Еще одна большая проблема современной клинической медицины - это гиперплазия лимфоузлов. Что представляет собой данное патологическое состояние? В этой статье мы постарались разобраться.

Гиперплазия лимфоузлов - это патологическое увеличение объема лимфоидной ткани, для которого характерно бесконтрольное размножение клеток. Именно такое чрезмерное деление клеток, как правило, приводит к образованию опухолей. Впрочем, гиперплазия лимфатических узлов - это не первичная патология, а лишь симптом, который сигнализирует о том, что в организме проходит воспалительный процесс и произошло бактериальное или вирусное заражение.

Причины гиперплазии лимфатических узлов

medicalmuseum Flickr

Стоит оговориться, что лимфатические узлы есть не только в лимфатической системе, но и в костном мозге, ЖКТ, слизистых органах дыхания, органах мочеполовой системы и т.д. В случае, если те или иные органы поражены инфекционным агентом, а также когда имеет место воспалительный процесс, происходит разрастание лимфоидной ткани, так как вирусы и бактерии провоцируют выработку защитных антител и увеличение количества лимфоцитов.

В данном случае, мы будем говорить не о таких состояниях, а о гиперплазии регионарных лимфатических узлов. Причин такой гиперплазии может быть множество:

• наличие антигенов;
• бактериальная атака;
• вирусные поражения;
• новообразования различного генеза и т.д.

В случае если организм поражен бактериями или вирусами, именно в лимфоузлах скапливаются продукты жизнедеятельности этих микроорганизмов, что, собственно и вызывает увеличение лимфатических узлов. Стоит заметить, что локализация гиперплазии может рассказать о многом, ведь регионарные лимфоузлы располагаются рядом с теми или иными органами или их системами и могут указать врачам, где именно нужно искать патологические изменения.

Таким образом, можно резюмировать, что гиперплазия лимфоузлов может иметь следующее происхождение:

• реактивное;
• инфекционное;
• злокачественное.

Если гиперплазия имеет инфекционную этиологию, то она является следствием поражения организма следующими инфекционными агентами:

• краснуха;
• вирусный гепатит;
• ВИЧ-инфекция;
• мононуклеоз;
• хламидиоз;
• сифилис;
• ветряная оспа;
• туберкулез;
• цитомегалия;
• лимфаденит, вызванный стафилококками и стрептококками.

И это далеко не полный перечень патологических состояний, которые могут стать причиной гиперплазии лимфоузлов.

Злокачественная гиперплазия лимфоузлов может быть первичной или вторичной. Первичной формой патологии являются лимфомы. Среди других причин гиперплазии - онкопатологии различных органов и систем. В этом случае в патологический процесс могут быть вовлечены те или иные лимфатические узлы по всему телу пациента. По локализации патологического процесса можно сделать предположения о характере злокачественных изменений:

• надключичные лимфоузлы, как правило, бывают увеличены при онкопатологиях лёгких, плевры, кишечника, желудка или пищевода;
• подключичные лимфоузлы бывают увеличены при опухолях кровеносной системы, лёгких, средостения, плевры, лимфоме и метастазировании других раковых патологий;
• шейные лимфоузлы чаще бывают увеличены из-за локальных воспалительных процессов и реже при онкологических заболеваниях челюстно-лицевой области, а также при меланоме, которая локализуется в области шеи или головы;
• гиперплазия подмышечных лимфоузлов сигнализирует об онкопатологиях легких, молочных желез, метастазировании или лимфоме;
• паховые лимфоузлы и лимфоузлы брюшной полости могут быть увеличены при онкологических заболеваниях органов малого таза, почек, надпочечников, мочевого пузыря, матки, яичников, простаты, кишечника, а также при лейкозе и т.д.

Реактивная гиперплазия лимфатических узлов, как правило, является следствием различных аутоиммунных заболеваний, таких как ревматоидные артриты, системная красная волчанка, грануломатоз и другие. Кроме того, патологическое состояние может стать следствием болезней накопления, таких как эозинофильная гранулема. Наблюдается реактивная гиперплазия лимфатических узлов при лучевой терапии, химиотерапии, лечении сывороточными препаратами, которые имеют животное происхождение. Реактивная гиперплазия, как правило, вовлекает в патологический процесс шейные лимфоузлы, а также лимфоузлы нижней челюсти.

Впрочем, увеличение лимфоузлов в той или иной области может быть свидетельством функциональных нарушений органов или их систем, а потому пациенту непременно показано полное обследование и дифференциальная диагностика.

Диагностика гиперплазии лимфатических узлов

Диагностика такой патологии как гиперплазия лимфатических узлов требует дифференциального подхода и учета многих факторов. По этой причине для постановки уточненного диагноза пациентам необходимо полное обследование и консультация квалифицированных специалистов. Если у вас увеличены какие-либо лимфатические узлы, то вам необходимо первым делом обратиться к врачу-инфекционисту.

После визуального осмотра, пальпации лимфатических узлов и сбора анамнеза пациенту выдают направления на различные диагностические процедуры и клинические лабораторные исследования. Так для правильной диагностики необходимо всестороннее обследование, в которое входит:

• общий анализ крови;
• биохимия;
• серологические исследования на ВИЧ и гепатит;
• общий анализ мочи;
• иммунограмма;
• исследование на опухолевые маркеры;
• анализ на токсоплазмоз;
• проба Манту на туберкулез;
• мазки из зева и влагалища у женщин;
• лимфосцинтиграфия;
• пробы на саркоидоз;
• рентгенологические исследования легких;
• УЗИ лимфатической системы;
• биопсия лимфоузла с последующим лабораторным исследованием полученного биоптата и т.д.

Это не полный перечень исследований и дополнительные методы диагностики могут быть применены в определенных клинических случаях, если врач считает их необходимыми. Самый информативный метод диагностики, по мнению многих специалистов - это именно пункция лимфатического узла. Этот метод позволяет поставить точный диагноз в половине из всех клинических случаев.

Лечение гиперплазии лимфатических узлов

В лечении гиперплазии лимфатических узлов нет единой терапевтической схемы, что объясняется тем, что данное состояние является не причиной, а следствием тех или иных патологических состояний. Поэтомы лечить следует, прежде всего, не саму гиперплазию лимфоузлов, а причину, по которой эта гиперплазия возникла.

Если гиперплазия имеет вирусную или бактериальную этиологию, то лечение должно быть направлено на то, чтобы помочь организму пациента справиться с инфекцией. Для этого проводят пробы на чувствительность к антибиотикам и назначают адекватную антибактериальную терапию. Когда обострение заболевания останется позади, эффективными могут показать себя некоторые методы физиотерапии, такие как УВЧ. Пациенту рекомендуется, кроме прочего, принимать поливитаминные комплексы, в особенности, богатые витаминами группы В. При специфических инфекциях, таких как ВИЧ или туберкулез, назначаются соответствующие специфические препараты в индивидуальном порядке с учетом результатов лабораторных исследований и других факторов.

Если диагностированы аутоиммунные заболевания или злокачественные перерождения клеток, то антибиотики здесь не помогут. В этом случае нужна специфическая терапия, которая подбирается индивидуально для каждого пациента.

Медицинский прогноз при гиперплазии лимфоузлов

Медицинский прогноз также зависит от того, по каким именно причинам возникла гиперплазия. При неспецифической инфекционной этиологии - прогноз благоприятный и терапия не представляет сложности.

При некоторых аутоиммунных заболеваниях прогноз оценивается как условно неблагоприятный. Прогноз при злокачественных опухолях различных органов зависит от стадии развития патологического процесса. При первых стадиях заболевания - прогноз условно благоприятный.

Самолечение при увеличении лимфоузлов абсолютно недопустимо и лимфоузлы ни в коем случае нельзя согревать или предпринимать другие манипуляции, которые популярны в народной медицине. При любых изменениях настоятельно рекомендуем обратиться к врачу для того, чтобы установить причину гиперплазии лимфоузлов той или иной локализации.

Гиперплазия лимфоузлов относится к серьезным проблемам клинической медицины.

Вообще-то, гиперплазия (греч. - сверх образование) – это патологический процесс, связанный с повышением интенсивности размножения (пролиферации) клеток ткани любого вида и локализации. Данный процесс может начаться где угодно, и его результатом становится увеличение объема тканей. И, по сути, такое гипертрофированное деление клеток приводит к образованию опухолей.

Однако следует отметить, что гиперплазия лимфоузлов представляет собой не заболевание, а клинический симптом. И многие специалисты относят его к лимфаденопатии – повышенному образованию лимфоидной ткани, которое и вызывает их увеличение. А лимфатические узлы, как известно, увеличиваются в ответ на любые инфекции и воспаления.

Код по МКБ-10

R59 Увеличение лимфатических узлов

Причины гиперплазии лимфоузлов

Характеризуя причины гиперплазии лимфоузлов, необходимо уточнить, что лимфоидная или лимфатическая ткань (состоящая из ретикулоэндотелиальных клеток, Т-лимфоцитов, В-лимфоцитов, лимфатических фолликул, макрофагов, дендритов, лимфобластов, тучных клеток и др.) находится не только в паренхиме органов лимфатической системы: регионарных лимфатических узлах, селезенке, вилочковой желез, глоточных миндалинах. Эта ткань также присутствует в костном мозге, в слизистых оболочках органов дыхания, ЖКТ и мочевыводящих путей. И в случае наличия в каком-либо органе очага хронического воспаления скопления клеток лимфоидной ткани появляются и там – чтобы защищать организм от атакующей его инфекции.

Но нас интересуют именно регионарные лимфатические узлы, которые обеспечивают выработку лимфоцитов и антител, фильтрацию лимфы и регулирование ее токов из органов. На сегодняшний день причины гиперплазии лимфоузлов рассматриваются как причины их увеличения, которое является иммунным ответом на любой патологический процесс, вносящий изменения как в динамику тканевого метаболизма лимфатического узла, так и в соотношение тех или иных клеток. Например, при реакции на генетически отличные клетки (антигены) в лимфатическом узле повышается выработка лимфоцитов и мононуклеарных фагоцитов (макрофагов); при попадании бактерий и микробов в лимфоузлах скапливаются продукты их жизнедеятельности и обезвреженные токсины. А в случае онкологии гиперплазия лимфоузлов способна вовлечь в патологический процесс пролиферации любые их клетки. Это вызывает увеличение размера, изменение формы и структуры фиброзной капсулы лимфатического узла. Более того, ткани лимфатических узлов могут прорастать за пределы капсулы, а в случае метастазов из других органов вытесняться их злокачественными клетками.

Исходя из этого, гиперплазия лимфоузлов может быть инфекционного, реактивного или злокачественного происхождения.

Гиперплазия лимфоузлов инфекционной этиологии

Гиперплазия лимфоузлов (в смысле увеличение их размеров) является ответом на инфекцию при таких заболеваниях, как вызванный стрепто- или стафилококками лимфаденит, краснуха, ветряная оспа, инфекционный гепатит, фелиноз (болезнь кошачьей царапины); туберкулез, ВИЧ, инфекционный мононуклеоз, цитомегалия, туляремия, бруцеллез, хламидиоз, сифилис, актиномикоз, лептоспироз, токсоплазмоз.

При неспецифических лимфаденитах – в зависимости от локализации – наблюдается гиперплазия лимфоузлов в области шеи, нижней челюсти или подмышечных лимфатических узлов. Увеличение аксиллярных лимфоузлов отмечено при мастите, воспалениях суставов и мышечных тканей верхних конечностей, бруцеллезе, фелинозе и др.

Для воспалительных процессов в полости рта и носоглотки (при актиномикозе, кариесе, хроническом тонзиллите, фарингите, бронхите и др.) характерна гиперплазия подчелюстных лимфоузлов, заушных, предгортанных и заглоточных. А при инфекционном мононуклеозе увеличиваются только шейные лимфатические узлы.

В случае краснухи, токсоплазмоза, туберкулеза, а также при сифилисе врачи констатируют гиперплазию шейных лимфоузлов. Кроме того, в симптоматике туберкулеза отмечаются гиперплазия внутригрудных, а также лимфоузлов средостения. При этом в лимфатических узлах происходит постепенное вытеснение здоровых клеток лимфоидной ткани некротическими массами казеозного характера.

Свойственна туберкулезу и гиперплазия брыжеечных лимфоузлов. Кроме того, значительное увеличение лимфатических узлов брыжеечного отдела тонкой кишки происходит вследствие поражения грамотрицательной бактерией Francisella tularensis, которая вызывает туляремию - острое инфекционное заболевание, переносимое грызунами и членистоногими.

Гиперплазия паховых лимфоузлов отмечается врачами при инфекционном мононуклеозе, и токсоплазмозе, бруцеллезе и актиномикозе, а также при всех инфекциях половой сферы и ВИЧ.

Симптомы гиперплазии лимфоузлов

Гиперплазия лимфоузлов, как уже говорилось выше, является симптомом широко спектра болезней. Важнейшая задача – выявить симптомы гиперплазии лимфоузлов, подтверждающие или опровергающие злокачественный патогенез повышенного деления клеток.

Если лимфатический узел увеличивается быстро (до 2 см и чуть больше), если при прощупывании возникают болезненные ощущения, а консистенция узла довольно мягкая и эластичная, то есть все основания утверждать: это гиперплазия лимфоузла возникла вследствие инфекционного поражения или воспалительного процесса. Подтверждением этому является покраснение кожи в зоне лимфоузла.

Когда лимфатический узел увеличивается медленно, при пальпации не возникает боли, а сам узел очень плотный – велика вероятность того, что процесс имеет злокачественный характер. А при метастазах увеличенный лимфатический узлел буквально врастает в окружающие его ткани и может образовывать «колонии».

Локализация гипертрофированного лимфоузла также имеет значение. Гиперплазия подчелюстных, шейных и аксиллярных лимфатических узлов говорит в пользу ее доброкачественности. Чего не скажешь о гиперплазии надключичных, лимфоузлов средостения, забрюшинных и лимфоузлов в брюшной полости.

Реактивная гиперплазия лимфоузла

Реактивная гиперплазия лимфоузлов возникает как ответная реакция иммунной системы на патологии иммунного же характера. К таким патологиям относятся:

• аутоиммунные коллагенозы (ревматоидный артрит и полиартрит, узелковый периартериит, системная красная волчанка, склеродермия, синдром Хаммена-Рича, грануломатоз Вегенера); - болезнь Вагнера или дерматомиозит (системное заболевание скелетной и гладкой мускулатуры и кожи)
• болезни накопления (эозинофильная гранулема, болезнь Гоше, болезнь Ниманна-Пика, болезнь Летерера-Зиве, болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена).

Помимо этого, реактивная форма может сопутствовать сывороточной болезни (аллергии на применение иммунных сывороточных препаратов животного происхождения), гемолитическим анемиям (наследственным или приобретенным), мегалобластной анемии или болезни Аддисона-Бирмера (которая возникает при дефиците витаминов В9 и В12) и химиотерапии и лучевой терапии онкологических заболеваний.

Среди аутоиммунных заболеваний эндокринной системы гиперплазия лимфоузла характерна для гипертиреоза (Базедовой болезни), причина которой кроется в повышенной выработке щитовидной железой тиреоидных гормонов. При этой патологии гиперплазия лимфатических узлов носит генерализованный характер с повышенным митозом лимфатических фолликулов.

Специалисты подчеркивают, что реактивная гиперплазия лимфоузла отличается значительной пролиферативной активностью и, как правило, затрагивает лимфатические узлы в области шеи и нижней челюсти.

С точки зрения цитоморфологии, реактивная форма имеет три вида, самым распространенными из которых является фолликулярная форма.

Фолликулярная гиперплазия лимфоузлов

Гистологические исследования показали, что особенностью фолликулярной гиперплазии лимфатических узлов является значительно превышающие норму лимфопролиферации размеры и количество образующих антитела вторичных фолликулов, а также расширение их центров размножения (так называемых светлых центров). Эти процессы происходят в коре лимфатических узлов. При этом вторичные фолликулы ведут себя довольно агрессивно, вытесняя остальные клетки, в том числе и лимфоциты.

Фолликулярная гиперплазия лимфоузлов в области шеи диагностируется в качестве характерного симптома ангиофолликулярной лимфоидной гиперплазии или болезни Кастлемана. При локализованной форме данного заболевания увеличен всего один лимфатический узел, но проявляется это периодическими болями в грудной клетке или в области живота, слабостью, снижением веса, приступами лихорадки. Причину возникновения болезни Кастлемана исследователи связывают с наличием в организме вируса герпеса ВГЧ-8.

Злокачественная гиперплазия лимфоузлов

Гиперплазия лимфоузлов злокачественной этиологии может затрагивать регионарные узлы по всему телу. К первичным относятся лимфомы.

Длительное увеличение надключичных лимфатических узлов может говорить об онкологическом заболевании пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки, кишечника, почек, яичников, яичек.

Гиперплазия шейных лимфоузлов наблюдается при опухолях челюстно-лицевой локализации, при меланоме в области головы и шеи. У пациетов с опухолями легких или молочных желез онкопатология обязательно проявит себя как гиперплазия подмышечных лимфоузлов. Кроме того, она бывает при раке крови.

Гиперплазия шейных и лимфатических узлов средостения характерны для саркоидоза (с образованием эпителиоидно-клеточных гранулем и их последующим фиброзом).

При лейкозе, при злокачественных новообразованиях в органах малого таза, метастазах рака простаты, матки, яичников, прямой кишки обычно отмечается как гиперплазия лимфоузлов в брюшной полости, так и паховых лимфатических узлов.

При лимфоме Ходжкина, как правило, наблюдается стойкое увеличение шейных и надключичных узлов, а также гиперплазия забрюшинных и лимфатических узлов брюшной полости. Значительные размеры последних становятся причиной нарушений функций кишечника и органов малого таза. В случае неходжкинской лимфомы на фоне анемии, нейтрофильного лейкоцитоза и лимфопении обнаруживается гиперплазия шейных и внутригрудных лимфоузлов (в районе диафрагмы), а также узлов в локтевых и подколенных сгибах.

Диагностика гиперплазии лимфоузлов

Диагностика гиперплазии лимфоузлов должна учитывать и правильно оценивать все факторы, повлекшие возникновение данного синдрома. Поэтому необходимо всестороннее обследование, которое включает:

• общий анализ крови,
• биохимический анализ крови (в т.ч. на токсоплазмоз и антитела),
• иммунограмма крови,
• анализ на опухолевые маркеры,
• общий анализ мочи,
• мазок из зева на наличие патогенной флоры,
• серологические пробы на сифилис и ВИЧ,
• проба Пирке и Манту на туберкулез,
• проба Квейма на саркоидоз,
• рентгенография (или флюорография) грудной клетки,
• ультразвуковое исследование (УЗИ) лимфатических узлов,
• лимфосцинтиграфия;
• биопсия (пункция) лимфоузла и гистологические исследования биоптата.

В половине случаев точная диагностика возможна лишь с помощью гистологического исследования после взятия пробы тканей лимфатического узла.

При лечении, связанной с туберкулезом или другой специфической инфекцией, назначается лечение по схемам, разработанным для каждого конкретного заболевания.

В случае диагностированного аутоиммунного заболевания, повлекшего возникновение гиперплазии лимфоузлов, или злокачественного характера размножения клеток лимфатического узла никакие компрессы и антибиотики не помогут. Имейте в виду, что в случае с лимфаузлами и патологической пролиферацией их тканей самолечение абсолютно недопустимо!

Профилактика гиперплазии лимфоузлов - своевременное обследование и лечение, а при неизлечимых патологиях - выполнение всех рекомендаций опытных и знающих врачей. Тогда возможно не довести болезнь до крайностей, когда гипертрофированные ткани превратятся в злокачественное новообразование.

Гиперплазия в гинекологии – достаточно распространенное заболевание. Гиперплазия эндометрия – это болезнь тела матки, при которой наблюдается изменение слизистых и желез маточной оболочки. Другими словами, гиперплазия эндометрия или гиперплазия матки – это разрастание эндометрия, из-за которого он становится толще, чем в норме.

Эндометрием называется внутренний слой матки, снабженный кровеносными сосудами, который постоянно обновляется. Именно к эндометрию крепится эмбрион, поэтому состояние этой ткани очень важно для репродуктивного здоровья женщины.

Гиперплазия матки может быть железистой и железисто-кистозной. Также выделяются аденомиоз гиперплазия и атипическая гиперплазия. Отдельно выделяется патологическое разрастание стенок матки (гиперплазия) – полип.

Почему возникает маточная гиперплазия? Причины разрастания эндометрия выделяют следующие:

• опухоли яичников;
• отсутствие овуляции;
• патологии коры надпочечников;
• патологии гипофиза;
• неправильное применение гормональных противозачаточных средств;
• запущенные хронические воспаления эндометрия.

Чаще всего возникает из-за гормонального дисбаланса гиперплазия. Причины заболевания кроются в нарушении соотношения эстрогенов и прогестерона. Кроме этого, гиперплазия матки может возникать из-за нарушения обмена веществ – ожирения, снижения толерантности к глюкозе, повышения уровня холестерина.

Гиперплазия слизистой матки – это в большинстве случаев доброкачественный процесс, но если запустить заболевание, может обнаружиться атипическая гиперплазия.

Атипическая гиперплазия – это разрастание слизистой матки, при котором в ней в большом количестве наблюдаются измененные железы с атипичными клетками. Это первый признак того, что гиперплазия ткани эндометрия перерождается в рак (аденокарциному).

Аденомиоз – гиперплазия, при которой эндометрий прорастает глубоко во внутренние слои матки. Аденомиоз – гиперплазия внутренняя, вызывающая ухудшение иммунитета, снижение уровня гормонов и функциональности матки. Кроме этого, аденомиоз – гиперплазия, которая часто становится причиной бесплодия. Это происходит из-за того, эндометрий становится рыхлым, и эмбрион не может в нем закрепиться.

Еще одно проявление заболевания гиперплазия – полип на стенках матки. Полип – это такое же разрастание клеток, но его от других гиперпластических процессов отличает наличие ножки, при помощи которой он крепится к тканям матки.

Чаще всего бывает доброкачественной такая гиперплазия – полип только в запущенных случаях перерождается в злокачественное образование. Исключительно хирургическое лечение предполагает такая гиперплазия – полип или полипы, независимо от их природы (доброкачественной или злокачественной) срезают со стенок матки.

Часто проявляется гиперплазия в менопаузе. Это вполне объяснимо, ведь в этот период у женщины наблюдаются постоянные колебания уровня гормонов, ухудшается функция яичников. Лечится такая гиперплазия выскабливанием полости матки, шейки матки и последующим приемом гестагенов.

Как проявляется маточная гиперплазия? Симптомы разрастания эндометрия матки, которые должны вызывать подозрения:

• нарушение менструального цикла;
• дисфункциональное затяжное кровотечение из матки, возникающее во время менструаций или между менструациями. Оно может быть умеренным или обильным;
• межменструальные кровянистые выделения;
• боли в низу живота;
• бесплодие.

Можно сказать, что вполне излечима гиперплазия. Лечение женщин в репродуктивном возрасте, если речь не идет об образовании полипов или предраковом состоянии тканей матки, ограничивается приемом гормонов, проведеним общеукрепляющей терапии. В других случаях женщине показано комплексное лечение: выскабливание полостей матки и гормональная терапия.

Еще один вид разрастания клеток, с которым часто сталкиваются гинекологи в своей практике – гиперплазия плаценты (увеличение плаценты в размерах), заболевание, проявляющееся у беременных женщин и требующее безотлагательного выявления причины и лечения. Плацента обеспечивает нормальное внутриутробное развитие плода, поэтому гиперплазия плаценты может стать причиной задержки ребенка в развитии, появления гемодинамических нарушений, многоводия или маловодия, преждевременных родов.

Гиперплазия плаценты развивается вследствие:

• тяжелого течения анемии;
• сахарного диабета;
• резус-конфликта;
• сифилиса, уреаплазмоза, токсоплазмоза, микоплазмоза, хламидиоза и других инфекций.

Лечится гиперплазия плаценты медикаментозно – женщине могут назначить Актовегин, Курантил, Эссенциале форте. Кроме этого, гиперплазия плаценты требует проведения тщательной диагностики и выявления первопричины заболевания гиперплазия у беременной женщины, которая в основном и определяет ход лечения.

Разрастание клеток в груди у женщины (гиперплазия желез и млечных протоков) – довольно распространенное заболевание в последнее время. Чаще всего гиперплазия молочных желез диагностируется в возрасте 20 лет. Выделяют типичную и атипическую гиперплазию груди. Обе эти формы заболевания опасны тем, что при отсутствии ранней диагностики могут привести к раку груди.

Как проявляется такая гиперплазия? Симптомы, которые должны обратить на себя внимание:

• боли в груди;
• уплотнения в груди;
• выделения из сосков;
• нарушения менструального цикла;
• изменения настроения: депрессия, дисфория, лабильность.

Гиперплазия желез, если речь не идет о злокачественном процессе, успешно лечится медикаментозно.

Гиперплазия желудка

Гиперплазия слизистой желудка может быть лимфофолликулярной и полипоидной.

Лимфофолликулярная гиперплазия желудка – это разрастание клеток фолликулярного слоя слизистой желудка. Развивается такая гиперплазия желудка из-за гормональных нарушений, неправильной внутрисекреторной работы. Кроме этого, установлено, что гиперплазия желудка может возникать под действием продуктов тканевого распада, которые перестали разлагаться обычным способом, бластомогенных и канцерогенных веществ.

Полипоидная гиперплазия желудка часто развивается на фоне хронического гастрита, в т.ч. гастрита А, или после длительной запущенной инфекции Helicobacter pylori.

Лечение гиперплазии слизистой желудка обычно назначают медикаментозное, в некоторых тяжелых случаях, когда заболевание запущено, а также при полипоидной форме гиперплазии показано хирургическое лечение.

Гиперплазия лимфатических узлов может быть признаком рака различного расположения, по этой причине важно обращать внимание на увеличенные лимфоузлы. Увеличенные над ключицами лимфатические узлы могут свидетельствовать о раке ЖКТ, яичников, яичек, почек, осложненном метастазами.

Гиперплазия лимфоузлов на шее бывает при опухолях, которые образовались в челюстях или на лице.

Гиперплазия лимфоузлов в паху часто развивается при раковых метастазах в наружных половых органах или опухолях в ногах.

Может быть доброкачественной и злокачественной такая гиперплазия. Симптомы сильного воспаления доброкачественного характера – быстрый рост лимфоузлов, их болезненность и эластичная консистенция. А злокачественные процессы характеризуются длительным постоянным ростом лимфоузлов, высокой их плотностью, отсутствием болезненности.

Гиперплазия лимфоузлов – серьезный симптом, раннее обнаружение которого может помочь своевременной диагностике и лечению различных заболеваний.

Особого внимания требует гиперплазия лимфатических узлов, которые находятся над ключицами, в абдоминальной области, в среднем отделе грудной полости, (медиастинальные лимфатические узлы). Практически во всех случаях это указывает на наличие злокачественного процесса в организме.

Предполагает комплексное и тщательное обследование такая гиперплазия. Лечение должно быть направлено на устранение причины, вызвавшей увеличение лимфоузлов и на снятие воспаления.

Гиперплазия надпочечников

Гиперплазия коры надпочечников – врожденное заболевание, при котором у человека нарушается выработка гормона кортизола. Различными проявлениями известна эта гиперплазия. Симптомы варьируются в зависимости от того, какие гены затронуты. Могут наблюдаться олигоменорея, угри, повышенная утомляемость, бесплодие, гирсутизм. Кроме этого, гиперплазия надпочечников может быть заметна по лабораторным показателям:

• небольшое повышение уровня тестостерона;
• умеренное увеличение уровня сульфата ДГЭА;
• увеличение уровня гормона предшественника кортизола – 17-гидроксипрогестерона.

Гиперплазия надпочечников диагностируется при обследовании у эндокринолога: после анализа крови на содержание гормонов, осмотра пациента, сбора анамнеза.

Гиперплазия печени

Гиперплазия ткани печени может возникать из-за тромбоза сосудов, предоперационной эмболизации, патологического разрастания клеток неясного происхождения. По указанным причинам развивается очаговая гиперплазия печени.

Кроме этого, отдельно выделяется достаточно редкое заболевание – фокальная нодулярная гиперплазия печени, представляющая собой опухоль доброкачественного характера без капсулы.

Гиперплазия ткани печени подлежит в большинстве случаев хирургическому лечению. Исключение составляет фокальная гиперплазия печени, поскольку это доброкачественный процесс. Опухоль держат под наблюдением и только при необходимости проводят биопсию, делают операцию.

Гиперпластические процессы простаты

Гиперплазия эпителия простаты – это доброкачественный процесс. Аденома или ДГПЖ (доброкачественная гиперплазия предстательной железы) – так еще называется гиперплазия предстательной.

Гиперплазия эпителия предстательной железы – это патологическое разрастание тканей и образование узелков в простате. Впоследствии гиперплазия может привести к обструкции (нарушению проходимости) мочевыводящих путей.

Гиперплазия простаты – достаточно распространенное заболевание среди мужчин. Почему развивается такая гиперплазия? Причины этой болезни – гормональные возрастные изменения, нарушение метаболизма тестостерона.

Легко поддается терапии такая гиперплазия. Лечение своевременно выявленного заболевания может быть только медикаментозным – могут быть назначены гормональные или растительные препараты. На более поздних стадиях гиперплазия предстательной лечится исключительно хирургическим путем.

На ранних стадиях гиперплазия предстательной проявляется только на УЗИ – в виде микроскопических узелков. На более поздних стадиях больной может чувствовать дискомфорт или боль в области простаты, могут начаться проблемы с мочеиспусканием.

Симптомы гиперплазии щитовидной железы

Гиперплазия щитовидной железы – это значительное увеличение железы в размерах, не связанное с опухолевым процессом.

Неузловой зоб – так по-другому называется гиперплазия щитовидной. Сложно назвать точно причины, из-за которых развивается гиперплазия щитовидной железы. Нередко гиперплазия щитовидной провоцируется заболеваниями других важных внутренних органов, иногда гиперплазия щитовидной железы возникает сама по себе, без видимых причин.

Наиболее распространенные причины, вызывающие заболевание гиперплазия щитовидной железы: диффузно-токсический зоб, подострый тиреоидит, тиреоидит Риделя фиброзный, эндемический зоб. Часто развивается гиперплазия щитовидной под влиянием гормональных нарушений, спровоцировавших появление опухолей во внутренних органах. Нередко гиперплазия щитовидной железы сочетается с гипертиреозом, эутиреозом, гипотиреозом.

Гиперплазия щитовидной может быть равномерной, когда орган увеличивается пропорционально, или односторонней. Кроме этого, нередко гиперплазия щитовидной железы сопровождается образованием узелков и кист.

Гиперплазия щитовидной может менять плотность органа – железа может стать более плотной или наоборот, мягкой. В некоторых случаях гиперплазия щитовидной железы проявляется как сильное увеличение органа – в три или четыре раза.

Проявляется гиперплазия щитовидной следующим образом:

• железа на ощупь кажется увеличенной;
• появляются неприятные ощущения в области щитовидной железы;
• наблюдаются затрудненное дыхание, глотание, сдавленность в области шеи;
• наблюдаются набухшие сосуды на шее. Этот симптом объясняется тем, что гиперплазия щитовидной железы вызывает давление железы на сосуды.

Лечится гиперплазия щитовидной как медикаментозно, так и хирургическим путем. Назначают лечение только после обследования у эндокринолога, анализа крови, ультразвукового обследования щитовидной железы. В том случае, когда гиперплазия щитовидной не запущена, и ее причиной стало гормональное нарушение, может помочь гормональная терапия. Если же гиперплазия щитовидной железы запущена, орган значительно увеличился, пациенту показана операция – резекция щитовидной железы.

Частная патологическая анатомия: руководство к практическим занятиям для стоматологических факультетов: учебное пособие / под общ. ред. О. В. Зайратьянца. - 2-е изд., перераб. и доп. - 2013. - 240 с. : ил.

Тема 17. Поражения лимфатических узлов орофациальной области и шеи

Тема 17. Поражения лимфатических узлов орофациальной области и шеи

О снащение занятия

Микропрепараты

1. Неспецифическая гиперплазия лимфатического узла (окраска гематоксилином и эозином) - описать.

2. Туберкулезный лимфаденит подчелюстного лимфатического узла (окраска гематоксилином и эозином) - описать.

3. Саркоидоз шейного лимфатического узла (окраска гематоксилином и эозином) - описать.

4. Шейный лимфатический узел при лимфоме Ходжкина (лимфогранулематозе), смешанно-клеточный вариант (окраска гематоксилином и эозином) - рисовать.

5. Метастаз плоскоклеточного рака в шейный лимфатический узел (окраска гематоксилином и эозином) - описать.

6. Метастаз железистого рака в шейный лимфатический узел (окраска гематоксилином и эозином, окраска альциановым синим) - рисовать.

К раткое содержание темы

Гиперпластические и воспалительные процессы лимфатических узлов шеи. Лимфаденопатия - увеличение разных групп лимфатических узлов, в том числе шейных, может наблюдаться

при системных неопухолевых и опухолевых заболеваниях, генерализованных вирусных и бактериальных инфекциях, или как реакция на местный воспалительный процесс. При наличии воспалительного процесса в челюстно-лицевой области возникает увеличение лимфатических узлов, преимущественно поднижнечелюстных, паротидных, язычных, предгортанных, а также поверхностных. Лимфа из перечисленных областей направляется в глубокие шейные узлы.

Классификация неопухолевых лимфаденопатий / гиперплазий:

- гиперпластические процессы в лимфатических узлах: фолликулярная гиперплазия; паракортикальная гиперплазия; синусно-гистиоцитарная гиперплазия;

- особые клинико-морфологические варианты лимфаденопатий / гиперплазий: болезнь Кастлмэна (morbus Castleman, ангиофолликулярная гиперплазия); болезнь Росаи-Дорфмана (гистиоцитоз синусов с массивной лимфаденопатией); дерматопатическая лимфаденопатия (дерматопатический лимфаденит).

Клинико-морфологическая классификация лимфаденитов: острые лимфадениты, аденофлегмона; некротический лимфаденит Кикучи-Фуджимото; хронические лимфадениты (неспецифические и специфические); лимфадениты/лимфаденопатии при вирусных, микотических и протозойных инфекциях.

В практике стоматологов чаще других встречаются так называемые регионарные формы гиперплазии шейных лимфатических узлов и воспалительные поражения последних при наличии инфекционного процесса в полости рта, зубочелюстной системе, органах и мягких тканях шеи.

Реактивная гиперплазия лимфатических узлов - гиперплазия лимфоидной ткани при иммунном ответе в лимфоузлах, дренирующих воспалительный очаг. Лимфатические узлы увеличиваются в размерах до 2 см и более, имеют мягкоэластическую консистенцию. Морфологические варианты реактивной гиперплазии: фолликулярная, паракортикальная гиперплазия и реактивный гистиоцитоз синусов. При фолликулярной гиперплазии обычно происходит увеличение размеров и числа вторичных фолликулов (фолликулов со светлыми центрами) в коре лимфоузла (В-зависимая зона). При резко выраженной фолликулярной гиперплазии вторичные фолликулы занимают всю ткань лимфоузла, иногда сливаются друг с другом. В светлом центре вторичных фолликулов происходит физиологическая бласттрансформация малых лимфоцитов,

с последующей клональной пролиферацией и селекцией, необходимая для осуществления эффективного гуморального иммунного ответа. Светлый («герминативный») центр фолликулов представлен центроцитами и центробластами с очень высокой пролиферативной активностью; строму герминативного центра составляют фолликулярные дендритные клетки, обеспечивающие презентацию антигена, а также макрофаги, в цитоплазме которых определяется множество апоптозных телец, образующихся при разрушении лимфоцитов. В-лимфоидные клетки в центрах фолликулов при гиперплазии, в отличие от фолликулярной лимфомы, не экспрессируют протеин bcl-2. Обильная светлая цитоплазма макрофагов придает зародышевому центру фолликула вид «звездного неба». При паракортикальной (Т-зависимая зона) и синусной гиперплазии наблюдают расширение соответствующих зон лимфатического узла за счет накопления там различных видов лимфоидных клеток без признаков атипии.

Болезнь Кастлмэна (morbus Castleman, ангиофолликулярная гиперплазия) - реактивное разрастание лимфоидной ткани и сосудов. Этиология не известна. Как правило, болеют дети. Различают два клинико-морфологических варианта болезни Кастлмэна - гиалино-васкулярный (преобладает склероз и гиалиноз ткани лимфоузла) и плазмоцитарный (накопление в пролиферирующей лимфоидной ткани плазматических клеток). Часть наблюдений относят к группе ассоциированных с IgG 4 заболеваний. Заболевание может проявляться поражением одной группы лимфоузлов или нескольких (мультицентричный вариант). Лечение оперативное, после которого обычно наступает полное выздоровление.

Гистиоцитоз синусов с массивной лимфаденопатией (болезнь Росаи-Дорфмана) - заболевание предположительно аутоиммунной этиологии, проявляющееся значительным увеличением различных групп лимфоузлов. Микроскопически в лимфатических узлах отмечается избыточная макрофагальная инфильтрация (гистиоцитоз) синусов, причем макрофаги активно фагоцитируют лимфоидные клетки. Описаны случаи вовлечения внутренних органов и летальные исходы заболевания.

Дерматопатическая лимфаденопатия развивается в лимфатических узлах, регионарных к очагам хронического дерматоза (например, кожи лица и шеи) или поражениям кожи при одной из периферических Т-клеточных лимфом - грибовидном микозе. При гистологическом исследовании обнаруживается расширение паракортикальной зоны узлов с крупными скоплениями гистиоцитов с бледной цитоплазмой, содержащих меланин, липиды

и иногда гемосидерин. Имеется примесь интердигитирующих клеток и клеток Лангерганса, а также малых лимфоцитов и отдельных иммунобластов.

Проникновение в лимфатические узлы возбудителей, индуцирующих воспалительный процесс в основном очаге, может привести к развитию лимфаденита. При этом гиперпластические процессы сочетаются с миграцией в лимфатический узел макрофагов и сегментоядерных лейкоцитов. Внедрение в лимфатический узел гноеродных микроорганизмов может вызвать гнойное расплавление ткани лимфоузла с вовлечением в процесс перинодулярной клетчатки (аденофлегмона).

Лимфаденит Кикучи-Фуджимото - острый лимфаденит неустановленной этиологии с развитием некроза в паракортикальной зоне. Наблюдается преимущественно у молодых женщин, страдающих СКВ.

Понятие «хронический лимфаденит» четко не определено. Микроскопическим проявлением является, прежде всего, атрофия лимфоидной ткани и склероз.

туберкулезе является следствием лимфогенной диссеминации микобактерий из элементов первичного легочного туберкулезного комплекса или гематогенной диссеминации (при гематогенном туберкулезе). Макроскопическая картина характеризуется увеличением лимфатических узлов, которые часто спаяны и образуют конгломераты. При микроскопическом исследовании обнаруживают характерные для туберкулеза эпителиоидноклеточные гранулемы с гигантскими многоядерными клетками Лангханса-Пирогова. Гранулемы могут подвергаться тотальному казеозному некрозу, который часто занимает весь массив лимфоузла, и лишь в его периферических зонах могут сохраняться участки лимфоидной ткани.

Поражение шейных лимфатических узлов при саркоидозе (болезни Бенье-Бека-Шаумана) чаще следует за поражением лимфатических узлов средостения. Макроскопически они увеличены, плотной консистенции. Микроскопически выявляются типичные для саркоидоза эпителиоидноклеточные гранулемы с четкими, штампованными границами. Саркоидные гранулемы содержат единичные гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса и никогда не подвергаются казеозному некрозу. По ходу развития болезни происходит фиброзная трансформация гранулем и образование новых. Изменения лимфатических узлов по типу саркоидоза («саркоидная реакция») могут наблюдаться при системных

болезнях соединительной ткани и других иммунопатологических состояниях, в узлах, регионарных к очагу хронического воспаления, опухоли любого гистогенеза.

Поражение шейных лимфатических узлов при сифилисе. При локализации первичного шанкра в слизистой оболочке рта или губах поражаются поднижнечелюстные лимфатические узлы. Характерное морфологическое проявление сифилитического лимфаденита - гиперплазия лимфоидных фолликулов с уменьшением числа лимфоцитов в паракортикальных зонах. Синусы заполняются макрофагами, в мякотных тяжах могут группироваться эпителиоидные клетки и многоядерные клетки Лангханса. Типичны для сифилитического лимфаденита васкулиты и диффузная инфильтрация всех зон лимфатического узла плазматическими клетками. По мере заживления первичного шанкра воспалительные изменения в лимфатических узлах стихают и формируются поля склероза.

Актиномикотические поражения лимфоузлов. Актиномикоз - заболевание, вызываемое гифообразующими бактериями рода Actinomyces. Актиномицеты - нормальные обитатели слизистой оболочки рта человека. Для развития актиномикоза нужны снижение неспецифической защиты или значительное нарушение иммунобиологической реактивности организма. Местом внедрения актиномицетов в челюстно-лицевой области являются кариозные зубы, патологические десневые карманы, поврежденная слизистая оболочка рта, зева, носа, протоки слюнных желез. Заболевание течет длительно, с тенденцией к распространению лимфогенным и гематогенным путями.

Морфологические изменения при актиномикозе характеризуются сочетанием экссудативных и пролиферативных изменений. При попадании актиномицетов в лимфоузел, в нем развиваются микроабсцессы. Вокруг них развивается пролиферация макрофагов, плазматических, эпителиоидных клеток и фибробластов, появляются ксантомные клетки и новообразованные сосуды. Образуется актиномикотическая гранулема. В ее центре - очаг гистолиза. Макрофаги окружают микроколонии актиномицетов, внедряются вглубь, захватывают фрагменты микроколонии и мигрируют в соседние участки ткани. Так формируются вторичные гранулемы, которые, сливаясь, образуют обширные очаги актиномикотического поражения, в которых участки гнойного расплавления окружены грануляционной, а затем и фиброзной тканью.

Болезнь кошачьей царапины (фелиноз). Вызывается бактерией рода Bartonella. На ранних этапах болезни в лимфатическом узле

обнаруживается гиперплазия фолликулов и пролиферация моноцитоидных В-клеток. В дальнейшем в скоплениях этих клеток, обычно вблизи герминативного центра или субкапсулярного синуса, появляются очажки некроза, в которых накапливаются нейтрофильные гранулоциты, которые затем распадаются. Эти участки увеличиваются в размерах, количество лейкоцитов увеличивается, вокруг очагов накапливаются гистиоциты, что приводит к формированию характерной картины абсцедирующего гранулематоза.

Лимфаденопатия при ВИЧ-инфекции. В начале заболевания за счет фолликулярно-паракортикальной гиперплазии происходит увеличение всех групп лимфатических узлов (генерализованная лимфаденопатия как проявление гиперпластической стадии изменений лимфоидной ткани). При морфологическом исследовании характерным является истончение или деструкция мантии лимфоидных фолликулов, которая выглядит как бы «изъеденной молью» из-за очагового исчезновения лимфоцитов. Могут выявляться также увеличение числа плазматических клеток в ткани лимфоузла, пролиферация и набухание эндотелия сосудов. При прогрессировании ВИЧ-инфекции происходит уменьшение фолликулов и истончение паракортикальной зоны за счет снижения числа лимфоцитов. Между фолликулами увеличивается содержание бластных форм лимфоидных клеток, плазматических клеток и макрофагов. Характерно развитие гистиоцитоза синусов и обнажение ретикулярной стромы. В финале ВИЧ-инфекции (стадия СПИД) наблюдается атрофия лимфатических узлов (инволютивная стадия изменений лимфоидной ткани). Нередко развивается диффузный фиброз.

Опухолевые поражения лимфатических узлов шеи. Первичными новообразованиями лимфатических узлов являются лимфомы (см. тему заболевания органов кроветворения и лимфоидной ткани). В рамках данной темы представлено описание наиболее значимых в клиническом плане лимфом.

Диагноз лимфомы устанавливается при морфологическом исследовании опухоли с обязательным иммунофенотипированием (определением молекулярной структуры клеток с помощью проточной цитофлуориметрии и иммуногистохимии). Существенную информацию несет цитогенетическое, молекулярно-генетическое, молекулярно-биологическое исследование, позволяющие определить клональный характер опухоли, выявить маркерные мутации (и их продукты) в опухолевом клоне.

Лимфома Ходжкина (устар. - лимфогранулематоз). Одна из наиболее частых лимфом, имеет два возрастных пика заболевания - в возрасте около 30 лет и в пожилом возрасте. В диагностике

заболевания решающая роль принадлежит морфологическому исследованию. В начальном периоде заболевания обычно наблюдается изолированное поражение поверхностных шейных лимфоузлов, чаще правой стороны. Затем происходит генерализация процесса, с вовлечением подмышечных, медиастинальных, паховых, забрюшинных лимфоузлов и селезенки.

Макроскопическая картина: измененные лимфатические узлы сначала увеличены незначительно, имеют мягкую консистенцию, затем уплотняются и спаиваются в конгломерат, на разрезе приобретают серовато-желтую окраску.

Микроскопическая картина: диагностическими при морфологическом исследовании являются опухолевые клетки - главным образом, одноядерные клетки Ходжкина и многоядерные клетки Березовского-Рид-Штернберга, которые, по современным представлениям, происходят из В-лимфоцитов герминативных центров лимфатических узлов. Клетки Березовского-Рид-Штернберга считаются «диагностическими» для лимфомы Ходжкина. Это крупные клетки с двумя ядрами, как правило, зеркально расположенными, либо с двухлопастным ядром с вырезкой в ядерной мембране или раздвоением и наложением одной части ядра на другую. Опухолевые клетки обладают высокой цитокиновой активностью, вызывают выраженный клеточный ответ, что приводит к значительной инфильтрации ткани лимфатического узла неопухолевыми гемато- и гистиогенными клетками - лимфоцитами, плазмоцитами, гистиоцитами, нейтрофилами и эозинофилами, выраженной в различных пропорциях, а также разрастанию фиброзной ткани. Таким образом, при большинстве вариантов лимфомы Ходжкина клетки реактивной популяции резко преобладают над опухолевыми. Если опухолевых клеток мало, они могут быть пропущены при исследовании среза.

В зависимости от соотношения реактивной и опухолевой популяции, состава инфильтрата, выраженности фиброза, структуры и иммунофенотипа опухолевых клеток выделяют пять гистологических вариантов болезни Ходжкина. Четыре из них относятся к классическому типу - это варианты с большим количеством лимфоцитов, нодулярный склероз, смешанноклеточный и с лимфоидным истощением. Самостоятельным типом лимфомы Ходжкина является нодулярный вариант с лимфоидным преобладанием. Гистологические типы лимфомы Ходжкина нередко являются и последовательными фазами её прогрессии. Иммунофенотип опухолевых клеток при классических вариантах сходен и включает экспрессию CD30 и CD15 при отсутствии общего лейкоцитарного

антигена и отсутствии или слабой экспрессии В-линейных антигенов, отсутствии общего лейкоцитарного антигена (CD45RB) и ЕМА. Основную массу лимфоцитов фоновой популяции составляют Тклетки. При нодулярном варианте с лимфоидным преобладанием отсутствует экспрессия CD30 и CD15, но ярко экспрессированы В-клеточные антигены, общий лейкоцитарный антиген и ЕМА. Фоновая популяция представлена преимущественно В-клетками.

Прогноз заболевания связан с его гистологическим типом. Наиболее благоприятно течет лимфома Ходжкина с преобладанием лимфоцитов, неблагоприятно - с лимфоидным истощением. Смерть больных чаще наступает от инфекционных осложнений и кахексии.

Неходжкинские лимфомы. Опухоли из предшественников Ви Т-клеток - лимфобластные лимфомы/лейкозы. Чаще встречаются у детей. Среди лимфом до 70% приходится на пре-Т-клеточные опухоли, среди лейкозов - до 85% на пре-В-клеточные. Большинство лимфом этого типа локализуется в средостении. Возможно первичное поражение лимфатических узлов шеи, а также миндалин. Лимфобластные лимфомы (независимо от фенотипа) склонны к быстрой лейкемизации с поражением костного мозга, лимфоидных и нелимфоидных органов.

Пораженные лимфатические узлы резко увеличены, на разрезе ткань их бело-розовая, сочная. Микроскопически опухолевая ткань представлена однотипными бластными клетками с нежной структурой хроматина, ядрышки неяркие или отсутствуют. В опухолевых клетках нет пероксидазы, имеются PAS (ШИК)-положительные гранулы. Обнаруживается экспрессия терминальной деоксинуклеотидилтрансферазы (TdT), CD34, CD10 и ранних В- или Т-линейных антигенов.

Опухоли из периферических В-клеток. Лимфома из малых лимфоцитов/хронический лимфолейкоз. Среди лимфом это одна из самых «доброкачественных» опухолей, однако иногда встречается ее трансформация в В-клеточные опухоли с более агрессивным течением. При лимфоме поражение может начинаться с одного или нескольких лимфатических узлов. При лейкозе (лейкемизации) лимфатические узлы всех локализаций увеличены и сливаются в пакеты. Их консистенция мягкая или плотноватая. На разрезе ткань серо-розовая, сочная. Селезенка резко увеличена (но меньше, чем при хроническом миелоидном лейкозе), мясистая, красная на разрезе. Печень и почки увеличены. На поверхности печени иногда определяются небольшие светлые узелки. В крови абсолютный лимфоцитоз. Даже если количество лимфоидных клеток

в крови достигает очень высоких цифр (50-70 x 10 9 /л и более), признаки анемии и тромбоцитопении часто отсутствуют. При приготовлении мазков опухолевые клетки легко повреждаются, что приводит к своеобразному артефакту - появлению "смазанных" клеток (теней Гумпрехта). Микроскопически опухолевая ткань представлена малыми лимфоцитами с грубодисперсным хроматином. Имеется примесь более крупных клеток, часть которых содержит центральное ядрышко (пролимфоциты). Последние местами образуют скопления - "пролиферативные центры". Иммунофенотип: клетки содержат В-клеточные антигены CD19, CD20, CD79a, диагностическое значение имеет коэкспрессия CD5 и CD23.

Лимфоплазмоцитарная лимфома (иммуноцитома) . Опухоль состоит из малых лимфоцитов, плазмоцитоидных лимфоцитов и плазмоцитов. В лимфатических узлах опухоль обычно растет между фолликулами, не повреждая синусы. Клинически иммуноцитома соответствует так называемой макроглобулинемии Вальденстрема (моноклональный IgM в крови). Иммунофенотип: В-клеточных антигенов нет, имеются цитоплазматические иммуноглобулины, экспрессия CD5 и CD10 отсутствует.

Плазмоклеточная миелома/плазмоцитома. Опухоль состоит из клеток, которые напоминают зрелые или незрелые плазматические клетки, диффузно поражает костный мозг или формирует очаги (нередко множественные) в костях. Опухолевые клетки пролиферируют очень медленно. Чаще всего поражаются плоские кости черепа и ребер, позвоночник, трубчатые кости - плечевая и бедренная. В крови накапливаются продукты синтеза опухолевых клеток - парапротеины (чаще IgG и IgA, их легкие и тяжелые цепи). У больных развивается анемия, нейтропения, тромбоцитопения, повышение СОЭ, у 30% больных - гиперкальциемия. В моче определяется белок Бенс-Джонса (парапротеины), накопление которого приводит к развитию миеломной нефропатии.

К осложнениям миеломной болезни относятся: патологические переломы костей (в том числе челюстей), вторичный (AL) амилоидоз, хроническая почечная недостаточность, вторичный иммунодефицитный синдром и связанные с ним инфекционные осложнения. Иммунофенотип: клетки содержат иммуноглобулины в цитоплазме, экспрессирует CD138, CD38, часто коэкспрессирует CD56. Большинство В-клеточных антигенов не выявляется, за исключением CD79a .

Плазмоцитома - локальная опухолевая пролиферация моноклоновых плазматических клеток в единственном очаге. Солитарная плазмоцитома отличается значительно более благоприятным

прогнозом, чем множественная миелома; некоторые авторы, однако, считают солитарную костную плазмоцитому ранней формой множественной миеломы, т.к. высок риск развития ее диссеминации.

Нодальные лимфомы маргинальной зоны (нодальный аналог лимфом маргинальной зоны MALT-типа). Опухоль представлена разнообразными клетками - центроцитоидными и моноцитоидными В-лимфоцитами, малыми лимфоцитами и плазматическими клетками. Встречаются отдельные крупные клетки типа центроили иммунобластов. В лимфатических узлах разрастания опухоли часто располагаются вокруг фолликулов и синусоидов. Иммунофенотип: опухолевые клетки содержат поверхностные иммуноглобулины, В-клеточные антигены, отсутствует экспрессия CD5,

CD10 и CD23.

Фолликулярная лимфома. Опухоль представлена смесью центроцитов и центробластов в различных пропорциях. Она происходит из клеток фолликулярного центра. Тип роста нодулярный (фолликулярный) или диффузный. Фолликулы, как правило, сопоставимых размеров, не сливаются друг с другом. Иммунофенотип: клетки содержат поверхностные иммуноглобулины, имеются В-клеточные антигены, в том числе маркеры фолликулярной дифференцировки - CD10 и bcl-2, нет CD5. При фолликулярном росте экспрессия bcl-2 позволяет доказать опухолевый характер фолликулов (результат транслокации t(14;18)). Митозы обычно немногочисленны.

Лимфома из клеток мантии. Опухоль состоит из клеток мелких и средних размеров. Хроматин в ядре нежнее, чем у зрелых лимфоцитов. Ядра неправильной формы, цитоплазма в виде небольшого светлого ободка. Опухоль растет диффузно с вовлечением мантийных зон фолликулов. Характеризуется высоко агрессивным течением. Иммунофенотип: поверхностные иммуноглобулины (М, D), В-клеточные антигены. Диагностическое значение имеет коэкспрессия CD5 и циклина D1 (последнее - результат транслокации t(11;14). Экспрессия CD10 и CD23 отсутствует.

Диффузная крупноклеточная В-клеточная лимфома. Опухоль состоит из крупных клеток, имеющих структуру иммуноили центробластов. Характеризуется агрессивным течением. Иммунофенотип: экспрессированы В-клеточные антигены. Маркерные мутации не описаны.

Лимфома Беркитта. Опухоль развивавется в лимфатических узлах, реже экстранодально. Может первично поражать кости челюстей, особенно у мужчин (чаще при эндемических формах). Характерна гиперэкспрессия онкогена c-myc, возникающая в результате

транслокации t(8;14). Опухолевые клетки мономорфны, с округлыми ядрами, многочисленными (до 5) ядрышками, относительно широкой базофильной цитоплазмой. Опухолевые клетки очень тесно расположены. Типична картина "звездного неба", которая создается многочисленными макрофагами с обильной цитоплазмой, находящимися среди опухолевых клеток. Высока митотическая активность, одновременно наблюдаются признаки апоптоза опухолевых клеток. Опухоль исключительно агрессивна. Дифференциальный диагноз лимфомы Беркитта и крупноклеточных лимфом исключительно важен, поскольку тактика лечения этих опухолей принципиально различна. Важнейшим негативным прогностическим фактором является проведение хотя бы одного курса лечения, неадекватного диагнозу. Иммунофенотип: В-клеточные антигены, в т.ч. антигены фолликулярной дифференцировки (CD10, bcl-6), отсутствие bcl-2. Индекс пролиферации (по Ki-67) - 99-100%.

Периферические Т-клеточные лимфомы. В лимфатических узлах наиболее часто встречаются анапластическая крупноклеточная лимфома и периферическая Т-клеточная лимфома, неуточненная.

Анапластическая крупноклеточная лимфома. Опухоль состоит из крупных клеток с эксцентрично расположенными причудливыми (подковообразными, почкообразными и др.) ядрами (диагностические клетки) и многоядерных клеток. Клетки этой опухоли в типичных случаях значительно крупнее клеток крупноклеточных В-лимфом и имеют обильную цитоплазму. Во всех случаях опухолевые клетки экспрессируют CD30 и в большинстве случаев белок ALK (результат типичной транслокации t(2;5)), один или несколько Т-клеточных антигенов и белки цитотоксических гранул. Опухоль, несмотря на выраженную атипию, относится к группе индолентных лимфом.

Периферическая Т-клеточная лимфома, неуточненная. Диагноз этой опухоли устанавливается тогда, когда при наличии Т-клеточной опухоли, все прочие варианты Т-клеточных лимфом исключены. Таким образом, она фактически представляет собой сборную группу опухолей. Типично диффузное поражение лимфатического узла, но в начальных стадиях развития опухоль часто занимает паракортикальную Т-клеточную нишу. Представлена клетками средних и крупных размеров с ядрами неправильной формы и умеренно широкой цитоплазмой. Иммунофенотип включает экспрессию одного или нескольких Т-клеточных антигенов, экспрессия цитотоксических молекул встречается редко. Характерные стойкие генетические аберрации не выявлены.

Метастатические поражения шейных лимфатических узлов могут развиваться при злокачественных новообразованиях различной локализации (опухоли головы и шеи, языка, слюнных желез, гортани, миндалин, щитовидной железы). Также в лимфоузлах шеи могут встречаться метастазы опухолей молочной железы, легких, органов брюшной полости. Чаще всего метастазы возникают в глубоких лимфатических узлах шеи, располагающихся кнутри от поверхностной фасции. Другие глубокие лимфатические узлы шеи располагаются впереди и ниже подъязычной кости, в зоне бокового треугольника шеи, а также в надключичной области.

Длительное прогрессирующее увеличение лимфатических узлов, их плотность, безболезненность, образование конгломератов, спаянность с окружающими тканями позволяют заподозрить метастатический процесс. Гистологические изменения в лимфатических узлах при метастазах определяются структурой первичной опухоли (хотя в метастазе возможно как повышение, так и понижение дифференцировки опухоли). В случае низкой дифференцировки опухоли определение первичной локализации опухолевого процесса затруднено. В таких случаях проводится иммуногистохимическое исследование.

О писание микропрепаратов

Рис. 17-1. Микропрепарат «Неспецифическая гиперплазия лимфатического узла». Эквиваленты гуморального иммунитета (В-зависимая зона) - большое количество фолликулов со светлыми центрами размножения; клеточного иммунитета (Т-зависимая зона) - паракортикальная зона, медуллярные тяжи - зона преимущественного расположения плазмоцитов, x 60.

Рис. 17-2. Микропрепарат «Туберкулезный лимфаденит подчелюстного лимфатического узла». Казеозный лимфаденит: почти полное замещение ткани лимфатического узла бесструктурными эозинофильными некротическими массами (казеозный некроз). По периферии зоны некроза вал («частокол») эпителиоидных клеток, скопления макрофагов, лимфоцитов, с единичными гигантскими многоядерными клетками Пирогова-Лангханса, x 100.

Рис. 17-3. Микропрепарат «Саркоидоз шейного лимфатического узла». Четко отграниченные («штампованные») саркоидные гранулемы - неказеозные гранулемы (казеозный некроз отсутствует) из эпителиоидных и гигантских многоядерных клеток Пирогова-Лангханса, x 200 (препарат О.В. Макаровой).

Разрастание тканей вследствие образования новых клеток, или гиперплазия, - это не заболевание, а патологический процесс. Он может сопровождать разнообразные болезни. В организме наиболее интенсивно делятся клетки эпителия – поверхностного слоя кожи, слизистых оболочек, желез. Поэтому нередко наблюдается заболевание слизистой желудка, эндометрия, простаты, щитовидной железы.

Развитие новообразования нередко вызвано гормональными причинами. Примером может служить железистая форма заболевания эндометрия, связанная с избыточной стимуляцией тканей матки эстрогенами. При этом возникает нарушение функций соответствующего органа. Так, доброкачественная патология предстательной железы приводит к затрудненному мочеиспусканию, болям в промежности, снижению сексуальной активности.

Эти болезни опасны тем, что при избыточном делении клеток в них накапливаются генетические мутации. Это означает, что они могут перерождаться в раковые.

Причины и признаки

Можно выделить такие причины гиперплазии:

• нарушение регуляции размножения клеток под влиянием гормональных факторов или других биологически активных веществ;
• наследственная предрасположенность;
• хронические заболевания соответствующих органов;
• патология обмена веществ в организме – ожирение, диабет.

Признаки гиперплазии – увеличение объема и нарушение функции пострадавшей ткани. Например, развитие заболевания эндометрия у женщин сопровождается утолщением слизистой оболочки матки, обильными менструальными кровотечениями, межменструальными кровянистыми выделениями. При длительном течении патологии возможно бесплодие, не вынашивание беременности, трансформация в рак. Для диагностики и лечения заболевания применяется выскабливание и гормональная терапия. Выскабливание необходимо для исключения злокачественного процесса.

Нередко в течение довольно долгого периода любая форма заболевания не сопровождается симптомами, и пациент узнает о патологии лишь в запущенных случаях. Поэтому важны регулярные профилактические осмотры у врачей разных специальностей.

Классификация заболевания

Такое состояние может быть физиологическим (нормальным) и патологическим. Например, во время беременности происходит увеличение числа мышечных клеток матки. Часто заболевание сочетается с гипертрофией – увеличением массы и объема клеток.

Классификация гиперплазии:

• по месту возникновения – эндометрий, простата, слизистая желудка и так далее;
• по видам клеток – железистая форма, железисто-кистозная и другие;
• по распространенности – очаговая, диффузная, с образованием полипов;
• доброкачественная и атипическая (предрак).

Развитие нарушений чаще всего опосредовано гормональными расстройствами. Так, избыток эстрогенов становится причиной патологией эндометрия и кровотечений. Поэтому исследование при такой патологии включает не только биопсию пораженной ткани, но и определение уровня соответствующих гормонов. На основании этих данных назначается лекарственная терапия или хирургическая операция.

Гиперплазия эндометрия

Это состояние связано с разрастанием внутренней оболочки матки. Гиперплазия эндометрия проявляется в нескольких вариантах (железистая, полипы, атипическая). Для организма наиболее опасна атипическая, поскольку она может сопровождаться образованием раковых клеток.

Главная причина патологии – избыток эстрогенов при дефиците прогестерона. Болезнь сопровождается обильными менструальными кровотечениями, межменструальными выделениями и бесплодием. Течение беременности также сопровождается нарушениями.

Для диагностики назначается выскабливание матки. В сочетании с гормональной терапией выскабливание – довольно эффективный метод лечения.

Гиперплазия предстательной железы

Гиперплазия простаты – самое распространенное урологическое нарушение у мужчин. Причина болезни – гормональные изменения, происходящие в мужском организме с возрастом, в частности, увеличение в железе уровня тестостерона.

Гиперплазия предстательной железы сопровождается ее увеличением. Такое образование сдавливает канал уретры, приводя к расстройствам мочеиспускания. Также затрудняется активная сексуальная жизнь. На поздней стадии болезни необратимо страдают почки.

Каждый мужчина старше 50 лет должен регулярно посещать врача уролога. При необходимости проводится диагностика заболевания. Она включает ультразвуковое исследование и анализ на простат-специфический антиген для исключения злокачественной опухоли.

На ранней стадии болезни с ней удается справиться с помощью лекарственных препаратов. При их неэффективности выполняется хирургическое вмешательство.

Гиперплазия матки

Обычно под этим состоянием подразумевается гиперплазия эндометрия матки. Эта болезнь вызвана разрастанием слизистой при увеличении уровня половых гормонов - эстрогенов. Патология сопровождается обильными менструациями, дисфункциональными кровотечениями, ановуляцией, бесплодием. Изменение свойств эндометрия может привести к его злокачественному перерождению.

Для диагностики применяется УЗИ, гистероскопия, выскабливание и изучение полученной ткани под микроскопом. Если патология доброкачественная, женщине назначают гормональные лекарственные препараты. Эффективный метод лечения – введение в полость матки спирали, содержащей гестагены («Мирена»).

Гиперплазия щитовидной железы

Основная проблема при этом состоянии – дифференциальная диагностика с опухолью. Гиперплазия щитовидной железы может быть диффузной или сопровождаться образованием узлов. Она обычно связана с дефицитом йода в организме или избыточным синтезом тиреотропного гормона и необходима для поддержания нормального синтеза гормонов щитовидной железы. Пациенты часто не знают о наличии у них такого состояния.

Значительно выраженная доброкачественная опухоль сопровождается сдавливанием трахеи и пищевода, нарушением дыхания и глотания.

Лечение патологии проводится с помощью медикаментов или хирургическим путем с удалением ткани узла.

Очаговая гиперплазия

Одна из форм патологии – очаговая гиперплазия. Это ограниченный участок слизистой оболочки, на котором происходит разрастание клеток. Нарушение может возникнуть в любой части слизистой. Например, патология желудка возникает вследствие его эрозии и может сопровождаться образованием полипов.

При нарушении баланса эстрогенов и гестагенов у женщин репродуктивного возраста развивается очаговая патология эндометрия. Она нередко сопровождается ожирением, болезнями молочных желез. Для диагностики и лечения назначается выскабливание под контролем гистероскопии.

Симптомы патологии

Признаки патологического состояния зависят от пораженного органа. Симптомы гиперплазии простаты – нарушение мочеиспускания, поражение почек. Патология щитовидной железы увеличивает риск гормональных расстройств.

Симптомы патологии эндометрия вызваны избыточным действием эстрогенов на слизистую матки. Они включают обильные менструации, нерегулярные кровотечения и бесплодие у женщин. Атипическая гиперплазия эндометрия может стать причиной рака матки. В этом случае процесс сопровождается обильными слизистыми выделениями и болевым синдромом.

Диагностика заболевания основана на исследовании тканевых препаратов под микроскопом. Для их получения используется метод биопсии.

Лечение заболевания

Развитие заболевания сопровождается симптомами, характерными для патологии соответствующего органа. Как лечить гиперплазию, определяет врач в каждом индивидуальном случае.

Лечение гиперплазии проводится после тщательной диагностики, направленной на исключение злокачественного перерождения клеток. Используется гистологическое исследование тканей, полученных при биопсии или выскабливании. Для оценки толщины и других характеристик слизистой применяется эндоскопия и УЗИ.

Лечение патологии эндометрия зависит от возраста пациентки и течения заболевания. Используются гормональные средства и оперативное лечение.

Лечение железистой формы заболевания у женщин репродуктивного возраста, у которых в дальнейшем желательна беременность, проводят лечение комбинированными оральными контрацептивами или препаратами прогестерона. Если беременность пока нежелательна, используется внутриматочная спираль с левоноргестрелом («Мирена»). Для остановки кровотечения применяется процедура выскабливания.

Лечение железистой патологии эндометрия в менопаузе включает гестагены, а при их неэффективности – удаление матки. При атипической форме основной метод лечения – гистерэктомия. Вопрос об удалении яичников решается индивидуально.

При заболевании простаты назначают лекарства, направленные на уменьшение объема ее тканей. При неэффективности используются щадящие хирургические методики или полное удаление железы.

При заболевании щитовидки лечение зависит от гормонального фона. Если уровень гормонов в норме, показано только наблюдение, в других случаях назначаются медикаменты. При значительном увеличении размера железы часть ее удаляется хирургическим путем.