Как распознать симптомы малярии. Тропическая малярия (возбудитель, симптомы, лечение) Что такое малярия

Малярия — это острое инфекционное заболевание, причиной которого является представитель класса простейших плазмодий малярии, передаваемый человеку при укусе зараженных комаров рода анофелес, протекающее с приступами лихорадки, наступающей через определенные промежутки времени, соответствующие циклу развития возбудителя.

Малярия является одной из наиболее опасных болезней человека. Из-за нее погибали целые народы, она приводила к упадку великие державы и решала результаты войн. От нее погибли Александр Македонский, король гуннов Атилла, Чингисхан, поэт Данте, святой Августин, Христофор Колумб, Оливер Кромвель и многие другие.

Рис. 1. Предполагают, что Александр Македонский умер от малярии.

Рис. 2. От малярии умерли Чингисхан, король гуннов Атилла, Христофор Колумб, Александр Македонский, поэт Данте, святой Августин, Оливер Кромвель и многие другие.

Исторические сведения

Малярия известна с древнейших времен. В XVIII веке итальянцем Ленчизи была выдвинута теория происхождения малярии в результате вредных испарений болот (болотная лихорадка — ее второе название). Впервые возбудитель малярии плазмодий был открыт и описан в 1880 году Ш. Лавераном (Алжир). Благодаря разработанному в 1891 году Д. Л. Романовским (Россия) методу окраски с применением метиленовой синьки и эозина было тщательно изучено строение малярийного плазмодия. В 1898 году Р. Рост (Англия) изучил цикл развития плазмодиев в теле комара и доказал роль комаров рода Anopheles в передаче заболевания. В 1948 — 1954 годах было установлено, что кроме форм плазмодиев, развивающихся внутри эритроцитов, существует также тканевая форма. Впервые в 1926 году был синтезирован плазмохин, а далее акрихин, бигумаль и хинрицид, применяющиеся при лечении малярии.

Распространенность малярии в мире

Родиной тропической малярии (Plasmodium falciparum) вероятно является западная Африка, трехдневной малярии (Plasmodium vivax) — Центральная Африка.

• Заболевание сегодня распространено в более, чем в 100 странах Африки, Азии и Южной Америки.
• В условиях повышенного риска заражения малярией на Земле проживает более 3,2 млрд. человек или половина всего населения.
• В 2014 г. было зарегистрировано 214 млн. случаев заболевания, 480 тыс. из которых закончились летальным исходом. По-прежнему около 90% случаев заболеваний и смертей приходится на страны Африканского континента, расположенные южнее Сахары, где регистрируется наиболее тяжелая форма заболевания — тропическая малярия. Из остальных 10% случаев 70% регистрируется в Индии, Шри-Ланку, Бразилии, Вьетнаме, Колумбии и Соломоновых островах.
• Около 1 млн. детей ежегодно умирает от малярии. В странах тропической Африки это заболевание является одной из основных причин детской смертности.
• Ежегодно регистрируется 30 тыс. случаев «завозной» малярии, 3 тыс. из которых заканчиваются летальным исходом.

Рис. 3. Распространенность малярии в мире.

Распространенность малярии в России

До первой мировой войны в России было зарегистрировано 3,5 млн. случаев заболеваемости малярией. В бывшем СССР малярия была практически ликвидирована и встречалась лишь в единичных случаях. В настоящее время активизировались очаги заболеваемости в Азербайджане и Таджикистане. Все больше в России регистрируется случаев «завозной» малярии. Часть больных малярией погибает из-за поздней или неправильной диагностики заболевания.

С начала текущего 2017 года в РФ зарегистрировано 3 смертельных исхода в результате заболевания: в Ульяновской, Самарской и Свердловской областях. Завоз малярии был зарегистрирован из Гоа — штата Индии.

В 2016 году было зарегистрировано 100 случаев заболевания (33 региона России), в 2015 году — 99 случаев. 99% случаев составила «завозная» малярия. 18 случаев «завозной» малярии зарегистрировано у лиц, прибывших из Индии, 10 случаев — из Конго, 7 случаев — из Анголы, 9 случаев их Афганистана, Гайаны и Океании.

84% случаев составили мужчины. Среди заболевших было 2 детей (3 в 2015 году).

Не справляется с ранней диагностикой малярии Красноярский и Пермский края, Якутия, Белгородская, Волгоградская, Владимирская, Курская, Омская и Новосибирская области, а также Санкт-Петербург.

Рис. 4. Около 90% случаев заболеваний и смертей приходится на страны Африканского континента.

Эпидемиология малярии

Причиной малярии у человека являются плазмодии 4-х видов:

• При заражении Plasmodium vivax развивается трехдневная малярия.
• При заражении Plasmodium malariae развивается четырехдневная малярия.
• При заражении Plasmodium falciparum развивается тропическая малярия.
• При заражении Plasmodium ovale развивается малярия, подобная трехдневной.

Переносчиком малярийных плазмодиев являются комары рода Anopheles. При зимовке спорозоиты в организме самки погибают. Для ее инфицирования потребуется новое заражение от больного человека.

Лето и осень — основные периоды года, благоприятные для передачи инфекции в зонах с умеренным и субтропическим климатом. Период передачи инфекции в них длится 2 — 7 месяцев. В тропиках этот период достигает 8 — 10 месяцев, в экваториальных странах Африки — круглогодично.

Восприимчивость к малярии всеобщая. И только представители негроидной расы невосприимчивы к Plasmodium vivax — трехдневной малярии.

Рис. 5. На фото слева комар рода Anopheles (являются переносчиками 4-х видов малярийных плазмодиев, японского энцефалита и одного вида бругий). На фото справа комар рода Culex (являются переносчиками японского энцефалита и 2-х видов филярий японского энцефалита).

Передача инфекции

Передача малярии осуществляется через укусы самок комаров Анофелес (Anopheles), из 400 видов которых только 30 являются переносчиками инфекции. Каждый вид комаров предпочитает свою водную среду обитания: скопления пресной воды в лужах, в следах от копыт зверей, заболоченные места и пр. На численность и выживание Anopheles влияют температура окружающей среды, распределение осадков и влажность. Если температура воздуха становится ниже 16 о С (для Plasmodium vivax) и ниже 18 о С (для остальных видов), то развитие возбудителей в теле комара прекращается. Комары кусают на рассвете и в сумерках.

Рис. 7. Передача малярии осуществляется через укусы самок комаров Анофелес. Отличительный признак — приподнятая задняя часть брюшка.

Стадии малярии

В организме инфицированного человека плазмодии проходят 2 стадии: печеночную (доклиническую) и эритроцитарную (клиническую).

Рис. 8. На рисунке стадии развития плазмодиев. В верхней части процесс развития плазмодиев в теле комара. В нижней части — в организме человека (справа — в клетках печени, слева — в эритроцитах крови).

Печеночная (экзоэритроцитарная, доклиническая) стадия малярии

• При заражении Plasmodium vivax шизонты первый раз осуществляют выход в кровь через 10 мес. от момента заражения.
• При заражении Plasmodium malariae или Plasmodium falciparum печеночная стадия на этом и заканчивается.
• При заражении Plasmodium ovale часть шизонтов (гипношизонты) длительное время остаются в печеночных клетках («спящие» печеночные стадии) и только спустя несколько месяцев и даже лет активизируются и становятся причиной рецидивов заболевания.

Эритроцитарная (клиническая) стадия малярии

После выхода в кровь мерозоиты прикрепляются к эритроцитам. Рецепторы на поверхности эритроцитов, служащие мишенями для мерозоитов, различны для разных видов плазмодиев. Находясь в эритроцитах, шизонты начинают делиться. Из одного шизонта образуется от 8 до 24 кровяных мерозоитов, которые после созревания разрушают эритроциты и поступают в кровь. Часть мерозоитов вновь проникает в эритроциты, другая часть проходит цикл гаметогонии (превращения в гамонты — незрелые женские и мужские половые клетки). Длительность фазы эритроцитарной шизогонии составляет у P. malariae — 72 часа, у остальных видов плазмодиев — 48 часов.

Гамонты, попадая в желудок комара при укусе больного человека, превращаются в гаметы (зрелые половые клетки). После процесса оплодотворения образуется зигота, которая направляется в стенку желудка, где многократно делится, образуя тысячи спорозоитов.

При разрушении эритроцитов и выходе мерозоитов в плазму развиваются лихорадочные приступы и анемия. При разрушении клеток печени развивается гепатит. Чужеродный белок, образующийся в результате распада подвижных форм мерозоитов, малярийный пигмент, гемоглобин, соли калия и остатки эритроцитов изменяют специфическую реактивность организма и воздействуют на теплорегулирующий центр, вызывая температурную реакцию (малярийную лихорадку).

На развитие приступа лихорадки влияет доза возбудителя и реактивность организма. Длительность и цикличность эритроцитарной шизогонии (повторяющиеся приступы) зависят от вида возбудителя.

Рис. 10. Лихорадочные приступы и гепатит — основные симптомы малярии.

Малярия – это группа инфекционных заболеваний, вызываемым простейшими рода Plasmodium, передающихся к человеку с укусом комаров рода Anopheles («малярийных комаров»), характеризующиеся рецидивирующей лихорадкой, увеличением селезенки и печени, анемией и желтухой.

Заболеваемость малярией, не смотря на все методы борьбы с ней, остается высокой, ежегодно болеет 500 млн. жителей земного шара. Проведенные профилактических мероприятий привели к ликвидации ее на территории многих стран Европы, Северной Америки и бывшем СССР. Но сохраняется неблагополучная ситуация в Западной, Экваториальной и Южной Африке, в Центральной, Южной Америке на полуострове Индостан, в Юго-Восточной, Средней Азии, Кавказе, Океании.

Восприимчивость к малярии 100%. Устойчивость выявлена лишь у лиц с генетическим заболеванием – серповидно-клеточной анемией.

В значительной степени на тяжесть течения влияет дефицит питания, авитаминоз, какие-либо хронические заболевания истощающие организм.

При появлении первых симптомов необходимо обратится к врачу (терапевту, инфекционисту) и своевременно начать лечение противомалярийными препаратами для предупреждения неблагоприятного прогноза для жизни.

Причины болезни

Возбудители малярии – плазмодии относятся к типу простейших (Protozoa), роду Plasmodium. У человека малярию вызывают 4 вида плазмодиев:

• Plasmodium vivax – возбудитель трехдневной вивакc-малярии
• Plasmodium ovale – возбудитель трехдневной малярии
• Plasmodium malariae – возбудитель черырехдневной малярии
• Plasmodium falciparum – возбудитель тропической малярии

Источником инфекции является больной человек. Основной путь передачи малярии – трансмиссивный (механизм передачи инфекции, при котором возбудитель инфекции находится в кровеносной системе и лимфе, передается при укусах переносчиков). Переносчики - самки комара рода Anopheles.

Возможен и другой путь передачи инфекции, хотя и крайне редкий, это – переливание крови, взятой у больных с малярией. В консервированной крови возбудитель малярии сохраняется до 10 – 14 дней, в замороженной – несколько лет.

Также возможна передача инфекции от матери к плоду.

Плазмодии малярии имеют двух хозяев – комара, в организме которого происходит половой цикл развития (спорогония), и человека, в организме которого осуществляется бесполый цикл развития (шизогония).

Спорогония

При укусе больного человека в желудок комара с кровью попадают женские и мужские половые клетки возбудителя. В результате слияния этих клеток образуется зигота, которая постепенно увеличивается и превращается в подвижную клетку – оокинету. Последняя проникает в слизистую оболочку желудка комара. Из неё образуется неподвижная ооциста, которая содержит много плазмодиев. После разрушение оболочки плазмодии попадают в гемолимфу, а затем в слюнные железы комара где сохраняются в течении 40 – 50 дней.

Шизогония

Дальнейшее развитие малярийного плазмодия происходит в организме человека, куда плазмодии проникают со слюной комара при кровососании. Состоит из двух стадий:

• Тканевая стадия продолжается 8 – 15 дней (в зависимости от возбудителя) - попав в кровяное русло, плазмодии достигают клеток печени, там активно делятся, растут, разрушают клетку и выходят в кровяное русло.
• Эритроцитарная: в кровяном русле плазмодии внедряются в эритроциты, там он дозревает, делятся. Затем разрушая эритроцит, выходят в кровяное русло в свою очередь, опять внедряются в здоровые эритроциты.

Классификация

В зависимости от возбудителя:

• Plasmodium vivax;
• Plasmodium ovale;
• Plasmodium malariae;
• Plasmodium falciparum.

В зависимости от периода болезни:

• первичная малярия;
• ранние рецидивы малярии (до 6 месяцев после первичного приступа);
• отдаленные рецидивы;
• период латенции (скрытой) малярии.

В зависимости от тяжести заболевания:

• легкое течение;
• среднетяжелое течение;
• тяжелое течение;
• очень тяжелое течение (злокачественная форма).

Симптомы малярии

Для всех видов малярии характерно циклическое течение. В болезни выделяют следующие периоды:

• инкубационный период;
• первичная атака;
• период ремиссии (безлихорадочный период);
• ближайшие рецидивы;
• латентный период (отсутствует при тропической малярии);
• отдаленный рецидив (повторная атака) – отсутствует при тропической малярии.

Инкубационный период

Длительность зависит от количества плазмодиев попавших в организм человека и вида малярии. Выделяют 2 стадии:

Начало заболевания острое, однако возможен продромальный период (период заболевания, который протекает между инкубационным периодом и собственно болезнью) в виде слабости, познабливания, температуры до 37,7°С. Длительность этого периода от 3 до 5 дней.

Типичные приступ малярии проходит в три стадии:

• Озноб – потрясающий, внезапный. Кожа становится сероватой, губы – синими. Возникает головная боль, тошнота, боли в пояснице, одышка, учащение сердцебиения. Температура сохраняется нормальной. Длительность этой стадии 2 – 3 часа.
• Жар – сменяет озноб, температура за 10 – 30 минут достигает 40 – 41°С. Беспокоит головная боль, тошнота, жажда. У некоторых больных появляется бред. Эта стадия длится при вивакс-малярии 3 – 5 часов, при черырехдневной – до 4 – 8 часов, при тропической – до 24 – 26 часов.
• Пот – обильный, больные буквально залиты им, черты лица заостряются, пульс замедляется. Температура падает практически до нормальных цифр.

Длительность всего приступа малярии зависит от возбудителя и колеблется в пределах от 6 – 12 часов до 24 – 28 часов. За этим следует период апирексии (промежуток между двумя приступами лихорадки) длительностью 48 – 72 часа. После приступа самочувствие значительно улучшается, вплоть до очередного приступа.

Анемия – нарастает с числом приступов. Появляется желтушность кожных покровов, увеличение селезенки и печени.

Период ремиссии

Ближайшие рецидивы

Латентный период

Длится от 6 до 11 месяцев при малярии вивакс и овале, до нескольких лет при четырехдневной малярии. Больные чувствуют себя совершенно здоровыми и в дальнейшем не связывают новую волну заболевания (отдаленный рецидив) с перенесенной малярией.

Отдаленный рецидив

Наступает также вследствие активации дремлющих форм в печени. Без адекватной терапии болезнь может тянуться годами, повторяя все вышеописанные периоды.

Диагностика малярии

• Общий анализ крови.
• Общий анализ мочи.
• Биохимический анализ (общий билирубин, печеночные трансаминазы (АЛТ, АСТ), тимоловая проба, сахар крови, общий белок и его фракции, креатинин, азот, показатели системы свертывания крови).
• Инструментальные методы (рентген легких, электрокардиограмма, исследование глазного дна, люмбальная пункция – анализ спинномозговой жидкости).

Специфическая диагностика

• Исследование толстой капли крови под микроскопом. Метод позволяет лишь определить есть малярийные плазмодии в данной крови или нет.
• Исследования тонкой капли крови – препарат окрашивают и фиксируют, в отличии от предыдущего, тут можно выявить уже групповую принадлежность возбудителя.

ДНК-зонды:

Полимеразная цепная реакция ПЦР, чувствительна к ДНК плазмодия, наиболее дорогостоящий и точный метод диагностики заболевания.

Серологические методы:

• РНИФ (реакция непрямой иммунофлюоресценции)
• РНГА (реакция непрямой гемагглютинации).

Лечение малярии

Больные малярией и лица даже при малейшем подозрении на наличие малярии подлежат срочной госпитализации в инфекционное отделение, где проходят обследование и получают курс специфической терапии, оставаясь в стационаре до полного освобождения от плазмодиев.

Медикаментозное лечение

Противомалярийные препараты:

1. Естественные препараты:

   • хинин (алкалоид, содержится в коре хинного дерева),
   • производные из растения хингасу (артемизин – курс лечения 5 дней по 1200мг 1 раз в сутки).

2. Синтетические препараты:

   • производные 4-аминохинолинахлорохина (делагил, плаквенил)
   • производные 8-аминохинолина (примахин, радохин)
   • антифолиевые препараты (пириметамин)
   • сульфаниламидные препараты
   • антибиотики (тетроциклины, макролиды)
   • мефлохин (хинолин-метанол)

3. Комбинированные препараты:

   • фансидар 1 таблетка содержит 500мг сульфометаперазина и 25мг пириметамина;

По механизму действия выделяют:

При трехдневной малярии (вивакс и овале) и четырехдневной:

Делагил :

• 2-е – 3-и сутки 0,5г 1 раз в сутки.

Курс лечения 3 дня.

Примахин назначают одновременно с делагилом.

• При назначении 0,027г (3 таблетки) 2 раза в сутки курс лечения 7 дней;
• при назначении 0,027г 1 раз в сутки длительность курса лечения 14 дней.

При тропической:

Делагил :

• 1-е сутки 1г, через 6 часов еще 0,5.
• 2-е – 5-е сутки 0,5г 1 раз в сутки утром.

Фансидар назначают только при устойчивости плазмодия к делагилу (3 таблетки одновременно).

Примахин назначают одновременно с делагилом по 0,027г 1 раз в сутки в течении 5 дней или однократно в дозе 0,03 – 0,04.

Симптоматическая терапия

• при симптомах обезвоживания внутривенные инфузии 5% глюкозы, реополиглюкина;
• при снижении давления – адреналин 1 мл 0,1% раствора или мезатон;
• жаропонижающие;
• при анемии – препараты железа, фоливая кислота, переливание эритроцитарной массы;
• гормональная терапия – гидрокортизон в дозе 125 – 250 мг.

Диета

Пища делится на пять приемов, подается вся в измельченном виде.

• протертые супы из круп, овощные на воде, молочные супы;
• отварное мясо нежирных сортов птица (курица, перепела), рыба (судак, хек);
• кисломолочные продукты;
• каши (гречневая, рисовая, пшенная);
• хлеб белый, черный в виде сухарей;
• фрукты (яблоки, абрикос, слива) в сыром, запеченном, отварном виде;
• овощи в сыром и отварном виде (морковь, свекла, огурцы, кабачки, капуста, болгарский перец, картофель);
• варенье из некислых сортов ягод и фруктов, мед, сахар и поваренную соль нужно ограничить;
• овощные, фруктовые соки в неограниченном количестве;
• растительное и оливковое масло (при поражении плазмодиями малярии желчного пузыря, протекающего по гипокинетическому типу (с застойными явлениями желчи) рекомендуется повысить количество растительного жира, что бы стимулировать отток желчи в двенадцатиперстную кишку).

Продукты, которые следует исключить:

• жирные сорта мяса, рыбы, птицы, шпиг;
• грибы;
• бобовые (фасоль, спаржа, бобы);
• шпинат, щавель, лук;
• сдобные изделия;
• жареные, острые, копченые, соленые продукты;
• пряности, уксус;
• консервы;
• какао, шоколад, мороженое;
• газированные напитки;
• алкогольные напитки;
• сливочное масло, кремы.

Осложнения малярии

• Малярийная кома
• Малярийный алгид – сосудистый шок, вследствие массивного выброса плазмодиев из разрушенных эритроцитов. Осложнение в большинстве случаев заканчивается смерью. Основные критерии – резкое снижение температуры ниже 36,6°С, падение артериального давления ниже 80 мм рт. ст., ускоренное сердцебиение, бледность, анурия (больной перестает мочится)
• Острый внутрисосудистый гемолиз (распад, разрушение эритроцитов)
• Острая почечная недостаточность
• Отек легких
• Анемия
• Разрыв селезенки вследствие её резкого увеличения
• Спонтанная кровоточивость слизистой оболочки носа, десен, желудка.

От малярии ежегодно умирают 1,5 – 3 млн. человек. Самая опасная тропическая малярия, на её долю от общего количества летальных исходов от малярии приходится 95%.

Профилактика

Уничтожение комаров и мест их выплода (осушение болот).

Обследование на малярию лиц с лихорадкой не установленной причины в течении 5 дней.

Лицам, выезжающим в эндемические районы назначается химиопрофилактика, которую назначают за 1 неделю до выезда, продолжают в течении всего периода пребывания в этом регионе и еще в течении 1 месяца после возвращения домой. Обычно это делагил (0,5г 1 раз в неделю), если регион эндемичен по тропической лихорадке к делагилу назначают фансидар, 1 таблетка раз в 10 – 14 дней.

Синонимы: Febris inermittens - лат., Intermittent fever - англ., Wechselfieber, Sumpfieber - нем., Paludisme, Fieve palustre - франц., Febrefnalariche - итал., Paludisino - иcn.

Малярия - группа протозойных трасмиссивных заболеваний человека, возбудители которых передаются комарами рода Anopheles. Характеризуется преимущественным поражением ретикулогистиоцитарной системы и эритроцитов, проявляется лихорадочными параксизмами, анемией и гепато-спленомегалией. Может давать рецидивы.

Этиология. Возбудителями малярии являются одноклеточные микроорганизмы, относящиеся к типу Sporozoa Leuckart , 1879, классу Coccidea Leuckart , 1879, отряду Haemosporida Danilevsky , 1885, семейству Plasmodiidae Mesnil , 1903.

Виды малярийных плазмодиев состоят из отдельных географических разновидностей или штаммов, отличающихся биологическими и иммунологическими свойствами, чувствительностью к лекарственным препаратам. Например, африканские штаммы Pl. falciparum вызывают более тяжелые формы малярии, чем индийские.

В популяции “северных” штаммов Pl. vivax преобладают брадиспорозоиты, заражение которыми приводит к развитию заболевания после длительной инкубации. Среди “южных” штаммов, напротив, превалируют тахиспорозоиты. По этой причине заражение “южными” штаммами вызывает заболевание после короткой инкубации нередко с последующим развитием поздних рецидивов. При заражении штаммами группы “Чессон”, характеризующихся очень высокой гетерогенностью по признаку продолжительности экзоэритроцитарного развития, заболевания протекают с частыми и в разное время возникающими рецидивами. Предполагается определенная гетерогенность по продолжительности экзоэритроцитарного развития у Pl. falciparum. Однако вследствие непродолжительности задержки экзоэритроцитарного развития у Pl. falciparum при тропической малярии вторичный латент не наблюдается.

В процессе эритроцитарной шизогонии часть мерозоитов дифференцируется в мужские и женские половые клетки. Продолжительность развития гаметоцитов всех видов возбудителей малярии, кроме Pl. falciparum, лишь на несколько часов превышает время развития бесполых форм. Спустя несколько часов после созревания такие гаметоциты погибают. У Pl. falciparum зрелые гаметоциты появляются в периферической крови примерно через 12 сут с момента проникновения мерозоитов в эритроциты. Некоторые из гаметоцитов могут сохранять жизнеспособность и оставаться заразными для комаров в течение нескольких недель.

Возможность распространения малярии определяется длительностью сезона передачи инфекции. При числе дней в году с температурой воздуха выше 15°С менее 30 распространение малярии невозможно, если таких дней от 30 до 90, возможность оценивается как низкая, а если их более 150, то возможность распространения очень высокая (при наличии комаров-переносчиков и источника инфекции). Переносят плазмодии различные виды (свыше 50) комаров из рода Anopheles. Заражение человека происходит при укусе его инфицированным комаром, а также при переливании крови больного малярией. Возможно внутриутробное инфицирование плода. Комар заражается от больного человека с периода, когда в крови появляются зрелые гамонты. При трех- и четырехдневной малярии это возможно после второго или третьего приступа, при тропической малярии - после 7–10-го дня болезни.

Надпочечниковая недостаточность, нарушения микроциркуляции и клеточного дыхания могут привести к острой почечной недостаточности - “шоковой почке”. При острых приступах малярии вследствие нарушений тканевого дыхания, изменения активности аденилатциклазы возможно также развитие энтерита.

При первых приступах малярии селезенка и печень увеличиваются вследствие острого кровенаполнения и значительного повышения реакции РЭС этих органов на продукты распада эритроцитов и токсины плазмодиев. При большом количестве гемомеланина в печени и селезенке происходит гиперплазия эндотелия, а при длительном течении болезни - разрастание соединительной ткани, что выражается в индурации этих органов.

Нефротический синдром при четырехдневной малярии является одним из состояний, связанных с отложениями растворимых малярийных иммунных комплексов на базальной мембране клубочков. В биоптате почек у больных с нефротическим синдромом обнаруживают отложения на базальной мембране почечных клубочков иммуноглобулинов в виде грубых гранул, состоящих из IgG, IgM и комплемента.

Особенно тяжело малярия протекает у лиц с дефицитом массы тела при обезвоживании, перегревании, при сопутствующей анемии, при сочетании с брюшным тифом, вирусным гепатитом, амебиазом и некоторыми другими инфекциями.

Симптомы и течение. Трехдневная малярия. Возбудитель обладает способностью вызывать заболевание после короткой (10–21-й день) и длительной (6–13 мес) инкубации в зависимости от типа спорозоита. Трехдневная малярия характеризуется длительным доброкачественным течением. Повторные приступы (отдаленные рецидивы) наступают после латентного периода в несколько месяцев (3–6–14) и даже 3–4 года. В отдельных случаях у неиммунных лиц малярия может протекать тяжело и давать летальные исходы.

У впервые заболевших неиммунных лиц болезнь начинается с продромы - недомогания, слабости, головной боли, ломоты в спине, конечностях. В большинстве случаев типичным приступам малярии предшествует 2–3-дневное повышение температуры тела до 38–39°С неправильного типа. В дальнейшем приступы малярии клинически четко очерчены, наступают через равные интервалы и чаще в одно и то же время дня (между 11 и 15 ч). При среднетяжелом и тяжелом течении заболевания во время озноба у больного отмечаются выраженная слабость, резкая головная боль, ломящие боли в крупных суставах и пояснице, учащенное дыхание, повторная рвота. Больные ощущают потрясающий озноб, холод. Лицо бледнеет. Температура тела быстро достигает 38–40°С. После озноба начинается жар. Лицо краснеет, кожа туловища становится горячей. Больные жалуются на головную боль, жажду, тошноту, нарастает тахикардия. Артериальное давление снижается до 105/50–90/40 мм рт. ст., над легкими выслушиваются сухие хрипы, указывающие на развитие бронхита. Почти у всех больных отмечаются умеренное вздутие живота, жидкий стул. Продолжительность озноба составляет от 20 до 60 мин, жара - от 2 до 4 ч. Затем температура тела снижается и достигает нормальных цифр через 3–4 ч. В этот период повышено потоотделение. Лихорадочные приступы продолжаются от 5 до 8 ч. Межприступный период длится около 40–43 ч. Увеличение печени и селезенки удается выявить уже на первой неделе заболевания. Анемия развивается постепенно. При естественном течении болезни в нелеченных случаях лихорадочные приступы продолжаются 4–5 нед. Ранние рецидивы возникают обычно через 6–8 нед после окончания начальной лихорадки и начинаются с правильно чередующихся пароксизмов, продромальные явления для них не характерны.

Осложнения при трехдневной малярии редки. У лиц с дефицитом массы тела при перегревании и обезвоживании тяжелое течение малярии может осложниться эндотоксическим шоком. Сочетания малярии с тяжелыми формами других инфекций или заболеваний могут закончиться летально.

Тропическая малярия . Инкубационный период около 10 дней с колебаниями от 8 до 16 дней. Тропическая малярия у неиммунных лиц характеризуется наибольшей тяжестью и нередко приобретает злокачественное течение. Без дачи противомалярийных препаратов летальный исход может наступить в первые дни болезни. У части лиц, впервые заболевших малярией, отмечаются продромальные явления - общее недомогание, повышенная потливость, снижение аппетита, подташнивание, послабление стула, двух-трехдневное повышение температуры тела до 38°С. У большинства неиммунных лиц начало болезни внезапное и характеризуется умеренно выраженным ознобом, высокой лихорадкой, возбуждением больных, выраженной головной болью, ломотой в мышцах, суставах. В первые 3–8 дней лихорадка постоянного типа, затем принимает устойчивый перемежающийся характер. В разгаре заболевания приступы лихорадки имеют некоторые особенности. Строгой периодичности начала приступов лихорадки нет. Они могут начинаться в любое время суток, но чаще возникают в первой половине дня. Снижение температуры тела не сопровождается резким потоотделением. Лихорадочные приступы длятся более суток (около 30 ч), периоды апирексии короткие (менее суток).

В периоды озноба и жара кожа сухая. Характерны тахикардия и значительное снижение артериального давления до 90/50–80/40 мм рт. ст. Частота дыханий нарастает, появляются сухой кашель, сухие и влажные хрипы, указывающие на развитие бронхита или бронхопневмонии. Часто развиваются диспепсические явления: анорексия, тошнота, рвота, разлитые боли в эпигастрии, энтерит, энтероколит. Селезенка увеличивается с первых дней заболевания, что проявляется болезненностью в левом подреберье, усиливающейся при глубоком вдохе. К 8–10-му дню болезни она легко пальпируется, край ее плотный, гладкий, болезненный. Часто развивается токсический гепатит, однако функции печени нарушаются незначительно. В сыворотке крови увеличивается содержание прямого и непрямого билирубина, активность аминотрансфераз возрастает умеренно - только в 2–3 раза. Нарушение функции почек в виде легкого токсического нефрозонефрита наблюдается у 1/4 больных. С первых дней болезни выявляется нормоцитарная анемия. На 10–14-й день болезни содержание гемоглобина обычно снижается до 70–90 г/л, а количество эритроцитов - до 2,5–3,5 10 12 /л. Отмечается лейкопения с нейтропенией, относительным лимфоцитозом и ядерным сдвигом в сторону молодых форм нейтрофилов, нарастают ретикулоцитоз, СОЭ. В периферической крови с первых дней обнаруживаются плазмодии в стадии кольца.

Овале-малярия. Эндемична для стран Западной Африки. Инкубационный период от 11 до 16 дней. Эта форма малярии характеризуется доброкачественным течением и частым спонтанным выздоровлением после серии приступов первичной малярии. По клиническим проявлениям овале-малярия сходна с трехдневной малярией. Отличительная особенность - начало приступов в вечерние и ночные часы. Длительность болезни около 2 лет, однако, описаны рецидивы болезни, возникавшие через 3–4 года.

Осложнения. Большую опасность представляют злокачественные формы малярии: церебральная (малярийная кома), инфекционно-токсический шок (алгидная форма), тяжелая форма гемоглобинурийной лихорадки.

Церебральная форма возникает чаще в первые 24–43 ч от начала заболевания, особенно у лиц с дефицитом массы тела. Предвестниками малярийной комы являются сильная головная боль, резкая слабость, апатия или, наоборот, беспокойство, суетливость. В прекоматозном периоде больные малоподвижны, односложно и неохотно отвечают на вопросы, быстро истощаются и снова погружаются в сопорозное состояние.

При осмотре голова больного запрокинута назад. Ноги чаще находятся в положении разгибания, руки полусогнуты в локтевых суставах. У больного выражены менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского). Эти симптомы при малярийной коме обусловлены не только церебральной гипертензией, но и связаны также с поражением тонических центров в лобной области. Не исключаются кровоизлияния в оболочке головного мозга. У отдельных больных отмечаются явления гиперкинеза от клонических судорог мышц конечностей до общих тетанических или эпилептиформных судорожных припадков. В начале комы исчезает глоточный рефлекс, позднее - роговичный и зрачковый рефлексы.

При обследовании больного температура тела 38,5–40,5°С. Тоны сердца приглушены, частота пульса соответствует температуре тела, артериальное давление снижено. Дыхание поверхностное, учащенное от 30 до 50 раз в минуту. Печень и селезенка увеличены, плотные. Нарушается функция тазовых органов, вследствие чего появляются непроизвольные мочеиспускание и дефекация. В периферической крови у половины больных наблюдается увеличение количества лейкоцитов до 12–16 10 9 /л с ядерным сдвигом в сторону молодых форм нейтрофилов.

При инфекционно-токсическом шоке (алгидной форме малярии) развиваются резкая слабость, заторможенность, переходящая в прострацию. Кожа бледно-серого цвета, холодная, покрыта потом. Черты лица заострены, глаза глубоко запавшие с синими кругами, взгляд безучастный. Температура тела понижена. Дистальные участки конечностей цианотичны. Пульс чаще 100 уд/мин, малого наполнения. Максимальное артериальное давление падает ниже 80 мм рт. ст. Дыхание поверхностное, чаще 30 раз в минуту. Диурез менее 500 мл в сутки. Иногда бывает диарея.

Гемоглобинурийная лихорадка чаще возникает после приема хинина или примахина. Массивный внутрисосудистый гемолиз могут вызывать и другие лекарства (делагил, сульфаниламиды). Осложнение возникает внезапно и проявляется потрясающим ознобом, гипертермией (до 40°С и более), ломотой в мышцах, суставах, резкой слабостью, рвотой темной желчью, головной болью, неприятными ощущениями в верхней половине живота и пояснице. Основным симптомом гемоглобинурии является выделение мочи черного цвета, что обусловлено содержанием в свежевыпущенной моче оксигемоглобина, а в постоявшей - метгемоглобина. При стоянии моча разделяется на два слоя: верхний слой, имеющий прозрачный темно-красный цвет, и нижний - темно-коричневый, мутный, содержащий детрит. В осадке мочи, как правило, обнаруживаются глыбки аморфного гемоглобина, единичные неизмененные и выщелоченные эритроциты. Сыворотка крови приобретает темно-красный цвет, развивается анемия, снижается показатель гематокрита. Повышается содержание свободного билирубина. В периферической крови нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом в сторону молодых форм, увеличивается число ретикулоцитов. Наиболее опасным симптомом является острая почечная недостаточность. В крови быстро нарастают показатели креатинина и мочевины. На следующий день кожа и слизистые приобретают желтушную окраску, возможен геморрагический синдром. В нетяжелых случаях гемоглобинурия продолжается 3–7 дней.

Малярия у грудных детей отличается атипичностью приступов. Озноб выражен слабо, кожа бледнеет, затем становится синюшной, обильного пота в конце приступа не отмечается. Межприступные периоды выражены нечетко, температура тела может оставаться повышенной. Увеличиваются печень, селезенка, развивается анемия. В тяжелых случаях часто наблюдаются симптомы менингоэнцефалита - рвота, судороги, токсикоз, дисфункция кишечника, симптомы инфекционно-токсического шока.

Малярия во время беременности оказывает неблагоприятное влияние на развитие плода. При внутриутробном заражении беременность может окончиться выкидышем, мертворождением или рождением недоношенных детей с анемией, увеличенными печенью и селезенкой. У беременных малярия обычно протекает тяжело с выраженной анемией, токсическим гепатитом, отечно-асцетическим синдромом. При тропической малярии церебральные формы у беременных возникают в 2 раза чаще, чем у небеременных женщин.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Малярию диагностируют на основе характерных клинических проявлений - типичной перемежающейся лихорадки, наличия выраженного гепатолиенального синдрома и признаков анемии. В крови снижен показатель гемоглобина, уменьшено число эритроцитов, отмечаются ретикулоцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз, ускоренная СОЭ. Важное значение для диагноза имеют эпидемиологические предпосылки (пребывание в эндемичной зоне в период до 2 лет до начала болезни). Диагноз подтверждается обнаружением малярийных плазмодиев при микроскопическом исследовании препаратов крови «толстая капля» и «тонкий мазок». В связи с тем, что клиническая симптоматика малярии может быть неотчетливой в местностях, неблагоприятных по малярии (или у прибывших из эндемичных зон в период до 2 лет до начала болезни), при любом лихорадочном заболевании следует проводить микроскопические исследования окрашенной «толстой капли» на малярийные плазмодии. При подозрении на трехдневную или четырехдневную малярию поиски малярийных плазмодиев эффективны в начале лихорадочного приступа и в период апирексии. При тропической малярии исследование крови следует проводить через каждые 6 ч на протяжении всего приступа.

В лабораторной диагностике используются также высокочувствительные и высокоспецифичные технологии – метод полимеразной цепной реакции, иммунофлуоресцентный и иммуноферментный методы. В практике используются два экспресс-метода: Para Sight - F и ICJ . Эти тесты служат для качественной диагностики тропической малярии на основе иммунохроматографической реакции с антигеном HPR -2 , носителем которого является P . falciparum .

Начальный период малярии имеет много общего (лихорадка, общая слабость, ознобы, отсутствие выраженных органных поражений) с брюшным тифом, острыми респираторными заболеваниями, пневмонией, Ку-лихорадкой, лептоспирозом.

Для брюшного тифа (паратифов) характерен постоянный тип лихорадки с суточными колебаниями не более 1°С. Следует учитывать заторможенность больных, постоянную головную боль без определенной локализации, анорексию. Часто наблюдается брадикардия. Язык влажный, обложен густым серым или грязно-серым налетом, утолщен, имеет отпечатки зубов. Живот умеренно вздут, при пальпации в правой подвздошной области отмечаются болезненность и грубое урчание (здесь же может быть укорочение перкуторного звука, связанное с увеличением мезентериальных лимфатических узлов). При сочетании брюшного тифа (паратифов) и малярии отмечаются выраженные размахи температурной кривой, повторные ознобы, повышенная потливость, часто герпетическая сыпь на губах и крыльях носа, болезненность селезенки при ее пальпации.

Острые респираторные заболевания протекают с головной болью, локализующейся в области лба и надбровных дуг, светобоязнью, болью при движениях глазами, признаками поражения верхних отделов респираторного тракта: заложенностью носа, першением в горле, сухим болезненным кашлем, осиплостью голоса, гиперемией слизистой оболочкой ротоглотки. Печень и селезенка не увеличиваются.

Отличиями Ку-лихорадки являются боли в глазных яблоках при движении глазами, ретробульбарные боли, гиперемия лица и инъекция сосудов склер, увеличение печени с 3–4-го дня болезни. Позднее присоединяются признаки очаговой пневмонии (боли в груди при глубоком дыхании, кашель со скудной слизистой мокротой, локализованные сухие или влажные хрипы).

Для лептоспироза характерны боли в мышцах, особенно икроножных, обычно макулопапулезная (кореподобная) сыпь, геморрагический синдром (кровоизлияния в склеры, кожу, носовые и кишечные кровотечения), боли при поколачивании в области поясницы, появление в моче белка, гиалиновых и зернистых цилиндров, эритроцитов, повышенного количества лейкоцитов; увеличение в крови концентрации креатинина и мочевины. Может развиваться серозный менингит. Лабораторное подтверждение лептоспироза основывается на нарастании титра антител в реакции микроагглютинации.

1. Препараты шизотропного действия:

а) гематошизотропные , действующие на эритроцитарные шизонты. Наиболее эффективными в этой группе являются производные 4-аминохинолина - хлорохин (Chlorochin diphosphatum, Chingaminum, Delagil, Nivachine и др.). К этой же группе относятся также мефлохин, артемизин, артесунат, тетрациклин, доксициклин, хинин, сульфаниламиды и сульфоны, особенно в комбинации с хлоридином.

б) гистошизотропные , эффективные в отношении тканевых форм плазмодиев. Наиболее активно здесь производное 8-аминохинолина - примахин.

2. Препараты гамотропного действия , эффективные против половых форм плазмодиев - гамонтов, например, примахин.

Для лечения лекарственно-устойчивых форм эффективны комбинации нескольких препаратов. Можно использовать хинина сульфат по 0,65 г 3 раза в сутки в течение 7–10 дней в сочетании с сульфаленом по 0,5 г и пириметамином (тиндурином) по 0,025 г 1 раз в сутки в течение первых 3 дней внутрь, но чаще хинин комбинируют с сульфадоксином и пириметамином (фансидаром) по 3 таблетки однократно (1500 мг сульфадоксина и 75 мг пириметамина). В качестве альтернативного хинину препарата назначают мефлохин (разовая дозировка 15 мг\кг веса) 2 раза в сутки, курс 1 день. Применяется также препарат артемизии – артемизинин (разовая дозировка 10 мг\кг) 1 раз в сутки,курс 5 дней. Особенно эффективна комбинация мефлохина (15 мг\кг) и артемизинина (10 мг\кг) 1 раз в сутки, курс 3 дня. Перспективны фторсодержащие хинолоны (ципрофлоксацин по 200 мг 2 раза в сутки в течение 7 дней). При отсутствии указанных противомалярийных препаратов рекомендуется применить тетрациклин по 0,3 х 4 раза в сутки в течение 10 дней или доксициклин по 0,2 г 1 раз в сутки в течение 7 дней.

При тяжелых, осложненных формах малярии в первые двое – трое суток лечение внутривенно вводят гидрохлорид хинина в дозе 10 мг\кг в 10 мл\кг 5% раствора глюкозы. Введения повторяются через 12 часов. Детям в состоянии шока и почечной недостаточности дозы противомалярийных препаратов уменьшают в три раза, а основное внимание уделяют мероприятиям по выведению больного из шока, коррекции гидратации и диуреза.

Делагил, амодиахин на беременность и развитие плода токсического действия не оказывают. При лечении примахином могут возникнуть диспептические расстройства, гемоглобинурийная лихорадка, особенно у лиц с генетически обусловленным дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы эритроцитов. при необходимости внутривенного введения хлорохина детям для предупреждения резкого падения артериального давления препарат назначается в сочетании с глюкокортикостероидами.

Прогноз при своевременной диагностике и лечении чаще всего благоприятный, наступает быстрое и полное выздоровление. Летальность в среднем 1% и обусловлена главным образом злокачественными формами тропической малярии, при которых у детей она достигает 5%.

Перенесшие малярию выписываются под наблюдение врача на срок 2 года. При возникновении у них любой лихорадки проводится исследование мазков и “толстой капли” на малярийные плазмодии.

Профилактика и мероприятия в очаге. Профилактика химиопрепаратами не предотвращает заражение человека, а лишь купирует клинические проявления инфекции. В очагах трехдневной (вивакс, овале) и четырехдневной малярии обычно назначают делагил по 0,5 г 1 раз в неделю, амодиахин по 0,4 г (основания) 1 раз в неделю. В зонах распространения хлорохинустойчивой тропической малярии рекомендуют фансидар 1 таблетка в неделю, мефлохин 0,5 г 1 раз в неделю, швейцарский препарат фансимер (комбинация мефлохина с фансидаром) 1 таблетка в неделю. Перспективен китайский препарат из сладкой полыни - артемизин . Прием медикаментов начинают за несколько дней до прибытия в очаг, продолжают в течение всего пребывания в нем и еще 1 месяц после выезда из очага. По окончании пребывания в очаге лицам, подвергавшимся риску заражения трехдневной малярией, проводится химиопрофилактика примахином по схеме радикального лечения трехдневной малярии.

В настоящее время проводятся исследования по разработке вакцин для создания активного иммунитета против малярии.

Малярия

Син.: перемежающаяся болотная лихорадка

Малярия (malaria) – протозойная антропонозная болезнь, характеризующаяся лихорадочными приступами, анемией, увеличением печени и селезенки. Возбудители болезни – малярийные плазмодии – передаются самками комаров рода Anopheles. Очаги болезни наблюдаются преимущественно в странах с теплым и жарким климатом.

Исторические сведения. Малярия – одна из древнейших болезней человека, нашедшая отражение в литературных памятниках многих народов.

В 1696 г. женевский врач Мортон выделил заболевание в самостоятельную форму и обосновал использование с лечебной целью коры хинного дерева, целебные свойства которой, известные еще индейцам Перу, были описаны в 1640 г. Хуаном дель Вето.

В 1717 г. Ланцизи обосновал взаимосвязь возникновения малярии и заболоченной местности (от итал. mala aria – дурной, гнилой воздух).

Возбудитель болезни был описан в 1830 г. французским врачом А.Лавераном и отнесен в 1887 г. И.И.Мечниковым к типу Protozoa. Позднее были описаны различные виды плазмодиев – возбудителей малярии человека и животных. В 1897 г. Р.Росс установил, что плазмодии передаются комарами рода Anopheles. В 1816 г. Ф.И.Гизе получил кристаллический хинин из коры хинного дерева, а в 1820 г. П.Пеллетье и Дж.Каванту выделили алкалоид хинина.

К середине XX столетия были синтезированы эффективные противомалярииные химиопрепараты (например, хлорохин получен Г.Андерзагом и У.Кикутом в 1945 г.) и инсектициды, выяснены основные эпидемиологические закономерности возникновения и распространения малярии, биологические особенности возбудителей болезни, что позволило разработать и принять на VIII пленуме Всемирной ассоциации здравоохранения (ВАЗ) в 1955 г. «Программу глобальной ликвидации малярии», реализация которой способствовала снижению заболеваемости малярией в мире почти вдвое. К 1960 г. малярия в бывшем СССР была практически ликвидирована.

Однако в наиболее активных тропических очагах противомалярийная кампания оказалась малоэффективной, в результате чего заболеваемость малярией в мире возросла, увеличилось число случаев завоза малярии в неэндемичные районы, в том числе в Россию, где стали регистрироваться и местные случаи болезни. Ухудшение маляриологической ситуации в мире потребовало разработки долгосрочной программы ВОЗ по борьбе с малярией.

Этиология. Возбудители малярии относятся к типу protozoa, классу sporozoa, семейству plasmodidae, роду plasmodium.

В естественных условиях у человека малярию вызывают 4 вида простейших: Р. vivax – возбудитель vivax-малярии; Р. malariae – возбудитель 4-дневной малярии; Р. ovale – возбудитель ovale-малярии, Р. falciparum – возбудитель falciparum-, или тропической, малярии.

В редких случаях возможно заражение человека зоонозными видами плазмодиев.

При световой микроскопии препаратов крови с использованием окраски по Романовскому – Гимзе у малярийных плазмодиев различают оболочку, голубого цвета цитоплазму, рубино-красное ядро, пищеварительную вакуоль и на некоторых стадиях развития – золотисто-бурый пигмент, являющийся метаболитом гемоглобина.

Тканевая шизогония осуществляется в гепатоцитах с последовательным развитием из спорозоитов тканевых трофозоитов, шизонтов и мерозоитов (до нескольких тысяч из одного спорозоита), последние могут развиваться лишь в эритроцитах. Минимальная продолжительность этой фазы составляет 6 сут у Р. falciparum, 8 сут у Р. vivax, 9 сут у Р. ovale, 15 сут у Р. malariae. Согласно точке зрения К.Шют (1946), А.Я.Лысенко (1959) и др., спорозоиты Р. vivax и Р. ovale фенотипически неоднородны и способны развиваться в гепатоцитах как вскоре после инокуляции («тахоспорозоиты»), так и после длительного, от нескольких месяцев до 1,5-2 лет неактивного состояния («гипнозоиты»). Существует мнение о видовой самостоятельности возбудителей с быстрым и замедленным развитием в гепатоцитах. Таким образом, при vivax– и ovale-малярии возможна не только преэритроцитарная, но и параэритроцитарная шизогония, обеспечивающая возникновение поздних проявлений болезни.

Эритроцитарная шизогония протекает в виде циклического процесса длительностью 48 ч у Р. vivax, Р. ovale и Р. falciparum и 72 ч у Р. malariae. В эритроцитах мерозоиты последовательно трансформируются в трофозоиты и шизонты с образованием после деления последних от 4 до 24 эритроцитарных мерозоитов, которые и инвазируют в новые эритроциты, где цикл повторяется. Часть мерозоитов в эритроцитах превращается в незрелые мужские и женские половые клетки – микро– и макрогаметоциты (гаметоцитогония), завершающие развитие в желудке комара. Гамонты Р. falciparum появляются в крови через 1,5-2 нед после образования и могут сохраняться в кровеносном русле в течение нескольких недель.

При парентеральном заражении малярийными плазмодиями в эритроцитарной фазе в организме человека протекает лишь Эритроцитарная шизогония.

Эпидемиология. В естественных условиях малярия – антропонозная трансмиссивная инвазия, склонная к очаговому распространению.

Основной механизм заражения – трансмиссивный, через укус инвазированной самки комаров рода Anopheles, в организме которой завершилась спорогония (так называемая спорозоитная инвазия).

Восприимчивость к малярии высокая, особенно у детей раннего возраста, которые в эндемичных районах составляют основной контингент больных.

Вместе с тем наблюдается естественная резистентность к малярии: например, невосприимчивость человека к большинству зоонозных видов плазмодиев, генетически обусловленная невосприимчивость Duffy (Fya , Fyb ) негативных индивидуумов к Р. Vivax (коренного населения районов Западной Африки), носителей S-гемоглобина и лиц с дефицитом Г-6-ФДГ к Р. falciparum и т.д.

Малярии свойственна сезонность, определяемая комплексом факторов, влияющих на продолжительность спорогонии и активность переносчиков: в умеренных климатических зонах сезон передачи малярии составляет 1,5-3 летних месяца, в субтропических зонах он увеличивается до 5-8 мес, в тропических зонах возможна круглогодичная передача малярии.

Очаги инвазии формируются в результате взаимодействия комплекса биотических и абиотических факторов и различаются в зависимости от интенсивности передачи возбудителя. Наиболее активные (голо– и гиперэндемичные очаги) существуют в странах с жарким и теплым климатом.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Малярия – циклический инвазионный процесс, склонный к рецидивирующему течению.

В развитии малярийной инвазии выделяют периоды, обусловленные фазовым характером реакций макроорганизма на различные виды возбудителей малярии.

При заражении спорозоитами в фазу тканевой шизогонии заметные патологические проявления не развиваются. Эта фаза инвазии соответствует инкубационному периоду болезни.

Дальнейшее течение заболевания различается в зависимости от вида возбудителя.

Продолжительность инвазионного процесса при тропической малярии составляет до 1-1,5 лет, при vivax-малярии – до 2-4 лет, ovale-малярии – до 3-6 (реже до 8) лет, при четырехдневной малярии – от нескольких до десятков лет.

Основные патофизиологические сдвиги, развивающиеся при малярии, обусловлены эритроцитарной шизогонией.

В результате разрушения и фагоцитоза инвазированных эритроцитов, фиксации комплементсодержащих иммунных комплексов на мембране эритроцитов, вызывающей понижение их резистентности, а также гиперфункции селезенки, угнетающей костномозговое кроветворение, развивается прогрессирующая анемия, лейкопения и тромбоцитопения (панцитопения).

Вследствие разновременного окончания тканевой шизогонии и, следовательно, начальных этапов эритроцитарной шизогонии в первые дни заболевания у неиммунных лиц лихорадка часто принимает неправильный характер.

Малярийные плазмодии дают заметный иммуносупрессивный эффект, что сказывается на течении интеркуррентных заболеваний, развитии вторичной инфекции.

В эндемичных районах описано развитие малярийного суперфициального кератита и серпигинозных язв роговицы, ирита, иридоциклита, хориоретинита, неврита зрительного нерва и т.д. Возможно поражение вестибулярного и кохлеарного аппаратов. Известно развитие язвенного колита при длительном течении тропической малярии.

Клиническая картина. Основными симптомами малярии являются высокая, часто приступообразная лихорадка с фазами «озноба», «жара» и «пота», анемия, гепатоспленомегалия.

При заражении плазмодиями двух и более видов развивается mixt-малярия. Малярия может сочетаться с другими вариантами инфекционной патологии.

Инкубационный период vivax-малярии составляет 10-14 дней (варианты с короткой инкубацией) или 6-14 мес (варианты с длительной инкубацией); оуа1е-малярии – 7-20 дней, тропической малярии – 8-16 дней; четырехдневной малярии – 25-42 дня.

Начало заболевания обычно острое, в ряде случаев возможен непродолжительный продром в виде недомогания, познабливания, сухости во рту.

Малярии свойственно приступообразное течение, при этом в первые дни заболевания (особенно у неиммунных лиц) лихорадка может быть неправильного типа – «инициальная лихорадка».

Развитие малярийного приступа включает фазы «озноба» (1-3 ч), «жара» (6-8 ч), «пота»; общая продолжительность приступа колеблется от 1-2 до 12-14 ч, а при тропической малярии и более. В ходе малярийного пароксизма развиваются общетоксические проявления: быстро повышается температура тела до 40-41 °С, отмечается головная боль, возможны миалгии, при тропической малярии может появиться уртикарная сыпь, бронхоспазм. На высоте приступа головная боль усиливается, развивается головокружение, часто рвота, больные могут быть спокойны, нередко жалуются на боли в поясничной области. При тропической малярии часто возникают боли в эпигастральной области, наблюдается жидкий стул, обычно без патологических примесей. Окончание приступа сопровождается выраженной потливостью, уменьшением явлений интоксикации; ослабленные больные засыпают.

При обследовании больного на высоте малярийного пароксизма выявляются гиперемия лица, инъекция сосудов склер, сухая и горячая кожа туловища и часто холодные конечности. Пульс обычно учащен соответственно уровню температуры, артериальное давление понижено, тоны сердца приглушены. Слизистые оболочки сухие, язык покрыт густым белым налетом, нередко на губах или крыльях носа имеется герпетическая сыпь.

После одного-двух приступов у многих больных отмечается субиктеричность склер или кожи, в конце первой или в начале второй недели болезни отчетливо выявляется гепатомегалия и спленомегалия.

При изучении гемограммы в первые дни болезни обычно отмечаются лейкопения с нейтрофильным сдвигом влево, а в последующие дни – уменьшение числа эритроцитов, снижение уровня гемоглобина, увеличение числа ретикулоцитов, лейкопений с относительным лимфомоноцитозом, тромбоцитопения, ускорение оседания эритроцитов, анизопойкилоцитоз.

В апирексическом периоде больные могут сохранять работоспособность, но с увеличением числа пароксизмов и в периоде апирексии могут отмечаться выраженная слабость, головная боль, распространенные миалгии и артралгии, лицо часто приобретает землистый оттенок, более заметными становятся желтуха, гепатоспленомегалия, больные теряют массу тела.

Наиболее тяжелыми являются первичные признаки тропической малярии, которая у неиммунных лиц или на фоне нарушенного иммунобиологического статуса может приобретать злокачественное течение уже в первые дни болезни с развитием комы, острой почечной недостаточности, геморрагического синдрома и других осложнений.

Коматозная форма тропической малярии нередко развивается после короткого периода предвестников в виде сильной головной боли, головокружения, многократной рвоты, беспокойства больного. Следующий, прекоматозный период, или сомноленция, характеризуется психической и физической вялостью больного, который неохотно вступает в контакт, отвечает односложно, быстро истощается, даже засыпает во время беседы. Через несколько часов развивается период сопора, во время которого сознание больных утрачивается, возможно психомоторное возбуждение, эпилептиформные судороги, менингеальные и реже очаговые симптомы; наблюдаются патологические рефлексы, отмечаются сужение зрачков и угасание зрачкового рефлекса. Период глубокой комы проявляется полной арефлексией, глубоким и шумным дыханием или периодическим дыханием типа Чейна – Стокса, прогрессирующей гипотензией и диффузным цианозом. При отсутствии адекватного лечения больные погибают.

Острая почечная недостаточность, развивающаяся в результате нарушения микроциркуляции в почках и острого тубулярного некроза, нередко сочетается с коматозной формой и проявляется прогрессирующей олигоанурией, азотемией, гиперкалиемией и ацидозом. При адекватном лечении часто наблюдается восстановление почечной функции.

Гемоглобинурийная лихорадка обычно развивается при тропической малярии на фоне лечения хинином или сульфаниламидными препаратами и связана с острым внутрисосудистым гемолизом. Гемоглобинурия начинается внезапно и сопровождается потрясающим ознобом, быстрым повышением температуры тела до максимального уровня, интенсивными болями в пояснично-крестцовой области, повторной рвотой плейохромной желчью, распространенными миалгиями, желтухой. Диурез прогрессивно уменьшается, моча приобретает темно-коричневый или черный цвет, при отстаивании разделяется на грязно-коричневый с детритом нижний слой и прозрачный темно-вишневый или фиолетовый – верхний. В последующем наблюдается острая почечная недостаточность, азотемия, резко выраженная анемия, обусловливающие летальный исход. Наряду с тяжелыми формами описаны легкие и средней тяжести формы гемоглобинурийной лихорадки.

При исследовании мочи выявляются оксигемоглобин, метгемоглобин, гематин, глыбки гемоглобина, белок, эритроциты, гиалиновые и зернистые цилиндры. Наиболее часто гемоглобинурия наблюдается у людей с генетически детерминированной энзимопатией – дефицитом Г-6-ФДГ, обусловливающей понижение резистентности эритроцитов.

Геморрагическая форма тропической малярии сопровождается признаками тяжелого инфекционно-токсического шока, диссеминированной внутрисосудистой коагуляции с кровоизлияниями в кожу, внутренние органы и жизненно важные центры головного мозга или в надпочечники.

Неблагоприятное течение болезни часто наблюдается у беременных, у которых отмечаются замедленное развитие саногенных реакций, множественные висцеральные проявления, высокая летальность. Малярия у беременных иногда может сопровождаться внутриутробным инфицированием плода с последующей его антенатальной гибелью или привести к заражению ребенка в родах.

Дифференциальная диагностика малярии проводится как с другими инфекционными заболеваниями (грипп, острые кишечные заболевания, лептоспироз, менингококковая инфекция, геморрагические лихорадки, вирусный гепатит, арбовирусные заболевания, риккетсиозы), так и с соматической патологией (воспалительные заболевания мочевых путей, желчных путей, сепсис и др.).

Лечение. Больные малярией подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар, где им проводят этиотропную купирующую и радикальную терапию, патогенетическое и симптоматическое лечение.

Этиотропные препараты в зависимости от направленности действия подразделяются на 4 группы: 1) гематошизотропные средства – хингамин, хинин, прогуанил, пириметамин, сульфаниламидные препараты, тетрациклиновые производные;

2) гистошизотропные средства – примахин, хиноцид;

3) гамонтоцидные средства – пириметамин, примахин, хиноцид, прогуанил;

4) споронтоцидные средства – пириметамин, прогуанил.

Купирование малярийного приступа и, следовательно, основных клинических проявлений болезни достигается назначением препаратов гематошизотропного действия, чаще всего хингамина (хлорохин, делагил, резохин и другие аналоги): в первые сутки назначают неиммунным лицам 1,0 г препарата на прием и через 6-8 ч еще 0,5 г (всего 6 таблеток), в последующие дни назначат по 0,5 г (2 таблетки) на прием 1 раз в сутки. При трехдневной малярии продолжительность курса лечения 3 дня, при тропической и четырехдневной малярии курс лечения может удлиняться до 5 дней.

Ввиду выраженной устойчивости Р. falciparum к хингамину, широко распространенной в странах Юго-Восточной Азии, Центральной и Южной Америки, больным неосложненной тропической малярией из данных районов с целью купирования приступов назначают мефлохин («Лариам») перорально по 15 мг/кг в 2 приема или артезунат в таблетках в суточной дозе 2 мг/кг в течение 5 дней; эффективна комбинация мефлохина и артезуната или мефлохина и артехинина, применяемая в течение 3 дней. В случаях непереносимости указанных препаратов используют перорально хинина гидрохлорид по 0,5 г 4 раза в день в сочетании с доксициклином по 0,2 г в сутки в течение 7 дней.

С гаметоцидной целью больным Га1с1рашт-малярией назначают примахин по 15 мг основания препарата в сутки в течение 3 дней или пириметамин (хлоридин, тиндурин) по 50 мг однократно.

При лечении злокачественных форм тропической малярии противомалярийные препараты вводят внутривенно капельным способом со скоростью 20 капель в минуту. Препаратом выбора считается хинина гидрохлорид в дозе 30 мг на 1 кг массы тела в сутки, назначаемый в 3 приема с интервалом 8 ч. По мере улучшения состояния больного переходят на пероральный прием препарата. Делагил применяется в такой же дозе, как и хинин (в расчете на основание препарата). В случаях острой почечной недостаточности суточная доза хинина или делагила уменьшается до 10-15 мг/кг.

Наряду с этиотропной терапией проводят интенсивную противошоковую инфузионную терапию с использованием кристаллоидных и коллоидных препаратов в дозе 10-15 мл на 1 кг массы тела больного, глюкокортикоидов 1-2 мг на 1 кг массы тела, антигистаминных и диуретических препаратов. При развитии почечной недостаточности показано проведение гемодиализа, ультрафильтрации крови или гемосорбции. В случаях выраженной анемии проводят гемотрансфузии донорской крови.

С целью индивидуальной профилактики используют гематошизотропные средства (хингамин, фансидар, хинин и др.), которые начинают принимать за 3-5 дней до въезда в эндемичную зону, продолжают прием в течение всего периода пребывания в малярийном районе (2-3 года) и 4-8 нед после выезда из эндемичной зоны. В зависимости от типа эндемической малярии препараты принимают 1 -2 раза в неделю или ежедневно.

Лицам, живущим в очагах vivax-малярии, проводят предсезонную химиопрофилактику рецидивов болезни примахином по 15 мг основания в сутки в течение 14 дней.

Наряду с химиопрофилактикой целесообразно предупреждать нападение комаров с помощью сеток или пологов в ночное время, нанесение на кожу или одежду репеллентов (ДЭТА, диметилфталат и др.), применение защитной одежды.

В эндемичных районах в настоящее время осуществляется программа ВОЗ по борьбе с малярией, рассчитанная на длительное время, с акцентом на широкое использование химиопрепаратов, в сочетании с противокомариными мероприятиями.

Разработаны и испытываются методы вакцинации (шизонтная и спорозоитная вакцины) с использованием спорозоитных, шизонтных и гаметоцидных антигенов.

Из книги Инфекционные болезни автора Евгения Петровна Шувалова

Малярия Син.: перемежающаяся болотная лихорадкаМалярия (malaria) – протозойная антропонозная болезнь, характеризующаяся лихорадочными приступами, анемией, увеличением печени и селезенки. Возбудители болезни – малярийные плазмодии – передаются самками комаров рода Anopheles.

Из книги Йога-терапия. Новый взгляд на традиционную йога-терапию автора Свами Шивананда

Малярия Лечение. Во время приступа - следовать рекомендациям раздела "Лихорадка".После ослабления приступа -утром: Сахаджа-басти-крийя; Агни-сара-дхаути-крийя; Уддияна-бандха-мудра; Сахаджа-пранаяма номер один, три и Враджана-пранаяма, которая в данном случае является

Из книги Детские болезни. Полный справочник автора Автор неизвестен

МАЛЯРИЯ Малярия возникает в результате внедрения в эритроциты любого из четырех известных видов простейших рода Plasmodium. Заболевание проявляется повышением температуры тела, анемией и увеличением селезенки. Несмотря на проводимую во всем мире кампанию по искоренению

Из книги Инфекционные болезни: конспект лекций автора Н. В. Гаврилова

1. Малярия Острое протозойное заболевание с проявлением лихорадочных приступов, анемии, с увеличением печени и селезенки. Источником инфекции является только человек, больной малярией, или гаметоноситель. Передача инфекции происходит посредством укусов различными

Из книги Драматическая медицина. Опыты врачей на себе автора Гуго Глязер

Из книги Лечебник. Народные способы. автора Николай Иванович Мазнев

Из книги Лечение травами. 365 ответов и вопросов автора Мария Борисовна Кановская

Малярия Малярия («болотная лихорадка») – острое инфекционное заболевание, вызываемое несколькими видами простейших и передаваемое при укусе малярийного комара. Для малярии характерны повторяющиеся приступы сильного озноба, высокой температуры и обильного пота. Она

Из книги Современный домашний медицинский справочник. Профилактика, лечение, экстренная помощь автора Виктор Борисович Зайцев

Из книги Календула, алоэ и бадан толстолистный - целители от всех болезней автора Ю. Н. Николаева

Малярия Малярия - заболевание, носящее инфекционный характер. У больного наблюдаются приступы лихорадки, которые периодически повторяются. Для них характерны внезапность возникновения, озноб, головная боль, высокая температура тела (до 40 °C). После приступа температура

Из книги Драматическая медицина. Опыты врачей на себе (с ориг. илл.) автора Гуго Глязер

Малярия История борьбы с желтой лихорадкой и другими тяжелыми инфекционными заболеваниями подобна пьесе или полному драматизма роману, в котором немало героических глав. Как и в случае с желтой лихорадкой, основная трудность для исследователя заключалась в том, чтобы

Из книги Яблочный уксус, перекись водорода, настойки на спирту в лечении и очищении организма автора Ю. Н. Николаева

Малярия Малярия - тяжелое заболевание, характеризующееся периодическими приступами лихорадки, увеличением печени и селезенки, анемией.Период от момента заражения до появления первых признаков болезни варьируется от 10 до 30 дней. По тяжести течения различают легкую,

Из книги Редька – суперовощ в борьбе за здоровый организм автора Ирина Александровна Зайцева

Из книги Лучший травник от знахаря. Народные рецепты здоровья автора Богдан Власов

Из книги Целебный яблочный уксус автора Николай Илларионович Даников

Малярия - Лихорадочный орех. Семена этого дерева - эффективное средство от малярии. Их можно заготовить впрок. За два часа до ожидаемого начала приступа лихорадки нужно дать больному около 6 г этих семян с водой. Вторую такую дозу надо дать через час после приступа.

Из книги Полный медицинский справочник диагностики автора П. Вяткина

Из книги Болезни от А до Я. Традиционное и нетрадиционное лечение автора Владислав Геннадьевич Лифляндский