Липидный обмен - жировой обмен, проходящий в органах пищеварительного тракта при участии ферментов, вырабатываемых поджелудочной железой. При нарушении этого процесса симптоматика способна различаться в зависимости от характера сбоя - повышения или понижения уровня липидов. При данной дисфункции исследуют количество липопротеинов, поскольку по ним можно выявить риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. Л ечение устанавливается строго врачом на основе полученных результатов.

Что такое липидный обмен?

При поступлении в организм вместе с пищей жиры подвергаются первичной обработке в желудке. Однако, в этой среде полного расщепления не происходит, поскольку в ней высокая кислотность, но при этом отсутствуют желчные кислоты.

Схема липидного обмена

При попадании в двенадцатиперстную кишку, в которой имеются желчные кислоты, липиды проходят эмульгацию. Этот процесс можно охарактеризовать как частичное смешивание с водой. Поскольку среда в кишечнике слабощелочная, то кислое содержимое желудка разрыхляется под воздействием выделяющихся пузырьков газа, которые являются продуктом реакции нейтрализации.

Поджелудочной железой синтезируется специфический фермент, который называют липазой. Именно он воздействует на молекулы жиров, расщепляя их на две составляющие: жирные кислоты и глицерин. Обычно жиры трансформируются на полиглицериды и моноглицериды.

Впоследствии указанные вещества попадают в эпителий кишечной стенки, где происходит биосинтез липидов, необходимых для человеческого организма. Затем они соединяются с белками, образуя хиломикроны (класс липопротеинов), после чего вместе с током лимфы и крови распространяются по всему организму.

В тканях тела происходит обратный процесс получения жиров из хиломикронов крови. Наиболее активно биосинтез осуществляется в жировой прослойке и печени.

Симптомы нарушенного процесса

Если в организме человека нарушен представленный липидный обмен, то результатом становятся различные заболевания с характерными внешними и внутренними признаками. Выявить проблему можно только после проведения лабораторных исследований.

Нарушенный обмен жиров способен проявиться такими симптомами повышенного уровня липидов:

• появление жировых отложений в уголках глаз;
• увеличение объема печени и селезенки;
• повышение индекса массы тела;
• проявления, характерные при нефрозе, атеросклерозе, эндокринных заболеваниях;
• повышение тонуса сосудов;
• образование ксантом и ксантелазм любых локализаций на коже и сухожилиях. Первые представляют собой узелковые новообразования, содержащие холестерин. Они поражают ладони, стопы, грудь, лицо и плечи. Вторая группа представляет собой также холестериновые новообразования, имеющие желтый оттенок и возникающие на других участках кожи.

При пониженном уровне липидов проявляются следующие признаки:

• снижение массы тела;
• расслоение ногтевых пластин;
• выпадение волос;
• нефроз;
• нарушение менструального цикла и репродуктивных функций у женщин.

Липидограмма

Холестерин перемещается в крови вместе с белками. Выделяют несколько разновидностей комплексов липидов:

1. 1. Липопротеины низкой плотности (ЛПНП). Являются самой вредной фракцией липидов в крови, обладающей высокой способностью образования атеросклеротических бляшек.
2. 2. Липопротеины высокой плотности (ЛПВП). Они оказывают обратный эффект, препятствуя возникновению отложений. Транспортируют свободный холестерин в клетки печени, где в последующем происходит его переработка.
3. 3. Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП). Являются такими же вредными атерогенными соединениями, как и ЛПНП.
4. 4. Триглицериды. Представляют собой жировые соединения, являющиеся источником энергии для клеток. При их избыточности в крови сосуды предрасположены к атеросклерозу.

Оценка риска развития сердечно-сосудистых заболеваний по уровню холестерина не является эффективной, если у человека наблюдается нарушение липидного обмена. При преобладании атерогенных фракций над условными безвредными (ЛПВП) даже при нормальном уровне холестерина вероятность развития атеросклероза серьезно повышается. Потому при нарушенном жировом обмене следует выполнять липидограмму, то есть проводить биохимию (анализ) крови на количество липидов.

На основе полученных показателей вычисляется коэффициент атерогенности. Он показывает соотношение атерогенных липопротеинов и неатерогенных. Определяется следующим образом:

Формула вычисления коэффициента атерогенности

В норме КА должен быть менее 3. Если он находится в пределах от 3 до 4, то существует высокий риск развития атеросклероза. При превышении значения, равного 4, наблюдается прогрессирование болезни.

 Нарушения липидного обмена

Липиды - разнородные по химическому составу вещества. В организме человека имеются разнообразные липиды: жирные кислоты, фосфолипиды, холестерин, триглицериды, стероиды и др. Потребность человека в жирах колеблется в диапазоне 80-100 г в сутки.

Функции липидов

Структурная: Липиды составляют основу клеточных мембран.

Регуляторная.

† Липиды регулируют проницаемость мембран, их коллоидное состояние и текучесть, активность липидозависимых ферментов (например, аденилат‑ и гуанилатциклаз, Na + ,K + ‑АТФазы, Ca 2+ ‑АТФазы, цитохромоксидазы), активность мембранных рецепторов (например, для катехоламинов, ацетилхолина, инсулина, цитокинов).

† Отдельные липиды - БАВ (например, Пг, лейкотриены, фактор активации тромбоцитов, стероидные гормоны) - регулируют функции клеток, органов и тканей.

Энергообеспечивающая. Липиды являются одним из главных источников энергии для поперечнополосатой мускулатуры, печени, почек и дополнительным источником энергии для нервной ткани.

Защитная. В составе подкожной клетчатки липиды образуют буферный

слой, защищающий мягкие ткани от механических воздействий.

Изолирующая. Липиды создают термоизолирующую прослойку в поверхностных тканях организма и электроизолирующую оболочку вокруг нервных волокон.

Типовые формы патологии

Типовые формы патологии липидного обмена представлены на рис. 10–1.

Рис. 10–1. Типовые формы патологии липидного обмена.

В зависимости от уровня нарушений метаболизма липидов выделяют расстройства:

† Переваривания и всасывания липидов в ЖКТ (например, в результате дефицита липаз поджелудочной железы, нарушения желчеобразования и желчевыделения, расстройств полостного и «мембранного» пищеварения).

† Трансмембранного переноса липидов из кишечника в кровь и утилизации их клетками (например, при энтеритах, нарушении кровообращения в стенке тонкого кишечника).

† Метаболизма липидов в тканях (например, при дефекте или недостаточности липаз, фосфолипаз, ЛПЛазы).

В зависимости от клинических проявлений различают ожирение, истощение, дислипопротеинемии, липодистрофии и липидозы.

Ожирение

Нормальное содержание жировой ткани у мужчин составляет 15–20% массы тела, у женщин - 20–30%.

Ожирение - избыточное (патологическое) накопление жира в организме в виде триглицеридов. При этом масса тела увеличивается более чем на 20–30%.

По данным экспертов ВОЗ, в развитых странах Европы избыточную массу тела имеют от 20 до 60% населения, в России - около 60%.

Само по себе увеличение массы жировой ткани не представляет опасности для организма, хотя и снижает его адаптивные возможности. Однако, ожирение увеличивает риск возникновения ИБС (в 1,5 раза), атеросклероза (в 2 раза), гипертонической болезни (в 3 раза), СД (в 4 раза), а также некоторых новообразований (например, рака молочной железы, эндометрия и простаты).

Виды ожирения

Основные виды ожирения приведена на рис. 10–2.

Рис. 10–2. Виды ожирения . ИМТ - индекс массы тела (см. в тексте).

В зависимости от степени увеличения массы тела выделяют три степени ожирения. При этом применяют понятие «идеальная масса тела».

Для оценки идеальной массы тела используют различные формулы.

† Наиболее простая - индекс Брока : из показателя роста (в см) вычитают 100.

† Индекс массы тела вычисляют также по следующей формуле:

Масса тела считается нормальной при индексе массы тела в диапазоне 18,5–24,9. При превышении этих значений говорят об избыточной массе тела (табл. 10–1).

Таблица 10–1. Степени ожирения

Примечание. ИМТ - индекс массы тела

По преимущественной локализации жировой ткани различают ожирение общее (равномерное) и местное (локальная липогипертрофия). Разновидности местного ожирения:

† Женский тип (гиноидный) - избыток подкожного жира преимущественно в области бёдер и ягодиц.

† Мужской тип (андроидный) - накопление жира в области живота.

По преимущественному увеличению числа или размеров жировых клеток выделяют:

† Гиперпластическое ожирение (за счёт преимущественного увеличения числа адипоцитов). Оно более устойчиво к лечению и в тяжёлых случаях требует хирургического вмешательства по удалению избытка жира.

† Гипертрофическое (за счёт преимущественного увеличения массы и размеров адипоцитов). Оно чаще наблюдается после 30 лет.

† Гиперпластическо‑гипертрофическое (смешанное). Нередко выявляется и в детском возрасте.

По генезу выделяют первичное ожирение и вторичные его формы.

† Первичное (гипоталамическое) ожирение - результат расстройств системы регуляции жирового обмена (липостата) -самостоятельное заболевание нейроэндокринного генеза.

† Вторичное (симптоматическое) ожирение - следствие различных нарушений в организме, обусловливающих:

‡ снижение энергозатрат (и следовательно - расхода триглицеридов жировой ткани),

‡ активацию синтеза липидов - липогенеза (наблюдается при ряде заболеваний, например, при СД, гипотиреозе, гиперкортицизме).

Причины ожирения

Причина первичного ожирения - нарушение функционирования системы «адипоциты - гипоталамус». Это является результатом дефицита и/или недостаточности эффектов лептина (по подавлению выработки нейронами гипоталамуса нейропептида Y, который повышает аппетит и чувство голода).

Вторичное ожирение развивается при избыточной калорийности пищи и п ониженном уровне энергозатрат организма. Энергозатраты зависят от степени активности (прежде всего физической) и образа жизни человека. Недостаточная физическая активность является одной из важных причин ожирения.

Патогенез ожирения

Выделяют нейрогенные, эндокринные и метаболические механизмы возникновения ожирения.

Нейрогенные варианты ожирения

Нейрогенные (центрогенный и гипоталамический) механизмы ожирения представлены на рис. 10–3.

Рис. 10–3. Нейрогенные механизмы ожирения.

† Центрогенный (корковый, психогенный) механизм - один из вариантов расстройства пищевого поведения (два других: неврогенная анорексия и булимия). Причина: различные расстройства психики, проявляющиеся постоянным, иногда непреодолимым стремлением к приёму пищи. Возможные механизмы:

‡ активация серотонинергической, дофаминергической, опиоидергической и других систем, участвующих в формировании ощущений удовольствия и комфорта;

‡ восприятие пищи как сильного положительного стимула (допинга), что ещё более активирует указанные системы - замыкается порочный круг центрогенного механизма развития ожирения.

† Гипоталамический (диэнцефальный, подкорковый) механизм. Его причина - повреждение нейронов вентромедиального и паравентрикулярного ядер гипоталамуса (например, после сотрясения мозга, при энцефалитах, краниофарингиоме, метастазах опухолей в гипоталамус). Наиболее важные звенья патогенеза:

‡ Спонтанное (без выясненной причины) повышение синтеза и секреции нейропептида Y нейронами заднелатерального вентрального ядра гипоталамуса.

‡ Повреждение или раздражение нейронов вышеназванного ядра также стимулирует синтез и секрецию нейропептида Y и снижает чувствительность к факторам, ингибирующим синтез нейропептида Y (главным образом - к лептину).

§ Нейропептид Y стимулирует чувство голода и повышает аппетит.

§ Лептин подавляет образование стимулятора аппетита - нейропептида Y.

‡ Нарушение участия гипоталамуса в формировании чувства голода. Это чувство формируется при снижении ГПК, сокращении мышц желудка при эвакуации пищи и его опорожнении (чувство пищевого дискомфорта - «сосёт под ложечкой»). Информация от периферических чувствительных нервных окончаний интегрируется в нервных ядрах гипоталамуса, ответственных за пищевое поведение.

‡ В результате вышеназванных процессов усиливается выработка нейромедиаторов и нейропептидов, формирующих чувство голода и повышающих аппетит (ГАМК, дофамина,  - эндорфина, энкефалинов) и/или нейромедиаторов и нейропептидов, формирующих чувство сытости и угнетающих пищевое поведение (серотонина, норадреналина, холецистокинина, соматостатина).

Эндокринные варианты ожирения

Эндокринные механизмы ожирения - лептиновый, гипотиреоидный, надпочечниковый и инсулиновый - представлены на рис. 10–4.

Рис. 10–4. Патогенез ожирения.

† Лептиновый механизм - ведущий в развитии первичного ожирения.

‡ Лептин образуется в жировых клетках. Он уменьшает аппетит и повышает расход энергии организмом. Уровень лептина в крови прямо коррелирует с количеством белой жировой ткани. Рецепторы к лептину имеют многие клетки, в том числе - нейроны вентромедиального ядра гипоталамуса. Лептин подавляет образование и выделение гипоталамусом нейропептида Y.

‡ Нейропептид Y формирует чувство голода, повышает аппетит, снижает энергорасходы организма. Между гипоталамусом и жировой тканью существует своего рода отрицательная обратная связь: избыточное потребление пищи, сопровождающееся увеличением массы жировой ткани, приводит к усилению секреции лептина. Это (посредством торможения выработки нейропептида Y) ослабляет чувство голода. Однако, у тучных людей этот регуляторный механизм может быть нарушен, например, из‑за повышенной резистентности к лептину или мутации гена лептина.

‡ Липостат . Контур «лептин‑нейропептид Y» обеспечивает поддержание массы жировой ткани тела - липостата (или установочной точки организма в отношении интенсивности энергетического обмена). Помимо лептина, в систему липостата включены инсулин, катехоламины, серотонин, холецистокинин, эндорфины.

† Гипотиреоидный механизм ожирения является результатом недостаточности эффектов йодсодержащих гормонов щитовидной железы. Это снижает интенсивность липолиза, скорость обменных процессов в тканях и энергетические затраты организма.

† Надпочечниковый (глюкокортикоидный, кортизоловый) механизм ожирения активируется вследствие гиперпродукции глюкокортикоидов в коре надпочечников (например, при болезни или синдроме Иценко ‑Кушинга ). Под влиянием избытка глюкокортикоидов активизируется глюконеогенез (в связи с этим развивается гипергликемия), транспорт глюкозы в адипоциты, и гликолиз (происходит торможение липолитических реакций и накопление триглицеридов).

† Инсулиновый механизм развития ожирения развивается вследствие прямой активации инсулином липогенеза в жировой ткани.

† Другие механизмы . Ожирение может развиваться также при других эндокринопатиях (например, при дефиците СТГ и гонадотрофных гормонов). Механизмы развития ожирения при этих состояниях описаны в главе 27 «Эндокринопатии»).

Метаболические механизмы ожирения

† Запасы углеводов в организме относительно малы. Они примерно равны их суточному приёму с пищей. В связи с этим выработался механизм экономии углеводов.

† При повышении в рационе доли жиров скорость окисления углеводов снижается. Об этом свидетельствует соответствующее уменьшение дыхательного коэффициента (отношение скорости образования CO 2 к скорости потребления O 2).

† Если этого не происходит (при расстройстве механизма ингибирования гликогенолиза в условиях высокой концентрации жиров в крови), активируется механизм, обеспечивающий повышение аппетита и увеличение приёма пищи, направленное на обеспечение необходимого количества в организме углеводов.

† В этих условиях жиры накапливаются в виде триглицеридов. Развивается ожирение.

Истощение

Истощение и кахексия - патологическое снижение массы жировой ткани ниже нормы. Одновременно значительно снижается масса мышечной и соединительной ткани.

При истощении дефицит жировой ткани может составлять 20–25% и более (при индексе массы тела ниже 20 кг/м 2), а при кахексии - ниже 50%.

Причины и виды истощения и кахексии

Различают эндогенные и экзогенные причины истощения.

Экзогенные причины

† Вынужденное или осознанное полное либо частичное голодание (в последнем случае чаще всего - с целью похудания).

‡ Полное голодание - состояние, при котором в организм не поступают продукты питания (например, при их отсутствии, отказе от еды, невозможности приёма пищи).

‡ Неполное голодание - состояние, характеризующееся значительным дефицитом пластических веществ и калорий в пище (например, при неполноценном количественно и качественно питании, однородной пище, вегетарианстве).

† Низкая калорийность пищи, не восполняющая энергозатрат организма.

Эндогенные причины

Истощение эндогенного генеза подразделяют на первичное и вторичное.

† Причины первичного (гипоталамического, диэнцефального) истощения рассмотрены на рис. 10–5.

Рис. 10–5. Основные причины первичного истощения и кахексии.

† Причины вторичного (симптоматического) истощения приведены на рис. 10–6.

Рис. 10–6. Основные причины вторичного истощения и кахексии.

Патогенез истощения и кахексии

Экзогенное истощение и кахексия . Отсутствие или значительный дефицит продуктов питания приводят к развитию цепи последовательных и взаимозависимых процессов, рассмотренных на рис. 10–7.

Рис. 10–7. Основные звенья патогенеза экзогенного истощения и кахексии.

Первичные эндогенные формы истощения и кахексии. Наибольшее клиническое значение имеют гипоталамическая, кахектиновая и анорексическая формы.

† Гипоталамическая форма

При гипоталамической (диэнцефальной, подкорковой) форме истощения и кахексии происходит снижение или прекращение синтеза и выделения в кровь нейронами гипоталамуса пептида Y. Это приводит к последовательным процессам, приведенным на рис. 10–8.

Рис. 10–8. Основные звенья гипоталамического механизма истощения и кахексии.

† Кахектиновая форма

Патогенез кахектиновой, или цитокиновой формы истощения и кахексии рассмотрен на рис. 10–9.

Рис. 10–9. Основные звенья кахектинового механизма истощения и кахексии.

† Анорексическая форма

Основные звенья патогенеза анорексической формы истощения и кахексии представлены на рис. 10–10.

Рис. 10–10. Основные звенья анорексического механизма истощения и кахексии.

‡ У лиц, имеющих предрасположенность к развитию анорексии, критическое отношение к своему телу (воспринимаемому как имеющему избыточную массу) вызывает развитие нервно‑психических расстройств. Это приводит к длительным эпизодам отказа от приёма пищи. Наиболее часто наблюдается у девочек–подростков и девушек до 16–18–летнего возраста.

‡ При повторных и эмоционально негативно окрашенных стресс‑реакциях наблюдается избыточное образование серотонина и холецистокинина, подавляющих аппетит.

‡ Дальнейшее течение процесса может привести к реализации эффектов нейропептида Y и кахектина. Эти факторы, скорее всего, лежат в основе патогенеза нервной анорексии. При затяжном течении процесса развивается выраженное снижение массы тела, вплоть до кахексии.

Вторичные эндогенные формы истощения и кахексии являются важными, нередко - главными, симптомами других патологических состояний и болезней (рис. 10–11).

Рис. 10–11. Основные причины вторичного эндогенного истощения и кахексии.

Липодистрофии

Липодистрофии - состояния, характеризующиеся генерализованной или локальной утратой жировой ткани, реже - избыточным её накоплением в подкожной клетчатке. Причины липодистрофий разнообразны и не всегда известны, от мутаций разных генов (например, ламинов) до постинъекционных осложнений. Существует большая группа наследственных и врождённых синдромов липодистрофий, некоторые из них рассмотрены в статье «Липодистрофии» (приложение «Справочник терминов» на компакт диске).

Липидозы

Липидозы - типовая форма нарушения липидного обмена, характеризующаяся расстройствами метаболизма разных липидов (например, сфинголипидозы, ганглиозидозы, муколипидозы, адренолейкодистрофии, лейкодистрофии, липофусцинозы, цереброзидозы) в клетках (паренхиматозные липидозы), жировой клетчатке (ожирение, истощение) или стенках артериальных сосудов (атеросклероз, артериосклероз). Эти формы липидозов описаны в настоящем учебнике (глава 4 «Повреждение клетки», в данной главе, а также в статьях приложения «Справочник терминов» на компакт диске).

Дислипопротеинемии

Дислипопротеинемии - состояния, характеризующиеся отклонением от нормы содержания, структуры и соотношения в крови различных ЛП. Нарушения метаболизма ЛП - главное звено патогенеза атеросклероза, ИБС, панкреатита и других заболеваний.

Характер течения и клинические проявления дислипопротеинемий определяются:

Наследственными свойствами организма (например, составом, соотношением и уровнем различных ЛП; особенностями их метаболизма).

Факторами внешней среды (например, набором продуктов питания, особенностями рациона и режима приёма пищи).

Наличием (или отсутствием) сопутствующих заболеваний (например, ожирения, гипотиреоза, СД, поражений почек и печени).

Характеристика липопротеинов

В плазме крови циркулируют различные липиды. Свободные жирные кислоты переносятся альбуминами, а триглицериды, холестерин, эфиры холестерина и фосфолипиды, небольшое количество жирных кислот транспортируются в составе ЛП. Эти сферические частицы состоят из гидрофобной сердцевины (содержит эфиры холестерина и триглицериды) и гидрофильной оболочки (содержит холестерин, фосфолипиды и аполипопротеины). Основные характеристики разных ЛП приведены в табл. 10–2.

Таблица 10–2. Виды и основные свойства липопротеинов

	Хиломикроны
Размер частиц (нм)	75–1200
Плотность (г/см 3 )		0,98–1,006	1,006–1,019	1,019–1,063	1,063–1,210
Состав (%):
Холестерин
Триглицериды
Фосфолипиды
АпоЛП	В48, AI, AII, AIV, CI, CII, CIII, E	B100, CI, CII, CIII, E			AI, AII, AIV, CI, CII, CIII, E
Источник	Тонкая кишка, липиды пищи	Печень, тонкая кишка		ЛПОНП, ЛППП	Тонкая кишка, печень
Атерогенность	Не доказана	Не доказана			Антиатерогенны

Аполипопротеины обеспечивают сохранение упорядоченной структуры мицелл ЛП, взаимодействие ЛП с рецепторами клеток, обмен компонентами между ЛП. Подробная характеристик апоЛП и их дефектов приведена в статье «Дефекты аполипопротеинов» (см. приложение «Справочник терминов» на компакт диске).

Атерогенность липопротеинов

ЛП подразделяют на атерогенные и антиатерогенные (рис. 10–12).

Рис. 10–12. Виды липопротеинов в зависимости от их атерогенности.

Антиатерогенный эффект ЛПВП определяется следующими их свойствами:

† Способностью удалять избыток холестерина из плазматической мембраны клеток, включая эндотелий сосудов, и переносить его в печень, где холестерин удаляется с желчью.

† Более высоким сродством ЛПВП к апоЛП Е- и апоЛП В‑рецепторами по сравнению с ЛПНП. Это определяется высоким содержанием апоЛП Е в ЛПВП. В результате ЛПВП препятствуют захвату клетками частиц, насыщенных холестерином.

Оценка потенциальной атерогенности ЛП крови проводится путём расчёта холестеринового коэффициента атерогенности:

В норме холестериновый коэффициент атерогенности не превышает 3,0. При увеличении этого значения риск развития атеросклероза нарастает.

Виды дислипопротеинемий

Основные виды дислипопротеинемий приведены на рис. 10–13.

Рис. 10–13. Виды дислипопротеинемий.

Более 30% первичных дислипопротеинемий - унаследованные формы патологии (как моногенные, так и полигенные с многофакторным генезом).

Около 70% дислипопротеинемий считаются приобретёнными. Вторичные (приобретённые) дислипопротеинемии представляют собой симптомы других болезней. Они сопровождают многие болезни человека (табл. 10–3).

Таблица 10–3. Наиболее частые патологические процессы, приводящие к развитию вторичных дислипопротеинемий

Заболевание		Механизм развития
Сахарный диабет	I , IV , V	Снижение активности ЛПЛазы, избыточный приток жирных кислот в печень, усиление синтеза ЛПОНП
		Нарушение секреции липидов
Первичный цирроз печени		Нарушение синтеза ЛП
Нефротический синдром	II , IV , V	Повышенное образование ЛП и триглицеридов
Гипотиреоз	II , IV
Гипофизарная недостаточность		Пониженный катаболизм липидов
Хронический алкоголизм	IV , V	Снижение активности ЛПЛазы, повышенный синтез ЛП

Различные наследственные дефекты, а также приобретённые патологические процессы и болезни часто приводят к сходным изменениям содержания и профиля различных ЛП. В связи с этим требуется тонкая дифференцировка их происхождения, позволяющая проводить их эффективное лечение.

Гиперлипопротеинемии

Гиперлипопротеинемии - состояния характеризующиеся расстройством образования, транспорта и обмена ЛП и проявляющиеся стойким повышением в плазме крови содержания холестерина и/или триглицеридов.

Классификация

В 1967 г. Фредриксон с соавторами разработал классификацию гиперлипопротеинемий (гиперлипидемий). В основу были положены данные о содержании общего холестерина и триглицеридов в плазме крови, а также особенности распределения фракций ЛП при их электрофорезе и ультрацентрифугировании. На этом основании было выделено пять типов гиперлипопротеинемий. Позднее эта классификация была пересмотрена специалистами ВОЗ (табл. 10–4).

Симптомы болезни - нарушения жирового обмена

Нарушения и их причины по категориям:

Нарушения и их причины по алфавиту:

нарушение жирового обмена -

Жировой обмен - совокупность процессов переваривания и всасывания нейтральных жиров (триглицеридов) и продуктов их распада в желудочно-кишечном тракте, промежуточного обмена жиров и жирных кислот и выведение жиров, а также продуктов их обмена из организма. Понятия «жировой обмен» и «липидный обмен» часто используются как синонимы, т.к. входящие в состав тканей животных и растений входят нейтральные жиры и жироподобные соединения, объединяются под общим названием липиды. Нарушения жирового обмена служат причиной или являются следствием многих патологических состояний.

В организм взрослого человека с пищей ежесуточно поступает в среднем 70 г жиров животного и растительного происхождения. В ротовой полости жиры не подвергаются никаким изменениям, т.к. слюна не содержит расщепляющих жиры ферментов. Частичное расщепление жиров на глицерин или моно-, диглицериды и жирные кислоты начинается в желудке. Однако оно протекает с небольшой скоростью, поскольку в желудочном соке взрослого человека и млекопитающих активность фермента липазы, катализирующего гидролитическое расщепление жиров, крайне невысока, а величина рН желудочного сока далека от оптимальной для действия этого фермента (оптимальное значение рН для желудочной липазы находится в пределах 5,5-7,5 единиц рН). Кроме того, в желудке отсутствуют условия для эмульгирования жиров, а липаза может активно гидролизовать только жир, находящийся в форме жировой эмульсии. Поэтому у взрослых людей жиры, составляющие основную массу пищевого жира, в желудке особых изменений не претерпевают.

Основная часть пищевых жиров подвергается расщеплению в верхних отделах тонкой кишки при действии липазы панкреатического сока. Так называемая панкреатическая липаза проявляет оптимум действия при рН около 8,0 и расщепляет субстраты, находящиеся в эмульгарованном состоянии (действие ее на растворенные субстраты значительно слабее). Этот фермент катализирует гидролиз (липолиз) эфирных связей в молекуле триглицерида, в результате чего образуются две молекулы жирных кислот и бета-моноглицерид. В качестве промежуточных продуктов липолиза образуются альфа- и бета-диглицериды.

Регуляция жирового обмена осуществляется ЦНС, в частности гипоталамусом, что проявляется уже на этапе расщепления и всасывания жиров в желудочно-кишечном тракте. Денервация участков желудочно-кишечного тракта, а также состояние наркоза приводят к замедлению расщепления и всасывания жиров. Нейрогормональное влияние на жировой обмен связано, в первую очередь, с регулированием процесса мобилизации жирных кислот из жировых депо. Известно, что при эмоциональных стрессах в крови повышается содержание НЭЖК (в норме концентрация НЭЖК в плазме крови составляет 400-800 мкмоль/л), что объясняется резким увеличением выброса в кровь катехоламинов, активацией липолиза и освобождением НЭЖК. Поэтому длительно продолжающийся эмоциональный стресс может вызвать заметное похудание. Через активацию или угнетение липолиза осуществляется действие на жировой обмен и многих других гормонов - глюкокортикоидов, глюкагона, АКТГ, гормонов щитовидной железы и др., а также реализуется влияние различных состояний организма (голодание, охлаждение и др.).

При каких заболеваниях возникает нарушение жирового обмена:

Нарушения жирового обмена. Одной из причин недостаточного всасывания жиров в тонкой кишке может быть их неполное расщепление вследствие либо пониженной секреции сока поджелудочной железы (недостаток панкреатической липазы), либо вследствие пониженного выделения желчи (недостаток желчных кислот, необходимых для эмульгирования жира и образования жировых мицелл). Другой, наиболее частой причиной недостаточного всасывания жира в кишечнике является нарушение функции кишечного эпителия, наблюдаемое при энтеритах, гиповитаминозах, гипокортицизме и некоторых других патологических состояниях. В этом случае моноглицериды и жирные кислоты не могут нормально всасываться в кишечнике из-за повреждения его эпителия.

Нарушение всасывания жиров наблюдается также при панкреатитах, механической желтухе, после субтотальной резекции тонкой кишки, а также ваготомии, приводящей к понижению тонуса желчного пузыря и замедленному поступлению желчи в кишечник. Пониженное всасывание жира отмечают при гипогаммаглобулинемиях, Уиппла болезни, лучевой болезни.

Нарушение всасывания жира в тонкой кишке приводит к появлению большого количества жира и жирных кислот в кале - стеаторее. При длительном нарушении всасывания жира организм получает также недостаточное количество жирорастворимых витаминов.

При пониженной активности липопротеинлипазы нарушается переход жирных кислот из хиломикронов и липопротеинов низкой плотности (пре-бета-липопротеинов) плазмы крови в жировые депо. Наиболее резко это нарушение проявляется при гиперлипопротеинемии I типа (по классификации Фредриксона). Этот тип гиперлипопротеинемии, называемый также индуцированной жирами липемией или гиперхиломикронемией, характеризуется тем, что вследствие полного отсутствия активности липопротеинлипазы наследственного характера триглицериды плазмы крови не могут подвергаться расщеплению и накапливаются в крови. Плазма крови в таких случаях имеет молочный цвет из-за чрезвычайно высокого содержания хиломикронов, а при ее стоянии всплывает сливкообразный слой хиломикронов. Наиболее эффективное лечение этой патологии заключается в замене в рационе природных жиров синтетическими, содержащими короткоцепочечные жирные кислоты с 8-10 углеродными атомами в углеродной цепи, всасывающимися из кишечника непосредственно в кровь без предварительного образования хиломикронов.

При V типе гиперлипопротеинемии, называемом также смешанной гиперлипемией, вследствие пониженной активности липопротеинлипазы в крови вместе с хиломикронами накапливаются липопротеины низкой плотности. В этих случаях внутривенное введение больным гепарина, являющегося активатором липопротеинлипазы, приводит к просветлению плазмы крови (при I типе гиперлипопротеинемии введение гепарина не дает эффекта). Больным назначают диету с низким содержанием жиров и ограниченным содержанием углеводов.

При нарушении процесса превращения пре-бета-липопротеинов в бета-липопротеины в крови накапливаются патологические «флотирующие» бета-липопротеины (III тип гиперлипопротеинемии). Для этих больных характерна пониженная толерантность к углеводам: нагрузка углеводами приводит к стойкому увеличению содержания триглицеридов и пре-бета-липопротеинов в крови. Характерно частое сочетание этого типа гиперлипопротеинемии с сахарным диабетом.

Избыточное накопление жира в жировой ткани нередко наблюдается у практически здоровых людей, особенно у людей среднего и пожилого возраста. Причиной этого является переедание, при котором общая калорийность пищи превышает энергетические затраты организма (ожирение). Избыточное отложение жира часто наблюдается три переходе от физически активной деятельности к малоподвижному образу жизни, когда сохраняется прежний уровень возбудимости пищевого центра и прежний аппетит, а энерготраты организма значительно снижаются. Патологическое ожирение наблюдается в тех случаях, когда отдельно или в комплексе действуют следующие факторы: пониженная активность жировой ткани в отношении мобилизации жира и повышенная активность ее в отношении отложения жира; усиленный переход углеводов в жиры, повышенная возбудимость пищевого центра, пониженная по сравнению с нормой мышечная активность. Снижение мобилизации жира наблюдается при поражениях гипоталамических центров, когда ослабляются импульсы, идущие в жировую ткань по симпатическим путям и вызывающие ускорение липолиза нейтральных жиров.

Торможение мобилизации жира из то депо происходят также при ослаблении функции щитовидной железы и гипофиза, гормоны которых (тироксин, трийодтиронин, тиреотропный и соматотропный гормоны, липомобилизующий фактор гипофиза) активируют липолиз. Пониженная функция половых желез приводит к избыточному отложению жира, особенно если она сопровождается нарушением деятельности гипофиза, гипоталамических центров и понижением мышечной активности (Адипозогенитальная дистрофия, Иценко - Кушинга болезнь). Усиление превращения углеводов в жиры и отложение их в жировой ткани происходят при повышенной секреции АКТГ, глюкокортиковдов и инсулина. Главным фактором в развитии так называемого наследственно-конституционного ожирения является гиперсекреция инсулина.

Отложение жира может наблюдаться в отдельных участках жировой ткани, в т.ч. располагающихся по зонам распространения определенных нервных волокон. Подобное отложение жира или, наоборот, атрофия подкожной жировой ткани связаны с изменением трофической функции нервной системы (Липидозы , Липоматоз, Липодистрофия).
Недостаточное отложение жира в жировой ткани (исхудание) развивается вследствие угнетения возбудимости пищевого центра, понижения всасывания жиров и углеводов (например, при энтеритах), преобладания процессов мобилизации жира из жировой ткани над его отложением и при длительном голодании.

Нарушение образования жира из углеводов может наблюдаться при поражениях вегетативных (трофических) центров гипоталамо-гипофизарной системы, а также коры надпочечников. Такие нарушения лежат в основе прогрессирующего истощения при гипофизарной кахексии (Гипоталамо-гипофизарная недостаточность) и аддисоновой болезни.

Накопление жира в печеночных клетках часто является реакцией печени на различные заболевания, токсические воздействия и повреждения. Накопление жира в печени происходит тогда, когда скорость образования в ней триглицеридов превышает скорость их утилизации. Жировая инфильтрация печени наблюдается при сахарном диабете, ожирении, белковой недостаточности, при отравлении алкоголем, четыреххлористым углеродом, фосфором и при недостаточности липотропных веществ в организме.
Одним из наиболее распространенных нарушений жирового обмена у человека является кетоз - повышенное образование в организме, накопление в тканях и крови и выделение с мочой кетоновых тел.

Под действием ионизирующего излучения жировой обмен в различных тканях организма претерпевает выраженные изменения, которые имеют качественные и временные особенности, зависящие от вида ткани. При облучении в слизистой оболочке тонкой кишки уменьшается содержание липопротеинов, фосфолипидов, жирных кислот и холестерина, что обусловлено не только деструкцией клеток слизистой оболочки, но и подавлением в них синтеза липидов. Активность липаз в слизистой оболочке тонкой кишки при облучении понижается, в результате чего снижается интенсивность расщепления жиров и всасывания триглицеридов; всасывание жирных кислот угнетается в меньшей степени. В зависимости от условий питания содержание липидов в печени при воздействии на организм ионизирующего облучения увеличивается или остается без изменения, но в любом случае стимулируется синтез так называемых общих липидов и их отдельных фракций - триглицеридов, фосфолипидов, жирных кислот и холестерина и угнетается синтез нейтральных жиров, сопряженный с гликолизом (или гликогенолизом), и активация синтеза жиров из уксусной кислоты. В результате нарушения жирового обмена в печени после неспецифической реакции на облучение, как правило, развивается гиперлипемия. В основе механизма развития пострадиационной гиперлипемии лежит не столько мобилизация жира из периферических жировых депо, сколько усиление его биосинтеза в печени.

В первые дни после облучения в жировой ткани усиливается синтез липидов из глюкозы и ее метаболитов, что связано с активацией глюконеогенеза и последующей гипергликемией и увеличением содержания инсулина в крови. В более поздние сроки после облучения интенсивность синтеза жиров в жировой ткани снижается и сменяется усилением мобилизации жира из жировых депо. В радиорезистентных тканях (головной мозг, почки, легкие, скелетные мышцы и миокард) существенных изменений в жировом обмене после облучения не происходит.

К каким врачам обращаться, если возникает нарушение жирового обмена:

Вы заметили нарушение жирового обмена? Вы хотите узнать более детальную информацию или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас нарушился жировой обмен? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию на . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Карта симптомов предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.

Если Вас интересуют еще какие-нибудь симптомы болезней и виды нарушений или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам , мы обязательно постараемся Вам помочь.

Под термином «обмен веществ» подразумевают все химические реакции, которые протекают в организме. Без них жизнедеятельность человеческого тела становится невозможной, ведь только благодаря таким процессам клеточки существуют: растут, контактируют с окружающим миром, питаются и очищаются. Существует довольно много видов обмена, в них принимают участие белки, жиры, а также аминокислоты. И в некоторых случаях течение таких процессов может нарушаться, что требует соответствующей коррекции. Давайте поговорим на www.сайт о том, что собой представляет нарушение жирового обмена веществ, рассмотрим его лечение и симптомы, а также народные средства которые помогут справиться с такой проблемой.

Под термином «жировой обмен» подразумевают выработку и расщепление жиров (липидов) внутри организма. Процессы расщепления жиров осуществляются большей частью в печени, а также в жировой ткани. А сбои в нормальном обмене липидов могут стать причиной развития атеросклероза, ожирения, а также разных эндокринных болезней (к примеру, сахарного диабета). Как известно, жировой обмен характеризуется особенно сложной регуляцией. На нее влияют инсулин, половые гормоны, а также адреналин, тироксин и прочие гормоны.

О том как проявляется нарушение жирового обмена, симптомы какие указывают на болезнь

Жировой обмен происходит практически во всех клеточках и тканях организма. Как раз по этой причине симптомы его нарушений с трудом поддаются локализации, и их сложно разделить на первичные либо на вторичные.

Самый основной и заметный признак расстройства – заметное увеличение объемов подкожной жировой клетчатки, которая является основным депо жира в теле. В том случае, если процесс такого накопления происходит с особенной интенсивностью, доктора поднимают вопрос об ожирении и рассматривают его, как самостоятельную болезнь. Ожирение само по себе дает о себе знать рядом неприятных симптомов. Такое нарушение становится причиной уменьшения физических возможностей, провоцирует одышку, храп и пр. Пациенты с такой проблемой испытывают постоянный голод, ведь разросшиеся жировые ткани требуют питания.

Ожирение может стать причиной болезней сердца, появления обструктивного апноэ, бесплодия и сахарного диабета.

Нарушение жирового обмена в организме сопровождается накоплением жира не только в подкожной клетчатке, но и в крови. В результате таких патологических процессов у человека развивается гиперлипидемия. В этом случае анализы крови больного показывают увеличение концентрации холестерина, уровня триглицеридов, а также липопротеинов низкой плотности в плазме.

Ожирение крови является столь же опасным, как и скопление жиров под кожей. При повышении количества липидов в крови их частицы активно проникают внутрь стенок артерий. После они откладываются на поверхности сосудов, давая тем самым начало бляшкам атеросклероза. Такие формирования постепенно растут и могут стать причиной закупорки просвета сосудов. В определенных случаях у больного может случиться полное прекращение кровотока – инфаркт либо инсульт.

Стоит отметить, что иногда нарушение жирового обмена проявляется недостатком липидов. В этом случае у больного начинается истощение, у него фиксируется нехватка жирорастворимых витаминов А,D, Е и К. Также возникает сбой менструального цикла и репродуктивных функций. Кроме того дефицит липидов вызывает нехватку незаменимых ненасыщенных жирных кислот, что дает о себе знать выпадением волос, возникновением экземы, воспалительными поражениями кожи и поражениями почек.

О том как корректируется нарушение жирового обмена, лечение какое помогает

Пациентам с нарушениями обмена веществ показано устранение факторов риска, кроме того им необходимо диетическое питание. Иногда только этих средств консервативной коррекции достаточно для оптимизации состояния больного. Однако человеку с нарушением обменных процессов чаще всего приходится соблюдать ограничения рациона питания на протяжении всей жизни.

В меню таких пациентов должно находиться значительное количество овощей, фруктов, а также злаков и нежирных молочных продуктов. Физические нагрузки подбираются в индивидуальном порядке, кроме того больным нужно отказаться от курения, потребления алкоголя и беречься от стрессов.

Если такие меры не дают положительного эффекта, доктора подключают медикаментозную терапию. При этом могут применяться статины, никотиновая кислота и ее производные, препаратами выбора иногда становятся фибраты, антиоксиданты и секвестранты желчных кислот. Лекарства могут подбираться лишь доктором, равно как и их дозировка.

Лечение нарушения жирового обмена народными средствами

Для терапии нарушений обменных процессов могут применяться лекарства на основе трав. Так неплохой эффект дает прием настоя иван-чая. Тридцать грамм такого сырья заварите полулитром кипятка, доведите лекарство до кипения и настаивайте в течение получаса. Принимайте полученный состав по семьдесят миллилитров четырежды на день.

Также вы можете заварить сорок грамм листиков подорожника двумястами миллилитрами кипятка. Настаивайте укутанным в течение получаса, после процедите и принимайте по тридцать миллилитров примерно за двадцать минут до трапезы трижды на день.

Еще вы можете соединить пятнадцать грамм хвоща с двумястами миллилитрами кипятка. Настаивайте укутанным полчаса, после процедите. Принимайте по пятьдесят миллилитров четырежды в день.

При подозрении на развитие нарушений обменных процессов стоит обращаться за докторской помощью.

Регуляция липидного обмена имеет огромное влияние на функционирование и жизнедеятельность всего организма человека. Поэтому в случае, когда показатели липидного обмена отклонены от нормы, требуется своевременное лечение.

К сожалению, большинство из наиболее распространенных заболеваний провоцируют нарушение липидного обмена. Для обнаружения подобных сбоев в организме, следует учитывать основные показатели липидного обмена.

В том случае, когда нарушен липидный обмен организма, человеку необходимо четко понимать всю опасность и осложнения, которые может повлечь за собой данный недуг. Также необходимо точно знать причины его возникновения и основные симптомы проявления подобной болезни. Если говорить о наиболее выраженных факторах, провоцирующих появление сбоев в работе липидов, то к ним можно отнести:

нерациональное питание, состоящее из продуктов, содержащих чрезмерное количество «вредных» калорий и жиров; малоподвижный образ жизни; признаки старения; нефрологические и уремические болезни; осложнения во время беременности; сахарный диабет; наследственная предрасположенность к дестабилизации подобного обмена; панкреатит и гепатиты.

К первичной симптоматике нарушения обмена липидов относят различные проявления и изменения на кожном покрове по всему телу человека. Однако подтверждение правильного и проверенного диагноза требует обязательного медицинского обследования и проведения ряда необходимых процедур. Первоначальным шагом для предоставления ориентировочной оценки состояния обмена липидов является определение уровня концентрации в крови как триглицеридов, так и холестирина.

Зная о том, что дисбаланс жиров в организме человек и нарушения процесса их всасывания приводит к весьма тяжелым опасным заболеваниям: атересклерозу, инфаркту, разрушение гормонального фона с вытекающими последствиями. С научной точки зрения курс лечения подобного заболевания имеет многогранный и сложный характер. Так, по мнению профилирующих врачей, основным секретом по действенному избавлению от данного недуга является во время проведенная профилактическая программа.

В основе наиболее важных мер по сохранению стабильности липидного обмена считается » перестройка» собственного образа жизни на новые принципы жизни. Первоначальной стадией к установлению стабильного обмена липидов в организме человека является изменение ежедневного рациона питания. В данном случае необходимо произвести замену жирных сортов мяса, газированных напитков, излишних сладостей, копченостей острых приправ на более диетические мясные блюда, многообразие фруктов и овощей, натуральные соки и морсы, и конечно же употребление минеральной и очищенной воды.

Отказ от таких вредных привычек, как табакокурение, алкоголизм и прием различных наркотических и психотропных средств позволит также забыть о такой такой страшной проблемой здоровья. Достичь благоприятных результатов от профилактической программы возможно, при осуществлении ежедневной физической нагрузке, даже в малой насыщенности (круговые вращения головы, ритмичные движения стоп, разминка для глаз, а также напряжение ягодичных и икроножных мышц).

Поскольку современная жизнь весьма насыщена суетой, тревожными событиями, моральным истощением, то каждый житель планеты должен стремиться с помощью ежедневных минут релаксации и медитации восстанавливать духовное равновесие. По мнению специалистов, именно регуляция липидного обмена находится в постоянной и полной зависимости от нормального функционирования всех клеток нервной системы человека. К сожалению, прием неправильных лекарственных препаратов, также отрицательно сказывается на обмене липидов и процессе всасывания жиров в организме.

В связи с этим, следует исключать попытки самолечения. Не стоит отрицать, что при некоторых стадиях нарушения липидного обмена, профилактические мероприятия могут быть беспомощны, в таких случаях требуется незамедлительное вмешательство врачей. К профессиональным вариантам по устранению нарушения липидного обмена относят:

прием гипохолелестеринемических препаратов; применение статинов: правастатин, розувастатин, аторвастатин и другие; использование биологически активных добавок и никотиновой кислоты.

Однако, показания к применению вышеперечисленных препаратов возможны и действенны в комплексе с соблюдением строгой диетотерапией. К сожалению, критических ситуациях медикаментозное лечение может быть недостаточным, тогда используются такие методы терапии, как аферез и плазмаферез, а также шунтирование тонкой кишки.

На сегодняшний день, всю большую популярность получили различные способы излечения средствами народной медицины. Основываясь на подтвержденных результатах многочисленных лабораторных исследованиях, определено что уровень холестерина повышается из-за дестабилизации водного баланса в организме человека. В связи с этим, людям с таким недугом рекомендовано употребление стакана очищенной воды перед каждым приемом пищи.

Кроме того, среди людей, испытавших такие сбои в организме, приветствуется употребление различных травяных настоев и отваров. Однако, стоит помнить о том, что подобный курс самолечения не приветствуется представителями медицинской отрасли, также он занимает весьма продолжительное время и может нанести вред организму. Анализируя вышесказанное, можно отметить, что только своевременный и комплексный подход к появлению нарушения липидного обмена позволит избежать ряда осложнений и других необратимых процессов в человеческом организме.

Таким образом, липидный обмен, лечение его частности требует своевременности и профессионального подхода. В свою очередь, стабильная регуляция липидного обмена нуждается в выполнении определенных профилактических методов.

Обмен веществ (метаболизм) - совокупность всех химических соединений и видов превращений веществ и энергии в организме, которые обеспечивают его развитие и жизнедеятельность, адаптацию к изменениям внешних условий .

Но иногда обмен веществ может нарушаться. Какова причина такого сбоя? Как его лечить?

Каковы симптомы и лечение нарушения обмена веществ народными средствами?

Что такое обмен веществ? Причины, симптомы

Для здорового существования организма нужна энергия. Ее черпают из белков, жиров и углеводов. Метаболизм - процесс переработки расщепления этих составляющих. Он включает в себя:

Ассимиляцию (анаболизм) . Происходит синтез органических веществ (накопление энергии). Диссимиляцию (катаболизм) . Происходит распад органических веществ и освобождение энергии.

Баланс этих двух составляющих - идеальный обмен веществ. Если процесс ассимиляции и диссимиляции нарушается, цепочка обмена веществ расстраивается.

При преобладании диссимиляции в организме человек худеет, если ассимиляция - набирает вес.

Эти процессы в организме протекают в зависимости от количества потребляемых калорий в день, расходуемых калорий, а также от генетики. Повлиять на генетические особенности трудно, но пересмотреть свой рацион и подкорректировать его калорийность - гораздо легче.

генетическая предрасположенность; токсические вещества в организме; ненормированный рацион, переедание, преобладание высококалорийных однотипных продуктов; стресс; малоподвижный образ жизни; нагрузка на организм периодическими строгими диетами и срывы после них.

Переедание - несоответствие энергозатрат количеству потребляемых калорий за день . Если у человека сидячий образ жизни, и он регулярно питается булочками и шоколадками, ему очень скоро придется менять размер одежды.

Нервные расстройства могут привести к «заеданию» проблемы (особенно это часто происходит у женщин), что приведет к разбалансированию процессов ассимиляции и диссимиляции.

Недостаток белка или дефицит углеводов также приведут к нарушению метаболизма. При малом потреблении жидкости особенно.

Симптомы

Нарушение обмена веществ можно определить по следующим сигналам:

меняется цвет лица, он становится нездоровым; состояние волос ухудшается, они становятся ломкими, сухими, сильно выпадают; вес слишком быстро идет вверх; похудение без причин и изменений в рационе; меняется терморегуляция организма; бессонница, тревожный сон; на коже появляются высыпания, покраснения, кожа становится отечной; возникают боли в суставах и мышцах.

Осложнения

Если женщина или мужчина заметили у себя симптомы сбоя в метаболизме, они делают самостоятельные попытки к очищению организма.

Это недопустимо. Здесь необходима консультация врача. Такие нарушения оказывают влияние на процессы, связанные с жировым обменом.

Печень не в состоянии справляться с большими объемами жиров, и в организме начинают накапливаться липопротеины низкой плотности и холестерин, способные оседать на стенках сосудов и вызывать различные болезни сердечно-сосудистой системы.

По этой причине необходимо сначала обратиться к врачу.

Заболевания, которые связаны с нарушением метаболизма:

Нарушается обмен белка . Белковое голодание провоцирует квашиоркор (несбалансированный недостаток), алиментарную дистрофию (сбалансированную недостаточность), заболевания кишечника. Если белок поступает в организм в избытке, будет нарушаться работа печени и почек, возникнут неврозы и перевозбуждения, разовьется мочекаменная болезнь и подагра. Нарушается жировой обмен . Избыток жира провоцирует ожирение. Если жиров в питании недостаточно, замедлится рост, произойдет потеря веса, кожа станет сухой из-за дефицита витаминов А, Е, уровень холестерина повысится, появится кровоточивость. Нарушается углеводный обмен . Часто на фоне такой патологии появляется сахарный диабет, который возникает при нехватке инсулина в период сбоя углеводного метаболизма. Нарушается витаминный обмен . Переизбыток витаминов (гипервитаминоз) оказывает токсическое действие на организм, а их недостаток (гиповитаминоз) приводит к заболеваниям органов ЖКТ, хронической усталости, раздражительности, сонливости, снижению аппетита. Нарушается минеральный обмен . Дефицит минеральных веществ приводит к ряду патологий: недостаток йода провоцирует заболевания щитовидной железы, фтора - развитие кариеса, кальция - слабость мышц и ухудшение состояния костей, калия - аритмию, железо - анемию. При переизбытке калия могут появиться нефриты, при переизбытке железа - заболевания почек, а излишнее потребление соли ведет к ухудшению состояния почек, сосудов, сердца. Болезнь Гирке . В тканях организма с избытком накапливается гликоген. Характеризуется недостатком фермента глюкозо-6-фосфатазы. Он необходим для распада гликогена, который, наоборот, накапливается. Эту врожденную болезнь часто находят в младенчестве, и она проявляется отставанием в росте, выпячиванием живота из-за большого размера печени и снижением уровня сахара в крови. Диета - единственный выход. В рацион рекомендуют добавлять глюкозу. С возрастом состояние ребенка постепенно будет улучшаться. Подагра и подагрический артрит . Это хронические заболевания, которые вызывают нарушения в обмене эндогенной мочевой кислоты. Ее соли откладываются в хрящах, особенно суставных, в почках, провоцируя воспаления и отеки. Диета предотвращает накопление солей. Нарушаются эндокринные функции . Гормоны контролируют многие процессы метаболизма. Дисфункция эндокринных желез приводит к нарушениям метаболизма. Фенилкетонурия . Генетическая задержка психического развития, которая обусловлена недостатком фермента фенилаланингидроксилазы. Он превращает аминокислоты фенилаланина в тирозин. Если фенилаланин будет накапливаться, он окажет токсическое действие на ткань головного мозга. Встречается у новорожденных детей с частотой 1 больной ребенок на 20 000. Пол не имеет значения, но наиболее всего патология распространена среди европейцев. Внешне новорожденные здоровые, но отставание в психическом развитии будет проявляться к 3-4 месяцам. Дети будут хорошо развиваться физически и дальше, но не психологически. Ранняя диагностика чрезмерно важна. Болезнь можно обнаружить даже в первый день жизни по результатам анализа крови или мочи. Лечат ее диетой. Все обычные белковые продукты содержат фенилаланин. По этой причине нужно есть синтетические продукты, которые лишены этой аминокислоты.

Как лечить нарушение обмена веществ в организме в домашних условиях?

Лечение

Терапия любой патологии начинается с устранения причин, которые ее вызвали. Необходимо скорректировать ежедневный рацион и режим питания, снизить количество употребляемых углеводов и жиров .

Пациенты регулируют режим отдыха и бодрствования, стараются избегать стрессов или спокойно на них реагировать. Многие начинают заниматься спортом, что поможет повысить энергозатраты организма и придать ему бодрости.

Эти меры помогут устранить нарушение обмена веществ, если они не осложнены генетикой или другими факторами.

Если проблема зашла слишком далеко, без медицинской помощи человеку не обойтись . Если патологические изменения в органах уже появились, больной должен пройти курс лечения.

Это может быть гормональная терапия при гормональном дисбалансе, тиреоидные лекарства, если нарушена функция щитовидной железы, или инсулин при диабете.

При серьёзных патологиях щитовидной железы или аденомы гипофиза проводят хирургическое вмешательство .

Что делать при нарушении обмена веществ?

Лечебная физическая культура

Мышечная деятельность оказывает существенное влияние на обмен веществ. ЛФК при нарушении обмена веществ:

увеличивает энергетические затраты организма; усиливает обмен веществ; восстанавливает моторно-висцеральные рефлексы, которые регулируют обмен; тонизирует центральную нервную систему; повышает активность желез внутренней секреции.

ЛФК назначается индивидуально для каждого пациента с учетом причин, которые вызвали нарушение метаболизма . Сначала больной должен адаптироваться к умеренно повышающимся физическим нагрузкам. Прописывают гимнастические упражнения, дозированную ходьбу и самомассаж.

Затем в занятия дополнительно включают ежедневные прогулки, протяженность которых постепенно доводят до 10 км, туристские походы, бег, ходьбу на лыжах, плавание, греблю, другие упражнения.

ЛФК очень эффективна при ожирении . Лечебная гимнастика при такой патологии должна длиться не менее часа.

Используют движения с большой амплитудой, широкие махи конечностями, круговые движения в крупных суставах, упражнения с умеренным отягощением. Полезны наклоны, повороты, вращения.

Такие упражнения увеличивают подвижность позвоночного столба. Нужны упражнения которые будут укреплять мышцы брюшного пресса. Следует использовать гантели, набивные и надувные мячи, эспандеры, гимнастические палки.

К медленному бегу в качестве основной формы занятий переходят после адаптации пациента к длительным прогулкам. Бег на 100-200 м чередуют с ходьбой, после отрезки бега увеличиваются до 400-600 м.

Через 3 месяца переходят к длительному непрерывному бегу, время доводят до 20-30 минут в день, а скорость до 5-7 км/час.

Массаж

Массаж при нарушении обмена веществ эффективен при ожирении, сахарном диабете, подагре. Массаж сокращает жировые отложения в отдельных участках тела и стимулирует лимфо- и кровообращение .

Массаж следует проводить утром после завтрака или перед обедом. Ударные приемы при ослабленных мышцах брюшного пресса проводить нельзя. Если состояние больного ухудшилось во время сеанса, процедуру прекращают. Интенсивность массажа увеличивают постепенно. Общий массаж проводится 1-2 раза в неделю. Больным необходим пассивный отдых перед процедурой и после нее, по 15-20 минут. Эффект увеличивается при проведении массажа в бане или парной. Но предварительно необходимо проконсультироваться с врачом. Действие процедуры усиливается после длительной диеты.

При запущенном ожирении, когда больной не может лечь на живот и страдает отдышкой, он ложится на спину. Ему под голову и колени подкладывают валик.

Сначала делают массаж нижних конечностей. Затем используют поглаживание, растирание, вибрации, которые чередуют с разминанием, обхватывающие поглаживания поверхности нижних конечностей, направление от стопы до таза.

Как похудеть и улучшить метаболизм с помощью питания?

Питание

Диета при нарушении обмена веществ способна восстановить баланс между ассимиляцией и диссимиляцией. Основные правила:

Пищу употребляют часто . Промежуток между приемами 2-3 часа. Если промежутки будут более длительными, организм будет запасаться жиром. Только легкая еда нормализует обмен веществ . Салаты, овощной суп, йогурт, рыба, овощи - легкоусвояемые продукты. Ужин должен быть легким . После него следует прогуляться. Рыба - обязательный продукт в рационе . Содержит жирные кислоты омега-3. Они помогают вырабатываться ферментам, которые способствуют расщеплению жиров и предупреждению их отложений. Чай, кофе или острая пища не влияют на скорость обмена веществ . Норма употребления чистой воды - два с половиной литра в день . Пить ее следует за полчаса до еды и через час после.

Какую пищу необходимо исключить из рациона при заболевании, связанном с нарушением обмена веществ?

При ожирении исключают:

изделия из пшеничной муки высшего и первого сорта, сдобного и слоеного теста; молочные, картофельные, крупяные, бобовые супы, супы с макаронами; жирное мясо, гуся, утку, ветчину, сосиски, вареные и копченые колбасы, консервы; жирный творог, сладкие сырки, сливки, сладкий йогурт, ряженку, топленое молоко, жирные сыры; яичницу; рис, манную, овсяную крупы; соусы, майонез, пряности; виноград, изюм, бананы, инжир, финики, другие очень сладкие плоды; сахар и продукты с большим количеством сахара в составе; варенье, мед, мороженое, кисели; сладкие соки, какао; мясные и кулинарные жиры.

Отказ от этих продуктов будет хорошей профилактикой также многим заболеваниям ЖКТ. Норма суточной калорийности потребляемых продуктов - 1700-1800 ккал.

Рекомендации по отказе от продуктов при сахарном диабете, в целом, те же. Но суточную калорийность можно увеличить до 2500 ккал. Допустим хлеб и другие мучные изделия, молоко и нежирные молочные продукты, умеренно-острые соусы.

Человеку не следует потреблять много жиров .

Он нуждается только в полиненасыщенных жирных кислотах класса омега-3. Они содержатся в растительных маслах грецких орехов, льняном, рапсовом, маслах из морских рыб.

Оливковое масло - оптимальный продукт, нейтрально действующий на обмен веществ.

Следует ограничивать употребление масел из группы омега-6 (кукурузное, подсолнечное), твердые насыщенные жиры. Такого рациона следует придерживаться многие годы.

Народные средства

Справиться с нарушенным обменом веществ помогут следующие рецепты:

Две чайные ложки листьев грецкого ореха заливают стаканом кипятка, настаивают час . Процеживают, принимают по половине стакана 4 раза в день до еды. 100 г бессмертника, зверобоя, березовых почек, цветков ромашки измельчают , кладут в стеклянную банку, плотно закрывают, заливают столовую ложку смеси 500 мл кипятка, настаивают 20 минут, процеживают через марлю, немного отжимают. Пьют перед сном. Утром оставшийся настой пьют натощак с чайной ложкой меда. Принимают курсом раз в 5 лет. 350 г чеснока натирают на терке . 200 г массы (берут снизу, где больше сока) заливают 200 мл спирта, ставят в темное прохладное место. Через 10 дней процеживают и отжимают. Пьют настойку через три дня по схеме: увеличивают дозу каждый день с двух капель до 25, продолжительность курса – 11 дней. Часть вербены, по 2 части череды, цветков бузины черной, листьев ореха грецкого, листьев и корня лопуха, шишек хмеля, листьев березы, листьев земляники, траву яснотки, корня солодки заливают 200 мл кипятка, настаивают. Пьют в промежутках между едой и на ночь по стакану в день.

Применение всех вышеописанных средств должно быть согласовано с врачом.