Болезни овец и коз Брадзот Брадзот – острая инфекционная болезнь овец и коз, характеризующаяся интоксикацией (отравлением) и геморрагическим воспалением сычуга. Заболеваемость среди овец и коз всех возрастов достигает 30%, а смертность – 100%.Возбудитель заболевания –

Инфекционная агалактия овец и коз Это инфекционная контагиозная болезнь лактирующих животных, характеризующаяся поражением молочной железы, суставов и глаз, а у суягных животных – абортами. Заболеваемость составляет порядка 37%, летальность – 45%.Возбудитель –

Инфекционная энтеротоксемия овец Это токсикоинфекция, характеризующаяся поражением нервной системы и быстрой гибелью упитанных животных. К болезни восприимчивы и взрослые овцы, и ягнята, а также козы.Возбудитель заболевания – спорообразующий анаэроб клостридия,

Эймериоз овец Это довольно распространенная болезнь, которую вызывают около 12 видов эймерий, отличающихся формой, размером, цветом и другими признаками.Животные с водой или кормом проглатывают ооцисты эймерий, из которых в кишечнике выходят спорозоиты. Последние

Пастьба овец 34. Правильная пастьбаЗакрепление условного рефлекса при подготовке собаки-загонщика по пастьбе овец так же, как и крупного рогатого скота, идет на команду «возьми». Чабан всегда находится пешим. При хватке собакой овцы нужно следить, чтобы она хватала

При артериальном кровотечении кровь останавливают, прижимая пальцем место выше раны и одновременно накладывая давящую повязку. На 7-10 см выше раны накладывают жгут, приподняв конечность.
Во всех случаях следует помнить, что жгут накладывают на 1-2 ч (зимой на час). Животное в течение этого времени должно быть осмотрено ветеринарным врачом или нужно снять жгут на 3-5 мин и снова наложить, но немного выше предыдущего места.
При кровотечении на шее или туловище накладывают толстый слой марли (салфеток) или гигроскопической ваты и туго прибинтовывают, на шее при наложении повязки следить, чтобы не было одышки.
При травмах живота открытую рану закрывают асептической повязкой и на травмированную область кладут сухой лед (лед в резиновом мешке, холодную грелку и др.).
При выпадении внутренних органов животное валят на здоровый бок, накрывают органы нескольким слоями марли, пропитанной медицинским вазелином или антибиотиками и ждут ветеринара.
Для ускорения остановки кровотечения перевязочный материал можно смочить отваром ромашки, коры дуба, шалфея, танина, раствором йодоформа.
После остановки кровотечения животное вволю поят слегка теплой водой.

Болезни обмена веществ

Обмен веществ, или метаболиз, – совокупность превращений веществ и энергии в организме, обеспечивающих его жизнедеятельность. Важное место в обмене веществ занимают витамины, минеральные вещества, в том числе микроэлементы. Поэтому недостаточное их поступление с кормом, плохая усвояемость приводят к болезням.

Остеодистрофии

Остеодистрофии – хронические болезни животных, характеризующаяся нарушением фосфорно-кальциевого и витаминного обмена с преимущественным поражением костей. Расстройства функций всасывания в желудочно-кишечном тракте, развивающиеся в результате погрешностей в кормлении или воспалительных процессов слизистой оболочки, также могут вызвать нарушение обмена веществ и гипокальциемию.
Изменения в костной ткани проявляются в форме рахита, остемаляции и остеопороза. Недостаточность в организме ягнят и козлят витамина D и расстройства фосфорно-кальциевого обмена вызывают глубокие нарушения процессов костеобразования (остеогенез) и отставание в росте, а именно рахит . В таких костях резко преобладает хрящевая масса.
У закончивших рост животных, особенно при лактации и беременности, вследствие фосфорно-кальциевой, белково-углеводной и витаминной (D– и А-гипотавитаминоз) необеспеченности, недостаточном ультрафиолетовом облучении развивается рахит взрослых или остеомаляция – хроническая вторичная деминерализация ткани (выход солей). Несоответствие структуры рациона уровню и характеру продуктивности, низкая биологическая полноценность кормов играют ключевую роль в развитии этого заболевания.
У старых особей обычно отмечается остеопороз – разрежение костной ткани вследствие преобладания процессов рассасывания над процессами остеогенеза. Характерна хрупкость костей, плохая заживляемость переломов.
Остеодистрофии начинаются с извращения аппетита, выпадения шерсти, снижения продуктивности. Животные беспокоятся при ощупывании маклоков, седалищных бугров, плюсны и пястья. Хвост в области последних хвостовых позвонков можно согнуть под острым углом с последующим истончением его кончика, что вместе с истончением костной массы тела крестца приводит к западению подхвостового пространства. Позднее наблюдается слабость конечностей, походка становится напряженной, болезненной, может появиться хромота, затруднение при вставании, последние ребра прогибаются. Больные особи становятся малоподвижными и больше лежат.
При появлении первых признаков остеодистрофии необходимо давать витаминно-минеральные препараты, содержащие кальций, фосфор и витамин D, следить за сбалансированностью рациона по этим компонентам. В случае концентратного типа кормления животных снижают дачу концентратов до 40% от общей питательности рациона. Животные должны чаще находиться на солнце или в помещении устанавливают специальные ультрафиолетовые лампы, облучая больных по 10 мин ежедневно в течение 20 дней.

Кетоз овец

Кетоз – нарушение промежуточного, в основном белково-углеводного обмена, сопровождающееся расстройством пищеварения, повышением содержания в крови кетоновых тел (ацетона, ацетоуксусной и бета-оксималярной кислот – в норме 2-7 мг%), деструктивными изменениями во внутренних органах (печени, почках, миокарде). Болеют в основном суягные многоплодные овцематки за 3-4 нед до окота, что сопровождается расстройством функций центральной нервной системы, пищеварения и абортами.
Чаще всего причиной болезни является голодание, несбалансированность рациона по общей, протеиновой, витаминной питательности, в конце суягности. Кетоз может возникнуть и как вторичное заболевание при ацидозе на почве перекармливания концентратами.
В первой стадии характерно наличие массовых абортов, извращение аппетита, расстройство пищеварения, потеря шерсти, тахикардия, одышка. Вторая стадия характеризуется прогрессированием в своем развитии. Отмечается резкое угнетение, слабость, вялость, ослабление реакций на окружающее, животное длительное время стоит упершись головой в стенку кормушку, развивается дряблость мышц и ослабление их тонуса. Токсикоз и истощение центральной нервной системы приводят к некоординированным движениям, судорогам и коматозному состоянию.
Постоянные симптомы кетоза: выдыхаемый воздух, моча, кожа имеют острый запах ацетона, желтушные слизистые оболочки, увеличенная печень, пониженный или извращенный аппетит, изменения в жвачке, запоры, атония преджелудков и кишечника, реже судороги, мышечная дрожь.
Для подтверждения окончательного диагноза необходимо отправить в ветлабораторию на анализ кровь, мочу и молоко на содержание кетоновых тел.
В рацион больных особей вводят корма, богатые сахаром (свекла, морковь, патока), а также картофель, хорошее сено, микроэлементы, витамины А и D2, активизируют моцион. Медикаментозное лечение состоит из внутривенного введения глюкозы, гидролизатов, инсулина; внутрь – соду, лимоннокислый натрий.
Профилактика кетоза овец сводится к сбалансированности рационов по питательности и структуре кормовых средств, улучшению содержания и ухода за животными.

Эндемический зоб

Эндемический зоб – хроническое заболевание животных, характеризующееся увеличением в размере (зоб) и функции щитовидной железы.
Основная причина заболевания – недостаточность йода в почве (ниже 0,00 001%,) кормах (менее 5 мг), воде (менее 10 мкг/л).
У овец и коз отмечается низкорослость, растянутость туловища, усиление роста волосяного покрова на голове, шее, снижение продуктивности, аборты, нарушение полового цикла, рождение молодняка с зобом или без волосяного покрова. Течение болезни у молодняка острое, у взрослых – хроническое.
Диагноз ставят по результатам лабораторного исследования почвы, воды и кормов на содержание йода, а также молоко. В благополучных зонах в 1 л молока содержится более 60 мкг йода.
Включение в рацион животных йода в виде йодистого калия из расчета 3 мкг на кг массы тела, применение йодированной соли или опрыскивание корма раствором йодистым калием лечит и предупреждает развитие эндемического зоба.

Энзоотическая атаксия

Энзоотическая атаксия, или гипокуроз, – болезнь ягнят в утробный и послеутробный периоды, характеризующаяся органическими и функциональными изменениями головного и спинного мозга, нанося большой экономический ущерб. Гибель ягнят достигает 40-60% от числа новорожденных, 80-90% среди заболевших плохо растут и развиваются. Страдают гипокурозом и взрослые овцы.
Причина – дефицит меди или избыток ее антагонистов (молибдена, свинца) в почве и произрастающих на ней растениях.
Заболевание регистрируется в провинциях, где содержание меди в свежей траве менее 4,6 мг/кг, а молибдена в 5-6 раз и сульфатов в 4-5 раз больше, чем в благополучных зонах.
При энзоотической атаксии у овцематок отмечается анемия, истощение, снижается количество шерсти, аборты, рождение недоразвитых, уродливых или мертвых ягнят.
У ягнят при тяжелой форме отмечаются парезы, параличи. Часто параличи регистрируются при рождении. Ягнята лежат с запрокинутой на спину или лопаткой головой, с вытянутыми конечностями, иногда совершат плавательные движения конечностями. Смертность достигает 100%.
При легкой форме клиника появляется на 2-3 мес жизни, выражаясь в нарушении координации движений, шаткости походки, спотыкании. Часто ягнята падают на бок или принимают позу сидящей собаки (рис. 30). В дальнейшем развивается анемия, истощение и смерть до 40-80% от числа больных.

Рис. 30. Ягненок, больной энзоотической атаксией в позе сидящей собаки

Беломышечная болезнь

Беломышечная болезнь – болезнь молодняка рогатого скота, характеризующаяся изменениями в скелетной мускулатуре и миокарде, нарушениями обмена веществ. Заболевание распространено в местностях, где корма бедны белками, фосфором, микроэлементами и витаминами в зимне-весенний период.
У молодняка вначале заболевания отмечается вялость, залеживание, при поражении скелетных мышц – расстройство координации движения, при поражении миокарда – тахикардия, аритмия; отеки конечностей, подгрудка, живота. В тяжелых случаях – отсутствие аппетита, понос, кашель, в крови – уменьшение количества эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитоз, в моче – сахар, ацетоновые тела. Длительность заболевания – 2-3 дня. Больные животные малоподвижные, преимущественно лежат, с трудом встают, стоят с опущенной головой, широко расставив конечности. При движении пошатываются, часто падают и безучастно лежат на боку с вытянутыми конечностями и запрокинутой головой.
Для лечения необходимо улучшить условия содержания и кормления, подкожно вводится 0,5%-ный водный раствор селинита натрия, препараты витамина Е, внутримышечно витамин В по 300-500 мл в сутки в течение 3-4 дней или 1%-ный раствор селенита натрия подкожно или внутримышечно по 0,1-0,2 мл/кг веса, через 25-30 дней лечение можно повторить. При осложнениях – антибиотики.
Для профилактики беломышечной болезни в стойловый период включают в рацион силос, хвою, костную муку, микроэлементы. Суягным овцематкам за 20-30 дней до окота рекомендуется вводить селенит натрия подкожно по 4-6 мг в виде 0,5%-ного раствора.

Гиповитаминозы

Гиповитаминозы – болезни, возникающие вследствие недостаточного поступления в организм витаминов или плохого их усвоения. Чаще регистрируются среди молодняка молозивного и молочного периодов из-за несбалансированности по витаминам рациона беременных и лактирующих маток, а также у взрослых после переболевания инфекционными, инвазионными и некоторыми незаразными болезнями.
При любом гиповитаминозе отмечаются вялость, общая слабость, исхудание, снижение продуктивности, отставание в росте и развитии, бледность шерстного покрова, а также характерные признаки недостачи конкретного витамина.
При А-гиповитаминозе – конъюнктивит, ксерофтальмия (сухость конъюнктивы и роговицы глаза), кератомаляция (размягчение и распад роговицы глаз), ослабление зрения, энтероколит, поражение дыхательных путей; при D-гиповитаминозе – нарушение остеобразования (рахит), при Е-гиповитаминозе у самцов – снижение половой активности, у самок – нарушение овуляции, у молодняка – расстройство функции коры головного мозга из-за размягчения мозга (энцефаломаляции), при К-гиповитаминозе – понижение свертываемости крови и геморрагический диатез, при гиповитаминозах витаминов группы В – в основном поражения центрального и периферического отделов нервной системы (параличи, парезы, конвульсии, судороги), дерматиты, экземы, анемии, поражения внутренних органов.
Диагноз подтверждается исследованием кормов, крови животных.
Лечение и профилактика направлены на обеспечение маточного поголовья скота и молодняка полноценными по содержанию витаминов кормами (зелень, витаминное сено, травяная мука, морковь, картофель, свекла, хвойная мука, пророщенное зерно, дрожжи, бобовые культуры, жмыхи, люцерна, отруби, крапива и др.), введение в рацион витаминосодержащих концентратов и витаминов промышленного производства (рыбий жир, тривитамин, концентраты витаминов А, D, Е, К, рибофлавин, тиамин, пиридоксин и др.), на своевременное лечение различных болезней при появлении специфических и неспецифических симптомов.

Список использованных источников

1. Акимушкин И. И. Мир животных: Насекомые. Пауки. Домашние животные. М.: Мысль, 1990. 462 с.
2. Бакулов И. А., Таршис М. Г . Словарь ветеринарных терминов. М.: АОЗТ «Эделвейс», 1995. 240 с.
3. Беляков И. М., Лукьяновский В. А. Справочная книга для фермера. М.: Колос, 1994. 480 с.
4. Венедиктов А. М., Викторов П. И., Груздев Н. В. и др. Кормление сельскохозяйственных животных. М.: Росагропромиздат, 1988. 366 с.
5. Гавриша В. Г., Калюжный И. И./сост. и общ. ред./ Справочник ветеринарного врача. Ростов-на-Дону: «Феникс», 1997. 608 с.
6. Жуленко В . Н. , Волкова О. И., Уша Б. В. и др. Общая и клиническая ветеринарная рецептура: Справочник. М.: Колос, 1998. 551 с.
7. Линева А. Физиологические показатели нормы животных. Справочник. М.: «Аквариум ЛТД», К.: ФГУИППВ, 2003. 256 с.
8. Липницкий С. С., Литвинов В. Ф., Шимко В. В., Гантимуров А. И. Справочник по болезням домашних и экзотических животных. Мн.: Ураджай, 1996. 447 с.
9. Малик В. и др. 1000 советов животноводам-любителям. Братислава: Природа, 1989. 552 с.
10. Петраков К. А. Практическая ветеринарная хирургия. Киров: Кировская областная типография, 1995. 160 с.
11. Петрухин И. В. Домашний ветеринар: Как помочь вашим любимцам и кормильцам. М.: Воскресенье, 1993. 240 с.
12. Хрусталёва И. В., Михайлов Н. В., Шнейберг Я. И. и др. /под ред. Хрусталёвой И. В./ Анатомия домашних животных. М.: Колос, 1994. 704 с.
13. Шишков В. П./ гл. ред. Ветеринария. Большой энциклопедический словарь. М.: НИ «Большая Российская энциклопедия», 1998. 640 с.

Кетоз - заболевание, характеризующееся преимущественно нарушением углеводно-жирового, белкового и других видов обмена и сопровождающееся накоплением кетоновых тел в организме (оксимаслянной, ацетоуксусной кислот, ацетона), дистрофическими изменениями в паренхиматозных органах и эндокринных железах.

Кетоз может наблюдаться как самостоятельное заболевание, и как синдром возникает при других заболеваниях, и поэтому выделяют две основные формы кетоза: первичную и вторичную. Причины возникновения первичного кетоза: дефицит энергии в фазе интенсивной лактации; белковый перекорм; поедание кормов с большим количеством масляной кислоты. Важную роль в развитии кетоза играет хронический дефицит в кормах и организме комплекса микроэлементов меди, цинка, марганца, кобальта, йода. Вторичный кетоз наблюдается при различных лихорадочных заболеваниях, прежде всего при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, при воспалениях матки, легких, молочной железы. Чаще регистрируется скрытый (субклинический) кетоз.

В основе первичного кетоза лежит несовершенная структура рационов, как в пастбищный, так и в стойловый период содержания коров. В результате этого происходят обширные и разнообразные отклонения в обмене белков, жиров, углеводов. Кроме нарушений основных видов обмена веществ у больных животных нарушается и витаминно-минеральный обмен, изменяются активность ферментов и функция желез внутренней секреции.

У крупного рогатого скота кетоз протекает при разнообразном течении и проявляется четырьмя выраженными синдромами - ацетонемическим, гепатотоксическим, гастроэнтеральным и невротическим.

В легких случаях при своевременном лечении выздоровление наступает примерно через неделю, в тяжелых заболевание длится до 2-3 месяцев. При отсутствии соответствующего лечения тяжелые нарушения состояния здоровья могут уже через два дня привести к смерти, но в большинстве случаев смертельный исход наблюдается спустя несколько недель при явлениях кахексии.

Ведущее место в профилактике кетоза занимает полноценное и разнообразное кормление и высокий уровень гигиены содержания (Шарабин, 1976). Важной мерой является так же моцион животных (Щербаков, Коробов и др., 2003).

Кетоз (ацетонемия) коров - заболевание, характеризующееся гиперкетонемией, кетонурией, кетонолактией и гипогликемией. Наиболее часто поражаются стельные, лактирующие и особенно высокопродуктивные животные.

Этиология и патогенез. Основными причинами болезни являются недостаток в рационе легкоусвояемых углеводов, витаминов A, D, солей кальция, избыток переваримого протеина и жиров: общий недокорм, неполноценность и однообразие рациона, длительное скармливание силоса, содержащего масляную кислоту, недоброкачественного сенажа, жома, сена, закисшей барды и т. д. Развитию кетоза способствуют отсутствие моциона, ультрафиолетового облучения, нарушение условий содержания.

При недостатке в рационе легкоусвояемых углеводов в рубце увеличивается общий уровень летучих жирных кислот и изменяется их соотношение: резко возрастает концентрация масляной кислоты (особенно, если она в избытке поступает с кормом) и уменьшается содержание уксусной и пропионовой кислот. У жвачных животных пропионовая кислота служит главным источником образования глюкозы и гликогена. Когда ее не хватает в организме, начинают расходоваться глюкоза крови и запасы гликогена печени. По мере их истощения происходит мобилизация жирных кислот из жировых депо. Однако из-за прекращения синтеза гликогена и отложения его в печени процесс окисления значительной части этих кислот завершается образованием не конечных продуктов (углекислоты и воды), а оксимасляной, ацетоуксусной кислот и ацетона. Последние вызывают ацидоз тканей и жировую дистрофию печени, сердечной мышцы, почек, яичников и других органов. Кроме того, происходит деминерализация костей скелета, кетоновые тела проникают через плаценту и вызывают интоксикацию плода.

При избытке в рационе белка и недостатке углеводов в рубце образуется большое количество аммиака, что в свою очередь тормозит синтез пропионовой кислоты.

Прогноз. Хроническая форма кетоза длится 1,5--2 месяца. При своевременном устранении ее причин и лечении коровы выздоравливают. При острой форме животные часто погибают в течение нескольких дней.

Лечение. Больным животным в рацион включают сахарную свеклу, картофель, турнепс, патоку, витаминные и минеральные добавки. Не допускают белкового перекорма и дачи испорченных кормов. Организуют моцион и ультрафиолетовое облучение.

Профилактика. В профилактике кетоза первостепенное значение имеют полноценные рационы и хорошие условия содержания коров. Рационы балансируют по всем питательным веществам, строго соблюдая в них сахаро-протеиновое соотношение (1:1, 1: 1,3) и включая необходимое на 1 кормовую единицу количество переваримого протеина (100--110 г). Не рекомендуется скармливать коровам в течение 15 дней после отела и в третий период стельности кислый жом, барду, силос, которые содержат более 0,2% масляной кислоты. Следует регулярно проводить диспансеризацию коров, что позволяет выявлять субклиническую форму кетоза и своевременно принять лечебно-профилактические меры по предупреждению более глубокого нарушения обмена веществ.

Кетоз суягных овец

Кетоз (токсемия, кетонурия) суягных овец - тяжелое заболевание беременных овцематок, вызывающее глубокие дистрофические изменения в органах и тканях, приводящее к поражению нервной системы. Чаще регистрируется у многоплодных и высокопродуктивных овец в зимне-весенний период.

Этиология и патогенез. Основной причиной болезни является недостаточное обеспечение животных во вторую половину беременности протеином, углеводами, витаминами, минеральными веществами, а также низкое сахаропротеиновое соотношение в рационах. Развитию кетоза способствуют отсутствие моциона, плохие условия содержания.

В результате продолжительного нарушения обмена веществ в печени и мышцах истощается гликоген, накапливаются кетоновые тела, возникают жировая дистрофия паренхиматозных органов (печени, почек, сердца и др.) и токсемия организма, вызывающая поражение нервной системы.

Прогноз. Клиническая форма кетоза продолжается 5-10 дней. При отсутствии лечения почти все животные погибают.

Лечение. Больных животных обеспечивают полноценными кормами.

Профилактика. Строго соблюдают нормы кормления суягных овец, предоставляют им моцион, проводят их диспансеризацию.

Причины кетозов

Причины кетозов. Кетозы могут быть следствием разных причин.

Важнейшие из них следующие:

1. Энергетическая необеспеченность коров при высокой молочной продуктивности: недостаток легкорастворимых углеводов (крахмал), глюкозы, фосфатов, некоторых микроэлементов (кобальт, медь и др.); быстрый переход от одного типа кормления к другому, что неблагоприятно влияет на микрофлору рубца и приводит к недостаточному расщеплению питательных веществ корма и дефициту энергии; нарушение энергетического баланса в наиболее напряженные периоды до и, особенно, после отела, что ведет к резкому углеводному дефициту.

2. Несбалансированность рациона по основным компонентам. Особенно важно правильное соотношение между белком и углеводами, между легко-(сахар, крахмал) и труднопереваримыми углеводами (целлюлоза, сырая клетчатка), оказывающими решающее влияние на микробиологические процессы пищеварения и на общее количество и соотношение продуктов распада.

3. Наличие в рационе кетогенных кормов. Некачественный силос, содержащий большое количество масляной, а также уксусной кислоты, плохого качества сенаж. Заплесневевшие, загнившие и другие испорченные корма, которые неблагоприятно влияют на пищеварение в преджелудках и микробный состав.

Нередко все перечисленные факторы могут в различной мере сочетаться, что следует учитывать при анализе конкретной ситуации в хозяйствах и при оценке рационов. Наряду с алиментарными определенную роль в развитии кетозов играет генетический фактор. Например, коровы черно-пестрой породы заболевали чаще, чем помеси с быками джерсейской породы, имеющие более устойчивый тип обмена в отношении кетозов, чем животные чистопородные. Физиологические процессы у коров нарушаются особенно в связи с чрезмерным и необоснованным раздоем, в результате чего животные заболевают кетозом. Значительную роль в развитии кетозов играет дисфункция гипофиз-надпочечниковой системы. К началу лактации повышается активность гипофиза, надпочечников и щитовидных желез. Чрезмерное напряжение эндокринной регуляции обмена веществ вследствие повышенного отношения кетопластических соединений к глюкопластическим в дальнейшем приводит к недостаточной секреции АКТГ, тироксина и глюкокортнкоидон, нарушению энергетического обмена и к развитию кетозов. Определенную роль в этом играют и существующие факторы: ограниченный моцион, плохие зоогигиенические условия содержания.

Кетоз овец представляет собой заболевание суягных овцематок за 3-4 недели до окота. Сопровождается нарушением обмена веществ, расстройством функций центральной нервной системы, пищеварения и абортами.

Причины

Чаще всего причинами заболевания является голодание, содержание овец на рационах, неполноценных по общей, протеиновой и витаминной питательности, в конце суягности. Возникает заболевание также как вторичное, при ацидозе на почве перекорма концкормами. Заболевают чаще многоплодные овцематки.

Признаки и течение болезни

Неполноценное кормление приводит к дефициту в организме беременных овцематок легкоусвояемых углеводов, в том числе и глюкозы. Это нарушает образование щавелево-уксусной кислоты в трикарбоновом цикле окисления и приводит к накоплению недоокисленных углеводородов (ацетоуксусной, бетаоксимасляной кислот и ацетона). Они накапливаются в крови (до 40 мг%) и увеличивается их выведение с мочой - до 100 мг%. При этом снижается уровень глюкозы в крови до 30 мг% и повышается содержание пировиноградной кислоты.

Расстройство обмена веществ нарастает по мере роста плода и вовлечения в обмен жиров и белков. Нарушенный обмен веществ приводит к дистрофии печени и еще большему накоплению в организме токсических продуктов, что вызывает тяжелую токсемию, нарушение деятельности центральной нервной системы. В первой стадии характерно наличие массовых абортов, извращение аппетита, расстройство пищеварения, потеря шерсти, тахикардия, одышка.

Вторая стадия характеризуется прогрессированием в своем развитии. Отмечается резкое угнетение, нарушаются ферментативвввные процессы в рубце, уменьшается доля протеиновой кислоты и увеличивается доля масляной и уксусной. Отмечается слабость, вялость, ослабление реакций на окружающее, животное длительное время стоит упершись головой в стенку, кормушку. Развивается дряблость мышц и ослабление их тонуса. Токсикоз и истощение центральной нервной системы приводят к некоординированным движениям, судорогам и коматозному состоянию.

Наблюдается анемичность и желтушность слизистых оболочек, атрофия скелетной мускулатуры. Печень желтого цвета, увеличена, сухая на разрезе. Гистолически устанавливают жировую дистрофию, зернистое перерождение и некроз. Почки серого или глинистого цвета, имеют жировое и зернистое перерождение. Обнаруживаются изменения в центральной нервной системе и поджелудочной железе.

Диагноз

Диагноз ставят на основании анамнеза, клинических и патологоанатомических признаков, а также лабораторных исследований крови и мочи.

Лечение

Лечение комплексное, направленное в первую очередь на восстановление функций желудочно-кишечного тракта. Организуют диетическое кормление, дают свеклу, морковь, патоку, картофель, хорошее сено. Внутрь назначают соду, лимоннокислый натрий, внутривенно - глюкоза, инсулин, гидролизаты. Активный моцион.

Профилактика

Обеспечивается полноценное кормление, особенно в последний месяц суягности, активный моцион.