레벨병이란? 카신-벡병. 치질은 다른 결장 질환과 관련이 있습니다. 과민성 대장 증후군. 크론병. 비특이적 궤양성 대장염. 결장의 게실 질환. 변비

Urov 질병 또는 Kashin-Beck 질병은 엄격하게 풍토병이며 명확하게 제한된 영토 지역, 즉 러시아-극동, 동부 시베리아, Transbaikalia, 외국-스웨덴 북부, 한국, 중국에서 발생합니다.

이 질병은 1860년 러시아 의사 N.I. Kashin과 1906년 E.V.

우로프스키병의 주된 확산은 산악 지역에서 나타났습니다. 주로 성장기에 있는 어린이, 청소년, 젊은 남성에게 영향을 미칩니다. 이 질병은 뼈 골격의 정상적인 발달 및 뼈 형성 장애, 대퇴골 및 다리 뼈의 성장 지연, 사지 단축 및 골격의 전반적인 변형의 형태로 나타납니다.

일부 연구자들은 우로프병을 스트론튬 구루병의 징후로 간주합니다. 동물의 스트론튬 구루병 발생은 토양, 물, 식물 및 기타 환경 물체에 스트론튬 함량이 높은 지역에서 관찰됩니다. 동물 사이에 스트론튬 구루병이 퍼지는 것은 인간에게 스트론튬 구루병이 퍼지는 것과 부분적으로 일치합니다.

수준 질병의 성격을 연구 한 결과, 일반적으로 토양, 수역, 식물의 칼슘 수준이 낮은 배경에 대해 스트론튬 함량이 증가하는 지역에 널리 퍼져 있음이 밝혀졌습니다. , 지역 식품 및 식수. A.P. Vinogradov 및 V.V. Kovalsky의 연구를 통해 Urov 질병의 분포 영역을 "생지화학적 영역"으로 분류할 수 있습니다.

Urov 질병의 스트론튬 기원에 대한 의견은 모든 사람이 공유하지 않습니다. 따라서 의학 아카데미 영양 연구소 직원이 실시한 연구에 따르면 질병 분야의 영양은 매우 완전하며 칼슘을 포함한 충분한 양의 미네랄을 포함하고 있는 것으로 나타났습니다.

동시에, Urov 질병의 영양 독성 병인은 Fusarium 속의 독성 미세 진균에 의한 곡물의 감염으로 인해 발생한다고 제안되었습니다. 수행된 연구는 곰팡이 Fusarium sporotrichiella var. poae는 밀을 감염시키고 후자를 동물(쥐)에게 먹일 때 Urov 질병을 연상시키는 골관절 장치에 변화를 일으킵니다.

그러나 이러한 데이터는 Urovskaya 스테이션의 작업에서 확인되지 않았습니다. 따라서 질병의 원인에 대한 문제는 해결된 것으로 간주될 수 없습니다. 더 많은 연구가 필요합니다. 분명히 Urov 질병의 원인에 대한 가장 유력한 요인은 생지화학적 요인입니다.

우로프병(카신-벡병)다발성 변형 연골관절증이 형성되는 풍토병이다.

이 질병은 치타, 아무르 지역, 중국 북부 지역, 북한 등 특정 지역에서 흔히 발생합니다. "우로프병"이 질병은 아무르 강으로 흐르는 아르군 강의 지류인 우로프 강에서 유래했으며, 19세기 중반 그곳에서 이 질병이 발견되었습니다. 처음으로 러시아 의사들은 질병에 대해 자세히 설명했습니다. 카신그리고 끄덕임,따라서 두 번째 이름은 - "카신-벡병".

현재 질병의 원인에 대한 가장 잘 알려진 광물 이론은 물이 있는 지역에서 질병이 발생한다는 것입니다. 칼슘 농도 감소그리고 과잉 스트론튬.

이 질병은 전염성이 없으며 주로 어린이에게 영향을 미치며 성인에게는 덜 자주 발생합니다. 질병은 골격 성장 기간 동안 최대한 진행된 다음 중단됩니다. 증상은 점진적으로 나타납니다. 먼저 움직일 때 어색함을 느끼고 관절이 삐걱거리게 됩니다. 질병이 시작된 지 불과 몇 년 만에 사지 관절의 변형, 이동성 제한 및 관절통이 나타납니다.

우로프스키병은 풍토병이므로 예방은 수원(정상적인 칼슘 및 스트론튬 함량), 거주지 및 정착지의 합리적인 선택으로 귀결됩니다.

가프병(유크소프병, 영양 발작성 독성 미오글로빈뇨증).

이 질병은 발트해의 가파만 연안에 사는 어부들 사이에서 처음으로 기술되었습니다. "가프병")풍토병 지역은 레닌그라드 지역의 Yuksovskoye 호수이기도 합니다. (“유크소프병”),서부 시베리아의 Sartlan 호수 (“사르틀란병”).

이 질병은 그 자체로는 독성이 없는 생선(파이크, 퍼치, 파이크 퍼치)을 먹을 때 발생하지만, 어떤 이유로든 일년 중 특정 시간에 독성 특성을 얻습니다. 존재하다 두 가지 이론물고기가 유독한 성질을 얻는 것을 설명하려고 합니다. 첫 번째에 따르면, 이는 생선 섭취와 관련이 있습니다. 식물성 플랑크톤,두 번째에 따르면 - 물고기가 물에 떨어지는 독성 식물의 씨앗과 꽃차례를 먹는 경우 - 피 쿨닉,저수지 기슭을 따라 자랍니다.

임상 사진 2-4 일 동안 지속되고 환자의 이동성을 완전히 박탈하는 심한 근육통의 공격으로 표현됩니다. 소변색이 갈색을 띤 갈색으로 변하는데, 이는 와 함께미오글로빈뇨증신장 손상(“영양성 발작성 독성 미오글로빈뇨증”)으로 인해 발생합니다. 6~7번의 유사한 공격이 있을 수 있습니다.

방지생선 섭취를 금지하는 것입니다. 요리가 효과가 없으니까... 요리하거나 튀겨도 독이 사라지지 않습니다.

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관절 질환은 인류의 가장 오래된 문제이며 오늘날에도 여전히 관련이 있습니다.

현대 사회에서는 관절 질환이 가장 흔하며 노인뿐만 아니라 젊은 세대에게도 영향을 미칩니다.

카신-벡병(Kashin-Beck disease)을 포함한 가장 흔한 질병과 희귀병이 모두 진단됩니다.

우로프스키병 - 무엇을, 어떻게, 왜?

카신-벡병(우로프병)은 뼈와 관절 조직의 영양 장애 및 퇴행성 과정과 굴곡근의 발달로 인해 발생하는 질병입니다.

이 질병은 이 병리가 처음 확인된 우로프 강 덕분에 그 이름을 얻었으며, 또한 이 병리의 발달을 자세히 설명한 러시아 의사를 기리기 위해 만들어졌습니다.

최근에는 동부 시베리아와 Transbaikalia에서 병리학이 가장 자주 진단되었지만 오늘날에는 그 성장이 크게 감소했습니다.

일반적으로 Kashin-Beck 질병은 골격의 성장과 형성이 일어나는 유년기와 청소년기에 발생하며 소년에게서 더 자주 관찰됩니다.

질병이 어떻게 진행되는지

병리학 발달 초기에 둔한 근육이 나타나고, 위기가 발생하며, 환자는 허약함을 느끼고 빨리 피곤해집니다.

사진은 요로질환을 앓고 있는 환자의 발 변형 모습.

몇 년 후에는 관절에 변화가 시작되고 근육 위축이 발생합니다. 더 심한 경우에는 손가락의 지절간 관절이 매우 단단해지며 손이 변형되고 구축이 형성됩니다.

종종 손은 소위 곰 발 모양을 취합니다. 또한, 환자는 키가 작고 종종 갑상선종이 발생합니다.

수평 질병의 원인

Kashin-Beck 질병의 원인은 충분히 밝혀지지 않았지만 그럼에도 불구하고 가장 입증 된 이론은이 질병이 칼슘의 양이 부족하고 철, 망간, 아연 및 세르비아의 과잉으로 인해 발생한다는 것입니다.

이에 대한 증거는 질병 수준이 높은 지역에서 토양과 물에 인산염 함량이 높다는 것을 밝혀낸 과학자들의 연구입니다.

또한, 구루병은 비타민D가 부족하면 칼슘의 흡수가 방해되어 관절의 퇴행성 과정을 일으키기 때문에 요로질환을 유발할 수 있는 유발인자라고 합니다.

또한 환자가 이 질병을 앓고 있는 아이를 낳을 수 있다는 사실도 확인되었습니다.

병리학의 심각도

현대 의학에서는 질병의 중증도를 세 가지로 구분합니다.

  1. 1급두 번째, 세 번째, 네 번째 손가락의 지절간 관절이 약간 두꺼워지는 것으로 표시됩니다. 운동 후와 아침에는 통증이 나타나고 팔꿈치, 발목, 손목 관절의 움직임이 제한됩니다. 경련이 자주 발생합니다.
  2. 두번째 등급관절에 상당한 크런치가 동반되고, 상당히 두꺼워지고, 움직일 때 심한 통증이 나타나고, 근육 위축이 관찰되고, 활동이 없습니다. 많은 환자들이 키가 작습니다. 이러한 증상 외에도 위의 두 가지 정도에는 잦은 두통, 심박수의 변화, 식욕 부진, 머리카락과 손톱의 상태 불량 등이 동반될 수도 있습니다. 기관지염, 위염, 신경 병리 등과 같은 질병의 발병이 종종 나타납니다.
  3. 3급가장 심하고 관절에 심한 통증이 있는 것이 특징이며, 특히 움직일 때 모든 관절이 심하게 변형되고 거의 움직이지 않습니다. 골반과 엉덩이 관절의 손상으로 인해 오리의 보행이 나타나고 손은 곰의 발과 비슷합니다. 또한 빠른 심장 박동, 위장관 및 갑상선 장애를 진단할 수 있습니다. 이 진단을 받는 환자는 키가 작고, 목이 짧고, 골반이 좁은 환자, 특히 여성의 경우 더욱 그렇습니다.

진단하기

카신-벡병에서는 위의 증상을 토대로 진단이 내려집니다. 추가 진단에는 관절과 골간단 뼈의 병리학적 변화를 보다 정확하게 나타내는 엑스레이가 포함됩니다.

환자가 살고 있는 지역에 대한 정보도 매우 중요합니다. 기존 증상은 구루병, 내분비 변화 등과 같은 다른 많은 질병에서 매우 흔하다는 사실을 잊어서는 안됩니다.

그러므로 구별하는 것이 중요하다 변형성 풍토성 골관절염올바른 진단을 확립하고 양질의 치료법을 처방하기 위해 나열된 병리로부터.

질병 치료

치료의 주요 목표는 관절 기능을 회복하고 통증과 근육 수축을 제거하는 것입니다.

이 결과는 칼슘, 인 및 비타민을 정기적으로 섭취함으로써 달성됩니다. 효율성은 종종 사용되는 생물학적 자극제의 도움으로 달성됩니다.

또한 우로프병 치료에는 치료 운동과 ​​다양한 유형의 마사지가 종종 사용되며, 라돈 및 염수 목욕, 진흙 및 파라핀 목욕, 초음파 물리 요법도 매우 효과적입니다.

가능한 합병증

진단이 늦어지고 치료가 충분하지 않으면 심각한 합병증이 발생할 수 있습니다.

첫째, 이는 관절의 완전한 변형 및 부동성이며 둘째, 관절 내 신체가 끼일 수 있으며 근염, 이차 관절염 및 작업 능력 상실이 나타날 수 있습니다.

삶의 지속 기간과 질을 결정하는 것은 무엇입니까?

진단이 적시에 감지되고 적절한 치료가 처방되면 질병의 예후는 매우 유리합니다.

거의 30%의 환자가 치료 과정을 완치하고 업무 능력을 완전히 회복합니다.. 이후 단계에서는 최신 치료 방법 덕분에 통증을 줄이고 이동성을 개선하며 질병의 발병을 막을 수 있습니다.

풍토병 진단은 사형 선고가 아닙니다. 조기 진단과 치료 과정의 적절한 조직을 통해 질병을 완전히 멈출 수 있습니다.

카신-벡병(Kashin-Beck disease)은 사지와 척추 관절의 퇴행성 영양 장애를 특징으로 하는 근골격계의 풍토병이다.

카신-벡병(Kashin-Beck disease)의 동의어: 우로프병(Urov disease), 풍토성 변형성 골관절염.

이 질병에 대한 첫 번째 보고서는 M. A. Dokhturov(1839) 및 I. M. Yurensky(1849)에 속합니다. 임상상은 N.I. Kashin(1859)과 E.V. Bek(1906)에 의해 자세히 설명되었으며, 그 이름을 따서 질병이 명명되었습니다.

이 질병은 Urov 강(따라서 Urov 질병), Uryumkan, Shilka, Argun, Zeya, Gazimur, Torga, Nizhnyaya 및 Middle Borzi 강을 따라 Transbaikalia 및 동부 시베리아의 다른 지역에 고르지 않게 표현된 별도의 병소 형태로 널리 퍼져 있습니다. L.F. Kravchenko(1973)에 따르면 이 질병은 주민 1000명 중 95.7명에게서 발견되었습니다.

풍토병인 카신-벡병은 중국과 북한에 널리 퍼져 있습니다. 이르쿠츠크 지역, 프리모르스키 지방, 키르기스스탄, 러시아와 스웨덴의 유럽 지역에서 개별 사례가 설명되었습니다.

병인학 및 병인

병인 및 발병기전은 완전히 이해되지 않았습니다. Kashin-Beck 질병의 기원에 대한 지구생화학적 이론이 가장 입증된 것으로 보입니다(A.P. Vinogradov, 1939): 질병이 퍼지는 지역에서는 토양, 물 및 지역 식품의 칼슘이 고갈되고 칼슘 함량이 증가합니다. 철, 스트론튬 및 기타 미량 원소 - 망간, 은, 아연, 납. 카신-벡병 환자의 뼈 조직에서는 칼슘 결핍과 철, 아연, 망간, 은 함량이 높은 것으로 나타났다.

또한 현지 음식에는 비타민 A, C, D가 부족합니다.

Kashin-Beck 질병의 발병에는 비타민 C 결핍을 배경으로 부패 과정이 만연하여 콜라겐 대사가 침해됩니다. 이와 함께 섬유소 용해 억제 (혈전의 자연적 용해, 유글로불린의 용해 시간 연장, 등)이 언급되어 있습니다. 후자는 결합 조직 요소의 정상적인 재생을 억제하는 뼈의 관절 끝 부분의 후생 골단 영역에서 미세 순환 및 모세 혈관 교환의 장애에 기여합니다.

따라서 신체의 칼슘과 미세 요소의 불균형 비율로 인해 골 형성 과정이 중단되고 조기 골합증이 발생하며 일종의 일반 대칭 골관절염이 발생하고 내부 장기의 영양 장애 변화와 조기 노화가 발생한다고 가정합니다.

자극 요인에는 추위, 과중한 육체 노동 및 그에 따른 감염이 포함될 수 있습니다.

병리학적 해부학

시간 경과에 따른 과정의 병리학적 해부학은 연구되지 않았습니다. 그러나 그 결과에 대한 사진은 연골 형성에 필요한 물질이 체내에 없거나 반대로 체내로 유입되어 연골 물질의 기계적 열등함이 질병의 기본임을 시사합니다. 이 과정을 방해하는 물질.

질병의 정도에 따라 사지의 크고 작은 관절의 연골에 영양 장애 변화가 나타나게 됩니다. 관절 연골이 흐려지고 얇아지며 때로는 뼈의 연골하 부분으로 침투하는 병변이 나타납니다. 관절의 표면은 고르지 않고 거칠다. 가장 스트레스를 많이 받는 부위에서는 연골이 닳고 벗겨져 뼈가 노출됩니다. 때로는 관절 표면에 연골 덮개가 전혀 없고 광택이 나는 뼈처럼 보입니다. 조인트 끝이 변형되었습니다.

긴 뼈에서는 관절 변형의 특징인 가장자리 뼈의 성장이 형성됩니다. 드문 경우에는 상완골과 대퇴골의 머리가 편평해져서 버섯 모양을 하고, 활막 융모가 쌀알 모양으로 자라는 경우도 있습니다. 관절의 구멍에는 자유로운 연골과 뼈 관절체가 있을 수 있습니다. 흉추에는 후만증과 척추 측만증이 발생할 수 있고, 요추에는 척추 기형으로 인한 전만증이 발생할 수 있습니다.

골다공증으로 인해 척추뼈의 높이가 감소합니다. 균질하거나 부서지기 쉬운 잔해물이 있는 균열과 틈새가 디스크에 나타납니다. 시간이 지남에 따라 특징적인 변연 뼈 성장과 함께 척추증 변형 현상이 발생합니다.

골격계의 현미경 검사에 대한 데이터는 많지 않으며 성인의 과정 결과에만 관련됩니다. 관절 연골에서는 무세포 괴사 부위가 발견되고, 세포간 물질의 호염기성 감소, 산성 황산화 뮤코다당류 함량 감소로 인해 연골 섬유가 벗겨지고 갈라지고 덩어리진 붕괴가 발생합니다.

관절 연골의 중간 부분에서는 큰 세포 영역이 형성되면서 연골 세포가 증식하는 형태의 재생 현상이 나타날 수 있습니다. 연골의 표면 부분에 있는 세포의 수평 방향이 지워지고 원주 배열이 변경됩니다. 연골 세포와 원섬유 구조의 혼란스러운 배열은 조직의 가소성과 탄력성을 약화시킵니다.

뼈 구조의 구조 조정이 급격히 억제되어 관형 뼈가 단축됩니다 (결과적으로 손가락이 짧고 키가 작음). 방사선 사진 및 해부학적으로 가로판 형태로 식별되는 긴 뼈의 성장 정지 선은 뼈 성장의 주기적인 중단을 나타냅니다.

임상 발현

이 질병은 주로 신체 성장 기간에 시작되며, 드물게 25세 이상의 사람에서는 발생하지 않습니다. 이 과정은 일반적으로 천천히 점진적으로 진행됩니다. 빠르게 진행되는 형태는 거의 관찰되지 않습니다.

초기 기간이 질병은 사지의 관절과 근육, 척추, 등, 뻣뻣함, 사지 말단 관절의 경련, 감각 이상, 손가락 경련 및 종아리 근육의 통증을 간헐적으로 호소하면서 진행됩니다. 관절 변형이나 이동성 제한이 감지되지 않습니다.

질병의 상세한 임상상에서는 중증도의 세 가지 정도를 구별하는 것이 일반적입니다.

  • 1급 Kashin-Beck 질병은 초기 기간의 특징적인 불만이 더욱 일정해지고 II, III, IV 손가락의 근위 지절간 관절이 적당히 두꺼워지고 손목, 발목 및 때로는 팔꿈치 관절의 움직임이 약간 증가한다는 사실을 특징으로 합니다. 제한된; 아침이나 신체 활동 후에 영향을 받은 관절에 통증이 나타납니다.
  • 2급불만의 심각성과 지속성이 특징입니다. 관절을 움직일 때 바삭바삭하거나 딱딱거리는 소리가 감지됩니다. 지골간, 무릎, 손목, 팔꿈치 관절의 움직임 범위가 크게 제한되고 관절이 변형되고 두꺼워집니다. 일부 환자에서는 어깨, 고관절 및 척추에서도 통증과 경련이 관찰됩니다. 상지와 하지의 근육 위축이 눈에 띄고 근육 구축이 발생합니다. 손가락이 짧은 특징적인 증상이 나타납니다. 환자의 키가 감소합니다(남성의 경우 평균 162.2 ± 0.5cm, 여성의 경우 146.0 ± 0.5cm).
  • 3급- 팔다리의 모든 관절이 변형되고 두꺼워지며 움직임이 급격히 제한됩니다. 환자의 외모는 특징적입니다. 주로 다리 뼈가 짧아지고 키가 작으며(남성 160.2 ± 0.6cm, 여성 144.0 ± 0.5cm) 척추, 짧은 목, 뚜렷한 짧은 손가락 발(“곰” -like”) 발”), 외반슬, 내반슬, 평발, 요추의 보상성 전만증, 느리고 뒤뚱뒤뚱 걷는(“오리”) 보행, 좁은 골반이 여성에게서 흔히 발견됩니다.

성인에게 발생하는 카신-벡병은 임상상이 흐릿합니다. 질병의 2도 및 3도에서는 두통, 현기증, 심장 통증 및 식욕 부진에 대한 불만이 나타납니다. 피부가 주름지고 손톱과 머리카락이 칙칙해집니다.

만성 위축성 비염, 중이염, 인두염, 기관지염 및 폐기종, 위염 및 장염, 저긴장성 식물성 혈관성 긴장 이상증, 심근 이영양증 및 악안면 기형이 종종 관찰됩니다.

심각한 신경 장애가 밝혀졌으며 질병의 초기 단계와 I 단계에서는 무력 신경 증후군 형태로, II 단계와 III 단계에서는 뇌병증 형태로 나타났습니다. Kashin-Beck 질환 환자는 정신 능력이 저하되어 있으며 이는 질병의 중증도와 관련이 있습니다. 무력-신경성 복합체는 일반적으로 해당 풍토병 지역에 5년 이상 거주한 방문자에게서도 발생합니다.

Kashin-Bek 질병을 앓지 않는 풍토병 지역 주민들의 특징적인 신경정신 장애의 발견은 이를 식별하는 기초가 되었습니다. 카신-벡병의 비정형 신경내장형. 이 질병은 발열 없이 발생합니다. 혈구 수치는 일반적으로 변하지 않으며, 심각한 형태에서만 저색소성 빈혈, 림프구 증가증, 호중구 감소증이 감지됩니다. 소변에서는 병리가 발견되지 않습니다. 혈장의 미네랄 구성(칼슘, 인)에 대한 데이터는 모순됩니다.

합병증

가능한 합병증 : 관절 내 신체 침해 (Kashin-Beck 질병의 II 및 III도), 근염, 이차 관절염.

엑스레이 진단

X-Ray 검사를 통해 뼈대에서 프로세스의 위치와 범위를 명확히 하고, 변화의 성격과 심각도를 결정하며, 프로세스 과정을 동적으로 모니터링할 수 있습니다. 카신-벡병은 병변의 다양성과 대칭성을 특징으로 합니다. 첫째, 손의 주요 및 중간 지골의 관절 부분이 일반적으로 영향을 받은 다음 중족골 및 중수골, 손목 뼈, 팔꿈치, 발목 및 무릎 관절이 영향을 받습니다. 엉덩이와 어깨 관절의 뼈는 거의 영향을 받지 않습니다.

따라서 대량X선 검사를 할 때에는 먼저 손과 발을 검사하는 것이 필요하다. 질병의 초기 단계에서 병리학 적 변화는 뼈의 성장 영역에 국한됩니다. 형간단의 예비 석회화 영역은 구부러지고 두꺼워지며 구조가 느슨해지고 불균일해지며 골단을 향한 표면이 고르지 않고 불분명해집니다. 형이상이 확장되고 골단이 그 속으로 뛰어듭니다. 골단은 변형되고, 편평해지고, 직경이 커지고, 편평한 컵 형태로 측면으로 돌출됩니다. 뼈의 관절면은 연골하 부분에서 곧게 펴지고 경화됩니다.

골화 핵의 출현 시기는 골격계의 성숙 가속화로 인해 중단됩니다. 척추뼈는 비교적 드물게 영향을 받습니다. 뇌 두개골의 뼈는 질병의 신경 내장 형태로 단독으로 영향을 받을 수 있습니다. 해면질 물질에 여러 개의 열공-낭포성 청소가 존재하는 것이 특징입니다.

치주질환은 종종 턱의 치조돌기를 따라 변연 함몰 형태로 관찰됩니다.

관절과 척추 사이 공간은 좁아지지만, 협착 정도는 뼈 변화의 성격과 질병의 지속 기간에 따라 달라집니다. 질병이 진행됨에 따라 긴 뼈가 짧아지고 구부러집니다.

특징은 형간단과 골격 성장의 조기 중단을 동반한 골단의 조기 골합증입니다. 결과적으로 관절 내 몸체가 형성되고 인대 활액낭 장치의 부착 지점에서 뼈 완화가 증가하면서 변형성 관절염이 발생합니다.

진단

카신-벡병의 특징은 다음과 같습니다.

  • 성장기 동안 발병하고 발달하며, 대부분 6~14세에 발생하며,
  • 질병은 특정 지역에 국한되어 발생하며,
  • 사지 관절 손상의 대칭,
  • 단신,
  • 손가락이 짧은
  • 무열 코스,
  • ESR에 염증성 변화가 없습니다.

이러한 주요 증상과 방사선학적 소견을 바탕으로 류마티스관절염, 연골이영양증, 골연골병증의 진단 및 감별진단이 가능합니다.

  • 선;
  • 스트론튬;
  • 망간

카신-벡병의 원인 중 하나는 불균형한 식습관일 수 있는데, 이는 현대인에게 흔히 나타나는 현상입니다. 이 때문에 신체는 필요한 미량 원소와 칼슘을 충분히 섭취하지 못합니다. 문제 확산에 기여할 수 있는 것은 바로 그러한 위반입니다.

진단

의사는 위의 증상을 토대로 결론을 내립니다. 또한, 중기 뼈와 관절의 모든 병리학적 변화를 보다 정확하게 보여줄 수 있는 엑스레이 촬영이 필요합니다. 환자가 거주하는 지역에 대한 정보도 중요합니다. 환자에게서 관찰되는 문제는 연골이영양증, 구루병 및 내분비 변화와 같은 다른 질병에서도 종종 발생한다는 점을 기억해야 합니다. 따라서 의사는 올바른 진단을 내리고 양질의 치료법을 처방하기 위해 Urov 질병이 무엇인지 알아야합니다.

또한 류마티스 검사, 생화학 및 일반 혈액 검사, 형광 투시 등 다양한 검사가 처방됩니다.

누구에게 연락해야 합니까?

그러한 질병을 앓고 있는 환자에게는 고품질의 의료가 필요합니다. 정형외과 의사와 류마티스 전문의가 치료에 도움을 줄 수 있습니다.

전문가들이 수준 높은 검사를 실시하고 모든 불만 사항을 경청합니다. 요로 질환과 같은 질병에 대처하고 효과적인 치료를 처방하기 위해 의사는 다음과 같은 질문을 할 것입니다.

1. 언제 증상이 나타났나요?
2. 최근에 약을 복용한 적이 있습니까?
3. 만성질환이 있나요?
4. 약물에 알레르기 반응이 있습니까?
5. 최근에 아팠던 일은 무엇입니까?

면담 후 환자는 엑스레이 검사를 위해 보내지며, 그 결과에 따라 의사는 진단을 확인하고 질병 확산 정도를 평가할 수 있습니다.

치료

치료는 영향을 받은 관절의 질을 개선하고 근육 구축과 통증을 줄이는 것을 목표로 합니다. 제때에 의사와 상담하면 대부분의 경우 완전한 회복이 가능합니다. 사람이 늦게 약속을 잡으면 치료 덕분에 관절 변형 과정을 늦출 수 있습니다.

포괄적 인 치료가 필요한 중증 질환은 미네랄과 비타민을 섭취하면 눈에 띄지 않게됩니다. 선택한 제제에는 우유 칼슘, 인 및 글루콘산칼슘이 포함되어 있어야 합니다. 하루에 2~3정을 섭취해야 합니다.

관절염 치료에 사용되는 약물 인 FiBS 및 ATP뿐만 아니라 비타민 C와 B1을 섭취하는 것이 필수적입니다.

진흙 도포와 라돈 목욕은 탁월한 효과를 발휘합니다. 상태가 크게 개선되려면 몇 가지 절차만으로 충분합니다. 이 치료법에는 진통제와 항염증제 처방이 필요하지 않습니다.

진행된 단계에서는 관절 변화가 불가피할 경우 수술이 필요할 수 있습니다.

방지


건강을 유지하기 위한 주요 조치는 올바른 화학 원소 함량, 정착지 및 거주지, 미량 원소 및 종합 비타민제의 정기적인 섭취를 갖춘 수원의 합리적인 선택입니다. 물론 관절에 필요한 영양이 공급되지 않으면 질병이 관절에 부정적인 영향을 미치기 때문에 영양은 균형 있고 완전해야합니다.

우로프병(카신-벡병)은 신경내분비계의 기능 장애가 발현되고 뼈, 연골 및 기타 조직에서 영양 장애 및 퇴행성 과정이 발생하는 동물의 대규모 풍토병입니다.

병인학. 많은 과학자들은 이 질병의 원인을 칼슘 부족과 과잉, 요오드, 코발트, 구리, 인, 알루미늄 부족, 스트론튬, 바륨, 아연, 크롬, 망간, 납, 금, 바륨 과잉으로 간주합니다. , 리튬.

우로프병이 흔한 지역에서는 물에 소량(0.03g/l)의 염분이 포함되어 있다는 보고가 있습니다. 이 질병은 식단에 스트론튬이 너무 많고(V.V. Kovalsky), 다른 요소의 비정상적인 양이 있고, 물질 간의 비율이 교란되고 다른 원인(추위, 높은 습도 등)이 발생하는 경우 더 흔합니다. 뼈와 기타 조직에서는 칼슘, 구리, 철, 알루미늄의 경우 정상보다 적고 스트론튬, 망간, 아연, 실리콘 및 리튬의 경우 정상보다 많습니다.

병인은 충분히 연구되지 않았지만 여러 지역의 동물에서 몸 전체의 영양이 파괴되고 갑상선의 증식이 발생하며 그 기능과 뇌하수체의 기능이 변화 (전방 위축)되는 것으로 밝혀졌습니다 뇌하수체 엽), 부신의 피질과 수질, 생식선 및 흉선의 퇴축이 지연됩니다. 소화가 중단되고, 단백질, 탄수화물, 지방의 합성이 느려지고, 뼈 조직의 형성이 느려지고, 변형이 발생하며, 특히 골단이 발생하고, 뼈의 화학적 조성이 변경됩니다(스트론튬 함량이 0.0398에서 0.112%로 증가하고 바륨 - 0.028에서 0.56으로 증가). %; V. V. Kovalsky), 칼슘 양은 건조 뼈 물질의 5%로 감소합니다.

이 경우 골단이 변형되고 연골이 붕괴되고 결함이 형성되고 뼈판이 얇아지고 특히 골단 부위에서 뼈의 수질 공간이 확장되고 뼈의 치밀한 물질이 얇아집니다 , 섬유성 연골 조직이나 젤라틴성 액체로 채워진 충치가 때때로 눈에 띕니다. 연골 대신 젤라틴 덩어리가 형성됩니다. 골수는 과량의 철분 섭취로 인해 저색소성 빈혈이 동반되어 퇴화됩니다. 치아, 태아 및 줄무늬 근육의 영양이 중단됩니다. 근육이 다시 태어났습니다. 이 모든 것이 관절 변형과 심각한 성장 지연으로 이어집니다. 그러한 동물의 연간 우유 생산량은 700-800kg입니다. 불리한 지역에 있는 동물의 경우 소의 사춘기가 지연되며 4~5세에만 발생합니다. 대사 과정이 중단되면 중간 분해 생성물이 축적됩니다. 뇌 혼잡이 종종 발생하여 모든 프로세스의 규제가 중단됩니다.

증상. 동물은 키가 작고 체중 증가가 적으며 우유 생산량이 적습니다. 관형 뼈는 짧고 끝부분이 두꺼워졌습니다. 비교적 큰 머리, 편평한 가슴. 척추는 종종 기갑이나 요추에서 구부러집니다. 아픈 동물의 움직임은 어렵고 보폭은 짧아집니다. 갑상선이 확대됩니다. 식욕이 감소되고 왜곡됩니다. 결막은 창백해지고 구강점막은 붉어지며 부어오릅니다. 치아는 소켓에 제대로 고정되지 않으며 종종 우식이 있습니다. 신생아는 독성 소화불량 증상을 보입니다. 혈액 내 헤모글로빈 함량이 감소하고(최대 5g%), 혈청 내 인 함량이 2mg%로 감소하고, 칼슘이 7-8mg%로 감소하고, 백혈구 수가 1년에 15,000개로 증가합니다. μl.

흐름. 신생아의 경우 질병은 급성(3~4일), 송아지의 경우 6~12개월령 - 아급성, 성인의 경우 만성입니다.

예측. 경미한 경우에는 합병증이 발생하여 동물이 사망하므로 주의하십시오. 만성 형태에서는 결과가 좋지 않은 경우가 많습니다.

질병 수준의 병리학적, 해부학적 변화는 질병의 경과에 따라 달라집니다. 급성 과정으로 인해 많은 송아지가 죽거나, 발육이 미흡하거나(7-8kg), 털이 없거나 빈약하게 태어납니다. 근육은 잘 발달되지 않았고, 자르면 육즙이 많고 색이 연합니다. 심외막 아래에 출혈이 있습니다.

나이든 동물의 시체에는 피하 지방이 없고, 림프절이 비대하고 조밀하며, 골격근이 퇴화되고, 부패, 파열 및 호산구 축적 부위가 있습니다. 근육 세포의 색상이 고르지 않습니다. Protriculus에서는 모래, 점토 및 이물질이 발견됩니다. 장 점막이 부어오르거나 출혈성 염증이 생겼습니다. 간과 신장이 평소보다 가벼워졌습니다. 때로는 간에서 약간의 위축이 눈에 띄게 나타납니다. 간세포에 주름이 생기고 세포핵이 변형됩니다. 비장에서는 혈관과 섬유주가 잘 정의되어 있으며 헤모시데린의 양이 증가되어 있습니다. 상피 세포의 변성은 신장의 복잡한 세뇨관에서 발견됩니다. 때로는 생식기가 침윤되기도 합니다.

폐 조직에는 카타르 화농성 염증의 초점이 있습니다. 심장 근육은 종종 퇴화됩니다. 근육 섬유가 얇아지고 세포 핵이 발열 상태에 있습니다.

갑상선종이 있으면 갑상선이 확대되고 갑상선 실질에 콜로이드 변성이 나타납니다. parachcytic과 흉선이 확대됩니다. 난소에서는 난포가 충분히 발달하지 않습니다. 뇌하수체는 2-4g 대신 1g으로 줄어들고 앞부분은 더 어두워집니다.

관형 뼈의 골단이 두꺼워지고 골간이 짧아집니다. 관절의 연골이 분해되어 표면이 고르지 않고 무광택이며 때로는 죽은 부분이 보입니다.

관절 내 인대 부착 부위에서 골단의 연골 부위가 발견됩니다. 관절낭이 붉어집니다. 형이상학은 일반적으로 괴사, 골다공증 및 빈 혈관의 초점과 함께 파도 모양으로 구부러져 있습니다. 2~3주령의 송아지에는 혈액이 많이 들어있습니다.

급격히 두꺼워진 골단을 가진 관상 뼈는 회색이며 깨지기 쉽습니다. 뇌 공간에는 골수 조직이 없는 경우가 많습니다. 수질에는 다양한 크기의 선 모양 일관성이 있습니다.

진단. 진단을 내릴 때 모든 종과 연령의 동물의 대량 질병, 성장 부진, 열이 없는 관절의 비후에 대한 정보가 고려됩니다. 구루병, 소화불량, 골이영양증, 관절염, 화농성혈증, 골섬유증, 파제트병, 레클링하우젠병을 배제하는 것이 필요합니다.

치료. 근본적인 치료법은 개발되지 않았지만 동물에게 부족한 물질(칼슘, 인, 요오드, 코발트 등)을 식단에 도입하는 것이 좋습니다. 이를 위해 뼛가루, 나무재, 요오드화 식염, 분필, 어유, 인산 칼슘, 염화 코발트가 사용됩니다. 송아지에게는 체중 1kg 당 0.1g의 우유에 염화칼슘, 인산 칼슘, 젖산 철-1mg / kg, 요오드화 칼륨-30-60 일 동안 하루 최대 5mg, 비타민 D2-당 2 방울이 제공됩니다. 30일 동안 하루. 그리고 생선 기름. 심하게 아픈 동물에게는 40% 포도당 용액, 카페인, 스트로판투스, 항생제를 정맥 주사로 처방합니다.

방지. Korya는 다른 지역에서 불리한 지역으로 옮겨지고 사료가 준비되는 토양은 석회화됩니다. 지역 사료의 식단에는 칼슘, 인, 코발트, 요오드 염 및 과잉 물질 길항제가 보충됩니다.

Urov 질병 또는 Kashin-Beck 질병은 엄격하게 풍토병이며 명확하게 제한된 영토 지역, 즉 러시아-극동, 동부 시베리아, Transbaikalia, 외국-스웨덴 북부, 한국, 중국에서 발생합니다.

이 질병은 1860년 러시아 의사 N.I. Kashin과 1906년 E.V.

우로프스키병의 주된 확산은 산악 지역에서 나타났습니다. 주로 성장기에 있는 어린이, 청소년, 젊은 남성에게 영향을 미칩니다. 이 질병은 뼈 골격의 정상적인 발달 및 뼈 형성 장애, 대퇴골 및 다리 뼈의 성장 지연, 사지 단축 및 골격의 전반적인 변형의 형태로 나타납니다.

일부 연구자들은 우로프병을 스트론튬 구루병의 징후로 간주합니다. 동물의 스트론튬 구루병 발생은 토양, 물, 식물 및 기타 환경 물체에 스트론튬 함량이 높은 지역에서 관찰됩니다. 동물 사이에 스트론튬 구루병이 퍼지는 것은 인간에게 스트론튬 구루병이 퍼지는 것과 부분적으로 일치합니다.

수준 질병의 성격을 연구 한 결과, 일반적으로 토양, 수역, 식물의 칼슘 수준이 낮은 배경에 대해 스트론튬 함량이 증가하는 지역에 널리 퍼져 있음이 밝혀졌습니다. , 지역 식품 및 식수. A.P. Vinogradov 및 V.V. Kovalsky의 연구를 통해 Urov 질병의 분포 영역을 "생지화학적 영역"으로 분류할 수 있습니다.

Urov 질병의 스트론튬 기원에 대한 의견은 모든 사람이 공유하지 않습니다. 따라서 의학 아카데미 영양 연구소 직원이 실시한 연구에 따르면 질병 분야의 영양은 매우 완전하며 칼슘을 포함한 충분한 양의 미네랄을 포함하고 있는 것으로 나타났습니다.

동시에, Urov 질병의 영양 독성 병인은 Fusarium 속의 독성 미세 진균에 의한 곡물의 감염으로 인해 발생한다고 제안되었습니다. 수행된 연구는 곰팡이 Fusarium sporotrichiella var. poae는 밀을 감염시키고 후자를 동물(쥐)에게 먹일 때 Urov 질병을 연상시키는 골관절 장치에 변화를 일으킵니다.

그러나 이러한 데이터는 Urovskaya 스테이션의 작업에서 확인되지 않았습니다. 따라서 질병의 원인에 대한 문제는 해결된 것으로 간주될 수 없습니다. 더 많은 연구가 필요합니다. 분명히 Urov 질병의 원인에 대한 가장 유력한 요인은 생지화학적 요인입니다.

성장지연, 골이영양증, 다발성 관절 기형을 특징으로 하는 유행성 질병입니다.
우로프스키병은 트랜스바이칼리아, 극동, 중국 북부 및 북한의 모든 종류의 가축과 가금류에서 발생합니다. 이 질병은 아무르 강의 지류인 우로프 강 계곡에서 가장 자주 관찰된다는 사실 때문에 그 이름을 얻었습니다.
병인학. 이 질병은 강 계곡을 따라 있는 생지화학적 지역, 섬과 반도, 늪지대, 침수 지역에서 발생합니다. 질병의 발병은 토양, 물, 칼슘과 인, 요오드, 과도한 스트론튬, 바륨, 몰리브덴 및 기타 요소의 공급 부족과 관련이 있습니다. Urov 난로의 물에는 미네랄이 거의 포함되어 있지 않으며 화학 성분도 증류수에 가깝습니다. 그러한 물의 칼슘은 번영하는 지역의 물보다 4-20배 적습니다. 인, 칼륨, 마그네슘, 코발트, 요오드 및 기타 원소가 거의 없습니다. 질병이 있는 지역의 농축된 조사료와 즙이 많은 사료에는 칼슘, 인, 요오드가 고갈됩니다.
병인. Urovsky 질병의 발병은 스트론튬 및 기타 요소의 과도한 소비로 인해 체내 칼슘, 인, 요오드 섭취가 장기간 부족하여 발생합니다. 사료의 단백질, 탄수화물 및 비타민 결핍은 질병의 발병에 특정 역할을 합니다. 이 모든 것이 뼈 형성 과정, 뇌하수체 기능, 부신, 갑상선 및 기타 내분비 기관의 기능을 방해하고 신진 대사의 모든 중요한 연결을 방해합니다. 뼈에서 깊은 퇴행성 과정이 발생합니다. 성장이 느려지고 무기질화가 부족해지며 골다공증 과정, 관절 연골 및 관절낭이 파괴되고 섬유 조직의 병리학적 파괴가 발생합니다. 스트론튬이나 바륨을 신체에 과도하게 섭취하면 뼈 조직에 침착되고 인과 칼슘이 이동하게 됩니다. Urov 질병의 병리학 적 과정은 배아기에 시작되므로 출생 당시 태아의 뼈 조직에는이 조직에 내재 된 밀도가 없습니다.
증상. 어린 동물은 약하게 태어납니다. 체중은 평소보다 2-3배 적습니다(송아지 7-8kg). 털은 빈약하고 뼈는 얇으며 치아는 부드러운 경우가 많습니다. 어린 동물의 질병은 우유 섭취를 중단한 후에 가장 명확하게 나타나기 시작합니다. 동물은 식욕이 변하고, 위장관 장애가 나타나고, 사지 관절이 두꺼워지고, 근육이 위축되고, 움직임이 어려워집니다. 양들은 암양의 털을 뽑아 삼킨다. 양의 뼈는 부드럽고 구부러져 있습니다. 대부분의 새끼 돼지는 생후 첫날에 죽습니다. 살아남은 새끼 돼지는 성장과 발육이 좋지 않습니다. 망아지는 종종 경련을 경험합니다. 후두 근육의 강한 수축이 발생하여 그 결과 머리가 뒤로 던져집니다. 망아지는 뼈가 부드러워져서 움직일 수 없는 경우가 많습니다. 성체 동물은 키가 작고, 비생산적이며, 생식 능력이 낮습니다. 3~5년령의 소는 체고가 80~100cm이고, 체중은 약 150kg이며, 몸이 짧고, 등이 굽으며, 잉어와 비슷합니다.
아픈 동물은 더 많이 누워 있고 빨리 피곤해집니다. 움직일 때 관절에서 삐걱거리는 소리가 선명하게 들립니다. 피부는 건조하고 주름이 많으며 털은 탄력이 없고 매트하며 봄철의 털갈이는 때때로 가을까지 계속됩니다. 식욕이 변질되어 위와 장에 만성 염증이 생기고 설사가 나타납니다. 사춘기가 지연됩니다. 암소는 생후 3년, 4년, 때로는 5년차에 발정을 하게 됩니다. 5~6세의 아픈 동물은 종종 불임 상태로 남아 있습니다. 젖소에서는 태반 정체 사례가 널리 퍼져 있습니다. 우유 생산성은 연간 500-600kg으로 낮습니다.
병리학적 및 형태학적 변화. 관절과 뼈의 특징적인 변화. 팔다리의 열린 관절에는 죽은 부분이 있지만 흡수되지 않은 유리질 연골이 발견됩니다. 절단(우저르) 형태의 움푹 들어간 부분이 발견됩니다.
뼈는 회색이고 광택이 없으며 매우 부서지기 쉽고 부서지기 쉽고 건강한 동물의 뼈보다 훨씬 가볍습니다. 머리, 견갑골 등의 뼈가 매우 얇아졌습니다.
과정과 예후. 원인을 제거하지 않으면 질병은 평생 지속됩니다. 어린 동물을 적시에 치료하면 특정 효과가 나타납니다.
치료 및 예방. Urov 풍토병의 중심지에서는 토양 비옥도를 높이고 광물 및 유기 성분을 풍부하게 하기 위한 농업기술적 조치가 수행됩니다. 그들은 토지 개간을 수행하고 토양에 광물 및 유기 비료를 첨가합니다. 농축된 동물 사료는 다른 지역에서 수입되어 칼슘, 인 및 기타 식단의 요소 결핍을 크게 줄입니다.
사료에서 칼슘과 인의 부족은 동물에게 사료 인산칼슘, 인산일칼슘, 뼛가루, 사료 트레일러 및 기타 사료 인산염을 공급함으로써 보충됩니다.
요오드 보충제로는 요오드 첨가소금과 해조류를 먹이고, 비타민 제제도 사용한다. 미네랄 및 비타민 보충제를 사용하면 최상의 치료 및 예방 효과를 얻을 수 있습니다.



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