется его пульс, становясь резко ощутимым или, наоборот, без видимой причины бьется сердце.

Когда впервые пациент почувствовал, что у него появились приступы, какими признаками они сопровождались. При пальпации врач может иногда определить слабый пульс, в то время как сердце совершает многократные сокращения, что наблюдается аускультативно. Только эти физикальные показания уже могут указывать на фибрилляцию предсердий.

Для дальнейшего обследования больному назначает рентген, который может показать размеры камер сердца и возможное их увеличение.

Также может быть назначено эхокардиографическое обследование и обязательно ЭКГ. Только на основании электрокардиограммы устанавливает диагноз пароксизм фибрилляции предсердий.

На ЭКГ можно увидеть:

отсутствие зубца P;
наличие волн f, которые имеют различную высоту и плавно переходят одна в другую;
хаотичность и частоту комплексов QRS с правильной формой, но неодинаковостью интервалов RR.

Частота волн f, что соответствует ударам сердца, колеблется от 300 до 700. Если дополнительно возникает частый желудочковый ритм, больше чем 150 ударов, может произойти блокада правой ножки пучка Гиса.

Этиология

Причины, которые могут вызвать приступы пароксизма, имеют сердечную и несердечную патологию:

Фибрилляция предсердий наблюдается у больных с заболеваниями сердечно-сосудистой патологии с:	ишемией; воспалениями сердечной мышцы ( , ); опухолью сердца; генетической кардиомиопатией ( или ).
Несердечная патология становится причиной развития фибрилляции предсердий, когда больные:	употребляют много алкоголя, лекарственных препаратов, принимают наркотики и тонизирующие напитки; имеют в организме недостаток магния и калия, что приводит к электролитным нарушениям; перенесли операцию на сердце или тяжелое инфекционное заболевание; имеют патологию легких, сопровождающуюся изменением строения сердца; пострадали от тромбоэмболии легочной артерии; имеют болезни почек; страдают эндокринными заболеваниями (сахарным диабетом, тиреотоксикозом).
К другим провоцирующим факторам относятся:	удары электрическим током; облучение; физические нагрузки; нервное истощение; стрессы; жара; употребление большого количества жидкости; генетическая предрасположенность.

Из-за возрастных изменений риск возникновения пароксизм увеличивается.

Идиопатическая фибрилляция предсердий – форма , когда причина ее вызывающая не установлена. Это встречается в молодом возрасте примерно в 50% случаев. Форма иногда может сопровождаться тахиаритмической кардиомиопатией.

Патогенез

Во время развития патологии мерцательной аритмии, уже на начальной стадии, когда только у больных появляются пароксизмы:

в предсердиях может возникать несколько очагов эктопического ритма, когда импульсы не формируются в синусовом отделе;
нарушается работа синусового узла;
появляются дополнительные пути проводимости импульсов;
левое предсердие переживает перегрузку и увеличивается;
функциональное состояние вегетативной и центральной нервной системы изменяется;
появляется пролапс митрального клапана, когда одна или две его створки выпячиваются в желудочек.

Провоцировать начало и развитие пароксизмальной формы фибрилляции предсердий может анатомическое строение органа и его электрофизиологическая проводимость:

Анатомические:

сердечные каналы насыщаются ионами;
электрический импульс, проходящий по трем проводящим путям соединения, нарушается или прерывается;
распространение импульсов, которые идут от симпатического отдела ВНС через сердце, нарушается;
предсердия и легочные вены начинают расширяться;
происходит гибель кардиомиоцитов (сердечных клеток) в предсердиях;
соединительная ткань уплотняется, на ней появляются рубцы.

Электрофизиологические:

период (эффективный рефрактерный), когда слабые импульсы не могут воздействовать на миокард, чтобы он сокращался, укорачивается;
кардиомиоциты предсердий перенасыщаются кальцием, из-за чего в них создается состояние перегрузки;
предсердные кардиомиоциты, которые обеспечивают сократительную способность миокарда, начинают работать автоматически;
внутри предсердия снижается скорость проведения импульса;
импульсы воспринимаются клетками предсердия неодинаково и непостоянно;
характер проведения электрических импульсов неодинаков;
биологически активные вещества (катехоламины, ацетилхолин), которые должны передавать нервные импульсы от одной клетки к другой, становятся слишком чувствительными к раздражению.

Классификация

По Международной системе классификации заболеваний пароксизмальной форме фибрилляции предсердий определен код по МКБ-10 – I48.0.

Пароксизмальная форма является начальной, поэтому тяжесть ее протекания зависит от частоты приступов.

Принято выделять 3 группы:

Диагностика

Каждый пациент с подозрением на пароксизмальную форму фибрилляции предсердий проходит минимальное диагностическое обследование.

С этой целью проводятся следующие мероприятия:

Физикальное обследование, составление анамнеза больного	обязательно записывается время появления первого приступа в жизни пациента; выясняется частота и длительность приступов, характер симптомов, которыми они сопровождаются; определяется, чем приступ был спровоцирован, есть ли у пациента другие патологии, которые могут стать причиной развития болезни; на этом этапе можно установить клинический тип фибрилляции предсердий.
Электрокардиограмма	выявляются размеры левого желудочка, форма зубца P, блокады и признаки перенесенных сердечных заболеваний другого характера; если присутствует пароксизм ЭКГ покажет слабость синусового узла, раннюю реполяризацию, преждевременное возбуждение желудочков, длительность интервала QT.
ЭхоКГ	С помощью данного метода обнаруживают различные сердечные патологии: размеры отделов сердца, состояние клапанов и перикарда, степень увеличения левого желудочка, наличие тромбов в полостях.
Анализ крови	Определяет нарушение функций гипофиза и щитовидной железы, недостаток электролитов, признаки миокардита или ревматизма.

Кроме того, выясняется переносимость пациентом антиаритмических препаратов в прошлом.

Лечение пароксизмальной формы фибрилляции предсердий

Для начала выясняется и устраняется причина, которая вызвала начало пароксизмов.

В случае только появившихся приступов, которые проходят самостоятельно, можно прибегнуть к некоторым профилактическим мерам:

восполнить в организме недостаток электролитических веществ (магния, калия);
устранить проблемы ЖКТ;
тучным людям снижать массу тела;
принимать гомеопатические или лекарственные препараты, снимающие эмоциональное напряжение;
больше отдыхать;
заниматься лечебной гимнастикой;
отказаться от курения, спиртных и тонизирующих напитков.

После электрофизиологического обследования врач может назначить нехирургическую и малотравматическую альтернативу лекарственным препаратам – радиочастотную (катетерную) абляцию. С помощью РЧА можно устранить причину мерцательной аритмии.

Катетерная технология позволяет нейтрализовать на определенных участках клетки сердца, которые вызывают аритмичное сокращение предсердий.

Это происходит путем введения катетера, через который поступает высокочастотный электрический ток. После малоинфазивной процедуры человек не будет чувствовать приступы мерцательной аритмии.

Медикаментозное

Если приступ самостоятельно не прекратиться, желательно, чтобы купирование пароксизмальной формы фибрилляции предсердий, когда она только возникла, произошло в стационаре. Это позволит избежать осложнений, которые вызывает мерцательная аритмия.

Когда у пациента уже наблюдаются повторяющиеся приступы, длительность и частоту которых можно еще характеризовать, как пароксизмы, врач назначает медикаментозное лечение в домашних условиях.

Оно может включать такие мероприятия:

Медикаментозная кардиоверсия (синусовый ритм восстанавливается с помощью лекарств)	Может проводиться Пропафеном, Амиодароном, Кордароном, Новокаинамидом.
Профилактика повторных приступов	В этом случае также эффективен Пропафенон, действие которого начинается уже через 1 часа после приема препарата и продолжается в течение примерно 10 часов.
Контроль частоты сердечных сокращений	Проводится с помощью антиаритмических препаратов: сердечных гликозидов, антагонистов кальция, бета-адреноблокаторов и других препаратов.
Контроль тромбоэмболии	может возникнуть в любой части сосудистой системы организма, но чаще в полостях сердца и легочных артериях, проводится при помощи антикоагулянтной терапии; препараты прямого и непрямого действия, а также те, которые подавляют факторы свертываемости крови, в целом, помогают разжижать кровь; лечение можно проводить Гепарином, Фраксипарином, Фондапаринуксом, Варфарином, Прадаксаном, Ксарелтоном.
Метаболическая терапия	Оказывает кардиопротективное действие и защищающая миокард от возникновения ишемического состояние. Ее проводят Аспаркамом, Кокарбоксилазой, Рибоксином, Милдронатом, Предукталом, Мексикором.

Электрическая кардиоверсия

Терапия очень часто является экстренной, если у пациента нарастает острая сердечная недостаточность на фоне фибрилляции предсердий и медикаментозная кардиоверсия не дает результатов.

Процедура представляет собой внешнее воздействие электрическим разрядом прямого тока, который синхронизируют с работой сердца на волне R. Проводится под общей анестезией.

Успех метода для выздоровления пациентов составляет 60–90%, осложнения встречаются довольно редко. Они чаще возникают во время проведения наружной кардиоверсии или сразу после нее.

Последствия

Если вовремя не начать лечение пароксизмальной формы мерцательной аритмии, она перейдет в постоянную. Это грозит пациенту снижением качества жизни и угрозой для нее.

Со временем может развиться хроническая сердечная недостаточность, инсульт, тяжелые формы аритмий, тромбоэмболия.

Развитие дилатационной кардиомиопатии приведет к расширению отделов сердца, а в результате кардиогенного шока может остановиться работа самого важного органа.

Понравилась статья? Поделитесь ей

Распечатать статью