Описание экг при гипертонической болезни. Типы гипертонических кризов. Диагностика и показания ЭКГ при гипертонической болезни по стадиям прогрессирования заболевания
Рис. 105. Схема изменений ЭКГ при нарушениях электролитов в сыворотке крови.
Больные с недостаточностью кровообращения и заболеваниями почек часто применяют диуретики. Если они принимают диуретики систематически и в высоких дозах, организм теряет электролиты, особенно натрий и калий. У них возникает нарушение содержания электролитов в сыворотке крови.
При отеках такие нарушения также встречаются часто. Обра-щают внимание на содержание в крови электролитов калия, натрия, кальция, реже магния. Изменения на ЭКГ возникают при гипокалиемии, гиперкалиемии. При потере иона калия на ЭКГ удлиняется интервал P-Q, отмечается удлинение интервала Q-T, появление зубца U.
Изменения возникают при гипопаратиреозе (имеют место нарушения калиевого, кальциевого, фосфорного обмена). Гипокальциемия приводит к тетании.
При повышении калия в крови зубец Т становится высоким, заостренным, а интервал Q-T укорачивается. При аденомах паратиреоидной железы и острой почечной недостаточности наблюдается гиперкалиемия. У больных регистрируется также гиперкальциемия, отмечается резко выраженная слабость.
Нарушения электролитного обмена возникают у больных с острым или хроническим энтеритом, при пилоростенозе и повторных рвотах, у больных с синдромом нарушения всасывания (малабсорбция).
Глубокие нарушения электролитного обмена приводят к коматозному состоянию, к серьезным нарушениям функции сердца. Изменения на ЭКГ иногда бывают первыми признаками таких расстройств. При острой почечной недостаточности гиперкалиемия является важным признаком для применения гемодиализа.
Рис. 106. ЭКГ при нарушении обмена калия в организма: 1) при гиперкалиемии (в связи с почечной недостаточностью), 2) при ги-покалиемии (после интенсивного лечения диуретиками).
| | |
ЭКГ при артериальных гипертензиях (АГ) .
АГ – неоднородная группа заболеваний с различными при-чинами и патогенетическими механизмами. В течении гиперто-нической болезни и артериальных гипертензий выявляются некоторые общие патогенетические механизмы и признаки. К ним относятся повышения АД, развитие гипертрофии миокарда, повороты сердца и электрической оси влево. Эти изменения сердца выявляются на ЭКГ. Имеют место изменения, зависящие от уровня повышения АД (степени АГ).
Выделяют несколько степеней изменений: нормальное АД, повышенная норма (пограничное состояние), АГ 1-й, 2-й и 3-й степени.
При первой степени АГ АД колеблется в пределах 140/90 – 159/99 мм рт. ст., что соответствует начальной стадии гипер-тонической болезни. У преобладающего количества больных выявляется только некоторое отклонение электрической оси сердца влево. Интервалы S-T не изменяются или слегка понижаются; вольтаж зубца Т может снижаться.
При второй степени АГ АД (умеренная артериальная гипертензия) характеризуется тем, что в период артериального криза АД повышается в пределах 160-179/100-109 мм рт.ст. На ЭКГ, записанной при этом состоянии, заметны признаки перегрузки миокарда левого желудочка – понижается интервал S-T, отмечается инверсия зубца Т в левых отведениях. У некоторых больных появляются «коронарные» зубцы Т.
Третья степень АГ повышения АД (тяжелая гипер-тоническая болезнь) - АД выше 180/110 мм рт.ст, Необходимо отметить, что у здорового человека в процессе физического напряжения или при стрессовой реакции артериальное давление может повышаться до
значительных цифр. У пожилых людей некоторые авторы считают нормальными показатели АД около 160/90 мм рт. ст. ЭКГ у больных с АГ приобретают довольно типичну4ю форму и отражают повороты сердца и степень гипертнофии миокарда левого желудочка.
Рис. 107 ЭКГ у больного гипертонической болезнью I степени. (АД 160/90 мм рт.ст.). Отмечено увеличение зубца R в отведении V 6 .
Рис. 108. ЭКГ убольного гипертониической болезнью II степени. АД 170/100 мм рт. ст. Отмечены высокие зубцы R в левых отведениях, снижение интервалов S-T и инверсия зуб-цов Т. Зубцы RV6> RV5> RV4.
Рис. 109. ЭКГ у больного III степени. Высокие и широкие зубцы R в левых отведениях, уширен комплекс QRS. Интервал S-T снижен и Т отрицательный. Блокада левой ножки пучка Гиса.
Рис. 110. ЭКГ у больного гипертонической болезнью II степени с резким повышением АД (210/120 мм рт.ст.), интервал S-T несколько опущен, высокий зубец R в левых отведениях.
Рис. 111 ГБ III стадии. Состояние после гипертонического криза. Инфаркт миокарда в передневерхушечной зоне гипертрофированного миокарда. АД 110/70 мм рт. ст. Четвертый день осложнения.
Рис. 112. АГ с признаками гипертрофической кардиомиопатии (толщина миокарда левого желудочка 21 мм). Хронический пиелонефрит и хроническая почечная недостаточность II стадии. Артериальная гипертензия (АД 210/110 мм рт.ст.).
Рис. 113. 1. ЭКГ у больного в период гипертонического криза (АД 180/115 мм рт.ст.) и (2) после (АД 130/80) лечения криза.
| |
| |
Рис. 114. ЭКГ у больного с артериальной гипертензией и синдромом удлинения интервала Q-T. Приступ желудочковой тахикардии, длившийся около 10 секунд.
Группа А .
1 отклонение электрической оси сердца влево;
2 R 1 > 10 мм;
3 S(Q)aVR > 14 mm;
4 RV5 - V6 > 16 mm;
5 RaVL > 7 mm;
6 TV5, V6 = 1 mm при RV5, V6 > 10 mm и отсутствии признаков коронарной недостаточности;
7 TV1 > TV6, когда TV1 > 1,5 mm.
Группа В :
1 RI + SIII > 20 mm,
2 Снижение интервала S-TI вниз > 0,5 mm при RI > SI;
3 SV1 >12 mm;
4 SV1 + RV5 (V6) > 28 mm у лиц старше 30 лет или SV3 + RV5 (V6) > 30 mm у лиц моложе 30 лет;
5 RaVF > 20 mm;
6 RII > 20 mm. (Приведено из книги Орлова с некоторым сокращением).
По данным ультразвуковой диагностики толщина миокарда левого желудочка не более 11 мм. Увеличение толщины миокарда левого желудочка наблюдается при гипертрофии миокарда, которая возникает в результате АГ, аортальных и митрально-аортальных пороков, при ожирении, гипертро-фической кардиомиопатии.
Ультразвуковой метод измерения толщины миокарда левого и правого желудочков, особенно перегородки подкупает надежностью и простотой, но не отменяет исследование ЭКГ.
Рис. 115. ЭКГ больного ГБ и гипертрофией миокарда левого желудочка. Выявляется поворот ЭОС влево, признаки гипертрофии миокарда левого желудочка (интервал ST опущен в I, aVL, V 5-6 отведениях).
ЭКГ при пороках сердца.
При пороках сердца возникают нарушения внутрисердечной гемодинамики. При стенозах отверстий возникает увеличенное сопротивление току крови. В случае недостаточности клапанов часть крови сбрасывается обратно в полость желудочка или предсердия. Эти изменения составляют дополнительную нагрузку на миокард желудочков или предсердий. Возникают изменения размеров сердца, изменение направления электрической оси сердца.
Долговременное сопротивление току крови наблюдается при митральном стенозе. Гипертрофируется миокард левого предсердия. Позже в результате компенсаторной реакции и нарастания давления в сосудах малого круга кровообращения развивается гипертрофия миокарда правого желудочка и предсердия. При недостаточности двустворчатого клапана изменяется миокард левого желудочка, левого предсердия, в меньшей степени изменяется миокард правого отдела сердца.
В случае аортальнго порока, особенно стеноза клапанов аорты, формируется перегрузка миокарда левого желудочка под влиянием увеличенного сопротивления току крови.
В случае недостаточности клапанов аорты часть крови сбрасывается из аорты в левый желудочек. Гипертрофия миокарда левого желудочка постепенно увеличивается. Такие нагрузки вызывают мощную гипертрофию миокарда, повороты сердца влево и дилятацию полостей при нарастании деком-пенсации.
При аномалии развития сердца изменения внутрисердечной гемодинамики и перегрузки миокарда желудочков или предсердий существуют с рождения ребенка. С возрастом их влияние увеличивается и приводят к сердечной недостаточности. Наиболее частым пороком является недостаточность двустворчатого клапана. Он формируется при ревматизме. При систоле предсердия кровь в увеличенном количестве поступает в левый желудочек. Гипертрофии подвергается миокард левого предсердия и левого желудочка. На ЭКГ возникают признаки гипертрофии миокарда левых частей сердца (Р1, R1, V 6) и поворота ЭОС влево.
Часто встречается митральный стеноз. В этом случае выслушивается пресистолический шум на верхушке сердца и в пятой точке, гипертрофируется и дилятирует левое предсердие. Нарастает полнокровие сосудов легких и давление в системе легочной артерии.
Гипертрофируется миокард правого желудочка и предсердия. ЭОС поворачивает вправо. Возникают признаки гипертрофии предсердий (высокие зубцы Р 1 , оно карди-альное), гипертрофии миокарда правого желудочка (ЭОС выявляет правограмму, RIII, V1 – rR, RR или R, в V 5, 6 - S). Могут быть признаки блокады правой ножки пучка Гиса. Рис. 114, 2).
Рис. 116. ЭКГ у больных пороками сердца: 1) при митральной недостаточности. 2) у больного митральным стенозом. 3) у больного аортальным пороком. 4) у больного митрально-аортальным пороком (с гипертрофией обоих желудочков), 5) у больного митрально- трикуспидальным пороком
У больных с аортальными пороками сердца (аортальная недостаточность или аортальный стеноз) развивается выраженная гипертрофия миокарда левого желудочка. Если порок существует продолжительное время, гипертрофия миокарда выраженная (толщина миокарда может достигать 15-25 мм), а при нарастании дилятации левого желудочка, ЭОС поворачивает влево (лево-грамма). На ЭКГ наблюдается высокий зубец R 1 , RV 5-6 . В V 1-2 наблюдается зубец S. Могут возникать признаки блокады ветвей левой ножки пучка Гиса.
При трикуспидальном пороке имеет место гипертрофия миокарда правого желудочка и правого предсердия. Изменения выражены обычно слабо. Порок выявляется клиническими методами плохо, лучше при исследовании ультразвуковым методом.
Изолированные пороки сердца (стеноз или недостаточность клапана) встречаются реже, чем комбинированные (стеноз и недостаточность) или сочетанные (митрально-аортальные, аортально-трикуспидальные пороки).
Изменение сердца при врожденных пороках . Такие пороки определяются в основном клиническими и ультразвуковым методами. Часто они выявляются клиническими методами с большим трудом, особенно если осложняются инфекционным эндокардитом. Электрокардиографическое и ультразвуковое исследование существенно улучшило диагностику таких заболеваний. Основные критерии заболевания – появление признаков гипертрофии миокарда левого или правого желудочков, предсердий, признаков блокад. Комплексное исследование (ЭКГ, УЗИ, рентгенографические методы с контрастированием сердца и сосудов) облегчило диагностику врожденных пороков.
Сердце при заболеваниях органов дыхания .
Воспалительное заболевание органов дыхания в случае самого легкого течения вызывает ряд изменений в сердечно-сосудистой системе. Часто возникает тахикардия. Отмечаются токсические влияния на миокард.
Рис. 117 ЭКГ у больного хроническим обструктивным бронхитом и пневмосклерозом. Легочное сердце. Дыхательная недостаточность III стадии. Сердечная недостаточность II степени.
Изменения сердца наблюдаются при хронических заболе-ваниях легких, пневмосклерозах (например, при силикозе), особенно при хроническом обструктивном бронхите (при брон-хоэктазах, абсцессах легкого), злокачественных опухолях.
Рис. 118. ЭКГ у больного хроническим обструктивным бронхитом в период обострения воспалительного процесса и при наличии пневмонии. Уширение зубца R (признак неполной блокады правой ножки пучка Гиса).
| |
Рис. 120. ЭКГ у больного бронхиальной астмой в период приступа удушья. Предсердная тахи-кардия. Резкий поворот ЭОС вправо в связи с перегрузкой правого желудочка. Частота сокращений желудочков около 200 в мин.
Рис. 121. ЭКГ у больного бронхиальной астмой. Высокий зубец RIII и R V 1 . Правограмма. QRS 0,10 c – признак гипер-трофии миокарда правого желудочка.
Рис. 122 ЭКГ у больного бронхиальной астмой в период ремиссии. Правограмма. Р легочное. QRS = 0,12 с Блокада правой ножки пучка Гиса.
Сердце при хронических бронхитах. Воспаленная и отечная слизистая бронхов создает сопротивление потоку воздуха. Возникает спастическая реакция бронхов, затруднение на выдохе. Нарастает эмфизема легких. Увеличивается сопро-тивление потоку крови в сдавленных артериолах и капиллярах в межальвеолярном пространстве. Увеличивается давление в лего-чной артерии и ее ветвях.
Гипертрофируется миокард правого желудочка. Элек-трическая ось сердца отклоняется вправо. Появляются признаки гипертрофии миокарда правого желудочка: высокий зубец R в правых отведениях (III, V 1-2 , aVR) интервал S-T снижен, зубец Т инвертирован, блокада правой ножки пучка Гиса.
Давление в легочной артерии здорового человека равняется около 20 мм рт.ст. Оно увеличивается в период обструкции бронхов, снижается в период ремиссии. Электрокардиогра-фический метод дает определенную возможность наблюдать за этим процессом. Так, при давлении около 30 мм рт. ст. появляется отчетливый поворот ЭОС вправо, при нарастании давления в пределах 50-80 мм рт. ст. замечается снижение интервала S-T в правых отведениях и формирование отрицательного зубца Т в III отведении. У некоторых больных давление в легочной артерии повышается до 300 мм рт.ст. Отмечается нарастание признаков кардиосклероза правого желудочка и появление блокады правой ножки пучка Гиса.
ЭКГ при бронхиальной астме. Изменения в мышце сердца при бронхиальной астме напоминают изменения, которые развиваются у больных хроническим обструктивным бронхитом. Повторим основные положения: поворот ЭОС вправо, правограмма, высокие зубцы R в правых отведениях, признаки перегрузки правого желудочка (интервал S-T опущен, зубец Т отрицательный). При приступе удушья развивается тахикардия. Чем тяжелее приступ удушья, тем больше изменений на ЭКГ (можно наблюдать экстрасистолы, пароксизмы предсердной тахикардии, приступы мерцательной аритмии). Больные бронхиальной астмой получают глюкокортикостероидные препараты иногда в больших дозах, что может отразиться на состоянии электролитного обмена в миокарде. У некоторых больных появляются признаки влияния таких электролитных нарушений на сердце.
ЭКГ у больных пневмониями и экссудативным плевритом . Пневмонии – инфекционный бактериальный или вирусный процесс. У больного пневмонией наблюдаются признаки интоксикации – лихорадка, тахикардия, аритмии сердца, снижение сократительной способности сердца и признаки сердечной недостаточности.
При пневмонии часть легких выключается из дыхательного процесса. Возникает нарушение газообмена. Усиливается компенсаторное растяжение здоровой части легкого (эмфизема). Может нарастать сопротивление потоку крови в легких, что приводит к перегрузке миокарда правого желудочка. Изменения ярче выражены при долевых (лобарных) пневмониях, мелкоочаговых диффузных процессах, при большом скоплении выпота в плевральной полости.
Инфекционный процесс может не ограничиваться пораже-нием легких. В мышце сердца могут быть некробиотический или воспалительный процесс. Перикардит при пневмониях встре-чается редко.
ЭКГ при первичной легочной гипертензии . Первичная легочная гипертензия – заболевание сосудов малого круга крово-обращения, при котором в стенке сосудов прогрессируют фиброзирующие процессы, отложения липидов, формирование тромбов. Заболевание имеет генетический характер, иногда осложняется васкулитом, чаще тромбообразованием. Такие изменения в легочной артерии приводят к повышению давления в сосуде, перегрузке и гипертрофии миокарда правого желудочка.
Синдром Айерсы . Причина заболевания не установлена. Морфологические изменения: резко выраженный склеротический процесс в сосудах легких, а у части больных и вокруг бронхов. Поражаются преимущественно мелкие сосуды и бронхи.
Рис. 123. ЭКГ у больного с тромботической эмболией крупной ветви легочной артерии: 1 – подъем интервала S-T в III и V1 отведениях, «легочное» Р. Правограмма. 2. Через 2 месяца после лечения.
Заболевание обнаружено у людей разных возрастов. Наблюдается нарастание слабости. Синюха бывает резко выраженная. Развивается полицитоз крови, повышение ее вязкости. На ЭКГ – выраженные признаки перегрузки и гипер-трофии миокарда правого отдела сердца (высокий зубец R, сни-жение интервала S-T и инверсия зубца Т).
Тромботическая эмболия легочной артерии.
Причина – занос эмболов из вен или полостей сердца в ветви легочной артерии. Тромбы в венах возникают при флебите вен нижних конечностей и брюшной полости после хирурги-ческих вмешательств. Они возникают в полости правого отдела сердца при инфекционном эндокардите, миокардите.
Эмболы из левого отдела сердца заносятся в ветви артерий, чаще в сосуды конечностей, почек, головного мозга.
Очень крупные венозные тромбы застревают в области развилки легочной артерии, вызывают перегрузку правого отдела сердца, кислородное голодание и смертельный исход процесса.
| |
Тромбы мелкие вызывают обтурацию мелких сосудов. Клинические признаки напоминают очаговую пневмонию. Повторные эмболии мелкими тромбами приводят к пневмо-склерозу. У некоторых больных развивается легочная гипер-тензия и «легочное сердце».
ЛЕЧЕНИЕ НАРУШЕНИЙ РИТМА СЕРДЦА
Антиаритмические препараты.
Лекарственное лечение при нарушениях ритма сердца. Нарушения ритма сердца имеют вторичный характер. Лечение основного заболевания становится главным в лечении аритмии. Замечается также, что применение ряда антиаритмических средств благоприятно влияет на течение таких заболеваний, как ИБС, кардиосклерозы, недостаточность кровообращения. Анти-аритмические препараты применяются наиболее часто при тахикардии пароксизмального характера – трепетании, мерцании предсердий, пароксизмальных желудочковых аритмиях. В таких случаях эффективны сердечные гликозиды, бета-адреноблока-торы, блокаторы кальциевых каналов.
Антиаритмические средства делят в настоящее время на ряд групп по Вильямсу (V. Williams). Такая классификация имеет относительное практическое значение. 1 группа – мембранста-билизирующие препараты, II – β-адреноблокирующие, III - средства, увеличивающие продолжительность потенциала дей-ствия, IV группа – средства, блокирующие кальциевые каналы. Классификация основана на действии препаратов на некоторые механизмы формировании возбуждения клеток миокарда.
I класс препаратов – лекарства, которые блокируют быст-рые натриевые каналы клеточной мембраны, тормозят ско-рость начальной деполяризации с быстрым электрическим ответом. Они тормозят возбудимость миокарда, подавляют экто-пиические очаги возбуждения.
Пиромекаин подавляет эктопические очаги возбудимости при интоксикациях гликозидами и при использовании посто-янной электростимуляции (применяется внутримышечно и внутривенно по 5 – 10 мл). Гилуритмал, например, замедляет атриовентрикулярное проведение импульса, подавляет авто-матизм синусового узла. Все препараты оказывают стабили-зирующее влияние на мембраны клеток (таблица 2).
Электрокардиограмма – способ инструментального исследования работы сердечной системы человека. Аппарат регистрирует любые малейшие сокращения сердечных мышц и выдает графическое изображение. С помощью ЭКГ можно выявить частоту сокращений, рубцы, работу миокарды.
Данный вид обследования на сегодняшний день остается единственным по выявлению сердечных заболеваний и патологий, связанных с давлением. Оно является самым информативным, безопасным способом, а также мобильным, так как проводить ЭКГ можно в любых условиях.
Интерпретация ЭКГ
Интерпретация ЭКГ при гипертонической болезни является компетенцией медицинских специалистов функциональной диагностики.
Важно! Правильно и быстро расшифровать кардиограмму ЭКГ при заболевании могут только врачи-диагносты, имеющие большой опыт, что крайне важно в экстренных случаях.
Но основы расшифровки входят в арсенал врача любой специализации. Интерпретация ЭКГ поможет для клинического представления о больном, а также выборе рационального и эффективного лечения при гипертонии.
Диагнос тика и показания ЭКГ при гипертонической болезни по стадиям прогрессирования заболевания
Гипертоническая болезнь (еще ее называют артериальной гипертензией) самое часто встречаемое заболевание сердечно-сосудистой системы, от которого страдает каждый третий житель. Заболевание встречается в возрасте от 60 до 70 лет. Болезнь долгое время развивается бессимптомно, поэтому возникает неожиданно и проявляется нестабильным давлением.
На 1 стадии заболевания гипертонической болезни ЭКГ не выдает результаты о происходящих патологиях в организме, поэтому диагностика производится путем измерения артериального давления обычным тонометром. На начальной стадии заболевания симптомы выражены слабо, могут внезапно появляться и также исчезать.
На 2 степени артериальной гипертензии ЭКГ уже распознает изменения, связанные с левым желудочком (отдел сердца) и нарушением циркуляции крови по миокарду. Уже более выраженные симптомы заболевания: алый оттенок лица, шум в ушах, головокружение, беспокоят почки, случаются гипертонические кризы.
На 3, самой опасной стадии заболевания наблюдается постоянное высокое давление и осложнения на внутренние органы. Случается, также при болезни инфаркт, кровоизлияние в сетчатку глаза и головной мозг, почечная недостаточность, тахикардия и аритмия. На данной стадии ЭКГ точно выявляет все возможные изменения с сердцем и поражения внутренних органов.
Важные сведения о процедуре при давлении
Для ЭКГ при артериальной гипертензии пациенту необходимо:
- снять одежду до пояса;
- оголить колени;
- принять горизонтальное положение;
- исследование при заболевании проводится только спустя два часа после приема пищи, и в идеале, после 15-минутного отдыха.
Для проведения электрокардиографии нет никаких строгих ограничений. Процедуру могут проводить даже маленькие детям.
Особенности проведения ЭКГ при заболевании
Процесс электрокардиографического исследования выглядит так:
- На нижние части оголенных голеней и предплечья устанавливают электроды и закрепляют клипсами в трех точках.
- Предварительно участки контакта тела с электродами при ЭКГ обрабатывают специальным гелем, служащим проводником электротоков или прикладывают салфетки, намоченные физраствором.
- Электроды при гипертонии накладывают по определенным правилам: к правой руке – красный провод, к левой руке – желтый, к левой ноге – зеленый, к правой ноге – черный и белый провод на грудную клетку.
В процессе записи ЭКГ при заболевании больной обязан лежать, не двигаясь и дышать спокойно, и не разговаривать.
Расшифровка ЭКГ при болезни
При данном методе обследования оценивается состояние работы сердечного ритма и мышцы.
Описание ЭКГ состоит из измерений зубцов, интервалов между ними и соединяющих зубцы сегментов. При расшифровке оценивается расположение зубцов, пиковая высота, продолжительность интервалов во время мышечных сокращений, а также направление. Кардиограмма представляет собой зубчатые линии, расположенные по горизонтали параллельно друг другу.
Каждая такая линия ЭКГ отображает отведение. Любое отклонение отведений и зубцов сигнализирует о нарушениях в работе сердечно-сосудистой системы.
Важным показателем здоровья организма являются:
- Число сердечных сокращений в минуту (ЧСС). Существует специальный метод расчета пульса на электрокардиограмме, когда длину ленты делят на расстояния между зубцами в миллиметрах. Важно при заболевании обращать внимание на скорость протяжности ленты кардиограммы 25 (55) миллиметра в секунду. При проведении ЭКГ у ребенка нормой считается частота сердцебиения 130-160 ударов в минуту, а у подростков и взрослых замедляется до 80 сокращений. Учащенный пульс по ЭКГ свидетельствуют о таких заболеваниях как тахикардия, аритмия, экстрасистолия, брадикардия. Понизить пульс можно применением специальных лекарственных препаратов.
- Регулярность сердечного ритма. При гипертонии в заключение ЭКГ на сердечный ритм указывают промежутки между зубцами R, разные они или одинаковые.
- Измерение каждого зубца R и интервала на ЭКГ. В норме он, остроконечный и обращенный вверх, должен быть во всех отведениях, и неважно, что он может иметь различную высоту.
ЭКГ при заболевании не всегда дает полное представление о заболеваниях, так как существуют скрытые формы патологий сердца. В этом случае применяют суточный мониторинг для артериального давления, то есть электрокардиографию с применением физических нагрузок. В этом случае пациент ходит с портативным прибором, прикрепленным к грудной клетке, в течение суток. Для получения достоверных сведений, этот метод поможет тем, кого одолевает волнение перед ЭКГ и пульс подскакивает.
Таким образом, расшифровать кардиограмму при давлении самостоятельно достаточно сложно и не информативно, окончательное заключение ЭКГ может сделать только квалифицированный специалист. Результат грамотной расшифровки поможет врачам в постановке правильного диагноза при заболевании.
До конца излечить артериальную гипертензию невозможно, с помощью лечения можно только стабилизировать давление и избежать гипертензивных кризов. Для этого медицинские специалисты при заболевании рекомендуют соблюдать диету при давлении.
Несбалансированный рацион во время болезни может привести к ожирению, что влечет за собой повышение давления. Необходимо включить в свой рацион фрукты и овощи, нежирное мясо и молочные продукты, рыбу. Исключить при заболевании кофе, какао, крепкий чай.
Вести активный образ жизни. Гипертоником даже при давлении рекомендуют заниматься плаваньем, пешими прогулками. Отказаться при заболевании от вредных привычек: курение и спиртные напитки.
Вовремя принимать медикаментозные препараты от давления, подобранные специалистом в индивидуальном порядке согласно степени заболевания.
Гипертонический криз – это тяжелое состояние, характеризующееся резким повышением цифр артериального давления , которое сопровождается выраженными клиническими проявлениями, а также риском развития осложнений. Данное состояние является неотложным и требует срочной медицинской помощи.
Интересные факты
- Длительность гипертонического криза может варьировать от нескольких часов до нескольких дней.
- Среди населения распространенность заболевания составляет у мужчин 39,2%, у женщин 41,1%.
- Единожды развившийся гипертонический криз имеет тенденцию к рецидивам (повторению );
- Из-за отсутствия гипотензивных препаратов до середины двадцатого века продолжительность жизни после развития гипертонического криза составляла два года.
- Причиной гипертонического криза примерно в 60-ти процентах случаев является нерегулируемая артериальная гипертензия.
Анатомия сосудов и строение сердечно-сосудистой системы
Сердечно-сосудистая система вместе с системой органов кроветворения служит для того, чтобы обеспечить все другие органы организма притоком крови, содержащей кислород и питательные вещества с целью создания благоприятных условий для функционального состояния всех других органов и систем.
Сердечно-сосудистая система включает в себя:
- сердце (благодаря ритмичным сокращениям обеспечивает непрерывный ток крови внутри кровеносных сосудов );
- кровеносные сосуды (эластичные трубчатые образования, по которым циркулирует кровь ).
Различают следующие виды кровеносных сосудов:
- артерии (несут кровь от сердца, посредством артерий кровь насыщенная кислородом поступает к органам и тканям );
- вены (несут кровь от органов и тканей к сердцу, выводят углекислый газ );
- капилляры (микроциркуляторное русло ).
По сосудам с силой ритмично сокращающегося сердца движется кровь.
Регуляция уровня артериального давления - это сложный и многокомпонентный процесс. Система сосудов обеспечивает адекватную подачу артериальной крови ко всем органам и тканям вне зависимости от их потребностей.
Артериальное давление обуславливается:
- увеличением сердечного выброса и повышенным объемом циркулирующей крови (например, при употреблении большого количества поваренной соли );
- повышением тонуса сосудов (например, при психоэмоциональных стрессах ), которое характеризуется выбросом адреналина и норадреналина, которые спазмируют сосуды.
Причины, способствующие расширению и сужению сосудов:
Рецепторы, находящиеся на стенках сосудов и в мышечной оболочке сердца, реагируют даже на незначительные изменения тканевого обмена. В случае если ткани обеспечиваются питательными веществами недостаточно, рецепторы быстро передают информацию в кору головного мозга. Дальше с центральной нервной системы направляются соответствующие импульсы, которые вызывают расширение сосудов, что обеспечивает усиленную работу сердца .
Мышечные волокна сосудов реагируют на количество поступающей в сосуд крови.
Если ее много сосуд расширяется, а поскольку стенки сосудов плохо растягиваются, давление крови на них увеличивается. Сужение или расширение сосудов очень сильно зависит от поступающих в них минеральных веществ - калия, магния и кальция. Например, недостаточность калия может стать причиной повышения артериального давления. Так же как и содержание большого количества кальция в крови может стать причиной расширения стенок сосудов, а вследствие, и повышения давления.
Выделяют следующие патологические изменения, при которых может развиться гипертонический криз:
- Заболевания центральной нервной системы (например, инсульт ) или черепно-мозговая травма;
- Заболевания почек (например, хронические пиелонефриты и гломерулонефриты , почечнокаменная болезнь , хроническая почечная недостаточность );
- Эндокринные заболевания (например, сахарный диабет , гипертиреоз );
- Гормональные нарушения.
При наличии вышеперечисленных осложнений спровоцировать развитие гипертонического криза могут следующие факторы:
- стресс;
- избыточное употребление поваренной соли;
- алкогольная интоксикация;
- климатические изменения (например, смена часовых поясов, перемена погоды );
- чрезмерные физические нагрузки;
- резкий отказ от приема лекарств (в частности, от антигипертензивных препаратов ).
Механизм развития гипертонического криза обусловлен следующими нарушениями:
- увеличение сердечного выброса за счет повышения объема циркулирующей крови;
- повышение общего периферического сопротивления за счет увеличения тонуса артериол.
Развитие гипертонического криза, как и вообще заболеваний сосудов зачастую связано с недостатком пептидов – особых белков, защищающих клетки от повреждающих факторов. Эта теория легла в основу создания отечественными учеными цитаминов – новой группы лекарственных веществ, которые регулируют внутриклеточные процессы и обеспечивают нормальную работу органов и тканей. Для каждого органа подходит специфический набор пептидов. Для профилактики и лечения заболеваний сосудов, в том числе артериальной гипертензии используется Вазаламин.
:
Симптомы и признаки гипертонического криза
Основным симптомом гипертонического криза является значительное повышение цифр артериального давления (выше 140 на 90 мм рт. ст. )
Классификация гипертонических кризов:- Гипертонический криз первого типа обусловлен выбросом адреналина в кровь и характерен для ранних стадий артериальной гипертензии. Артериальное давление в данном случае повышается за счет систолического давления.
- Гипертонический криз второго типа обусловлен выбросом в кровь норадреналина. Для данного типа криза характерно длительное развитие и течение. Артериальное давление в данном случае повышается за счет увеличения систолического и диастолического давления.
Адреналин и норадреналин являются гормонами мозгового вещества . Выброс данных гормонов в кровь обуславливает сужение кровеносных сосудов, что приводит к учащению сердечных сокращений и повышению артериального давления.
При гипертоническом кризе первого типа могут наблюдаться следующие симптомы:
- кожные покровы гиперемированные (покрасневшие ), покраснение щек, блеск в глазах;
- сердцебиение;
- дрожь в теле;
- головная боль и головокружение;
Длительность данных признаков может варьироваться от нескольких минут до нескольких часов.
Также при гипертоническом кризе первого типа могут наблюдаться следующие явления:
- резкая и выраженная головная боль, которая локализуется чаще всего в затылочной и теменной областях;
- или , не приносящие облегчение;
- боль в области сердца колющего характера без иррадиации (без распространения боли );
- мелькание мушек перед глазами, а также нарушение зрения;
Подобные гипертонические кризы продолжаются от нескольких часов до нескольких дней и могут вызывать серьезные осложнения.
Диагностика гипертонического криза
Измерение артериального давления является основным диагностическим методом гипертонического криза.
Артериальное давление - это давление крови в крупных артериях человека.
Различают два показателя артериального давления:
- систолическое (верхнее ) - это уровень давления в крови в момент максимального сокращения сердца;
- диастолическое (нижнее ) - это уровень давления крови в момент максимального расслабления сердца.
В настоящее время существует большое количество приборов (тонометров ) для измерения артериального давления.
Тонометры бывают следующих видов:
- ртутный тонометр (является одним из наиболее точных приборов для измерения артериального давления, однако из-за токсичности ртути данные тонометры в настоящее время практически не используются );
- механический тонометр (стандартный прибор для измерения артериального давления );
- автоматический тонометр (автоматически нагнетает воздух, результат отображается на дисплее );
- полуавтоматический тонометр (включает грушу для нагнетания воздуха, манжету и дисплей на котором отображается результат измерения ).
Механический тонометр включает в себя:
- манжету (накладывается на плечевую часть руки );
- грушу (благодаря груше происходит нагнетание воздуха в манжету );
- манометр (определяет давление нагнетенного воздуха в манжете );
- фонендоскоп (выслушиваются тоны ).
Существуют следующие правила использования механического тонометра:
- давление предпочтительно измерять за полчаса до еды или полтора часа после еды, а также за 30 – 40 минут до его измерения следует исключить курение и физические нагрузки;
- перед измерением давления необходимо 10 – 15 минут посидеть в расслабленном состоянии;
- руку положить на стол так, чтобы наложенная на руку манжета находилась на уровне сердца;
- манжету рекомендуется накладывать на неактивную руку (например, если пациент правша, то манжета накладывается на левую руку );
- манжета накладывается на область плеча (выше локтевого сгиба на два сантиметра ), предварительно освобожденную от одежды;
- затягивать манжету необходимо так, чтобы после ее наложения между рукой и манжетой прошел указательный палец;
- необходимо надеть фонендоскоп, а его основу приложить и зафиксировать на локтевой ямке;
- затем необходимо взять грушу, закрутить вентиль и начать нагнетать воздух;
- после нагнетания необходимо начать медленно спускать воздух, открывая вентиль, и параллельно фиксируя слышимые тоны;
- первый услышанный стук является систолическим давлением, а последний стук - диастолическим.
Оценка результатов артериального давления (АД ):
- нормальными цифрами артериального давления считаются 110 – 139 (систолическое АД )/70 – 89 (диастолическое АД ) мм рт. ст. (миллиметров ртутного столба );
- нормальным высоким артериальным давлением считается 140/90.
Артериальная гипертензия - это повышение цифр артериального давления выше нормы. Существуют три стадии артериальной гипертензии (АГ ).
| Стадии (АГ ) | Систолическое АД | Диастолическое АД |
| первая стадия | 140 – 159 | 90 – 99 |
| вторая стадия | 160 – 179 | 100 – 110 |
| третья стадия | 180 и выше | 110 и выше |
При гипертоническом кризе могут наблюдаться следующие показатели артериального давления:
- 170 – 220/110 – 140 мм рт. ст.;
- 220 – 280/120 – 140 мм рт. ст.
Лечение гипертонического криза
Для того чтобы помочь больному при гипертоническом кризе необходимо выполнить следующие рекомендации:
- срочно вызвать скорую помощь;
- очень важно успокоить больного и помочь ему принять полулежачее положение;
- следует слегка запрокинуть голову больного (для оттока крови от головы );
- необходимо освободить грудную клетку больного от сдавливающей одежды;
- рекомендуется приложить холод на область затылка;
- не рекомендуется давать больному пить, так как вода может вызвать рвотный рефлекс, который способствует повышению АД;
- дать больному препарат, снижающий артериальное давление.
| Группы медикаментов | Наименование препарата | Действие препарата | Применение |
| Ингибиторы АПФ (ангиотензинпревращающий фермент ) | Каптоприл | Регулирует уровень АД Снижает сопротивление сосудов току крови Способствует расширению просвета сосудов | 25 – 50 мг под язык |
| Блокатор кальциевых каналов | Коринфар | (снижает артериальное давление ) | Одна – две таблетки (10 – 20 мг
) под язык (лечебный эффект наступает в течение пяти – пятнадцати минут ) |
| Альфа-адреномиметики | Клофелин | Обладает гипотензивным действием Снижает частоту сердечных сокращений и сердечного выброса Обладает успокаивающим действием | Одна – две таблетки (0,3 мг ) под язык с интервалом пять минут |
| Нитраты и нитратоподобные средства | Нитроглицерин | Обладает сосудорасширяющим эффектом Улучшает обмен веществ | Одна – две таблетки (0,5 – 1 г
) под язык с интервалом пять минут (терапевтический эффект наступает спустя две – три минуты ) |
Опасность осложненного гипертонического криза состоит в том, что данное проявление способствует поражению некоторых органов и систем, как правило, это нарушения со стороны ЦНС (центральная нервная система ), почек, сердца и крупных сосудов.
Гипертонический криз может спровоцировать возникновение следующих осложнений:
- хроническая ;
- хроническая ;
- геморрагический или ишемический инсульты;
- тромбоэмболия легочных артерий.
При осложненном гипертоническом кризе больной срочно нуждается в госпитализации.
При не осложненном гипертоническом кризе не происходит поражение органов-мишеней. В этом случае также необходима скорая медицинская помощь, однако госпитализация больного, как правило, не требуется.
Примечание: проявление гипертонического криза, в случае не оказания своевременной (в течение 24 часов ) медицинской помощи, может привести к летальному исходу.
При осложненном гипертоническом кризе больного госпитализируют в отделение кардиологии либо в отделение общей терапии.
В случае госпитализации больному могут назначить следующие методы лабораторной и инструментальной диагностики:
- мониторизация артериального давления по Холтеру;
- электрокардиография;
- эхокардиография;
- УЗИ (ультразвуковое исследование ) почек;
Биохимический анализ крови
- повышенный уровень ;
- повышенный уровень триглицеридов;
- повышенный уровень ;
- повышенный уровень ;
- повышенный уровень глюкозы и др.
Общий анализ мочи
При гипертоническом кризе в результатах данного анализа, могут обнаружиться следующие показатели:
- протеинурия (обнаружение белка в моче );
- гипоизостенурия (низкий удельный вес мочи ).
Мониторизация артериального давления по Холтеру
На пациенте закрепляется портативный датчик, от которого отходят электроды и манжета. Данный метод исследования предназначен для суточного измерения и регистрации артериального давления.
Электрокардиография
Это функциональный метод исследования, который позволяет оценить возбудимость, сократимость и проводимость сердечного цикла.
Эхокардиография
Информативный метод, позволяющий оценить клапанный аппарат, толщину миокарда, а также потоки крови в камерах сердца и крупных сосудах.
УЗИ почек
С помощью ультразвука исследуется мочевыделительная система.
Также могут понадобиться консультации следующих специалистов:
- кардиолога;
- невропатолога;
- офтальмолога.
В случае госпитализации больному назначается медикаментозное лечение.
| Группы медикаментов | Наименование препарата | Действие препарата | Применение |
| Успокоительные и сосудорасширяющие средства | Магния Сульфат ( MgSO4) | Снижает повышенное артериальное давление Расслабляет гладкую мускулатуру Усиливает диурез | 10 мл 25% раствора MgSO4 растворяют в физиологическом растворе и вводят внутривенно Примечание: препарат вводят очень медленно, так как быстрое введение медикамента может вызвать коллапс (резкое снижение артериального давления ) |
| Мочегонные | Фуросемид | Обладает гипотензивным действием Усиливает выделение натрия (Na ) и хлора (Cl ) | 20 – 40 мг вводят внутривенно или внутримышечно |
| Нейролептики (оказывают тормозящее действие на ЦНС) | Аминазин | Способствует резкому снижению артериального давления | 2 мл препарата вводят внутримышечно Примечание: препарат вводится медленно под контролем артериального давления |
| Ганглиоблокаторы | Бензогексоний | Способствует управлению гипотонией (искусственное контролируемое снижение артериального давления ) | 0,5 мл препарата разбавляют на 20 мл физиологического раствора и затем вводят внутривенно Примечание: лекарственный препарат вводят медленно и параллельно измеряют артериальное давление больного |
| Арфонад | Способствует расширению просвета сосудов Обладает гипотензивным действием |
||
| Транквилизаторы | Диазепам | Вызывает расширение коронарных сосудов Способствует снижению артериального давления | 10 – 20 мг препарата вводится внутривенно, медленно |
Больного выписывают после стабилизации показателей артериального давления.
Профилактика гипертонического криза
Профилактика гипертонического криза заключается в следующем:
- исключение работы, связанной с нервными перегрузками;
- закаливание и гимнастика;
- отказ от курения и приема алкогольных напитков (вызывают спазм сосудов );
- регулярный прием лекарственных препаратов, предписанных лечащим врачом;
- регулярный самостоятельный контроль артериального давления (регистрация результатов в тетрадь );
- периодические консультации (раз в полгода ) у врача-кардиолога.
Также больному рекомендуется завести тетрадь, в которую ежедневно будут заноситься данные после измерения артериального давления, потребляемая пища (помогает контролировать соблюдение ), а также используемые препараты. Данная информация во многом может помочь лечащему врачу наблюдать за динамикой заболевания, а также корректировать назначенную лекарственную терапию, в случае ее недостаточной эффективности.
Диета
Большое значение в профилактике гипертонического криза имеет соблюдение диеты. В большинстве случаев при сердечно-сосудистых заболеваниях показана диета №10. Данная диета характеризуется исключением из рациона пищи, которая провоцирует повышение тонуса сосудов, а также раздражает нервную систему.
Общая энергетическая ценность потребляемых продуктов в сутки должна составлять от 2600 до 2800 ккал. В течение дня рекомендуется распределять пищу на пять – шесть приемов, последний из которых должен быть за два – три часа до сна. Приготовление пищи должно осуществляться посредством варки или тушения, также пищу можно готовить на пару.
Во время диеты следует придерживаться следующих рекомендаций:
- исключить жареную и острую пищу;
- прекратить употребление крепкого кофе, чая, а также алкогольных напитков (все это раздражает нервную систему, что приводит к повышению артериального давления );
- ограничить употребление поваренной соли до трех – пяти грамм в день (содержит натрий, задерживает жидкость в организме, что способствует повышению артериального давления );
- в случае наличия ожирения следует снизить употребление калорийной пищи;
- ограничить потребление воды до одного литра в день;
- исключить жирные сорта мяса (свинина, баранина ), рыбы, а также копчености;
- ограничить потребление яиц до одного – двух в день;
- исключить шоколад, пирожные, свежий хлеб, а также сдобную выпечку.
- микроэлементы калий, магний и кальций, так как калий влияет на выделение натрия и воды из организма, а магний оказывает сосудорасширяющее действие;
- витамины А, С, Е, Р и группы В способствуют восстановлению целостности внутренней стенки сосудов (эндотелий ), восстанавливают эластичность, а также укрепляют сосуды.
Спровоцировать гипертонический криз могут следующие факторы:
- хронические и острые психоэмоциональные стрессы;
- гиподинамия (сидячий образ жизни );
- несоблюдение предписанной диеты (повышенное потребление поваренной соли, кофе, сладостей );
- эндокринные заболевания (например, сахарный диабет, гипертиреоз );
- курение и употребление алкоголя;
- ожирение;
- отказ от приема лекарственных препаратов, снижающих артериальное давление.
На основании симптомов и гемодинамических нарушений выделяют два типа гипертонических кризов.
Первый тип гипертонического криза
Этот тип криза встречается у больных, страдающих гипертонией 1 и 2 стадии. Кризы обычно развиваются внезапно, без предвестников, быстро. Они кратковременны, длительность их от минут до 3 часов. Начинаются они обычно с резкой , носящей пульсирующий характер, головокружения. Весьма характерны внезапно наступающие изменения зрения - «сетка» перед глазами, «искры», в некоторых случаях потеря зрения на несколько секунд.
При осмотре больные имеют испуганный, возбужденный вид; окраска кожи лица, шеи, рук быстро меняется, грудь покрывается пятнами, кожа потная. Иногда отмечается геморрагическая сыпь или положительный симптом щипка; на отдельных участках кожи - гиперестезия, чередующаяся с пониженной чувствительностью на других соседних участках.
Наблюдается сухость во рту. Температура тела повышается на 1°. Пульс учащается, становится напряженным, ибо артериальное давление повышается, особенно систолическое (на 80-100 мм рт. ст.), диастолическое повышается меньше - на 30-50 мм; амплитуда артериального давления также значительно увеличивается. Тоны сердца становятся более громкими. Скорость кровотока возрастает, венозное давление повышается на 50-100 мм водяного столба сравнительно с уровнем до криза.
Первый тип гипертонического криза на ЭКГ
На электрокардиограмме иногда наблюдается снижение вольтажа, иногда глубокий зубец Q в III отведении, снижается интервал S-Т, уплощается зубец Т. В моче после криза появляются белок (до 0,05%о), единичные выщелоченные эритроциты и гиалиновые цилиндры, однако вскоре моча становится нормальной. Характерна тенденция к повышению уровня сахара крови.
Второй тип гипертонического криза
Этот тип криза наблюдается преимущественно у больных, страдающих гипертонической болезнью 3 стадии (но может иногда встречаться и во 5 стадии). Эти типы гипертонических кризов развиваются постепенно, они длительные - от часов до 5 дней.
Симптомы - тяжесть в голове, головная , сонливость, звон в ушах, головокружение, тошнота, рвота, ухудшение зрения, ухудшение слуха. Отмечаются преходящие амнезии, гемипарезы, парестезии. Больные жалуются на сжимающие боли в груди, одышку, приступы удушья (сердечную астму).
При объективном исследовании больные выглядят вялыми, адинамичными. Лицо гиперемировано и несколько синюшно. Кожа холодна, суха. Отмечается асимметричное понижение кожной чувствительности и кожной температуры.
Пульс или замедлен; реже он несколько учащен. Артериальное давление повышено. Это повышение в абсолютном выражении менее значительно, если сравнить его с повышением при первого рода кризах. Но так как исходное давление в этих стадиях гипертонической болезни обычно является достаточно высоким, то в период криза уровень его повышается еще больше.
Скорость кровотока или не изменена или замедлена. Венозное давление повышается, если происходит развитие сердечной декомпенсации в связи с кризом. При выслушивании сердца иногда отмечается ритм галопа.
Второй тип гипертонического криза на ЭКГ
на электрокардиограмме - снижение интервала S-Т, зубец Т становится двухфазным или отрицательным, комплекс QRS уширяется, расщепляется, систолический показатель увеличивается.
Если развивается сердечная недостаточность, появляются застойные влажные хрипы. Дыхание учащено, возникает одышка, иногда астматические приступы.
С мочой после криза выделяется довольно много белка, появляются эритроциты и цилиндры. Уровень сахара крови не меняется. Отмечается нередко повышение в крови лейкоцитов и ускорение свертываемости крови.
Таким образом, разные типы гипертонических кризов наряду с рядом общих черт (повышение давления, сердечные нарушения, преходящие изменения в моче, изменение со стороны нервной системы) имеют, несомненно, и существенные отличия.
Разница двух типов гипертонических кризов
Естественно допустить, что разница зависит от реакции высших отделов нервной системы. Специальные исследования в этом направлении, выполненные в Институте терапии, не могли показать в этом отношении принципиальных особенностей. Тогда внимание привлекла возможная связь между особенностями течения кризов и реакцией симпато-адреналовой системы (поскольку при кризах на почве феохромоцитомы ведущее значение имеет этот фактор). Однако повышение количества катехоламинов в моче после криза не доходит до такой большой степени, как при . Следовательно, активация симпато-адреналовой системы при гипертонических кризах несомненна, хотя и резко отличается от состояния при феохромоцитоме (что, безусловно, может быть использовано в целях дифференциальной диагностики). При раздельном определении адреналина и норадреналина были получены данные, как будто говорящие о преимущественном увеличении секреции надпочечниками при гипертонических кризах 1-го типа адреналина, второго типа - норадреналина.
В клинической картине обоих типов гипертоничесих кризов можно усмотреть черты, зависящие от гиперпродукции в одних случаях адреналина, в других - норадреналина (артеренола). Так, при гипертонических кризах 1-го типа наблюдаются тахикардия, гипергликемия, дрожь; гиперемия кожи и чувство жара говорят о повышении основного обмена. Повышение амплитуды артериального давления свидетельствует об усилении ударного объема сердца («гипертония ударного объема»), скорость кровообращения также повышена. Все эти симптомы легко воспроизвести при впрыскивании адреналина, который усиливает работу сердца, обмен веществ.
При гипертонических кризах 2-го типа наблюдается скорее урежение пульса, минутный объем не увеличивается, уровень сахара крови не повышается, скорость кровообращения также. Происходит лишь нарастание артериального давления, особенно диастолического («гипертония периферического сопротивления»), тяжелые нарушения деятельности сердца, центральной нервной системы. Как известно, норадреналин - прессорно действующее вещество, не влияющее непосредственно на другие функции симпатического нерва в смысле учащения пульса, ускорения кровообращения, изменения обмена.
Не совсем ясно, отчего именно при гипертонических кризах 1-го типа вслед за первичным нервным воздействием хромаффинная система реагирует образованием избытка свободного адреналина, а при второго рода кризах - образованием избыточного количества артеренола. Возможно, что в первом случае выбрасывается лишь готовый адреналин. Во втором случае, при далеко зашедшей форме гипертонической болезни, пик образования адреналина уже нарушен, и хромаффинная система, находящаяся в состоянии постоянного перевозбуждения, успевает выделять лишь норадреналин - продукт более ранний в цикле адреналиногенеза; естественно, во время криза именно норадреналин и будет поступать в избыточном количестве в кровь. Адреналин вызывает лишь кратковременные симпатомиметические реакции, которые быстро компенсируются мобилизацией противоположно действующих холинергических медиаторов (нейтрализующих симпатомиметическое действие адреналина). Артеренол вызывает прессорное более продолжительное действие через симпатический нерв; выбрасывание его в кровь, очевидно, не сопровождается достаточно быстрой и адекватной мобилизацией противоположно действующих веществ, поэтому криз, при котором происходит накопление в крови артеренола, протекает гораздо более длительно, хотя и наступает более медленно.
Несмотря на значительные отличия как в клинической картине, так и в патогенезе обоих типов гипертонических кризов, мы не должны рассматривать их как различные патологические процессы. Наоборот, патогенетическая сущность обоих типов кризов является по существу единой: под влиянием нервного воздействия происходит включение симпатоадреналовой системы, в одних случаях с преобладанием адреналиновой, в других - артереноловой секреции.
Резкое повышение давления при кризе, сопровождающееся рядом реакций со стороны нервной системы, сердца, обмена веществ, не может происходить бесследно для больного; чем чаще кризы, тем тяжелее течение гипертонической болезни.
Мозговой тип гипертонических кризов
Кризы нередко заканчиваются инсультами. Временные выключения функций соответствующих отделов мозга после криза проходят. Вопрос, всегда ли инсульту должен предшествовать криз, не совсем ясен; можно лишь сказать, что так бывает нередко. Различают два вида «мозговых кризов»: первый, проявляющийся головной болью, рвотой, он считает выражением лишь «региональной гипертонии» (артериальное давление в плечевой артерии не повышено, а повышено давление при измерении его в височной артерии и сосудах сетчатки); второй характеризуется более тяжелыми симптомами, доходящими до потери сознания или его спутанности, сопровождается повышением системного давления. Очевидно, только кризы второго вида соответствуют гипертоническим кризам в нашем понимании. Выделяет 5 симптомов мозгового типа гипертонического криза - парезы, афазию, изменения зрения, эпилептиформные судороги, вегетативные и диэнцефальные нарушения.
Статью подготовил и отредактировал: врач-хирургГипертонический криз — кратковременное острое повышение артериального давления при гипертонической болезни с появлением ряда общих нарушений. Возникает обычно после психических травм, волнений, отрицательных эмоций, в особенности нервных перенапряжений, а также при резких перепадах атмосферного давления, влажности воздуха, температуры. Возможны два типа гипертонических кризов.
Гипертонический криз I порядка более характерен для относительно ранних стадий гипертонической болезни; может наблюдаться уже в I стадии. Отмечается резкое повышение артериального давления, в большей степени - систолического; пульсовое давление также нарастает. Появление криза связано с возникновением гиперадреналинемии.
Симптомы. Общее нервное возбуждение, повышенная раздражительность, потливость, парестезии (чувство ползания мурашек), общая дрожь.
Резкие головные боли, головокружение, приливы к голове. Внезапное ухудшение зрения, появление «сетки» или «тумана» перед глазами в течение нескольких минут. Шум в ушах. Боли, замирания в области сердца, чувство нехватки воздуха, одышка. Лицо красное. На коже шеи и груди красные пятна.
Пульс учащен, напряжен. Тоны сердца звучные. Акцент II тона на аорте усиливается.
Дифференциальная диагностика затруднена при сочетании гипертонического криза с последующим.за ним инфарктом миокарда. В этом случае в обосновании диагноза большое значение имеет ЭКГ.
На ЭКГ при гипертоническом кризе, согласно стадии заболевания, имеются соответствующие изменения, свойственные гипертрофии левого желудочка, на которые «наслаиваются» динамические сдвиги ЭКГ. В период криза снижается вольтаж зубцов, уширяется комплекс QRS (иногда наблюдается его расщепление), значительно снижается интервал S-Т1; часто появляются уплощение, сглаженность, двухфазность или отрицательность зубца Т1; углубляется зубец S111.
Длительность криза - до 2-4 ч. В крови отмечается лейкоцитоз с небольшим нейтрофильным сдвигом. После криза на фоне полиурии в моче появляются белок, единичные выщелоченные эритроциты и гиалиновые цилиндры.
Гипертонический криз II порядка развивается обычно при наличии органических изменений сосудов, в основном у больных IIБ и III стадии гипертонической болезни, при злокачественной форме гипертонической болезни, а также при симптоматических гипертензиях (уремия, феохромоцитома, эклампсия и т. д.).
Характерно резкое повышение систолического и диастолического давления; пульсовое давление при этом не увеличивается. Брадикардия, адинамия, бледность кожных покровов. Появление криза II порядка связано с развитием гипернорадреналинемии.
Симптомы. Слабость, тошнота, иногда рвота съеденной пищей.
Сильные головные боли, нередко в области затылка, иногда с ригидностью затылочных мышц. Явления динамического или органического нарушения мозгового кровообращения. Сжимающие боли в области сердца, одышка. Иногда приступы удушья (сердечная астма).
Заметное снижение зрения. Понижение слуха. Нарушение речи, чувствительности. Преходящие гемипарезы, судорожные припадки (синдром гипертонической энцефалопатии).
Гипертонический криз может осложниться отеком легких, инфарктом миокарда. Лицо несколько гипереми-ровано, с цианотическим оттенком. Кожа сухая. В легких - отдельные сухие и влажные хрипы.
ЭКГ: изменения подобны описанным выше. Стабильно изменен комплекс QRS: форма зубцов приближается к типичным изменениям при блокаде левой ножки предсердно-желудочкового пучка.
Развитие постепенное. Длительность - от нескольких часов до 3-4 дней. После криза в моче появляются белок, эритроциты, цилиндры. Лейкоцитоз. СОЭ иногда увеличивается.
Нормализация или возвращение уровня артериального давления до исходного приводит обычно к исчезновению болей в области сердца. Возможен новый приступ пекталгии или стенокардии при быстром снижении артериального давления.
Неотложная помощь:
1. Постельный режим. Психотерапия.
Все лечебные мероприятия проводятся под постоянным контролем за уровнем артериального давления и частотой пульса!
2. Внутривенное введение 3-4 мл 2 % раствора дибазола (или, соответственно, 6-8 мл 1 %, или 12 мл 0,5 % раствора дибазола). Через 4-5 ч вливание дибазола можно повторить (контроль за артериальным давлением!). Лекарство разводится в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия или реополиглюкина.
3. При стойкой гипертензии внутримышечно ввести 1-2 мл 0,01 % раствора клофелина (пожилым больным вместо инъекции можно дать внутрь 1-2 таблетки клофелина).
4. При гипертензии, сопровождающейся пароксизмом тахикардии, внутривенно медленно ввести 3-5 мл 0,1 % раствора пропранолола гидрохлорида (анаприлина, индерала, обзидана) в 15-20 мл стерильного изотонического раствора хлорида натрия.
Препарат противопоказан при брадикардии, атрио-вентрикулярных блокадах, недостаточности кровообращения IIБ и III степени, бронхоспастическом синдроме и бронхиальной астме.
5. При выраженном возбуждении, тахикардии и стойкой гипертензии ввести 0,5-1 мл 0,1 % раствора рауседила внутримышечно. Через 8 ч инъекцию можно повторить (обязательно контролировать уровень артериального давления!).
6. Эуфиллин - 10-15 мл 2,4 % раствора (диафил-лин, синтофиллин) внутривенно, медленно; папаверин - 2-4 мл 2 % раствора внутримышечно.
7. При выраженном кардиалгическом синдроме, возбуждении, чувстве страха ввести 2 мл 0,25 % раствора дроперидола в 10 мл стерильного изотонического раствора хлорида натрия внутривенно.
8. При кризах II порядка с церебральной симптоматикой внутривенно ввести 10 мл 25 % раствора сульфата магния. При угнетении дыхательного центра иметь в виду, что антидотом является хлорид кальция.
9. Внутривенное введение мочегонных - 2-4 мл 1 % раствора лазикса либо 100 мг (2 ампулы) урегита.
10. Внутримышечное введение 0,5-1 мл 5 % раствора пентамина или 2 % раствора гексония, или 1 % раствора димеколина. До инъекции и не менее чем в течение 2 ч после нее больной должен находиться в положении лежа (для предотвращения коллапса).
11. Кровопускание из локтевой вены (производится при кризе II порядка) в количестве 300-500 мл или пиявки (8-10 штук) за уши (при применении пентамина или гексония кровопускание не производить!).
12. Сердечные средства (строфантин, коргликон, конваллятоксин) по показаниям.
13. Симптоматическая терапия в зависимости от предъявляемых жалоб. Седативные средства (бромиды, валериана).
14. Этиологическая терапия основного заболевания при симптоматических формах гипертонии.
15. Госпитализация после выведения из гипертонического криза (особенно при кризе II порядка).