Кессонная болезнь и причины её возникновения. Кессонная болезнь Признаки декомпрессионной болезни

Кессонная болезнь (декомпрессионная болезнь, ДКБ, кессонка, болезнь водолазов) – это заболевание, вызываемое быстрым переходом человека из среды с повышенным давлением в среду с нормальным давлением. Это сопровождается выделением из физиологических жидкостей пузырьков азота, растворенного в ней при высоком давлении. Чаще всего заболевание наблюдается у водолазов при нарушении правил проведения глубоководных работ (слишком быстрое всплытие или длительное нахождение на глубине).

Источник: likar.info

Первые случаи кессонной болезни стали регистрироваться после 1841 года, когда был изобретен кессон – специальная камера для строительных работ под водой (закрепление опор мостов, строительство подводных тоннелей). Рабочие через шлюз проходили в эту камеру, где и проводили необходимые работы. Для предотвращения затопления кессона в него подавали сжатый воздух. После того, как рабочая смена заканчивалась, давление снижали до атмосферного. При этом у многих рабочих возникали сильные боли в суставах, а у некоторых развивались параличи и даже смертельные исходы.

Причины и факторы риска

В крови и биологических жидкостях организма человека растворено определенное количество газа, зависящее от давления газовой смеси над поверхностью жидкостей. Если давление газа над жидкостью становится больше, чем в жидкости, это приводит к ускоренной диффузии газа в жидкость. В противном случае, то есть когда давление газа над жидкостью становится ниже, происходит «закипание» жидкости – выделение из нее ранее растворенного газа. Именно такое «закипание» крови наблюдается у подводников при стремительном всплытии на поверхность, оно и становится причиной кессонной болезни.

Люди, работающие на глубине, должны вести здоровый образ жизни, не злоупотреблять спиртными напитками, отказаться от курения.

При работе на глубине дыхательная смесь подводникам подается под повышенным давлением, соответствующем давлению окружающей среды. Например, если подводник работает на глубине 30 метров, давление дыхательной смеси должно быть 4 атмосферы. В результате у него в крови оказывается растворено азота в 4 раза больше, чем у людей, находящихся на поверхности. При всплытии гидростатическое давление воды уменьшается, в связи с чем уменьшается и давление дыхательной смеси, что приводит к образованию пузырьков азота в крови. При медленном всплытии микропузырьки азота с током крови попадают в легкие, откуда через альвеолярные стенки с выдыхаемым воздухом выводятся наружу. При слишком быстром всплытии пузырьки азота не успевают выводиться легкими. К ним начинают прикрепляться тромбоциты, а затем и другие клетки крови, что приводит к образованию кровяных сгустков, которые закупоривают сосуды микроциркуляторного русла. Через некоторое время прилипшие к стенкам сосудов тромбы отрываются от них, приводя к нарушению целостности сосудов, кровоизлияниям в окружающие ткани.

Факторами, повышающими риск развития кессонной болезни, являются:

нарушение процессов регуляции кровообращения под водой;
возраст (чем старше возраст, тем выше риск развития кессонной болезни);
значительная физическая нагрузка перед погружением или во время него;
избыточная масса тела;
гиперкапния – может быть обусловлена наличием загрязнений в дыхательной газовой смеси, ее экономией;
употребление спиртных напитков перед погружением или непосредственно сразу после всплытия.

Если пострадавший находится в состоянии клинической смерти, его укладывают на спину и немедленно приступают к проведению реанимационных мероприятий.

Симптомы кессонной болезни

Клиническая картина кессонной болезни, в зависимости от степени поражения нервной системы, проявляется следующими синдромами:

декомпрессионное поражение периферических нервов – наблюдается при кессонной болезни легкой формы, клинически проявляется невралгией (болью по ходу пораженного нерва);
декомпрессионное поражение спинного мозга – латентный период короткий, первыми симптомами кессонной болезни становятся опоясывающие боли в области грудной клетки и нарушения кожной чувствительности конечностей. В дальнейшем у пострадавших развиваются нарушения функций тазовых органов, спастические параличи ног, поражение рук отмечается значительно реже. При несвоевременном оказании специализированной помощи параличи становятся необратимыми;
декомпрессионное поражение головного мозга – длительность латентного периода не превышает нескольких минут. У пострадавших возникают беспокойство, сильная головная боль , адинамия, постоянная тошнота и повторная рвота, нарушения сознания от легкой заторможенности до глубокой комы ;
множественные декомпрессионные поражения нервной системы – наблюдается примерно в 50% случаев заболевания. Комбинирование неврологических симптомов кессонной болезни определяется выраженностью и локализацией повреждений центральной и периферической нервной системы.

Диагностика

Диагностика кессонной болезни осуществляется на основании данных анамнеза и характерной клинической картины заболевания. При проведении рентгенологического исследования хорошо заметны воздушные пузырьки в синовиальных влагалищах сухожилий, суставных полостях и кровеносных сосудах.

Лечение

Эффективность лечения кессонной болезни во многом зависит от своевременности и правильности оказания пострадавшему первой помощи.

Возможны отдаленные последствия кессонной болезни, обусловленные необратимыми поражениями нервов: глухота, слепота, параличи, нарушения равновесия.

Если наблюдаются только мягкие симптомы кессонной болезни (кожный зуд, резкая усталость, слабость) и сохранено сознание, больного следует уложить на спину с вытянутыми конечностями. При условии сохранного сознания и легкой формы патологии каждые 15-20 минут следует выпивать по стакану теплой негазированной воды. Пострадавшим, находящимся в полубессознательном состоянии или часто теряющим сознание, жидкость давать нельзя!

При поражении легких и выраженной одышке пострадавшего необходимо усадить. Пациентов в бессознательном состоянии следует укладывать на левый бок, для устойчивости сгибая правую ногу в коленном суставе. Такое положение предотвращает попадание рвотных масс в дыхательные пути.

Характеризующееся образованием газовых пузырьков в крови вследствие быстрого снижения давления вдыхаемой смеси газов (азота, гелия, кислорода, водорода), что приводит к разрушению клеточных стенок, кровеносных сосудов и блокированию кровоснабжения тканей. Данная патология носит также название «болезнь водолазов » вследствие того, что чаще всего именно дайверы (особенно любители) страдают от данного недуга из-за несоблюдения должных предосторожностей.

Причины возникновения

При повышении давления растворимость газов в жидкостях (в данном случае в крови, лимфе, синовиальной и спинномозговой жидкостях) увеличивается, в то время как при резком понижении давления растворённые в жидкости газы выделяются в виде пузырьков, которые имеют свойство группироваться и блокировать, разрушать, сдавливать сосуды. Прорыв сосудистой стенки ведёт к кровоизлияниям в ткани органов. Также пузырьки могут группироваться и становиться причиной газовой эмболии . При формировании внесосудистых пузырьков (в основном, в гидрофильных тканях суставов и связок) могут возникать серьёзные повреждения внутренних органов вследствие сдавливания мышечных волокон и нервных окончаний пузырьками.

В группу риска в настоящее время входят не только водолазы и рабочие кессоннов, но и пилоты, испытывающие перепады давления в полётах на большой высоте, и космонавты, использующие костюмы, которые поддерживают низкое давление при выходе в открытый космос.

Факторы, которые провоцируют развитие декомпрессионной болезни:

·резкий подъём на поверхность с глубины без остановок;

·авиаперелёт после глубоководного погружения;

·нарушение регуляции кровообращения на глубине (под водой);

·переохлаждение организма в условиях повышенного давления;

·возрастные изменения (менее эффективный кровоток, ослабленные сердечно-сосудистая и дыхательная системы);

·обезвоживание организма (замедленный кровоток способствует образованию «азотных баррикад»);

·физические нагрузки во время погружения или перед ним;

·употребление алкоголя непосредственно перед или после погружения;

·избыточный вес дайверов;

·гиперкапния (повышенное сопротивление дыханию, физические нагрузки, задержка дыхания для экономии дыхательной смеси, загрязнения смесей).

Симптомы кессонной болезни

Клинические проявления зависят от степени тяжести кессонной болезни. При лёгкой степени появляются кожные высыпания, зуд, умеренные боли в суставах, костях и мышцах, умеренная слабость, неловкость движений, парестезии (онемение, чувство «ползания мурашек»), учащённое дыхание и пульс. При средней степени тяжести общее состояние ухудшается практически сразу после декомпрессии, боли интенсивные, появляется холодный пот, тошнота, рвота, может наблюдаться вздутие живота и кратковременная потеря зрения. При тяжёлой степени кессонной болезни появляются симптомы поражения центральной нервной системы (параличи, парезы), опорно-двигательного аппарата и сердечно-сосудистой системы (боли за грудиной, цианоз, коллапс, удушье), что может приводить к летальному исходу.

Диагностика

Диагноз обычно основывается на клинических проявлениях, осмотре больного и тщательно собранном анамнезе (наличие факта погружения под воду, полёта на большой высоте и т.п.). Рентгенологические методы диагностики позволяют выявить пузырьки газа в синовиальных сумках, иногда в кровеносных сосудах, медуллярные обезыствления (в костном мозге) и специфические изменения позвоночника (расширение тел позвонков, снижение их высоты при отсутствии поражения межпозвоночных дисков).

Классификация

Выделяют два типа кессонной болезни:

·І тип - в патологический процесс вовлечены лимфатическая система, кожа, мышцы и суставы (лимфаденопатия, артралгии и миалгии, сыпь и зуд);

·ІІ тип - более опасный для жизни, с поражением головного и спинного мозга, дыхательной и сердечно-сосудистой систем.

Действия пациента

При появлении вышеописанных симптомов необходимо принять горизонтальное положение и вызвать скорую помощь для транспортировки в барокамеру.

Лечение кессонной болезни

Основным методом лечения декомпрессионной болезни является рекомпрессия (вымывание избытка азота кислородом под большим давлением в барокамере). Симптоматическая терапия направлена на уменьшение болевых ощущений, стимуляцию сердечно-сосудистой системы, профилактику и ликвидацию осложнений. С этой целью могут назначаться болеутоляющие средства, противовоспалительные, общеукрепляющие препараты и др.

Осложнения

Осложнения кессонной болезни могут быть разнообразными в зависимости от степени тяжести и своевременности проведенного лечения. Это могут быть деформирующий остеоартроз , миодегенерация сердца, аэропатический миелоз, хронический меньеровский синдром, острая сердечная и/или дыхательная недостаточность, неврит зрительного нерва и поражения желудочно-кишечного тракта, а также летальный исход в случае крайне тяжёлой степени заболевания и неоказания медицинской помощи.

Профилактика кессонной болезни

С целью профилактики развития декомпрессионной болезни применяют газовые смеси с высоким содержанием кислорода, придерживаются методики подъёма с глубины, временно избегают пребывания в условиях низкого давления после погружения и проводят десатурацию (выведение азота) в декомпрессионных камерах.

ДЕКОМПРЕССИОННАЯ БОЛЕЗНЬ (лат. приставка de- извлечение, уничтожение + compressio сжатие, сдавливание)- патологическое состояние, развивающееся вследствие образования в крови и тканях живых организмов пузырьков газа при снижении внешнего давления (у человека при выходе из кессона, всплытии с глубины на поверхность, при подъеме на высоту). В литературе встречаются и другие названия Д. б.: кессонная болезнь, декомпрессионная болезнь водолазов, высотная декомпрессионная болезнь, или субатмосферная болезнь авиаторов, дисбаризм, аэроэмболизм, десатурационная аэропатия, аэробуллезис, «бендз». Однако они менее удачны, т. к. не отражают сущности болезни или подчеркивают лишь отдельные формы ее проявления. Нередко к Д. б. относят и другие нарушения, развивающиеся при снижении внешнего давления, такие, напр., как метеоризм, бароотит, баросинусит, бародонталгия, высотная тканевая эмфизема (см. Атмосфера, влияние повышенного и пониженного давления ; Высота, основные формы декомпрессионных расстройств), баротравма легких (см. Баротравма). Поскольку имеется возможность четко дифференцировать этиологию и патогенез нарушений, связанных с декомпрессией, то правильнее их рассматривать, включая и собственно Д. б., как самостоятельные нозол, формы общей группы декомпрессионных расстройств.

Экспериментальное изучение биол, действия понижения давления было начато в 1660 г. Бойлем (R. Boyle). В сконструированной им «пневматической машине» (колоколе, из к-рого выкачивался воздух) он наблюдал появление пузырьков газа в жидкости глаза змеи. Бойль указывал, что появление газовых пузырьков в жидких средах животного организма может быть причиной смертельно опасных функциональных расстройств. Однако проблема функциональных нарушений при декомпрессии приобрела практическое значение только в середине 19 в. в связи с развитием кессонных работ и водолазного дела. Как только глубина работ стала достигать 20-25 м (давление 3-3,5 атм), появились массовые случаи тяжелых функциональных расстройств у кессонных рабочих (кессонная болезнь) и водолазов (декомпрессионная болезнь), возникающие при возвращении к нормальному давлению и проявляющиеся в виде резких мышечных и суставных болей, поражения ц. н. с., тяжелых нарушен й сердечно-сосудистой и дыхательной систем, часто со смертельным исходом.

Гоппе-Зейлером (F. Hoppe-Seyler, 1857) и Бюкуа (Bucquoy, 1862) была показана прямая связь развития болезни с декомпрессией. Поль и Вателль (В. Pol, T. Watelle, 1854) образно выразили эту связь как «расплату по выходу из-под давления». Б ер (P. Bert, 1878) выдвинул и экспериментально обосновал теорию «газовой эмболии» Д. б. Фундаментальные исследования Дж. Холдейна, а также А. Хилла подтвердили правильность этой теории, к-рая позволяла не только объяснить механизм возникновения болезни, но и разработать научно обоснованные способы лечения и профилактики.

При изучении Д. б., возникающей при подводных работах, была высказана гипотеза о возможности развития аналогичного заболевания и в высотных условиях [Бойкотт (A. Boycott) и сотр., 1908; Дж. Холдейн, 1908 и др.; Гендерсон (I. Henderson), 1917]. Позже случаи Д. б. действительно были отмечены вначале при «подъемах» в барокамере [Йонгблед (J. Jongbloed), 1930; В. В. Стрельцов, 1932; В. Г. Миролюбов, А. П. Аполлонов, 1938, П. К. Исаков и соавт., 1939, и др.], а затем и в высотных полетах на самолетах [Кармайкл (Е. Carmichael), 1939]. Возникла необходимость в изучении особенностей высотной Д. б., в разработке профилактики и средств защиты членов экипажей самолетов от неблагоприятного влияния действия разреженной атмосферы.

В 40-50-х гг. 20 в. было выполнено много исследований, касающихся теоретических и практических вопросов Д. б. в авиации: была детально изучена клиника заболевания, обосновано этиол, родство высотной и кессонной форм Д. б., детально исследованы физ. закономерности развития газовых пузырьков в организме, выявлены физ. и физиол, факторы, влияющие на развитие Д. б. на высоте, а также найдены эффективные средства профилактики и лечения болезни.

Некоторые особенности условий космических полетов (интенсивная мышечная работа при выходе в космос, большая продолжительность пребывания в условиях разреженной атмосферы, возможность повторных декомпрессий при выходе из космического корабля) увеличивали вероятность возникновения Д. б. и требовали разработки новых способов ее профилактики и лечения. В этом направлении многое сделано отечественными и зарубежными учеными: А. Г. Кузнецовым, А. М. Гениным, П. М. Граменицким, В. П. Николаевым, Басби (D. Busby), Ротом (Е. Roth), Алленом (T. Н. Allen), Ламбертсеном (С. Lambertsen).

Сравнительный анализ количества заболеваний Д. б. убедительно показывает, что к 70-м гг. заболеваемость Д. б., особенно тяжелыми формами, значительно снизилась. Если в начальном периоде кессонных работ (1840-1860) тяжелая Д. б. (кессонная болезнь) развивалась почти при каждом случае декомпрессии (см. Кессонные работы), то к середине 20 в. Д. б. стала наблюдаться менее чем у 1% водолазов и 0,6% кессонных рабочих.

Этиология и патогенез

Д. б. является следствием перехода газов крови и тканей из растворенного состояния в свободное - газообразное в результате понижения окружающего атмосферного давления. Образующиеся при этом газовые пузырьки нарушают нормальное кровообращение, раздражают нервные окончания, деформируют и повреждают ткани организма. При нормальном атмосферном давлении между парциальным давлением газов в легких и напряжением их в крови и тканях организма существует динамическое равновесие. Основная часть общего давления газов в легких, а следовательно, в крови и тканях (ок. 570 из 760 мм рт. ст.) приходится на долю азота, физиол, инертного газа, не участвующего в газообмене. Высокое парциальное давление азота в легких (и соответственно в крови и тканях), его физиол, и хим. «инертность» обусловливают его ведущую роль в образовании газовых пузырьков при декомпрессии.

При давлении 760 мм рт. ст. в 100 мл крови содержится ок. 1 мл азота, а в 100 мл жировой ткани в 5 раз больше. В организме взрослого человека содержится ок. 1 л азота, на долю жировой ткани приходится примерно 350 мл.

При изменении парциального давления азота во внешнем и альвеолярном воздухе время установления динамического равновесия (по азоту) для различных тканей организма различно. Наиболее быстро насыщаются азотом и теряют его кровь, лимфа и хорошо перфузируемые ткани. Жировая ткань вследствие плохой васкуляризации насыщается азотом гораздо медленнее. Однако при длительной экспозиции при повышенном давлении из-за высокой растворимости азота в жирах содержание его в жировой ткани может быть значительным.

При понижении окружающего давления (подъем водолаза с глубины на поверхность, выход рабочего из кессона, подъем летчика на высоту) газовое динамическое равновесие нарушается, ткани и жидкости организма оказываются пересыщенными газами, и прежде всего азотом. Происходит процесс десатурации (см. Сатурация). При достаточно медленной декомпрессии процесс выведения избыточного азота из тканей до установления нового газового равновесия обычно протекает без образования газовых пузырьков. В случае достаточно быстрой декомпрессии пересыщенность тканей газами достигает критических уровней. Создаются условия для образования пузырьков газа в тканях и жидкостях. Диффузия газов из тканей внутрь первоначально возникшего пузырька будет обусловливать его рост до установления газового равновесия. Размеры газового пузырька существенным образом зависят также и от упругих эластических свойств ткани (деформирующее давление, по Фултону).

По данным Дж. Холдейна (1908), допустимый коэффициент пересыщения азотом (т. е. отношение начального давления к конечному после декомпрессии, при к-ром начинают образовываться газовые пузырьки) для организма человека составляет ок. 2,25. Это означает, что при 2,25-кратной декомпрессии (после всплытия с глубины 12,5 м на поверхность и перехода от давления 2,25 am а к нормальному либо от нормального к пониженному - менее 300 мм рт. ст.) у человека могут образовываться газовые пузырьки и развиться Д. б. У водолазов при декомпрессии от очень больших давлений, обусловливающих высокую насыщенность тканей азотом, допустимый коэффициент может быть ниже 2,25. Поэтому в таких случаях требуется большая осторожность при декомпрессии.

Процесс образования газовых пузырьков в пересыщенных газами тканях и жидкостях существенно облегчается существованием в организме так наз. газовых «зародышей». Роль их в организме могут выполнять относительно стабильные при нормальном давлении газовые микро-включения размером 10 -7 - 10 -6 см, конусообразные и клиновидные ниши на поверхности гидрофобных тканей, «воронки» турбулентных зон кровотока и особенно микроучастки с отрицательным гидростатическим давлением, возникающим при сокращении мышц. Все эти газовые «зародыши» в условиях пересыщения организма азотом выступают в качестве первичных центров образования газовых пузырьков. Газовые пузырьки, возникшие в организме при декомпрессии, взаимодействуют с тканями, жидкими средами и претерпевают определенную эволюцию.

Различают два основных типа постдекомпрессионных газовых пузырьков. Первый тип - автохтонные (внесосудистые) пузырьки, образование и обратное развитие которых целиком определяется процессом диффузии- обмена газов между пузырьком и окружающей его средой. Внутритканевые пузырьки, по-видимому, относятся к этому типу. При избытке растворенных в ткани газов они растут и оказывают давление на окружающие ткани, вызывая их деформацию, что может привести к возникновению болевых ощущений. Именно таков, по-видимому, механизм развития мышечно-суставных декомпрессионных болей. Полагают, что автохтонные пузырьки формируются и внутри клеток (в паренхиматозных органах и в жировой ткани), вызывая их разрушение. Попадая с лимфой или через поврежденные сосуды в кровоток, пузырьки газа и продукты деструкции клеток могут образовать газовые и жировые эмболы.

Второй тип - газовые пузырьки, эволюция которых обусловлена не только процессами диффузии, но и слиянием друг с другом или, напротив, дроблением на более мелкие. К этому типу должны быть отнесены в большинстве своем внутрисосудистый газовые пузырьки. Зарождаясь в венозном русле (в тканевых капиллярах), они сливаются друг с другом, обусловливая возможность развития острой аэроэмболии в кровеносной системе (рис. 1 и 2). Газовые пузырьки обволакиваются коллоидами крови, на их поверхности отлагаются белки, липоиды, жиры и другие взвешенные в крови вещества, вследствие чего затрудняется их рассасывание.

Наступающее при аэроэмболии расстройство гемодинамики (см.) усугубляется возрастанием вязкости крови (см. Вязкость). Оседание форменных элементов крови на поверхности пузырьков, повышенная вязкость крови, а также нарушение нормальных взаимоотношений между стенкой сосуда и кровью приводят к формированию аэротромбов, основой которых является газ, а капсулой - тромботическая масса. Клин, последствия аэротромбоза, вызывающего стойкие нарушения кровообращения, более серьезные и длительные, чем при аэроэмболии.

Нарушение кровообращения газовыми и жировыми эмболами или внесосудистыми газовыми пузырьками вызывает развитие защитных рефлекторных реакций в виде расширения артериол и капилляров, повышения давления крови и усиления кровотока. Эти реакции способствуют продвижению эмбола в более крупные венозные сосуды. Интенсивнее становится коллатеральное кровообращение (см. Коллатерали сосудистые), направленное на устранение локальной ишемии (см.). Аэроэмболы, попавшие с током крови в правый желудочек сердца, подвергаются дроблению на мелкие газовые пузырьки. Последние вследствие возрастания капиллярного давления по мере уменьшения их диаметра и давления газов внутри пузырьков легче рассасываются. Было замечено, что в повторных опытах с декомпрессией эффективность защитных реакций повышается: животные легче переносили декомпрессию. Это позволило предположить возможность направленной тренировки организма к относительно быстрому понижению давления.

Развитию Д. б. способствуют тяжелая физ. нагрузка, переохлаждение (см. Охлаждение организма), гиперкапния (см.), гипероксия (см.), нарушения установленного режима и отдыха.

Для экспериментального воспроизведения Д. б. обычно используют рекомпрессионные камеры и барокамеры (см. Барокамера), позволяющие создавать газовые среды определенного состава и давления применительно к кессонной (см. Кессонные работы), водолазной (см. Водолазные работы) и авиакосмической практике (см. Полеты, высотные). Аэроэмболию можно моделировать введением инертных газов в венозную систему животных.

Патологическая анатомия

Наиболее выраженными и специфическими морфол, изменениями при быстрой смерти от тяжелой Д. б. являются наличие многочисленных газовых пузырьков в венозной системе, переполненная и растянутая пузырьками газа правая половина сердца, явления отека и эмфиземы легких, множественные очаги кровоизлияний в различных органах и тканях. Иногда в легочной артерии обнаруживается пенистая кровь. Трупы погибших от Д. б. подвергаются быстрому и резкому окоченению. Кожные покровы и слизистые оболочки цианотичны.

Клиническая картина

Течение, симптоматика и тяжесть заболевания определяются величиной, количеством и локализацией газовых пузырьков в организме, наличием провоцирующих факторов и своевременностью лечения. По тяжести течения условно различают три формы Д. б.: легкую, среднюю и тяжелую. Для легкой формы характерны кожный зуд и сыпь, нерезкие боли в мышцах, костях, суставах и по ходу нервных стволов. При Д. б. средней тяжести происходит резкое ухудшение общего состояния, появляется холодный пот, отмечаются сильные боли в мышцах, костях и суставах, сопровождающиеся иногда вздутием, тошнотой, рвотой, а также кратковременная потеря зрения. При тяжелой форме у больных развиваются симптомы поражения ц. н. с. (парезы и параличи конечностей), сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Отмечаются загрудинные боли, удушье, цианоз, коллапс (см.).

Некоторые авторы выделяют также смертельную и хрон, формы Д. б. (М. И. Якобсон, 1950; Майлс, 1971). При смертельной форме имеет место массивная аэроэмболия, приводящая к блокированию кровообращения и поражениям легких, сердца, мозга, несовместимым с жизнью. Для хронической формы характерны поздние последствия аэроэмболии и аэротромбоза в виде асептического некроза костей (рис. 4), деформирующего остеоартроза и др.

При возвращении от повышенного давления к нормальному симптомы заболевания в большинстве случаев развиваются в течение первого часа после декомпрессии. Иногда они отмечаются уже в процессе ступенчатой декомпрессии и, как исключение, через 6-12 час. после декомпрессии. Важно помнить, что и относительно легкие симптомы в начале заболевания могут быстро перерасти в тяжелые с резким ухудшением сердечной деятельности, отеком легких (см.) и параличом дыхательного центра.

Наиболее частыми симптомами Д. б. являются медленно развивающиеся тупые боли чаще в каком-либо одном суставе или около него, возникающие нередко при движении. Болям предшествует чувство онемения или «неловкости» в суставе. Кожа над местом поражения может приобретать бледный оттенок, иногда становится припухлой. У больного нередко отмечается общая слабость, озноб или чувство жара. При резких болях наблюдается тахикардия и повышение кровяного давления. По характеру боли могут быть ноющими, рвущими, сверлящими, грызущими, стреляющими. Они развиваются вследствие раздражения газовыми пузырьками интероцепторов или тканевой гипоксии при закупорке кровеносных сосудов газовыми пузырьками, а также при раздражении нервных волокон пузырьками, образующимися в миелиновой оболочке.

Нередко Д. б. проявляется кожным зудом, жжением на ограниченных или обширных областях тела, где появляются полиморфные очаговые покраснения. Кожные поражения обусловлены образованием в сосудах кожи и потовых железах пузырьков газа, которые нарушают кровообращение и раздражают нервные окончания.

После глубоководных спусков у заболевших Д. б. примерно в 5% случаев отмечаются различные симптомы поражения ц. н. с.: головокружение, временная глухота, расстройство зрения, афазия, потеря чувствительности, парезы, спастические параличи одной или обеих ног, судороги. Эти симптомы развиваются вследствие образования газовых пузырьков в миелиновых оболочках волокон двигательных нервов или белом веществе спинного и головного мозга. Чаще газовые пузырьки образуются в пояснично-крестцовых сегментах спинного мозга.

При множественной аэроэмболии в полостях правого сердца и сосудах легких могут в значительном количестве скапливаться газовые пузырьки различных размеров, вызывающие нарушение сердечно-сосудистой деятельности - появляются бледность, резкая слабость, частое и поверхностное дыхание, падает АД. Отмечаются загрудинные боли, особенно при вдохе, приступы кашля. Пульс вначале частый, затем замедляется, кожные покровы становятся бледно-серого оттенка или синюшными. При выраженных явлениях гипоксии (см.) и гипотензии больной теряет сознание.

Поражение внутреннего уха является следствием скопления газовых пузырьков в жидкостях и тканях преддверно-улиткового органа; развивается патологическое состояние по типу меньеровского синдрома (головокружение, тошнота, рвота, нистагм, слабость). Продромальными признаками могут быть жалобы на усталость, утомление. Этот синдром обычно развивается после пребывания водолазов на больших глубинах с выполнением там тяжелой физ. работы, а также при нарушениях режима декомпрессии.

Диагноз

Диагноз ставится на основании характерных жалоб и клин, симптомов, которые появляются после декомпрессии. При этом следует строго учитывать как режим декомпрессии, так и условия пребывания под повышенным давлением. Появление кожного зуда, болевых ощущений, меньеровского синдрома, параличей, внезапное развитие коллапса - все это при учете предшествующей декомпрессии служит прямым доказательством Д. б. Правильность диагноза проверяется повторным помещением пострадавшего в условия повышенного давления (ре-компрессия). Если симптомы болезни купируются - диагноз верен; если при проведении рекомпрессии симптомы не исчезают и даже не ослабевают, то диагноз Д. б. становится весьма сомнительным.

При рентгенол, обследовании в ряде случаев Д. б. обнаруживают газовые пузыри в полости суставов (рис. 3), пузырьки в синовиальных влагалищах сухожилий, фасциях мышц, околососудистых образованиях. Однако диагностическое значение таких находок относительно: они могут обнаруживаться без клин, проявлений болезни и отсутствовать при выраженных ее симптомах.

Иногда при рентгенографии выявляются характерные асептические некрозы костей (рис. 4), деформирующие остеоартрозы - последствия перенесенной Д. б. Некрозы представляют собой очаги деструкции, захватывающие 1/3-1/2 эпифиза кости, но иногда отмечаются и в диафизах. Обычно некрозы развиваются в бедренных костях - в их проксимальных эпиметафизарных отделах. На суставной поверхности пораженной кости образуются дефекты ткани. В головке, шейке и вертелах бедра нарушается структура костной ткани, а также суставного хряща, что приводит к развитию деформирующего остеоартроза (см. Артрозы). Поражения костей чаще двусторонние, симметричные и развиваются в течение нескольких лет после перенесения Д. б. Иногда обнаруживаются деформация и уплощение тел грудных позвонков (кессонная платиспондилия).

В экспериментальной практике делаются попытки применения ультразвука для локации газовых пузырьков в организме животных и человека при декомпрессии.

Дифференцировать Д. б. следует от баротравмы легких (см. Баротравма ;), интоксикации азотом (см.), кислородного отравления (см. Гипероксия), гиперкапнии (см.), острой гипоксии (см.).

Лечение

Радикальным способом лечения Д. б. является рекомпрессия - воздействие на больного повышенным давлением в рекомпрессионной камере. Метод основан на том, что при повышении давления газовые пузырьки, находящиеся в организме больного, уменьшаются в объеме и растворяются. Рекомпрессия способствует рассасыванию пузырьков, т. е. устранению этиол, фактора болезни. Последующая декомпрессия к нормальному давлению производится медленно с учетом законов десатурации организма от избытка инертного газа без образования газовых пузырьков. Лечебная рекомпрессия проводится по специальным режимам. В зависимости от состояния больного применяют и симптоматическое лечение: стимуляцию сердечно-сосудистой системы, согревание, кислород, болеутоляющие средства, мероприятия, направленные на профилактику или ликвидацию отека легких. Разрабатываются новые методы лечения Д. б., в частности гипербарическая оксигенация (см. Гипербарическая оксигенация , Гипероксия).

Прогноз

Прогноз зависит от вида и тяжести расстройств, а также от своевременности и правильности лечения. Эффективное и быстрое, в течение первых часов, лечение Д. б. гарантирует полное выздоровление даже при самых тяжелых формах болезни.

Профилактика

Профилактика обеспечивается прежде всего строгим соблюдением режимов декомпрессии и рекомпрессии. Проведение предварительного мед. отбора водолазов и кессонных рабочих (см. Профессиональный отбор), выполнение требований по режиму работы под повышенным давлением, исключение провоцирующих факторов (тяжелая физ. нагрузка, охлаждение, гиперкапния и др.) уменьшает возможность возникновения Д. б.

Высотная декомпрессионная болезнь

Высотная декомпрессионная болезнь развивается при декомпрессии от нормального давления к пониженному - в высотных полетах, при «подъемах» в барокамере, выходе в космос, подъемах без предварительной десатурации; обычно возникает в первые 15-60 мин. пребывания при давлении менее 300 мм рт. ст. (высоты более 7000 м). На меньших высотах Д. б. может развиваться через 2-4 часа после декомпрессии. Наиболее частые симптомы - мышечно-суставные боли, поэтому болезнь нередко называют «высотные боли». Однако возможны тяжелые формы (удушье, параличи, коллапс) и даже смертельный исход. Без применения профилактических мер частота и тяжесть заболевания находятся в прямой зависимости от уровня высоты (кратности и величины декомпрессии), времени пребывания на высоте, скорости декомпрессии и действия провоцирующих факторов (мышечной работы, холода, гиперкапнии, ожирения). Заболевание купируется спуском на высоты менее 7000 м или повышением давления в кабине и высотном снаряжении (см.) до возможно большего уровня. В тяжелых случаях применяют леч. ре-компрессию до 3-5 ата.

Декомпрессионная болезнь в судебно-медицинском отношении

Декомпрессионная болезнь в судебно-медицинском отношении имеет значение при исследовании трупов лиц, погибших при быстром подъеме из глубины на поверхность (кессонные работы), в высотных условиях, а также в случаях освидетельствования живых лиц, пострадавших во время кессонных и других работ при несчастных случаях, авариях и нарушении правил техники безопасности в условиях повышенного давления. Суд.-мед. экспертизу начинают с изучения материалов, представляемых в распоряжение эксперта следственными органами. Имеют значение сведения о глубине, на к-рой велись подводные работы, времени подъема на поверхность, высоте, на к-рой произошел несчастный случай, техническом состоянии аппаратуры, быстроте наступления смерти и др.

Из клин, данных обращают внимание на характерные симптомы Д. б.: миалгия и остеоартралгия, кожный зуд, параличи, парезы, головные боли с локализацией в лобной области, боли в ушах. Типичными также являются вестибулярные расстройства (меньеровский синдром), одышка, боли по ходу жел.-киш. тракта («высотный» метеоризм).

При наружном осмотре трупа диагностическое значение имеют следующие признаки: интенсивные синюшно-фиолетовые трупные пятна, подкожные кровоизлияния в области лица («экхимотическая маска»), спины, груди и других частей тела, кровоизлияния в конъюнктивах. Могут быть следы непроизвольного мочеиспускания и дефекации. В случае подкожной эмфиземы определяется крепитация, особенно на открытых частях тела (чаще это бывает при баротравмах легких).

При внутреннем исследовании трупа экспертное значение придают таким признакам, как резкое полнокровие внутренних органов и тканей, мелкоточечные кровоизлияния под серозные оболочки (под висцеральной плеврой и эпикардом), в слизистые оболочки дыхательных путей и околоносовые пазухи, повреждения барабанной перепонки, кровоизлияния во внутреннее ухо и т. д. В венах (значительно реже в артериях) внутренних органов - преимущественно легких, печени, сердца и головного мозга, в венах брыжейки, кишечника отмечается большое количество пузырьков азота. При смерти от Д. б., как правило, определяется воздушная (газовая) эмболия сердца. Проведение пробы на воздушную эмболию является обязательным. Пузырьки газа встречаются также в подкожной клетчатке, паренхиматозных органах, синовиальной жидкости суставов. Характерным является наличие пузырьков газа в органах, депонирующих кровь,- печени, селезенке, а также в лимфе.

В полостях правой половины сердца и венах находят сгустки крови, которые всплывают при помещении в воду из-за содержащихся в них мелких пузырьков газа. Эти сгустки длительно не подвергаются гнилостным изменениям и поэтому дают возможность устанавливать смерть от газовой эмболии даже в случаях гниения трупа.

Гистол, исследование выявляет изменения, соответствующие тем, которые наблюдаются при остром кислородном голодании (см. Гипоксия).

Известно, что пузырьки азота, накапливаясь в жировой ткани, разрушают ее клетки, содержимое которых по лимф, путям попадает в кровеносные сосуды. Вследствие этого возникает жировая эмболия сосудов легких, мозга и других органов с ишемией соответствующих участков. Жировая эмболия (см.) свидетельствует о быстрой и высокой (по степени) декомпрессии.

При электронно-микроскопическом исследовании кусочков печени в капиллярах ее обнаруживаются эритроцитарные агглютинаты, возникающие вокруг газовых пузырьков. В гепатоцитах резко расширяется эндоплазматическая сеть и деформируются контуры ядер. Эти морфол, признаки весьма устойчивы, сохраняются даже через сутки после наступления смерти и характерны для высотной эмфиземы. Особое значение эти признаки имеют при исследовании расчлененного трупа.

Для диагностики газовой эмболии может использоваться и рентгенографическое исследование. Большое значение имеют результаты технической экспертизы. Во всех случаях при суд.-мед. исследовании трупа является обязательным проведение проб крови и внутренних органов на алкоголь и окись углерода.

Библиография: Авдеев М. И. Курс судебной медицины, М., 1959; Генин А. М. и д р. Изыскание эффективных режимов десатурации организма человека для профилактики высотных декомпрессионных расстройств, Косм. биол, и мед., № 3, с. 34, 1973; Граменицкий П. М. Декомпрессионные расстройства, М., 1974; Исаков П. К. и д р. Теория и практика авиационной медицины, М., 1975, библиогр.; Майлс С. Подводная медицина, пер. с англ., с. 161, М., 1971; Hиколаев В. П. Образование газовых пузырьков в пресыщенных растворах и в живом организме при декомпрессии, Косм. биол, и мед., № 5, с. 55, 1969; Основы космической биологии и медицины, под ред. О. Г. Газенко и М. Кальвина, т. 2-3, М., 1975; Подводный спорт в клинико-физиологическом освещении, под ред. А. Е. Мазина и др., с. 141, М., 1969; Bioastronautics data book, ed. by J. F. Parker a. R. Vita, p. 25, Washington, 1973; Buckles R. G. The physics of bubble formation and growth, Aerospace Med., v. 39, p. 1062, 1968, bibliogr.; Busby D. E. Space clinical medicine, p. 37, Dordrecht, 1968.

И. H. Черняков; П. П. Ширинекий (суд.-мед.).

Кессонная болезнь – опасное для организма человека заболевание, которое затрагивает не только внутреннее ухо, но и все остальные органы и системы. Это обусловлено тем, что ухо имеет прямую связь с кровеносной системой. Особенности этой патологию стоит рассмотреть более подробно, так как практически каждый человек рано или поздно может столкнуться с потенциально опасными ситуациями.

Суть заболевания и его причины

Для начала разберемся что такое кессонная болезнь. Эта патология иначе известна, как декомпрессионная болезнь. Она возникает в результате изменения концентрации газов, растворенных в крови при уменьшении атмосферного давления.

Если подробнее рассматривать механизм возникновения проблемы, можно смоделировать конкретную ситуацию. Во время погружения под воду на организм человека оказывается большая нагрузка, так как давление существенно повышается по мере увеличения глубины. Масса воды над ним давит на тело, что ускоряет растворение газов в крови.

При подъеме с глубины, особенно после длительного нахождения под водой, давление резко падает. Это и есть основной механизм запуска кессонной болезни. Так как нагрузка снижается, растворенные газы начинают образовывать пузырьки. Особенно заметно увеличение концентрации азота. Эти пузырьки блокируют сосуды и вызывают стрессовое состояние тканей, частично разрушая их. То есть возникает декомпрессия.

Такие резкие скачки давления вызывают изменения сосудистого, неврологического характера, особенно заметно влияние на органы слуха.

«Кессонку» называют болезнью водолазов из-за повышенного риска её возникновения у представителей этой профессии, а также любителей глубоководного дайвинга.

Подвергаются риску развития кессонной болезни не только ныряльщики. Сюда также относятся такие профессии, как:

шахтеры;
работник барокамеры, кессонов;
строители подводных тоннелей;
строители мостов;
военные-подводники и т. д.

При нахождении под сжатым воздухом, а затем резком снижении давления возникает декомпрессионная болезнь, но у водолазов имеются схемы остановок для его выравнивания. Периодические всплытия и подача чистого кислорода предотвращают образование пузырьков газов.

Спровоцировать эту ситуацию могут и случайные происшествия, например, разгерметизация кабины самолета при нахождении на большой высоте. Искусственно завышенное давление понижается и человек испытывает нагрузку на сосуды в результате установки естественных условий для заданной высоты. Именно этим опасны высокогорные подъемы.

Увеличивают риск возникновения болезни следующие обстоятельства:

стресс и переутомление;
возраст;
большие физические нагрузки на организм;
лишний вес;
астма;
обезвоживание;
погружение в холодную воду.

Особенности классификации и симптомы проявления

Симптомы кессонной болезни могут проявляться в момент изменения давления или через некоторое время после этого. Внезапные приступы особенно опасны, так как протекают стремительно и обычно в тяжелой форме. Декомпрессионная болезнь характеризуется такими признаками, как:

ощущение ломоты в суставах;
заложенность ушей;
появление болевого синдрома в разных частях тела;
нарушение сердечного ритма;
нарушение дыхательной функции;
зуд и кожная сыпь;
сильная головная боль;
парезы мышц;
кашель и т. д.

Симптомы проявляются неравномерно, в каждом конкретном случае по-разному. Начало болезни может быть стремительным сразу после понижения давления, но это случается редко. В основном первые признаки являются скрытыми и выражаются общим недомоганием. В период от 1 до 6 часов развивается активная фаза болезни. В некоторых случаях симптомы проявляются лишь спустя 1-2 суток.

Выделяют 4 основные стадии кессонной болезни. Они различаются между собой интенсивностью проявления симптомов.

Легкая. Возникает гипоксия, газы давят на нервные связки. Из-за раздражения нервных окончаний возникают неприятные ощущения в разных частях тела. Боль может охватывать наиболее уязвимые участки расположения нервных корешков, суставы и целые группы мышц. Может наблюдаться костная боль.
Средняя. Происходит спазм ретинальной артерии, возникают вегетативные признаки нарушений в организме. Отчетливо прослеживаются приступы тошноты и рвоты, головокружение, головная боль. На их фоне развивается расстройство работы пищеварительной системы, усиленное потоотделение, метеоризм. Страдает система зрения и органы слуха, затрагивая в том числе вестибулярный аппарат.
Тяжелая. Из-за обильного содержания азота в нервных окончаниях и белом веществе спинного мозга происходит их тотальное поражение. Присутствуют приступы рвоты, сильная головная боль, резкие боли в мышцах, афазия. Часто возникает паралич нижних конечностей в легкой форме (парапарез).
Летальная. В результате тотальной блокады системы кровообращения, повреждения легких и мозга, сосудистого коллапса или приступа сердечной недостаточности наступает смерть человека.

Декомпрессионная болезнь также разделяется на два типа:

1 тип. Его симптомы имеют умеренный характер и касаются преимущественно мышечных тканей, кожи и лимфатических узлов. Может возникать чувство онемения верхних и нижних конечностей, суставная боль. При движении неприятные ощущения усиливаются. На поверхности кожи выступают пятна, сыпь, появляется зуд. Лимфатические соединения увеличиваются в размерах.
2 тип. Иногда протекает в легкой форме, но при обширных повреждениях может доходить до летальной стадии. Тяжело переносится организмом, так как затрагивает отдельные системы внутренних органов. Характеризуется ломотой в суставах, мышцах, сбоями дыхания и сердечного ритма, невропраксией. Иногда происходят нарушения мочеиспускательной и кишечной функций. При поражении внутреннего уха усиливается головокружение, наблюдается потеря слуха. Могут развиться кардиогенный шок, легочная эмболия, кома.

Кессонная болезнь особенно интенсивно отражается на нервной системе. Это обусловлено тем, что на неё оказывает влияние большая концентрация азота, который растворяется в жирах. Ткани ЦНС содержат значительное количество липидных соединений, то есть при образовании пузырей они страдают в первую очередь.

Диагностика, первая помощь и лечение

Чтобы заметить нарушения при декомпрессии, необязательно проходить сложное обследование. Преимущественно за основу берутся клинические симптомы и при наличии хотя бы малейших отклонений состояния человека от нормы, производится соответствующая терапия.

Для предотвращения развития кессонной болезни, работники кессонных камер должны раз в неделю проходить медицинский осмотр.

Чтобы выявить изменения, которые происходят в тканях при кессонной болезни, используют следующие методы обследований:

КТ и МРТ. Демонстрируют повреждения мягких тканей, в частности, головного и спинного мозга, а также хрящей суставов.
Прямая рентгенография. Применяется для осмотра костных образований и выявления побочных дегенеративных патологий суставов.

Дополнительно могут проводиться слуховые и вестибулярные тесты, проверка сосудов и нервных сплетений, ультразвуковая диагностика внутренних органов.

Так как декомпрессионная болезнь иногда возникает внезапно, несмотря на низкую статистику, необходимо знать в чем заключается первая помощь пострадавшему. В первую очередь, необходимо облегчить дыхание больного и произвести сердечно-сосудистую реанимацию. Для предотвращения обезвоживания ему обеспечивают обильное питье. Для пациента, находящегося в бессознательном состоянии, вводят физраствор внутривенно. Рекомпрессию обеспечивают кислородные ингаляции, обязательно в горизонтальном положении и с использованием маски.

Далее, пострадавшего нужно доставить в медицинское учреждение, в котором имеется специальное оборудование для нормализации давления и ускорения реабсорбции эмболических пузырей. Рекомпрессия производится в специальной камере, в которой можно контролировать уровень атмосферного давления.

При транспортировке воздушным транспортом желательно установить в салоне давление исходной точки, то есть уровня моря, или оставить естественные условия. В последнем случае важно не подниматься выше 600 метров.

Кессонная болезнь лечится в рекомпрессионных камерах с использованием чистого кислорода. Большинство пациентов выздоравливают после проведения соответствующих мер. Для легкой формы заболевания достаточно проводить наблюдение за пациентом, рекомпрессионная терапия является необязательной. Следует помнить, что даже при положительном исходе заболевание оставляет свой отпечаток. Последствия могут проявить себя через много лет при оказании воздействия провоцирующих факторов и развитии различных заболеваний.

Дополнительно назначаются препараты для стимуляции восстановления сердечно-сосудистой системы. При сильных болях применяют анальгетики. Вспомогательным методом лечения является физиотерапия: соллюкс, воздушные и водные ванны, диатермия.

Меры профилактики

Кессонная болезнь развивается при создании определенных условий. Главным условием её профилактики является недопущение длительного воздействия высокого давления, то есть его нормализация. Стоит также учитывать, что авиарейсы после глубоководных погружений противопоказаны, так как они способны обострить проявления болезни.

Чтобы водолаз не заболел кессонной болезнью, ему необходимо совершать периодические декомпрессионные остановки. Погружение в режиме нон-стоп возможно только на короткий период и небольшую глубину. При всплытии осуществляются остановки недалеко от поверхности, чтобы не допустить развитие кессонной болезни и нормализовать концентрацию газов в крови. Их продолжительность и прочие особенности проведения определяются по специальным таблицам или более современными компьютерными методами.

Соблюдение правил позволяет хотя бы облегчить симптомы, даже если из-за определенных факторов декомпрессионная болезнь все же настигла человека. К сожалению, вариабельность независимых факторов окружающих условий столь велика, что даже компьютерные расчеты не всегда являются достоверными.

Чтобы не стать жертвой острой декомпрессии, необходимо следовать инструкциям при нырянии на глубину, а также избегать перепадов давления в других ситуациях. Дополнительно снизить риски поможет крепкое здоровье, отсутствие лишнего веса и переутомлений.

Как известно, разница атмосферного давления влияет на самочувствие человека. Особенно хорошо это знают люди, которые увлекаются альпинизмом или спускаются глубоко под воду. Снижение атмосферного давления окружающей среды на короткое время обычно не сопровождается тяжелыми нарушениями для организма. Тем не менее длительное пребывание в «разряженном» воздухе очень опасно. У некоторых людей при резких перепадах давления развивается такое состояние, как декомпрессионная болезнь. Тяжесть состояния определяется степенью воздействия на человека, защитными силами организма, а также своевременно принятыми мерами врача. Несмотря на то что декомпрессионная кессонная болезнь в большинстве случаев поддается лечению, существует множество случаев летального исхода. Связь атмосферного давления с данной патологией была установлена еще в середине 17 века ученым Бойлем. Тем не менее этот медицинский феномен изучается до сих пор.

Что такое декомпрессионная болезнь?

Данную патологию связывают с профессиональным вредным воздействием на организм. Несмотря на то что Р. Бойль является одним из первых ученых, установивших взаимосвязь между падением атмосферного давления и изменениями в тканях живых организмов (глазном яблоке змей), декомпрессионная болезнь стала известна миру гораздо позже. Это произошло в конце 19 века, когда были изобретены первые воздушные насосы и кессоны. В то время патологию стали относить к профессиональной вредности. Люди, работавшие в условиях для того, чтобы построить тоннели под водой, сначала не замечали каких-либо изменений. Ухудшения общего состояния появлялось в тот момент, когда атмосферное давление снижалось до нормальных цифр. По этой причине патология имеет второе название - кессонная болезнь. Глубина является основной составляющей данного состояния, так как именно там отмечается непривычное для нашего организма высокое давление. То же касается и высоты. Учитывая, что симптомы патологического состояния появляются при перепаде давления (от высокого к низкому значению), диагностика не составляет труда для опытного специалиста.

Кто подвержен декомпрессионной болезни?

Кессонная болезнь не возникает внезапно и без причин. Существует группа риска - то есть люди, подверженные данной патологии. Деятельность данных лиц должна быть непосредственно связана с переменами атмосферного давления. Ранее заболеванию были подвержены лишь работники кессонов и альпинисты. В современном мире группа риска заметно увеличилась - к ней стали относить также космонавтов, пилотов и водолазов. Несмотря на то что данные профессии опасны, заболевание кессонной болезнью не является нормой. Она поражает лишь тех, кто пренебрегает техникой безопасности или имеет факторы риска. Среди них выделяют следующие провоцирующие воздействия:

Замедление циркуляции крови по организму. Это происходит при обезвоживании и переохлаждении. Также замедление кровотока наблюдается при старении и сердечно-сосудистых патологиях.
Образование в крови зон с пониженным давлением. Такое явление сопровождается появлением мелких пузырьков воздуха. Фактором риска, провоцирующим данное состояние, является чрезмерная физическая активность перед погружением в воду или подъемом на высоту.
Повышенная масса тела. Это ещё один фактор, способствующий накоплению в крови воздушных пузырьков.
Прием алкогольных напитков перед погружением или подъемом на высоту. Спирт способствует слиянию мелких пузырьков воздуха, тем самым увеличивая их размер.

Высотная декомпрессионная болезнь: механизм развития

Как известно из законов физики, атмосферное давление влияет на растворимость газов в жидкости. Данное правило сформулировал ученый Генри. Согласно его утверждениям, чем выше давление окружающей среды, тем лучше газ растворяется в жидкости. Учитывая это правило, можно сделать вывод о том, как развивается декомпрессионная болезнь у лиц, находящихся на большой высоте. В связи с длительным пребыванием в зоне организм летчиков и космонавтов, а также альпинистов, привыкает к этой среде. Поэтому спуск на привычную для нас атмосферу вызывает у них резкое ухудшение состояния. В связи с падением давления газы крови начинают хуже растворяться, собираясь в пузырьки воздуха. Чем опасна декомпрессионная кессонная болезнь для пилотов и почему? Образовавшиеся в кровотоке пузырьки воздуха могут увеличиваться в размере и блокировать сосуд, тем самым вызывая на данном участке. Помимо этого, они имеют свойство перемещаться по организму и попадать в жизненно важные артерии и вены (мозговые, коронарные, легочные). Эти пузырьки воздуха выступают в роли эмбола, или тромба, способного вызвать не только тяжелые нарушения состояния, но и

Развитие декомпрессионной болезни у водолазов

Кессонная болезнь водолазов имеет тот же механизм развития. По причине того, что на большой глубине чем на поверхности, при резком его снижении газы крови начинают плохо растворяться. Однако при соблюдении техники безопасности и отсутствии факторов риска этого можно избежать. Чтобы водолаз не заболел кессонной болезнью, необходимы следующие условия:

Использование который содержит необходимые газовые смеси, снижающие компрессию на глубине.
Постепенный подъем на землю. Существуют специальные методики, обучающие водолазов правильно выплывать из глубины. Благодаря постепенному подъему снижается уровень азота в крови, тем самым пузырьки не образуются.
Подъем в батискафе - это специальная герметичная капсула. Она позволяет предупредить резкий перепад давления.
Десатурация в специальных декомпрессионных камерах. Благодаря выведению азота из организма подъем не вызывает ухудшения растворимости газов крови.

Типы декомпрессионной болезни

Существует 2 типа декомпрессионной болезни. Их различают по тому, в каких именно сосудах находятся пузырьки воздуха. В соответствии с этим каждый из них характеризуется своей клинической картиной. При кессонной болезни 1 типа газ накапливается в мелких капиллярах, артериях и венах, снабжающих кровью кожу, мышцы и суставы. Кроме того, пузырьки воздуха могут скапливаться в лимфатических сосудах.

Подводная и высотная декомпрессионная болезнь 2 типа представляет большую опасность. При ней газовые эмболы поражают сосуды сердца, легких, головного и спинного мозга. Эти органы являются жизненно важными, поэтому нарушения в них имеют серьёзный характер.

Клиническая картина

Клиническая картина патологии зависит от того, какой именно сосуд поражен пузырьками воздуха. Такие признаки, как кожный зуд, расчесы, боли в мышцах и суставах, усиливающиеся при поворотах туловища, ходьбе, характеризуют 1 тип кессонной болезни. Так проявляется неосложненная декомпрессионная болезнь. Симптомы, характерные для 2 типа гораздо серьёзнее. При поражении сосудов головного мозга могут быть следующие клинические проявления: выпадение полей зрения, снижение его остроты, головокружение, удвоение предметов в глазах, шум в ушах. Эмболия коронарных артерий проявляется стенокардией и одышкой. При поражении легочных сосудов мелкими пузырьками воздуха наблюдается кашель, удушье, нехватка воздуха. Все эти симптомы характерны для средней степени декомпрессионной болезни. В более тяжелых случаях наблюдаются значительные нарушения кровообращения с возможным летальным исходом.

Степени тяжести кессонной болезни

Различают легкую, среднюю и тяжелую степень декомпрессионной болезни. В первом случае ухудшение состояния незначительно и обратимо в течение короткого времени. Легкая степень характеризуется слабостью, мышечной и суставной болью, возникающей периодически, кожным зудом и высыпаниями на теле. Обычно эти явления возникают постепенно и проходят самостоятельно. При средней степени тяжести возникают значительные нарушения. Боль в суставах и мышцах постоянная и более интенсивная, присоединяется одышка, кашель, неприятные ощущения в области сердца, неврологические симптомы. Данная форма требует срочного лечения. Тяжелая форма кессонной болезни может проявляться значительным угнетением дыхания, расстройствами мочеиспускания, парезами и параличами, инфарктом миокарда и т. д. К летальному исходу может привести ОНМК в крупных сосудах мозга, а также тромбоэмболия легочной артерии.

Диагностика кессонной болезни

Диагностика декомпрессионной болезни не представляет большого труда, так как патология развивается уже в первые часы после подъема с глубины или приземления. Клиническая картина позволяет правильно оценить состояние человека в большинстве случаев. При подозрении на поражение средних и крупных сосудов требуются инструментальные методы обследования. Особенно важно провести коронарографию, МРТ головного мозга, УЗИ вен и артерий конечностей.

Рентгенологическая диагностика при кессонной болезни

При кессонной болезни средней и тяжелой степени довольно часто поражаются кости и суставы. В некоторых случаях в процесс вовлекается и спинной мозг. Рентгенологический метод исследования позволяет правильно поставить диагноз декомпрессионной болезни. Выделяют следующие изменения костно-суставной системы: участки повышенного окостенения или обызвествления, изменение формы позвонков (расширение тел и уменьшение высоты) - бревиспондилии. При этой диски остаются неповрежденными. Если в патологический процесс вовлечен и спинной мозг, то можно обнаружить его обызвествления, по форме напоминающие скорлупу или облако.

Лечение декомпрессионной болезни

Следует помнить, что при своевременном оказании помощи кессонную болезнь можно излечить в 80% случаев. Для этого используются специальные барокамеры, в которые осуществляется подача кислорода под большим давлением. Благодаря им организм подвергается рекомпрессии, а частички азота удаляются из крови. Давление в барокамере снижают постепенно, чтобы больной адаптировался к новым условиям. При экстренных состояниях необходимо провести начать подачу «чистого» кислорода с помощью маски.

Профилактика декомпрессионной болезни

Чтобы предотвратить развитие декомпрессионной болезни, необходимо придерживаться техники безопасности на глубине и высоко в воздухе. Во время подъемы из воды делать остановки для того, чтобы организм мог адаптироваться ка атмосферному давлению. Также важно использовать специальное оснащение - водолазный костюм и баллоны с кислородом.

Понравилась статья? Поделитесь ей

Распечатать статью